2018

Monografía sobre
Preeclampsia

Alumno: Ortiz Aquino Bryant Manuel

Docente: Dr. Roger Villalta Farfán
Curso: Ginecología y Obstetricia II
Ciclo: X
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 INDICE
I. Definición …………………………………………………………………….1
II.Clasificacion………………….………………………………………………2
III.Etiología……………………………….…………….………………… ….2
IV.Fisiología……………………………….….……….…………………….....3
V. Factores predisponentes…………..……………………………………….8
VI. Signos y síntomas……..…………………..………………………………13
VII.Diagnostico……………………………………..……………..…………...16
VIII.Prevención……………………………………….…………..……………19
IX. Complicaciones……………………………………...…………..…………20
X. Tratamiento..………………………………………… …………..…………22
XI. Bibliografia………………………………………………………………….25

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 I. DEFINICION DE PREEECLAMPSIA

La preeclampsia es un desorden multisistémico idiopático específico del

embarazo y del puerperio en humanos.
Es la hipertensión arterial (HTA) propia del embarazo y se caracteriza
además por proteinuria, asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de
preferencia a las nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación
y es típicamente reversible en el posparto inmediato. La preeclampsia es una
enfermedad de origen desconocido y multifactorial cuyo tratamiento definitivo
es el parto, además de ser causal de repercusiones sobre la madre y el recién
nacido.

Bonilla (2008), define clásicamente a la preeclampsia como “El inicio agudo

de hipertensión, proteinuria (y edema) en la segunda mitad del embarazo en
una mujer que ha sido previamente normotensa y cuyo estado clínico haya
sido satisfactorio. Para esta autora se refiere a que a partir de la semana 20
de embarazo se origina ésta patología en aquellas mujeres que anteriormente
no se ha presentado hipertensión arterial ni ninguna otra manifestación clínica
característica.
Es un conjunto de signos y síntomas exclusivo de la gestación, aparece a
partir de la semana veinte de embarazo, durante el parto o hasta las seis
semanas postparto. Esta patología se caracteriza por una placenta anormal y
disminución de la perfusión sistémica.

También depende de otros factores que predisponen esta alteración, entre los
cuales se incluye la hipertensión arterial, diabetes, resistencia a la insulina,
hipertrigliceridemia, incremento de la testosterona, edad materna y diferencias
étnicas como las observadas en mujeres afroamericanas, portuguesas e
indias.

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 II. CLASIFICACIÓN

PREECLAMPSIA LEVE Es un desorden hipertensivo de la gestación

asociado a proteinuria, edema y, en algunas ocasiones, a anormalidades de
las pruebas funcionales de la coagulación y/o hepáticas. Se presenta después
de las veinte semanas de gestación, pero con más frecuencia al final de la
misma.
Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones
separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o superior a
300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas.

PREECLAMPSIA SEVERA Se caracteriza por los mismos signos y síntomas

de la preeclampsia leve, sin embargo en este caso la presión arterial es mayor
a 160/110 mmHg, con proteinuria en orina mayor a 5g en 24 horas
acompañado de edema masivo, el cual puede comprender la cara,
extremidades, pared abdominal y región sacra, hasta puede llegar a ascitis o
anasarca. Puede estar acompañada de volumen urinario menor de 400
ml/24h, plaquetopenia menor de 100.000/mm3 , coagulación intravascular
diseminada, edema pulmonar y/o manifestaciones por compromiso
neurológico.

III. ETIOLOGIA

No existe una causa específica de la preeclampsia, debido a esto, se la

denomina como la “enfermedad de las teorías”. Entre las que se mencionan
están la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta lesión del
endotelio, factores citotóxicos que afectan las células endoteliales, anormal
metabolismo de prostaglandinas, genética, etc.

Sin embargo existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la
invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células citotrofoblástica
durante la placentación.

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En el primer y segundo trimestre del embarazo normal, el trofoblasto invade
a las arterias espirales de la decidua, destruye el tejido de la media y de la
capa muscular de la pared arterial, provoca un remplazo del endotelio por
material fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las
arterias espirales, y da como resultado vasos dilatados que soportarían el
incremento de lo volemia del embarazo. Mientras que en mujeres con
preeclampsia sucede lo contrario.

IV. FISIOLOGIA

La preeclampsia resulta de una invasión anormal de la arterias espirales del

útero por las células citotrofoblásticas extravellosas (CTEV), con alteraciones
locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio.

El comienzo de la preeclampsia se debe a la disminución de la perfusión

úteroplacentaria, ya que el citotrofablasto invade anormalmente a las arterias
espirales. Otro órgano muy importante vinculado en la patogénesis es el
endotelio, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales. Las
placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de
metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)- G,
lactógeno placentario (HPL), que aquellas mujeres con embarazos normales.

