MOTILIDAD

El tracto gastrointestinal (TGI) cuenta con un revestimiento epitelial al que subyace una capa
de tejido conectivo o lámina propia, ricamente vascularizado e inervado y con una capa
muscular denominada muscular de la mucosa (muscularis mucosae). Alrededor de ella se
encuentra la submucosa, y más profundamente encontramos fascículos de músculo liso en dos
disposiciones (se agrega una oblicua a nivel gástrico):

 Capa Circular Interna (imagínenselo como un esfínter encima de otro, cuando se

contraigan, van a generar aumento de la presión en ESE lugar);
 Capa Longitudinal Externa (paralelo al eje mayor, cuando se contrae acorta la longitud
del tubo).

Definimos a la MOTILIDAD como el conjunto de actividades electromecánicas desarrolladas en

el tubo digestivo que permiten llevar a cabo las funciones de:

 Propulsión
 Mezcla
 Almacenamiento

Cada uno de estos tipos de motilidad tiene características diferentes que explican su función.

La PROPULSIÓN se caracteriza por ser organizada, ordenada siguiendo un sentido céfalo-

caudal, y tener como fin el transporte a distancias más o menos largas del bolo mediante
contracciones PERISTÁLTICAS. Para ello, los segmentos se comportan de modo diferente, a fin
de empujar el bolo desde un segmento de mayor presión (propulsor) hacia uno distal de
menor presión (segmento receptor). EL MOVIMIENTO DEL BOLO SIGUE GRADIENTES DE
PRESIÓN.

Segmento propulsor: como tiene que aumentar la presión para empujar, se CONTRAE LA
CIRCULAR, y se relaja la longitudinal. La contracción de la circular por un lado aumenta la
presión, y por otro lado evita que el bolo se desplace hacia proximal (acordate, tiene que ir a
distal).

Segmento receptor: RELAJA LA CIRCULAR, disminuyendo la presión para recibir el bolo, y

contrae la longitudinal para acomodarlo.
LA PROPULSIÓN SIEMPRE, EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS, PROVOCA EL DESPLAZAMIENTO
DEL BOLO EN SENTIDO CEFALO-CAUDAL!!!!!!!!!!!!!!

Y DÓNDE HAY MOTILIDAD PROPULSORA?

 Faringe
 Estómago distal
 Duodeno, Yeyuno e Íleon
 Colon Transverso
 Recto (recibe el fino nombre de “propulsión en masa”)

La MEZCLA es un tipo de motilidad que se caracteriza por contracciones de SEGMENTACIÓN,

menos organizadas, a menor distancia respecto de otra (es como si agarramos un pedacito de
todo el tubo digestivo, ponele que delimitamos un sector de entre 1 y 5cm y hacemos que en
algún momento se contraiga todo desordenadamente, como un terremoto ahí, localizado) y
que van en ambas direcciones.

Este tipo de actividad hace que por un lado se mezclen (chan) las sustancias ingeridas con todo
el material de secreción (jugos de las glándulas anexas, que contienen enzimas digestivas,
enzimas microbicidas, inmunoglobulinas, iones y descuentos en los mejores cines); disminuye
el tamaño del bolo; y aproxima todo el contenido a las paredes favoreciendo la absorción.

En la mezcla, las capas longitudinal y circular se contraen anárquicamente.

Y DÓNDE HAY MOTILIDAD DE MEZCLA?

 Estómago Distal (efecto licuadora)

 Duodeno, Yeyuno e Íleon (pensá que es el sector del TGI especializado en la absorción,
así que tiene que terminar de digerir todo –mezcla– y tenerlo cerca de las paredes
para incorporarlo)
 Colon Distal

El ALMACENAMIENTO se da a nivel gástrico (cuerpo del estómago), ejerciendo el alimento

fuerzas sobre las paredes que inducen el vaciamiento; y en el Colon, reteniendo el material
para la extracción de agua y almacenamiento hasta su eliminación.

DEGLUCIÓN

Conjunto de acciones musculares coordinadas que posibilitan el traslado del bolo alimenticio
desde la boca hasta el estómago. Es un proceso que consta de tres fases, de las cuales sólo la
primera es voluntaria.

Los receptores se ubican en los pilares del paladar, son los mecanorreceptores llamados
“corpúsculos de Pomerenke”. Se conectan con fibras nerviosas aferentes provenientes de los
pares V, IX y X, que alcanzan el centro de la deglución, parte del núcleo del Tracto Solitario
(NTS) ubicado en el bulbo raquídeo, centro integrador del programa. De allí emergen las
eferencias responsables de los mecanismos involucrados en las distintas etapas:
  Fase ORAL: es la única VOLUNTARIA. Durante y luego de la masticación (corte,
desgarro y trituración), se produce la mezcla, humectación de los alimentos con
disminución de su consistencia formándose el “bolo alimenticio”. El bolo contacta con
los pilares palatinos (donde están los corpúsculos de Pomerenke), generando ascenso
del paladar blando y de la lengua, para empujarlo hacia atrás y en dirección caudal, y
del velo del paladar, para evitar que discurra a la nasofaringe.
Aferencias: V, VII, IX (X?).
Eferencias: V, IX, X, XII.
 Fase FARÍNGEA: durante esta fase se produce una apnea (interrupción de la
respiración) transitoria, con cierre de la glotis por aproximación de las cuerdas vocales,
cierre de la epiglotis y ascenso de la laringe y relajación del cricofaríngeo (apertura
faringoesofágica), con relajación del EES, el EEI y el fundus (relajación receptiva
refleja).
Aferencias: IX primordialmente.
Eferencias: V, IX, X, XII.
 Fase ESOFÁGICA: Contracción peristáltica, desencadenada por las ondas primarias.
Aferencia: X.
Eferencias: IX, X.

