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Libros digitales gratuitos editados hasta el momento:

Sept 13 Oncología. “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Soberano.
Oct 13 Endocrinología “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Castillo.
Nov 13 Nefrourología. El gato obstruído y su manejo integral. Dra. Martiarena.
Dic 13 Dermatología. Dermatología PLAY. Dra. Carmen Llorente y colegas.
Ene 14 Medicina Felina. Felinos PLAY. Dra. Kerry Simpson.
Feb 14 Emergencias. SOS Casos polémicos y complicados. Dr. Luis Tello y colegas.
Mar 14 Congresos. Congreso Veterinario de León 2014. Dr. Sean Smarik y colegas.
Abr 14 Congresos. AVEACA 2013. Dr. Enrique Ynaraja y colegas.
May 14 Congresos. SABS 2014. Dr. Alberto Montoya y colegas.
Jun 14 Geriatría. Geriatría PLAY. Dra. Gabriela Pérez Tort y colegas.
Jul 14 Medicina Felina. Los secretos de la medicina felina. Dra. Marisa Palmero y col.
Ago 14 Cardiología. Cardiología PLAY. Dr. Enrique Ynaraja.
Sept 14 Compendio. Lo mejor del año 2013- 2014. Dr. Helio Autrans y colegas.
Oct 14 Oftalmología. Yo amo la oftalmología. Dr. Bernades.
Nov 14 Gastroenterología. Gastroenterología PLAY. Mike Willard y colegas.
Dic 14 Medicina Interna. Los secretos de la medicina interna. Dr. Couto.
Ene 15 Medicina Interna. Heridas modernas. Dra. Araceli Calvo.
Feb 15 Oncología. Oncología PLAY. Dr. Paolo Buracco.
Mar 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología I. Dr. Griffin y colegas.
Abr 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología II. Dr. Cordero y colegas.
May 15 Congresos. FIAVAC 2014. Dr. Mucha y colegas.
Jun 15 Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.
Jul 15 Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
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Oct 15 Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.

Nov 15 Dermatología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Dic 15 Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
En 16 Oncología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Feb 16 Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
Mar 16 La Medicina del Gato. John August, C. Bryers, C. Noli, J. Parent. Prólogo Dr.
Rubén Gatti.
Abr 16 Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis
Tello y colegas.
May 16 Estrellas de la Dermatología. Dres. Ralf Mueller, Sonia Bettanay, Craig Griffin
y Chiara Noli.
Jun 16 Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León
2015 (7 disertantes).
Julio 16 Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena
y Félix García.
Agosto 16 VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard
Ford, Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo
López.
Nov. 16 Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mis-
mo problema.
Diciembre 16 Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
Enero 17 Congresos en 15.000 palabras. Mundial de Oncología 2016 Foz de Iguasú
Febrero 17 Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
Abril 17 . Secretos de Emergencias (Parte 2).
Mayo 17. Hemoparásitos y Vectores.
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Junio 17. El Riñón del Gato (Parte 1).

Julio 17. El Riñón del Gato (Parte 2).
Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
Noviembre 17 . Medicina Interna Felina.
Diciembre 17 . Medicina Interna 2 - Rodrigo Crossley.
Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
Abril 18 . Lo Mejor del Congreso Mundial Dinamarca 2017
Mayo 18 . Endocrinología en Acapulco.
Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia
Julio 18 . Yo Amo Oftalmo 2 - Rodrigo Tardón.
Agosto 18 - Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 - Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 - Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 - Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos).
Enero 19 - Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 - La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 - Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
Abril 19 - La Vejiga del Gato
Mayo 19 - ABC Diabetes
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ÍNDICE
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7
Capítulo 1: “Hipercalcemia en perros: Diagnósticos .22
diferenciales”. Conferencista: Edward Feldman.

Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos
• Introducción .24
• Diagnósticos diferenciales y pruebas de rutina asociadas .29
√ Linfoma .30
√ Enfermedad renal crónica .32
√ Addisson .36
√ Tumores de sacos anales .38
√ Otras neoplasias .40
√ Metástasis en los huesos .42
√ Vitamina D en exceso .43
• Generalidades del diagnóstico de un paciente con .47
hipercalcemia
• Guía práctica para el diagnóstico de un paciente con .50
hipercalcemia
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8
Capítulo 2:“Anemia hemolítica inmunomediada”. .52
Conferencista: Jorge A. Alanis Quezada.

• Causas de anemia hemolítica inmunomediada .58
secundaria en perros y gatos

• Signos clínicos .61
• Diagnóstico .66
• Tratamiento .68
• Conclusiones .73
Capítulo 3: “Aproximación clínica al paciente con .75
diarrea crónica”. Conferencista: Rodrigo Crossley (Chile).

• Introducción
• Características de la diarrea del intestino delgado y grueso
• Primeros pasos hacia el abordaje diagnóstico
• Fisiopatología de la diarrea crónica
• Signos clínicos
• Causas de la diarrea crónica
• Caso clínico “Daisy”
• Caso clínico “Lin”
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9
• Métodos diagnósticos para pacientes con diarrea crónica .96

√ Hemograma .96
√ Perfil bioquímico .97
√ Urianálisis .98
√ Imágenes .98
√ Panel de virosis felinas .106
√ Estudio de sangre oculta .106
√ Prueba TLI .107
√ Cobalamina y folatos .108
• Caso clínico “Tulio” .109
• Algoritmo diagnóstico de diarrea crónica y pérdida de peso .113

• Caso clínico “Pascual” .116
• Apéndice: intestino grueso .121
• Preguntas y respuestas de los asistentes .124

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10
Capítulo 4: “Dilatación y vólvulo gástrico”. .125
Conferencista: Rodrigo Crossley.

• Factores predisponentes .128
√ Razas grandes .129
√ Tórax profundo .129
√ Dieta .131
• Signos clínicos para reconocer la dilatación .132
• Examen físico de una paciente con dilatación y vólvulo .133
gástrico
• Caso clínico ejemplificatorio: ¿dilatación o torsión? .137
• Fisiopatología .140
• Importancia de la medición del lactato .141
• Arritmias en los pacientes afectados .143
• Sepsis .143
• Tratamiento de las patologías .146
√ Fluidoterapia y manejo del dolor .146
√ Descompresión del estómago .149
• Manejo post-quirúrgico .154
• Palabras finales .158

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11
Capítulo 5: “Insuficiencia cardíaca congestiva”. .160
Conferencista: Sergio Sánchez.

• Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo .162
√ Causas .163
√ Fisiopatología .165
√ ¿Cómo funciona el sistema renina-angiotensina- .167
aldosterona en detalle?
• Insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho .175
√ Causas .176
√ Signos clínicos principales .177
• Exámenes complementarios y estadificación .179
• Tratamientos .181
• Insuficiencia cardíaca aguda .186
√ ¿Qué debo hacer? .186
√ Medicación .189
• Edema agudo de pulmón .191
√ Tratamiento .192
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12
Capítulo 6: “La toma de decisiones y la calidad de vida .195
cerca del fin”.

Conferencista: Alice Villalobos.
• Clínica del fin de la vida .199
• Manejo del dolor .202
• Caso “Lulu Mandl” .204
• El regalo de la eutanasia .207
• “Las 5H y las 2M” (escala de calidad de vida) .211
• Caso “Lazaro” .243
• Capacidad profesional de dar malas noticias .245
• Apoyo al paciente .250
• Recomendaciones prácticas acerca de la eutanasia .254

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13
Capítulo 7: “Manejo médico de la enfermedad renal .255
crónica felina: proteinuria, fósforo, potasio, hipertensión

e hidratación”.
Conferencista: Jessica Quimby.
• ¿Cómo determinar si un gato tiene enfermedad renal .259
crónica?
• Estadificación según IRIS .261
• Terapias por consenso según ISFM .263
√ Los 10 puntos del manejo de la enfermedad .264
• Manejo clínico según estadío .265
• Hipertensión sistémica .267
• Proteinuria .271
• Terapia con inhibidores de la enzima convertidora .273
• Hipocalemia .275
√ Tratamiento .276
• Manejo de la hidratación .278
• Hiperfosfatemia .279

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14
Capítulo 8: “Manejo médico de la urolitiasis. .285
Puntos clave”.
Conferencista: Cedric Dufayet.
• Los 3 principios: precipitación/cristalización, nucleación, .292
inhibición
√ Niveles de radioopacidad .300
√ El urianálisis .302
√ El ultrasonido .303
• Plan de tratamiento .305
• ¿Es estruvita? ¿Es oxalato? .310
• ¿Qué son las “Rose des sables”? .314
• Cálculos de estruvita .316
√ Protocolo de disolución de un cálculo de estruvita .320
√ Control del tratamiento .320
√ Prevención de los urolitos de estruvita .323
• Oxalato cálcico .326
√ Prevención de los cálculos de oxalato .326
√ Seguimiento de los pacientes .328
• Cálculos de uratos .329
• Uso del alopurinol .331
• Cálculos de cistina .333
• Urolitos mixtos .336
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15
Capítulo 9: “Pancreatitis aguda en caninos”. .342

• Etiología .346
• La importancia de la ecografía .352
• Tratamiento .357
√ Fluidoterapia .359
√ Sonda nasogástrica .360
√ Control de los vómitos .363
√ Plasma .363
√ Control de úlceras .364
√ Manejo del dolor .364
√ Antibióticos .367
• Prevención de la coagulación intravascular .367
diseminada (CID)
• Caso clínico de “Roger” .370

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16
Capítulo 10: “Shunts porto sistémicos”. .382
Conferencista: Jorge A.Alanis Quezada.

• Tipos de anastomosis porto sistémicas .385
• Tratamiento .396
• Pronóstico .398
• Otras patologías concurrentes al shunt .398

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QUÉ ES UN VETE-BOOK
O VETE-LIBRO?
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también cono-
cido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras palabras,
es la versión electrónica o digital de un libro de veterinaria.
Esta creciente tecnología permite al lector disponer de una
verdadera librería móvil y una gran variedad de títulos y con-
tenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de traba-
jo, estudio o vacaciones.
Ocho razones para elegir un veteBook
1. Portátil: Puedes cargar tu biblioteca entera en un eReader,
dispositivo móvil o en tu computadora personal.
2. Rápido: descarga libros en segundos y comienza a leer sin
esperas.
3. Accesible: los veteBooks son gratuitos.
4. Económico: no hay gastos de entrega o embalaje.
5. Ecológico: no se necesita papel para escribir un veteBook.
6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
página y comparte tus notas con otros Readers.
7. Disponible: descarga tus libros cuando quieras y dónde
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8. Duradero: tus documentos y archivos no sufrirán el paso
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PRÓLOGO
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20
Seis años han transcurrido de la publicación de nuestro pri-

mer libro digital. En el transcurso de estos años, hemos re-
corrido el mundo en búsqueda de acceder a las conferencias
de los mejores especialistas en medicina veterinaria. Nues-
tra motivación sigue siendo la misma: poder ofrecerle a us-
tedes las novedades más importantes del mundo veterinario.
Hemos intentado, desde el primer minuto, igualar las condi-
ciones de acceso a la información, más allá de las barreras
económicas, sociales y geográficas. Pues somos conscien-
tes de que muchas veces el acceso a los nuevos avances se
restringe a aquellos que pueden pagar la inscripción de un
curso y trasladarse al lugar en el cual se desarrolla el mismo.
Es en contra de esta injusticia que se dio el nacimiento de
Vetebooks.
Como parte de este camino, y en concordancia con nuestro
objetivo, este nuevo libro digital agrupará a los más grandes
especialistas de medicina interna. Un manual indispensable
para actualizar y desarrollar nuestra atención clínica.
Edward Feldman, Jorge A. Alanis Quezada, Rodrigo Crossley,
Sergio Sánchez, Alice Villalobos, Jessica Quimby y Cedric
Dufayet serán los encargados de darle contenido a las líneas
venideras. Estas girarán en torno a patologías tan disímiles,
como importantes, entre las que se destacan la Hipercal-
cemia, enfermedades renales crónicas, shunts quirúrgicos y
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21
hasta el manejo clínico y humanitario en los últimos momen-

tos de la vida de nuestros pacientes.
Como punto de interés dentro de este gran libro digital, las
palabras de Edward Feldman constituyen una oportunidad
ideal para conocer, de primera mano, los consejos y reco-
mendaciones del prestigioso colega. Procedente de la Uni-
versidad de California, en los Estados Unidos de América, su
conferencia girará en torno a la comprensión de la Hipercal-
cemia en perros y sus diagnósticos diferenciales.
Por el lado de los felinos, Jessica Quimby es sin duda algu-
na un punto de referencia absoluto. La colega nos permitirá
conocer todo respecto al manejo médico de la enfermedad
renal crónica felina, dando principal relevancia a su diagnós-
tico, estadificación y tratamiento.
Sin ánimos de extenderme por demás, los invito a sumergir-
se en este compilado de textos. Mi mayor deseo es que las
palabras de los distintos especialistas constituyan una opor-
tunidad para extender conocimientos y mejorar sus labores
diarias.
Un afectuoso saludo.
Santiago Lopez, editor y corrector de Vetebooks.com

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22
CAPÍTULO 1
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23
Hipercalcemia en perros:
Diagnósticos diferenciales.
Conferencista: Edward Feldman.
Primera diapositiva.
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24
Introducción
El día jueves 19 de mayo ingresamos a la sala 1 para escu-

char al Dr. Feldman. Este cronista veterinario aún recuerda
haber estudiado del libro tapa azul escrito por el endocrinó-
logo, allá por lo años ochenta.
De 9 a 10 am nos preparamos para escuchar la plática de

Revisión de enfermedad de Addison en perros pero no fue
así. No sabemos el motivo, pero hubo un cambio y el co-
lega estadounidense habló de hipercalcemia en perros. Por
supuesto no nos retiramos, sino que presenciamos atenta-
mente la conferencia y compartimos con ustedes los mejo-
res conceptos.
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25
Dijo Feldman: “Soy veterinario y estoy orgulloso de serlo.

Aquí puse una diapositiva de otro tema que me gusta mu-
cho, las mariposas. Al final de la plática conocerán algo más
de estos maravillosos y esforzados seres vivos. Espero no
incomodarlos pero me quedaré en el fondo de la sala, para
que el traductor me escuche ya que tenemos problemas con
el audio”.
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26
“Comencemos. En la mayoría de los casos nadie dirá que

tiene hipercalcemia por esto, por aquello o por lo otro. Por
eso deberemos conocer en profundidad los diagnósticos di-
ferenciales”, dijo Feldman.
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27
Lista “larga” (la que no le gusta al maestro) de diag-

nósticos diferenciales de la hipercalcemia:
1. Linfosarcoma.
2. Enfermedad renal crónica.
3. Enfermedad de Addison.
4. Hiperparatiroidismo primario.
5. Carcinomas de glándulas apócrinas (sacos anales).
6. Metástasis de algunos tumores a los huesos:
7. Mieloma múltiple.
8. Tumores mamarios (raro).
9. Enfermedades misceláneas:
10. Tiroides.
11. Vaginales.
12. Pulmón.
13. Otros.
14. Toxicosis con vitamina D.
15. Blastomicosis, Histoplasmosis, Esquistosomiasis.
16. Osteoporosis.
17. Osteomielitis séptica.
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28
“Me gustan las listas cortas, lo más cortas posibles y en or-

den de frecuencia. Sin ninguna duda, el número uno lo tiene
el linfoma canino. El linfoma es el top”.
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29
Diagnósticos diferenciales y pruebas de rutina aso-

ciadas
1. Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de lin-
fonódulos.
2. Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcémi-
cos):
3. Urea, Creatinina, Calcio, Fosfatos y orina.
4. Enfermedad de Addison: sodio, potasio, género.
5. Hiperparatiroidismo primario.
6. Toxicosis con vitamina D: Historia, calcio y fosfatos.
7. Tumores de sacos anales: palpación, radiografías, ul-
trasonido.
8. Otras neoplasias: exámen físico y radiografías.
9. Metástasis al hueso: exámen físico y radiografías.
10.
Pregunta: ¿Cuándo la hipercalcemia es una emergencia?

“Se determina por la concentración del fosfato sérico en si-
multáneo”, dijo Feldman.
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30
De la lista breve de diagnósticos diferenciales dio detalles de

cada uno de los puntos.
Linfoma
• Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia

de linfonódulos.
• Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcémi-
cos).
• Enfermedad de Addison: sodio, potasio, género.
• Hiperparatiroidismo primario.
• Toxicosis con vitamina D: Historia, calcio y fosfatos.
• Tumores de sacos anales: palpación, radiografías, ul-
trasonido.
• Otras neoplasias: exámen físico y radiografías.
• Metástasis al hueso: exámen físico y radiografías.
Es un tumor extremadamente común y el 20 a 30% sufre de

hipercalcemia.
Debemos hacer el exámen físico y un estudio de sangre, pero la
clave en el diagnóstico es la radiografía de tórax para descartar
una masa mediastínica. Podremos punzarla y hacer una citología.
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31
“Es una muy buena inversión hacer una radiografía de tórax.

Podremos detectar una masa en el mediastino y luego pun-
zarla. También evaluar los huesos de las costillas, escápula,
esternón, etc.”
Radiografía de tórax de un paciente con linfoma con la marca del puntero láser de
Feldman en el lugar de la masa mediastínica.
En la mayoría de los casos, si conseguimos saber sobre la

causa de la hipercalcemia podremos resolver el problema.
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32
Enfermedad renal crónica
• Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de

linfonódulos.
• Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcé-
micos):
• Urea, Creatinina, Calcio, Fosfatos y orina.
trasonido.
Sólo del 2 al 3% de los enfermos renales tienen hipercal-

cemia. Sin embargo, por baja que sea la incidencia, debe-
remos tener en cuenta a la enfermedad renal crónica como
diagnóstico diferencial de hipercalcemia.
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33
Repasemos la fisiopatología de la enfermedad renal crónica:

se van perdiendo nefronas y con ello la habilidad de excretar
fósforo. De ahí que aumente el mineral de forma progresiva.
Este es un reflejo del número de nefronas insuficientes.
Risas
La luz del flash impacta en la cara de Edward y él dijo:
“Si pueden tomarme una fotos y cambiar mi cara por la
de George Clooney seré el hombre más feliz del mundo”.
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34
¿Qué sucede cuando se eleva el fósforo?

Baja el calcio. Pero la “insistente” glándula paratiroidea no
descansa y mantiene el calcio dentro de rangos fisiológicos.
La glándula ignora la disminución del calcio, y esto produce
la depleción de las reservas del mineral.
Hiperparatiroidismo primario vs. nefrocalcinosis

Es probable la calcificación cuando la multiplicación del
calcio sérico por el fósforo es:
> 60- 80 mg. / dl. o > 6- 7 mmol. / L. El hiperparatiroidis-
mo primario baja la concentración de fosfatos.
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35
“A medida que progresa la enfermedad renal crónica, para

mantener el calcio normal, se agranda la glándula paratiroi-
dea. Esto es secundario al problema renal, la hiperplasia de
las paratiroides”.
Los perros son resistentes a los signos de la hipercalcemia.

El aumento del calcio y del fósforo produce mineralización
de los tejidos.
¿Es grave que se calcifique el músculo gastrocnemio o par-

tes del intestino?
No es bueno pero tampoco es tan grave. Lo crítico es la cal-
cificación de los riñones, es allí cuando estaremos en proble-
mas. Si se calcifican las nefronas, se mueren. Por eso, con la
hipercalcemia tendremos un suicidio de nefronas.
¿Cuál es el manejo resumido de la enfermedad renal crónica?

Lo primero es suministrarle toda el agua que podemos para
contrarrestar la poliuria. Luego dar una dieta que reduzca el
fósforo y que podamos detener el suicidio de las nefronas.
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36
Enfermedad de Adisson
• Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de lin-

fonódulos.
• Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcémicos).
trasonido.
No es frecuente. Baja el sodio y sube el potasio. Eso es lo

importante para recordar.
“Hay una asociación entre la hipercalcemia y las hiperkale-

mia. Sube el calcio y también el potasio. Van juntos”.
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37
“Como hablaré de Adisson en una conferencia a continua-

ción, saltaré este tema”, aclaró el especialista. Su confe-
rencia al respecto, la podrán leer en otro capítulo de este
vetebook.
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38
Tumores de sacos anales

fonódulos.
• Tumores de sacos anales: palpación, radiografías,
ultrasonido.
Son muy malignos y difíciles de tratar. Ocasionan hiper-

calcemia.
“Recuerden que al detectar un perro con hipercalcemia de-
beremos tomar una placa de tórax y, previamente, revisar
los huesos largos a través del exámen físico. Este deberá
incluir el tacto rectal. Deben hacer el tacto rectal a todos los
pacientes con hipercalcemia. Si tienen un ecógrafo, podrán
usarlo junto al tacto”, dijo Edward.
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39
El linfoma y el tumor de sacos anales producen péptidos

como el paratohormona, es decir, que tienen efectos simila-
res a los sintetizados por dicha glándula: aumentan el calcio
y disminuyen el fósforo.
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40
Otras neoplasias que generan hipercalcemia en perros

fonódulos.
trasonido.
El mieloma múltiple es uno de ellos. Feldman exhibió la foto

de un perro que vino a la consulta por cambios de conducta.
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41
Se tomaron radiografías de tórax y detectaron fracturas de

costillas. ¿Raro, no?.
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42
Metástasis a los huesos (no hablamos de tumores
óseos)

fonódulos.
• Tumores de sacos anales: palpación, radiografías,
ultrasonido.
El paciente sufría de una metástasis de un osteosarcoma.

No vemos tantas extensiones tumorales a los huesos como
en la mujer que, por ejemplo, sufre el cáncer de mamas. No
obstante, las hay.
“Al ver un hueso con osteosarcoma….¡PUM! Estalló el hue-

so”, exclamó Edward Feldman.
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43
La vitamina D es tóxica en exceso

fonódulos.
• Toxicosis con vitamina D: historia, calcio y fosfatos.
trasonido.
El aumento de los niveles de vitamina D ocasiona incremen-

to del calcio y fosfato.
“Les contaré una historia. En la ciudad de Nueva York hay

muchas ratas y para controlarlas ponían veneno con warfari-
na. Por ingestión accidental, morían muchos niños y, por eso,
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44
cambiaron de sistema. Se empezó a utilizar un raticida a base

de colecalciferol, es decir, vitamina D. Matan a las ratas por la
calcificación de sus riñones. Comento esto para dejar claro el
poder de la vitamina D a grandes dosis”, dijo el maestro.
Y siguiendo con la historia, en la actualidad la principal causa

de intoxicación es por vitamina D.
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45
Recurso poético en la plática de Feldman

Mostró una nueva foto: el gusano del inicio de su plática
se transformó en mariposa.
Dijo el experto: “Amo a estos individuos que viajan miles

de kilómetros, entre México y Oregon. Vuelan una milla
por día… ¡sí que trabajan duro! En California, durante
la temporada, vemos miles de mariposas en las calles.
¿Saben porque se posan en el asfalto? Buscan calor”.

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46
Edward Feldman en persona.

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47
Generalidades del diagnóstico de

un paciente con hipercalcemia.
Ahora bien, sabemos que el paciente tiene elevado el calcio….
¿Y qué?
“Deberemos descartar o incluir todos los diferenciales de

la lista presentados desde el inicio del capítulo y que repe-
timos varias veces para su mejor recordación. Algunas serán
eliminadas pero hay dos, si 2, que deberemos corroborar
siempre”, dijo Feldman.
El perro está enfermo… ¿tiene linfosarcoma?

El perro está sano... ¿enfermedad paratiroidea primaria?
“Si tiene linfoma, normalmente vienen enfermos. Pero si lo

ven sanito, es probable que sufran de hiperparatiroidismo
primario”, dijo Feldman.
También hablaré un capítulo completo del hiperparatiroidis-

mo primario, pero vale aclarar que la mitad de los casos no
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48
demuestran signología clínica. Algunos tienen poliuria, poli-

dipsia, disminución del apetito y debilidad muscular. Como
verán, son signos muy vagos y muchas enfermedades los
tienen.
Relación entre paratohormona y las concentraciones séricas de calcio y fósforo.
La historia del hiperparatiroidismo primario es

muy interesante.
En la década del 60´ se decía que una de cada 200.000 per-

sonas padecía de hiperparatiroidismo primario. Con la mejo-
ra en el diagnóstico, en los equipos y pruebas, se sabe que
no son 1 en 200.000 sino 1 en….800. Increíble. Los panales
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49
bioquímicos vienen con calcio y fósforo; así mejoró la detec-

ción del problema.
“Es una condición muy frecuente pero que no da signos clí-

nicos, sólo debilidad muscular (algunos tienen poliuria y po-
lidipsia). Esta condición es similar en perros”, dijo Feldman.
Se realizó un estudio en personas, hace 50 años. Un grupo de

200 personas se dividió en partes iguales: tratados durante
10 años y no tratados. Los que no recibieron tratamiento
tuvieron piedras en los riñones.
“Antes se decía que si tienes hiperparatiroidismo primario

pero sin signos, mejor no tratar. ¡Qué estúpido! Que gracia
tiene esperar los cálculos para comenzar el tratamiento. El
paciente mejora ostensiblemente y se siente mucho mejor.
A modo de conclusión podemos decir que, a veces, estar tan
cerca de los números nos aleja del paciente”.
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50
Guía práctica para el diagnóstico de

un paciente con hipercalcemia.
En la evaluación diagnóstica de un animal

con hipercalcemia la elevación del calcio es
siempre fortuita.
En todos los casos deberemos:

1. Enviar una nueva muestra para medir el calcio sérico
(casi nunca rectifica el primo diagnóstico).
2. Rever la historia: ¿poliuria/ polidipsia, debilidad muscular,
apatía?
3. Repetir el exámen físico: linfonódulos, sacos anales, dolor
óseo, etc.
4. Reiterar la bioquímica: urea, creatinina, fosfatos, proteí-
nas totales, electrolitos.
5. Radiografías de tórax.
6. Ecografía abdominal y de cuello.
7. +/- Biopsia de linfonódulos.
8. +/- Punción de médula ósea.
9. Exploración del cuello.
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51
Por los pasillos del 35° Congreso

AMMVEPE
Feldman conversando con Nicolás Torino.


