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LA CARBOSSITERAPIA

Vincenzo Varlaro
Docente di Medicina Estetica
nel Master Universitario di II livello di Medicina Estetica
della Facoltà di Medicina e Chirurgia
dell’Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”.
Docente di Biochimica Applicata
nella Scuola Internazionale di Medicina Estetica
della Fondazione Internazionale Fatebenefratelli di Roma
Via Grazia Deledda, 81 – 00137 Roma – Tel.: 0774.324317 – 349.3131350
vincenzovarlaro@virgilio.it

GENERALITA’

Per carbossiterapia si intende l'utilizzo dell’anidride carbonica allo stato


gassoso a scopo terapeutico. L’anidride carbonica è costituita da un atomo
di carbonio legato a due atomi di ossigeno (CO2). Per la sua formula di
struttura l’anidride carbonica può essere denominata anche biossido di
carbonio (Fig. 1).

Fig. 1

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BREVE STORIA
Il termine “carbossiterapia” venne introdotto da Luigi Parassoni nel 1995, in occasione del XVI
Congresso Nazionale di Medicina Estetica di Roma organizzato dalla Società Italiana di Medicina
Estetica.
Negli anni 20, a Parigi, vennero effettuate le prime somministrazioni di anidride carbonica per via
sottocutanea. Lo scopo iniziale delle somministrazioni sottocutanee di CO2 fù quello di valutarne
l’innocuità.
Nel 1932, presso la stazione termale di Royat (Clermont Ferrand), in Francia, si iniziò ad iniettare
anidride carbonica per via sottocutanea per sfruttarne gli effetti farmacologici.
Nel 1964, in Italia, venne pubblicato da A. Re, professore presso la scuola di specializzazione di
Idroclimatologia Medica e Clinica Termale dell'Università degli Studi di Pavia un testo: “La cura
termale nelle malattie cardiovascolari”. In tale pubblicazione venne fatto riferimento all’importanza
della terapia con anidride carbonica nelle arteriopatie organiche e funzionali. Con la sua
pubblicazione A. Re è stato il primo ad introdurre in Italia l’idea dell’impiego della CO2 nella
terapia medica.
Nel 1984 L. Parassoni, nel corso di un viaggio a Clermont Ferrand, in Francia, venne a conoscenza
delle metodiche adottate presso la stazione termale di Royat.
Nel 1986 L. Parassoni, con la collaborazione di A. Re, progettò e fece costruire un’apparecchiatura
in grado di erogare anidride carbonica.
Nel 1992 E. Belotti e M. De Bernardi pubblicarono sulla rivista “La Medicina Estetica” l’articolo:
“Utilizzazione di CO2 termale nella pannicolopatia edematofibrosclerotica (PEFS)”.
Nel 1994, in occasione del XVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio della
Microcircolazione di Firenze, venne presentato da S.B. Curri e collaboratori il lavoro: “Effetti sulla
microcircolazione cutanea della inoculazione sottocutanea di CO2”.
Nel 1995, in occasione del XVI Congresso Nazionale di Medicina Estetica di Roma, organizzato
dalla Società Italiana di Medicina Estetica, V. Varlaro, L. Parassoni, C. A. Bartoletti presentarono il
lavoro: “La carbossiterapia nella PEFS e nell'adiposità localizzata”.
Nel 1997, in occasione del XVIII Congresso Nazionale di Medicina Estetica di Roma, organizzato
dalla Società Italiana di Medicina Estetica, F. Albergati, L. Parassoni, P. Lattarulo, V. Varlaro, S.B.
Curri presentarono il lavoro: “Carbossiterapia e vasomotion: comparazione tra immagini
videocapillaroscopiche e referti laser doppler flow dopo somministrazione di CO2”.
Nel 1997, in occasione del XVIII Congresso Nazionale di Medicina Estetica di Roma, organizzato
dalla Società Italiana di Medicina Estetica, L. Parassoni, F. Albergati, V. Varlaro, S.B. Curri
presentarono il lavoro: “La carbossiterapia: attualità in tema di meccanismi d’azione”.
Nel 1997 venne fondata la Società Italiana di Carbossiterapia.
Nel 2001, presso la cattedra di Chirurgia Plastica dell’Università degli Studi di Siena diretta dal
prof. C. D’Aniello, venne istituito un corso di formazione in carbossiterapia.

