CARDIOLOGÍA & CIRUGÍA CARDIACA

ÍNDICE
MÉTODO DE ESTUDIO RECOMENDADO 3
IMPORTANCIA EN EL MIR 4
EVOLUCIÓN EN LOS ÚLTIMOS 31 AÑOS 4
PORCENTAJE DE PREGUNTAS POR TEMA 5
PORCENTAJE DE PREGUNTAS POR APARTADO 5
CLASIFICACIÓN IMPORTANCIA RELATIVA DE LOS CAPÍTULOS DE CARDIOLOGÍA 6
CLASIFICACIÓN DE RENTABILIDAD RELATIVA DE LOS CAPÍTULOS DE CARDIOLOGÍA 6
NÚMERO DE ALUMNOS QUE HICIERON LOS TEST 7
MEDIANA DE PUNTUACIONES (P50) 7
CAPÍTULO I: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 13
1. RECUERDO ANATÓMICO 14
2. CICLO CARDIACO IZQUIERDO 18
3. CICLO CARDIACO DERECHO 19
4. SECUENCIA VALVULAR 19
5. GASTO CARDIACO 19
6. FUNCIÓN DIASTÓLICA 21
7. PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDIACO 22
8. METABOLISMO CARDIACO 22
9. CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS 22
10. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR AL ENTRENAMIENTO 22
11. PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDIACA 23
CAPÍTULO II: SEMIOLOGÍA 29
1. RUIDOS CARDÍACOS 30
2. SON LOS CARDÍACOS 33
3. PULSO ARTERIAL 36
4. PULSO VENOSO YUGULAR 38
5. CIANOSIS 42
CAPÍTULO III: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO 49
1. ELECTROCARDIOGRAMA 50
2. LA BIOLOGÍA DE TÓRAX 55
3. ECOCARDIOGRAFÍA 56
4. ISÓTOPOS 58
5. NUEVAS TÉCNICAS DE IMAGEN 59
6. CATETERISMO Y ANGIOGRAFÍA CARDIACA 60
CAPÍTULO IV: INSUFICIENCIA CARDIACA 63
1. DEFINICIÓN 64
2. ETIOPATOGENIA 64
3. FISIOPATOLOGÍA 66
4. FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 68
5. CLÍNICA 70
6. TRATAMIENTO 73
7. PRONÓSTICO 85
8. TRASPLANTE CARDIACO 86
CAPÍTULO V: ARRITMIAS 91
1. ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN 92
2. FISIOLOGÍA 92
3. GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS 95
4. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRITMIAS 97
5. CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS ARRITMIAS 101
6. ARRITMIA SINUSALES 101
7. EXTRASÍSTOLES 103
8. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 105
9. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 113
10. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN 117
11. BLOQUEOS 120
12. MUERTE SÚBITA 122
13. CINCO 124
14. PARADA CARDIO RESPIRATORIA 125
CAPÍTULO VI: FIEBRE REUMÁTICA 131
1. ETIOPATOGENIA 132
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA 132
3. CLÍNICA 132
4. DIAGNÓSTICO 133
5. CURSO Y PRONÓSTICO 133
6. TRATAMIENTO 133
CAPÍTULO VII: VALVULOPATÍA ES 137
1. ESTENOSIS MITRAL 138
2. INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA 144
3. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA 146
4. PROLAPSO MITRAL 147
5. ESTENOSIS AÓRTICA 148
6. INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA 154
7. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA 156
8. VALVULOPATÍA ES EL CORAZÓN DERECHO 158
CAPÍTULO VIII: CIRUGÍA VALVULAR 163
1. MODALIDADES 164
2. PRÓTESIS VALVULARES 166
CAPÍTULO IX: ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.) 171
1. CLASIFICACIÓN CLÁSICA 172
2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 172
3. FISIOPATOLOGÍA 174
4. EPIDEMIOLOGÍA 175
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA 176
6. DIAGNÓSTICO 176
7. TRATAMIENTO 179
8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 180
9. PROFILAXIS 181
10. ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS 182
CAPÍTULO X: MIOCARDIOPATÍA AS. MIOCARDITIS. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDIACOS 185
1. INTRODUCCIÓN 186
2. MIOCARDIOPATÍA DILATADA 186
3. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA 190
4. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA 191
5. RESUMEN DE LAS MIOCARDIOPATÍA AS 198
6. MIOCARDITIS 198
7. TUMORES CARDIACOS 199
8. TRAUMATISMOS CARDÍACOS 200
CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 205
1. CLASIFICACIÓN DE LAS PERICARDITIS 206
2. PERICARDITIS AGUDA 206
3. TAPONAMIENTO CARDIACO 209
4. PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA 212
5. DERRAME PERICÁRDICO CRÓNICO 215
6. PERICARDITIS SUBAGUDA 215
7. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 216
CAPÍTULO XII: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 219
1. CIRCULACIÓN ARTERIAL CORONARIA 220
2. ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 221
3. ATEROSCLEROSIS 221
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 227
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 228
6. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CARDIOPATÍA PREVIA A CIRUGÍA NO CARDIACA 228
CAPÍTULO XIII: ANGINA DE PECHO INESTABLE Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ES DE ST 231
1. ETIOLOGÍA 232
2. CLÍNICA 232
3. CLASIFICACIÓN 232
4. DIAGNÓSTICO 233
5. MANEJO DE LA ANGINA 238
6. PRONÓSTICO 246
CAPÍTULO XIV: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 249
1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 250
2. DIAGNÓSTICO 250
3. TRATAMIENTO DEL IAM NO COMPLICADO 257
4. COMPLICACIONES 260
5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POST INFARTO 267
6. PREVENCIÓN SECUNDARIA 268
CAPÍTULO XV: HIPERTENSIÓN ARTERIAL 273
1. DEFINICIÓN 274
2. PREVALENCIA 274
3. CLASIFICACIÓN 274
4. ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO 277
5. REPERCUSIONES ORGÁNICAS 278
6. CLÍNICA 279
7. TRATAMIENTO 280
8. HTA MALIGNA 288
9. CRISIS HIPERTENSIVAS 289
10. MENSAJES DEL JNC VII 291
REPASO RELACIONAL 295
TEST Nº 1 303
TEST Nº 2 329
TEST Nº 3 355
TEST Nº 4 381
TEST Nº 5 407
TEST Nº 6 433
TEST Nº 7 461
ÍNDICE TEMÁTICO 489
I.-Anatomía y fisiología
Capítulo I: Anatomía y Fisiología
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología