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52
CAPÍTULO 2
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53
Anemia hemolítica
inmunomediada
Conferencista: Jorge A. Alanis Quezada (México)
Centro Veterinario México

Locus
La plática del especialista en medicina interna Dr. Jorge Alanis
fue dictada el 8 de septiembre de 2017 de 16:30 a 17:30hs en
el marco del Congreso Veterinario de León (México).
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54
Introducción
“El organismo ve anormal a los eritrocitos y los destruye”,

afirmó de forma introductoria el especialista.
Lo normal y lo anormal se mezclan. Así, en la anemia hemo-

lítica autoinmune, los eritrocitos son destruidos por el propio
cuerpo.
La mortalidad de esta enfermedad alcanza el 50%.

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55
El colega mexicano agregó que hay razas predispuestas y

que la anemia hemolítica autoinmune secundaria es la más
frecuente.
Razas afectadas
Cocker Springer spaniel Poodle
Antiguo Pastor Inglés
Schnauzer miniatura Setter irlandés Pastor Collie
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56
“Es más frecuente en perros que en gatos. La edad prome-

dio es 6 años (1 a 13 años) y las hembras están más predis-
puestas”, dijo Jorge.
Etiopatología
La anemia hemolítica inmunomediada puede ser primaria
o secundaria. La primera es de etiología idiopática y se
producen auto-anticuerpos que destruyen los antígenos
de la membrana. La anemia hemolítica inmunomediada
secundaria es de etiología diversa y es causada por una
respuesta inmunológica a antígenos propios que no se
han modificado o están asociados con las membranas de
glóbulos rojos normales.
La vida media de un eritrocito es de 100 a 120 días
Podemos tener hemólisis intravascular o extravascular.
La intravascular es mediada por inmunoglobulina G y

produce hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemólisis
extravascular la produce el sistema mononuclear fagocí-
tico en el hígado y bazo.
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57
Dijo Jorge: “La anemia hemolítica autoinmune es secundaria

a cualquier factor que afecte la superficie de los glóbulos
rojos”.
El mecanismo de hemólisis intravascular tiene dos caracte-

rísticas principales: es mediada por IgM y los signos clínicos
son ictericia y palidez de mucosas.
“Usen guantes con los pacientes ictéricos.

Hay una zoonosis que causa ictericia: la
leptospirosis con falla hepática asociada”.
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58
Causas de anemia hemolítica inmunomediada secundaria

en perros y gatos
Etiología Perros Gatos
Erhlichiosis, Babesiosis, Ana- Cytauxzoon felis, FeLV,
plasma spp, Ancylostoma spp, Peritonitis infecciosa
Infecciosa Leptospirosis, Dirofilariasis, felina, Inmunodeficien-
Histioplasmosis, Infecciones cia viral felina, Myco-
agudas y crónicas. plasmosis.
Linfosarcoma, leucemia
linfocítica, hemangiosarcoma,
Neoplasia carcinoma gástrico y pulmo- Similar a los perros.
nar, sarcoma difuso, mieloma
múltiple.
Acetaminofeno, trimetoprim
sulfonamida, cefalosporina, pe- Metimazol.
Fármacos
nicilina, clorpromacina, dipirona, Propiltiuracilo.
levamisol, fenilbutazona.
Deficiencia de fosfofructoqui-
Defectos intrín-
nasa, deficiencia de piruvato
secos de los No reportado.
quinasa, fragilidad osmótica
eritrocitos
hereditaria.
Cebolla, ajo, zinc, vacunación,
Misceláneos Similar a los perros.
picadura de abeja.
Desórdenes inmunomediados,
isoeritrólisis neonatal, transfu-
Inmunomediado Similar a los perros.
sión (incompatibilidad), lupus
eritematoso sistémico.
Metabólico Hipofosfatemia. -
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59
En la hemólisis extravascular, es menos agudo el número de

eritrocitos eliminados por el bazo y el hígado; es un fenóme-
no de no tanta magnitud.
“En estos casos, una forma de manejar el problema es con
la esplenectomía”.
Está activado el sistema mononuclear fagocítico.

Dijo Jorge: “Recuerdo el caso de una Pitbull con fiebre bifá-
sica, 3 a 4 semanas con esplenomegalia e ictericia. El he-
mograma daba anemia no regenerativa sin reticulocitos. Hay
que descartar, en primer lugar, hemoparásitos. En este caso
no hubo respuesta al tratamiento para hemoparásitos y lo
llevamos al quirófano para extraerle el bazo; así el Pitbull
mejoró”.
Los hemoparásitos pueden disparar la anemia

hemolítica autoinmune.
“Debemos ofrecer medicamentos de prevención en contra

de los hemoparásitos en las consultas de rutina de forma
regular. El cambio climático es uno de los mentores para que
aumenten este tipo de patologías”, dijo Alanis.
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60
Además, todo paciente bajo tratamiento con quimioterápicos

debe recibir información de que pueden tener anemia he-
molítica autoinmune o coagulación intravascular diseminada
durante el tratamiento.
“Hay algunos fármacos que pueden ocasionar

anemia hemolítica autoinmune como las
sulfas. También el acetaminofeno”, dijo Jorge
Alanis.
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61
Signos clínicos
Los signos clínicos de la anemia hemolítica inmunomediada

son:
• Mucosas pálidas
• Hepatomegalia
• Debilidad
• Taquipnea
• Esplenomegalia
• Ictericia
• Hemoglobinuria
• Bilirrubinuria
• Fiebre
• Linfoadenopatía
“En especial son pacientes débiles, con hipoxia y, a veces,

con síncopes”.
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¿Cuáles son los signos clínicos de la anemia?

• Hipoxia
• Taquipnea
• Taquicardia
• Colapso
• Debilidad
• Intolerancia al ejercicio
• Letargia
• Anorexia
• Disnea
• Fiebre
• Linfoadenomegalia
De un hematocrito de 40% baja a 20% y los signos son gra-

ves, a diferencia de otras patologías crónicas que hay com-
pensación por el curso lento de las noxa.
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63
¿Cuáles son los signos clínicos de la trombocitopenia?

• Petequias
• Equimosis
• Hemorragias
• Hematuria
• Hematemesis
• Melena
“Los anticuerpos destruyen las plaquetas: síndrome de

Evans. Es doble el problema porque hay destrucción de gló-
bulos rojos y plaquetas.
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64
“La orina es de color rojo o amarillo intenso. Y la forma de los

eritrocitos es circular, por eso se los denomina esferocitos”,
agregó el mexicano.
Esferocitos, policromasia, reticulocitos,

anisocitosis.
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65
Gran cantidad de reticulocitos

son característicos de la anemia
hemolítica autoinmune.
La anemia hemolítica autoinmune puede afectar la médula

ósea y alterar la producción de varias líneas celulares. Esto
ocasiona la anemia no regenerativa. En estos casos reco-
mendamos la realización de una punción de médula ósea.
“Si el problema está dentro de la médula ósea, el pronóstico

es grave”, afirmó el especialista.
Micoplasma haemofelis
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66
Una de las principales causas son los hemoparásitos.

“Las muestras deben ser tomadas de las extremidades, de
los vasos capilares menores. En los gatos, realizar el frotis de
la punta de las orejas o del sangrado de las uñas”.
Diagnóstico
“La sangre se aglutina pero si no vemos este fenómeno, no

podemos descartar anemia hemolítica autoinmune”.
Prueba de Coomb´s
Los pacientes con anemia hemolítica autoinmune son

Coombs positivos. En muy pocos casos estos son negativos.
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“Una causa común es la leptospira. Estos casos son difíciles

de controlar. Deberemos agregar antibióticos e inmunosu-
presores. Es paradojal que queramos bajar los glóbulos blan-
cos con corticoides”, dijo Jorge Alanis.
Pruebas complementarias
• Perfil bioquímico (bilirrubinemia)
• Urianálisis (bilirrubinuria, hematuria)
• Pruebas específicas (enfermedades infecciosas)
• Rayos X
• Ultrasonido
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Resonancia magnética
• Citología e histopatología
Todo paciente con anemia hemolítica

autoinmune debe ser evaluado para saber que
detona la condición. Si no retiramos la causa
primaria, tal vez no se resuelva el problema.
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68
Tratamiento
Las claves son:
• Terapia de fluidos*
• Transfusión
• Oxigenación
• Inmunosupresión
• Control y eliminación de la causa
*Utilizar la solución de cloruro de sodio en una transfusión.
Dijo Alanis: “Todo dependerá del nivel del hematocrito”.
Y agregó: “En México no tenemos un banco de sangre y, en

estos casos, necesitamos una transfusión de emergencia. Si
el hematocrito es menor de 20% debe ser transfundido. Si
no lo hacemos, se morirá. Y, si no hacemos tipificación para
conocer los grupos sanguíneos, a los 3 días los anticuerpos
destruirán los nuevos eritrocitos”.
Los glucocorticoesteroides más utilizados son:
• Prednisona: 2 a 4 mg. / kg. cada 24 horas o 30 mg. / m²
• Dexametasona: 0, 4 mg. / kg. cada 24 horas (es 7,5
veces más potente).
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Se administran por 3 a 6 meses y el paciente, al principio, se

controla cada 3 a 5 días.
“La dosis se deberá reducir 25% cada 3 a 6 semanas”, dijo

el especialista.
Otro caso fue el de un Cocker vacunado con 1 mes de anti-

cipación. Concurre con un diagnóstico probable de anemia
hemolítica autoinmune o problemas de origen genético.
“Puedo utilizar onsansetrón, maropitant y sucralfato. Si a

pesar del tratamiento cae el hematocrito, deberá volver a
realizar un control del hemograma”.
Azatioprina: 2 mg. / kg. cada 24 horas. El efecto se logra de

7 a 14 días. En el largo plazo dar cada 48 horas.
“La droga de elección para la anemia hemolítica autoinmune

crónica es la azatioprina. Es discutido su uso pero a mí me
funcionó muy bien las veces que la utilicé. La recomiendo de
entrada”, dijo Jorge.
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70
También podemos utilizar ciclosporina (5 a 10 mg. / kg. cada

24 horas) y hay que controlar sus niveles sanguíneos entre
400 y 500 ng. / ml.
Terapias actuales
Inmunoglobulina humana: 0,5- 2 gr. /kg. dividido en

dos dosis en un lapso de 6 a 12 horas.
Danazol: 10 a 15 mg. / kg. cada 24 horas.
Leflunomida: 4 mg. / kg. cada 24 horas.
Micofenolato mofetilo: 10 a 20 mg. / kg. cada 12 horas.
En humanos, la terapia de elección es la inmunoglobulina

humana. La respuesta es rápida con menor tiempo de hospi-
talización. Dijo Alanis: “En veterinaria, utilicé inmunoglobuli-
na humana. En 10 a 15 pacientes. El frasco tiene un valor de
15.000 pesos mexicanos (U$S800) pero funciona. Les reco-
miendo dar la opción de uso de la inmunoglobulina humana
a todos los propietarios con un perro con anemia hemolítica
autoinmune. Pueden dar una reacción anafiláctica, hay ries-
go por ser de otra especie y acontece una vez”.
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Plasmaféresis
Otra terapia es la plasmaféresis que consiste en retirar los

anticuerpos que hacen daño.
Esplenectomía
La esplenectomía está indicada para la anemia hemolítica

autoinmune extravascular recurrente de tipo crónica.
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Pronóstico
Esta enfermedad tiene una tasa de sobrevida de 26- 70%.

“Deberemos medir el lactato en sangre. Les daré dos ejem-
plos”, dijo Alanis.
Medición del lactato

Inicial 6 horas 12 horas 24 horas
4,8 2,5 2,1 1,7
2,9 1,8 1,5 1,2
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Conclusiones
“Reafirmo que un 50% de los pacientes con anemia hemolí-

tica autoinmune se pueden complicar con coagulación intra-
vascular diseminada”.
Por eso medicamos con Heparina por vía subcutánea (150-

200 U. / kg.). También hay reportes de uso de Enoxaparina
((0,8 mg. / kg. cada 6 horas, SC) y Deltaparina (150 U. / kg.
cada 12 horas, SC).
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Las complicaciones de la anemia hemolítica

autoinmune son CID y tromboembolismo.
Medicar con dosis ultrabajas de aspirina (0,5
mg. / kg. cada 24 horas) o heparinas.
La medicación hay que ir retirándola de a poco, junto a un

hemograma semanal; espaciar los controles y recordar que
la recurrencia está siempre presente.

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CAPÍTULO 3
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Aproximación clínica al paciente

con diarrea crónica
Conferencista: Rodrigo Crossley
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Introducción
Las Jornadas Veterinarias 2017 realizadas en el Resort de

montaña Termas de Chillán (Chile) se nutrieron de diversos
temas de oncología y de medicina interna. El colega Rodrigo
Crossley comenzó con el manejo de la diarrea crónica, el
viernes 23 de junio a las 17:30hs.
Alrededor de 150 veterinarios chilenos viajaron a este rincón

nevado en el medio de la Cordillera de los Andes, a pocos
kilómetros de la ciudad de Concepción, la segunda en im-
portancia de Chile.
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78
Vista de la parte exterior con las piscinas termales de fondo.
“La diarrea crónica suele ser un buen dolor de cabeza, es-

pecialmente en los Pastores Alemanes. Hay que resaltar que
el abordaje semiológico es muy importante”, dijo Crossley.
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79
¿Qué es una diarrea crónica?

Aquella que tiene una duración mayor de 21 días.
Características de la diarrea del intestino delgado y grueso

Signos clínicos Intestino delgado Intestino grueso
Materia fecal
Volumen Aumentado más de 3 Aumentado de 1 a 3
veces veces
Mucosidad Raro Frecuente
Sangre Raro Frecuente
Grasa o comida De vez en cuando No
Defecación
Urgencia No Si
Tenesmo No Si
Frecuencia 3 a 5 veces al día Más de 5 veces al día
Pérdida de peso A veces Raramente
Fuente: Veterinary Focus Vol 19 n°1 (2009)
“Hay que decirle al propietario que deberá tener paciencia.

No podemos saltar pasos ni pensar que por arte de magia
curaremos al paciente”.
En general, el perro concurre a consulta tras una modifica-
ción dietaria. Es lo primero que se analiza en un paciente con
diarrea crónica.
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80
“Debemos analizar el peso corporal y el apetito”, afirmó Ro-

drigo.
Si vemos un perro extremadamente delgado, pensaremos en un problema de

absorción.
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Primeros pasos hacia el abordaje diagnóstico
Edad
“La edad del paciente es un dato importante. Si es cachorro,
entre 3 a 4 meses, descartaremos los problemas alérgicos
y pensaremos en enfermedades infecciosas como Campylo-
bacter, Clostridios o Giardias”, dijo Rodrigo.
Tratamientos anteriores
En los casos derivados, hay que preguntar por los tratamien-

tos realizados. “Si le dieron metronidazol, algún grado de
enfermedad inflamatorio intestinal tuvo”, explicó el chileno.
Exámen físico
“El tacto rectal es muy importante. Hagan la palpación rectal,
ya que por no hacerlo podremos perder mucha información.
Pueden hasta diagnosticar un carcinoma de colon con esta
maniobra”, dijo el especialista.
Gatos, poco expresivos
“Los gatos son poco manifestadores de signos. Tuve un caso

derivado por anorexia en el cual el colega juraba que no tenía
dolor abdominal. Finalmente, el diagnóstico fue de peritonitis
Los gatos ocultan su molestia”.
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82
Fisiopatología de la diarrea crónica
“Si hacemos ayuno y esa medida corta la diarrea, esta era

del tipo osmótica. Es la única que responderá al ayuno”.
Los animales tienen tipos de diarrea diferentes, con relación

a la motilidad y la especie.
“Uno pensaría que la diarrea es por un aumento de la mo-

tilidad pero no es así. Sólo en los gatos hipertiroideos se da
este tipo de diarrea. En la mayoría de los casos, se pierden
las contracciones segmentarias del intestino”.
La loperamida es la única droga que actúa sobre las contrac-

ciones segmentarias. Las otras drogas antidiarreicas empeo-
ran el cuadro por no tener influencia sobre las contracciones
en cuestión. Paradójicamente, terminarán ocasionando otra
problemática: íleo paralítico.
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83
Signos clínicos
“El principal signo clínico es evidente: los perros no aguan-

tan la defecación. La urgencia no les da tiempo en salir a
pasear y defecan en el interior de la casa. Tienen una fuerte
necesidad de hacerlo, fenómeno característico de una dia-
rrea del intestino grueso”, explicó Rodrigo.
El volumen, la urgencia, y la consistencia, son datos que

nos permiten llegar al diagnóstico. La hematoquesia tam-
bién sugiere un problema en el intestino grueso. “La dueña
dramatizará al ver sangre fresca en la materia fecal pero es
algo típico de una colitis”.
Antes se evaluaban las heces con rigurosidad y se les daba

un puntaje (Fecal Score Chart), pero hoy ya no se utiliza
como medio de análisis.
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84
Tabla con el puntaje según el tipo de feca.

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Tipos de fecas (heces)
“La pérdida de peso casi nunca ocurre en una diarrea del

intestino grueso, excepto que nuestro paciente tenga un car-
cinoma de colon”, expresó el colega.
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Causas de diarrea crónica
• Enfermedad infecciosa
• Bacterias: Campylobacter, Salmonella, Clostridium
• Parásitos: Giardias, Trichuris, Tritrichomonas y otros.
• Intolerancia alimentaria
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Neoplasia
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Linfangiectasia
Poco comunes: enfermedad sistémica, insuficiencia pan-

creática exócrina, intususcepción crónica y enteropatías ra-
ciales.
Clostridios
Es una causa frecuente de diarrea, pero su diagnóstico es
un tanto difícil. Cuando uno la sospecha, hay que tratar con
Algunos derechos reservados
metronidazol, más allá de los cuestionamientos que rodean

a la droga.
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87
Salmonelosis
“La Salmonella es uno de los diagnósticos diferenciales de
parvo (parvovirosis canina) y de otras gastroenteritis hemo-
rrágicas”.
Tritricomonas del gato

“Las vi muy poco pero tal vez porque no la sabemos buscar”,
dijo Rodrigo Crossley.
Enfermedad inflamatoria intestinal
“Es la causa más frecuente de diarrea en los

perros”
Sin embargo, en la especie felina, los signos clínicos son

diferentes. Los gatos con enfermedad inflamatoria intestinal
no tienen diarrea sino vómitos.
Neoplasias
Podemos diagnosticar linfoma intestinal en los gatos, leio-
miosarcomas.
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Linfangiectasia
“Es la dilatación de los vasos linfáticos que vuelcan su con-

tenido en el intestino”, explicó Crossley.
Estos casos llegan a tener niveles de albuminemia cercano

a 1. Afecta determinadas razas como el Basenyi y el Shar-
pei. Los signos son parecidos a la enfermedad inflamatoria
intestinal pero con pobre respuesta.
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Caso Daisy
• Hembra, mestiza de 4 años de edad.

• Recogida de la calle, preñada.
• Posparto con 4 cachorros.
• Diarrea de 2 meses de evolución.
• La dueña no describe bien el tipo de diarrea.
• Sin pérdida de peso corporal.
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90
“El urianálisis, en este caso, es poco útil. El coproparasitoló-

gico es fundamental, siempre con formalina y seriado”.
¿Por qué le adicionamos formalina a la

materia fecal?
Porque fija los estados parasitarios, evita que se des-

componga la muestra y facilita el diagnóstico.
Siempre deberemos tomar tres muestras.
“No olviden hacer un directo de materia fecal luego del tacto
rectal. Utilicen el dedo enguantado sobre el portaobjeto”.
El exámen coproparasitológico de los tres frascos con

preservante (deposición diarreica homogénea) remitido
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91
el 14 de marzo de 2012 dio como resultado: huevos de

Trichuris vulpis por el método Teleman/flotación.
¡Ojo en gatos con bajo peso corporal!

Diferenciar cestodos de la enfermedad de los
sacos anales.
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Caso Lin
• Shar-pei, hembra de 6 meses de edad.

• Pobre crecimiento.
• Diarrea crónica (3 meses de evolución).
• Actualmente con alimento hipoalergénico.
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Tenía una deformidad en el miembro anterior. Su condición

corporal se ubicaba en rango 2, con buen apetito. Sus vacu-
nas estaban al día y parámetros normales. Sólo observamos
heces aceitosas.
“Las fecas eran aceitosas. Uno pensaría en insuficiencia
pancreática exócrina pero es una enfermedad poco habitual
y que afecta a los cachorros, preferentemente”.
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94
Los estudios sanguíneos estaban dentro de lo normal, con leve

aumento de la fosfatasa alcalina (¿por el crecimiento?). La re-
lación de calcio/fósforo era mala y se detectaron Giardias.
“Lo primero que deberemos descartar es el

problema más frecuente”, aseguró Crossley.
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La evolución de Lin fue muy buena, luego del tratamiento

con metronidazol. La T4 y TSH fueron normales. A los 7 días
del inicio del metronidazol la materia fecal se normalizó y
volvió a ganar peso.
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Métodos diagnósticos para pacientes con diarrea crónica

A continuación, Rodrigo describió las pruebas diagnósticas
que nos serán útiles en los pacientes con diarrea crónica.
“Las pruebas diagnósticas iniciales deberían ser: hemogra-
ma y perfil bioquímico. El pedir un análisis de orina lo dejo
en duda porque no se si es tan útil en estas instancias. El
coproparasitológico y el frotis fecal son centrales. como así
también las imágenes (ultrasonografía y radiografías con-
trastadas)”, dijo Rodrigo.
Hemograma del paciente con diarrea crónica
• Microcitosis (anemia), trombocitosis: sangrado en el

tracto gastro intestinal.
• Anemia gatos: FELV (Micoplasma).
• Eosinofilia: parasitismo, enfermedad inflamatorio intesti-
nal eosinofílica, algunos casos de linfoma y mastocitoma.
• Linfopenia: estrés y enfermedad perdedora de proteínas.
¿Qué veremos en un hemograma de un paciente con dia-

rrea?, preguntó Rodrigo.
En el hemograma tendremos microcitosis y, tal vez, anemia.
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También trombocitosis. “Si aparecen microcitos piensen en

un sangrado intestinal”.
En gatos con el virus de la leucemia felina y mycoplasma

observaremos anemia.
La eosinofilia se relaciona a las parasitosis, enfermedad in-
flamatorio intestinal eosinofílica, y algunos casos de linfoma
y mastocitoma.
Perfil bioquímico del paciente con diarrea crónica
• Alto sodio y bajo potasio: Addison, Salmonella, ulcera-

ción del tracto gastro intestinal
• Elevación ALT: hipertiroidismo (aumentos de hasta
400).
• Hipercolesterolemia: insuficiencia pancreática exócri-
na y enfermedad perdedora de proteínas.
• Hipoalbuminemia e hiperglobulinemia: nefrosis, en-
fermedad hepática.
En estos pacientes deberemos conocer los

niveles de albúmina y globulina; esto es muy
importante.
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98
“Si se pierden ambas, el problema es intestinal. Si sólo baja

la albúmina el trastorno es hepático o renal. Si tenemos un
caso con diarrea y pérdida de albúmina más globulinas,
pensaremos en una enfermedad perdedora de proteínas. El
próximo paso será la biopsia intestinal”, explicó Crossley.
Urianálisis del paciente con diarrea crónica
“No es de gran utilidad. Hay que conocer la densidad urinaria

y descartar cristales de urato de amonio”, dijo Crossley.
Imágenes
El método de diagnóstico por imágenes de elección es la ul-

trasonografía. “La ecografía le quitó espacio a la radiografía
doble contrastada”, dijo el colega.
“Si realizan una radiografía de abdomen verán todo lleno de

gas”, dijo el director del hospital escuela de la Universidad
de Santo Tomás.
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¿Por qué hay tanto gas dentro de los intestinos?
Porque no hay motilidad.

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100
Las radiografías son útiles para descartar un cuerpo extra-

ño lineal. Siempre deberemos explorar la cavidad bucal y la
base de la lengua para buscar una aguja clavada con el hilo.
“Busquen en la base de la lengua”, indicó Rodrigo.