Puede suceder que la primera invasión del trofoblasto endovascular sea

incompleta en ciertas mujeres preeclámpticas, lo cual no afecta la estructura
musculoelástica de las arterias espirales, así como tampoco tiene efecto en
sus funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endógenas,
disminuye de esta manera la perfusión maternoplacentaria y por consiguiente
puede generar una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la
gestación. Por la afección del endotelio se produce una reducción de
prostaciclina, que es un inhibidor de la agregación plaquetaria, por lo que 9 la
colágena subendotelial puede favorecer la agregación plaquetaria y liberación
de tromboxano A2, poderoso vasoconstrictor.

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HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LA PREECLAMPSIA Y SU
FISIOPATOLOGÍA

Proteinuria: La lesión endotelial glomerular (glomérulo endoteliosis), y la

hipertensión provocan que el riñón filtre las proteínas en rangos anormales y
alterando los niveles de creatinina.

Edema: El aumento de la presión intravascular y reducción de la presión

oncótica hacen que el líquido intracelular se desplace al extracelular, lo que
produce edema a nivel de cerebro, retina, pulmón, hígado y tejido subcutáneo
en zonas de no declives, característico de la preeclampsia o en cualquier otra
zona.

Alteraciones hematológicas: La pérdida de líquido intrvascular produce una

hemoconcentración. En el lugar de la lesión endotelial se puede activar la
cascada de coagulación y consumo de plaquetas, lo que provoca
trombocitopenia y coagulación intrvascular diseminada.

Dolor abdominal: Puede generarse por un edema hepático o hemorragia, se

encuentra con frecuencia en epigastrio e hipocondrio derecho.

Alteraciones visuales: Estas son producidas al sufrir vasoconstricción de

vasos y edema de la retina, como consecuencia provoca trastornos visuales,
desprendimiento de retina y ceguera cortical.

Aumento de transaminasas: El edema o la isquemia hepática pueden llegar

a ocasionar necrosis centrolobulillar y por consiguiente la elevación de
transaminasas y de deshidrogenasa láctica.

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“PATOGENIA”

Insuficiencia placentaria

Una deficiente perfusión placentaria, puede presentarse por implantación

anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.

Implantación anormal

Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células

trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua
de la madre. Debido a esto, se producen una serie de cambios: Modificaciones
histológicas en las arterias espirales de la decidua durante las primeras etapas
de la gestación, que se caracteriza por separación de la lámina elástica
interna.

Otro cambio, es la invasión anormal del citotrofoblasto en las arterias

espirales, ocurre entre las semanas 6 y 12 de embarazo. En las semanas 14
a 20 de gestación, la invasión llega hasta las arterias del miometrio. Todos los
cambios hacen que se dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia
úteroplacentaria. Sin embargo, en la preeclampsia la irrupción trofoblástica no
alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la
resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación
uteroplacentaria.

Predisposición genética

No existe un solo gen para la preeclampsia, pero probablemente hay un grupo

de polimorfismos genéticos maternos que, cuando se asocian con factores
ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo conocido hasta
ahora, la preeclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a
un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende entonces
del padre.

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Las mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen
ellas mismas mayor riesgo de esta complicación. Como tal, existe un claro rol
paterno en la génesis de esta complicación, Por ello, es muy probable que la
preeclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos 11 genes:
IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil
tetrahidrofolato reductasa (MTHFR).

Respuesta inflamatoria en la preeclampsia

Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria

intravascular durante la gestación: ácidos grasos, lipoproteínas, peróxido
lipídico, TNFproductos de degradación de fibronectina) y fragmentos de
microvellosidades de las células sincitiotrofoblásticas.

Cambios en el sistema de la coagulación

En la preeclampsia hay activación de la coagulación. La antitrombina III está

reducida, la actividad fibrinolítica está disminuida, debido al aumento del
inhibidor del activador plasminógeno tipo 1 (PAI-1). El PAI-2, de origen
placentario, está disminuido y el activador tisular del plasminógeno endotelial
(t-PA) se halla elevado. Inclusive, en la preeclampsia se ha demostrado la
aparición de trombocitopenia e incremento de la activación plaquetaria.

Magnesio e hipertensión

El magnesio afecta la presión arterial, Actúa como antagonista de los canales

de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y NO (vasodilatadores) y
altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos.

Disfunción endotelial

Cuando se daña el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formación

de trombos, se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las vías
intrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares). Las
plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales cuando
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existe daño en estas últimas, lo cual permite la agregación plaquetaria y la
liberación de tromboxano A2 (TXA2). (7) Por consiguiente, al establecerse la
disfunción del endotelio, no sorprende que en la preeclampsia se observe una
mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas.