ELEMENTI DI EMODINAMICA

La funzione della circolazione sanguigna è quella di provvedere alle


esigenze dei tessuti fornendo le sostanze nutritive, rimuovendo i prodotti
di rifiuto, trasportando gli ormoni da una parte all’altra del corpo e,
consentendo, in generale, il mantenimento di un ambiente interno ottimale
alla sopravvivenza ed al funzionamento cellulare in tutti i liquidi dei
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tessuti. La circolazione sanguigna viene distinta in sistemica e polmonare
(Fig. 2).

Fig. 2

Poiché la circolazione sanguigna sistemica provvede all’irrorazione di tutti


i tessuti del corpo eccettuati i polmoni, essa viene chiamata anche grande
circolazione o circolazione periferica.
Le componenti funzionali della circolazione sanguigna sono le arterie, le
arteriole, le metarteriole, i capillari, le venule, le vene (Fig. 3).

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Fig. 3

La funzione delle arterie è quella di trasportare ad alti regimi pressori il


sangue ai tessuti, quelle delle arteriole e delle metarteriole di esplicare le
funzioni di valvole di controllo attraverso cui il sangue viene immesso nei
capillari e, quella di fornire, con la loro sfigmicità, la vis a tergo che
favorisce il flusso a livello di microcircolazione, quella dei capillari di
favorire lo scambio di acqua, nutrienti, elettroliti, ormoni e altre sostanze
tra il sangue e il liquido interstiziale, quella delle venule di raccogliere il
sangue dai capillari, quella delle vene di fungere da condotti per il
trasporto del sangue al cuore e quella di serbatoio di grosse quantità di
sangue: le loro pareti sono molto sottili ma posseggono ugualmente una
tunica muscolare che consente, con il suo rilassarsi e contrarsi, di
accogliere e di immettere nella circolazione sanguigna, a seconda del
fabbisogno, quantità più o meno grandi di sangue.
Una caratteristica comune a tutti i vasi è la distensibilità. Il fatto che le
arterie siano distensibili permette loro di accogliere la gittata pulsatoria del
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cuore e di smorzare le pulsazioni pressorie trasformando il flusso ematico
da pulsatile a continuo nei vasi molto piccoli.
Il sistema più distensibile è, comunque, quello venoso. Per la sua
distensibilità il sistema venoso esplica le funzioni di riserva temporanea di
grandi quantità di sangue da poter utilizzare nel momento del bisogno da
altri settori del sistema circolatorio.
Il sangue circola nei vasi arteriosi spinto dalla contrazione del cuore. Il
cuore riceve il sangue a bassa pressione dal sistema capacitativo venoso e
lo immette ritmicamente (ad ogni sistole), a pressione elevata, nelle grandi
arterie, che fungono da camere di compressione. Da qui, spinto dalla
“retrazione elastica” delle pareti delle arterie, il sangue defluisce nella
microcircolazione e, quindi, nel sistema venoso.
Il cuore si comporta come una sorta di “servitore” dei tessuti che deve
soddisfare con il suo lavoro.
La regolazione nervosa della circolazione sanguigna interessa
principalmente le funzioni generali come la ridistribuzione del flusso
ematico nelle diverse aree del corpo, il potenziamento dell’attività della
pompa del cuore ed in particolare la regolazione rapida della pressione
arteriosa.
La sezione più importante del sistema nervoso autonomo che controlla la
circolazione sanguigna è quella del sistema nervoso simpatico. La sezione
parasimpatica del sistema nervoso autonomo ha significati importanti
soprattutto nella regolazione della funzione cardiaca. Le fibre nervose
vasomotrici del sistema nervoso simpatico partono dal midollo spinale con
tutti i nervi del tratto toracico e con i primi uno-due nervi del tratto
lombare, passano nei gangli della catena simpatica e, da qui, raggiungono i
vasi sanguigni attraverso due strade: i nervi simpatici specifici che
innervano il sistema vascolare degli organi interni e il cuore ed i nervi
spinali che innervano principalmente i territori periferici.
L’innervazione simpatica vale per tutto il sistema arterioso e venoso
con l’esclusione degli sfinteri precapillari, dei capillari, della maggior
parte delle metarteriole che subiscono la regolazione da parte di
fattori locali (Fig. 4).

