CANCER DE PROSTATA

JORGE DE LA CRUZ MIO

MÉDICO ONCÓLOGO - HRL 1
 CANCER DE PROSTATA

INTRODUCCIÓN

• En 2012: 241.740 diagnósticos de cáncer de próstata

en EEUU, 28,170 muertes.
• ↓ mortalidad desde 1994: PSA, TR y mejoras en tto.
• EEUU: series de autopsias Ca de próstata localizados
29% de los hombres entre 30 y 40 años y el 64% de
edades de 60 y 70.

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 PRÓSTATA,
ANATOMÍA Y
FUNCIÓN

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 PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• Glándula sexual accesoria que

rodea la uretra y contribuye al
producto de la eyaculación.
• Situado en la pelvis, adyacente a
la vejiga y al recto, rodeada por
una cápsula incompleta delgada
compuesta de colágeno,
elastina, y de músculo liso,
vértice de la glándula, forma
parte del aparato del esfínter
uretral.
• Nervios a los cuerpos
cavernosos del pene, necesarios
para la erección, viajan a través
de la fascia en la superficie
posterolateral de la próstata.
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• Parénquima prostático
tres zonas : zona
central 25%, rodea
conductos
eyaculatorios; zona de
transición 1-5 % , cerca
de la uretra prostática,
y una zona periférica,
que representa un 70%
de tejido de la próstata
que abarca la región
posterolateral de la
próstata .
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PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• También presenta agrandamiento benigno (HPB) e

inflamación crónica o recurrente (prostatitis): ↑ PSA.
• HBP: situado cerca de la uretra prostática (en la
zona de transición), mientras que el cáncer de
próstata y el precursor de cáncer de próstata
lesiones de atrofia inflamatoria proliferativa (PIA) y la
neoplasia intraepitelial prostática (PIN) suelen surgir
en la zona periférica .

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PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• Próstata requiere hormonas androgénicas, y un

receptor de andrógenos, para el crecimiento y
desarrollo normal.
• En la próstata, la testosterona, se convierte por la
5α-reductasa a 5α-dihidrotestosterona (DHT).
• DHT, un andrógeno más potente que la
testosterona.

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 GENÉTICA
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO

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 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA AL
CÁNCER DE PRÓSTATA

• Grupos familiares de cáncer de próstata han sido

reconocidas desde 1956.
• Los hombres con cáncer de próstata fueron más
propensos a tener un hermano o un padre con
cáncer de próstata.
• Comparación entre gemelos monocigóticos y
gemelos dicigóticos también insinuó una contribución
significativa hereditaria al cáncer de próstata.
• Estudios han generado una serie de genes (30 o
más), lo que confirma la contribución de la herencia
al riesgo de cáncer de próstata.
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 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA AL
CÁNCER DE PRÓSTATA

• Genes RNASEL y MSR1, estos están vinculados o

juegan un rol en la presentación de infecciones
virales y bacterianas (Listeria, S. aureus , E. coli, virus
Herpes 1) respectivamente.
• Mutaciones de RNASEL y MSR1 , vinculados a la
susceptibilidad cáncer de próstata familiar en un 13%
y un 3% de los casos de cáncer esporádico.
• BRCA2 mutaciones, no obstante, un papel
para BRCA2 genotipado no ha sido establecido.

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 EPIDEMIOLOGÍA

• Medio ambiente: principal contribuyente al desarrollo

de la mayoría de los cánceres de próstata.
• La incidencia y mortalidad tienen amplia variación
geográfica, con altas tasas de incidencia y
mortalidad en EE.UU y Europa Occidental, bajo riesgo
en Asia. Afroamericanos un riesgo muy alto de cáncer
de próstata .
• Aspecto clave: la dieta, generalmente ricas en grasas
animales, carnes y pobres en frutas y verduras.

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 FACTORES DE RIESGO

• La cocción de las carnes rojas a altas temperaturas

conduce a cáncer de próstata en ratas.
• Productos lácteos también parece ↑ riesgo.
• Verduras y micronutrientes antioxidantes ↓ riesgo. El
consumo de tomate, que contienen licopeno, y de
las verduras crucíferas, que contienen sulforafano,
puede proteger contra el desarrollo del cáncer de
próstata.
• Micronutrientes antioxidantes, como la vitamina E y el
selenio, pueden reducir el riesgo de cáncer de
próstata.

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 LA INFLAMACIÓN DE PRÓSTATA Y
CÁNCER DE PRÓSTATA

• En 1999, atrofia inflamatoria proliferativa (PIA), podría

ser un precursor de PIN y para el cáncer de próstata.
• El término PIA: lesiones atróficas focales que
contienen proliferación de células epiteliales, se
asocia con la inflamación crónica, y a menudo se
encuentran adyacentes a las lesiones PIN y / o
cánceres de próstata.

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14
 PATOGÉNESIS
MOLECULAR DEL
CA DE PRÓSTATA

15
DETECCIÓN DEL CÁNCER
DE PRÓSTATA, LA
DETECCIÓN TEMPRANA Y
PREVENCIÓN

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 EVALUACIÓN CLÍNICA

• PSA: Dx en etapa asintomática.