Dislipoproteinemia en preeclampsia

En la preeclampsia, hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Una fracción LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa, junto con
disminución del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoproteínas de alta
densidad) y triglicéridos.

Factores inmunológicos

Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más

frecuencia durante el primer embarazo. En esta patología se han encontrado
diferentes alteraciones inmunológicas, se ha reportado disminución en los
niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM), de anticuerpos
bloqueadores y, de las fracciones del complemento C3 y C4.

En la preeclampsia existe, en contraste con embarazos normales, una

respuesta inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema retículo
endotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a su circulación, con lo
que se forman complejos inmunes, que causan daño vascular y activación del
sistema de la coagulación.

Además, se ha identificado un antígeno del sistema mayor de

histocompatibilidad con escasa heterogeneidad (pocos epítopes) conocido
como HLA-G, que se encuentra expresado casi exclusivamente a nivel del
citotrofoblasto, y que se piensa está en relación con el reconocimiento y
mantenimiento del embarazo.

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 V. FACTORES PREDISPONENTES

Se han identificado entre los diferentes factores que incrementan el riesgo de

preeclampsia: la primigestación, edades maternas extremas, exposición
limitada al esperma de la misma pareja, pareja masculina con antecedente de
preeclampsia en un embarazo con otra mujer, gestación multifetal,
enfermedad trofoblástica gestacional, antecedente de preeclampsia,
hipertensión crónica, enfermedad renal, diabetes mellitus pregestacional,
trombofilias, obesidad, etc.
Factores de riesgo de Preeclampsia:
1. Maternos:
Preconcepcionales:
- Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.
- Raza negra.
- Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
- Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial,
obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad renal,
neurofibromatosis, síndrome anti fosfolípido primario (anticuerpos anti
fosfolípidos) y otras enfermedades autoinmunes (síndrome anti
fosfolípido secundario), trombofilias y dislipidemia.
Relacionados con la gestación en curso:
- Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.
- Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
- Embarazo molar en nulípara.
2. Ambientales:
- Malnutrición por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación.
- Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
- Alcoholismo durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Cuidados prenatales deficientes.
- Estrés crónico.

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Factores de riesgo maternos preconcepcionales

Edad materna: Muchos estudios manifiestan que uno de los

principales factores de riesgo son las edades extremas (menor de 20 y
mayor de 35 años) de la mujer embarazada. El riesgo en este grupo de
edad se duplica, debido a que las mujeres mayores de 35 años
padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y
esto facilita el surgimiento de la PE. Mientras que las pacientes muy
jóvenes se forman 14 con mayor frecuencia placentas anormales, lo
cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa
de la preeclampsia.

Raza negra: se estima que las mujeres de raza negra son las más
frecuentes para desarrollar preeclampsia, por el hecho de que la
hipertensión arterial crónica se presenta más en estas personas y con
más severidad que en otras.
Historia familiar de preeclampsia: Se ha observado en estudios
familiares que el aumento del riesgo de desarrollar preeclampsia es
mayor en hijas y hermanas de mujeres que presentaron esta patología
en su embarazo, con un riesgo de 4 a 5 veces más cuando se
embarazan. Mientras que, las familiares de segundo grado tienen un
riesgo de 2 a 3 veces más, comparado con aquellas mujeres que no
tienen antecedentes familiares de preeclampsia.
Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la
Preeclampsia como una enfermedad compleja, en la que los factores
genéticos que contribuyen a su origen, y que suelen ser múltiples,
interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o
más genes entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con
diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde
la heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes
respuestas a un factor externo.

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Los genes que se relacionan en el surgimiento de la Preeclampsia han
sido agrupados en 4 grupos: los regulan el proceso de placentación,
están los que intervienen en el control de la tensión arterial (TA),
aquellos que involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y,
por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado del endotelio
vascular.

Historia personal de preeclampsia: Entre un 20 y 50 % de las

pacientes que presentaron Preeclampsia durante un embarazo
anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente
gestación. Este proceso se justificaría por el hecho de que existe una
susceptibilidad para padecer una preeclampsia en toda mujer que la
sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como
mediador al sistema inmunológico.

Presencia de algunas enfermedades crónicas

Hipertensión arterial crónica: Es un factor de riesgo debido a que

muchos estudios manifiestan que la enfermedad hipertensiva del
embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente. La
hipertensión arterial crónica produce lesión vascular por diferentes
mecanismos, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada
del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la Preeclampsia.

Obesidad: En la obesidad, los adipocitos secretan el factor de necrosis

tumoral (FNTa), lo que produce lesión vascular y empeora el estrés
oxidativo.

