SÍNDROME DE DISGALACTIA PORCINA

1.INTRODUCCIÓN
La vida productiva de las cerdas en las granjas a través de los años ha
sufrido modificaciones debido principalmente a la intensificación e
incremento del tamaño de los rebaños, para lo cual se requiere una alta de
inversión que debe retornar una alta productividad. Por lo tanto es
necesario mantener las cerdas por un tiempo suficienteme que permita
producir el mayor número de lechones y alcanzar un retorno efectivo del
capital invertido. El número de lechones destetados por cerda al año,
determina la productividad de una producción porcina y la vida
reproductiva de la cerda se estima por el número de partos que tiene al
momento de ser desechada de la explotación. El flujo intensivo de cerdas
reproductoras en un rebaño, se caracteriza por un alto porcentaje de cerdas
de reemplazo, lo que resulta en un rebaño con alta proporción de cerdas de
bajo número de partos, que genera un elevado costo reproductivo en base a
los lechones producidos, lo cual influye sobre el rendimiento anual y a
largo plazo, del rebaño.
En países donde la industria porcina está bien desarrollada, la tasa de
descarte de cerdas está entre 40 y 55%, cifra que nos indica que las cerdas
destetadas han presentado tres o cuatro partos (D'Allaire et al., 1987; Lucia
et al., 1999). A consecuencia de esto, los inventarios de cerdas
reproductoras o cerdas en producción tienen una alta proporción de cerdas
de baja paridad o bajo número de partos. En Perú no se encuentran reportes
publicados sobre las tasas de descarte de las hembras porcinas, sin
embargo, en la práctica veterinaria se manejan cifras aproximadas del 35 al
40%.
Mabry (2002) indica que en los últimos 10 años en granjas de Iowa, USA
las principales causas de descarte de cerdas son los problemas
reproductivos con el 49,1 %; problemas físicos 14,1%, edad 8%,
PROBLEMAS DE AGALAXIA 6,2%, baja producción de lechones 1,1 %;
establecen que la edad al descarte es de 3,4 a 3,6 partos, sin embargo, en
los años 2001 y 2002 el promedio de edad al descarte se eleva a 4,0 partos
y un máximo de 6 partos. Otros estudios indican que la mayoría de las
causas de descarte de cerdas está relacionada con problemas reproductivos
en un 53,6% y con disminuido número de lechones/parto en un 20% (Lucia
et al., 1996; Patterson et al., 1996).
Generalmente, las cerdas jóvenes representan la mayor proporción de
hembras descartadas, en donde las razones reproductivas son las de mayor
impacto. Este grupo de cerdas acumula un número elevado de días
improductivos, los cuales se relacionan con una baja eficiencia
reproductiva. Existe asociación entre los días no productivos con los
lechones destetados/cerda/año, esta característica se repite entre los rebaños
(Polson et al., 1990).
2.OBJETIVOS
2.1 GENERAL
Preveer de los cuidados pre y post parto de la cerda , para evitar problemas
de agalaxia en el periodo de lactación
2.2ESPECÍFICO
Reconocer cuando la marrana presenta problemas y como ayudar a
solucionarlos .
3. MARCO TEÓRICO
El Síndrome de disgalaxia posparto (SDPP)
Es una enfermedad de etiología múltiple y tiene acoplamientos cercanos
con mastitis por coliformes y cistitis en puercas (Palomino, 2009). El
término síndrome metritis-mamitis-agalactia (MMA), propuesto en 1958
por Tharp y Amstutz, es un desorden común y pueden ocurrir casos
esporádicos de la condición o puede haber un grupo de casos, que a veces
alcanza proporciones epidémicas, seguidas de un cese repentino del
problema (Jackson y Cockcroft, 2009). El Síndrome Mamitis Metritis
Agalaxia (MMA) tiene un gran impacto económico en las cerdas lactantes
y produce problemas neonatales endémicos que cursan con falta de
crecimiento de los lechones y elevada mortalidad perinatal (Fig. 3.27). La
principal dificultad para solucionar el SDPP es identificar precozmente a
las cerdas que presentan disgalactia y que son el origen de "camadas
problema", para poder instaurar inmediatamente un tratamiento que proteja
la lactación y salve la vida de los lechones. Si no se resolviera la
disgalactia, una madre adoptiva amamantaría a los recién nacidos (Falceto
y Pérez, 2011).
4. FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA