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101
Intususcepción
Es de aparición aguda y, en general, tienen una enferme-

dad intestinal de base.
Radiografía contrastada.
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102
Vienen decaídos, con dolor agudo y se palpa algo duro

en el abdomen. Debe ser intervenido quirúrgicamente de
inmediato.
Hay algunos casos que cursan con diarrea intermitente,

sin una signología clara. Pero la masa abdominal es cla-
ramente palpable.
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103
“Acuérdense de palpar al paciente”, exclamó Crossley.

Aunque sean propietarios poco colaborativos, siempre
pregunten cuando empezó la diarrea y cómo se fue dan-
do el caso.
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104
“La clínica manda y el laboratorio puede

equivocarse”.
Pruebas diagnósticas posteriores
• T4 en gatos mayores de 7 años.

• FIV, FeLV.
• Cobalamina y folatos.
• Estimulación con ACTH.
• TLI.
• Sangre oculta.
“El hipertiroidismo felino se puede presentar

con diarrea”, dijo Crossley.
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Exhibió el caso de un gato con 17,2 µgr. / dl. de tiroxina total

(T4) cuando los valores de referencia eran de 2,0 a 5,5.
“En Chile, ahora vemos casos de gatos

hipertiroideos con frecuencia. Midan la
tiroxina total, pues si tienen un gato con
signología y valores de 4 o 4,5 lo deben
medicar”.
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106
Virosis felinas
“No olviden hacer el panel de virosis felinas (retrovirus, virus

de inmunodeficiencia felina) en todo gato joven que ingrese
a nuestro consultorio con una dolencia”, dijo el chileno.
Sangre oculta
El estudio de sangre oculta en la materia fecal es importante

realizarlo en pacientes con mastocitoma. Hay que darle de
comer arroz y verdura por 2 días. Nada de carnes porque
la prueba detecta la mioglobina. Sólo nutrientes de origen
vegetal.
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Sangre oculta: no detecta sólo hemoglobina, sino también mioglobina. No debe ingerir
carnes durante 2 días previo a la muestra.
Prueba TLI
“Si sospechan de un problema pancreático exócrino, pero

no tienen a mano la prueba TLI, pueden darle de comer pán-
creas bovino y ver la respuesta a la sustitución”.
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Cobalamina y folatos
Las bacterias sintetizan folato y se unen a la cobalamina

(vitamina B12), la cual no se absorberá a través del intesti-
no. Por eso es muy importante suplementar con cobalamina.
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Caso “Tulio”
“Los Dachshunds son la raza canina que más muerde en el

mundo (risas). Hay un estudio que lo atestigua”, comentó
Rodrigo Crossley al presentar el siguiente caso.
Tulio es un canino de la raza “mordedora” Dachshund. Es

macho de 10 meses de edad con una condición corporal 2 y
presenta bajo peso.
Episodios de vómitos y diarreas crónicas que

ceden con el tratamiento. Está con alimento
hipoalergénico.
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Hemograma de Tulio
Hallado Referencias
Eritrocitos 4 5,5- 8,5
Hemoglobina 8,5 gr./ dl 12- 18
VGA 24,8 % 37- 55
VCM 61,9 fl 60- 77
CHCM 34,3% 32- 36
Plaquetas 274.000 200- 500 mil
Leucocitos 19.800 6 a 17.000
Baciliformes 1.386 0- 300
Linfocitos 4.356 1.000 a 4.800
Perfil bioquímico de Tulio

Hallado Referencias
Proteínas totales 7,2 gr./ dl 5,4- 7,5
Albúminas 4 gr./ dl 2,6- 3,3
Creatinina 0,83 mgr./ dl 0,6- 1,6
Urea 9,9 mmol 2,6- 6,6
Colesterol 225 U/L 135- 345
ALP 40 U/L 15- 127
ALT 20 U/L 19- 70
Sodio 119,7 mmol 139- 153
Potasio 5,57 mmol 3,7- 5,7
Cloro 81,3 mmol 95- 113
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Vemos un sodio cerca de 110, alto potasio y bajo cloro.
“La relación de sodio y potasio es de 21,5

que sugiere enfermedad de Addison”, dijo
Rodrigo.
Resultados de la prueba de estimulación con ACTH
Cortisol basal 0,1 0,96- 6,81 µgr. / dl.

Cortisol post ACTH 0,1 0,96- 6,81 µgr. / dl.
La prueba de estimulación con ACTH dio niveles basales de

0,1 ngr. / dl. (intervalo de 0,96 a 6,81). Luego de la ACTH se
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mantuvo en 0.1, confirmando el diagnóstico de hipoadre-

nocorticismo.
“No se consigue la ACTH en Chile, y en caso de adquirirla,

es muy cara y se debe importar. En Santiago cuesta 150.000
pesos chilenos, algo así como 200 dólares”, dijo Crossley.
Si la consiguen, la dosis alcanza para cuatro pacientes. “La

pueden congelar (nosotros lo hacemos) pero aún no sabe-
mos si se pierde acción con este procedimiento. Sincera-
mente no nos queda otra opción de conservación, por las
limitaciones que les comenté”, explicó Rodrigo.
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Algoritmo diagnóstico de diarrea

crónica y pérdida de peso
Describamos punto por punto el algoritmo
1.- Descartar parasitismo (Giardias) y problemas de dieta

(ejemplo: acceso a la basura).
2.- Perfil bioquímico. En gatos FIV, FeLV y, si es mayor de 7

años de edad, T4.
3.- Albúmina < 2- 2,2 g. / dl pensar en enteropatía perdedora

de proteínas- Realizar una biopsia intestinal.
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114
4.- Albúmina normal: a) Insuficiencia pancreática exócrina.

b) Enfermedad intestinal: tratamiento
empírico con:
Dieta hipoalergénica.
Antibióticos (tetraciclinas).
Sin resultado: biopsia intestinal.
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115
Dijo Rodrigo Crossley:

• Lo primero a descartar son las Giardias.
• Luego vendrá el perfil bioquímico para determinar si el
paciente pierde proteínas totales o tiene la albúmina nor-
mal.
• Si tiene una enfermedad perdedora de proteínas deberá
tomarse una biopsia intestinal. La muestra debe ser ob-
tenida por laparotomía. “Es la única manera de obtener
una muestra buena”, dijo Crossley. La endoscopía no ex-
trae muestras de los tres segmentos intestinales.
• En casos sospechosos de insuficiencia pancreática exó-
crina, hacer la prueba TLI.
“Aunque les pregunte el propietario si hay

que hacer todo ese gasto por una biopsia, la
respuesta es afirmativa. Hay que anestesiarlo,
abrirlo y tomar la muestra intestinal”.
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Caso “Pascal”
Un caso adicional: un Rottweiler llamado Pascal.
• Canino, Rottweiler de 4 ½ años de edad.

• Diarrea de curso de 4 meses.
• Antecedentes: vacunas al día, fue tratada con Drontal
Plus® y metronidazol.
• Ha perdido peso.
• Exámen físico: condición corporal de 3 (antes 4), cons-
tantes normales, sin dolor abdominal ni masas.
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• Diarrea crónica del intestino delgado en base a ante-

cedentes (sin mucus, sangre fresca o tenesmo).
• Se solicita coproparasitológico y perfil
bioquímico.
Se observan quistes de Giardia canis.

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Perfil bioquímico de Pascal

Hallado Referencias
Albúminas 2 gr./ dl 2,6- 3,3
Creatinina 1,35 mgr./ dl 0,6- 1,6
NUS 21,5 mmol 2,6- 6,6
Colesterol 133U/L 135- 345
AST 41 U/L 15- 127
ALT 30 U/L 19- 70
FA 155 U/L 20- 156
Glucosa 35 mg./ dl 65- 115
Bilirrubina 0,16 mg. / dl. 0,10- 0,50
La albúmina del Rott era de 2 y las globulinas de 2,3. El cua-

dro era sugerente de enfermedad perdedora de proteínas.
Se instauró una terapia con dieta y albendazol por 3 días.

Luego adicionamos furazolidona por 7 días. El paciente tuvo
una mejora relativa y se solicitó una biopsia de intestino del-
gado por laparotomía. La sospecha: enfermedad perdedora
de proteínas. Se realiza la biopsia 15 días después de la in-
dicación.
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Esto fue lo que encontramos…
“Lo tratamos primeramente para Giardias.

Pero no resultó y tuvimos que abrir el
abdomen. Nos encontramos con ascites,
producto de la hipoalbuminemia. Igualmente
hicimos la anestesia y el diagnóstico
histopatológico fue de linfangectasia. Si
no hubiéramos abierto el perro nunca lo
hubieramos sabido”.
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120
Conclusiones
“Es un problema clínico complejo, y muchas

veces frustrante. Debemos ser sinceros con
los propietarios y decirles que va a durar harto
tiempo (demasiado tiempo)”.
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Apéndice: intestino grueso
Pensemos en Trichuris vulpis, Clostridios y en menor fre-

cuencia, el estrés como causa de colitis.
Enteropatías del intestino grueso que provocan diarrea

crónica
Patología Subpatologías Observaciones

Reacciones
Tratar para Trichuris
adversas a los Intolerancia alimentaria
vulpis
alimentos
Sensibilidad alimentaria
Colitis asociada a
Poco común
estrés
Colitis sensible a la Dieta de alta fibra o
fibra metamucil
Colitis asociada
a Clostridium
perfringens
Colitis
linfoplasmocitaria
Enfermedad Colitis eosinofílica
inflamatoria ¿Colitis granulomatosa?
intestinal Colitis ulcerosa
histiocítica
Pólipo rectal BIOPSIA POR
(adenomatoso) COLONOSCOPIA
Neoplasias del Adenocarcinomas
intestino grueso Tumores del músculo
liso
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Algunos consejitos finales:
• “En la raza Boxer tenemos la colitis ulcerativa, no lo olvi-

den”, dijo Rodrigo Crossley.
• Siempre palpen el recto, no cuesta nada.
• No apliquen corticoides a ciegas en un paciente con dia-
rrea crónica. Si lo han hecho y funcionó, eran casos de
enfermedad intestinal inflamatoria. Pero si la causa es
una diarrea por sobrecrecimiento bacteriano, el paciente
estará peor.
Pólipo rectal
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Carcinoma de recto
Adenocarcinoma de colon
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Preguntas & Respuestas de los

colegas presentes en la sala
1.- ¿Utiliza el kit para la detección de Giardias?

Rodrigo Crossley: Si, es útil. Pero me gusta más el copropa-
rasitológico seriado.
2.- El metronidazol para el tratamiento de Giardias está

cuestionado, ¿Lo sigue utilizando?
Rodrigo Crossley: Si, la dosis para Clostridios es de 8 mg.
/ kg. aproximadamente. En poco tiempo las Giardias serán
resistentes al metronidazol pero, por el momento, sigue te-
niendo utilidad y lo recomendamos.
3.- ¿Tuvo cachorros menores de 4 meses de edad con Di-

philidium?
Rodrigo Crossley: Si, aquellos cachorros que conviven con
adultos. Usamos el praziquantel pero con cuidado, debemos
ser cautelosos con esta droga en cachorros.

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CAPÍTULO 4
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126
Dilatación y vólvulo gástrico
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127
Introducción
“Es un enfermedad muy interesante. No hay muchas urgen-

cias como la dilatación y el vólvulo gástrico, tal vez solo pue-
den ser equiparables a la peritonitis”, afirmó ante todo el
director del Hospital Escuela de la Carrera de Veterinaria de
la Universidad de Santo Tomás (Santiago, Chile).
Rodrigo, durante los minutos previos al inicio de la plática.
Hasta el día de hoy no sabemos quienes se irán a torcer y

quienes no lo harán.
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128
“La gastropexia preventiva es recomendada aunque se la

critique por hacer algo que quizás nunca suceda. Al fin y
al cabo, es lo mismo hizo Angelina Jolie al practicarse una
mastectomía”, recordó Rodrigo.
La dilatación-torsión gástrica es:

• Una urgencia.
• Su etiología es multifactorial.
• Se presume que es el resultado de:
√ Aire tragado del ambiente.
√ Incapacidad de eructar.
“La inhabilidad para eliminar el aire conduce a

la dilatación”, dijo Crossley.
Factores predisponentes
Razas grandes o gigantes.
Razas grandes > 5 años.
Tórax profundo.
Dieta y alimentación.
Pacientes delgados.
Perros nerviosos.
Evento estresante (canil, automóvil, etc.).
Esplenomegalia o esplenectomía previa.
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Razas grandes o gigantes
Aún no se sabe si es un problema que afecta familias ente-

ras de ciertas razas.
“Los Gran Daneses tienen una longevidad de 8 años y la
incidencia de la dilatación y el vólvulo gástrico es del 42%”,
dijo el colega chileno.
Otras razas afectadas son el Pastor Alemán, San Bernardo,
Bloodhound.
Tórax profundo
Rodrigo Crossley mostró los gráficos con las medidas de los animales predispuestos.
Vemos que el tórax de un Pastor Alemán tiene una altura de 27,27 cm. y un ancho de
20,32 cm.
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Las comparaciones son odiosas pero aquí lo hacemos entre

la profundidad del tórax de un Pastor Alemán y un Golden
Retriever.
El Golden tiene una profundidad de tórax de

23 cm. vs. el Pastor Alemán, que tiene casi 4
cm. más de profundidad (27,27 cm.).
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131
La Dieta
¿Si comen en el piso es igual que hacerlo a 15 centímetros,

con el comedero elevado? ¿Si o no?, preguntó Crossley.
“La información actualizada indica que darle de comer en al-

tura predispone a la dilatación y al vólvulo gástrico. También
si el animal come vorazmente”.
Por eso, las dietas comerciales para las razas predispuestas

vienen con un tamaño de croqueta mayor, para que coman
más lentamente.
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132
Signos clínicos para reconocer la dilatación y el
vólvulo gástrico.
• Arcada no productiva.
• Salivación.
• Dolor abdominal.
• Aumento del volumen abdominal.
• Depresión.
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133
Examen físico de una paciente con dilatación y
vólvulo gástrico.
• Dolor abdominal (Glasgow 6 o 7).

• Gemido en algún grado.
• Es lento y rechaza moverse.
• Muestra disconfort a la palpación abdominal.
• Callado y ocasionalmente tenso.
• Aumento de volumen abdominal (timpánico).
• Taquipnea y disnea.
• Pulsos débiles.
Torsión de la raíz del mesenterio.
Dijo Crossley: “Deberemos diferenciar lo anterior de la tor-

sión de la raíz del mesenterio. El inicio es también agudo
con náusea, vómitos y dolor abdominal severo. La depresión
del animal es marcada.
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134
Caso con una torsión de la raíz del mesenterio.

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135
Primer ejemplo
“Vino un alumno de mi Universidad con un Basset. Estaba

muy echado y nos dijo que su abdomen era como un tam-
bor. Todo el evento fue muy estresante”, relató el chileno.
Percutido el abdomen y…pum, pum (imitando el sonido re-

sultante del golpeteo del abdomen)
“Utilizamos al score de Glasgow para objetivizar el dolor del

paciente. A mayor Glasgow, peor pronóstico. Que pense-
mos que tiene mucho dolor no nos sirve, hay que colocarlo
en perspectiva, dentro de una escala”.
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136
Escala de dolor (Glasgow). Es una opinión más objetiva.

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137
Diagnóstico de nuestro ejemplo
“El diagnóstico es muy simple, con una radiografía”, dijo

Crossley.
Dilatación
En una radiografía simple latero lateral

veremos el desplazamiento del píloro y la
formación de una banda de tejido
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138
Signos clínicos: ¿Dilatación vs. Torsión?
Con estas imágenes determinaremos si es dilatación o vól-

vulo gástrico.
“La radiografía debe ser de buena calidad. En la dilatación

veremos sólo una burbuja en el abdomen, mientras que
en la torsión será doble. En Estados Unidos, denominan a la
imagen radiológica de la torsión como El brazo de Popeye,
el marino”.
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Imagen de doble burbuja de la torsión.
“La radiografía debe ser de buena calidad: hay que tomar buenas imágenes”, exclamó
Crossley. Este es un ejemplo de lo que no hay que hacer.
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Fisiopatología
Las venas gástricas pequeñas se tuercen, trombosan o

avulsionan. Esto puede ocasionar hemoabdomen.
“Si realizamos una laparotomía exploratoria podemos hallar

hemoabdomen”, dijo Rodrigo.
A su vez, la distensión gástrica lleva a la hipoperfusión de

su pared con la potencial necrosis de la pared del estómago.
La disminución del flujo de la vena cava caudal y del flujo

portal ocasiona:
• Disminución del gasto cardíaco.
• Hipoxia miocárdica.
• Hipotensión.
• Shock hipovolémico…y ¿distributivo?
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141
“Finalmente tendremos una perfusión inadecuada de los te-

jidos y un aumento del lactato”, dijo el especialista que dirige
el Hospital Escuela de la Santo Tomás.
La medición del lactato es importante.
Los valores de referencia del lactato en sangre para cani-

nos y felinos son los siguientes:
Normal Menos de 2,5

Incremento leve 3a5
Incremento moderado 5a7
Severo Más de 8
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“No es un equipamiento caro y lo podrán amortizar en poco

tiempo. En Chile, el aparato cuesta CLP$ 130.000 (U$S 200)
y las 25 tiritas CLP$ 70.000 (U$S 110).
También el lactato puede funcionar como anticipo de un mal
pronóstico, al estar relacionado con la necrosis gástrica.
Trabajo que evalúa las concentraciones de lactato en el plasma (78 casos entre 2004
y 2009) como predictivo de la necrosis de estómago en los pacientes con dilatación y
vólvulo gástrico.
Los perros sin necrosis de la pared estomacal tuvieron valo-

res promedio de lactemia de 4,4 mmol/ L. y los malafortunados,
con daños en la mucosa, 7,9 mmol./L.
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Arritmias en los pacientes con dilatación y vólvulo
gástrico
¿Y las famosas arritmias de los dilatados? ¿Qué producen?

Veamos un poco de la fisiopatología resultante de las arrit-
mias en estos perros dilatados. Pensemos…
“Las arritmias generan hipoxia en el miocardio y habrá un

daño por endotoxinas concurrente en el corazón. Esto lleva a
un shock cardiogénico. Sumemos los tipos de shock que se
suceden en los pacientes con dilatación y torsión gástrica:
hipovolémico, distributivo, cardiogénico y también podremos
tener un shock séptico”, dijo Crossley.
Sepsis: un grave problema
“Algo que quisiera aclarar es la definición de sepsis. El año

pasado han incorporado el criterio de disminución del estado
de la conciencia dentro de los parámetros para decidir si es
o no una sepsis. Ténganlo presente”, comentó el colega.
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Los criterios son: frecuencia respiratoria mayor o igual de 22 por minuto, conciencia
alterada y presión sistólica menor o igual de 100 mmHg.
La obstrucción de la vena porta dificultará la acción del

sistema reticuloendotelial y, consecuentemente, la sepsis
estará a la vuelta de la esquina.
En una publicación de principios de 2015, se propusieron
algunos criterios para definir SIRS (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica).
Absorción de bacterias y toxinas de la mucosa dañada

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Perros (2 criterios Gatos (3 criterios

Criterio
requeridos) requeridos)
< 100,6°F o < 100°F o
Temperatura (F°)
>102,6°F >103,5°F
Frecuencia cardíaca
>120 <140 o >225
(latidos por minuto)
Frecuencia
respiratoria
>20 >40
(respiraciones por
minuto)
Recuento de glóbulos
<6 o > 16 <5 o > 19,5
blancos (x 103)
Recuento de
neutrófilos en banda >3 >5
(%)
“En grados centígrados, las temperaturas de

referencia en perros son: menos de 38,1°C o
más de 39,2°C. En gatos, menos de 37,8°C o
más de 39,7°C”, explicó Crossley.
Antes de pasar al tratamiento, Crossley aclaró algunos pun-

tos con respecto a la fisiopatología y determinados hallazgos.
Disnea Presión diafragma

Neumonía por aspiración
Torsión de bazo Congestión
Necrosis
Isquemia ¿Mortalidad?
Reperfusión
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Tratamiento de la dilatación y del

vólvulo gástrico
“A estos pacientes con dilatación y vólvulo

gástrico nos les falta volumen plasmático,
solo está mal distribuido”.
“La fluidoterapia deberá ser agresiva”, dijo Rodrigo.

• 90 ml./ kg. por hora.
• Durante 20 minutos y luego evaluar.
• Dos catéteres grandes.
• Pueden ser coloides más cristaloides.
“En urgencia, deberán conocer las limitaciones de flujo que

tienen los distintos diámetros de los catéteres”, agregó el
especialista.
Tamaño de catéter endovenoso Flujo en ml./ minuto

22G 40
20G 63
18G 104
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Usar catéteres grandes permite administrar

mayor cantidad de fluidos.
En la fluidoterapia sería conveniente evaluar la presión ar-

terial y que se mantenga la PAS (presión arterial sistólica)
mayor de 90 mmHg. y la PAM (presión arterial media) a más
de 60 mmHg.
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Manejo del dolor

“El dolor agrava la condición de shock del
paciente”
Metadona 0,2 a 0,3 mg./ kg. dos veces al día por vía
endovenosa.
Tramadol 2 a 3 mg./ kg. tres veces al día por vía
endovenosa.
Oxígeno por cánula nasal

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Descomprimir el estómago
“Se coloca una sonda orogástrica hasta la

altura de la última costilla. Nunca debemos
hacer fuerza. Sino se puede de esta forma,
punzamos con una catéter 14 G”, dijo
Crossley.
Si el animal está inquieto pueden utilizar midazolam (0,2 mg./

kg. EV). Evitar la lucha con el animal en estas condiciones.
“Para extraer gas y líquido del estómago deben sondearlo. Si no
pasa la sonda, no sigan intentando porque romperán el esófago.
En esos casos utilicen un catéter 14 G y puncen el abdomen”.
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150
Sino podemos con la sonda, punzamos con un catéter 14G.

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Hay dos drogas que nunca deberán utilizar. ¿Cuáles son?,

preguntó Crossley.
“Los antiinflamatorios no esteroides y los alfa agonistas NO
deben ser usados en perros con dilatación y vólvulo gástrico”.
¿Antibióticos? ¿Si o no? ¿Cuáles?

“Me gusta la combinación de enrofloxacina 10 mg./kg.
EV una sola vez al día con cefazolina 20 mg./kg. EV tres
veces al día. Hay autores que recomiendan la adminis-
tración de antibióticos 30 minutos antes de la cirugía y 3
horas después”, dijo Rodrigo Crossley.
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152
“Del 10% al 20% de los pacientes tienen

arritmias antes de la cirugía”.
Las arritmias más frecuentes son los complejos ventricula-

res prematuros y la taquicardia ventricular.
“Diluyo 25 ml. de lidocaína 2% en 500 ml. de solución

fisiológica; 1 mg./ ml.”, recomendó el colega.
Hay que administrar la lidocaína en un bolo inicial de 2 mg./

kg. y luego en infusión continua de 50 µgr. /kg. por minuto.
Arritmias: más de 3 complejos ventriculares prematuros.
Dijo Crossley: “Para el control de las arritmias, la lidocaína

marcó un antes y un después. Es la que hace la diferen-
cia y reduce la mortalidad; la lidocaína es muy efectiva para
controlar los complejos ventriculares prematuros. Es increí-
ble lo que ayuda a los pacientes”.
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Lidocaína: una vieja droga con nuevas indicaciones
La lidocaína es una antigua droga que está siendo re-

descubierta. En 2013, la revista Internacional Journal of
Pharmaceutical Sciences and Drug Research publicó un
trabajo titulado “Lidocaína: una vieja droga con nuevas
indicaciones”.
¿Cuáles son estas nuevas indicaciones de la lidocaína?

• Reduce el consumo de drogas anestésicas.
• Es analgésica.
• Ayuda a evitar el íleo post quirúrgico.
• Podría ser antiinflamatoria..
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Manejo post quirúrgico
• Manejo del dolor.

• Fluidos suplementados con K.
Al dolor lo deberemos controlar con tramadol y los fluidos

deberán ser suplementados con potasio (es frecuente la hi-
pokalemia post terapia). La presión arterial debe ser moni-
toreada.
“Una vez fuera de la urgencia, recuerden que

hay un post tratamiento. Deberemos estar
atentos con situaciones graves luego de la
descompresión, como la disminución del
potasio”, dijo Crossley.
• Manejo de arritmias.
• Protectores de mucosas.
• ¿Proquinéticos?.
Hay que seguir al pacientes por lo menos durante las prime-

ras 48 horas para detectar arritmias y mantener la infusión
de lidocaína (12- 24hs.).
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Los protectores de mucosa de elección son omeprazol (0,7

mg./kg. una vez al día) o ranitidina 2 mg./ kg. dos veces al día.
El uso de la metoclopramida (0,3 q 0,5 mg./kg. tres veces al
día) en estos casos es controvertido.
¿Cuáles son los factores de riesgo de los pacientes operados

por dilatación- torsión- vólvulo gástrico?
Según un artículo de 2006 publicado en la

revista JAVMA, la tasa de mortalidad a corto
plazo es del 16%
Los factores asociados con el aumento de la mortalidad son:

• Signos clínicos durante las 6 horas previas al exámen
físico inicial.
• Esplenectomía y gastrectomía parcial.
• Hipotensión.
• Peritonitis y sepsis.
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
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Palabras finales
Sala de conferencia atenta a las conclusiones de Rodrigo Crossley.
La cirugía
“Hay que des- torcer y hacer la pexia”, dijo Rodrigo.
¿Utilizamos procinéticos en estos casos?