En el esófago se observan básicamente dos tipos de ondas peristálticas (responsables de los

cambios de presión medidos por manometría esofágica):

 Ondas Primarias (deglutorias): son parte del reflejo de la deglución, por lo tanto se
inician al comenzar este proceso, independientemente de la presencia de alimentos (el
estímulo viene desde los pilares del paladar!!!!!). Su función es el traslado del bolo
hacia el estómago. Si lo logran, hablamos de ondas primarias efectivas. Si no logran
transportar todo el bolo, decimos que son inefectivas. Para barrer ese resto, vienen las
ondas secundarias.
 Ondas Secundarias (“de limpieza”): son desencadenada por estímulos mecánicos
provenientes de los alimentos que quedaron en la luz del esófago (ondas primarias
inefectivas). Dependen de la inervación del SN Entérico, y su función es el vaciamiento
(alimenticio o no) de los restos de la deglución previa.

***Habría un tercer tipo de ondas, Ondas Terciarias, consideradas patológicas por no ser
peristálticas: no son organizadas ni permiten el transporte en sentido céfalo-caudal. Son las
responsables del vómito y se asocian a envejecimiento o condiciones patológicas (alteraciones
neuromusculares, fibrosis, etc.).

Dijimos que la deglución termina cuando el contenido llega al estómago. Y por otro lado, vimos
que durante las etapas de la deglución se desencadenan mecanismos que actúan a nivel
gástrico. Estos cambios adaptativos son dos:

 Relajación Receptiva Refleja (RRR): parte del reflejo de la deglución. Le avisan que se
viene el bolo, y para evitar aumentos excesivos de presión dentro del estómago, hacen
que se relaje y distienda, aumentando su volumen. Cuánto? Y hasta 1,5 L tira. El
responsable de que el estómago sea un vago relajado, es el mismo vago (X).
  Relajación Adaptativa Refleja (RAR): este mecanismo, integrado a nivel del SNE (NO es
deglutorio), se caracteriza por relajar las paredes gástricas y generar una dilatación
aún mayor del órgano previamente relajado por RRR, ante la presencia de contenido
que la supera.

RITMO ELÉCTRICO DE BASE (REB)

El músculo liso del TGI es como la vaca lechera de Jacobo Morcillo: no es un músculo liso
cualquiera. Si midiéramos el potencial de membrana veríamos que muestra despolarizaciones
parciales (no siempre desencadenan potencial de acción), regulares, cíclicas, periódicas,
LENTAS: son de baja frecuencia (poco nro.de ondas por unidad de tiempo) y larga duración.

A estas oscilaciones cíclicas en el potencial de membrana se las denominó “ritmo eléctrico de

base”, justamente porque se veían en estado basal, están presentes siempre siempre,
independientemente de toda actividad motora, e incluso si se extirpaba el vago
(“vagotomización”). Entonces…si no dependían del vago (SNA), quién lo mantiene?
Evidentemente sería algo que está dando vueltas en la red neuronal entérica.
Bueno, intentaron extirpando los plexos neuronales del TGI y lo que se vio fue que le actividad
eléctrica seguía, y peor: había más contracciones! Entonces se llegó a dos conclusiones:
primero, lo que sea que genera el REB, es algo que está por ahí disperso entre las paredes
musculares; y segundo, el SNE en condiciones basales ejerce un tono inhibitorio, y el SNA y
SNC prácticamente no lo influyen.
Lo que encontraron fue, interpuestas entre las paredes musculares, dos redes celulares, a las
que llamaron “células intersticiales de Cajal o CIC”, y vieron que si se las extirpaba o anergizaba
(anulación de la función), chau REB!

Ahora…todo el tubo digestivo presenta REB? No, se registra desde el estómago hasta el colon
inclusive.

Y este REB, es igual en todos los sectores del TGI? No, la fecuencia de REB es variable:

 Esófago: NO TIENE REB

 Estómago distal: 3/min
 Duodeno: 11/min
 Yeyuno e Íleon: 8/min
 Colon: de 3 a 6/min (ascendiente desde ciego hasta sigmoides)

Conclusión: las responsables de estas oscilaciones rítmicas, cíclicas, lentas, del potencial de
membrana de todo el músculo liso del TGI, son las CIC; y todo el músculo liso actúa como un
sincitio, es decir, como si no hubiera límites entre las células. Están todas conectadas entre sí y
trabajan en conjunto y de manera coordinada (he aquí la función de las uniones GAP o Nexus,
además del acople metabólico).