1. RECUERDO ANATÓMICO Nodo auriculoventricular

Aurícula izquierda:
 estructura más posterior
1.1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA
ECO transesofágico.
El corazón se encuentra situado en mediastino medio  Desembocan:
anatómico, aunque en radiología se sitúa en el mediastino Venas pulmonares. (Origen FA focal)
anterior.
 estructuras:
Tras la esternotomía media, su vía natural de abordaje, Orejuela (formación de trombos).
observamos el timo y posterior a este el saco pericárdico, donde
se encuentra el corazón. A los lados se encuentran los hilios El tabique interauricular es muscular, excepto su porción media
pulmonares, con la expansión anterior de ambas pleuras y el que es ovalada y fibrosa (MIR). Durante la vida neonatal las
trayecto descendente de ambos nervios frénicos. Posterior al aurículas están conectadas, pasando el flujo de derecha a
corazón se encuentran la aorta descendente y el esófago (Eco izquierda, al estar intra útero el pulmón sin expandir.
trans- esofágico). El ápex del corazón se dirige hacia abajo,
hacia delante y hacia la izquierda (MIR) Con la primera inspiración, la presión del circuito pulmonar se
hace mucho menor que la del sistémico. Por lo que deja de pasar
Anterior: sangre de derecha a izquierda, cerrándose el foramen oval de
 Timo manera funcional, quedando una pequeña depresión en la
vertiente auricular derecha del septo interauricular, denominada
 Saco pericárdico
fosa oval.
Lateral:
 Hilios pulmonares En algunos individuos persiste permeable después del
nacimiento a modo de válvula, pero sin que pase la sangre de la
 Pleuras.
aurícula izquierda a la derecha. (MIR). Sin embargo en casos de
Posterior: aumento súbito de la presión de la aurícula derecha podría
 Aorta descendente suceder un paso de sangre de derecha a izquierda. En casos de
 Esófago. (ECO) embolismos sistémicos sin causa aparente hay que descartarlo
(ECO trans esofágico) porque su cierre de manera percutánea
El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y es una alternativa.
dos ventrículos. Las cavidades derechas se sitúan en un plano Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del
anterior a las izquierdas. (MIR). En la aurícula derecha derecho. Los dos ventrículos están separados por el tabique
desembocan las dos venas cavas y el seno coronario que recoge interventricular, que consta de una porción distal muscular y
la sangre venosa de la circulación coronaria. otra proximal membranosa, la cual forma parte también de la
pared de la aurícula derecha, al estar insertada la válvula
MIR 07 (8775): las siguientes estructuras desembocan en la tricúspide más cerca del ápex que la válvula mitral 1 (MIR).
aurícula derecha, EXCEPTO:
1. Vena cava superior. La válvula tricúspide la forma tres valvas: anterior, media o
2. Vena cava inferior. septal2 y posterior. La válvula mitral consta de dos valvas:
3 seno coronario. anteromedial o aórtica y posterolateral.
4. Vena pulmonar derecha.* Las válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral) están
5. Venas cardíacas anteriores. sujetas a un anillo fibroso. De la cara ventricular de dichas
válvulas parte en las cuerdas tendinosas que se extienden hasta
En la aurícula izquierda drenan las cuatro venas pulmonares, los músculos papilares de la pared ventricular. Durante la sístole
estructuras que se ponen en relación con la fibrilación auricular ventricular los músculos papilares se contraen para tensar las
paroxística. La porción anterior de las aurículas se prolongan en cuerdas tendinosas e impedir que las válvulas se prolapsen
las orejuelas, la derecha con base ancha y la izquierda estrecha, dentro de las aurículas, evitando así el reflujo de sangre hacia
en forma de dedo de guante. En estas estructuras se suelen las aurículas.
localizado los trombos auriculares, visualizándose de manera
óptima, la izquierda, con la utilización del eco trans-esofágico. Del ventrículo izquierdo parte la aorta y del derecho la arteria
pulmonar. Las válvulas semilunares (pulmonar y aórtica)
constan de tres valvas (en forma de nido de golondrina). Las
Aurícula derecha:
valvas semilunares se insertan en los senos de Valsalva. En los
 Desembocan: senos de Valsalva, de las valvas derecha e izquierda aórtica es,
Venas cavas. se originan las arterias coronarias y nunca se originan del seno
Seno coronario. posterior.
 Septo: El endocardio es una membrana endotelial lisa y delgada, que
Foramen ovale. cubre toda la superficie interna de las aurículas, ventrículos y
 Estructuras: válvulas.
Nódulo sinusal (posterior)