Fisiología de la lactancia
La glándula mamaria de la cerda está sometida a constantes cambios
anatómicos y hormonales, repitiendo este ciclo entre 2,3 y 2,5 veces por
año. Su adecuado desarrollo, lactancia y posterior involución en cada ciclo
impactará directamente sobre su desarrollo y calidad de leche en el ciclo
siguiente (Ford et al., 2003).
La lactancia como proceso consta de dos fases o eventos totalmente
independientes entre sí, la lactogénesis (generación de la leche) y la
eyección (salida de la leche), las cuales a su vez son dependientes del
estímulo de la prolactina y la oxitocina respectivamente, hormonas cuya
producción está regulada por el sistema nervioso, eje hipotálamo-hipófisis
y la glándula mamaria propiamente tal.
Sabemos a su vez que los niveles de progesterona descienden en forma
progresiva las últimas semanas preparto, siendo a su vez su concentración
inversamente proporcional a la de prolactina, la cual alcanza altos niveles
las últimas 48 horas pre parto.
Es por ello que podemos evidenciar la un notable y progresivo aumento del
volumen mamario pocas semanas antes del parto, la salida de suero a través
de los pezones de la cerda 1 o 2 días antes del parto, y bajada del calostro
24 horas preparto , sabemos que la correcta estimulación de cada glándula
mamaria por parte de los lechones es fundamental para garantizar una
buena y duradera lactancia. La succión y masaje de los pezones realizado
por los lechones en forma colectiva a partir de los primeros minutos de vida
estimulan aún más la liberación de prolactina y favorecen el incremento de
la concentración de distintos nutrientes en la glándula mamaria para la
generación de leche.
Así, mientras más numerosa y vigorosa sea la camada, mayor será su
potencial de estimulación de la glándula mamaria y mayor será a su vez la
producción de leche. Por otra parte, la falta de estimulación o nula succión
de la glándula mamaria por más de 3 días consecutivos llevará a su
irremediable involución, además de afectar negativamente el potencial
productivo de esa glándula mamaria en el ciclo siguiente.
Esto se debe a que, al igual que en otros mamíferos, el aumento de presión
dentro del alveolo mamario genera inhibición de la producción de
prolactina y un estímulo nervioso de tipo simpático que lleva a
vasoconstricción local en la glándula mamaria afectada, con la consecuente
merma en el flujo sanguíneo, menor llegada de nutrientes para la
producción de leche, y menor llegada de oxitocina para la eyección de la
leche (Palomo, 2010).
Consideremos desde ya que este mismo efecto simpático puede no estar
presente por factores como el estrés o el dolor, sumando además el efecto
antagonista que tiene el efecto del cortisol sobre la producción de
prolactina
Finalmente, una vez llegada la edad de destete (3 a 4 semanas de vida), los
lechones son retirados de la hembra, la cual alcanza a su vez su pick de
producción de leche. Una vez realizado el destete, la glándula mamaria
comienza un proceso de involución que dura en promedio una semana.
Con todo esto, esperamos que la hembra se encuentre recuperando su
ciclicidad ovárica en el rango de los 3 a 7 días post destete. Una mala
estrategia de homogenización o movimiento de lechones que lleve a
disminución en el consumo general de leche puede estimular la aparición
un celo pre-destete, al igual que en hembras con SDPP.
Dada esta situación, podemos encontrar hembras catalogadas erróneamente
como acíclicas 3 a 7 días post destete, las cuales entrarán en celo pasados
los 10 días post destete. Con esto, ya podemos deducir que el SDPP tiene
implicancias no sólo en la lactancia del lechón, sino además en el
comportamiento reproductivo del rebaño
5.ETIOLOGÍA
La causa no está clara; es posible que sea una endotoxemia con
participación de Escherichia coli. La toxina puede provenir del organismo
en el intestino o (menos probable) el útero. Los estreptococos ᵦ-
hemolíticos, Klebsiella spp, Enetrobacter spp, Mycoplasma spp,
Estreptococos, Estafilococos. También han sido involucrados. Los factores
de manejo predisponen como la dieta baja de la fibra, la gordura en el parto
y el confinamiento se han encontrado para ser factores de riesgo para las
puercas. Una succión escasa de lechones menores de 0,7 kg, enfermos o
débiles y el estrés (inquietud materna, golpes, cambio de alimentación o de
ambiente de forma brusca) (Palomo, 2009).
6. FISIOPATOLOGÍA DEL SDPP
La fisiopatología de este síndrome aún es un tema de discusión, siendo la
definición más argumentada el fallo del eje hipotalámico-hipofisario-
mamario de origen multifactorial.
Uno de los principales factores es la enterotoxemia, la cual es generada por
la constipación que padece la cerda durante el periparto. Esta ocurre a su
vez debido a una relajación de las fibras musculares lisas del intestino,
cambios que también suceden concomitantemente en el útero.
La disminución del tránsito intestinal genera por una parte generando
anorexia y dolor abdominal (Martineau et al., 2013), además de favorecer
la proliferación de enterobacterias, las cuales a su vez llevarán a un
aumento en la liberación de endotoxinas que pasan al torrente sanguíneo
desde el intentino. Las endotoxinas tienen un negativo efecto frente a la
síntesis de prolactina a nivel hipofisiario y a su vez favorecen procesos
inflamatorios a nivel sistémico.
Adicionalmente, otro factor de relevancia en el SDPP es el estrés, el cual
favorece la secreción de dos hormonas que afectan directamente la
lactancia.
- Cortisol, hormona que causa un detrimento de la secreción de prolactina,
la cual es fundamental para la producción y secreción de leche.
- Adrenalina, hormona que produce vasoconstricción generalizada, no
siendo los vasos sanguíneos mamarios la excepción. La vasocontricción de
los vasos sanguíneos mamarios impide la llegada de nutrientes para la
formación de leche, y la de oxitocina a las células mioepiteliales, las cuales
mediante su contracción son las responsables de expulsión de la leche
acumulada en la mama.
La oxitocina tiene una función muy importante en la secreción de la leche
materna. Cuando el lechón succiona el pezón de la glándula mamaria,
se produce un reflejo que estimula la liberación de oxitocina. Esta
hormona llega por la sangre a las mamas, donde va a provocar la
contracción de los conductos de la glándula, permitiendo así la salida
de la leche materna.
También se ha observado que la liberación de oxitocina puede
desencadenarse en la madre por otros estímulos psíquicos, como pueden ser
el chillido del lechón , o incluso la sola presencia de éste cerca de la madre