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SISTEMA
NERVOSO
SIMPATICO

FATTORI
LOCALI

Fig. 4

Il centro vasomotore (un’area situata nella sostanza reticolare del bulbo e


nel terzo inferiore del ponte) trasmette di continuo segnali alle fibre
nervose vasocostrittrici del simpatico in tutto l’organismo mantenendo
un’attività di scarica a bassa frequenza di circa 0.5-2 impulsi al secondo.
Questa attività continua è chiamata tono vasocostrittore del simpatico che
mantiene in uno stato di parziale contrazione le pareti dei vasi sanguigni
(tono vasomotore).
Il sistema nervoso autonomo simpatico, poiché innerva quasi la totalità dei
vasi, se stimolato, può fare incrementare la resistenza vascolare sistemica
con riduzione del volume dell’intero sistema vascolare sistemico. Con tale
meccanismo il sistema nervoso autonomo simpatico è in grado di variare il
ritorno del sangue al cuore svolgendo, così, un ruolo importante nella
regolazione della funzione cardiovascolare.
La regolazione nervosa della circolazione del sistema nervoso autonomo
simpatico è poco implicata nella regolazione del flusso ematico tessutale
locale.
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La regolazione del flusso ematico tessutale locale, nei singoli distretti
tessutali, viene effettuata principalmente da fattori locali (Fig. 4).
Uno dei principi fondamentali della funzione circolatoria è la capacità di
ciascun distretto tessutale di regolare il proprio flusso ematico tessutale
locale in relazione alle esigenze metaboliche tessutali stesse. Così, come i
bisogni tessutali mutano, anche il flusso ematico tessutale locale si
modifica.
Le necessità specifiche dei tessuti alle quali il flusso ematico tessutale
locale si deve adeguare sono molteplici:

• l’apporto di ossigeno;
• l’apporto di nutrienti (glucosio, aminoacidi, acidi grassi,…);
• la rimozione di CO2 dai tessuti;
• il mantenimento di un’appropriata concentrazione di svariati ioni nei
tessuti;
• il trasporto di diversi ormoni e di altre specifiche sostanze ai diversi
tessuti.

Inoltre, alcuni organi hanno esigenze specifiche. A livello cutaneo il flusso


ematico tessutale locale determina dispersione di calore per cui
contribuisce alla regolazione della temperatura corporea. A livello renale il
flusso ematico tessutale locale permette di allontanare i prodotti di scarto
del metabolismo contribuendo alla funzione dell’emuntorio renale.
In generale quanto più è elevato il metabolismo di un organo tanto
maggiore è il suo flusso ematico tessutale locale. A riposo l’attività
metabolica dei muscoli è molto bassa per cui anche il flusso ematico
tessutale locale è molto basso (4 ml/minuto/100 grammi). Al contrario, in
condizioni di attività fisica intensa, l’attività metabolica muscolare può
aumentare più di sessanta volte ed il flusso ematico tessutale locale può
aumentare più di venti volte, salendo fino a valori di 80 ml/minuto/100
grammi.
Il flusso ematico tessutale locale viene regolato principalmente da
fattori locali: anidride carbonica, adenosina, acido lattico, composti di
adenosina, fosfati, istamina, ioni potassio, ioni idrogeno, fattori di
crescita delle cellule endoteliali, fattori di crescita dei fibroblasti,
angiogenina (Fig. 5).