Algunos autores lo aconsejan y otros no. Nosotros no los
utilizamos, no recomendamos la metoclopramida en los pa-
cientes con dilatación y vólvulo gástrico.
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Un enemigo al acecho: CID
La coagulación intravascular diseminada (CID) es algo de te-

mer. Los gringos hacen un juego de palabras con sus siglas.
En inglés es DIC, Death Is Coming (la muerte está en camino).
Recordar que tenemos un marcador pronóstico, el
lactato
Si tenemos necrosis de la pared gástrica veremos un au-

mento del lactato en sangre (ver más arriba). Por eso, su
medición es un adelanto de una potencial necrosis y un pro-
nóstico grave.
Por los pasillos de Chillán 2017

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10
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160
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 5
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161
Insuficiencia cardíaca congestiva
Conferencista: Sergio Sánchez
Email: sergiovet@gmail.com
Contacto con editor @vetebooks
Encuéntranos en Facebook como HolaVetebooks
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162
Introducción y causas de la
insuficiencia
“Cualquier situación que me disminuya el gasto cardíaco

puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva”
Es un estado fisiopatológico en que una anormalidad estruc-

tural o funcional del corazón impide que el mismo bombee
sangre a los niveles adecuados.
“Recuerden que hay dos tipos de insuficiencia: del lado iz-

quierdo y del derecho. Lo veremos a continuación por se-
parado y sabremos que se unen en cierto punto”, anticipó
Sergio Sánchez.
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Lado de la insuficiencia Signos clínicos principales

Izquierdo Edema pulmonar
Derecho Efusiones
Ascitis
Si tienen algún propietario cardiólogo deberán explicarle que

las causas en los animales son diferentes al de los seres
humanos.
Causas de insuficiencia cardíaca del lado

izquierdo
• Endocardiosis mitral.
• Endocardiosis aórtica.
• Hipertensión arterial.
• Cardiomiopatía dilatada.
• Cardiomiopatía hipertrófica.
• Miocarditis bacteriana.
• Cardiopatías congénitas.
“El 75% de nuestros pacientes tienen insuficiencia cardíaca

del lado izquierdo. La segunda causa es la cardiomiopatía
dilatada. Las endocarditis aórticas son también un motivo de
consulta”, dijo Sergio.
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La hipertensión arterial, al generar mayor resistencia, pue-

de ser otra causa de insuficiencia cardíaca congestiva. “El
distemper, Ehrlichia o parvovirus pueden dar miocarditis que
evolucione a una falla del corazón”, agregó el cardiólogo que
vive en la Patagonia argentina.
Las patologías cardíacas congénitas, ¿pueden dar insuficien-

cia cardíaca congestiva del lado izquierdo? Si, en especial
la estenosis aórtica. También la mitral pero es rarísima.
Cualquier problema en las válvulas mitral,

aórtica o en el músculo cardíaco dará
insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
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165
Fisiopatología
Los quimiorreceptores detectan una merma en el riesgo

sanguíneo de los tejidos. “¡Alerta!”, gritó Sergio Sánchez.
Se desencadenan entonces los mecanismos compensatorios.
Mecanismos de compensación
• Aumento de frecuencia cardíaca.
• Estimulación simpática.
• Vasoconstricción.
• Luego aumenta la presión arterial.
• Activación del sistema renina angiotensina.
Aumento de la frecuencia cardíaca
Lo primero que acontece es la aceleración de la frecuencia

cardíaca.
“Pisa el acelerador de la mano del sistema

simpático”, dijo Sergio.
Así desaparece la regla B.E.T.I, que es bradicardia espira-

toria y taquicardia inspiratoria.
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166
Vasoconstricción periférica
“Luego achico la cañería”, ejemplificó Sánchez. Habrá una

vasoconstricción en los vasos sanguíneos.
Todos estos cambios elevan de inmediato la

presión arterial y se activa el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA)
SRAA
“La angiotensina 2, a diferencia de la 1, tiene un efecto muy

potente. Es tremenda. Esta molécula es muy activa, incre-
menta la retención de sodio y por lo tanto de agua. Todo
incrementa la pre carga y la post carga”, aclaró.
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167
¿Cómo funciona el sistema renina- angiotensina-
aldosterona en detalle?
• El aparato yuxtaglomerular detecta una baja de la

presión arterial y libera renina al torrente sanguíneo.
• La renina se combina con el angiotensinógeno y for-
ma la angiotensina I.
• La angiotensina I es biológicamente inactiva pero se
une a la ECA (enzima convertidora de angiotensina)
para formar la angiotensina II. La ECA se encuentra en
todos los endotelios, en especial, en el pulmón.
• Se libera aldosterona.
• Liberación de glucocorticoides.
• Retención de sodio.
• Liberación de catecolaminas por estímulo simpático.
• La retención de sodio aumenta la pre carga.
• La estimulación simpática incrementa la frecuencia
cardíaca y la contractibilidad.
• Esto es beneficioso en un primer momento y patológi-
co con el tiempo ya que el sistema se retroalimenta.
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168
Es un mecanismo de compensación ideal

para un deshidratado o quien sufre una
hemorragia.
Pero si el problema lo tiene el corazón, si la bomba está rota,

con estos cambios nada mejora. La base del problema sigue
y, para peor, se sobrecarga el trabajo del órgano.
“Imaginen al pobre corazón. Se sobrecarga el volumen con

la vasoconstricción, el aumento de la frecuencia cardíaca y
la inyección de agua por la retención de sodio. Esta sobre-
carga de volumen genera cambios y la aldosterona produ-
ce una remodelación con fibrosis miocárdica que permite
el depósito de colágeno. Tenemos un lío bárbaro”, explicó
Sergio.
En algún momento este proceso colapsa. Recuerden que

cuando tenemos procesos que incrementan el volumen del
corazón hay hipertrofia excéntrica y, si suben las presiones,
la hipertrofia será concéntrica.
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169
En la descompensación veremos:
• Hipertrofia ventricular.
• Fibrosis miocárdica.
• Depósitos de colágeno.
• Aumento del grosor de la pared muscular
arterial.
• Venas duras, rígidas y fibrosas.
Fibrosis y depósitos de colágeno en el miocardio.
Causa fisiopatológica Tipo de hipertrofia cardíaca

AUMENTO DE VOLUMEN Excéntrica
AUMENTO DE PRESIÓN Concéntrica
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170
Tipo de remodelación: concéntrica o excéntrica.
“Por algún lado revienta”, exclamó el cardiólogo.
Y agregó: “hay un aumento de la presión en

el atrio izquierdo. Crece la aurícula izquierda
y no permite que ingrese la sangre que viene
del pulmón. De esta manera, se produce un
edema pulmonar”.
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171
Se denomina insuficiencia cardíaca congestiva porque hay

congestión de todo el circuito de entrada al corazón.
Perro sano antes de la insuficiencia, y su estado luego de sufrir caquexia cardíaca y

anorexia.
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172
Signos clínicos de la ICC

• Respiratorios
√ Tos.
√ Disnea.
√ Taquipnea.
√ Ortopnea.
√ Cianosis.
• Anorexia.
• Pérdida de masa muscular (CAQUEXIA cardíaca).
• SOPLO.
• Síncope.
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173
Por qué, por qué, por qué, por qué…
¿Por qué síncope?

Porque hay un menor gasto cardíaco.
¿Por qué anorexia*?

Porque hay una menor irrigación del tracto gastrointesti-
nal. Hay caquexia cardíaca.
¿Por qué hay un soplo?

Porque hay un flujo turbulento por la modificación anató-
mica del órgano.
¿Por qué tenemos tos nocturna?

Porque al dormir predomina el sistema parasimpático
que disminuye la frecuencia cardíaca y al tener bajo gas-
to cardíaco, no le alcanza y tose.
*“No todo perro caquéctico es cardíaco”, aclaró Sergio. No se confundan porque lo

escucho con frecuencia.
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174
Animal disneico y ortopneico.
En la insuficiencia congestiva crónica tendremos un aumen-

to del tamaño de la aurícula izquierda, aumento de la presión
auricular y pulmonar, congestión pulmonar, tos y síncope.
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175
Insuficiencia cardíaca congestiva

del lado derecho
“La principal causa de insuficiencia cardíaca

congestiva derecha es la insuficiencia
cardíaca del lado izquierdo”
Causas de la insuficiencia cardíaca derecha

• ICC del corazón izquierdo.
• Afecciones de la válvula pulmonar.
• Cardiomiopatía dilatada.
• Afecciones de la válvula tricuspídea.
• Dirofilariasis.
• Efusión pericárdica.
• Taponamiento cardíaco.
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Siguiendo con los porqués, Sergio preguntó: ¿por qué la iz-

quierda ocasiona una insuficiencia cardíaca congestiva de-
recha?
“El aumento de la presión en el ventrículo izquierdo eleva la
presión del atrio izquierdo, y en forma retrógrada de las ve-
nas pulmonares. El aumento de la presión a nivel pulmonar
bloquea el ingreso de sangre al mismo y se acumula todo
en el lado derecho del corazón. Además, el sistema venoso
es de baja presión por lo que se distiende según la ley de
Frank Starling, como mencionamos en otro capítulo”, explicó
el cardiólogo argentino.
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Signos clínicos principales
• Efusiones.
• Ascitis.
• Edema de miembros.
• Congestión yugular.
• Edema pulmonar.
• Cianosis.
• Síncope.
El principal signo clínico es la ascitis.
“La vena cava es muy distensible. Es como una goma de

mascar, un chicle, que se distiende y luego filtra líquido al
espacio extravascular”.
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178
Gran discusión: ¿Evacúo o no el líquido ascítico?
Hay que drenar todo lo posible. Es agua sin proteínas y

el animal estará mucho mejor. Antes se discutía si sacar
o no para evitar la hipoalbuminemia pero, ahora sabemos
que viene sólo agua.
“No veremos edema en los miembros como en los seres

humanos. Y los gatos no tienen ascitis como signo clínico
de insuficiencia cardíaca congestiva”
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179
Exámenes complementarios y
estadificación
“No se utiliza el electrocardiograma, sólo la

radiología”
La clasificación antigua era la siguiente:
Clasificación ISACHC Signos clínicos

Signos de enfermedad cardíaca
en el examen clínico (Ej. soplo)
pero sin signos clínicos. Radio-
Uno (asintomático) grafía torácica puede no mostrar
alargamiento o alguna cardio-
miopatía presente.
Signos clínicos de IC: intolerancia
Dos (IC suave a moderada) al ejercicio, tos, disnea o ascitis
Signos clínicos de IC: disnea se-
Tres (IC avanzada) vera, ascitis marcada o hipoper-
fusión en descanso.
La nueva clasificación es la siguiente:
Estadío A Perros de riesgo (raza Cavalier King Charles

Spaniel)
Estadío B Perros sin signos clínico + soplo
B1 B2
Sin cardiomegalia Con cardiomegalia
(eco o rayos x) (eco o radiografía)
Estadío C Perros con signos clínicos
Estadío D Perros refractarios a la terapia convencional
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180
Los RX permiten diferenciar el estadío de la enfermedad. Di-

ferenciar entre B1 y B2 es importante porque el estudio EPIC
demostró que en los estadios B1, la administración de pimo-
bendan aumenta la sobrevida 2 años. Antes, a los B1 se les
daba un inhibidor de la enzima convertidora de aldosterona
(iECA).
“A los gringos, que les encanta las clasificaciones se les ocu-

rrió subdividir el estadio D en D1 y D2. Los D1 son los que
están hospitalizados y los D2, los que no. Esta es la novedad
acerca de la clasificación, la del último mes”, afirmó Sergio.
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181
Tratamientos
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca son:

1. Aumentar el gasto cardíaco.
2. Reducir la pre carga del corazón.
3. Reducir la post carga.
4. Manejo de las arritmias.
5. Aumentar la contractibilidad.
Y las herramientas con las que contamos para lograr tales

objetivos son:
Diuréticos Furosemida.
Inhibidores de la enzima convertidora
Dilatadores de aldosterona (iECA).
Prilos (enalaprilo, benazeprilo, etc.).
Beta bloqueantes.
Antiarrítmicos
Bloqueantes de los canales de calcio.
Inotropo positivo Digitálicos.
Inodilatadores Pimobendan.
La espironolactona se considera un diurético pero trabaja

sobre la aldosterona y a dosis bajas, evita la remodelación
cardíaca.
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182
¿Y el pimo? ¿Cuál es su función?

El pimobendan es un inodilatador.
“El calcio del retículo de la célula miocárdica está más dis-
ponible. No actúa como se pregona sobre los canales de
calcio como otros fármacos. Y como inhibe la fosfodiesterasa
2 es un vasodilatador. Por eso, al pimobendan, se lo denomi-
na ino dilatador, porque realiza dos tareas muy útiles”, dijo
Sánchez.
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183
¿Cómo bajar la pre carga’

¡Con furosemida a morir¡
Esa fue la respuesta de Sergio. Y nos sugirió no preocupar-

nos por el potasio, ante la inquietud de si la furosemida pue-
de descender sus niveles séricos.
“Olvídense de la hipokalemia por la furosemida. Lo mismo
de dar banana. Jamás vi una hipokalemia por diuréticos en
mi experiencia”, dijo Sánchez.
Y para aumentar la contractibilidad utilizar al pimobendan.
Digitálicos: ¿si o no?
“La primera vez que di esta charla fue en el año 1999

y todos los libros recomendaban a los digitalicos por su
función inotrópica positiva. Esto no corre más. Es viejo
y no es así. No existe el efecto inotropico positivo de los
digitalicos. Hasta estuvieron prohibidos por su toxicidad”,
explicó Sergio.
Entonces, ¿para qué utilizar digitalicos? Sólo en perros con
arritmias, como antiarrítmico en la fibrilación auricular.
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184
Los digitálicos son el mejor antiarrítmico

supra ventricular que existe.
Además, el problema de la dosificación de los digitálicos.

“¿Cómo creerle a la pobre viejita con enfermedad de Par-
kinson que le administró el ¼ de comprimido de digoxina
cada 8 horas? ¿Y si le dio medio? ¿O un comprimido en-
tero? Lo mejor que podría pasar es que se olvide pero
si le da de más, lo intoxica y puede morir el perro.
Hay que interpretar, al indicar digitalicos, quién podrá
dárselos y quién no.
Pregunta de un colega: ¿Aún con pimobendan debo dar un

inhibidor de la enzima convertidora de aldosterona (iECA)?.
“Si, afirmativo. Aunque den pimobendan debo dar un iECA”,
contestó Sergio Sánchez.
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185
Breve recreo
Dijo Sergio: “Los veterinarios somos

importantes porque siempre hay un perro
en la vida de la gente. Aunque seamos la
profesión con mayores tasas de suicidios
deberemos meditar nuestra valoración social
y trabajar para mejorar nuestra reputación”.
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Insuficiencia cardíaca aguda
Los mecanismos compensatorios no actúan. Se desarrolla

de forma brusca y aparece de golpe. El animal viene con
disnea respiratoria, postura ortopneica y edema pulmonar
agudo.
“Es una porquería”, dijo Sánchez.
El pulmón se inunda de agua.
Mostró un video en dónde el paciente no podía exhalar el aire

de los pulmones y babeaba mucho. ¿Por qué babea? Porque
no le da tiempo para tragar la saliva: o traga o respira. No
puede hacer las dos cosas al mismo tiempo.
¿Qué debo hacer primero?

Bajar la ansiedad de mi paciente.
Es similar a un ataque de pánico. Necesito calmar al perro y lo

que mejor me funciona a mí es la morfina (0,1 a 0,2 mg. / kg
cada 6 horas por vía subcutánea). “Aún no comprendo cómo
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187
nos entregan un título universitario pero no nos dejan comprar

morfina. En esos casos me siento que somos una profesión de
segunda”, comentó Sánchez y criticó las excesivas regulacio-
nes de los opiáceos en nuestra realidad cotidiana.
“Es como si se hubiera caído en la piscina, está a punto de

ahogarse”
La morfina en el tratamiento de la ICC aguda

• Ansiolítico (morfina 0,1 a 0,2 mg. / kg cada 6 horas por
vía subcutánea).
• Reduce la ansiedad.
• Reduce la disnea.
• Dilatación esplénica.
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Dato
La presencia de espuma rosada en ollares y boca es de pé-
simo pronóstico.
¿Podrán auscultar algo? NADA.
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189
¿Sacar radiografía? JAMAS. Es una mala praxis.

¿Por qué morfina?
La morfina es un vasodilatador esplénico. Así, el bazo se
comporta como una esponja de sangre que saca fluidos del
sistema vascular.
¿Diazepam en perros?
Ojo, con el efecto paradojal de excitación. Prefiero la acepro-
mazina en los perros al diazepam.
Medicación para ICC aguda Dosis y posología

Diazepam en perros. 0,3 mg. / kg. EV.
Acetazine (Acepromazina) en 0,1 mg. / kg. IM.
gatos.
Oxígeno.
Nebulizaciones. Con alcohol 40%.
Furosemida. 4 mg. /kg. EV cada 2
horas.
Venodilatadores.
- Nitrogli- 6 a 12 mg. /kg. cada 8
cerina horas.
- Isosor- 0,5 a 2 mg. / kg.
bide
Broncodilatadores (Aminofilina). 10 mg. / kg. cada 12
horas EV.
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“La aminofilina dilata los bronquios y aumenta la fuerza de

los músculos respiratorios”, afirmó Sergio.
También son útiles las nebulizaciones con alcohol para dis-

minuir la tensión superficial de la espuma que ocluye las vías
respiratorias. El alcohol debe diluirse al 40%.
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Edema agudo de pulmón
Acumulación de fluidos en los alvéolos

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• Tos inexistente o débil.

• Presencia de espuma sanguinolenta en ollares y boca.
• Expectoraciones sanguíneas.
• Son animales muy difíciles de auscultar.
• Los signos clínicos clásicos son: cianosis, hipoxia, in-
suficiencia respiratoria.
• Muchos casos vienen moribundos.
“Como consejo práctico, deberán dar muchos diuréticos.

Hasta 8 mg. por kg. de furosemida cada 2 horas. Den diuré-
ticos a lo loco”, dijo Sergio.
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¿Pongo un goteo de suero? ¿A qué velocidad? Lento, hiperlen-

to. No deberemos agregar más carga a ese corazón cansado.
Nunca utilicen propofol. Matarán al paciente
Y luego vino el momento más impactante de la Jornada.
“Es muy útil la nitroglicerina pero…tengan mucho cui-

dado al manipularla porque… (Sergio se tiró al suelo de
espadas). Puede caer la presión y desmayarse (risas de
los presentes). Siempre con guantes sino se caerán. Se
absorbe por las manos.
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194
Finalmente, dijo que el edema agudo de pulmón normalmen-

te nos gana. El animal morirá. El gigante nos gana.

@vetebooks
10
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195
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 6
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196
La toma de decisiones y la calidad

de vida cerca del fin.
Conferencista: Alice Villalobos.
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197
Introducción
La doctora Alice Villalobos es una de las decanas de la espe-
cialidad en todo el mundo. Se graduó en UC Davis en 1972
y fue residente en los años sesenta del Dr. Gordon Theilen.
Durante décadas contribuyó al desarrollo de la oncología y
hoy nos presenta su mirada sobre el manejo compasivo de
nuestros pacientes. Fue la presidente durante 2005-2006 de
la Asociación Americana de Veterinarios del Vínculo Humano
Animal (AAHABV). Creó la Peter Zippi Memorial Fund for Ani-
mals que rescató y reubicó más de 10.000 animales. Entre
2010 y 2011 fue presidente de la Sociedad Ética Médica Ve-
terinaria (SVME, sitio web es www.svme.org).
Alice Villalobos con Gordon Theilen en el 3° Congreso Mundial de Oncología Veterinaria.

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198
Con voz pausada, movimientos cortos y delicados, su pláti-

ca fue un descanso entre protocolos, técnicas y un continuo
cambio de conferencistas.
Su presentadora dijo: “la doctora Villalobos es pionera en el

cuidado de los pacientes con cáncer y una de las fundadoras
de la Sociedad del Cáncer de los Estados Unidos. Actualmen-
te trabaja en Pawspice y pueden consultar el sitio web de su
clínica en www.pawspice.com”.
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199
Clínica del fin de la vida.
Sus primeras palabras fueron: “cuando el perro es más viejo,

el lazo con la familia es más fuerte”.
“Les recomiendo la lectura del libro Ser mortal de Atul

Gawande (Being Mortal. Medicine and what matters in the
end10- 2014). Léanlo por favor, se enriquecerán.”
Pregunten a sus clientes…

¿Cuáles son sus prioridades?
¿Sus objetivos?
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200
¿Cuáles son sus miedos?

¿Qué negociarías para mejorar la calidad de
vida?
“Tendremos que negociar con ellos. Analizar lo que desean

hacer y ponerlo dentro de nuestro plan mental de tratamien-
to”, dijo Alice.
Queremos que la última parte de la vida del

animal sea buena.
Tomemos el ejemplo de “Jack”, un macho de 12 años de

edad, mestizo.
El diagnóstico fue de sarcoma de partes blandas. Tuvo
múltiples cirugías con recurrencias. La masa estaba crecien-
do rápidamente, con dificultad para caminar aunque sigue
con apetito y alerta.
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201
“Comuniquemos con compasión que Jack morirá por el tu-

mor pero que no tendrá dolor”, dijo Villalobos. Esto le dio pie
a uno de los temas centrales de su disertación: el tratamien-
to del dolor.
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202
Manejo del dolor
“El manejo del dolor es complejo y muy

importante. Como oncólogos debemos tratar
el dolor”.
“En mi época, a este caso lo manejábamos con una sola

idea: eutanasia. Hoy nos damos tiempo”.
Darse tiempo antes de la eutanasia. ¡Darse tiempo!

La eutanasia debería ser un REGALO.
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203
“En Estados Unidos, y creo que sucede en todo el mundo,

hay veterinarios formados en el trabajo de campo (con ani-
males de producción). No saben reconocer el lazo humano
animal y es algo grave, decepcionante”, dijo Alice Villalobos.
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204
Caso de Lulu Mandl
Tenía 15 años de edad, Pitt mestiza hembra castrada con

diagnóstico presuntivo de sarcoma en la axila y con com-
promiso del linfonódulo pre escapular ipsilateral. Estuvo en
Pawspice desde el 1 de junio de 2014 al 20 de julio del mis-
mo año.
“Lulu” Mandl en su primera consulta del 11 de junio de 2014.

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205
“Lulu” Mandl a la 6° semana desde el inicio. Empeoró notablemente.

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206
Otro punto: el dolor transforma el carácter de

los animales.
“Saber y entender si el animal será agresivo por el dolor. Más

si hay niños en la familia o si la raza de nuestro paciente es
grande (Pittbull). Ver más allá del caso, analizar la situación
de vida familiar y dónde se inserta nuestro paciente oncoló-
gico dolorido”.
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207
El regalo de la eutanasia.
“Cuando la familia huye de su veterinario de cabecera es por

algo. Seguramente el colega les mencionó la eutanasia pero
las personas no están preparadas para el final del vínculo”.
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208
Validar el lazo humano-animal de la

familia.
• Preguntar cuán importante son los animales en sus vidas.
• Conversar acerca de la vida que desarrollan juntos.
• Hablar con el paciente.
• Reasegurar que todo está siendo comprendido.
La doctora Villalobos hizo una pausa para resumir qué ofrece

su clínica Pawspice a sus pacientes. ¿Ofrecemos esperan-
za?, se preguntó.
“Debemos redefinir la palabra esperanza. El objetivo en el

cuidado de la última etapa de la vida es calidad de vida.
Aplicamos este concepto a TODOS nuestros pacientes del
hospicio. Las familias sienten que este servicio responde a
sus necesidades. Tenemos muchos casos reales que con-
firman nuestro compromiso con la vida y la esperanza. Tú
(lector de vetebooks), tu equipo y tu comunidad se pueden
beneficiar de este acercamiento, de esta especialidad emer-
gente”, aseguró Alice Villalobos.
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209
Veamos el caso de esta perra Basset Hound.
“Era de una familia que perdió sus dos hijos por cáncer y
la Basset era su hija. No querían eutanasiarla de ninguna
manera”, agregó Alice.
Nosotros veremos las “lágrimas de la pérdida”sobre las me-

jillas de nuestros clientes: el animal les hace recordar las
personas que han partido, que han muerto. Recuerden el tér-
mino lágrimas de la pérdida.
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210
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211
Las 5 H y las 2 M
El acrónimo de las cinco H´s para Dolor (Hurt), Hambre, Hidratación, Higiene y Felicidad
(Happiness). Y las dos M´s son “Movilidad” y “Más” buenos días que malos.
Así se llama uno de los libros de la Dra. Alice Villalobos. En

esta parte de la plática, luego de una larga presentación del
contexto del paciente oncológico, vinieron los tips o conse-
jos. Esquemáticamente, las 5 haches y las 2 emes son for-
mas de recordar lo importante en el manejo compasivo de
los animales con cáncer.
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212
Escala de la calidad de vida.
Es una herramienta propuesta para medir la calidad de vida.