La escasa succión de las mamas por parte de lechones débiles o de bajo

peso al nacimiento es otro factor predisponente para el SDPP.
Este tipo de animales tienen poca fuerza al mamar, no siendo capaces de
vaciar por completo la glándula mamaria, lo cual como ya mencionamos
anteriormente inhibe la producción de prolactina y favorece una
vasoconstricción mamaria que impide la llegada de oxitocina.
Finalmente, la misma infección de la glándula mamaria, la cual puede ser
de origen galactogénica-ascendete o sistémica, es un importante elemento
dentro del SDPP. Su etiología está principalmente ligada a normas de
manejo dentro de la sala de parto, siendo la higiene y desinfección un
factor fundamental.
Si pensamos en la combinación de factores, problemas como la
micotoxicosis favorece por una parte el nacimiento de lechones débiles o
de menor tamaño con menor capacidad de succión, y a su vez tiene un
impacto negativo sobre el sistema inmune de la hembra, siendo más
susceptible a patologías infecciosas de tipo urinarias, reproductivas y
mamarias. Esta combinación de factores hace del SDPP un problema de
frecuencia no despreciable.

7. EPIDEMIOLOGÍA Y DISTRIBUCIÓN
La condición, en general, se observa entre 12 horas y 3 días después de la
parición. A menudo se piensa que las crías afectadas tienen exceso de leche
en ese momento. La inquietud y depresión de los lechones dirige la
atención hacia la escasa cantidad de leche de la cerda (Jackson y Cockcroft,
2009). La falta de ejercicio previo al parto, la alimentación excesiva cerca
de este, la comida en el suelo en trozos muy pequeños y la poca higiene
pueden todas predisponer al problema. La supresión de la producción de
prolactina por endotoxinas puede ser una causa de falta de leche. La
anorexia e incapacidad de beber también pueden estar implicadas (Jackson
y Cockcroft, 2009).