Diabetes mellitus: Hay un aumento del estrés oxidativo y del daño

endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión úteroplacentaria y
favorecer el surgimiento de la Preeclampsia, que es 10 veces más
frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad.

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Enfermedad renal crónica (nefropatías): Procesos como la diabetes
mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial
(nefroangioesclerosis) favorecen el desarrollo de preeclampsia. En
estos casos se produce la placentación anormal, los vasos renales y
de todo el organismo se encuentran afectados.

Presencia de anticuerpos antifosfolípidos, Trombofilia,

Dislipidemia: Son factores que aumentan la probabilidad de padecer
preeclampsia durante el embarazo y puerperio. Pueden estar
asociados al aumento del estrés oxidativo y la lesión endotelial,
además se presentan acompañados de otras enfermedades
concomitantes que elevan el riesgo.

Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en

curso

Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual:

Las mujeres primigestas tienen mayor susceptibilidad de desarrollar
preeclampsia que las multíparas.
Durante el primer embarazo se produce un mecanismo inmunológico a
causa de la preeclampsia, tal es el caso, que el feto y placenta poseen
antígenos paternos, los cuales no son reconocidos por el organismo
materno, entonces el sistema reticuloendotelial no 16 eliminaría los
antígenos del feto, estos pasan directo a la circulación materna, se
producen inmunocomplejos y se dopositan en los vasos sanguíneos
provocando lesión vascular y activación de la coagulación con terribles
consecuencias para el feto y la madre. Por otra parte, se ha dicho
también que la mujer primigesta, por no haber tenido sometido
previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene durante toda
su evolución un mayor tono del miometrio que, por compresión,
disminuye el calibre de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusión
sanguínea a esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia

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trofoblástica, fenómeno que también ha sido implicado en la génesis de
la PE.
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios):
Se debe a la sobredistensión del miometrio, el mecanismo se
manifiesta por una reducción de la perfusión úteroplacentaria, produce
hipoxia que producirán la enfermedad. Otra teoría del embarazo
gemelar es que hay un incremento de masa placentaria, por ende hay
mayor cantidad de genes paternos en la placenta.

Embarazo molar:
En este caso se produce por el aumento de tono uterino ya que en los
embarazos molares hay un rápido crecimiento de las fibras uterinas.
Se produce también la disminución del flujo sanguíneo generando
hipoxia.

Factores de riesgo ambientales

Malnutrición por defecto o por exceso: Se justifica por el hecho de

que en casos de desnutrición existe déficit de macronutrientes, en
especial cuando se acompaña de anemia, ya que esta produce la
disminución del transporte de oxígeno, lo que ocasiona la hipoxia del
trofoblasto.

Escasa ingesta de calcio, Hipomagnesemia: Tanto el calcio y

magnesio son factores importantes en esta patología, el equilibrio del
calcio se afecta por la dilución en el volumen del líquido extracelular,
también por hipercalciuria que se debe al incremento de la filtración
glomerural durante el embarazo. Mientras que el magnesio es 17
considerado elemento predisponente de la hipertensión, esto se debe
a su función reguladora del calcio intracelular y de la conectividad
nerviosa.

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 Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes:
Muchos estudios han demostrado que los factores sociales juegan un
papel importante para desencadenar la preeclampsia, tal es el caso
que las mujeres de bajo nivel económico no pueden acceder a un
centro hospitalario debido a falta de recursos, por ende los controles
prenatales son mínimos y hasta en varios casos llegan al trabajo de
parto sin ningún control.
Estrés crónico: Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una
elevación en sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente
por la hipófisis, pero también por la placenta. La elevación de la ACTH
favorece el incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas
suprarrenales y este produce un aumento de la Tensión Arterial, pero
también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico, y puede
así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas.

VI. SIGNOS Y SINTOMAS

La preeclampsia es una enfermedad que, en sus fases iniciales, puede cursar

sin síntomas alarmantes. Muchas embarazadas que tienen preeclampsia no
son conscientes de ella, ya que no se encuentran mal.

Por este motivo, en todas las consultas obstétricas de seguimiento

del embarazo, el médico comprueba los valores de tensión arterial de la
madre para cerciorarse de que están dentro de los límites normales. En caso
contrario, si hubiera hipertensión, tendría que descartarse la presencia de
preeclampsia con chequeos adicionales.

Hay que tener en cuenta que la preeclampsia y sus síntomas aparecen a

partir de la semana 20 de embarazo (aunque es más frecuente que lo haga
al final del mismo) y que la enfermedad se puede desarrollar hasta 30 días
después del parto. Ello debe ser tenido en cuenta para mantener las
revisiones de la gestante, tomando las cifras de tensión hasta pasada la época
de riesgo.

