FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE.

PARAMIXOVIRUS

Dr. JOSE LUIS LA ROSA BOTONERO

FMHU – UNFV
2019
VIRUS ASOCIADOS A EXANTEMAS

 Los patógenos asociados a exantemas virales son:

• Herpesvirus • Adenovirus • Picornavirus • Parvovirus
• Togavirus • Paramixovirus • Poxvirus • Papovavirus
• Arbovirus • Virus de hepatitis • Retrovirus • Otros.
 Los exantemas víricos morbiliformes con petequias son:
• Echovirus 4, 7, 9 • Virus Epstein-Barr • Hepatitis
• Sarampión atípico • Coxsackie A9 • Virus respiratorio
sincicial • Rubéola • Dengue.
** Las infecciones víricas vesicoampollosas son:
• Habituales: – Herpes simple – Herpes zoster
– Enfermedad mano-pie-boca (coxsackie virus A 16)
 EXANTEMA

 El exantema es una erupción eritematosa difusa en la piel, de e

xtensión y distribución variable, habitualmente autolimitado for
mado por una amplia variedad morfológica de lesiones, eritema
tosas o purpúricas, maculares, papulosas, vesiculares y pustul
osas.
 Así, los exantemas infecciosos son erupciones cutáneas gener
alizadas causadas por una infección sistémica de origen viral, b
acteriano, rickettsial o parasitario.

 Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por e

xtravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña u
n capilar. Las anormalidades de las plaquetas o de los capilares se
suelen asociar con petequias. Son pequeños derrames vasculares
cutáneos del tamaño de una cabeza de alfiler.
 FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE

 SON VIRUS PLEOMORFOS, DE TAMAÑO 150 – 300 nm CO

N UNA ENVOLTURA EN DOBLE CAPA MUY FRAGIL, CUBI
ERTA DE DOS PROYECCIONES.
 LA ENVOLTURA CONTIENE TRES PROTEINAS:
*DOS GLICOPROTEINAS QUE FORMAN LOS DOS TIPOS
DE PROYECCIONES Y UNA PROTEINA NO GLICOSILADA
, QUE CONTRIBUYE A LA ESTRUCTURA E INTEGRIDAD
DE LA CAPA INTERNA DE LA MEMBRANA
 NO SE CULTIVAN EN HUEVO EMBRIONADO, A EXCEPCION
DE VIRUS DE PAROTIDITIS.
 SE DESARROLLAN EN CULTIVOS CELULARES Y PRODUC
EN UNA ACCION CITOPATICA CARACTERIZADA POR FEN
OMENOS DE FUSION DE LAS CELULAS INFECTADAS CON
FORMACION DE CELULAS GIGANTES O SINCITIOS
 EN PRESENCIA DE HEMATIES DE POLLO O COBAYO SE P
RODUCE LA FIJACION DEL VIRUS EN LOS RECEPTORES
NUCLEOPROTEICOS DE LA CELULA
 LOS PARAMIXOVIRUS PENETRAN POR EL APARATO R
ESPIRATORIO Y PRODUCEN INFECCIONES AGUDAS Y
SOBRE TODO EN NIÑOS.
 LOS VIRUS DE PARAINFLUENZA Y RESPIRATORIO SINC
ITIAL. AFECTAN AL RECIEN NACIDO Y NIÑOS PEQUEÑO
S
 LOS VIRUS DEL SARAMPION Y DE LA PAROTIDITIS, PR
ODUCEN INFECCIONES GENERALIZADAS.
 FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE

SUB FAMILIA ESP. PATOGENO

GENERO PARA HUMANOS

PARAMYXO -VI RESPIRO -VIR PARAINFLUENZA

RIDAE US TIPO 1 Y 3
MORBILLIVIRUS SARAMPION
PAROTIDITIS

RUBULAVIRUS PARAINFLUENZA TIPO

2 - 4A - 4B
PNEUMO -VIRID ------------------------- -----------------------------------
AE PNEUMO -VIRUS VIRUS RESPIRATORIO SI
NCITIAL
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
PARAMIXOVIRIDAE
 VIRUS DEL SARAMPION
 FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE:
GENERO MORBILLIVIRUS: SARAMPION