Puede ser utilizada “a efecto”, como quieran: mensual, se-
mana de por medio, semanal, diario o cada hora.
“Es muy bueno que midan todo. Del 0 al 10 dónde 0 es malo
y el 10 es lo ideal. Es una herramienta y la pueden utilizar
según lo necesiten”.
¿Saben una cosa?, preguntó Alice.

Hay tres etapas de la vida y mucha gente está en el último
25% de su recorrido. ¡Y se sienten bien, como yo! (risas).
La declinación puede ser lenta o rápida por la enfermedad.

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213
Primera H: HURT (Duele).
Score Criterio
Duele (HURT)
La habilidad para respirar es
muy importante.
¿El perro respira adecuada-
mente?
0 al 10 ¿Se necesita suplementar con

oxígeno?
El control del dolor es esencial
El dolor del paciente, ¿está bien
manejado?
¿Tiene un dolor” insoportable”?
¿Está siendo reconocido?
“Si no puede respirar correctamente: game over, se terminó

el juego”, dijo Villalobos.
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214
El animal debe respirar adecuadamente. La oxigenoterapia

en el hogar es de gran ayuda. El “estridor nocturno” se pue-
de mejorar con una pelota que mantenga la boca abierta,
con las vías aéreas permeables. De paso, juega…
“De noche les duele más y es real. No es sólo la apreciación

subjetiva del propietario. Deberemos dar Gabapentina por
la noche”.
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215
Las vías del dolor son múltiples y complejas. Hay neuroquímicos, neurotransmisores,
receptores, moduladores, sensibilizadores, hiperalgenia y alodinia. Los estímulos del
dolor pueden ser mecánicos, químicos o térmicos. Las vías de percepción pueden
ser aferentes o eferentes. Finalmente, los tipos de dolor: agudo, crónico, insoportable,
severo, somático y visceral.
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Los bifosfonatos tienen un rol importante en el cáncer óseo. El pamidronato se infunde

por vía endovenosa cada 3 a 4 semanas junto al carboplatino o la doxorrubicina. Por
vía oral tenemos el residronato o el mismo pamidronato (debe ir con alimento para no
causar esofagitis).
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217
El dolor por cáncer es el peor. Pero, ¿cuál es el que más due-

le? El cáncer óseo es el más doloroso. Y el de cerebro,
también.
Recuerden la “Escalera del dolor” de la Organización Mun-

dial de la Salud (OMS).
Comienza con un AINE, luego con un opiáceo débil y finalmente con la morfina, un
opiáceo fuerte.
“Estamos en una nueva era de la medicina

veterinaria, la era de la quimioterapia
metronómica”, dijo Alice Villalobos.
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218
“Tuvimos un caso en dónde sus propietarios querían que su

Chihuahua sobreviva hasta su boda. Ese era el objetivo plan-
teado, como les he mencionado, que debemos conocer.
El nombre completo era Comet Rome, un Chihuahua de 10

años, macho. Se presentó el 2 de febrero de 2015 con un
carcinoma de pulmón y efusión pleural.
En Pawspice hicimos un manejo paliativo con:

• Masitinib y
• Drogas antiangiogénicas.
El 26 de mayo de 2015 concurrió con tos y un soplo car-

díaco. ¿Qué hicimos? Una terapia para el corazón, también
paliativa.
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219
La radiografía de “Comet”.
Y llegó: Comet, el Chihuahua, pudo asistir al casamiento y

sigue vivo hasta el momento”, comentó la estadounidense.
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220
Sigue vivo hasta el mismo día de la plática.
Cómo decimos los mensajes.
“¡Le quedan dos meses de vida!”

“¿Está bien dicho? NO, no es una adecuada forma de
decir las cosas”, dijo Alice.
No a la arrogancia, sí a la compasión.
“Esta charla no es de algología porque hay muchos libros

sobre el tema. Quiero expresar las múltiples situaciones para
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221
explicar cómo tratar el dolor. Cómo combinar adecuadamen-

te las drogas”, agregó Villalobos.
El caso de Magellan Rhea con mieloma múltiple,estuvo más de dos años con terapia
crónica para el dolor. Antes del final (dolor severo e intolerable) tuvo su dolor controlado.
“Detengan el dolor con todo lo que tengan”,

exclamó la oncóloga.
El carcinoma mamario inflamatorio es uno de los que más

duele, después del cáncer de hueso.
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222
Debemos dar vuelta la pirámide del dolor y tratar siempre el

dolor severo. Ella le llama “Manejo del dolor de la pirámide
invertida”.
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223
Ejemplo de un tumor óseo en distal de radio.

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¿Qué harían?
“De inmediato un bolo de fentanilo a

dosis de 2 a 3 microgramos por kilo y
luego infusión continua. Se pueden usar
microbolos de ketamina 0,5 mg. /kg. y luego
en infusión continua de 2 microgramos por
kilo por minuto. Este es el manejo del dolor
insoportable”, dijo Villalobos.
“En los carcinomas inflamatorios es muy útil el parche de

fentanilo, de inmediato”, dijo Alice.
El carcinoma inflamatorio de mamas es extremadamente

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225
doloroso. Utiliza un parche de fentanilo o Recuvyna cada 7

días. También usa Tylenol, dos veces al día por 5 días y oxi-
codona.
¿Ha llegado al país el producto Recuvyna? Es el nuevo Tyle-
nol pero tópico.
Nota del editor de vetebooks.com
“Recuvyra permite la liberación sostenida de fentanilo a la circulación sanguínea sin

necesidad de tener un catéter intravenoso”.
El Cronista Veterinario consultó a los representantes regionales de Elanco y la respuesta fue

que no tenían planificado el lanzamiento del producto para la región latinoamericana (julio
2016).
Es Fentanilo 50 mg. /ml solución transdérmica para perros.

- La principal ventaja de Recuvyra es que se trata de un producto de fácil
administración: una sola dosis administrada exclusivamente en la clínica
veterinaria, garantiza un alivio consistente del dolor durante al menos cuatro días.
- Recuvyra proporciona una liberación sostenida de fentanilo en el torrente
sanguíneo que permite una concentración plasmática estable, evitando posibles
picos y valles en plasma.
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226
- Gracias al novedoso sistema de aplicación, la dosis de fentanilo se puede

ajustar exactamente en perros a partir de 3 kg, y se evita la necesidad de utilizar
comprimidos o parches diseñados para humana que no permiten asegurar la dosis
administrada.
Recuvyra es una solución transdérmica a base de fentanilo (50 mg/ml), un

analgésico opioide agonista  puro, indicado para el alivio del dolor posoperatorio
asociado a la cirugía mayor ortopédica y de tejidos blandos en perros mayores de
seis meses.
Su administración transdérmica convierte a Recuvyra en un producto innovador,
ya que plantea un nuevo enfoque en el manejo del dolor. Es el primer fentanilo de
acción prolongada autorizado para el control del dolor posoperatorio en perros, que
con una única administración sobre la piel proporciona analgesia opioide durante
al menos cuatro días.
Recuvyra debe ser administrado por vía transdérmica mediante la tecnología
MedistendTM que consiste en colocar el aplicador incluido en el producto sobre la
piel en la región dorsal interescapular (entre los omóplatos) con una angulación de
45° entre la piel y el aplicador. A través de este aplicador se administra sobre la
piel la dosis de 2,6 mg/kg (0,052 ml/kg) de 2 a 4 horas antes de la cirugía.
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227
La novedosa tecnología MedistendTM permite formular el fentanilo como

una solución para vía transdérmica. Cuando se aplica Recuvyra sobre la
capa más externa de la piel, la rápida evaporación del isopropanol favorece
termodinámicamente la penetración del fentanilo y el salicilato de octilo en el
estrato córneo. El salicilato de octilo actúa como intensificador de la penetración
del fármaco, es decir, aumenta la velocidad a la que se absorbe el fentanilo.
El resultado final es la rápida absorción del salicilato de octilo y fentanilo en el
estrato córneo, donde forman un depósito dentro de la matriz lipídica. Desde ahí,
el fentanilo se difunde pasivamente por gradiente de concentración y se libera de
manera constante en el torrente circulatorio.
Recuvyra proporciona al menos cuatro días de potente analgesia opioide
continua con una sola dosis aplicada de 2 a 4 horas antes de la cirugía.
Con este producto, el veterinario proporciona una analgesia consistente en el perro
sin necesidad de cumplimiento por parte del propietario, por lo que el control del dolor
queda en manos profesionales.
Fuente: Jorge Muniesa Zaragozano, technical consultant de Elanco Companion Animal
Health.
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228
También está el famoso “GAT protocol”, el protocolo

que incluye Gabapentina (10 mg. /kg. tres veces al día),
Amantadina (3 mg. /kg. /día) y Tramadol o Trazadone.
Agregar un antiinflamatorio no esteroide y famotidina.
“Al Tramadol lo podemos utilizar pero tiene poca duración.

Podemos reemplazarlo por el Trazadone por las noches, así
dura más tiempo”, afirmó Alice.
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229
Segunda H: HUNGER (apetito).
Score Criterio
HAMBRE
¿El perro se alimenta adecua-
damente?
0 al 10
Darle de comer con la mano,
¿ayudaría?
¿El paciente necesita un tubo
de alimentación?
Control de nauseas y vómitos.
Carcinoma de células escamosas lingual. La mayoría de los gatos precisan un tubo de

alimentación.
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230
“Si ven un gato con un carcinoma de lengua,

¿Qué es lo primero que harían?”, preguntó la
oncóloga.
¡Colocar un tubo de alimentación!

De esta forma el animal seguirá vivo y mejoraremos su score
corporal.
¿Cuántos de ustedes han colocado un tubo de alimentación

en un gato?
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231
La gente estará feliz de mejorar la vida de su mascota.
Otro caso. “Magic Reid”, un mestizo de 6 años de edad, macho. Tenía enteritis por E.
Coli, enfermedad inflamatoria intestinal, dolor severo y anorexia. El tubo de alimentación
en el esófago salvó su vida.
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232
Tercera H: Hidratación.
Score Criterio
HIDRATACIÓN
¿El perro está deshidratado?
0 al 10
En los pacientes que no beben
la cantidad suficiente, enseñar a
sus propietarios a suplementar
fluidos por vía subcutánea.
Control de diarrea y pérdida de
fluidos.
¿Cuántos de ustedes les enseñan a los propietarios a dar
fluidos por vía subcutánea?
Los fluidos subcutáneos en el hogar ayudan a los animales deshidratados y le mejoran

su calidad de vida.
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233
Cuarta H: Higiene.
Score Criterio
HIGIENE
El perro debe ser cepillado y lim-
0 al 10 piado luego de orinar o defecar.
Evitar úlceras por decúbito.

Mantener las heridas limpias.
Es muy importante. Y más si el cáncer se localiza en la ca-

vidad bucal.
“En el caso del gato con el tumor en la lengua, deberemos

mojar una gasa con agua oxigenada (se puede agregar unas
gotitas de limón) y limpiarlo como si lo harían ellos por su
propia cuenta. Enseñar a los clientes cómo limpiar al gato”,
dijo Villalobos.
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234
La felicidad
Quinta H: Happiness.
Score Criterio
FELICIDAD
¿El perro expresa ganas de jugar
e interés?
¿Responde a los estímulos de la
0 al 10
familia, juguetes, etc.?
¿Está deprimido, solitario, ansio-
so, aburrido o con miedo?
¿Podemos mover su cama o
colchón cerca de las actividades
principales del dueño?
“Si no hay felicidad de nada sirve la vida y el lazo con el ser

humano se rompe. No hay interés por la vida. Es sólo el hoy.
En esos casos deberemos pensar en la eutanasia”, agregó
Alice.
“Debemos crear la diversión, generar los juegos que lo ha-

gan feliz”.
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235
El caso del Cabo San Lucas
Nuestro paciente en la arena del Cabo San Lucas.
“Este animal tiene un sarcoma en el hueso cigomático. Vive

en el Cabo San Lucas y es mi paciente hace tiempo. Está con
quimioterapia metronómica”, explico Alice.
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236
“Sheila”, de 11 años de edad y con un Fibrosarcoma
maxilofacial. Con sus dueños Greg y Pyeatt.
“Vivió tanto que hasta tuvo cría y le pudo enseñar a su ca-

chorro cómo ser un perro feliz. El cachorro le dio felicidad a
la perra, liberó endorfinas que mejoraron su estado general.
Le permitió vivir más tiempo. Si ven la fotografía de abajo, no
parecería estar muy triste”, dijo la oncóloga.
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237
“A la gente le pregunto, ¿qué hace usted con su perro? Ne-

cesitamos enseñarles a aceptar que los animales tienen
cáncer”.
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238
La M de Movilidad.
Score Criterio
MOVILIDAD
¿Puede levantarse y sentarse?
¿Necesita ayuda mecánica o
humana (carros, arneses)?
¿Convulsiona? ¿Siente el perro
que puede caminar?
0 al 10
Algunos dueños prefieren la
eutanasia a la amputación.
Pero aún sin una pata pueden
estar alertas, respondedores y
gozar de una buena calidad de
vida.
Los artefactos pueden ayudar en
el manejo diario de dicho pa-
ciente (carros).
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239
La amputación fue realizada hace 5 años. El diagnóstico fue de condrosarcoma.

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240
La segunda M de “Más días buenos

que malos”.
Score Criterio
MEJORES DÍAS
Cuando hay mayor cantidad de
días malos que buenos se com-
promete la calidad de vida.
Si no podemos mejorar sus días,
0 al 10 el fin de su vida está cerca.

La decisión de la eutanasia debe
ser realizada bajo medición
objetiva de un score de muy bajo
puntaje.
Si la muerte llega en paz y sin
dolor, está OK.
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241
Sumatoria de los puntajes (Score).
Score Criterio
ACEPTABLE
CALIDAD DE VIDA
Puede continuar con los cuidados
paliativos y de la última etapa de
su vida.
Si el puntaje es bajo, pensemos
+35 si lo podemos elevar entre un

30% a 50%. Si es posible, mejo-
puntos rará notablemente su calidad de

vida.
La decisión de la eutanasia es
difícil para los cuidadores pero
deben pensar que…
…la eutanasia es un regalo en la
etapa final de la vida si todas las
HHHHHMM han sido aplicadas.
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242
Palabras finales
“Nuestro trabajo es que el animal no tenga dolor al morir”.
Le damos a la familia la escala del dolor. A todos sus miem-

bros les enseñamos cómo utilizarla.
La gente se siente sola. Busca en Internet las opciones posibles.
“Hay propietarios que no ven o no quieren ver que su mas-

cota tiene dolor”, dijo Alice.
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243
Veamos el caso de “Lázaro”.
“Cada día vemos más animales viejitos”.
Lázaro, que lleva un nombre bíblico, vivió mucho tiempo y

superó muchas enfermedades.
“Comenzó con una leucemia y a los dos años tuvo una co-
langiohepatitis. Al año su hígado falló y con el apoyo de una
universidad cercana le administramos células madre de for-
ma experimental. Mejoró notablemente pero luego decayó”.
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244
Le tuvimos que dar cada 48 horas, un factor de crecimien-

to de células hepáticas (por vía endovenosa). Imaginen pin-
charlo cada día por medio. Los propietarios estaban prepa-
rando el velatorio, las flores, el lugar dónde enterrarlo pero…
no murió. Vivió un año adicional con la ayuda de múltiples
transfusiones de sangre.
“Esa fue la historia de Lázaro”, dijo Alice Villalobos.

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245
¡Debemos remover barreras!
A veces, es lo que mejor funciona.

1.- Una secretaria insensible nos puede arruinar la carrera.
2.- La forma en que respondemos el teléfono o los mensajes.
3.- Consultas muy apuradas.
4.- Las palabras importantes que no hemos dicho.
5.- Los olvidos del cliente (no dijeron algo).
6.- El médico no dio las mejores alternativas.
Algunos puntos a tener en cuenta:

• Frustración.
• Lazo muy estrecho con la mascota.
• Duelo anticipado.
• Culpa.
• Depresión.
• Resignación.
• Esperanza.
• Determinación.
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246
“Si la atmósfera de la clínica no es buena, la decisión del

propietario no será la correcta. Si hay ruidos, gritos, etc. vere-
mos poca satisfacción a ambos lados de la mesa de examen.
Los propietarios sentirán que su veterinario es insensible”.
A veces el conflicto de intereses lo tenemos nosotros. “El

colega debe lidiar con muchos temas como problemas per-
sonales, ética personal, la filosofía de la veterinaria dónde
trabaja, la economía de la misma y las posibilidades que
tiene el propietario de pagar el tratamiento”, concluyó Alice
Villalobos.
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247
Los colegas que no quieren decir malas noticias
(DMN)
• Esto puede tener graves consecuencias para

los pacientes.
• “Los pacientes pierden el tiempo hospitali-
zados cuando deberían haber estado con su
familia, los últimos días de su vida”.
• La falta de capacidad para DECIR MALAS NOTI-
CIAS (DMN) es negligencia.
• El 50% de los pacientes humanos con carcino-
ma de pulmón no tienen la recomendación de
ir a un hospicio antes de su muerte cercana (60
días previos).
• DMN es potencialmente costo efectivo.
• Fuente: Being Mortal, 2014.
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248
“Rufus”, estuvo 3 años en el hospicio con un condrosarcoma

nasal.
Comunicación centrada en el paciente en el fin de su
vida.
• La comunicación efectiva es la clave para dar una bue-

na calidad de vida, evitar errores, ahorrar dinero y lograr
mejores resultados.
• La comunicación centrada en el paciente evita las dife-
rencias de criterio en la misma clínica.
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249
• La comunicación de malas noticias (ver antes) es una

herramienta esencial en el manejo de la parte final de la
vida de los animales. Los propietarios deben saber que
usted sabrá comunicar adecuada y compasivamente las
malas noticias.
• El arte de la comunicación compasiva puede desmitificar
y bajar el nivel de estrés de las malas noticias.
• “La decisión depende también de nosotros, ya que sólo

el 5% de los veterinarios ofrece cuidados del final de la
vida. Se necesita con urgencia de estos servicios para
aquellos animales con enfermedades que le acortarán
sus expectativas de vida”, dijo Alice Villalobos.
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250
APOYO AL PACIENTE
La mayoría de los veterinarios creemos saber del apoyo del

paciente pero probablemente no comprenden su alcance.
Es un término simple pero abarca todo lo referido a darle
beneficios al paciente.
Puede ser un apoyo individual, de un grupo de animales, de
crear políticas que influyan sobre el gobierno para modificar
formas de actuar, etc. Requiere conocimiento de las normas
y del sistema de salud. La enfermera veterinaria sería el eje
dónde actuar para influir sobre los veterinarios.
Paciente con leiomiosarcoma gástrico diagnosticado a sus 18 años de edad. Se medicó

con dosis semanales de Vincristina por 6 semanas, luego con mayores intervalos e
inmunoterapia. Recurrió al año y se agregó Vincristina por 4 dosis con masitinib. Vivió
hasta los 22 años de edad.
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251
Los veterinarios sin querer podemos influir los resultados de

distintas formas:
• Evitando procedimientos radicales en la etapa inicial del
tumor.
• Diciendo que la edad es una barrera del tratamiento.
• Pensando en la eutanasia antes de tiempo.
• ..y luego nos sorprendemos cuando el Dr. Google nos
robó a nuestro paciente o buscaron segundas opiniones.
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252
¿Cuáles serían los modelos que funcionan mejor?
• El patriarcal vs. el de acompañamiento.

• Situaciones de alta complejidad y necesidades del cliente
elevadas.
• ¿Han elevado tanto el nivel de las terapéuticas que los
propios colegas no saben o no quieren saber?
• ¿Podemos confiar en lo que nos dice el propietario de lo
que es mejor para su animal?
• ¿Podemos depender de ellos para decidir que es lo mejor
para el paciente?
No hay una respuesta perfecta a estas preguntas éticas pero

podremos consultar en el sitio Web que Alice recomendó.
¿Un sitio Web que recomiendo?

www.ethics.ubc.ca/upload
Es excelente.
Nota del editor: No te pierdas el PDF de 4 páginas con recomendaciones éticas
aplicadas a los casos médicos.
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253
Ultima diapositiva.
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254
Recomendaciones prácticas acerca

de la eutanasia
por Alice Villalobos.
• Den mensajes simples.

• Tengan conversaciones más “cómodas” con sus clientes
acerca de la muerte.
• No utilicen un catéter endovenoso en el momento de
la eutanasia.
“Yo doy una sedación fuerte y luego una inyección intracar-

díaca. Poner un catéter en la vena femoral de un paciente
deshidratado, hipotenso y en shock puede ser muy difícil.
También será estresante para el propietario”, dijo Alice.
• Nunca quiten a la mascota de su familia en los últimos 5

minutos.
• Decoren el lugar con flores, velas, fotografías del animal
que va a partir.
• El cierre del acto de la eutanasia es prender velas: para
que el espíritu del animal vuele.

@vetebooks
10
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255
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 7
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256
Manejo médico de la enfermedad

renal crónica felina: proteinuria,
fósforo, potasio, hipertensión e
hidratación.
Conferencista: Jessica Quimby.
Email speaker: jquimby@colostate.edu

Email editor: vetebooks.com@gmail.com
Twitter @vetebooks
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257
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258
Introducción
Con una risa dibujada en su rostro, Jessy dijo: “Es difícil ha-
blar del manejo médico de la enfermedad renal crónica feli-
na en 20 minutos”.
A sala llena a pesar de no contar con traducción simultánea del inglés al español.
Lo importante es que tenemos información muy actualizada

y lo han podido leer en los otros capítulos. Así que reunamos
todo para poder coordinar el manejo de la terapia de nues-
tros pacientes felinos.
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259
Primeros pasos
¿Cómo determinar si un gato tiene

enfermedad renal crónica?
Etapas de la enfermedad renal (macroscópicas).
Tendremos cuatro alternativas:

1. Densidad urinaria menor de 1.035.
2. Creatinina > 1,6 mg. /dl. (140 mmol./ L.) en un animal
estable y en ayuno.
3. Evidencia de enfermedad renal en las imágenes.
4. SDMA sérica elevada.
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260
Nuestros elementos para trabajar en el diagnóstico de esta

patología son:
• Bioquímica sérica con electrolitos.
• Hemograma.
• Urianálisis.
• Cultivo de orina.
• Proteínas en orina.
• Presión sanguínea.
• (T4).
• Radiografías abdominales.
• Ultrasonido abdominal.
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261
Estadificación según IRIS
Antes de medicar deberemos saber en qué estadío de la en-

fermedad crónica renal se encuentra nuestro paciente.
Para más información, consultar en www.iris-kidney.com

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262
Creatinemia Creatinemia Imagen histo-

Estadío Signos clínicos
en mmol. /L en mg. /dl. lógica
Algunas
anormalidades
renales
presentes como
1 <140 <1,6 inadecuada
capacidad para
concentrar
orina; palpación
renal anormal.
Signos clínicos
usualmente
leves, como
2 150 a 250 1,6 a 2,8 poliuria o
polidipsia;
pueden estar
ausentes.
Algunos
signos clínicos
3 250 a 440 2,8 a 5
extra renales
presentes.
Riesgo elevado
de signos
4 > 450 >5 clínicos
sistémicos y
crisis urémica.
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263
Terapias por consenso según ISFM
Guías de la ISFM para el diagnóstico y el manejo de la enfermedad renal crónica felina.
“Hay un consenso para el tratamiento producido por ISFM.

Es un muy buen sumario. Es el consenso general y lo reco-
miendo”, dijo Quimby.
La lista de medicaciones es bien extensa

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264
Los 10 puntos del manejo de la enfermedad renal crónica

felina
1. Dieta medicada para nefrópatas.