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ANIDRIDE CARBONICA
ADENOSINA
COMPOSTI DI ADENOSINA
FOSFATI
venule
ISTAMINA
IONI POTASSIO
IONI IDROGENO
ACIDO LATTICO

FATTORI DI CRESCITA DELLE CELLULE ENDOTELIALI


FATTORI DI CRESCITA DEI FIBROBLASTI
ANGIOGENINA

Fig. 5

Tali fattori locali regolano il flusso ematico tessutale locale a breve


termine e a lungo termine.
I fattori locali che regolano il flusso ematico tessutale locale a breve
termine sono l’anidride carbonica, l’adenosina, l’acido lattico, i
composti di adenosina, i fosfati, l’istamina, gli ioni potassio, gli ioni
idrogeno.
I fattori locali che regolano il flusso ematico tessutale locale a lungo
termine sono i fattori di crescita delle cellule endoteliali, i fattori di
crescita dei fibroblasti, l’angiogenina.
La regolazione a breve termine del flusso ematico tessutale locale operata
dall’anidride carbonica, dall’adenosina, si realizza con una vasodilatazione
arteriolare e metarteriolare ed una conseguente retrazione delle pareti
arteriose stesse con, quindi, un aumento della sfigmicità arteriolare e
metarteriolare.
Queste variazioni del flusso ematico tessutale locale avvengono nel giro di
pochi secondi o minuti al fine di garantire e mantenere un flusso ematico
tessutale locale appropriato alle esigenze tessutali locali: si tratta di
variazioni repentine del flusso ematico tessutale locale conseguenti a
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cambiamenti del grado di costrizione locale delle arteriole, delle
metarteriole, degli sfinteri precapillari.
La regolazione a lungo termine del flusso ematico tessutale locale operata
dai fattori di crescita delle cellule endoteliali, dai fattori di crescita dei
fibroblasti, dall’angiogenina si realizza con un aumento della entità del
letto vascolare della microcircolazione tessutale (angiogenesi vera e
angiogenesi falsa). L’incremento della entità del letto vascolare della
microcircolazione tessutale si può verificare nel giro di alcuni giorni, di
alcune settimane, di alcuni mesi.

LA VASOMOTION

Una unità tessutale è costituita da una metarteriola, un singolo capillare e


dal tessuto circostante. All’origine del capillare c’è lo sfintere precapillare
e intorno alla metarteriola parecchie fibre muscolari lisce.
Se si osserva al microscopio un tessuto sottile come quello dell’ala di un
pipistrello si nota che gli sfinteri precapillari sono o completamente aperti
o completamente chiusi e che il grado di costrizione della metarteriola
varia con il tempo. Il numero degli sfinteri precapillari che sono aperti in
un dato periodo è all’incirca proporzionale alla richiesta di ossigeno (e di
altri nutrienti) dei tessuti. Inoltre gli sfinteri precapillari e le metarteriole si
aprono spesso in modo ciclico per parecchie volte al minuto e la fase di
apertura è anch’essa proporzionale alle necessità metaboliche dei tessuti.
Questo aprirsi e chiudersi ciclico delle metarteriole e degli sfinteri
precapillari è detto vasomotion.
Poiché i muscoli lisci richiedono ossigeno per rimanere in contrazione
si può ritenere che la forza di contrazione degli sfinteri aumenta con
l’incremento della concentrazione dell’ossigeno.
Di conseguenza quando la concentrazione dell’ossigeno sale nel tessuto
oltre un certo livello, gli sfinteri precapillari e le metarteriole si chiudono e
si riduce la velocità del flusso ematico tessutale locale fino a che le cellule
tessutali non hanno consumato l’ossigeno in eccesso mentre quando la
concentrazione dell’ossigeno scende a livelli sufficientemente bassi, gli
sfinteri precapillari e le metarteriole si aprono e aumenta la velocità del
flusso ematico tessutale locale.

