Fosforo

El fosfato es parte del trifosfato de adenosina, el monofosfato de adenosina cíclico

(cAMP), el 2,3-difosfoglicerato, de muchas proteínas y otros compuestos vitales. La
fosforilación y la desfosforilación de proteínas intervienen en la regulación de la
función celular; por ello, no es de sorprender, a semejanza del calcio, la presencia de
una regulación muy precisa en el metabolismo de los fosfatos. El fósforo total en el
organismo es de 500 a 800 g (16.1 a 25.8 mol) y, de esa cantidad, 85 a 90% se
encuentra en los huesos. El fósforo total en plasma comprende unos 12 mg/100 ml; de
éste, 66% se localiza en compuestos orgánicos y el resto es fósforo inorgánico (Pi), más
bien como PO4, HPO4 y H2PO4. La cantidad de fósforo que penetra normalmente a los
huesos es de unos 3 mg/kg/día (97 μmol), y sale una cantidad equivalente por medio
de la resorción.
El fósforo inorgánico en el plasma es filtrado en los glomérulos y, de la porción filtrada,
se resorbe 85 a 90%. Gran parte de la resorción se hace por transporte activo en el
túbulo proximal y en él participan dos cotransportadores dependientes de fósforo
inorgánico dependiente de sodio, el NaPi-IIa y el NaPi-IIc. El primer cotransportador es
inhibido de manera poderosa por la hormona paratiroidea que origina su
internalización y desintegración; con ello, disminuye la resorción del fósforo inorgánico
en riñones.
El fósforo inorgánico se absorbe en duodeno e intestino delgado. Es captado por un
transportador similar al que actúa en los riñones, NaPi-IIb, el cual se vale de la
concentración baja de sodio intracelular establecida por la ATPasa de sodio y potasio
en la membrana basolateral de células del epitelio intestinal, a la carga de fósforo
inorgánico contra su gradiente de concentración. Sin embargo, se desconoce la vía por
la cual sale el fósforo inorgánico y pasa a la corriente sanguínea. Muchos estímulos que
intensifican la absorción de calcio, entre ellos 1,25-dihidroxicolecalciferol, también
aumentan la absorción del fósforo mencionado, por medio del incremento en la
expresión del transportador comentado (NaPi-IIb).
HOMEOSTASIS DEL FÓSFORO
El fósforo es un elemento con una extraordinaria capacidad de reacción, razón por la
que no se encuentra libre en la Naturaleza, sino formando fosfatos, compuestos que
abundan tanto en el reino vegetal como en el animal.
En el cuerpo humano se hallan de 600 a 650 g de fósforo, en su totalidad en forma de
fosfatos. Aproximadamente el 80% del mismo se encuentra en el hueso, un 10% en el
músculo esquelético y el 10% restante se reparte en el resto de las células y circula en
plasma en forma de iones de fosfato inorgánico (HPO4 2– y H2PO4–),
que se distribuyen libremente entre los espacios intra- y extracelulares.
En las células forma parte de los ácidos nucleicos y de
los fosfolípidos de las membranas, además de ser clave en
su fisiología. Así, el par HPO4
2–/ H2PO4 – es el principal tampón intracelular, y sus ésteres actúan como agentes
almacenadores y liberadores de energía, al ser la síntesis e hidrólisis de ATP el
mecanismo básico para el depósito y transferencia de energía metabólica.
La cantidad total de fósforo extracelular es aproximadamente 550 mg, que se
encuentra en equilibrio dinámico entre el tejido óseo, intestino, riñón y demás tejidos
no óseos.
Organofosforados:
Los organofosfatos se han utilizado en insecticidas, tratamientos médicos, y armas
biológicas.
INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS:
Los organofosforados inhiben la actividad colinesterasa. Algunos se usan médicamente
para revertir el bloqueo neuromuscular (p. ej., neostigmina, piridostigminia, edrofonio)
o tratar el glaucoma, la miastenia grave y la enfermedad de Alzheimer (p. ej.,
ecotiopato, piridostigminia, tacrina, donepezil).
Organofosforados: clorpirifós, diazinón, dursban, fentión, malatión y paratión
Los organofosforados son causas comunes de envenenamiento y muertes relacionadas
con envenenamientos en todo el mundo.
Fisiopatología:
son absorbidos por todo el tubo digestivo, los pulmones y la piel. Inhiben la
colinesterasa plasmática y de los glóbulos rojos, evitando la degradación de la
acetilcolina, que de esta forma se acumula en las sinapsis. Los carbamatos son
eliminados espontáneamente dentro de las 48 h después de la exposición. Sin
embargo, los organofosforados pueden unirse irreversiblemente a las colinesterasas.
SÍNTOMAS:
Aguda
Los organofosforados causan hallazgos iniciales caracterizados por toxíndromes
colinérgicos muscarínicos y nicotínicos agudos. Las fasciculaciones musculares y la
debilidad son típicas. Los hallazgos respiratorios incluyen roncus, sibilancias, y la
hipoxia, que pueden ser graves. La mayoría de los pacientes presentan bradicardia y, si
el envenenamiento es grave, hipotensión. La toxicidad del SNC es común, a veces con
convulsiones y excitabilidad, y a menudo con letargia y coma. También puede haber
pancreatitis, y los organofosforados pueden causar arritmias como bloqueo cardíaco
con prolongación del intervalo QT.
Tardíos
Pueden producirse debilidad, especialmente de los músculos proximales, craneales y
respiratorios, en 1 o 3 días después de la exposición de organofosforados, a pesar del
tratamiento); estos síntomas se resuelven en 2 o 3 semanas. Unos pocos
organofosforados pueden casuar una neuropatía axonal que comienza 1 a 3 semanas
después de la exposición. El mecanismo puede ser independiente de la colinesterasa
de los glóbulos rojos, y el riesgo es independiente de la gravedad del envenenamiento.