2. Amlodipina para la hipertensión.
3. Suplementación con potasio.
4. Darbepoyetina para anemia.
5. Fluidos subcutáneos.
6. Estimulantes del apetito: Mirtazapina,
Maropitant, PPI.
7. Inhibidores del fosfato.
8. Inhibidores de la enzima convertidora: sólo
en gatos con proteinuria.
9. Agentes alcalinizantes.
10. Calcitriol .
Nota del editor de vetebooks.com: Jessica Quimby expone el grado de evidencia

científica de cada concepto que exhibe en su presentación. Lo hace a través de
gatitos, es decir, un gatito es evidencia alta y cuatro gatitos, baja evidencia. Es
del 1 al 4.
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265
Medicina basada en la evidencia

Grado Tipos de estudios Figura
• Estudio clínicos controla-

1 dos y randomizados.
• Estudios con modelos o

simulaciones.
2 • Estudios clínicos con con-
trol histórico.
• Pruebas clínicas no ran-
domizadas.
3 • Caso control o cohorte.
• Experimentos no contro-
lados.
• Opiniones de expertos y
comités.
• Estudios comparativos,
4 descriptivos.
• Justificación patofisioló-
gica.
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266
“Conozcamos los procesos fisiopatológicos y la medidas de

manejo que acontecen en cada uno de los estadíos descrip-
tos por IRIS”, dijo Quimby y exhibió el cuadro que a continua-
ción se presenta:
IRIS Estadío 1 IRIS Estadío 2 IRIS Estadío 3 IRIS Estadío 4

Hidratación Dieta Dieta Dieta
Hidratación
Hipertensión Hidratación Hidratación
(fluidos)
Proteinuria Hipertensión Hipertensión Hipertensión
(Dieta) Proteinuria Proteinuria Proteinuria
Alto fósforo Alto fósforo Alto fósforo
Acidosis Acidosis Acidosis
Hipocalemia Hipocalemia Hipocalemia
Anemia Anemia
Apetito (PPI, Apetito (tubos
Maropitant) de alimentación)
¿Transplante?
¿Diálisis?
“Ahora, desarrollaremos cada punto importante a la vez. Po-

dremos destacar el porqué de su modificación y cómo resol-
ver el desequilibrio”, explicó Jessy.
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267
Hipertensión sistémica
Las consecuencias retinales de la hipertensión felina. El 65% al 100% de los gatos con
lesiones retinales tienen enfermedad renal crónica.
“Todos los gatos sospechosos de enfermedad

renal crónica deben tener su presión arterial
medida”.
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268
Del 20% al 65% de los animales con enfermedad renal cró-

nica tienen hipertensión. Es una clara evidencia de la impor-
tancia de la medición de la presión sanguínea arterial. La
etiología y sus múltiples relaciones permanecen ocultas.
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269
Consecuencias de la hipertensión:
• Daño retinal.
• Ceguera.
• Empeoramiento de la falla renal.
• Proteinuria.
• Convulsiones.
• Encefalopatía isquémica.
El 65% al 100% de los gatos con lesiones

retinales tienen enfermedad renal crónica.
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270
Los cambios en las mediciones, su variación en el tiempo, son

muy importantes. Y también hacer las mediciones sin estrés.
La toma de la presión: consejos prácticos

• En una habitación junto al propietario.
Antes de realizar otro procedimiento, como
extracción de sangre.
• Defina el lugar del cuerpo del gato dónde hacer la
medición, tamaño de equipo y una actitud cattitude
(manejo amigable de los gatos). El Parks Doppler es el
recomendado.
• Amlodipina.
√ 0,625 mg. /gato por día.
√ Muestra efectividad en disminuir la presión en
los gatos.
√En tabletas palatables, cápsulas o en
parches trans dérmicos.
• Controlar en una semana.
Amlodipina 0,625 mg. / gato: no ocasiona

efectos colaterales y funciona. Es una de las
pocas drogas usadas en medicina felina que
es tan buena.
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271
Proteinuria
La proteinuria se asocia con peor pronóstico y mayor

progresión de la enfermedad.
“¿Es causa o efecto?”, se preguntó Jessica Quimby.
Pocos gatos tienen gran proteinuria pero la mayoría sufren

este problema en los estadíos finales del proceso.
Varios estudios evaluaron el uso del benazeprilo y concluyeron:
“El benazeprilo, a una dosis de 0,25 a 0,5 mg.

/kg por día, disminuye la proteinuria en los
gatos. Estos resultados sugieren un beneficio
concreto en disminuir la progresión de la
enfermedad renal crónica felina”.
Aquellos gatos con concentración urinaria de proteínas

mayores de 0,4 (en tomas de muestras sucesivas) deberán
medicarse.
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272
Dijo Quimby:
• No está recomendado (-ECA) en todos los

gatos con nefropatías.
• Debe ser muy bien controlado.
• Cuidado con los prilos en los estadíos
finales de la enfermedad renal crónica.
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273
Terapia con inhibidores de la enzima convertidora
“No hablaremos de todos los inhibidores de la enzima con-

vertidora sino de uno nuevo”, aclaró Jessy.
Telmisartán (Semintra®)
La Semintra® es una droga muy nueva que la colega aún no

ha podido utilizar en su consultorio.
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274
• Es un bloqueador del receptor de angiotensina.

• Aprobado para el manejo de la proteinuria felina de cual-
quier origen.
• Demostrado que disminuye la presión arterial.
√ En gatos normales anestesiados (3 mg. /kg.).
√ Más efectivo que el benazeprilo.
• Desciende el grado de proteinuria.
√ En un estudio comparativo con el benazeprilo
(1 mg. /kg.).
• Se necesita conocer más cerca de sus efectos.
√ ¿Efecto sobre la presión sanguínea?.
√ ¿Riesgo de aumentar la azotemia como el
benazeprilo?.
“Semintra® es mejor que el benazeprilo”.

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275
Hipocalemia
Es un problema frecuente en los gatos. Veamos la foto del

felino con ventroflexión del cuello, un signo típico de baja de
potasio.
¿Cuáles son las causas de hipocalema en los

gatos?
• Poliuria.
• Vómitos y diarrea.
• Anorexia.
• Acidosis.
Una de las consecuencias son la debilidad muscular (cuello y

miembros pélvicos) y la depleción del potasio acontece aún
con niveles séricos de potasio normales. También veremos
constipación, anorexia y avance en el problema renal.
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276
Dra. Jessica Quimby
Tratamiento de la hipokalemia
Podemos realizar una suplementación del potasio vía oral o

mediante fluidos.
Suplementos orales:
• Píldoras, polvo y gel.
• Citrato de potasio.
• Gluconato de potasio.
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277
Suplementación en fluidos:
• Subcutáneo: hasta 30 mEq de Cloruro de
Potasio por litro de solución.
El objetivo es establecer los niveles séricos de potasio

superiores a 4 mEq. / L.
“No esperen a que el potasio baje de los niveles normales. La
acidosis extrae potasio de las células”, dijo Jessy.
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278
Manejo de la hidratación
Controlar la deshidratación sub-clínica: “hay regiones en el

mundo, como en la que yo trabajo, que por haber muy poca
humedad ambiente en el aire los animales se deshidratan
fácilmente. No es como aquí, en Cartagena, que la humedad
es alta todo el tiempo”, dijo Jessy.
Eviten la deshidratación. Utilicen alimentos

enlatados o agreguen agua a la comida. Poner
fuentes de agua por todas partes.
Fluidos por vía subcutánea, de gran ayuda.

• Herramienta muy útil que los propietarios deberán
aprender.
• No es para todos los propietarios, seleccionar.
• Realizar demostraciones a los dueños.
• Refuerzo positivo.
• 75 a 100 cc. por día.
• Cuidado en pacientes cardiópatas.
• Sobrecarga de sodio.
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279
Hiperfosfatemia
Se origina en el hiperparatiroidismo
secundario renal.
“Disminuye la activación de la vitamina D3 (calcitriol). Nor-

malmente se inhibe la glándula paratiroide”, agregó Quimby.
El control del fósforo es clave
• Disminuir la activación del calcitriol.

• Dietas renales.
• Quelantes del fósforo.
• Objetivo: niveles normales de fósforo.
Lamentablemente, el 75% de los gatos con enfermedad re-

nal crónica no son medicados con quelantes del fósforo.
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280
¿Cuáles pueden ser los quelantes de este mineral?

• Hidróxido de aluminio.
• Carbonato Lanthanun (Renalzin®).
• Sevalamer (Renagel®).
• Chitosan (Epakitin®).
• Carbonato de calcio (Viyo Renal®).
• Carbonato de calcio y carbonato de magnesio
(Pronefra®).
La relación calcio-fósforo se eleva a medida que el animal

empeora. Para ello deberíamos utilizar quelantes del calcio.
La enfermedad ósea metabólica existe en los gatos
Por todos estos motivos, el hueso cambia su estructura y se

hace poroso. “El calcio va para otro lado”, explicó Quimby.
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281
Conclusiones
Las repitió varias veces durante su conferencia: “para cada

paciente debe haber un tratamiento diferente. No hay una
fórmula estándar para todos”.
“La enfermedad renal crónica felina es de largo aliento. De-
beremos cultivar una relación amigable con el propietario
del gato. La terapia debe ser individual, para cada paciente y
deberemos saber que puede fallar: si los dueños no entien-
den correctamente que deben hacer y/o no pueden pagar los
gastos de la terapia. Debe existir un equilibrio entre el trata-
miento y la calidad de vida del animal y, en muchos casos,
deberemos priorizar qué terapia daremos. A veces, todo no
se puede”, concluyó Jessica Quimby.
• La enfermedad renal crónica felina es de

largo aliento.
• La terapia debe ser individual.
• Puede fallar por desconocimiento o
incapacidad económica.
• Equilibrio entre el tratamiento y la calidad
de vida del animal.
• Deberemos priorizar las terapias.
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282
Preguntas & Respuestas
1.- ¿DOSIS DEL HIDRÓXIDO DE ALUMINIO?

Jessica Quimby: No la recuerdo. Creo que es 90 mg. /kg.
por día. Lo agrego de a poco en la comida y en unos días
comienza a actuar.
2.- ¿CADA CUÁNTO CHEQUEAR EL POTASIO?

JQ: Cada 4 a 6 semanas luego de cambiar la dieta y adicio-
nar el quelante. Me da tiempo para controlar todo.
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283
3.- ¿DAR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA (iECAS)?
JQ: Solo en los gatos con pérdida de proteínas por orina. A
la semana controlo la creatinina y la presión arterial. Otros lo
hacen al mes y también miden las proteínas en la orina.
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284
4.- ¿CONSEJO PARA CONVENCER A LOS PROPIETARIOS QUE

DEBEN CONTROLAR LA PRESIÓN ARTERIAL DEL GATO?
JQ: Es cuestión de hablar con ellos, pasar mucho tiempo ex-
plicando las cosas.
5.- ¿FLUIDOTERAPIA POR VÍA SUBCUTANEA?

JQ: Si, y la cantidad dependerá de cada gato y su estado.
En un gato estadío IRIS 2, recomiendo fluidos por vía SC 2
veces a la semana. Evitaremos la constipación. No doy más
de 100 a 150 cc. por vez porque las “bolas de líquido” serán
muy grandes. Hay gente que pasa mucho volumen pero no
es bueno porque el riñón no podrá manejar tanta expansión
y sobrecargará el corazón del gato. Además, deben desin-
centivar la automedicación que puede realizar el propietario:
ve que se eleva la creatinina y por su cuenta, le pasa suero.
Enseñémosle que la deshidratación clínica es la medida co-
rrecta para evaluar el estado de hidratación del gato y no los
resultados de laboratorio.
“Atención que con 100 cc. de fluidos por vía

subcutánea cada 12 horas podremos tener
efusión pleural en gatos de tamaño pequeño”.

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10
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285
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 8
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286
Manejo médico de la urolitiasis:

puntos clave.
Conferencista: Cedric Dufayet.
Web Page: www.nephrovet.fr
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287
Introducción
“Hablaré de urolitiasis, una patología de perros hasta los 15

años de edad y, mayoritariamente, de los gatos. Como pue-
den observar en los gráficos de la parte inferior, los cálculos
más prevalentes son los de estruvita y oxalato cálcico. Son el
80% a 90% de todos los cálculos que vamos a observar en
nuestra práctica veterinaria. Los que les siguen en prevalen-
cia son los de uratos y de cistina”, dijo Cedric.
La gran mayoría de los urolitos se localizan en el tracto

urinario inferior. Los de estruvita y oxalato representan
más del 80% de las piedras urinarias, tanto en perros
como en gatos.
Cálculos en perros. Cálculos en gatos.

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288
La orina
La saturación es el concepto clave para

entender la formación y el manejo de los
cálculos urinarios.
“La orina es una solución acuosa que tiene un gran número

de solutos orgánicos e inorgánicos solubles en un estado de
disolución. Debemos entender que la formación de cálculos
en la orina depende la saturación y es un concepto clave.
Para ilustrar esto tengo un pequeño video dónde el líquido es
jugo de manzana con azúcares. Al agitar, el azúcar se disuel-
ve la solución por no estar saturada. Si seguimos agregan-
do azúcar, en cierto momento ustedes no podrán disolver el
azúcar en el jugo de manzana y los cristales desaparecerán
en la orina. Este es un concepto clave para entender la for-
mación de cálculos. Si no quieren tener cristales deberemos
evitar el agregado de más y más azúcar, siguiendo el ejem-
plo del jugo de manzana”, dijo el francés.
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289
Debido a un complejo número de interacciones, algunos so-

lutos pueden permanecer disueltos a altas concentraciones
en vez de a baja concentración.
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290
Otro método para evitar la formación de piedras es diluir.

Si agregamos agua y diluimos el contenido de la orina, la
solución será no saturada y, así, verán que los cristales se
disuelven nuevamente.
Supersaturación Cristalización espontánea.

estable. Crecimiento de cristales.
Agregación. Formación
No hay disolución de de
Supersaturación piedras. productos.
metaestable. Sin cristalización
espontánea.
Disolución de piedras. Productos
Subsaturación. Sin cristalización. solubles.
“Al mencionar lo anterior en la introducción tenemos mu-

chos puntos adelantados”, dijo Cedric.
Pero no es tan sencillo porque la orina no es jugo de man-

zana y debido a complejas interacciones algunos solutos
pueden ser disueltos a una alta concentración. Así podremos
comprender el concepto de sobre o supersaturación.
“Si tomamos la orina de 3 días, analizamos todos los iones,

nos dirá que la solución está subsaturada, sobresaturada o
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291
en un estado metaestable. Nunca es una solución simple. Si

la solución está baja saturada no vamos a tener cristaliza-
ción y hasta se disolverán los cristales (como vimos con el
azúcar y el jugo). Si la solución tiene una supersaturación
estable habrá cristalización espontánea, incluso el soluto
en un estado disuelto puede agregar cristales y formar un
cálculo. Entre estos dos estados tendremos la supersatura-
ción metaestable, en dónde no hay formación de cálculos
ni cristalización espontánea. Por supuesto, con un manejo
médico queremos permanecer en este estado dónde no hay
formación de cálculos. Hay un rango entre la formación y la
disolución de cálculos”, dijo el colega.
La supersaturación está bajo investigación para poder en-

tender la relación entre las dietas y la composición de la
orina y, de esa manera, desarrollar alimentos para prevenir
los cálculos.
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292
Los urolitos
Los urolitos se forman en la orina. ¿Cómo se forman?
Hay tres principios:

1) Precipitación/ cristalización.
2) Nucleación.
3) Inhibición.
La supersaturación urinaria es siempre necesaria para la formación de cálculos.

Dependerá del volumen de orina, la cantidad de solutos excretados en orina, pH urinario
y de los promotores/inhibidores.
1°.-Precipitación/Cristalización. Orina concentrada, precipi-

tación, cristalización de solutos.
2°.-Medio que permita la unión de los cristales y lleguen a

un estado estable.
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293
3°.- La inhibición de la formación de cálculos. En la orina

tenemos inhibidores de la consolidación de urolitos y, su ca-
rencia, hace que tengamos propensión a los cálculos.
La supersaturación de la orina siempre es necesaria para

que se formen los cálculos. También la cantidad de orina:
más volumen menor saturación. El pH es importante porque
no tendremos los mismos productos a un pH de 6 que a un
pH de 8. Y, por último, la presencia o ausencia de inhibidores
y promotores de la formación.
Consejo práctico: paseo, paseo, paseo
“Se puede jugar con las variables. Además de la dieta y

el manejo médico, no se olviden de sacar al perro 5 ve-
ces al día para prevenir los urolitos porque evita que se
junten todos estos cristales en la orina y formen los
urolitos”.
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294
Los signos clínicos
Si las piedras están en riñones o uréteres.
Los signos clínicos pueden estar ausentes (asintomáticos), o presentarse con dolor
abdominal hematuria y daño renal agudo.
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295
Si las piedras están en vejiga
Los signos clínicos son polaquiuria, hematuria, estranguria, infecciones urinarias

recurrentes y, a veces, asintomáticos.
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296
Si las piedras están en la uretra
Los signos clínicos son polaquiuria, hematuria, disuria, obstrucción urinaria, y

agrandamiento de la vejiga.
Dependerá de la ubicación y del tamaño del cálculo, pero tam-

bién de la presencia de infecciones urinarias concurrentes.
“Pueden tener una variedad enorme de signos clínicos. Des-

de no tenerlos, a tener un dolor abdominal (cálculos de ura-
tos). También se pueden presentar lesiones agudas del riñón
por una obstrucción baja. En realidad, nos importa no tanto
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297
el tamaño de la piedra sino la ubicación”.
En la vejiga pueden ser asintomáticos o que nos venga por

infecciones urinarias recurrentes. Las diagnosticamos por el
método y no tanto por los signos.
La disuria es un signo frecuente que llega hasta la obstruc-

ción total de la uretra.
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298
Diagnóstico
Las radiografías son útiles en cálculos > 2 mm.
La imagenología es la base del diagnóstico. La radiografía

simple puede ser apoyada por un contraste ya que hay dis-
tintos grados de radioopacidad. Los de calcio son opacos y
muy diferentes a los de estruvita.
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299
Cálculos radiolúcidos.
Radiografía contrastada.
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300
Niveles de radioopacidad
Más radiopaco Oxalato de Calcio

Estruvita
Cistina
Menos radiopaco Uratos
Los de cistina no se detectan en las radiografías, por lo tanto si

toman una placa y no aparece nada, no descarten un cálculo. Si
piensan que el perro tiene un cálculo, deberán hacer un estudio
por contraste de la uretra. Se verán los cálculos radiolúcidos.
El ultrasonido es más sensible para los cálculos pequeños y detecta piedras

radiolúcidas. También permite reconocer las consecuencias de las obstrucciones como
dilatación ureteral o de la pelvis renal (también la inflamación vesical). Su límite son los
cálculos uretrales.
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301
El ultrasonido nos permite conocer las consecuencias del

cálculo, como la dilatación de la pelvis renal o la inflama-
ción de la vejiga. Su límite es el estudio de la uretra porque
no accede adecuadamente por estar dentro de la pelvis. La
ecografía no confirma ni descarta la presencia de cálculos
urinarios.
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302
El urianálisis
El análisis de orina nos dará información acerca del pH, célu-

las inflamatorias, gravedad especifica, etc. El sedimento nos
permite conocer el tipo de cristal de forma acertada.
Estruvita
Oxalato de calcio.
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303
Los cristales lo podemos detectar fácilmente pero en algu-

nos perros habrá cálculos menos activos sin cristaluria. No
deben confiar sólo en la observación de los cristales. Ade-
más las muestras deben ser frescas, recién tomadas.
Claves para comprender el hallazgo de cristales en

la orina
• Algunos perros pueden tener cálculos urinarios acti-
vos sin cristaluria.
• La cristaluria no confirma la presencia de urolitos.
• Los urolitos y los cristales pueden ser de diferente
tipo.
• Siempre analizar muestras frescas.
“Si tomamos la muestra por la mañana y la analizamos por

la tarde, ya tendremos sedimento y no será correcto el diag-
nóstico. Veremos cristales que no estaban por la mañana y
otros, no estarán”, dijo Cedric.
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304
Siempre deben enviar las muestras a un laboratorio de aná-

lisis y la regla de oro es hacer una espectrofotometría infra-
rroja. Si quieren evitar una cirugía tienen que saber contra
quien están luchando. No pueden adivinar. Aún observando
los cristales no siempre estaremos seguros de su naturaleza.
En otros casos tendremos varios tipos de minerales, mezclas
dentro de un cálculo.
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305
Plan de tratamiento
• Resolver la obstrucción.
• Remover el cálculo:
√ Cirugía.
√ Métodos mínimamente invasivos.
√ Disolución.
• Prevención.
Entonces, el plan de tratamiento para los cálculos urinarios

comienza por la eliminación de la obstrucción o de su posibi-
lidad. Es una prioridad. No deberemos tener lesiones agudas
del riñón. Si han sido eliminados, controlar que no hayan
quedado algunos pequeñitos e instaurar un protocolo de pre-
vención.
¿Qué harían: tratamiento médico o cirugía?

Depende del tipo de cálculo, los análisis y las imágenes.
Los cálculos de estruvita, cistina y uratos

pueden ser disueltos médicamente. Las
piedras de oxalato no podrán ser disueltas y
deberán ser removidas con cirugía o algún
procedimiento con mínima invasión.
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306
Urohidropulsión para pequeños cálculos (< 3 a 5 mm.) Se requiere anestesia y mejor

en hembras que en machos.
Hay casos, en los cuales los cálculos se expulsan por

urohidropulsión.
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307
Este perro estaba en su visita de seguimiento por un cálculo de

oxalato de calcio. Creo que pasaron 3 meses desde la cirugía.
El propietario estaba muy contento de que pudimos quitarle el
cálculo sin realizar una nueva cirugía. Aquí está el cálculo.
Otro método de extracción es por medio de una endoscopía.

Es más fácil en las hembras por el acceso a la vejiga en for-
ma directa y por el tracto urinario es más largo.
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308
Litotricia o disolución del cálculo con láser.
Con un láser uretral, fragmentamos el cálculo en este perro.

Así se pueden quitar pequeños fragmentos y los remanen-
tes pueden ser expulsados a través de la orina. Siempre los
enviamos al laboratorio para su análisis. Hay otros métodos
como el Láser Ho: Yag y las técnicas electro hidráulicas.
Todos estos procedimientos se utilizan para evitar la cirugía

y son bastante efectivos.
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309
Veamos un caso concreto…

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310
Este caso es una hembra que concurre por signos de infec-

ción urinaria del tracto inferior. En la radiografía detectamos
grandes cálculos y por ultrasonido se confirmó lo mismo.
¿Qué hicimos? Tratar de adivinar qué tipo de cálculo tiene
sabiendo que el 80- 90% es de estruvita o de oxalato de
calcio.
¿Es estruvita? ¿Es oxalato?
Estruvita Oxalato de Calcio
Shih Tzu, Poodle. Yorkshire terrier, Bichon.

Hembras: 85%. Machos > 70%.
• Infección de tracto urinario. Cristales en el sedimento <50%
• pH > 7. de los casos.
• Cristales en el sedimento en
la mayoría del tiempo.
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311
Las hembras están predispuestas a

infecciones urinarias y tienen más cálculos de
estruvita. Depende del pH.
Si tiene una hembra con un sedimento típico de cristales y

un pH de 7,5 podrán estar seguros de que los cálculos
son de estruvita.
Por otro lado, el oxalato es más prevalente en machos.
“Probablemente no estén relacionados con el género de los

perros pero vemos que los machos tienen más riesgo de
obstrucción que las hembras”.
¿Hay otras maneras de determinar el tipo de cálculo? Pre-

guntó Cedric.
La imagenología nos puede ayudar. La radioopacidad nos

puede dar ciertas claves.
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312
La radioopacidad, la forma y el tamaño ayudarán a saber si son de oxalato o de

estruvita. Esta imagen corresponde a un urolito de estruvita.
La forma también es muy importante. Los cálculos piramida-

les son en su mayoría de estruvita (100%) u ovoides (80%).
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313
Los de oxalato de calcio tienen forma de “rose des sables”

en el 95% de los casos. Tanto la forma como el tamaño los
observaremos mejor por radiografías.
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314
*Nota del editor de vetebooks.com: ¿Qué son las “Rose des sables”?
La rosa de arena es una roca evaporítica formada por la cristalización lenticular

de minerales solubles, cuya disposición es una reminiscencia de los pétalos de
una rosa.
La formación de rosas de arena proviene de la evaporación del agua
infiltrada. Estas cristalizaciones se encuentran muy a menudo en suelo blando
(arena o arcilla) principalmente en los desiertos.
El principal mineral involucrado en este proceso es el yeso; pero las rosas de arena
también pueden estar compuestas por otros minerales, como la barita
Las rosas de arena a veces pueden alcanzar dimensiones muy grandes y pueden
superar los cien kilogramos.
El tamaño de los cálculos puede ser de ayuda:

más grande, más probabilidad de que sean de
estruvita.
Por ejemplo, con un cálculo mediano, de 5 a 6 centímetros,

ubicado en la vejiga, es alta la probabilidad que sea de estru-
vita. Pero sepamos que el 90% de los cálculos miden apro-
ximadamente 3 cm.
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315
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316
Estudios específicos de los cálculos
Comenzaremos con los de estruvita.
Cálculos de estruvita:
• El mecanismo de formación de los cálculos
es distinto en perros que en gatos.
• pH urinario alcalino.
• Son radioopacos.
• El tratamiento médico es efectivo.
No son iguales los cálculos de estruvita en

perro que en gatos.
Son radicalmente distintos. No tienen el mismo pH urinario. Pue-

den tratar de disolverlos, esto es la parte buena del problema.
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317
”En los perros hay inducción a la formación de cálculos de

estruvita por las infecciones urinarias. Eso sucede en más
del 95% de los casos. Los de estruvita en los perros general-
mente provienen de infecciones. Hay gérmenes que aumen-
tan el pH de la orina y forman los cálculos. Se pueden formar
en una o dos semanas, rapidísimo, luego de la infección.
Siempre hay que tomar muestras para realizar exámenes
bacteriológicos de la vejiga aunque no tengamos signos de
infección y por solo tener cálculos de estruvita. Del 18-24%
de los casos serán positivos”.
El 95% de los cálculos de estruvita en perros

son inducidos por infección.
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318
Traten de saber la causa de los cálculos y resuelvan la infec-

ción en caso de tenerla. Es la mejor manera de tratar los cál-
culos de estruvita en los perros: tratar la infección para nor-
malizar el pH urinario. El antibiótico de elección vendrá luego
del cultivo y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Esto
es muy importante. También pueden agregar una dieta ácida
(objetivo del pH < 6,3), y con poca proteína para evitar la
formación de urea; con niveles bajos de fósforo y magnesio.
Este es el tratamiento clásico que figura en la literatura.
Hay una degradación de la urea de la orina en amonio y bicarbonato que aumenta el pH

urinario.
¿Cuáles son los gérmenes ureasa positivos?