1 2 en caso de malformaciones cardiacas con hiperplasia de algún ventrículo o

sería posible por tanto al perforar este excepto comunicar aurícula derecha
con ventrículo izquierdo. transposición, el ventrículo se define por su válvula. La válvula que se inserta
en el concepto es una tricúspide, por lo tanto la Cámara serán ventrículo
derecho.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología
El pericardio rodea el corazón y está formado por dos hojas de
tipo seroso (visceral y parietal), separadas entre sí por una fina
capa de líquido lubricante (10-20 ml), que permite al corazón
moverse libremente dentro del saco pericárdico. La pleura
parietal está inervado y es la responsable de la sensación
dolorosa en los procesos que implican al pericardio. (MIR).
Septo interauricular.
 Foramen oval
Septo interventricular.
 Proximal membranoso.
Separa AD, VI.
Debajo de V aórtica
 Distal muscular.
Separa VD, VI.
Pericardio:
 Serosa visceral.
 Serosa parietal (inervada).
MIR 98 FAM (5652): señale cuál de las siguientes
afirmaciones sobre la anatomía funcional del corazón es
FALSA:
1. El ápex del corazón se dirige hacia abajo, hacia delante y
hacia la izquierda.
2. Las cavidades derechas ocupan una posición anterior y
derecha, respecto las izquierdas.
3. Las aurículas contribuyen con su contracción al 15-25% del
llenado ventricular.
4. El tabique interauricular es muscular, excepto en su posición
basal*.
5. En algunos individuos, la fosa oval permanece abierta, aún
tras el nacimiento.
1.2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA
En general, hay dos clases de células funcionales en el tejido
cardiaco: las que generan y transmite los impulsos eléctricos, y
las que se encargan de la contracción (células miocárdicas de
las aurículas y ventrículos). Cada célula o fibras muscular
estríada (rodeada por una membrana llamada sarcolema,
túbulos T) contiene múltiples miofibrillas que, a su vez, se
componen de sarcómeras, dispuestas en sentido longitudinal.
Dos clases de células funcionales:
Impulsos eléctricos.
Contracción.
Disposición:
Cada célula se rodea de membrana (sarcolema).
Cada célula tiene múltiples miofibrillas.
Cada miofibrilla múltiple sarcómeras.
La sarcómera, unidad estructural y funcional de contracción
(MIR), está delimitada por dos líneas oscuras denominadas
líneas Z. La distancia entre las líneas Z varía según el grado de
contracción o estiramiento del músculo. Dentro de cada
sarcómera, se observan bandas claras y oscuras alternantes: en
el centro de la sarcómera hay una banda oscura de grosor
constante, la banda A (dARK), flanqueada por dos bandas más
claras, las bandas I (lIght), de grosor variable (se estrellan
durante la contracción). Las sarcómeras contienen dos tipos de
miofilamentos que se entrelazan: gruesos (formados por
Miosina, con actividad ATPasa) que ocupan la banda A, y finos
(actina) que se extiende desde la línea Z, a través de la banda I,
a la banda A punto así, en las bandas A hay filamentos finos y
gruesos, y en las bandas I, sólo finos.
La contracción celular se produce por la interacción entre los
filamentos de miosina y actina: los filamentos de actina se
deslizan hacia el centro de la banda A, causando acortamiento
de las bandas I (las A no varían) y en consecuencia las líneas Z
se aproximan entre sí, acortándose por lo tanto las sarcómeras.
Un hecho a destacar en este proceso contráctil, es que la
longitud de los filamentos permanece constante, tanto en
reposo, como durante la contracción.
El calcio es un mensajero fundamental en la contracción
cardiaca (de hecho, la mayoría de los fármacos inotrópicos
positivos como la digital y las catecolaminas, actúan
aumentando las concentraciones de calcio en la vecindad de los
filamentos) (MIR). Además de actina, los filamentos finos
contienen dos proteínas reguladoras, la troponina y la
tropomiosina. Esta última impide, en el músculo relajado, la
interacción entre la actina y la miosina.
Durante la activación (fase 2 del potencial de acción), el calcio
entra al citoplasma desde el retículo sarcoplásmico (compleja
red de conductos intracelulares anastomosados (túbulos T) que
rodean a las miofibrillas) y se une a la troponina C, causando
un cambio de conformación en la tropomiosina, de modo que
ésta deja de impedir la interacción actina-miosina,
produciéndose la contracción.
MIR 09 (9280): ¿en cuál de estos pasos del proceso de
acoplamiento excitación-contracción quisieren el músculo
esquelético y el músculo cardiaco?:
1. El potencial de acción presente en la membrana plasmática se
disemina al interior de las fibras musculares a través de los
túbulos transverso es (túbulos T).
2. Los potenciales de acción de los túbulos T inducen la
liberación de iones calcio del retículo sarcoplásmico al
sarcoplasma.
3. Una gran cantidad de iones de calcio difunden desde los
túbulos T al sarcoplasma en el momento de la despolarización.*
4. El aumento de la concentración de calcio en el sarcoplasma
induce el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre los
de actina.
5. Al final del potencial de acción, los iones de calcio son
bombeados al interior del retículo sarcoplásmico, disminuyendo
la concentración de calcio en el sarcoplasma.
Cuando se reduce la concentración de calcio en el citoplasma
(debido a su captación por el retículo sarcoplásmico) el calcio
se separa de la troponina, y la tropomiosina vuelve a impedir la
interacción actina-miosina iniciando la relajación.
El ATP, es la principal fuente de energía empleada en este
proceso, tanto para la contracción como para la relajación
(MIR).
MIR 98 FAM (5646): el potencial de acción de la fibra
muscular cardíaca presenta una meseta que dura unos 300 ms
(cercana al pico del potencial de acción) y que se debe a la
apertura de canales de membrana voltaje-dependientes para el
calcio. Este fenómeno es de gran significación fisiológica por
su consecuencia directa sobre:
1. La frecuencia cardiaca.
2. La contractilidad de la fibra cardiaca.*
3. El retardo auriculo-ventricular.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología
4. El retorno venoso.
5. El llenado ventricular.
NOTA: la anatomía y fisiología del sistema específico de
conducción y de la circulación coronaria se repasan en los
capítulos respectivos.
La sarcómera es la unidad estructural y funcional de
contracción.
 Delimitada por dos líneas oscuras denominadas líneas Z.
 La distancia entre las líneas Z varía (contracción).
Dentro de cada sarcómera, se observan bandas claras y
oscuras alternantes:
 Banda dAa rk:
Oscura de grosor constante en el centro de la
sarcómera.
 Bandas lIght:
Flanqueando a la banda A.
Grosor variable dependiendo del grado de
contracción.
Las sarcómeras contienen dos tipos de miofilamentos.
 Gruesos:
Miosina (ATPasa) banda A.
 Finos:
Actina: pasan desde la línea Z al interior de la banda
A.
Contracción cardiaca
 Los filamentos de actina se deslizan hacia el centro de la
banda A, causando acortamiento de las bandas I.
 La longitud de los filamentos permanece constante, tanto
en reposo, como durante la contracción.
 La tropomiosina unida al complejo troponina media la
interacción entre la actina y la miosina.
 El ATP es la principal fuente de energía utilizada.
 El calcio es un mensajero fundamental y procede del
retículo sarcoplásmico (túbulos T).
2. CICLO CARDIACO IZQUIERDO
2.1. SÍSTOLE
La contracción ventricular se inicia con la entrada del calcio
procedente de:
La fase 2 (meseta) del potencial de acción.
El retículo sarcoplásmico que rodea a los sarcómeras (túbulos
T).
Ciclo cardiaco: se muestran presiones simultáneas de las distintas cámaras y
vasos cardíacos con el volumen ventricular izquierdo, EKG y fonocardiograma.
Nos situamos en el final de la diástole. La presión del ventrículo
comienza a aumentar y supera la de la aurícula izquierda
cerrando la válvula mitral (primer ruido). Al progresar la
contracción aumenta la presión intraventricular, sin modificarse
el volumen cardiaco ya que ambas válvulas (mitral y aórtica)
están cerradas (contracción isovolumétrica volumen máximo).
Al superar la presión intraventricular la presión aórtica, se abre
3En los periodos isovolumétricos el volumen es estable y máximo en
contracción y mínimo en relajación. Son los volúmenes telediastólico y
telesistólico.
la válvula aórtica, iniciándose el periodo expulsivo. Éste se
realiza de una manera rápida inicialmente y más lenta al final.
MIR 09 (9049): durante un ciclo cardiaco en un sujeto normal
es cierto que:
1. La presión en el ventrículo es máxima durante la fase de
contracción isovolúmica o isovolumétrica.
2. El primer ruido cardiaco corresponde al cierre de las válvulas
semilunares.
3. El complejo QRS sucede durante la fase de eyección o
expulsión ventricular.
4. La presión arterial es máxima durante la fase de eyección o
expulsión ventricular.*
5. La sístole auricular coincide exactamente con la onda P del
electrocardiograma.
SÍSTOLE
 Aumenta la presión intraventricular.
Supera la presión auricular:
Siempre válvula AV.
 Contracción isovolumétrica.
 Expulsivo:
Apertura válvula VA.
Fase rápida.
Fase lenta.
La contracción ventricular se inicia con la entrada de
calcio procedente de:
 La fase 2 (meseta) del potencial de acción.
 El retículo sarcoplásmico que rodea a los
sarcómeros.
2.2. DIÁSTOLE
La contracción finaliza con la captura de los iones de calcio
por parte del retículo sarcoplásmico, desacoplándose el
mecanismo contráctil e iniciándose la relajación.
La presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la
aórtica, cerrándose la válvula para impedir el flujo retrógrado
hacia el ventrículo. En este momento el volumen ventricular es
mínimo, ya que está relajando se con ambas válvulas (mitral y
aórtica) cerradas en lo que se denomina relajación
isovolumétrica3. (MIR). Al caer la presión ventricular por
debajo del auricular, se abre la válvula mitral, iniciándose el
llenado ventricular, de una manera rápida inicial, para hacerse
más lento a medida que las presiones auricular y ventricular van
igualándose, y acelerándose al final, debido al aumento de
presión por la contracción auricular.
Al final de la diástole, la presión ventricular supera a la
auricular, cerrándose la válvula mitral, para evitar el reflujo
hacia la aurícula.
MIR 84 (1112): en cuál de los siguientes periodos es menor
el volumen ventricular:
1. Fase de contracción isovolumétrica.
2. Sístole auricular.
3. Fase de relajación isovolumétrica.*
4. Fase de llenado ventrículo lento.
5. Coincidiendo con el primer ruido del fonocardiograma.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología

MIR 96 FAM (3100): el acontecimiento cuyo inicio se para

la protodiastole de la fase de relajación isométrica del ciclo 5. GASTO CARDÍACO
cardiaco es: Es el producto del volumen de eyección o volumen
1. El primer ruido sistólico por la frecuencia cardiaca. Los factores que lo
2. El segundo ruido.* determinan son:
3. El tercer ruido.
4. El cuarto ruido. FUNCIÓN VENTRICULAR
5. La onda a. FACTORES DETERMINANTES
MIR 96 FAM (4613): el primer ruido cardiaco se produce
durante: CONTRACTILIDAD
1. La fase de contracción isovolumétrica.*
2. La fase de expulsión rápida.
3. El periodo de cierre de las sigmoideas aórticas y
pulmonares. PRECARGA POSTCARGA
4. La fase de llenado rápido.
VOLUMEN
5. La parte final de la fase de expulsión lenta
DE EYECCIÓN
DIÁSTOLE
 Mecanismo:
-
- Sinergia contracción ventricular
Captura de los iones de calcio. - Competencia valvular Frecuencia cardiaca

 Secuencia:
Cierre V aórtica
Relajación isovolumétrica VOLUMEN MINUTO
Volumen ventricular es mínimo.
Apertura de válvulas AV
Llenado rápido inicial. (3º ruido) 5.1. PRECARGA
Llenado lento al final. Equivale al volumen telediastólico del ventrículo. Según la
Contracción auricular. (4º ruido). ley de Starling, al aumentar la longitud de las fibras
ventriculares al final de la diástole (es decir, al aumentar el
volumen telediastólico ventricular) aumenta la eficacia de
3. CICLO CARDIACO DERECHO la contracción y con ello el volumen sistólico hasta un
cierto límite, sobrepasado el cual, disminuye la eficacia de
Es igual que el izquierdo, salvo dos diferencias: la contracción.4
1. Maneja unas presiones menores tanto sistólicas como
diastólicas.
2. La activación eléctrica (y por tanto, la contracción) ocurre
antes en el lado derecho. El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula
derecha y la activación eléctrica inicial proviene de la rama
izquierda, sin embargo, la dirección es hacia la derecha,
activándose inicialmente el ventrículo derecho.
MIR 83 (762): El circuito pulmonar:
1. Maneja un volumen minuto superior al que maneja el
sistémico.
2. Maneja igual volumen minuto que el sistémico puro a
presiones superiores.
3. Maneja el mismo volumen minuto que el sistémico y a
las mismas presiones.
4. Su función no se ve condicionada por el estado del
corazón izquierdo.
5. Presenta una menor resistencia que el circuito
sistémico.* MIR 97 FAM (5116): La Ley de Starling explica bien los
fenómenos cardíacos de:
1. Postcarga.
4. SECUENCIA VALVULAR 2. Precarga. *
"Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se 3. Frecuencia.
4. Conducción.
cierran después que las del izquierdo."
“Many Things Are Possible ” (MTAP) 5. Excitación

4 En este modelo la precarga es el nivel de agua del pozo, la contractilidad el

motor y la postcarga la altura de los pisos a los que hay que subir el agua. El
gasto cardiaco es el flujo total de los tres grifos.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología

Los factores que influyen en el volumen telediastólico que  Estimulación adrenérgica: Receptores beta I miocárdicos
puede llegar a alcanzar el corazón son: que aumentan la fuerza de contracción y la frecuencia
cardiaca.
La presión venosa y por tanto auricular, que va a dilatar el
ventrículo tras la apertura mitral.  Aumento de la precarga: Mecanismo de Frank Starling, a
mayor precarga (dentro de unos límites) mayor fuerza de
 Aumento:
contracción.
Infusión de suero fisiológico.
DISMINUCION:
Decúbito con piernas elevadas.
 Isquemia: Se puede originar de manera local por
 Disminución: disminución de flujo por obstrucción coronaria o de una
manera más generalizada, en situaciones de shock, acidosis,
Hemorragia hipoxia, anemia severa...
Aumento de la presión intratorácica (Valsalva).  Fármacos: Betabloqueantes, Verapamil y diltiazem,
Aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento). Antiarrítmicos (salvo quizás la amiodarona)
Contracción auricular:  Tóxicos: Adriamicina, alcohol...
 Aumento:  Depresión intrínseca: En los casos de miocardiopatía
dilatada y taquimiocardiopatía5.
La edad y enfermedades que disminuyen la elasticidad del
ventrículo (HTÁ) hacen aumentar el volumen y fuerza de
contracción auricular como mecanismo de compensación.
 Disminución:
Fibrilación auricular.
Disociación aurículo ventricular: La contracción de ambas
cámaras no están sincronizadas, perdiéndose la
contribución auricular al llenado ventricular.

Bloqueo AV Completo: Disociación de ondas P (en rojo) de los QRS

La contribución auricular al llenado ventricular se hace más

relevante en casos de mala distensibilídad del ventrículo o
5.3. P0STCARGA
estenosis de las válvulas aurículo ventriculares. En estas
situaciones la caída de la precarga que condiciona la pérdida de
la aurícula conlleva un deterioro del gasto cardiaco de hasta el
25%. (MIR)
MIR 97 FAM (4956): Si un enfermo tiene hipertrofia
ventricular concéntrica, la caída en fibrilación auricular
generalmente conduce a:
1. Insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica ventricular. *
2. Taquicardia ventricular paroxística.
3. Mejora de la función ventricular al no existir contracción
auricular útil.
4. Disminución de la postcarga.
5. Síncope por dificultad severa de llenado ventricular.

5.2. CONTRACTILIDAD Podemos considerarla como “aquello que se opone al vaciado

Para un mismo llenado ventricular, la fuerza de contracción del
miocardio aumenta en determinadas circunstancias. La mayor
parte de las veces se debe a un aumento de la concentración de
calcio citosólico que, ya hemos dicho, resulta clave en el
proceso de contracción:
AUMENTO:
del ventrículo” y depende de la presión aórtica y del volumen y
grosor de la pared ventricular. Según la ley de Laplace, dicha
tensión es directamente proporcional a la presión
intraventricular y al radio de la cavidad ventricular, e
inversamente proporcional al grosor de la pared (T=P r/2g). Así,
para una misma presión aórtica, la postcarga de un ventrículo
dilatado (y por tanto de paredes finas) es mayor que la de un
ventrículo normal. E1 vaso que soporta una menor presión es