 RNA CUBIERTO ( LIPIDICA)

 RNA MONOCATERIANO DE 15,984 NUCLEOTIDOS. DE POL
ARIDAD NEGATIVA
 150 – 300 nm DE DIAMETRO
 NUCLEOCAPSIDE HELICOIDAL
 O.M.S. HA REPORTADO 23 GENOTIPOS O VARIANTES GE
NETICAS AGRUPADOS EN 8 SEROTIPOS ( A – H )
 LA TASA DE MUTACION DEL VIRUS ES BAJA
 GENERO MORBILLIVIRUS

• Proteínas Estructurales:

1. Hemaglutinina o Proteína H
2. Proteína de Fusión o Proteína F
3. N ( Neuraminidasa o Nucleoproteína)
4. P ( Fosfoproteína )
5. L ( Polimerasa )
6. M ( Matriz )
¨* Proteínas No Estructurales: V - C
PROTEINAS CODIFICADAS POR EL VIRUS DEL SARAMPION

LOCALIZACION FUNCION
PROTEINAS

NUCLEOPROTEINA PROTEINA INTERNA PRI

PROTEGE EL ARN VIRAL
(NP) NCIPAL
FOSFOPROTEINA POLIM ASOCIADA A LA NUCLE POSIBLEMENTE PARTE DEL
COMPLEJO DE TRANSCRIP
ERASA ( P ) OPROTEINA CION

DENTRO DE LA CUBIERTA D ENSAMBLAJE DE

MATRIZ (M)
EL VIRON VIRONES

FACTOR DE FUSION ACTIVA EN LA FUSION CEL

GLUCOPROTEINA DE CUBIE
ULAR, HEMOLISIS Y PENET
(F) RTA TRANSMENBRANOSA
RACION VIRAL

HEMAGLUTININA GLUCOPROTEINA DE CUBIE ABSORCION A CELULAS NU

(H) RTA TRANSMEMBRANOSA CLEADAS Y ERITROCITOS

PROTEINAS GRANDES POSIBLEMNTE PARTE DEL

ASOCIADAS A LA NUCLEOP
COMPLEJO DE TRANSCRIP
(L) ROTEINA
CION
 MECANISMOS DE DISEMINACION DEL VIRUS DE
L SARAMPION

- Conjuntivas

- T.R

- T.G

- T.U
Inoculación -Replicación local –Extensión –Viremia — Diseminac - Peq. vasos - S.N.C.
del T.R en el T.R linfática generalizada sanguineos

Células endoteliales infectadas por el virus y

Células “T” inmunes

Recuperación Encefalitis Panencefalitis Replicación viral mantenida

(Inmunidad Postinfecciosa Esclerosante en el momento de la infección
Prolongada) Autoinmune Subaguda aguda (CMI defectuoso que
(Infecc. Del SNC suele causar una infección
por un virus defectuoso mortal)
del sarampión)
 MECANISMOS PATOGENOS

1. INFECTA CEL. EPITELIALES DEL TRACTO RESPIRAT

ORIO
2. DISEMINACION POR VIA SANGUINEA Y LINFATICA
3. REPLICACION EN CEL. CONJUNTIVALES, T. RESPIRA
TORIO, GASTROINTESTINAL, URINARIO, LINFATICO,
S.N.C Y VASOS SANGUINEOS
4. APARICION DE ENCEFALITIS POST-INFECCIOSAS A
UTOINMUNES
 REPLICACION VIRAL

 1. LA PRIMERA FASE:
 ES LA ADHERENCIA A RECEPTORES ESPECIFICOS MEDIANTE LAS HN, A
LA QUE SIGUE LA FUSION CON LA MEMBRANA CELULAR MEDIADA POR L
AS “F” ACTIVADAS. POSTERIORMENTE LA NUCLEOCAPSIDE PENETRA A
LA CELULA.
 2. TRANSCRIPCION, TRADUCCION Y REPLICACION:
 EL ARN VIRAL DE POLARIDAD NEGATIVA SE TRANSCRIBE A ARNm MEDIA
NTE LA ARN POLIMERASA DEL VIRION. POSTERIORMENTE, EL ARNm SE
TRADUCE EN PROTEINAS VIRICAS POR MEDIO DE RIBOSOMAS DE LA CE
LULA HUESPED.
 RECEPTORES DE LA CELULA HUMANA : CD46 – CD150
 VIRUS ATACA AL LINFOCITO T Y ESTE PRODUCE IL – 4
 PRIMERO APARECE IgM Y POSTERIORMENTE IgG
 LA VACUNA PRODUCE ANTICUERPOS CONTRA LA PROTE
INA H
 MORBILIDAD Y MORTALIDAD