• Staphylococcus spp.
• Proteus spp.
• Pseudomonas spp.
• Klebsiella spp.
• Ureaplasma spp.
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319
“Ustedes pueden, muchas veces, disolver

el cálculo sólo tratando la infección y sin
una dieta medicada pero no podrán hacer lo
contrario: sólo con dieta resolver el problema”
Los gérmenes están en la orina y dentro de los cálculos. A

medida que se disuelven las piedras, muchos gérmenes de
las mismas pasarán al aparato urinario. Por eso el tratamien-
to antimicrobiano deberá ser sostenido en el tiempo. De
otra manera, tendremos recaídas de la infección durante la
disolución. Llevar el tratamiento con antibióticos hasta el
final. Hay que mantenerlo un mes adicional después de la
disolución del cálculo.
“Si el cultivo de orina dio negativo deberemos cultivar la

mucosa de la vejiga y el cálculo; realizar el examen bacte-
riológico de ambas muestras. Así, entre el 18- 24% de las
muestras darán positivas”, dijo Cedric.
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320
Protocolo de disolución de un cálculo de estruvita
• Tratar la infección urinaria.

• Antibioticoterapia basada en cultivo y antibiograma.
• Dieta acidificante:
√ Restricción proteica (menos urea degradable en
la orina).
√ Bajos niveles de fósforo y magnesio.
√ Objetivo terapéutico: pH < 6,3.
√ DL- Metionina 75- 100 mg. /kg. dos veces al día.
Control del tratamiento
El tiempo medio de disolución de un cálculo

es de 2,5 meses.
El seguimiento de la disolución de los cálculos de estruvi-

ta deberá ser controlado cada 4 semanas.
Densidad urinaria
Hay que diluir, diluir y diluir la orina con un objetivo de
densidad urinaria < 1020.
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321
pH
Debe ser menor de 6,5.
Cristales
Ninguno en el sedimento. No quiero tener una orina
supersaturada.
Bactiuria
Sin bacterias en la orina.
“El tamaño del cálculo debe ser cada vez

menor, en cada control. Si no reduce entre
un 20- 50% deberemos reconsiderar el
plan de tratamiento. El tiempo medio de
disolución es de 2,5 meses”.
¿Cómo estar seguros de que el cálculo está disuelto?, pre-

guntó Dufayet.
Si sólo hacemos radiografía, los cálculos menores de 2 mi-
límetros no se verán y ustedes detendrán el tratamiento de
disolución. Por este motivo, debemos dejar el tratamiento
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322
por un mes adicional, para que no tengamos una recaída. En

este punto, el ultrasonido es más preciso que la radiogra-
fía para saber si se han disuelto todos los cálculos.
El ultrasonido es más preciso que la

radiografía para saber si se han disuelto todos
los cálculos.
¿Qué hacer si falla el tratamiento de disolución?

Hay veces que uno disuelve la parte externa del cálculo (de
estruvita) pero no la interna que es de uratos. A veces la
infección no se trató adecuadamente o el tipo de cálculo no
era el que pensábamos. Por último, la dieta elegida debió ser
la adecuada para el tipo de cálculo.
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323
Prevención de los urolitos de estruvita
Tratar las infecciones y asegurar que no hay infección en el

tracto urinario.
Medicar con una dieta adecuada y tener objetivos terapéu-
ticos: pH 6,2- 6,5 y densidad urinaria < 1.020.
“No necesitan una dieta de prevención para

los cálculos de estruvita en perros, siempre
que eviten una recurrencia de las infecciones
urinarias”.
Hay casos de estruvita estériles pero son los menos; allí

deberán darles una dieta para controlar el pH.
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324
Los cálculos de estruvita en gatos son estériles y pH dependientes. La dieta adecuada

logra una eficaz disolución en 2 a 4 semanas.
En los gatos es distinto porque a menudo son estériles, es

decir, que no cursan con una infección urinaria. Eso sucede
en los gatos menores de 10 años porque en los más año-
sos, aumenta la tasa de infección en las vías urinarias bajas.
Dependeremos entonces del pH y de la dieta para tener una
disolución adecuada en 2 a 4 semanas. “A las 3 semanas de
instituir la dieta deberemos tomar una radiografía de con-
trol”, dijo Cedric. En los gatos, con el sólo hecho de cambiar-
les la dieta, funciona como magia. “Los clientes pensarán
que eres el mejor veterinario del mundo”, agregó el francés.
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325
Los cálculos de estruvita en los gatos son

estériles.
La prevención de los urolitos de estruvita en los gatos son las

dietas. Ph ácido, gravedad específica baja (algo muy difícil en
gatos) son algunos de los objetivos de las dietas medicadas.
• Prevención de los urolitos de estruvita en gatos: dieta.

• Seguimiento al mes, 3° y 6° mes.
• pH < 6,5 y densidad urinaria < 1.030.
• Sin cristales.
• Ultrasonido o radiografías para detectar recurrencias.
Las dietas húmedas son mejores que las secas para diluir
la orina. No podremos forzar a los gatos a beber agua y con
estas dietas bajaremos la gravedad específica en los gatos.
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326
Oxalato cálcico
Predilección en los Schnauzer miniatura, Lhassa apso, Shih

Tzu, y Yorkshire Terrier.
En los gatos se ven afectadas las razas Burmés, Persa e Hi-
malaya.
Detectaremos hiperoxaliuria, hipercalciuria y pH ácido. Tam-

bién faltan los inhibidores como citrato, pirofosfato, magne-
sio y nefrocalcina.
No funciona la disolución por tratamiento médico.
Los cálculos de oxalato se forman cuando la orina está su-

persaturada y el pH es muy ácido. Por eso es tan importan-
te la dieta de estos pacientes.
“El pH es muy muy importante en la formación es estos
cálculos”, dijo Dufayet.
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327
Estos cálculos son difíciles de disolver por lo que hay que extraer-
los. Aún así, podemos regular su formación por otros medios.
“Si un gato ha tenido hipercalcemia, eso es un promotor de
la formación de los cálculos de oxalato de calcio. Deberán
tratar la hipercalcemia. También en gatos, saber si padeció
de hiperadrenocorticismo”.
Diluir la orina es como un mantra: diluir, diluir,

diluir.
Citrato de potasio puede ser agregado si el pH es ácido y si

persiste la cristaluria, pueden intentar con la hidroclorotiazi-
da (1 a 2 mg. / kg. Nunca en perros hipercalcémicos).
Tabla para la prevención de los cálculos de oxalato
• Factores predisponentes:
√ Hipercalcemia.
√ Hiperadrenocorticismo.
• Dieta:
√ Baja saturación de orina de oxalato de calcio.
√ Dilución de la orina:
√ Densidad urinaria entre 1.020 y 1.035.
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328
“Si el pH es < 6,5 agregar citrato de potasio

(50- 75 mg. / kg. /día). Si persiste la cristaluria
dar hidroclorotiazida (1- 2 mg. / kg. /cada 12
horas)”, dijo Dufayet.
Seguimiento de los pacientes con urolitos de oxalato
Los cálculos de oxalato de calcio siempre

recurren.
La tasa de recurrencia es del 50 al 60% en los primeros 3

años. Aún con un tratamiento adecuado es muy seguro que
tengamos recurrencia. A su vez, los cálculos muy pequeños
no los podrán extraer y quedan.
“Tal vez en el futuro tengamos otras medidas de prevención

como el uso de probióticos (oxalobacter fumigenes) para
mejorar el metabolismo intestinal de las sustancias implica-
das en la formación de los cálculos. También se proponen los
bifosfonatos como opción”.
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329
Cálculos de uratos
Son típicos en la raza Dálmata y Bulldog inglés.
El ácido úrico es un producto de la

degradación de las purinas.
“El ácido úrico es un producto de degradación del meta-

bolismo. La dieta y el metabolismo de los ácidos nucleicos
generan hipoxantina que por la enzima xantina oxidasa* se
transforma en xantina. Se repite el proceso y con la misma
enzima, la xantina se convierte en ácido úrico y este, en
alantoína.
*Nota del editor de vetebooks.com: sobre esta enzima actúa el alopurinol.
En condiciones normales, los niveles de ácido úrico en la

orina son muy bajos. Los Dálmatas, todos tienen una muta-
ción autonómica recesiva del gen SLC2A9 (transportador
del ácido úrico) y no ingresa a las células hepáticas ni se
absorbe en las células tubulares renales. Así tenemos exce-
so del ácido en la orina y la consecuente formación de los
cálculos”, dijo Cedric Dufayet.
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330
Los urolitos de uratos en los Dálmatas.
Sus claves
• Mutación autonómica recesiva del gen SLC2A9.

• Los dálmatas son todos homocigotas a dicha mutación.
• Transferencia defectuosa del ácido úrico a las células
hepáticas.
• Mala reabsorción en las células de los túbulos renales.
• Niveles normales de uricasa hepática.
• Predilección sexual: machos.
En los machos podemos tener obstrucciones uretrales y la

dieta puede ayudar si es muy restrictiva, con menos proteí-
nas y azúcares. La orina debe ser alcalina.
Protocolo de disolución
• Dieta restringida en purinas
• Alcalinización de la orina
• Inhibición de la enzima xantina oxidasa
√ Alopurinol 15 mg. /kg, dos veces al día.
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331
El uso del alopurinol
El alopurinol bloquea la ruta metabólica para que el ácido

úrico no ingrese al metabolismo pero también puede produ-
cir cálculos de xantina.
“La dieta es el camino y no tanto la medicación. Así evitamos

formar otro tipo de cálculos”.
El tiempo medio para la disolución es mayor,

de 3 meses y medio.
La tasa de éxito es del 40%. Si no hay mejoras a las 8 sema-

nas hay que cambiar de procedimiento, tal vez cirugía.
La prevención se logra con la dieta restricta en purinas. La

orina debe estar diluida (Densidad urinaria < 1.020). Si el pH
sigue ácido (< 7,0) pueden agregar citrato de potasio para
alcalinizar la orina.
“Y si con todos estos tratamientos seguimos teniendo cris-
taluria, podemos agregar una terapia de mantenimiento con
alopurinol junto con la dieta. La dosis del alopurinol será me-
nor: 5 a 7 mg. /kg, dos veces al día.”.
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332
Hay otras razas con la misma mutación del gen SLC2A9

(como vemos en la publicación de Kavi, en JVIM del año
2010). Hay una prueba comercialmente disponible para sa-
ber si un perro no Dálmata tiene hiperuricosuria. En otros ca-
sos, servirá conocer la función hepática y descartar un tras-
torno que impida la metabolización del ácido úrico (puentes
portosistémicos). Son casos dónde es lenta la tasa metabó-
lica de conversión del ácido úrico a alantoína.
Los cálculos de uratos en los gatos son de origen idiopático

o por puentes portosistémicos. Los siameses están predis-
puestos y el tratamiento es quirúrgico.
“En 2015, Bartges propuso la disolución con dieta K/D de

Hills y alopurinol (7,5 mg. /kg, dos veces al día)”.
Dijo Cedric: “Les quiero decir que la mayoría de los casos

de cálculos por shunts portosistémicos desaparecen con la
resolución quirúrgica de los shunts”.
La prevención se realiza con una dieta restringida en proteí-
nas y alcalina (Renal). Tienen un 90% de éxito.
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333
Cálculos de cistina
La cistinuria es un defecto en la reabsorción

tubular de cistina Es una alteración genética
de los genes SLC3A1 y SLC7A9.
¿De dónde proviene la cistina?
De la reabsorción tubular renal. Es una mutación, de uno de

estos dos genes, del transportador o del co-transportador.
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334
Una o ambas mutaciones crea la cistiuria. Hay predilección

por los Labradores, los Bulldog ingleses y los Terranovas; en
especial cuando el pH urinario es ácido. Los machos ente-
ros están más predispuestos.
Con una dieta restrictiva en proteínas, al igual que en los

cálculos de uratos, podremos alcanzar un pH de 7 a 7,5. La
tiopronina sirve porque reemplaza un enlace en la molécula
de cistina. La unión de tiopronina y cistina es 50 veces más
soluble en la orina.
Protocolo de disolución de los cálculos de cistina
• Dieta alcalinizante restricta en proteínas.

• pH de 7 a 7,5.
• Tiopronina 15 mg. /kg. dos veces al día.
El tiempo medio de disolución es de 3 meses.
La tasa de éxito es del 60% y el seguimiento es sumamente

importante (si en 8 semanas no hay mejoría, pensar en otra
solución).
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335
La prevención la logramos con una dieta

alcalina y restricta en proteínas, estimulando
el consumo de agua (densidad urinaria <
1.020), con tiopronina (15 mg. /kg. dos veces
al día), castrándolo (¿?) y, si el pH es < 7,
dando citrato de potasio.
Después de los 5 a 7 semanas, los cálculos de cistina tien-

den a ser menos prevalentes por lo que podemos retirar la
tiopronina del tratamiento sin tener recurrencia.
La castración puede tener un efecto interesante y es una
recomendación porque en los perros machos enteros hay
mayor recurrencia.
El pH de 7,5 provee el doble de solubilidad a la

cistina que a un ph de 5.
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336
Urolitos mixtos
Si tienen cálculos con distintos minerales, el tratamiento

debe basarse en el tipo de mineral del núcleo.
“No nos importa que hay alrededor, la clave está en el núcleo

del cálculo”, dijo Cedric.
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337
Espectrofotometría infrarroja: Núcleo de oxalato de calcio (100%), Sustancia que rodea

el núcleo de fosfato de calcio (30%) + estruvita (70%) y corteza del urolito de estruvita
100%.
El caso típico es el núcleo de oxalato con estruvita en la cor-

teza. Al hacer el urianálisis estarán felices porque es de es-
truvita, lo empiezan a disolver y en un punto, no se reduce
más de tamaño. Quitamos la estruvita y quedó el oxalato
cálcico.
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338
Conclusiones
“Siempre tratar las causas subyacentes como las infeccio-

nes urinarias. La dieta sigue siendo la clave para el trata-
miento y la prevención de los cálculos urinarios. El tipo más
frecuente de cálculo se puede disolver (estruvita) pero no el
de oxalato. Que la orina esté diluida es sumamente impor-
tante en el tratamiento de la urolitiasis. La prevención es
útil para intervenir de forma temprana, cuando la litiasis no
ha generado problemas graves. Así podrán evitar la cirugía”,
dijo Cedric Dufayet.
• Siempre tratar las enfermedades subyacentes (infeccio-

nes, puentes porto sistémicos).
• Las dietas siguen siendo la clave del tratamiento.
• La mayoría de los cálculos pueden disolverse con excep-
ción de los de oxalato de calcio.
• La dilución de la orina es central para la prevención y el
tratamiento de los urolitos.
• El seguimiento detecta recurrencias precozmente.
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339
Y finalmente recomendó un artículo recién publicado sobre

el manejo de los cálculos.
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340
Tributo
Al Dr. Carl A. Osborne, nacido en 1940 y que falleció el mis-

mo año de la conferencia del Dr. Dufayet, en 2017. Fue el
fundador el Centro de Nefrourología de la Universidad de
Minnesota y desarrolló el protocolo de disolución de la ma-
yoría de los cálculos.
“Por eso lo estamos honrando el día de hoy. Pensé en él por-

que fue un hombre maravilloso.”, concluyó Cedric Dufayet.
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341
Premio
Cedric recibe un premio de parte de César Mayorga.


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10
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342
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 9
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343
Pancreatitis aguda en caninos
Conferencista: Rodrigo Crossley
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344
PANCREATITIS CANINA
Edad: mediana a gerontes.
Sexo: machos o hembras.
Razas predispuestas: Schnau-

Signología clásica
zers, Yorkshire Terriers, poodles.
Peso corporal A menudo obesos.

1% de los 9342 perros de una
Prevalencia
necropsia.
>90% de los casos sin diagnosti-
car (resultados de una necropsia
reciente).
Drogas
Bromuro de potasio, azatiopri-
Factores de riesgo na, furosemida, tetraciclina,
aspirina, sulfas, L- Asparagina-
sa, toxicosis con zinc
Dieta.
Hiperlipidemia*.
Hipercalcemia.
Hipotiroidismo.
Hiperadrenocorticismo.
Trauma por herida punzante.
*Hiperlipidemia familiar en Sch-
Enfermedades concurrentes
nauzers miniatura.
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345
Introducción
“El Poodle gordo que robó el pan de mantequilla: ése es el

clásico paciente con pancreatitis aguda”.
Sala llena.
Con esta frase tendremos en nuestra mente una imagen del

problema. Rodrigo Crossley inició su plática con ejemplos
prácticos que nos permiten conocer más acerca de este des-
orden clínico.
¿Cómo saber que es algo grave y no una gastritis aguda?,

preguntó el chileno.
La gastritis aguda no involucra la parte cardiovascular del
paciente.
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346
Etiología
90% idiopático.
Mencionamos la raza Poodle pero los Schnauzer con hiperli-

pidemia tienen mayor riesgo. “Aunque, el 90% de las causas
son idiopáticas, dijo Crossley.
Eventos iniciales de la pancreatitis aguda.

Fuente: EJCAP, Vol 19- Issue 2- October 2009
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347
Los factores de riesgo son:

• Isquemia.
• Trauma.
• Nutrición.
• En gatos:
√ Infecciones (toxoplasma, PIF).
√ Enfermedad del tracto biliar.
√ Enfermedad intestinal inflamatoria.
Como mencionamos en la introducción, la nutrición juega un

rol importantísimo en la patogénesis de la pancreatitis ca-
nina. La obesidad y las dietas ricas en grasas son el punto
crítico.
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348
Signos clínicos
Prevalencia de los signos clínicos en perros con pan-

creatitis
Signo clínico Prevalencia
Deshidratación 97%
Anorexia 91%
Vómitos 90%
Debilidad 79%
Dolor abdominal 58%
Diarrea 33%
Ictericia 32%
Fuente: Compendium
“Es un dolor pseudo abdominal. Atención

que se puede confundir con una hernia. Al
palpar el abdomen pensamos que es un dolor
general. Personalmente, me ha ocurrido:
tuve un paciente tratado con dipirona por
cinco días y el diagnóstico definitivo fue una
hernia”, dijo Crossley.
El punto del dolor abdominal merece ser ampliado. Saber

que noxas ocasionan dolor y cuáles un pseudo dolor.
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349
Preguntó Rodrigo: ¿Cuántas causas de dolor abdominal

conocen?
Veamos….
Por problemas gástricos…

Dilatación- vólvulo, ulceración.
Por problemas intestinales…

Obstrucción, intususcepción, rotura, torsión, enteritis.
Por problemas pancreáticos…

Pancreatitis.
Por problemas hepáticos…

Hepatitis, rotura del conducto biliar, neoplasia hepática.
Por problemas esplénicos…

Torsión, rotura, neoplasia.
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350
Por problemas urogenitales…

Nefritis, Pielonefritis, rotura de la vejiga, cálculos urete-
rales, uretrales, piómetra, prostatitis.
Por problemas peritoneales…

Peritonitis primaria o secundaria. Estas pueden ser quí-
micas (bilis- orina) o sépticas (rotura de una víscera
hueca como la vejiga o el intestino).
Por dolor pseudo abdominal…

Discoespondilitis, dolor de un disco vertebral.
En resumen:
“Cuántos más signos clínicos hallemos, más severo será el

cuadro y peor pronóstico. Recordemos que la peor de todas
es la pancreatitis aguda necrotizante”.
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351
Diagnóstico
El 90% de los casos de pancreatitis están

subdiagnosticados.
En la patología clínica encontraremos:
• Leucocitosis.
• Aumento de ALT y fosfatasa alcalina (más común en
gatos).
• Aumento de Urea (NUS) y creatinina (prerenal).
• Hipoalbuminemia (pérdida gastrointestinal, tercer
espacio, peritonitis).
• Aumento de la bilirrubina (más frecuente en gatos).
La afección de distintos órganos y sistemas se

asocia con una pancreatitis más severa y por
tanto, con un peor pronóstico.
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352
Pruebas diagnósticas
“El exámen más sensible es la PLI canina y la

PLI felina. Tiene un 82% de sensibilidad y un
96% de especificidad. De lo contrario, sino
tenemos estas pruebas, deberemos combinar
el dato de lipasa pancreática con la ecografía
abdominal”, dijo el especialista.
Prueba Sensibilidad (%)

cTLI 33
Lipasa 55
Amilasa 57
Ecografía abdominal 68
cPLI >80
La importancia de la ecografía
Los cambios más consistentes son:

• Afección por cercanía (duodeno corrugado),
• Mesenterio hiperecoico alrededor,
• Hipoecogenicidad en el área pancreática (edema, hemo-
rragia y exudado).
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353
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354
En la pantalla, veremos una imagen hipoecoica de color ne-

gro. Hay técnicas ecográficas más modernas que bajo, anes-
tesia, nos permiten la toma de biopsia pancreática.
La ecografía es súper. El operador deberá tener experiencia

porque, de otra manera, los casos no serán observados. “Si
no tienen experiencia ecográfica en estos casos graves, lo
mejor es derivar”, dijo Crossley.
La presentación más grave es la pancreatitis

aguda necrotizante.
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355
“El 90% de los casos de pancreatitis están subdiagnostica-

dos”. Si estudiamos a los pacientes luego de su muerte, ve-
remos un número importante de pancreatitis que no hemos
descubierto.
Las imágenes por laparoscopía son aclaratorias.
Páncreas normal
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356
Páncreas con edema y hemorragia.

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357
Tratamiento
• Ayuno total de corta duración

√ Sólo en casos de vómito grave.
√ La no alimentación atrofia la vellosidad
intestinal a las pocas horas.
√ Alimentar mejora la función barrera.
• Fluidos endovenosos
√ Tratar la hipovolemia.
√ Ringer lactato + Potasio.
√ Fluidos alcalinizantes disminuyen la
activación de la tripsina.
“No son pacientes que podamos dejar en observación. ¡De-

beremos intervenir de inmediato!”, exclamó Crossley.
¿Debemos ayunar al paciente por 4 a 5 días? (Antes se decía eso).

¡Noooo! Por favor, no ayunen tanto al animal ya que aumen-
tarán su mortalidad. El ayuno conlleva la atrofia de las ve-
llosidades intestinales. El enterocito se nutre con lo que
llega por el lumen intestinal. Deben usar el órgano. Además,
al no comer, se potencia la translocación bacteriana y au-
menta el riesgo de sepsis.
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358
Sonda nasogástrica colocada
Comenzar la alimentación dentro de las 12 a

24 horas.
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359
Fluidoterapia
Los fluidos son lo más importante: hay que irrigar al órgano

y dar potasio.
“Las soluciones alcalinizantes reducen la actividad de la

tripsina y, por este motivo, se recomienda el Ringer lactato
con potasio”.
¿Cómo, de forma simple, adicionamos potasio al Ringer

lactato?
La formula es 6 ml. de cloruro de potasio por cada 500

ml. de la solución de Ringer lactato.
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360
Alimentación por sondas
Otro punto clave es la colocación de una sonda nasogástrica.

Crossley exhibió un video tutorial, con una anécdota incluida.
Recomendó el uso de las sondas: las toleran muy bien y la
técnica de introducción es muy simple. No es así en gatos.
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361
Fijación de la sonda
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362
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363
“Si observan el video, colocaron alguna gotitas de lidocaína

en un ollar. La idea es evitar la molestia del animal al pasaje
de la sonda por la nariz. Pero, como habrán visto, introduje-
ron la sonda por el orificio contralateral…risas. Pobre ani-
mal, de nada sirvió la lidocaína”, dijo Crossley.
Control de los vómitos
“Usen los antieméticos de acción central. No recomiendo la

metoclopramida. Si me preguntan mi elección: maropitant”.
Ondansetron 0,2 mg./kg. EV tres veces al día.