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LA REGOLAZIONE A BREVE TERMINE DEL FLUSSO
EMATICO TESSUTALE LOCALE

La regolazione a breve termine del flusso ematico tessutale locale viene


realizzata principalmente da fattori locali: l’anidride carbonica,
l’adenosina, l’acido lattico, i composti di adenosina, i fosfati, l’istamina,
gli ioni potassio, gli ioni idrogeno.
La regolazione a breve termine del flusso ematico tessutale locale operata
dall’anidride carbonica, dall’adenosina, si realizza con una vasodilatazione
arteriolare e metarteriolare ed una conseguente retrazione delle pareti
arteriolari e metarteriolari con, quindi, un aumento della sfigmicità
arteriolare e metarteriolare.
Queste variazioni del flusso ematico tessutale locale avvengono nel giro di
pochi secondi o minuti al fine di garantire e mantenere un flusso ematico
tessutale locale appropriato alle esigenze tessutali locali: si tratta di
variazioni repentine del flusso ematico tessutale locale conseguenti a
cambiamenti del grado di costrizione locale delle arteriole, delle
metarteriole, degli sfinteri precapillari.
La regolazione a breve termine del flusso ematico tessutale locale prevede
l’entrata in gioco di diversi elementi come il metabolismo tessutale, la
disponibilità di ossigeno, la disponibilità di alcuni nutrienti.

Effetti del metabolismo tessutale sul flusso ematico tessutale locale


In genere un aumento del metabolismo tessutale di otto volte determina un
incremento del flusso ematico tessutale locale di quattro volte.

Effetti della disponibilità dell’ossigeno sul flusso ematico tessutale locale


Tutte le volte che la disponibilità dell’ossigeno nei tessuti diminuisce
come avviene alle alte quote, nella polmonite, nell’avvelenamento da
monossido di carbonio (che annulla la capacità dell’emoglobina di
trasportare ossigeno), nell’avvelenamento da cianuro (viene meno la
capacità dei tessuti di utilizzare ossigeno) il flusso ematico tessutale locale
aumenta marcatamente.
Esistono due teorie fondamentali sulla regolazione del flusso ematico
tessutale locale in risposta alle variazioni del metabolismo del tessuto o
alla disponibilità dell’ossigeno:

• la teoria della vasodilatazione;

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• la teoria della richiesta di ossigeno.

La teoria della vasodilatazione


Secondo la teoria della vasodilatazione maggiore è il grado del
metabolismo o minore è la disponibilità di ossigeno per il tessuto più
grande è la liberazione di una sostanza vasodilatatrice che agisce a livello
degli sfinteri precapillari, delle metarteriole causandone la vasodilatazione.
Insomma verrebbe liberata una sostanza che esplicherebbe una
vasodilatazione arteriolare e metarteriolare. Tra le svariate sostanze
coinvolte in tale regolazione quelle ritenute capaci di determinare una
vasodilatazione arteriolare e metarteriolare sono l’adenosina, l’anidride
carbonica, l’acido lattico, i composti di adenosina, i fosfati, l’istamina, gli
ioni potassio, gli ioni idrogeno.
Alcuni fisiologi hanno ipotizzato che l’adenosina sia, tra i vasodilatatori
arteriolari e metarteriolari che regolano il flusso ematico tessutale locale,
una delle sostanze più importanti. E’ stato osservato che l’adenosina viene
rilasciata in piccole quantità dalle cellule del muscolo cardiaco tutte le
volte che il flusso coronarico si riduce troppo. Si ritiene che la liberazione
dell’adenosina provochi la vasodilatazione dell’arteria coronaria
riportando il flusso ematico tessutale locale ai valori normali. Inoltre,
quando il cuore diventa iperattivo e aumenta il suo metabolismo, si
verifica una eccessiva utilizzazione dell’ossigeno per cui cala la sua
concentrazione nei tessuti e tutto ciò porta alla degradazione dell’ATP con
aumento della formazione di adenosina. Si ritiene che l’adenosina
fuoriesca, in parte, dalle cellule muscolari e provochi una vasodilatazione
dell’arteria coronaria, aumentando, così, il flusso coronarico per
soddisfare le maggiori richieste di ossigeno da parte del cuore in attività.
La generalità dei fisiologi ritengono che la CO2 esplichi la sua azione di
vasodilatazione arteriolare e metarteriolare con un meccanismo analogo a
quello dell’adenosina. L’anidride carbonica prodotta dal tessuto
miocardico provocherebbe una vasodilatazione delle arterie coronarie per
fare aumentare il flusso ematico coronarico e potere, quindi, soddisfare le
maggiori richieste di ossigeno del cuore in attività. Insomma quello
dell’adenosina e della CO2 sarebbero due meccanismi fisiologici con cui
l’organismo autoregola il flusso ematico locale per soddisfare le esigenze
dei propri tessuti, dei propri organi.