• Enfermedad localmente avanzada puede causar
síntomas del tracto urinario inferior (obstructivos o
irritativos), hematospermia, ↓ volumen de la
eyaculación y disfunción eréctil.
• Metástasis ósea, en MO, ganglios linfáticos de la
pelvis o ganglios linfáticos periureterales, puede
conducir a dolor óseo, pancitopenia, edema de
miembros inferiores, o fibrosis retroperitoneal,
respectivamente.

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 EXAMEN RECTAL DIGITAL

• Fase inicial: hallazgos físicos limitados a un tacto

rectal anormal.
• Áreas de induración, o dureza asimétrica de la
glándula, sugieren la presencia de cáncer de
próstata, pero también prostatitis granulomatosa,
HBP, y calcificaciones prostáticas.
• Si solo se usa DRE para dx , se pierde entre el 23% y el
45% de los cánceres que posteriormente son
detectados por las biopsias prostáticas.
• Cánceres de próstata detectados por DRE se
encuentran en un estadio patológico avanzado en
más de 50% de los hombres.
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 EXAMEN RECTAL DIGITAL

• El valor predictivo positivo de la DRE osciló entre el

4% y el 11% en los hombres con niveles de PSA < 3 ng
/mL, y del 33% al 83% en los hombres con niveles de
PSA de 3,0 a 9,9 ng / ml o más.
• Cuando DRE y PSA se utilizan en la detección del
cáncer de próstata, las tasas de detección son más
altos .
• DRE anormal se asocia a cáncer de alto grado.
• DRE y PSA son pruebas complementarias y una
biopsia de próstata se recomienda para DRE
anormal independientemente del nivel de PSA.

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 PSA SÉRICO
• PSA es producido por las células columnares
secretoras. La expresión de PSA está regulada por los
andrógenos, convirtiéndose detectable en el suero
en la pubertad.
• PSA aumenta con la edad y el volumen de la
próstata y son generalmente más altos en los
afroamericanos.

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 PSA SÉRICO

• ↑ PSA como resultado de la ruptura de la arquitectura

normal de la próstata: prostatitis, HPB, cáncer de
próstata y, masaje de la próstata y biopsia de
próstata.
• ↑ PSA no es específico para el cáncer de próstata .
• No todos los hombres con problemas de próstata
han elevado los niveles de PSA en suero.

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 PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA

• La modificación del riesgo de cáncer de próstata x

modificación del estilo de vida.
• Carcinogénesis prostática toma muchas décadas.
• Dieta rica en frutas, verduras y micronutrientes
antioxidantes, y pobres en grasas saturadas y carnes
rojas, puede reducir significativamente los riesgos de
desarrollo de cáncer de próstata.

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PATOLOGÍA Y VÍAS DE
PROPAGACIÓN

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA

• La mayoría son adenocarcinomas.

• Diagnósticos de cáncer de próstata se hacen
x Bp Core.
• Inflamación aguda o crónica, atrofia
epitelial, y el PIN: imitan algunos Ca.
• Cáncer de próstata puede ser difícil de
reconocer en las muestras de biopsia core.

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA
• Ningun reactivo de IHQ distingue perfectamente el
cáncer de próstata.
• PIN de alto grado, en 5% de Bp de próstata.
• NCCN recomienda repetir la biopsia dentro de 1 año
para los hombres con PIN de alto grado, si la lesión
era multifocal (2 núcleos o más) y / o la biopsia inicial
no se ha realizado mediante un enfoque ampliado (
más de 6 núcleos).
• Recientemente PIA (atrofia inflamatoria proliferativa)
como precursora de PIN y / o cáncer de próstata. La
importancia de la PIA es que imita a Ca de próstata.

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA
• El método utilizado para la clasificación histológica es
la aplicación de la puntuación de Gleason.
• El grado de Gleason se refiere a los patrones de
cáncer de próstata arquitectónicas, numeradas del 1
(bien diferenciado) a 5 (poco diferenciadas).
• Gleason se consigue añadiendo el grado de Gleason
del patrón más abundante con el segundo patrón
más abundante (por ejemplo, una puntuación de
Gleason de 4 + 3 = 7).
• Cuanto mayor es la puntuación de Gleason mayor es
el riesgo de progresión del cáncer con o sin
tratamiento.

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 ¿Cómo se establece el grado de Gleason?
Para hacerlo, el patólogo valora dos áreas o zonas del la muestra de tejido de la
próstata obtenido mediante biopsia. Procura elegir zonas bien representativas del
tumor.

Bien diferenciado Moderadamente Pobremente

diferenciado diferenciado

Para establecer el grado de Gleason de cada caso, se suman las numeraciones

asignadas a cada área. Por ejemplo: 3+4=7.
27
 PROGRESIÓN

• Predilección x metastatizar en hueso y ganglios

linfáticos.
• Además tb se encuentra metástasis en hígado
(64%), y en otros lugares.
• La mayor preocupación acerca de los mecanismos
genéticos en el cáncer de próstata metastásico es
la probabilidad de resistencia al tratamiento.

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EVALUACION CLÍNICA

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ESTADIAJE

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ESTADIAJE

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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL RIESGO

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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35
TRATAMIENTO

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38
39
40