Maropitant 1 mg./ kg. SC una vez al día.
El uso de la metoclopramida puede

reducir la perfusión pancreática por efecto
antidopaminérgico
Plasma
“El plasma es útil porque contiene alfa 2 macroglobulina. En

humanos sus beneficios están cuestionados pero nosotros
usamos plasma por su efecto coloide”.
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364
La dosis de plasma fresco congelado es de 10 ml. /kg. Tiene

efecto coloide y aporta alfa 2 macroglobulinas.
Control de úlceras
“El 80% de los pacientes con pancreatitis

desarrollan úlceras duodenales o gástricas”
El omeprazol (1 a 2 mg. /kg. endovenoso, una vez al día)

es útil en estos casos. Hay formulaciones de omeprazol para
ser inyectado, pero es un poco caro.
Lo que no debemos olvidar es la prohibición del uso de anti-
inflamatorios no esteroides (AINES).
Manejo del dolor

• Metadona 0,2 mg./ kg. endovenoso, tres veces al día.
• Tramadol 3 mg./ kg. endovenoso, tres veces al día.
• Metamizol sódico.
• Carprofeno?
“Nos gusta utilizar la metadona a una dosis de 0.2 mg, /kg. EV

cada 8 horas. Para nosotros es mejor que la morfina. Sino la
consiguen pueden reemplazarla por tramadol a una dosis de 3
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365
mg. / kg. tres veces al día. Sino mejora, pasamos a la infusión

continua con una mezcla de morfina- lidocaína- ketamina”.
Infusión para dolor visceral grave: añadir los siguien-

tes volúmenes a 100 ml. de solución salina al 0,9%
Concentración de las
Droga Dosis en ml.
drogas en mg./ ml.
Morfina 1,2 10 mg./ ml.
Lidocaína 7 20 mg./ ml.
Ketamina 0,25 100 mg./ ml.
Se administra endovenoso a una velocidad de 1 a 2 ml./
kg. por hora
Dijo Crossley: “Se la conoce como MILK (leche en inglés) y sino

tienen morfina pueden reemplazarla por tramadol. La dosis de tra-
madol para infusión continua es de 0.1 a 0,2 mg. / kg. por hora”.
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366
“El esquema combinado de morfina- lidocaína- ketamina o

de tramadol- lidocaína- ketamina es útil para dolor visceral,
luego de una mastectomía radical o de una cirugía trauma-
tológica”, mencionó Rodrigo Crossley.
Dosis sugeridas para agentes analgésicos para perros con
pancreatitis aguda.
Duración de
Droga Dosis Comentarios
acción
Agonistas puros
Atención con
la liberación de
Morfina 0,1- 0,2 mg./kg. IM, SC 4 a 6 horas
histamina cuando
se administra EV
0.1 mg./kg. por hora Infusión continua
0,1 mg./kg. epidural 12 a 24 horas
0,05- 0,15 mg./kg. EV,
Hidromorfona 2 a 6 horas
IM, SC
(perros) 0,1 mg./ kg. EV,
Metadona 2 a 4 horas
IM, SC
0 a 3 horas
2 µgr./kg. EV bolo
Infusión continua
0,2 a 0,8 µgr./kg. minuto
Fentanilo
0,003 a 0,005mg./kg.
hora Eficacia incons-
Parches
tante
Remifenta-
0,2 a 0,8 µgr./kg. minuto Infusión continua
nilo
Ketamina
5 a 20 µgr./kg. minuto En adición con
Ketamina Infusión continua
otros analgésicos
Anestésicos locales
Lidocaína 25 a 50 µgr./kg. minuto Infusión continua
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367
Antibióticos
“Utilizamos cefazolina”
El objetivo es prevenir la translocación bacteriana.
¿No tienen cefazolina? ¿Podemos usar cefalexina?

Si, la cefalexina a 30 mg./ kg. tres veces al día.
Lo que es controvertido es dar antibióticos para los cuatro

cuadrantes. Esto es, combinar drogas para matar todo tipo
de bacteria, por ejemplo, amoxicilina/ clavulánico con enro-
floxacina. La pregunta sería: ¿es necesario?
Prevención de la coagulación intravascular diseminada

(CID)
La coagulación intravascular diseminada (CID) debe ser evi-

tada más que tratada.
Heparina 5 a 10 UI/ kg.

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368
“Hay tres causas típicas de coagulación intravascular dise-

minada: pancreatitis, sepsis y hemangiosarcoma. Debemos
administrar microdosis de heparina (hasta 25 UI/ kg.); estas
dosis no alteran el tiempo de coagulación”.
¿Cuándo indicamos la laparotomía exploratoria?
¿Cuándo abrir?
• Obstrucción biliar persistente.

• Formación de abscesos.
• Sospecha de necrosis de algún segmento del
páncreas o del intestino.
Fisuras, orificios, y necrosis del intestino. El páncreas está unido al intestino y, este
último, corre la misma suerte con el páncreas. Hay casos de necrosis intestinal por
pancreatitis.
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369
Una vez dentro del abdomen…
¿Hay que realizar un lavaje de la cavidad abdominal en los

casos de pancreatitis?
No hay trabajos que lo indiquen.
¿Qué debemos buscar en la exploración del abdomen duran-

te la laparotomía?
Fisuras, orificios, necrosis del intestino. El páncreas está uni-
do al intestino y, este último, corre la misma suerte con el
páncreas. Hay casos de necrosis intestinal por pancreatitis.
Veamos un caso práctico, dijo Rodrigo Crossley.

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370
Caso de Roger
• Canino, macho, Yorkshire, de 9 años de edad.

• Historial de decaimiento y vómitos de hace 24 horas.
• Se realizó una ecografía sin hallazgos.
• Prediagnóstico: gastritis severa (en base a signos y an-
tecedentes).
• Se tomaron muestras de sangre.
• Tratamiento instaurado: metamizol sódico y metoclopramida.
“Un paciente atípico sin grandes signos. No parecía tener

muchas cosas raras pero no mejoraba. Por eso buscaron una
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371
segunda opinión”, relató el director del hospital escuela de

la Santo Tomás.
En el exámen físico, Roger estaba deprimido, con una res-

puesta a los estímulos leve a moderada.
“Encontramos taquicardia, deshidratación del 7%, pulso algo

débil, temperatura 38,2°C y el tiempo de llenado capilar era
de 3 segundos. El dolor abdominal era marcado, especial-
mente, en craneal”, agregó el chileno.
¿Qué hacemos? ¿Cuáles serían sus

prediagnósticos?
Lo primero que hicimos fue hospitalizarlo para recuperar los

parámetros y controlar el dolor de Roger.
Se decide esperar 24 horas para tener los resultados del la-
boratorio (hemograma y perfil bioquímico).
¿Pedirían algo adicional?, preguntó a los asistentes el diser-

tante.
“Una ecografía”, respondió un colega
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372
Informe ecográfico de Roger
Descripción:
Se observa hepatomegalia de parénquima homogéneo,

hipoecoico, reactivo. Patrón portal marcado, vesícula bi-
liar distendida. Estómago poco distendido, escasamente
secretorio, pared alcanza 0,53 cm. de espesor. Páncreas
de tamaño aumentado, patrón ecogénico mixto, con
áreas hipoecoicas focales. Peritoneo reactivo. No se ob-
serva derrame peritoneal en el presente exámen. Ambos
riñones de aspecto globoso, corteza gruesa, hiperecoica,
médula diferenciada, pelvis no manifiesta signos expan-
sivos. Duodeno engrosado con áreas de íleo líquido que
alcanza 1,2 cm. de diámetro. Resto de asas intestinales
de aspecto inflamatorio secretorio. NO se observan ma-
sas tumorales o linfonódulos de aspecto tumoral. Bazo,
imagen conservada.
Conclusiones: Hepatitis de aspecto inflamatorio. Pan-

creatitis sin signos necrotizantes severos. Gastro-
duodenitis. Nefritis crónica reactiva.
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373
“El hematocrito era de 60% por la deshidratación. Estaba

leucopénico. Luego aplicamos antibióticos como profilaxis.
La enzimas hepáticas, GGT y ALT estaban elevadas por he-
patitis concurrente”.
Sabemos que la amilasa y lipasa no son específicas de

pancreatitis. Pero…si están elevadas X10 es muy sugesti-
vo de un problema en el páncreas. ¿No lo creen así?
Hemograma de Roger
Hallado Referencias
Eritrocitos 8.650.000 5,5- 8,5
Hemoglobina 20 gr./ dl 12- 18
Hematocrito 60% 37- 50
VCM 69,4 fl 60- 77
CHCM 33,3% 32- 36
Plaquetas 350.000 200- 500 mil
Leucocitos 2.400 6 a 17.000
Baciliformes 144 0- 300
Linfocitos 624 1.000 a 4.800
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374
Perfil bioquímico de Roger

Hallado Referencias
Albúminas 3,4 gr./ dl 2,6- 3,3
Creatinina 0,9mgr./ dl 0,6- 1,6
Urea 18 mg. /dl. 10 a 20
Fosfata alcalina 643 U/L < 160
GGT 31 U/L <10
ALT 161 U/L 19- 70
Fibrinógeno 200 mg./ dl 200- 400
Glicemia 90 mg./ dl 55- 90
Bilirrubina total 0,78 mg. /dl. 0,07- 0,61
Tratamiento luego de los resultados de laboratorio

• Plasma fresco congelado: ½ unidad.
• Maropitant: 1 mg. / kg. SC una vez al día.
• Ranitidina: 2 mg. / kg. EV dos veces al día.
• Cefazolina: 25 mg. / kg. EV tres veces al día.
• Tramadol: 3 mg. / kg. EV tres veces al día.
• Suero Ringer Lactato + Potasio.
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375
Evolución
Mejoran los parámetros hemodinámicas y disminuye la fre-

cuencia de los vómitos.
“El dolor abdominal cede en forma parcial y, por eso, se
agrega una infusión continua de ketamina y lidocaína”, dijo
Crossley.
El ánimo mejora pero no quiere comer.
“Los dueños no aceptaron la colocación de una sonda naso-

gástrica”, exclamó el clínico.
Pasaron los días, y sigue caído. Al 3° día está peor: decaído,

febril (39,8°C), abdomen craneal con dolor y consistencia
de masa (o es posible la palpación en forma adecuada).
¿Qué hacemos?
Repetimos la ecografía y las conclusiones fueron: hepato-
megalia leve de aspecto inflamatorio. Adherencias según
descripción asociada a pancreatitis y compromiso de un asa
yeyunal.
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376
“Se le explica a los propietarios el mal pronóstico. Ellos no

quisieron que sufra. Eran capaces de ver el deterioro de
Roger, hora tras hora”, dijo Rodrigo.
Abrimos al tercer día del ingreso del paciente. Recuerden

este dato: la cirugía fue realizada al tercer día.
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377
“Estaba todo mal. Friable. El duodeno tenía una perfora-

ción….pobre Roger. Finalmente lo eutanasiamos en la mis-
ma cirugía”.
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378
Conclusiones
“Les mostré el caso de Roger porque no tenía

nada terrible. El animal estaba mal pero sin
signos típicos, de libro. Luego, hicimos lo
correcto pero salió todo mal. Les recomiendo
no ser optimistas en estos casos con
sospecha de pancreatitis. Lo mismo digo con
las anemias hemolíticas autoinmunes dónde,
cerca del 50% se morirá”.
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379
Mano levantada para hacerle una pregunta al Dr. Crossley.
1.- ¿Se puede evitar una pancreatitis por manipulación del

intestino?
Rodrigo Crossley: No hay que evitarla sino que no debe su-
ceder. Hay que manipular con mucho cuidado el páncreas.
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380
2.- Si la leucopenia era tan grave, ¿No habría que haberlo

operado antes?
Rodrigo Crossley: La leucopenia con neutrofilia fue por mi-
gración de los neutrófilos al foco de la inflamación aguda.
Lo del timing puede haber estado equivocado, deberíamos
haberlo operado antes pero no por ello el pronóstico mejora.
Y la ecografía nada nos sugirió en el caso de Roger. Sólo la
palpación de la masa abdominal al 3° día nos indujo a ope-
rar. Tal vez, habría que haberlo palpado más seguido…
3.- ¿Cuáles son las características de la alimentación en es-

tos pacientes?
Rodrigo Crossley: Comenzamos la alimentación a las 12 a 24
horas y por la sonda. La nasogástrica permite la alimentación mi-
croenteral con Ensure o algo similar (se puede utilizar la misma
fórmula de la alimentación parenteral pero a través de la sonda).
Lo importante es que no sea rica en grasa. El producto a/d no es
la elección y no es que tenga algo en contra de la empresa Hills.
Dejaremos la sonda puesta por 2 o 3 días y luego pasamos a
la vía oral. Elegimos los alimentos balanceados para problemas
intestinales, cualquiera pero no los que son de alta energía.
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381
4.- ¿Qué hacer si la sonda se tapa?

Rodrigo Crossley: La Coca- cola destapa las sondas. No co-
nocemos el mecanismo pero es muy efectiva. También la
utilizan para hacer enemas. No es necesaria su dilución: se
pasa Coca- cola tal cual como viene en la botella.

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10
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382
TÓPICOS de
Medicina Interna
2019
CAPÍTULO 10
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383
Shunts porto sistémicos
Conferencista: Jorge A. Alanis Quezada (México).
Centro Veterinario México.
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384
Definición de puentes porto sistémicos

Es la comunicación entre la sangre portal normal hacia la
circulación sistémica, sin pasar a través del hígado. Pueden
ser congénitos o adquiridos.
Introducción
La fecha es septiembre 2017, en el día octavo del mes y a la

hora señalada: 18:30hs. Convocaba el Congreso Veterinario
de León para aprender más sobre los puentes portosistémi-
cos. En la colección de vetebooks.com pudimos leer acerca
de los mismos pero desde el punto de vista quirúrgico. ¿Qué
tiene un clínico para decir de los puentes entre la vena porta
y la sangre? Quién mejor que Jorge Alanis para exponer un
tema complejo pero que esperemos sea del agrado de todos
los lectores de vetebooks.com.
“El sistema porta le ofrece al hígado el 80% de

la sangre”.
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385
Anatomía vascular. Los puentes son intrahepáticos en el 35% de los casos y afecta a
razas grandes. Los extrahepáticos son el 63% y afecta a razas pequeñas.
No hay duda que la vena porta es el principal riesgo sanguíneo

del hígado. En los shunts o puentes, la sangre “saltea” al órga-
no y se dirige directamente al torrente sanguíneo general. En
dichos casos, el hígado se atrofia, no recibe factores de creci-
miento, disminuye su capacidad de renovación y desarrollo para
finalmente ser cirrótico y ocasionar la muerte del individuo.
Tipos de anastomosis porto sistémicas

• Vena gástrica izquierda a vena cava caudal.
• Vena esplénica a vena cava caudal.
• Vena gástrica izquierda, mesentérica anterior, mesen-
térica caudal o gastroduodenal a vena cava caudal.
• Combinaciones de las anteriores.
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386
Dijo Alanis: “Debemos diagnosticar el problema rápidamente

para operar a la brevedad”.
Clínica de los puentes portosistémicos
“Piensen en perros de tamaño mediano o grande. Estos su-

fren de puentes intrahepáticos de resolución compleja por-
que son difíciles de operar. Esta cirugía la realiza el Dr. Jesús
Paredes en México; se hace pero requiere de experiencia”.
Y agregó Jorge: “Me gusta esta patología porque requiere de

un trabajo en equipo entre el área de medicina y el departa-
mento de cirugía”.
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387
El puente más frecuente es el porto-cava pero hay otros que

tienen múltiples shunts. Tendremos hipertensión portal con
el desarrollo de nuevos puentes por el aumento de la presión
intrahepática.
“El 100% de los perros de talla pequeña presentan puentes

intrahepáticos, porto-cava o porto azigos”, dijo Alanis.
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Signos clínicos
Aparición de los signos Antes de 1° año de
clínicos. edad.
Neurológicos. Encefalopatía hepática.
Anorexia.
Vómitos.
Gastroenterológicos.
Tialismo (gatos).
Polidipsia.
Poliuria.
Tracto urinario.
Urolitiasis.
Criptorquidismo.
La raza típica es el Yorkshire Terrier. También los Pugs.
“Un yorkie con signos neurológicos como

ataxia, mala propiocepción, convulsiones,
letargia y….joven (< 1 año de edad) es muy
sospechoso de padecer un puente porto-cava”.
Con esta descripción debo pensar en alguna patología congénita

y advertir de signos asociados con una encefalopatía hepática.
¿Cuándo aumentan los signos clínicos?

En general cuando termina de comer o al poco tiempo de
la ingestión de alimentos.
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389
Diagnóstico
Hemograma.
Química sanguínea.
Medición de amoníaco.
Medición de ácidos biliares.
Urianálisis.
Ultrasonido.
Portografía.
Laparotomía exploratoria.
Histopatología.
Gammagrafía (cintigrafía).
Tomografía axial computarizada (TAC).
Resonancia magnética nuclear.
“Antes nos apoyábamos solo en el ultrasonido pero ahora

usamos la tomografía axial computarizada (TAC). Esta revo-
lucionó el diagnóstico y le facilita al cirujano la localización
del puente”, dijo Jorge Alanis.
Son animales que no crecen adecuadamente, de talla pe-
queña. Deberíamos hacer un diagnóstico diferencial con
otras patologías que generan insuficiencia hepática como
los cálculos de urato de amonio (son radiolúcidos).
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390
“Es muy importante medir cómo funciona el hígado y sus

productos como el colesterol, la glucemia y la urea. Y, por
supuesto, la albúmina”.
¿Cómo estarán en un puente porto sistémico?

Todo disminuido.
Colesterol bajo
Glucosa baja
Urea baja
Albúmina baja
Es importante analizar la albúmina e ingresar al quirófano

con plasma fresco (< 4 horas de la extracción).
Dijo Alanis: “Me gusta solicitar ácidos biliares más que medi-
ciones de amonio. Son más específicos. Para medir el amo-
níaco debe ser una muestra de plasma con el tubo hepari-
nizado. Para ácidos biliares debemos hacer un ayuno de 12
horas, luego se recolecta una muestra de suero y se ofrece
alimento al 25% de los requerimientos totales. A las dos ho-
ras se colecta una muestra de suero para la evaluación de
los ácidos biliares”.
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391
“Los ácidos grasos de cadena corta pueden

causar convulsiones”.
El urianálisis no es de gran ayuda pero el sedimento permite

observar cristales de amonio.
Aunque el hígado tiene capacidad de regeneración, ésta no
es ilimitada.
“El hígado se regenera ya que tiene una

capacidad de crecimiento muy alta pero debe
recibir los nutrientes necesarios”.
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Ecografía
Colocar al perro en decúbito lateral izquierdo. La sonda se

ubica a nivel del riñón derecho y buscaremos la aorta, a nivel
craneal a la arteria renal.
“Deberemos medir los diámetros de la aorta y de la vena

porta. A su vez, con ultrasonido podemos medir el flujo de la
porta y determinar la presencia de hipertensión portal”.
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393
Relación Porta- Aorta: 0,65- 0,8 (normal)

Igual o menor de 0,65 (son Shunts PS
extrahepáticos)
Igual o mayor a 0,5 (son Shunts PS
intrahepáticos)
Agregó Jorge que los puentes pueden no ser visibles y que

por eso deberemos unir todos los datos y ayudarnos a pen-
sar de forma integral (bioquímica, urianálisis, clínica, reseña,
etc.). En estos casos no nos quedará otra opción que indicar
una tomografía axial computarizada.
Urolitos: es otra ayuda que nos brinda la ecografía en el

diagnóstico de los shunts.
“Si no tienen ningún flujo de sangre al hígado es porque el

puente es extrahepático”.
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Portografía
La portografía se utiliza para saber si el puente es intra o

extrahepático. Se inyecta un medio de contraste (2 ml. / kg.
de yodo) y se toma la placa inmediatamente una vez pasado
el medio de contraste.
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395
¿Cómo saber si es intra o extrahepático?, preguntó

Jorge Alanis.
Es intrahepático si es craneal a T13 y extrahepático si es
caudal.
Mi consejo: cada vez que sospecho de un puente o

shunt, solicito una tomografía axial computarizada.
¿Hay gatos con shunts porto sistémicos?

Es poco frecuente en esta especie pero el signo típico es
la sialorrea.
“Si tienen un gato joven que saliva mucho piensen

en un shunt”, dijo Alanis.
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396
Tratamiento
“No debemos cancelar el vaso en su totalidad. Se debe ate-

nuar de a poco. La compresión es ligera y, con el tiempo, hay
fibrosis y estenosis que permiten la resolución del puente.
Así, por la gradualidad, estaremos evitando una hipertensión
portal aguda”, dijo Alanis.
Antes de la cirugía deberá estabilizar al paciente.
El tratamiento médico consiste en:

• Antibioticoterapia con ampicilina y metronidazol.
• Lactulosa:
√ (Perros) 0,5 ml. / kg. PO tres veces al día.
√ (Gatos) 2,5 a 5 ml. por gato, PO, tres veces al día.
• Dieta restrictiva en proteínas:
√ (Perros) 18- 22%.
√ (Gatos) 30- 35%.
“Agrego antibióticos para disminuir la carga bacteriana y, así, mi-

nimizar los signos de encefalopatía hepática. En aquellos pacien-
tes que no podamos operar por tener shunts múltiples, les ad-
ministramos antibióticos de forma metronómica, toda su vida”.
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397
El procedimiento consiste en la colocación de un celofán y

algunos puntos.
Posquirúrgico
“Hay que monitorear con ultrasonido, al principio todas las

semanas y luego más espaciado. Después cada 2 años. Si
se forman nuevos puentes hay hipertensión portal evidente”.
Monitoreo post operatorio

Medicación durante 2 o 3 meses
Hematoquesia
Esplenomegalia
Hipertensión
Dolor abdominal severo
portal
Choque endotóxico
Muerte
Trombosis Anticoagulante
Ascites Resuelve en 2 a 3 semanas
Se pueden presentar a los 2 o 3 días de
Convulsiones
la cirugía (dar tratamiento)
No reproducir estos animales y respetar la

dieta de manera estricta.
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Pronóstico
Dijo Jorge Alanis: “El pronóstico es favorable si se cumplen

tres condiciones: diagnóstico a tiempo, sobrevive la cirugía y
manejo médico/ postoperatorio adecuado”.
“La expectativa de vida es de 2 años

aproximadamente pero hemos visto pacientes
que vivieron 6 a 7 años con excelente calidad
de vida”.
Otras patologías concurrentes al shunt
Jorge Alanis mencionó tres: displasia microvascular hepática,

hipoplasia de la vena porta primaria y fístulas arteriovenosas.
Displasia microvascular hepática

Es un trastorno congénito que afecta principalmente a los
Yorkshire Terrier y Cairn Terrier.
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399
Cairn Terrier.
A nivel ultrasonográfico encontraremos:

• Hígado normal a pequeño.
• Relación Porta-Aorta: normal: 0,65- 0,8.
• Flujo regular: 12 a 20 cm./ seg.
La histopatología es diagnóstica y son útiles las mediciones

de ácidos biliares. La hiperamonemia es rara.
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Displasia hepática: la cirugía muchas veces no

es tan efectiva porque no podemos controlar
la displasia microvascular. El hígado se va
fibrosando y en lo que nos podemos apoyar es
en el estudio de los ácidos biliares.
Hipoplasia de la vena porta primaria
Es un trastorno congénito que afecta principalmente a los

Doberman Pinscher.
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A nivel ultrasonográfico encontraremos:

• Hígado pequeño con reducción de las ramas portales in-
trahepáticas con signos de hipertensión portal.
• Relación Porta-Aorta: normal: 0,65- 0,8.
• Flujo irregular: menor de 10 cm. / seg.
La hipertensión portal es grave y puede generar puentes

portosistémicos múltiples. También cursa con ascites y de-
beremos hacer un diagnóstico diferencial con cirrosis.
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Fístulas arteriovenosas
Es un trastorno congénito o adquirido que afecta a razas pe-

queñas como el Cocker Spaniel.
Los cambios ecográficos son:

• Vasos hepáticos largos y tortuosos.
• El lóbulo hepático medial derecho suele ser el más afectado.
• Signos de hipertensión portal.
• Relación Porta- Aorta: mayor de 0,8.
• Flujo irregular: menor de 10 cm./ seg.; puede ser en con-
tra flujo.
El diagnóstico definitivo es a través de una toma de biopsia

y la realización de la histopatología.
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403
Conclusiones
“Los shunts portosistémicos tienen que
diagnosticarse a tiempo. Hay escuelas
que discuten si hay o no hay que operar
para evitar el cambio de presiones a nivel
intrahepáticos. Mi experiencia con la cirugía
es buena pero algunos casos convulsionan,
tienen edemas, etc. Es una cirugía de alto
riesgo. El manejo médico es basado en
la dieta baja en grasas y proteínas, junto
con antibióticos para reducir el amonio y
lactulosa”.
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404
1.- ¿Sirve la silimarina en los shunts? ¿Damos IECAs (Inhibi-

dores de la enzima convertidora)?
Jorge Alanis: No para casos con hipertensión portal. Los IE-
CAs no sirven para esto. El defecto es anatómico e inhibir
una enzima no cambia nada.
2.- ¿Ácido ursodeoxicólico?

JA: No hay un proceso obstructivo de las vías biliares. Al con-
trario; por eso no lo utilizo. En los puentes porto sistémicos
van a tener degeneración del hepatocito por falta de flujo
sanguíneo. No hay una obstrucción.
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405
3.- ¿Costo de esta cirugía?

JA: Entre 10.000 y 11.000 pesos mexicanos cuesta la cirugía
y otro tanto el diagnóstico (TAC y estudios).

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2.- La iniciativa ha sido objeto de dos adaptaciones (Bethesda

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http://www.scribd.com/doc/5808893/Bethesda-Statement-on-
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• Caso “Lulu Mandl” .204

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• Caso “Lazaro” .243

• Capacidad profesional de dar malas noticias .245