1. OMS 2000: 1,7 MILLONES MURIERON.

2. OMS 2017: 110 000 DEFUNCIONES EN TODO EL MUNDO
3. OMS 2000 - 2017: SE EVITARON QUE 21 MILLONES MUERAN PO
R SARAMPION, GRACIAS A LA VACUNA
4. ISRAEL 2008 : REPORTO 900 CASOS CONFIRMADOS.
5. USA. Diciembre 2014: Brote en Disneylandia – Californi
a. Y 14 Estados. 100 casos.
6. Prevalencia en niños menores de 1 año de edad.
7. Malas condiciones ambientales.
8. Atención médica inadecuada.
9. Desnutrición.
10. Infecciones bacterianas secundarias.
 CONTAGIO

 Secreciones naso-faríngeas de fase prodrómic

a, pre – eruptiva y primeros dias del exante
ma.
 Incubación : 11 dias
 Pródromo : 4 dias
Malestar general - Cefalea
Fiebre : 40 – 41ºc
OJOS : Fotofobia, ojo rojo, exudado conjuntival.
A.RESPIRATORIO : Tos, secreción bronquial. Est
ornudos y secreción nasal.
 Exantema del paladar : manchas de Koplick
 Exantema : 2 a 4 dias
1. Aparece detrás de las orejas, cara cuello
2. Tronco y Abdomen
3. Extremidades
 CUANDO APARECE EL EXANTEMA DESAPAREC
E LA FIEBRE.
 PRIMERO SON MACULAS ROJIZAS, LUEGO PAP
ULAS Y DESPUES DE 5 DIAS DESAPARECEN EN
EL MISMO ORDEN EN QUE APARECIERON
 COMPLICACIONES

 Complicaciones:
* Neumonia : Tipo Intersticial
* Infecciones bacterianas:Estreptococos,
Estafilococos, Haemophilus.
* Otitis – Laringitis
* Diarreas
* Encefalomielitis
* Miocarditis
* Querato - Conjuntivitis
 DIAGNOSTICO

1. Clínico – Epidemiológico
2. Laboratorio
* Cultivos en células de riñón humano o mono.
* Pruebas Directas: Pruebas citológicas, Microscopio E
lectrónico, tinciones, Inmuno-fluorescencia o inmun
o-peroxidasa
* Pruebas Serológicas (Ig M): I.F, Fijación de Complemen
to, neutralización, inhibición de la hemaglutinación
 PRONOSTICO

 Recuperación completa
 Casos complicados mortales

TRATAMIENTO
 Sintomáticos
 Antibióticos en las complicaciones
 PREVENCION

• Vacuna logrado por ENDERS y PEEBLES de virus vivo y at

enuado.
* EDMONSTON – ZAGREB 1954
* H U - 191
* CHANG 47
* SCHWARZ (USA) *MORATEN
* LENINGRADO (URSS)
* HANG – M13
*VACUNA TRIPLEVIRICA : SPR (SARAMPION-PAPERAS-RUB
EOLA)
VIAS DE ADMINISTRACION

 Sub-cutánea : En vacunación primaria y revacu

nación.