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Hay síntomas de la preeclampsia que pasan inadvertidos, a no ser que se
realicen chequeos, pero hay otros que pueden observarse en el aspecto físico.

Los síntomas no evidentes de la preeclampsia son los siguientes:

 Tensión arterial elevada. La presión arterial sistólica estaría entre 140

mmHg si se trata de una preeclampsia leve, y superaría el valor de 160
mmHg en el caso de una preeclampsia grave.

 Proteinuria (presencia de proteínas en la orina). La cantidad de

proteínas en la orina sería de 300 mg o más en 24 horas (en el caso de
preeclampsia leve) y 5 g o más en orina de 24 horas (si se trata de
preeclampsia grave).

 Trombocitopenia (disminución de plaquetas en sangre). Se presenta

en ocasiones, tanto para la preeclampsia leve como para la grave.

 Hemólisis intravascular (destrucción de los glóbulos rojos que ocurre

dentro de los vasos sanguíneos). No se produce si la preeclampsia es leve,
pero sí puede darse si la preeclampsia es grave.

Los síntomas más evidentes de la preeclampsia son:

 Edema o hinchazón. Aunque en el embarazo es normal que ciertas partes

del cuerpo de hinchen (como los pies), el edema que alerta de una posible
preeclampsia afecta a las manos y a la cara, fundamentalmente. Hay que
fijarse, sobre todo, en la zona ocular y bajo los ojos, pues si muestra
hinchazón repentina, hay que descartar que anuncie una preeclampsia.

 Mucho aumento de peso en poco tiempo. Cuando la embarazada gana

más de 1 kg a la semana hay que investigar si hay preeclampsia.

 Dolor abdominal, sobre todo localizado en el hemiabdomen derecho, bajo

el arco costal inferior. No aparece si la preeclampsia es leve, pero sí
cuando es aguda, en relación con el posible aumento hepático. El dolor se
puede confundir con acidez gástrica o molestias procedentes de un
trastorno biliar, entre otros.

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 Dolor en el hombro derecho, que puede ser reflejo del dolor abdominal.
Es uno de los síntomas más típicos y curiosos de la preeclampsia. Toda
embarazada que note dolor en su hombro derecho debe consultarlo con el
médico para descartar la presencia de esta enfermedad.

 Baja producción de orina (oliguria). Cuando hay preeclampsia, la

embarazada baja la producción de orina, por lo que las micciones son
menos frecuentes.

Este síntoma se presenta de forma muy leve si la enfermedad no reviste

demasiada gravedad, pero si es una preeclampsia grave, será más
evidente. Dolores de cabeza (cefaleas). Son dolores que no desaparecen
ni siquiera tomando medicación. Se presentan tanto en la preeclampsia
leve como en la más grave.

 Sensaciones auditivas y visuales. Oír ruidos (acúfenos), ver destellos,

tener doble visión o dejar de ver con nitidez son algunos de los síntomas
de la preeclampsia. Se hacen presentes y recurrentes en el caso de la
preeclampsia grave, pues en la leve es muy raro que aparezcan.

 Náuseas y vómitos al final del embarazo. Las náuseas y los vómitos que
no revisten gravedad suelen ceder en el primer trimestre del embarazo. Por
eso, la aparición de náuseas y vómitos al final del embarazo se considera
una señal de alarma de una posible preeclampsia grave, ya que, en este
caso, estamos ante vómitos de origen central por afectación del sistema
nervioso.

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 VII. DIAGNOSTICO

Se necesita historia clínica detallada, óptimos controles prenatales para

detectar oportunamente la patología.

-En la anamnesis deberán recogerse datos de los antecedentes familiares,

del compartimiento de la presión arterial en los embarazos anteriores si los
hubiera, y en caso de existir HTA en ellos precisar la época del embarazo en
la que se presentó.

-En el examen físico se valorará el compromiso de conciencia, la presencia

de 3 o 4 ruido que expresen insuficiencia cardíaca, la presencia de edemas
en cara, manos y región lumbosacra. También es imprescindible examinar el
fondo de ojo donde se puede observar vasoconstricción arteriolar y el
incremento de brillo de la retina en aquellas mujeres hipertensas, así como es
importante determinar el peso corporal de cada paciente.

-Se debe registrar la presión arterial en cada control prenatal, conocer la

presión preconcepcional y compararla con las elevaciones en las consultas
subsecuentes, de esta manera se diagnosticará oportunamente y se aplicará
el tratamiento específico. En el momento de medir las cifras tensionales es
necesario evitar estímulos capaces de elevar la T.A como tensión, frío,
ejercicio, dolor, vejiga llena, etc.

