FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN DE CASTELLANOS

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y AMBIENTALES

MEDICINA VETERINARIA
KAREN JULIETH SILVA BECERRA
Diarrea en un ternero con deshidratación y acidosis
ANAMNESIS
Se realiza una consulta a una ternera de 2 días, el propietario comenta
que la noche anterior se encontraba normal; sin embargo, por la
mañana esta tirada y no se levanta.
La temperatura corporal de la ternera se encuentra baja, su boca está
seca y los ojos hundidos en las orbitas. Las orejas, la cola y sus
extremidades están frías. La cola y el periné están húmedos. AL retirar
el termómetro, la ternera tiene diarrea con heces liquidas. Las heces
son claras, amarillentas y acuosas.
Los análisis indican un hematocrito de 50% (normal, 30-35%) y la
concentración total de solidos séricos es 7,5% (normal, 5,5-6,5%).
COMENTARIO
Teniendo en cuenta que la diarrea se define como un aumento en la
frecuencia de defecación o en el volumen de heces. Aumenta
principalmente por un mayor contenido de agua, la cantidad de agua
que existe en las heces es la suma algebraica de la aportación de
agua y de su absorción. El agua intestinal procede del agua ingerida,
del agua secretada por las glándulas del sistema gastrointestinal y del
agua secretada o perdida de forma directa a través del epitelio de la
mucosa. En la mayoría de los casos la cantidad de agua secretada al
intestino excede de la cantidad ingerida.
La ternera tiene diarrea y la exploración física con los hallazgos
analíticos revelan una deshidratación intensa.
La pérdida de líquidos corporales es tal que la ternera se encuentra a
punto de estar cercana al shock hipovolémico. Sin embargo, no es del
todo seguro, los datos obtenidos en la granja al explorar a la ternera,
la presencia de deshidratación intensa, la rapidez de aparición y la
edad de la ternera sugieren una diarrea hipersecretora por infección
con bacterias E. coli enterotoxigenicas.
Los animales con estos signos clínicos suelen presentar una acidosis
grave, aunque rara vez se mide el pH en estos casos de campo.
La diarrea, la acidosis y la deshidratación se producen debido a las
toxinas producidas por las bacterias, que estimulan la apertura de los
canales de cloruro en la membrana apical de las células de las criptas,
con la consiguiente secreción copiosa de agua y de electrolitos,
incluido bicarbonato.
El sistema de cotransporte de sodio de las vellosidades no se ve
afectado por la toxina bacteriana, pero es necesaria la presencia
simultánea de glucosa y sodio en la luz intestinal para activar el
cotransporte, que pueda compensar, de alguna manera, las pérdidas
de agua y electrolitos producidas por la hipersecreción de las criptas
intestinales.

A. Flujo normal de agua Gl

 B. Diarrea hipersecretora

Volumen
relativo
de agua

C. Diarrea por malabsorción

Ingestión Secreción Absorción Agua fecal

Agua que ingresa en el intestino

Agua que pierde el intestino

TRATAMIENTO
Las diarreas juegan un papel muy importante en la salud de los
animales, sobre todo en los jóvenes, los cuales, si no son tratados con
rapidez, se deshidratan y mueren. Las diarreas pueden ser
ocasionadas por agentes infecciosos, parasitarios, nutricionales o
tóxicos. “Enfermedades diarreicas bovinos, 2016”
En este caso por agentes infecciosos como las bacterias E. coli
enterotoxigenicas.
Inicialmente se debe rehidratar y corregir la acidosis. En este caso, se
realiza una fluidoterapia intravenosa con 2 | de líquidos alcalinizantes.
En las próximas 24 horas se administrarán otros 2 | o más también por
vía intravenosa. La respuesta de los terneros al tratamiento suele ser
muy significativa y, terneros que parecían casi muertos, a menudo se
salvan con una fluidoterapia intensiva. Después de la rehidratación, se
podrán prevenir nuevas pérdidas mediante la administración de
líquidos, por vía oral, que contengan glucosa y sodio
BLIBIOGRAFÍA
Bradley G. Klein (2013). Fisiología cardiovascular. Fisiología veterinaria. Quinta
edición. Editorial ELSEVIA

Argenzio RA, Whipp SC: Pathophysiology of diarrea. In Anderson NV (ed):

Veterinary Gastroenterology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1980, pp 220-232.