 Intradérmica : En revacunación

 Aerosol : En vacunación primaria y revacunaci

ón
 Los individuos no inmunizados expuestos e inmunocomprome
tidos deben recibir inmunoglobulina sérica para modificar el cu
rso de la infección, está confiere inmunidad temporal durante t
res o cuatro semanas. La inmunoglobulina esta indicada para
menores de un año, embarazadas, pacientes inmunodeprimid
os y por lo general en susceptibles en quienes este contraindi
cada la vacuna.
 Con una dosis se obtiene 90-95% de eficacia y con dos dosis
100%. Esto último es necesario para poder erradicar al virus.
La inmunidad conferida por la vacuna contra el sarampión dur
a por lo menos 20 años y se cree que dura toda la vida en la
mayoría de las personas.
 La vacuna puede administrarse en forma segura y eficaz a los
niños con una enfermedad aguda leve, como fiebre leve, diarr
ea e infecciones de las vías respiratorias superiores aunque n
o debe administrarse en niños con fiebres altas. La malnutrició
n no es una contraindicación sino una indicación firme para la
vacuna, ya que el sarampión puede agravar su problema nutri
cional y aumentar las probabilidades de complicaciones o mue
rte.
 «Que el sarampión pase a la historia no es misión imposible»
, señaló Robin Nandy, Jefe de Inmunización de UNICEF.
 «Disponemos de los mecanismos y conocimientos para hace
rlo, lo que nos falta es la voluntad política para vacunar a tod
os los niños, independientemente de dónde se encuentren.
 Sin este compromiso, seguirán muriendo niños a causa de un
a enfermedad que se puede prevenir de forma fácil y barata».
 VIRUS DE
LA
PAROTIDITIS
 VIRUS DE LA PAROTIDITIS

Familia : PARAMIXOVIRIDAE
Género : PARAMIXOVIRUS

* Partícula viral : 156 – 300 nm

* RNA de una sola cadena
* Nucleocápside : Helicoidal
 V. PAROTIDITIS

 Glucoproteínas de superficie
 HN: Hemaglutinina y Neuraminidasa
(Absorción y Lisis de los receptores del huésp
ed)
 F: Fusión (Penetración viral)
 M: Proteína de membrana (Base de
la cubierta de lípidos)
 RNP: Ribo-nucleo-proteína (Antígeno
fijador de complemento)
 V. PAROTIDITIS

Patogenia
* Sólo se conoce un serotipo.
* Replicación viral inicialmente
en células respiratorias
* Glándula parótida se afecta
por extensión directa.
V. PAROTIDITIS : EPIDEMIOLOGIA

Endémico
Mayor frecuencia : Invierno y Primavera
Diseminación por gotitas de saliva
Virus esta presente en secreciones respira
torias hasta 7 días antes de que aparezca l
a enfermedad clínica.
 V. PAROTIDITIS

Clínica

Paperas asintomáticas : 25 – 40%

Período de incubación : 16 – 21 días
Inmunidad para toda la vida
 V. PAROTIDITIS

Diseminación
Inoculación – Replicación – Viremia  Infección
AFECTA :
G. Salivales Genitales
S.N.C N. Perifericos
Ojos Corazón
Riñón Páncreas
Tiroides Oído Interno
V. DE PAROTIDITIS

Síntomas : 2- 7 Dias
 Unilateral o Bilateral
 Mucosa oral enrojecida y tumefacción del conducto de
Stensen , dolor al abrir la boca
 Orquiepididimitis : Jóvenes y adultos bilateral : 2 – 6 %
- esterilidad.
 MENINGITIS: Dura de 3 a 5 días.
CEFALEA – FIEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – VOMITOS
CURA ESPONTANEAMENTE CON SECUELAS MINIMAS.
 V. DE PAROTIDITIS

 ENCEFALITIS ASEPTICA : Infrecuente pero con cuadros se

veros.
 PANCREATITIS : Afecta Cel. Beta y Epiteliales – dolor abdo
minal – fiebre - vómitos
 D. MELLITUS JUVENIL ??
 RIÑON: FUNCION ANORMAL TRANSITORIA.
 OOFORITIS
 TIROIDITIS
 MIOCARDITIS, ENDOCARDITIS.
 V. PAROTIDITIS

LABORATORIO :
El virus se recupera en saliva – orin
a - faringe
Virus presente hasta 5 días en saliva
y en orina por 2 semanas
Crece bien en célula de riñón de mo
no
 V. PAROTIDITIS

* Ig M específico
Aparecen Desaparecen
Ag S A los 3 dias 6 – 8 meses
Ag V A las 2 – 4 semanas Mayor tiempo