5
pacientes que permanecen con frecuencias cardiacas altas durante largos
períodos de tiempo y desarrollan disfunción ventricular, atribuida a una
deplección de calcio del miocito.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología
por tanto el capilar (r mínimo) si tenemos en cuenta la ley de
Laplace (MIR).
La presión aórtica diastólica depende fundamentalmente de las
resistencias periféricas o lo que es lo mismo del grado de
vasoconstricción arteriolar (MIR)
MIR 91 (2838): Teniendo en cuenta la Ley de Laplace, el vaso
que soporta una menor tensión transmural es:
1. Aorta.
2. Arteriola.
3. Capilar.*
4. Vénula.
5. Cava.
La presión aórtica diastólica depende fundamentalmente de las
resistencias periféricas o lo que es lo mismo del grado de
vasoconstricción arteriolar (MIR).
Con el fin de mejorar el rendimiento cardiaco los
vasodilatadores han sido los primeros en demostrar una
mejoría en la supervivencia de los pacientes (MIR), actuando
precisamente a este nivel, disminuyendo las resistencias
periféricas y por tanto la presión en la aorta.
5.4. FRECUENCIA CARDIACA
El aumento de la frecuencia cardiaca conlleva un acortamiento
de los ciclos cardiacos, produciéndose este acortamiento a
expensas sobre todo de la diástole (se reducen tanto sístole
como diástole, pero sobre todo la diástole).
Si se mantiene constante la precarga, el aumento de la
frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco. Ello ocurre
hasta un cierto límite, a partir del cual, se acorta tanto la diástole
que se compromete el llenado ventricular, observándose una
disminución del gasto cardiaco, cuando la frecuencia cardiaca
supera los 180 lat/min.
5.5 SINERGIA DE CONTRACCIÓN
Los pacientes con trastornos de la conducción intraventricular
con QRS muy anchos, muestran un empeoramiento del gasto
cardiaco atribuido a la contracción asincrónica de los
ventrículos. Se ha demostrado que estimulando simultánea-
mente con electrodos desde ambos ventrículos, se puede
mejorar la sincronía en la contracción, mejorando el
rendimiento cardiaco.
6. FUNCIÓN DIASTÓLICA
A. RELAJACIÓN
Como hemos visto el proceso de relajación se inicia al
secuestrar el calcio citosólico el retículo endoplásmico. Este
proceso no es pasivo sino que está mediado por una ATPasa que
consume energía. En situaciones de isquemia se deteriora
disminuyendo la relajación e impidiendo un normal llenado del
ventrículo izquierdo siendo esta la manifestación más precoz de
la isquemia cardiaca.
B. DISTENS1BILIDAD
Similar concepto que compliance e indica la fuerza que hay que
realizar para aumentar la longitud de la fibra miocárdica.
Se evalúa habitualmente mediante el flujo mitral que nos indica
distintos patrones de llenado del ventrículo izquierdo.
El llenado ventricular como hemos visto por el ciclo cardiaco se
realiza de manera pasiva (onda E) al abrirse la válvula mitral,
haciéndose cada vez más lento hasta que llega el momento de la
contracción auricular (Onda A).
1. Normal: EL flujo mitral es predominantemente pasivo (E) y
no hace falta el empuje auricular (A) (onda E>onda A)
2. Disfunción diastólica tipo alteración de la relajación: El
músculo ventricular se hace menos distensible y el llenado
es muy lento pasivo y necesita de la contracción auricular
enérgica (Onda E < Onda A).
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología
3. Disfunción diastólica tipo restrictivo (alteración de la
distensibilidad): En estos casos el músculo ventricular se
hace rígido, por infiltración o coraza pericárdica y el flujo
de llenado es muy rápido inicial (E) pero la contracción
auricular no es eficaz (a) al estar el ventrículo rígido y ser
imposible llenarlo más. (onda E>>onda A).
4. Disfunción diastólica tipo taponamiento: En estos casos no
hay ni pasivo ni activo ya que está comprimido el ventrículo
por líquido alrededor del corazón. Como comprime también
a cámaras derechas y estas son muy dependientes de la
respiración se aprecia gran variabilidad del flujo con la
respiración.
Hasta un 30 % de los pacientes diagnosticados de insuficiencia
cardiaca, presentan Junción sistólica normal, con alteración de
la función diastólica. (MIR)
7. PROPIEDADES DEL
MÚSCULO CARDÍACO
A. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO
B. EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO
Propiedad de las células cardiacas de despolarizarse de manera
espontánea en respuesta a un estímulo de suficiente amplitud.
Determina el potencial de acción transmembrana (ver arritmias)
C. CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO
Propiedad de las células cardiacas de transmitir los impulsos
eléctricos.
D. REFRACTARIEDAD
Periodo que necesitan las células cardiacas para recuperarse y
poder ser de nuevo activadas (ver arritmias)
E. AUTOMATISMO O CRONOTROP1SMO
Propiedad que presentan las células del nódulo sinusal fibras
especializadas del sistema His-Purkinje y algunas fibras
auriculares especializadas de despolarizarse de forma
espontánea (sin necesidad de un estímulo externo).
8. METABOLISMO CARDÍACO
El corazón sólo obtiene energía del metabolismo aeróbico,
siendo su principal sustrato los ácidos grasos libres (durante el
ayuno) y la glucosa (en los periodos postprandiales). (MIR)
Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el
miocardio son:
Mayores
 Contractilidad.
 Frecuencia cardiaca.
 Tensión de la pared ventricular, que a su vez depende
de la presión sistólica intravascular, volumen de la
cavidad y grosor de la pared.
Menores
 Metabolismo basal.
 Energía de activación.
9. CORAZÓN V RECEPTORES
ADRENÉRGIC0S