-Es necesario evaluar el estado fetal, su vitalidad y crecimiento, mediante un

buen exámen obstétrico.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Evaluación materna: Para valorar los órganos que pueden estar afectados
por la preeclampsia. Se deben solicitar pruebas de laboratorio para evaluar
los siguientes sistemas: hematológico, hepático, renal, cardiovascular,
neurológico y coagulación sanguínea.

Hematológico: Se comprueba mediante el hematócrito la presencia de una

hemoconcentración, debido a que hay desplazamiento de líquido intravascular
al extravascular.

Renal: Mediante el estudio citoquímico de orina se puede valorar la presencia

de proteinuria que compromete la unidad renal. Se analiza en muestra de 24
horas. La función renal se debe evaluar mediante el cléarance de creatinina,
ya que la uremia, el nitrógeno ureico y creatinina sérica pueden elevarse de
manera discreta.

Cardiovascular: Este estudio se requiere en casos complicados, mediante

un electrocardiograma.

Coagulación sanguínea: Se debe evaluar el fibrinógeno, el tiempo parcial de

tromboplastina y la protrombina para descartar una CID (Coagulación
intravascular diseminada).
EVALUACIÓN DE LA UNIDAD FETO PLACENTARIA

Una consecuencia de la preeclampsia es la muerte neonatal, por ello se

recomiendan los siguientes estudios:

 Ultrasonido
 Pruebas Bioeléctricas De Vitalidad Fetal
 Amnioscopia
 Doppler.

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La ultrasonografía permite el registro de los movimientos fetales, como
también la monitorización de los latidos cardíacos.
Mediante la ultrasonografía seriada, permitirá la evaluación del crecimiento
fetal y el diagnóstico de Restricción del Crecimiento IntraUterino, la evaluación
biofísica del feto, el diagnóstico de anomalías congénitas y la evaluación del
compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante la velocimetría
doppler.

Este exámen de ultrasonografía se repite cada 7 días cuando se trata de

evaluar el bienestar fetal mediante el perfil biofísico y doppler.

Amniocentesis: El estudio del líquido amniótico mediante el Test de

Clements, el índice de lecitina-esfingomielina y el fosfatidilglicerol, permiten
verificar la madurez pulmonar fetal, previa a la interrupción del parto.
Estas medidas van dirigidas a prevenir o disminuir las complicaciones
perinatales, entendiéndose como tal a toda alteración médica que presente el
feto o neonato nacido de una madre con diagnóstico de preeclampsia-
eclampsia desde las 28 semanas hasta el séptimo día de vida.

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 VIII. PREVENCIÓN

Aunque muchos de los factores de riesgo de la preeclampsia no se pueden

modificar, otros sí son modificables y además hay medidas generales que se
sabe que previenen el desarrollo de una posible preeclampsia:

 No fumar: el tabaco aumenta las cifras de tensión arterial al dañar los vasos
sanguíneos.
 Mantener un peso adecuado: el sobrepeso y la obesidad favorecen las
alteraciones metabólicas que producen hipertensión arterial y diabetes
gestacional.
 Evitar el estrés: aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria,
sí debe mantener un reposo relativo.
 Dieta rica en calcio: consumir dos o tres gramos de calcio diarios a partir del
primer trimestre de embarazo parece que disminuye el riesgo de padecer
preeclampsia. Todavía no está claro si merece la pena administrar
suplementos de calcio a las embarazadas en forma de pastillas o píldoras, ya
que existen estudios a favor y en contra de ello.
 Complementos de ácido fólico: esta sustancia es capaz de reducir el riesgo
de preeclampsia, ya que disminuye la concentración de homocisteína en
sangre, que es una de las “toxinas” que aumenta. Además, evita
malformaciones embrionarias como la espina bífida.
 Dieta rica en antioxidantes: la vitamina C y la vitamina E son potentes
antioxidantes que eliminan radicales libres y otras sustancias que forman
parte de las “toxinas” antes comentadas. La vitamina E se encuentra sobre
todo en vegetales de hoja verde (acelgas, espinacas, brócoli...), cereales y
frutos secos. La vitamina C es abundante en cítricos y otras frutas (naranja,
pomelo, kiwi, frambuesa...).
 Dieta rica en pescado azul: este tipo de pescado es rico en vitaminas y
en ácidos grasos omega 3, que tienen un papel esencial en la protección del
endotelio que recubre el interior de los vasos sanguíneos.

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 IX. COMPLICACIONES

Las complicaciones que puede ocasionar la preeclampsia son varias; las más
importantes son el síndrome HELLP y la eclampsia, pero hay más.