Tratamiento:
En hospital:

 La atropina se administra en cantidades suficientes para aliviar el

broncoespasmo y la broncorrea más que para normalizar el tamaño de las
pupilas o la frecuencia cardíaca. La dosis inicial es 2 a 5 mg IV (0,05 mg/kg en
niños); la dosis puede duplicarse cada 3 o 5 min a discreción. En los pacientes
gravemente envenenados, pueden ser necesarios varios gramos de atropina.

 Después de la estabilización, debe buscarse lo más rápidamente la

descontaminación. Los cuidadores deben evitar contaminarse a sí mismos
 mientras proporcionan ayuda. Para la exposición tópica, deben retirarse todas
las ropas, y el cuerpo lavarse completamente. Para la ingestión dentro de 1
hora de la consulta, puede usarse carbón activado. Por lo general, el vaciado
gástrico se evita. Si se realiza, la tráquea debe intubarse para evitar la
aspiración.

 La pralidoxima (2-PAM) se administra después de la atropina para aliviar los

síntomas neuromusculares. 2-PAM (1 o 2 g en adultos; 20 a 40 mg/kg en niños)
se administra IV en 15 a 30 min después de la exposición a un organofosforado
o al carbamato porque, a menudo, el veneno es una sustancia conocida en el
momento del tratamiento. Puede usarse una infusión después del bolo (8
mg/kg/h en adultos; 10 a 20 mg/kg/h en niños).

 Las benzodiazepinas se usan para las convulsiones. El diazepam profiláctico

puede ser útil para evitar las secuelas neurocognitivas después del
envenenamiento moderado a grave con organofosforados.

Fuera del hospital:

Las personas expuestas a estas toxinas lejos de un hospital pueden administrarse ellos
mismos bajas dosis de atropina usando autoinyectores comerciales (2 mg para adultos
y para niños > 41 kg; 1 mg para niños de 19 a 41 kg; 0,5 mg para niños < 19 kg). La
autoinyección de 10 mg de diazepam se ha recomendado para personas expuestas a
ataques químicos.