En el corazón existen receptores β1 (causan taquicardia y
aumento de la contractilidad) y a (su estímulo provoca los
efectos contrarios, es decir, disminuyen cronotropismo e
inotropismo), predominando los primeros.
En los vasos, predominan los α (vasoconstricción). También
hay algunos β2 (vasodilatación) y no hay β1.
10. ADAPTACIÓN
CARDIOVASCULAR AL
ENTRENAMIENTO
El ejercicio crónico - entrenamiento físico- produce importantes
adaptaciones sobre el sistema cardiovascular, que dependen no
solo del entrenamiento, sino también del tipo de ejercicio
realizado: aeróbico como los deportes de resistencia o
anaeróbico como el corredor de sprint.
En reposo se observa bradicardia, que resulta muy evidente
comparado con sujetos no entrenados y que se pone en relación
con una menor activación adrenérgica. Otros cambios
producidos en reposo son los cambios en el tamaño cardiaco,
con hipertrofia concéntrica en el caso de los ejercicios de
potencia y excéntrica en los deportes de resistencia.
En el músculo esquelético, se produce un aumento de la
extracción de 02 de la sangre y un aumento de la capilaridad.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología
Tipo de ejercicio:
 Aeróbico como los deportes de resistencia
(maratón).
 Anaerobio como los deportes de potencia
(Sprinter, corredores de corta distancia)
Cambios cardiacos
 Bradicardia: menor activación adrenérgica.
 Cambios en el tamaño cardiaco: Hipertrofia
concéntrica: ejercicios de potencia.
 Hipertrofia excéntrica: deportes de resistencia.
Cambios en el músculo esquelético:
 Aumento de la extracción de 02 de la sangre
 Aumento de la capilaridad.
La capacidad funcional de sujetos entrenados aumenta y
posiblemente el cambio más consistente y pronunciado que se
asocia con el entrenamiento, es el menor aumento de la
frecuencia cardiaca durante el ejercicio submáximo6. (MIR)
Esto asociado a un menor tono simpático, hace que no aumenten
las resistencias periféricas en relación con el ejercicio y se
produzca una menor pendiente de subida de la tensión arterial.
MIR 99 FAM (5986): La mejoría de la capacidad funcional que
sigue al entrenamiento físico, en un individuo de edad media, se
debe a:
1. Mejoría de la fracción de eyección.
2. Estímulo a la circulación colateral.
3. Hipertrofia ventricular izquierda fisiológica
4. Disminución de la frecuencia cardiaca v de la tensión arterial
como respuesta al ejercicio. *
5. Aumento de la contractilidad cardiaca y de la deuda de
oxígeno en los tejidos periféricos.
11. PARÁMETROS DE
FUNCIÓN CARDÍACA
Gasto cardíaco: 5 1/ min.
Índice cardíaco:
Se trata del mismo concepto de gasto cardiaco pero corregido
por la superficie corporal (así podemos comparar sujetos de
distinta talla y peso)
G.C./m2 de superficie corporal.
Valores normales: 2’5 – 4’2 1/ min./ m2
Resistencias vasculares:
Tanto a nivel pulmonar como sistémica nos indica el grado de
vasoconstricción arteriolar que es el principal impedimento para
que la sangre fluya por el árbol vascular. Gracias a las
resistencias vasculares el organismo puede redistribuir el flujo
hada los órganos que más lo necesiten y se puede controlar la
presión dentro del árbol vascular.
PA = GC x Rp
6 Por esto en el en control del entrenamiento es muy útil tomarse las
pulsaciones. Para un mismo esfuerzo el entrenamiento conlleva un menor
número de latidos por minuto.
La presión arterial (PA) puede caer por un descenso del gasto
cardiaco o bien por una vasodilatación excesiva. En cualquiera
de los dos casos para mantener la tensión arterial constante los
mecanismos de compensación intentaran aumentar el otro
término de la ecuación, bien con vasoconstricción en caso de
gasto cardiaco bajo o con aumento del gasto cardiaco en caso
de vasodilatación excesiva.
Ante un consumo de oxigeno elevado por los tejidos o por una
falta de aporte o por un flujo lento a través de los tejidos, la
extracción de oxigeno será alta y la sangre venosa tendrá un
escaso porcentaje de 02. (Sat o2 venosa mixta)
Shock distributivo: Hipotensión mantenida por
vasodilatación excesiva (endotoxina del shock séptico,
shock anafiláctico, hipertiroidismo severo, anemia crónica
severa).
PA↓ = GC↑ x Rp↓↓
Shock cardiogénico: Hipotensión mantenida por caída del
gasto cardiaco atribuida a fallo del miocardio,
incompetencia valvular o de frecuencia cardiaca.
PA↓ = GC↓↓ x Rp↑
Shock hipovolémico: Hipotensión mantenida por caída del
gasto cardiaco atribuida a una presión de llenado muy baja por
pérdida aguda de volumen.
PA↓ = GC↓↓ x Rp↑
Shock obstructivo: Hipotensión mantenida por una caída del
gasto cardiaco por una causa externa al propio corazón, que le
impide un funcionamiento normal. Taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar...
PA↓ = GC↓↓ x Rp↑
Tipo de Shock PVC GC RVP % Sat 02
↓↓ ↓ ↑ ↓
Hipovolémico
Séptico ↑↓ ↑ ↓↓ ↑
Cardiogénico ↑ ↓↓ ↑ ↓
Obstructivo ↑↑ ↓ ↑ ↓
Anafiláctico ↓ ↓ ↓↓ ↓
PVC: Presión venosa central. GC: Gasto cardiaco RVP: Grado
de vasoconstricción arteriolar. Sat 02 en sangre venosa mixta
Fracción de eyección:
Volumen de eyección / volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo. Valor normal: 70%(50-80%).Nos da una idea de lo
que se contrae la cámara cardiaca en sístole. Disminuye cuando
fracasa la función sistólica del corazón. Es uno de los
indicadores pronósticos más importantes.
MIR 96 FAM (5605): La presión arterial diferencial
disminuye:
1. Al aumentar el volumen sistólico.
2. Al disminuir la elasticidad.
3. Al aumentar la energía de contracción cardíaca.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología

4. Al aumentar las resistencias periféricas *. MIR 96 FAM (4617): En dos individuos distintos se han
5. Al disminuir la frecuencia cardiaca. registrado, a lo largo de 30 minutos de observación, los
siguientes valores de los parámetros indicados a continuación:
Comentario: La presión arterial (PA) depende de 2 factores, el
flujo sanguíneo (F) y las resistencias que se oponen al mismo INDIVIDUO 1 2
(R), es decir, PA=FxR. F.CARDIACA 70 100
El flujo sanguíneo equivale al gasto cardíaco, v las resistencias VOL.SIST. 60 90
vienen determinadas fundamentalmente por las arteriolas de
modo que la vasoconstricción arteriolar aumenta las resistencias P.A. MEDIA 100 100
mientras que la vasodilatación arteriolar las disminuye. Las Señale la afirmación correcta:
grandes arterias elásticas - sobre todo la aorta- contribuyen
escasamente a las resistencias y su papel consiste en amortiguar 1. El gasto cardíaco del sujeto 1 es superior al del 2.
la oleada sistólica haciendo posible que el flujo sea continuo. 2. La resistencia periférica total del sujeto 1 es inferior a la del
(MIR) 2.
3. El retomo venoso es mayor en el sujeto 1 que el 2.
La PA diferencial es igual a la PA sistólica menos la PA 4. El tiempo disponible para el llenado ventricular es mayor en
diastólica el sujeto 2 que en el sujeto 1.
- El aumento aislado del volumen sistólico eleva la PA sistólica, 5. El consumo de energía por parte del miocardio durante este
pero apenas modificará la diastólica, ya que el aumento del periodo de tiempo es mayor en el sujeto 2 que en el 1.*
volumen sistólico sin que al mismo tiempo lo haga el gasto Comentarios:
cardíaco sólo es posible si la frecuencia cardiaca es lenta y, por
tanto, al estar alargada la diástole, da tiempo a que se descargue Se trata de aplicar la fórmula de la presión arterial es igual al
el árbol arterial. La disminución de la elasticidad de las grandes gasto cardiaco por resistencias periféricas.
arterias supone una pérdida de la capacidad de estos vasos para
A su vez el gasto cardiaco es igual al volumen que expulsa el
amortiguar la oleada sistólica provocando una elevación de la
corazón por latido (vol sistólico) por la frecuencia cardiaca
PA sistólica.
(latidos/minuto).
El aumento de la energía de contracción cardiaca incrementa A mayor frecuencia cardiaca, el tiempo diastólico, se acorta.
el volumen sistólico lo que supone una elevación de la PA
sistólica. Un gasto cardiaco más alto implica un retomo venoso mayor,
lógicamente un mayor flujo de salida de sangre se corresponde
El aumento de las resistencias periféricas aumenta sobre todo
con un mayor flujo de entrada
la PA diastólica (ya que es su principal determinante) con lo que
la presión diferencial disminuye. (MIR)
Por último, la disminución de la frecuencia cardíaca alarga la
diástole, con lo que hay más tiempo para que se descargue el
árbol arterial y en consecuencia se reduce la PA diastólica.
 Capítulo I: Anatomía y Fisiología