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La teoria della richiesta di ossigeno
La teoria della vasodilatazione è accettata dalla gran parte dei fisiologi.
Tuttavia altri sostengono un’altra teoria: quella della richiesta di ossigeno,
oppure, quella definita più specificatamente: la teoria della richiesta dei
nutrienti (perché probabilmente, oltre all’ossigeno, molti altri fattori
nutrizionali sono coinvolti nella regolazione del flusso ematico tessutale
locale).
L’ossigeno (così come altre sostanze nutrizionali) è richiesto per
mantenere la muscolatura liscia dei vasi arteriosi in stato di contrattura.
Pertanto, in assenza di un adeguato apporto di ossigeno (e di altre sostanze
nutrizionali) è ragionevole pensare che i vasi arteriosi tendano
spontaneamente a dilatarsi. Inoltre, un aumento della utilizzazione
dell’ossigeno nei tessuti, come si verifica nei casi di un aumento del
metabolismo, potrebbe, teoricamente, fare diminuire la disponibilità di
ossigeno per le fibrocellule muscolari lisce dei vasi sanguigni arteriosi
locali causando una vasodilatazione arteriosa locale.

LA REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE DEL FLUSSO


EMATICO TESSUTALE LOCALE

La regolazione a lungo termine del flusso ematico tessutale locale prevede


un aumento della entità del letto vascolare della microcircolazione
tessutale. Nell’aumento della entità del letto vascolare della
microcircolazione tessutale sembrebbero coinvolti contemporaneamente
sia una angiogenesi vera, sia una angiogenesi falsa.

Angiogenesi vera
Il termine angiogenesi significa sviluppo di nuovi vasi sanguigni.
L’angiogenesi si verifica principalmente in risposta alla presenza di fattori
angiogenetici rilasciati da:

• tessuti ischemici;
• tessuti in crescita rapida;
• tessuti con livelli metabolici eccessivamente alti.

Sono stati scoperti una dozzina e più di fattori angiogenetici. In generale


questi fattori angiogenetici sono dei piccoli peptidi. Tre di questi piccoli
peptidi sono stati meglio caratterizzati:

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• i fattori di crescita delle cellule endoteliali;
• i fattori di crescita dei fibroblasti;
• l’angiogenina.