Ahora, si tenemos REB todo el tiempo, desde el estómago hasta el colon, por qué no estamos
continuamente sintiendo el movimiento o los espasmos del tubo digestivo? Porque el hecho
de que haya actividad eléctrica registrable NO NECESARIAMENTE implica que tenga que existir
actividad mecánica. De hecho, se ve que hay continuamente ondas lentas (REB), pero que muy
pocas se corresponden con actividad mecánica. Es más, lo que se ve en realidad es que
justamente cuando hay actividad mecánica, en el instante previo no hubo onda lenta, si no
que la actividad eléctrica fue diferente y alcanzó el umbral generando una despolarización
súbita o potencial en espiga.

Entonces, describimos dos tipos de actividad eléctrica en las fibras musculares lisas:

 Ondas lentas: generadas en CIC, cíclicas, rítmicas, que corresponden a

despolarizaciones y repolarizaciones espontáneas y NO se asocian con actividad
motora. Se le dice marcapasos a una parte de órgano que por tener una densidad
importante de CICs que oscilan a mayor velocidad que el resto, se acoplan y dirigen la
batuta
 Potenciales en espiga: son verdaderas despolarizaciones, seguidillas de descargas
eléctricas en la cresta de la onda, que desatan un potencial de acción capaz de generar
actividad mecánica (contracción).

Pero por qué sólo a veces se ve que las despolarizaciones alcanzan un umbral y generan un
potencial de acción, mientras que muchas veces se ve que hay REB sin despolarización y por lo
tanto sin contracción? Porque existe un tono inhibitorio, un atenuante, dado por las neuronas
del SNE.

Y quiénes favorecen la aparición de los potenciales en espiga?

 Distensión de las paredes;

 Acetilcolina;
 Parasimpático

Quiénes provocan hiperpolarización (alejan las probabilidades de contracción)?

 Noradrenalina;
 Simpático

Las neuronas inhibitorias del músculo circular están continuamente activadas, impidiendo la
actividad contráctil. Cuando las paredes se distienden, o bajo estímulo del parasimpático
(acetilcolina), las neuronas se inactivan, se pierde la inhibición. Las ondas alcanzan el umbral,
generan potenciales en espiga y desencadenan contracciones.

En los esfínteres, las neuronas inhibitorias están normalmente desactivadas. Se activan en el

momento preciso para coordinar su apertura.

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE (CMM y se acaba!)

Todo lo que vimos hasta acá es lo que ocurre durante los períodos post-prandiales (después de
comer, post-ingesta). En los períodos interdigestivos, como el ayuno, se pone en marcha un
programa de trabajo caracterizado por la presencia de peristalsis y secreción, organizado en
fases (trifásico), cíclico, que es ejecutado por el SNE, y se llama “Complejo Motor Migrante o
CMM”.

Este CMM se desarrolla desde el estómago distal (antro) hasta los 3cm proximales del colon, al
punto que hasta un 30% del CMM alcanza el íleon permitiendo el crecimiento de la flora
bacteriana (ni te cuento en el colon lo que crece), importante para la circulación
enterohepática de ácidos biliares, entre otros.

El CMM comienza cuando se absorbió aproximadamente el 95% de los nutrientes, o luego de 2

a 3 hs de la ingesta. Es ABOLIDO POR LA INGESTA (se bloquea), dura y se repite
aproximadamente cada 85 a 110 minutos. Es trifásico:

 Fase I: 40 a 60%, silente: no se registra ni actividad motora ni secreción.

 Fase II: 20 a 30%, caracterizado por contracciones aisladas, irregulares, pero
crecientes, y acompaña ligero aumento de las secreciones.
 Fase III: 5 a 10%. Máxima frecuencia de contracciones, que son regulares, rítmicas e
intensas. Se calcula que por cada onda lenta hay un potencial en espiga (por eso se
alcanza la frecuencia máxima). Máxima tasa de secreciones.

La función del CMM sería mantener limpia la luz de restos (detritos) grandes que no son
digeribles, durante el ayuno, evitando también el sobrecrecimiento bacteriano.

Control del CMM

 Hormonal: MOTILINA. Se secreta a nivel del intestino delgado proximal, y se vio que
sus niveles plasmáticos aumentan antes de que el CMM entre en Fase III. No se sabe si
genera o si es consecuencia del CMM.
 Neuronal: el SNE ejerce un rol organizador, pero el CMM persiste incluso si eliminamos
la inervación extrínseca. El vago los modula, y el simpático los disminuye.

DATO CHOICE: la alimentación intravenosa (parenteral), NO interrumpe el CMM.

Sí lo hace una carga suficiente de nutrientes.
Cuando se interrumpe el CMM, se interrumpe en todos los sectores al mismo tiempo.
Se corta si tomo agua? NO.
Se corta si tomo ingiero una solución hipotónica? NO.
Se corta si como algo sólido? SÍ.
Se corta con la ingesta de solu hipertónicas? SÍ.
Se propaga? SÍ.

FIN MUCHACHOS!