Síndrome HELLP

Es una complicación rara que afecta sobre todo a la sangre y al hígado. Se

caracteriza por provocar a la embarazada:

 Rotura de los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos.

 Déficit de plaquetas.
 Transaminasas y bilirrubina elevadas en la analítica sanguínea.
Los síntomas que suele padecer la paciente son dolor abdominal en la boca
del estómago y más a la derecha, cerca de las costillas, que es donde está el
hígado, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y diarrea.

Eclampsia
Es la consecuencia de una preeclampsia mal tratada o imposible de controlar.
El 50% de las eclampsias sucede durante el embarazo, el 15% durante el
parto, y el resto en las primeras horas del puerperio.
Ocurre cuando la contracción difusa de los vasos sanguíneos es tan grande
que el paso de sangre a través de ellos es escaso y se producen microinfartos.
El órgano más importante que se ve afectado en la eclampsia es el cerebro,
tanto es así que se producen convulsiones y coma, lo que se conoce
como ataque eclámptico.

El ataque eclámptico tiene varias fases:

 Fase prodrómica: la embarazada comienza a notar síntomas idénticos a los

descritos anteriormente en la preeclampsia grave.
 Fase de invasión: dura menos de treinta segundos; la mujer mueve la cabeza
de un lado a otro y mueve los músculos de la cara.

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 Fase de contracción tónica: dura de quince a veinte segundos; se contraen
todos los músculos, y la embarazada queda con el tronco rígido, los brazos
pegados a él, el cuello estirado hacia atrás, la boca fuertemente cerrada y la
respiración paralizada en espiración forzada.
 Fase de contracciones clónicas: dura uno o dos minutos, y durante este
lapso de tiempo se contrae y relaja intermitentemente todo el cuerpo. Los
hombros y la cabeza se mueven hacia atrás en sacudidas, y sale una espuma
blanquecina de la boca. Poco a poco las sacudidas son menos frecuentes
hasta que desaparecen. Los antiguos griegos comparaban estas sacudidas a
los destellos de los rayos (eso significa eklampsis).
 Fase de coma: la embarazada queda inconsciente, inmóvil, y respira con
dificultad. La recuperación del coma es muy lenta y después no recuerda nada
de lo que ha pasado.

Otras complicaciones también frecuentes pero menos graves son:

 Edema pulmonar: los pulmones se encharcan de sangre, ya que el corazón

no es capaz de expulsar la sangre de los mismos.
 Fracaso renal: el daño en los riñones es tan grande que dejan de funcionar y
no se produce orina.
 Shock circulatorio: al producirse el parto, las toxinas que provocan la
constricción difusa de los vasos sanguíneos desaparecen, y las arterias se
dilatan hasta su estado normal. Sin embargo, la cantidad de sangre ha
disminuido y en ocasiones no hay suficiente.
 Rotura hepática: se producen hemorragias dentro del hígado, que lo
distienden e incluso pueden provocar su rotura desde dentro.

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 X. TRATAMIENTO
 En general, internación y a veces, tratamiento antihipertensivo
 Parto o cesárea, según factores como la edad gestacional, la evidencia
de madurez fetal y la gravedad de la preeclampsia
 Sulfato de Mg para prevención o tratamiento de las convulsiones
Abordaje general
El tratamiento es la extracción del feto mediante parto o cesárea. Sin embargo,
el riesgo de una extracción temprana del feto debe evaluarse teniendo en
cuenta la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia y la respuesta a
otros tratamientos. En general, el parto o la cesárea después de la
estabilización materna (p. ej., control de las convulsiones, comenzando con el
control de la tensión arterial) se indican para:
 Embarazo ≥ 37 semanas
 Eclampsia
 Preeclampsia grave si el embarazo es ≥ 34 semanas o si está
documentada la madurez pulmonar fetal.
 Deterioro de la función renal, pulmonar, cardíaca o hepática
 Resultados preocupantes en la monitorización fetal o las pruebas.
Otros tratamientos apuntan a optimizar la salud materna, que en general
mejora la salud fetal. Si el parto puede postergarse en embarazos de 32 a 34
semanas, es posible administrar corticoides durante 48 h para acelerar la
maduración de los pulmones fetales.
La mayoría de las pacientes deben internarse. Aquellas con eclampsia o
preeclampsia grave a menudo son internadas en una unidad de cuidados
especiales maternos o en una UCI.
Preeclampsia leve
Si la preeclampsia es leve, es posible realizar un tratamiento ambulatorio;
incluye reposo en cama estricto, sobre el lado izquierdo si es posible,
evaluación de la tensión arterial, estudios de laboratorio y evaluación médica
2 o 3 veces/semana.
Sin embargo, la mayoría de las pacientes con preeclampsia leve requieren
internación, al menos inicialmente; algunas necesitan tratamiento con