Questi fattori di crescita sono stati isolati da tessuti tumorali o da tessuti


ischemici. Presumibilmente è proprio la mancanza di ossigeno nei tessuti
che porta alla formazione dei fattori angiogenetici.
Questi tre diversi fattori di crescita promuovono la crescita di nuovi vasi
allo stesso modo: per gemmazione dalle piccole venule e,
occasionalmente, dai capillari.
Con questo meccanismo si possono neoformare piccole arteriole e, forse,
anche arterie più grandi.
La biodisponibilità dell’ossigeno assume significati importanti nella
regolazione a lungo termine del flusso ematico tessutale locale e, quindi,
nel processo angiogenetico.
Un esempio pratico che avvalora questa affermazione è dato dal fatto che
si ha un incremento del letto vascolare della microcircolazione dei tessuti
in molti animali che vivono a grandi altezze, dove la concentrazione
dell’ossigeno atmosferico è bassa.
Un altro effetto è quello che si può osservare negli embrioni di pollo: se
vengono incubati in un’atmosfera povera di ossigeno sviluppano una rete
vascolare doppia del normale.
L’effetto dell’angiogenesi è dimostrato in modo drammatico in quei casi in
cui i neonati prematuri vengono posti sotto la tenda ad ossigeno per scopi
terapeutici. L’eccesso di ossigeno causa quasi immediatamente un arresto
della neoformazione dei vasi della retina e induce, addirittura, la
degenerazione di alcuni capillari già formati. Poi, quando il neonato è
portato fuori dalla tenda ad ossigeno, si verifica una crescita esplosiva di
nuovi vasi per compensare la rapida riduzione dell’ossigeno disponibile.
In tali casi si può avere una crescita così tumultuosa dei vasi sanguigni che
gli stessi possono invadere l’umor vitreo e causare cecità: condizione nota
come fibroplasia retrolenticolare.
Il processo angiogenetico viene, quindi, stimolato da una ridotta
biodisponibilità dell’ossigeno e, di conseguenza, da un eccesso di CO2.
La CO2 favorirebbe la liberazione di fattori di crescita che stimolerebbero,
appunto, il processo angiogenetico.

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Inoltre il grado di vascolarizzazione di un tessuto può aumentare o
diminuire in virtù delle necessità metaboliche del tessuto stesso.
Se il metabolismo tessutale aumenta (e aumenta la produzione di CO2) si
verifica un incremento della vascolarizzazione tessutale mentre se il
metabolismo tessutale diminuisce (e diminuisce la produzione di CO2) si
verifica una riduzione della vascolarizzazione tessutale.
Insomma si verifica una ristrutturazione della vascolarizzazione
microcircolatoria tessutale secondo le necessità metaboliche del
tessuto.
Si parla di angiogenesi vera per distinguerla dalla angiogenesi falsa.

Angiogenesi falsa
Quella della angiogenesi falsa è una teoria di Curri. Secondo tale studioso
della microcircolazione la CO2 favorirebbe l’aumento del letto vascolare
della microcircolazione tessutale promovendo la ricanalizzazione di
capillari virtuali. La angiogenesi falsa non verrebbe indotta direttamente
dalla CO2 ma sarebbe la conseguenza dell’aumento del flusso ematico
tessutale locale. Si parla di angiogenesi falsa perché aumenterebbe l’entità
del letto vascolare della microcircolazione tessutale non per una
angiogenesi vera indotta dai fattori di crescita delle cellule endoteliali, dai
fattori di crescita dei fibroblasti, dall’angiogenina, bensì, per una
canalizzazione di capillari virtuali.

Angiogenesi vera e angiogenesi falsa: un possibile coinvolgimento


contemporaneo.
L’angiogenesi vera e la angiogenesi falsa potrebbero essere coinvolte
entrambe nel determinare un aumento della entità del letto vascolare della
microcircolazione tessutale. L’aumento della entità del letto vascolare
della microcircolazione tessutale potrebbe essere la conseguenza:

• sia di una angiogenesi vera indotta dai fattori di crescita delle cellule
endoteliali, dai fattori di crescita dei fibroblasti, dall’angiogenina;

• sia di una angiogenesi falsa indotta dall’aumento della velocità del


flusso ematico tessutale locale e, di conseguenza, dall’aumento della
entità del flusso ematico tessutale locale che determinerebbe una
canalizzazione di capillari virtuali.

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GLI EFFETTI DELLA CARBOSSITERAPIA SULLA
MICROCIRCOLAZIONE

Le arterie hanno pareti robuste. L’organizzazione di base della parete di


tutte le arterie è simile: una tonaca intima di natura endoteliale, una tonaca
media composta soprattutto da fibrocellule muscolari lisce orientate
trasversalmente, una tonaca avventizia che costituisce il rivestimento
esterno e che è costituita da fibroblasti e fibre collagene orientate per la
maggior parte in senso longitudinale. Il confine fra la tonaca intima e la
tonaca media è segnato dalla lamina elastica interna, mentre il confine tra
la tonaca media e la tonaca avventizia è segnato dalla lamina elastica
esterna (Fig. 6).