* Elisa – IF : ver aumento en 4 veces Ig G e Ig M

Fijación de complemento e IH : poco especificas
RIA
V. PAROTIDITIS

Tratamiento – Prevención y Control

 Sintomático
 Vacunas virus vivos atenuados
 Virus inactivados para deprimidos
 Globulina Hiperinmune: Embarazo – niños grav
es
  VIRUS
DE LA
PARA-INFLUENZA
 VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

 FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
ORDEN MONO-NEGAVIRUS.
RUBULAVIRUS: VIRUS DE PARAINFLUENZA HUMANO TIPO 2, 4A, 4B,
Y OTROS
RESPIROVIRUS: VIRUS DE LA PARAINFLUENZA HUMANO 1 Y 3, Y OTR
OS{
PRODUCEN:
* Infecc. respiratoria en niños y recién nacidos.
* Laringo- traqueo- bronquitis y crup.
Tienen actividad Neuraminidasa y hemaglutinina.
 V. PARAINFLUENZA

 PATOGENIA
Lugar Primario : Nasofaringe
* 25% afecta Tracto Resp. Inferior
* 2– 3% laringo-traqueo-bronquitis grave
* La viremia es infrecuente
*Reinfección frecuente debido a variedad de serotip
os
 V. PARAINFLUENZA

 EPIDEMIOLOGIA
* Transmisión interpersonal y por vía respiratoria.
* Infecciones primarias en niños menores de 5 años.
* Re-infecciones a lo largo de toda la vida.
* Inmunidad corta.
 EPIDEMIOLOGIA

 OTOÑO : TIPOS 1 Y 2
 TODO EL AÑO : TIPO 3
 GUARDERIAS Y HOSPITALES : BROTES
 V. PARAINFLUENZA

CLINICA
* Infección respiratoria alta hasta Neumo
nía,
* Asociación más frecuente es con el Crup
.
* Incubación : 2 – 6 días
 CLINICA

 Ronquera – Tos “perruna” – Taquipnea – Taquica

rdia y Retracción supraesternal .
 Diferenciar con epiglotitis por Haemophilus influe
nzae.
 V. PARAINFLUENZA

LABORATORIO
 Cultivo en líneas celulares

 Células de riñón de mono

 Pruebas serológicas poco sensibles debido a rea
cción cruzada con otros paramixovirus
 V. PARAINFLUENZA

TRATAMIENTO - PREVENCION Y CONTROL

 Vigilar vías aéreas
 Intubación ? ?
 Sintomáticos
 Amantadina – Rimantadina - Rivabirina
 Vacuna contra VPI - 3
Vacuna de virus vivos atenuados.
TOGAVIRUS
 FAMILIA TOGAVIRIDAE

GENERO ESPECIE PATÓGENA PARA HUMANOS

RUBIVIRUS VIRUS RUBÉOLA

ALPHAVIRUS * SINDBIS
* VIRUS ENCEFALITIS EQUINA
VENEZOLANA, ESTE, OESTE
• VIRUS SEMLIKI DEL BOSQUE
( GRUPO A ARBOVIRUS )
* VIRUS ROSS DE RIO
TOGAVIRUS
 V. RUBEOLA

 Enf. infecciosa y benigna.

 Desde 1941 se conoce que produce malformacion
es congénitas en los tres primeros meses de emb
arazo.
 Genoma RNA 30 nm Diámetro
Cubierta externa 60 – 70 nm núcleo central.
 V. RUBEOLA

 En el hombre el virus se comporta como un Para

mixovirus y sus características de laboratorio son
similares.
 Se multiplica en varios cultivos celulares primario
s sin producir efectos citopáticos.
 Por electroforesis se han hallado 8 polipéptidos vi
rales diferentes.
 V. RUBEOLA

 EPIDEMIOLOGIA
* Antes de la vacuna tenia comportamiento epidé
mico.
* Desde 1969 en que se aprueba la vacuna la epid
emiología se ha modificado.
 V. RUBEOLA

 Contagio : Vía respiratoria – gotitas de la saliva.