RESUMEN ANATOMÍA FISIOLOGÍA

1. ANATOMÍA
1.1 ANATOMÍA MACROSCÓPICA
 El corazón está situado en el mediastino anterior, con su ápex dirigido hacia adelante, izquierda y abajo (MIR). A ambos
lados se encuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al corazón, el esófago y la aorta descendente.
 El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2 ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I
y tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano anterior a las izquierdas (MIR). En la aurícula derecha
desembocan las dos venas cavas y el seno coronario, en la izquierda drenan las cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se
conectan con la aorta (izquierdo) y la arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la prolongación anterior de las aurículas y
es donde se suelen localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es muscular, excepto la porción media que es
ovalada y fibrosa (MIR). En el periodo neonatal las aurículas se encuentran conectadas, pasando flujo de derecha a
izquierda, con la primera inspiración, el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito pulmonar, por lo que este
flujo desaparece, cerrándose el forman oval, persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular derecho), que
en algunos individuos permanece abierta aun tras el nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha (MIR).
 Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del derecho. El tabique interventricular consta de una porción
distal muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la aurícula derecha por insertarse la válvula tricúspide más
cerca del ápex que la mitral (MIR).
 La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media o septal y posterior. La válvula mitral está formada por
dos valvas, una anteromedial o aórtica y otra pósterolateral. Las válvulas semilunares (pulmonar v aórtica) constan de tres
valvas cada una:
 El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al
corazón, está formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral), separadas por una fina capa de líquido lubricante (10-
20 ml.). El pericardio parietal está inervado y es la responsable de la sensación dolorosa en los procesos que implican al
pericardio (MIR).
1.2 ANATOMÍA MICROSCÓPICA
 En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las encargadas de la contracción y las de la conducción del
impulso eléctrico.
 La célula de la contracción o miocárdica. se encuentra rodeada por una membrana llamada sarcolema. y contiene múltiples
miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad
estructural y funcional de la contracción (MIR) y está delimitada por dos líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre
las líneas Z varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo. La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos
los gruesos, formados por miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados por actina. Dentro de cada sarcómera se
encuentra: una línea oscura, central y de grosor constante llamada banda A, que contiene entrecruzados miofilamentos de
actina y de miosina, y a sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas I, que sólo contienen miofilamentos de actina.
La contracción celular se produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los filamentos de actina sobre los de
miosina, lo que produce el acortamiento de las bandas I, manteniendo su longitud tanto la banda Z como los miofilamentos.
En la contracción cardíaca un mensajero fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos inotrópicos positivos actúan
aumentando las concentraciones de calcio alrededor de los miofilamentos MIR). La principal fuente de energía empleada
tanto para la contracción como para la relajación cardíaca es el ATP (MIR).
Capítulo I: Anatomía y Fisiología