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fármacos por unas horas para estabilizarlas y reducir la tensión arterial
sistólica hasta 140 a 155 mm Hg y la diastólica hasta 90 a 105 mm Hg. La
hipertensión puede ser tratada con medicamentos orales, según sea
necesario. Mientras no se cumplan los criterios para la preeclampsia grave,
puede producirse el parto (p. ej., por inducción) a las 37 sem.
Monitorización
En general, las pacientes en atención ambulatoria son evaluadas 1 vez cada
2 o 3 días en busca de evidencias de convulsiones, síntomas de preeclampsia
grave y sangrado vaginal. También se controlan la tensión arterial, los reflejos
y el estado del corazón fetal (con pruebas sin estrés o un perfil biofísico). El
recuento plaquetario, la evaluación de la creatinina sérica y el nivel de las
enzimas hepáticas se evalúan frecuentemente hasta la estabilización, luego
al menos 1 vez por semana.
Todas las pacientes internadas son seguidas por un obstetra o un especialista
en medicina materno-fetal y evaluadas igual que las pacientes ambulatorias
(descritas antes); la evaluación es más frecuente si se diagnostica
preeclampsia grave o si la edad gestacional es < 34 semanas.
Sulfato de Mg
En cuanto una eclampsia o una preeclampsia grave se diagnostican, debe
administrarse sulfato de Mg para detener o prevenir las convulsiones y reducir
la reactividad refleja. Aún es controvertido si las pacientes con preeclampsia
leve siempre requieren sulfato de Mg.
Se administran 4 g intravenosos de sulfato de Mg en 20 min, seguidos de una
infusión continua intravenosa de 1 a 3 g/h, con dosis suplementarias según
necesidad. La dosis se ajusta de acuerdo con los reflejos de la paciente. Las
pacientes con niveles anormalmente altos de Mg (p. ej., con niveles de
Mg > 10 mEq/L o una disiminución repentina en la reactividad de los reflejos),
disfunción cardíaca (p. ej., con disnea o dolor torácico) o hipoventilación
después del tratamiento con sulfato de magnesio, pueden ser tratadas con
gluconato de Ca 1 g IV.

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El sulfato de Mg IV puede causar letargia, hipotonía y depresión respiratoria
transitoria en los neonatos. Sin embargo, las complicaciones neonatales
graves son raras.
Tratamiento sintomático
Las pacientes internadas reciben Ringer lactato o solución salina normal al
0,9%, comenzando con unos 125 mL/h (para aumentar la producción de
orina). La oliguria persistente se trata con una prueba de carga de líquidos
cuidadosamente monitorizada. Por lo general no se utilizan diuréticos. Rara
vez se requiere el monitoreo con un catéter en la arteria pulmonar y, si es
necesario, se realiza en consulta con un especialista en cuidados intensivos y
en una UCI. Las pacientes anúricas con normovolemia pueden requerir
vasodilatadores renales o diálisis.
Si aparecen convulsiones a pesar de la terapia con Mg, puede
administrarse diazepam o lorazepam por vía IV, e hidralazina
o labetalolintravenosos en dosis tituladas para disminuir la tensión arterial
sistólica entre 140 y 155 mm Hg y la diastólica entre 90 y 105 mm Hg.
Parto o cesárea
Debe usarse el método más eficiente. Si el cuello es favorable y se cree
posible un parto rápido por vía vaginal normal, se administra una infusión IV
de oxitocina para acelerar el trabajo de parto; si el trabajo de parto es activo,
se rompen las membranas. Si el cuello no es favorable y es poco probable
que pueda inducirse un parto normal, se puede considerar la cesárea. Si la
preeclampsia y la eclampsia no se resuelven antes del parto, en general lo
hacen rápidamente después, a las 6 o 12 horas de éste.
Todas las pacientes reciben sulfato de Mg durante las 24 h posteriores al
parto.
Seguimiento
Las pacientes deben ser evaluadas cada 1 o 2 semanas después del parto
con medición periódica de la tensión arterial. Si la tensión arterial continúa
elevada 6 semanas después del parto, las pacientes pueden stener
hipertensión crónica y deben ser referidas al médico de atención primaria para
su tratamiento .

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 XI. BIBLIOGRAFIA

 *Cruz Hernández Jeddú, Hernández García Pilar, Yanes Quesada

Marelis, Isla Valdés Ariana. Revista Cubana de Medicina General
Integral versión On-line ISSN 1561-3038 Ciudad de La Habana oct.-
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Lineamiento Técnico

BIBLOGRAFIAS ELECTRONICAS
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 http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4220.pdf
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