 Período de incubación: 21 días
 Pródromo : 7 días
 EXANTEMA : Aparece en 3 días.
Son máculas pequeñas rosadas en cara y cuello, tro
nco y extremidades.
 V. RUBEOLA

 LOS ADENOVIRUS, ENTEROVIRUS y EPSTEIN

- BARR : Dan cuadros clìnicos parecidos a R

ubéola
 V. RUBEOLA

 COMPLICACIONES :
 Artritis en jóvenes y adultos ( rodillas – c
odos – tobillos )
 V. RUBEOLA

RUBEOLA CONGENITA
* Corazón: Valvulopatías
* Ojos : Retinitis – Microftalmía – Glaucoma –
Cataratas.
* Hepatomegalia – Esplenomegalia.
• Neumonía -
• Sordera
* Lesiones en huesos largos.
 V. RUBEOLA

 LABORATORIO
Serología : Ac. Neutralizantes,
Ac. Fijador de complemento
 PRONOSTICO : Bueno en los casos no congé
nitos
 TRATAMIENTO : Sintomáticos
 PREVENCION : Vacuna : virus vivo atenuado.
VIRUS ONCOGENICOS
(ONCOVIRUS):
*ADN
*ARN
 LOS VIRUS ONCOGENICOS SON AQUELLOS QU
E EN SU PROCESO DE INFECCION PUEDEN TRA
NSFORMAR UNA CELULA NORMAL EN CANCER
OSA.
 SE INCLUYE LA TEORIA DE CAMBIOS EN LOS G
ENES DE LA CELULA POR PARTE DE ESTOS VI
RUS.
VIRUS ONCOGENICOS:
GRUPO DE VIRUS QUE PRODUCEN TUMORES.
CLASIFICACION: SEGÚN SU ACIDO NUCLEICO.
*VIRUS ADN:
POXVIRUS, HERPESVIRUS, ADENOVIRUS, PAPO
VAVIRUS, HEPADNAVIRUS.
*VIRUS ARN:
RETROVIRUS.
VIRUS ONCOGENICOS ADN
VIRUS ADN ONCÓGENOS

 1.- PAPOVAVIRIDAE : PAPILOMAVIRUS: PAPILOMA

 2.- ADENOVIRIDAE : HUMANOS – BOVINOS - SIMIOS – A
VIAR
 3.- POXVIRIDAE : Molluscum contagiosum
 4.- HERPESVIRIDAE HUMANO : V. Ebstein - Barr
 5.- PARVOVIRIDAE : HEPATITIS B
 PAPILOMAVIRUS ( 16 – 18)

 VERRUGAS
 CA. CERVIX
 CA. PENE
 CA. LARINGE
 CA. ESOFAGO
 CA. PULMON

 PAPILOMAVIRUS GENITALES MAS FRECUEN

TES: 6 Y 11
 PAPOVAVIRUS

 PAPILOMAVIRUS HUMANO
 POLIOMA DEL RATON
 VIRUS VACUOLIZANTE DEL MONO
 ADN BICATENARIO CIRCULAR
 CAPSIDE : 72 CAPSOMEROS
 SIN ENVOLTURA
 SIMETRIA ICOSAEDRICA
 ANTIGENOS : T , TST, S Y EMBRIONARIOS
 ONCOGENES E6 – E7
 POLIOMAVIRUS

 VIRUS DEL SIMIO 40 : Que causa SARCOMA EN HAMSTE

RS
 POLIOMAVIRUS DE LOS ROEDORES : LEUCEMIA EN RA
TAS Y HAMSTERS
 POLIOMAVIRUS HUMANOS: DOS POLIOMAVIRUS
a) BK : ADN DEL VIRUS ASOCIADO A CA. DE PROSTATA
Y NEFROPATIA
b) JC : LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESI
VA (VIRUS LENTOS)
 ADENOVIRUS

 VIRUS DESNUDOS DE 70 – 90 NM
 SIMETRIA ICOSAEDRICA
 252 CAPSOMEROS
 ANTIGENOS : T, TST
 ALTAMENTE ONCOGENICO EN ANIMALES.
 POXVIRUS