6.PATOGENIA Y TRANSMICIÓN
La hipogalaxia, deriva de la producción de endotoxinas, que interfieren con
la actividad normal de diversos sistemas enzimáticos determinando estados
inflamatorios a través del aumento de los niveles de prostaglandinas. Las
endotoxinas que provienen de la degradación de bacterias coliformes (E.
coli, K. pneumoniae, Enterobacter aerogenes), al pasar a la circulación
sanguínea general (endotoxemia), además de causar importantes cambios
cardiovasculares e inmunológicos, reducen la hormona tiroidea circulante,
aumentan las concentraciones de cortisol y suprimen la producción de
prolactina por la hipófisis, afectando adversamente la producción de
calostro y leche, especialmente del primer al tercer día después del parto
(Anadon y Martínez, 2002). Se pueden identificar tres focos principales de
multiplicación bacteriana y producción elevada de endotoxinas: la glándula
mamaria (mamitis), el tracto urogenital (cistitis, vaginitis y metritis) y el
tracto digestivo (estreñimiento).
El estrés inhibe la eyección de la leche, ya que la adrenalina que aparece al
estimularse el eje produce vasoconstricción en los vasos mamarios e
impide que la oxitocina llegue a las células mioepiteliales. No se contraen
los alvéolos y no se expulsa la leche, acumulándose en la mama (Palomo,
2009). El nerviosismo en el parto y la instauración por primera vez de la
lactación en las primerizas hacen que éstas tengan predisposición a una
baja producción lechera (Anadon y Martínez, 2002)

7.SIGNOS Y SINTOMAS
El SDPP se caracteriza por un déficit en la disponibilidad de calostro en la
camada, con impacto directo en el desarrollo y crecimiento de los lechones
y aumento de la mortalidad pre-destete (Klopfenstein et al., 2006; Maes et
al., 2010).
El SDPP, al ser un cuadro de presentación mayoritariamente subclínico,
tiene consecuencias difícilmente detectables. Éstas son principalmente
apreciadas en el desempeño de los lechones, con diarreas neonatales,
disminución del crecimiento y aumento de los aplastamientos
(Klopfenstein et al., 2006; Preissler et al 2011).
El SDPP aparece casi inmediatamente después del parto y se caracteriza
por presentar algunos de los siguientes síntomas:
Disminución de la secreción láctea en una o varias mamas
Mamitis en determinadas ocasiones
Estado febril de intensidad variable
Afección del estado general de los lechones
Determinando la muerte por hipoglucemia de los lechones
El incremento de susceptibilidad de los mismos a otras enfermedades del
recién nacido,
Derivado de la pérdida parcial (hipogalaxia) o total (agalaxia) de la leche
de la cerda (Anadon y Martínez, 2002).
En otras ocasiones la cerda echa a perder su comida y no está dispuesta a
alimentar a sus lechones. Yace en decúbito esternal, lo que evita que ellos
tengan acceso a la ubre. Los lechones están hambrientos; chillan, toman
agua u orina, lucen vacíos y pueden desarrollar otros problemas, como
enteritis (Fig. 2.29) (Jackson y Cockcroft, 2009)

8.DIAGNÓSTICO
8.1Diagnóstico clínico:
 La propia clínica determinada tanto en cerdas reproductoras (toma de
temperatura y palpación mamaria, ausencia de la eyección de la leche )
,como en los lechones (lechones hambrientos, mortalidad, diarreas.) nos
deben permitir aproximar mucho el diagnóstico (Jackson y Cockcroft,
2009).
8.2 Diagnóstico de laboratorio:
Los cultivos de muestras de leche para el aislamiento de las bacterias
presentes y su antibiograma también están indicados sobre todo en aquellas
granjas con síndrome de disgalaxia posparto crónico (Palomo, 2009).
Diagnostico diferenciales: Procesos tales como hipoplasia mamaria en
primerizas, cetosis, hipocalcemia, deficiencia de oxitocina, o infecciones
sistémicas como erisipela, gastroenteritis transmisible o enfermedad de
aujezsky (Falceto y Pérez, 2011).
9.PREVENCIÓN Y CONTROL
Resulta fundamental mejorar el sistema inmune de la hembra mediante
condiciones de alojamiento, manejo y nutrición adecuadas. En los últimos
días de gestación y en los tres primeros posparto debe explorarse el estado
general de todas las cerdas, tomar rectalmente la temperatura y realizar
exámenes y lavados uterinos cuando sea necesario. Antes del parto es
recomendable lavar y desinfectar la piel de las mamas e introducir los
pezones en solución yodada (Anadon y Martínez, 2002).
Los esfuerzos para reducir el estrés al final de la gestación y especialmente
cerca del parto, son importantes medidas profilácticas.
El consumo de agua es de gran importancia porque cualquier restricción de
agua en esta etapa de lactación lo verás reflejado en la producción de leche
de la cerda.
9.1Medidas de bioseguridad
La higiene de las instalaciones debe incluir limpieza diaria, desinfección
periódica y vaciado sanitario (Anadon y Martínez, 2002).