 TUMORES YABA EN MONOS

 TUMOR BENIGNO EN HUMANOS
 EL HOMBRE ADQUIERE EL VIRUS ACCIDENTALMENTE
 NODULOS QUE DESAPARECEN EN 8 – 12 SEMANAS
 HERPES VIRUS
 VIRUS HERPES SIMPLE 1 : GINGIVOESTOMATITIS,LABIO, QUERA
TOCONJUNTIVITIS
 VIRUS HERPES SIMPLE 2 : Ca. C uterino y Vulva
 VHH 3: VARICELA ZOSTER
 VHH. 4: EPSTEIN-BARR: LINFOMA DE BURKITT , CARCINOMA NA
SOFARINGEO, LINFOMA DE CELULAS B EN PACIENTES INMUNOS
UPRIMIDOS, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, LINFOMA DE HODG
KIN.
 VHH 5: CITOMEGALOVIRUS: MONONUCLEOSIS, RETINITIS, HEPA
TITIS, Y OTROS (SARKOMA DE KAPOSI)
 VHH 6 – 7: EXANTEMA SUBITO
 VHH 8 (RHADINOVIRUS): SARCOMA DE KAPOSI, ADENOCARCINO
MA DE COLON, ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
 VHH : TIPO 8

 ANGIOSARCOMA DE KAPOSI
 LINFOMA PRIMARIO DE EFUSION
 ENF. MULTICENTRICA DE CASTLEMAN(CA. DE
GANGLIOS)
 LINFOMA DE INMUNOBLASTICOS/ PLASMABLA
STICOS
 HEPADNAVIRUS: VIRUS HEPATITIS B

 HEPADNAVIRUS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO (con
presencia del HBsAg)
VIRUS ONCOGENICOS ARN
 RETROVIRUS

 ONCOVIRUS TIPO C : LEUCEMIA – SARCOMA – CA. M

AMARIO EN ANIMALES
 ONCOVIRUS TIPO B : CANCER MAMARIO MURINO
 ONCOVIRUS TIPO D : CANCER MAMARIO EN SIMIOS
 ROUS SARCOMA VIRUS: CA EN POLLOS
 HTLV-1: LEUCEMIA, LINFOMA T DEL ADULTO
 HTLV-2: LEUCEMIA DE CELULAS PILOSAS
 RETROVIRUS

 LENTIVIRIDAE :
VIRUS LINFOTROPICO DE CELULAS T HUMANA
S TIPO III
VIH – SIDA
* SPUMAVIRIDAE: VIRUS ESPUMOSOS EN SIMIOS
(CHIMPANCE)
 LOS VIRUS Y TUMORES

 MECANISMOS VARIADOS:
* ESTIMULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR.
* INTRODUCCION DE ELEMENTOS GENETICOS CAPACES
DE DIVERSOS CONTROLES CELULARES VITALES.
* INDUCCION VIRAL QUE LLEVA A SUPRESION INMUNE Y
APARICION DE TUMORES.

EN MUCHOS CASOS SE NECESITAN DE ASOCIARSE A AG

ENTES FISICOS Y QUIMICOS.
VARIAS TEORIAS

 1) La teoría viral del cáncer

 2) Teoría del oncogén
 3) La teoría del anti-oncogén o genes supresore
s de tumor
 4) La teoría génica del cáncer
 5) La teoría de la inflamación o del micro-ambie
nte (proyectándose como el nuevo paradigma).
 ONCOGEN

 Un oncogén es un gen anormal o activado que p

rocede de la mutación de un alelo de un gen nor
mal llamado proto-oncogén.
 ESTARIA INVOLUCRADO EN LA SINTESIS DE ADN.
 MAS DE 40 ONCOGENES HAN SIDO IDENTIFICADOS
 ONCOGEN QUE CODIFICA PROTEINAS NUCLEARES : my
c, myb.
 ONCOGEN QUE CODIFICA PROTEINAS EXTRANUCLEAR
ES : abl, src, ras.
 Los oncogenes son los responsables de la trans
formación de una célula normal en una maligna
que desarrollará un determinado tipo de cáncer.
 En el hombre se han identificado y secuenciado
más de 60 oncogenes en los diferentes cromoso
mas del genoma, formando un conjunto muy het
erogéneo de genes.
 ONCOGENES

VIRUS ONCOGEN
ROUS SARCOMA VIRUS v -src

Sarcoma virus del simio v-sis

Virus de la eritroblastosis aviar v-erbA, v-erbB

Virus del sarcoma en las ratas v-kras

Kirsten
Virus del sarcoma de las ratas v-mos
Moloney
Virus del mielocitoma aviar MC29 v-myc