10.TRATAMIENTO
Tratamiento Hormonal
La oxitocina es una hormona producida por la hipófisis anterior, glándula
neuro-endocrina situada a nivel encefálico.
Actúa a nivel mamario determinando la eyección de la leche y las fibras
musculares que rodean los conductos alveolares de la mama.
La oxitocina se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo, se libera sobre todo de la neurohipófisis y de terminaciones
nerviosas.
Viaja del cerebro al corazón y de ahí a todo el cuerpo, activa o modula una
amplia gama de funciones y emociones. Su efecto principal son las
contracciones del miometrio y de las células mioepiteliales de la ubre para
la eyección de leche. Sus efectos adversos se relacionan con la dosis.
(López-Ramirez 2014)
Tratamiento Natural –Nutricional
La producción de leche de las glándulas mamarias se ve influenciada por la
genética y la nutrición (Tri-State porcina Guía de Nutrición, 1998). Para
maximizar la producción de leche en las cerdas entran en juego muchos
más factores además de la genética y la nutrición. Factores tales como el
consumo de alimento (frecuencia de la alimentación), el medio ambiente
(la temperatura de las naves), la duración de la lactación, la condición
corporal y la ingesta de agua.
Un ejemplo de manejo que disminuye la producción de leche es la
alimentación restringida, que reduce la producción de leche en cerdas y
primerizas (Pluske et al., 1998).

Con la correcta selección de la genética, un ambiente adecuado y un buen

manejo puede producirse un aumento en la producción de leche y en
consecuencia, lechones con mayor peso al destete.
Es por ello que debemos implementar alimentos ricos en fibra ,
carbohidratos y aminoácidos como la lisina , con la intención de aportar el
índice energético óptimo para una producción lechera persistente y
ascendente en las marranas , hasta alcanzar el pico de producción , para
ellos se suministra alimentos como camote , soya , harina de maíz y
también se ha registrado la remolacha .(Pluske et al , 1998)
11. CONCLUSIONES
En la elaboración del presente informe se aprendió las diferentes causas por
las cuales una marrana puede tener problemas en la producción láctea ,
especialmente disfunciones en su producción y cuando se presentan
poblemas de síndrome de disgalactia porcina , lo que conllevaría pérdidas
económicas considerables para el productor , es por ello que debemos
actuar acertiva y oportunamente para cesar este síndrome .

12. LISTA BIBLIOGRÁFICA

Anadon P, Martínez N (2002): Síndrome MMA o Disgalactia postparto en
cerda.
http://www.veterinaria.org/asociaciones/vetuy/articulos/artic_porc/010
/porc010.htm,(20 deJunio de 2019).
Barcellos D, Sobestiansky J. (2003): Atlas de Enfermedades de los Cerdos,
1° ed, Intemedica, Goiânia, Brasil.

Jackson P, Cockcroft P. (2009): Manual de Medicina Porcina. 1º ed,

Intermedica, Argentina.
Palomo A. (2009): síndrome de disgalaxia posparto.
http://www.porcicultura.com/porcicultura/home/articulosinterior.asp?cve_a
rt =166&cve_empresa=69, (29 de Junio del 2019).
Pérez SE. (2009): Virus, Estudio molecular con Orientación Clínica. 1°ed.,
Medica p
Palomino C. (2009): disgalaxiaen porcinos.
http://ciap.org.ar/ciap/Sitio/Materiales/Produccion/Sanidad%20y%20Biose
g uridad/Enfermedades%20de%20Afecciones%20Generales.pdf, (11 de
marzo del 2016).anamericana, Buenos Aires.
Falceto M, Pérez I. (2011): El síndrome de disgalactia posparto de la cerda.
http://www.porcicultura.com/porcicultura/home/articulosinterior.asp?cve_a
rt =729, (20 de Junio del 2019)
Pluske et al . (2011): El síndrome de disgalactia posparto de la cerda.
http://www.porcicultura.com/porcicultura/home/articulosinterior.asp?cve_a
rt =729, (20 de Junio del 2019)
(Klopfenstein et al., 2006; Maes et al., 2010). Disgalaxia
porcinattp://www.porcicultura.com/porcicultura/home/articulosinterior.asp
?cve_art =166&cve_empresa=69, (29 de Junio del 2019).
(López-Ramirez 2014)
http://www.porcicultura.com/porcicultura/home/articulosinterior.asp?cve_a
rt =729, (20 de Junio del 2019)