Fig. 6

Le arterie vengono classificate in:

• elastiche (di conduzione);


• muscolari (di distribuzione).

Le arterie elastiche sono caratterizzate, a livello di tonaca media, da


numerose lamine fenestrate di elastina. Sono arterie elastiche le grandi
arterie come l’aorta, la polmonare, la brachiocefalica, la succlavia, la
carotide comune, l’iliaca comune.
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Le arterie muscolari sono caratterizzate, a livello di tonaca media, da da un
numero variabile di strati di fibrocellule muscolari lisce: si va dai tre-
quattro strati delle piccole arterie fino ai trenta-quaranta strati delle grandi
arterie. Sono arterie muscolari la brachiale, la femorale, la radiale, la
poplitea e le loro diverse diramazioni. Le arterie muscolari costituiscono la
maggioranza dei vasi del sistema arterioso.
La funzione delle arterie è quella di trasportare il sangue ad alti regimi
pressori e al tempo stesso, in virtù della loro elasticità, di fare viaggiare il
sangue verso gli ultimi “prati vascolari”: la microcircolazione. Insomma le
arterie fungono da “camera di compressione” (Fig. 7).

Fig. 7

La “retrazione elastica” delle arterie è essenziale affinché il sangue possa


essere sospinto nella microcircolazione. Se non ci fosse l’effetto della
“retrazione elastica” delle arterie il sangue potrebbe pervenire nella
microcircolazione soltanto nelle fasi di sistole cardiaca.
Le arteriole e le metarteriole, a livello di microcircolazione, esplicano
delle funzioni importanti perché rappresentano quella che è la vis a tergo
della microcircolazione, insomma le arteriole e le metarteriole potremmo
definirle il “cuore” della microcircolazione (Fig. 8).

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Fig. 8

Le arteriole, le metarteriole, gli sfinteri precapillari non funzionano come


il rubinetto dell’acqua che se si apre scende l’acqua mentre se si chiude il
flusso dell’acqua si arresta. Le arteriole, le metarteriole hanno anche
questa funzione ma non solo. La sfigmicità delle pareti delle arteriole,
delle metarteriole gioca un ruolo importante in quella che è la vis a tergo
della microcircolazione. La vasodilatazione e la retrazione elastica della
parete delle arteriole e delle metarteriole, nell’insieme costituiscono la
sfigmicità delle arteriole e delle metarteriole, la vis a tergo della
microcircolazione che spinge il flusso ematico a viaggiare nel letto
vascolare della microcircolazione (Fig. 9).

17
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ARTERIOLE
METARTERIOLE

VIS
A
TERGO

Fig. 9

La carbossiterapia serve a riequilibrare la microcircolazione quando la


stessa è alterata come in svariate situazioni cliniche: nelle angiopatie
organiche e funzionali, nella pannicolopatia edemato-fibro-sclerotica
(PEFS), nella psoriasi.
Con la carbossiterapia si effettua un trattamento riabilitativo della
microcircolazione.
La carbossiterapia esplica i suoi effetti interferendo sia con i fattori che
regolano a breve termine il flusso ematico tessutale locale, sia con i fattori
che regolano a lungo termine il flusso ematico tessutale locale.
La carbossiterapia determina:

• un aumento della velocità del flusso ematico tessutale locale;


• un aumento della entità del letto vascolare della microcircolazione
tessutale (angiogenesi vera e/o angiogenesi falsa).

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L’aumento della velocità e della entità del flusso ematico tessutale locale è
stato osservato mediante videocapillaroscopia a sonda ottica (VCSO) e
rilevato mediante Laser Doppler Flow da Curri e altri autori.
L’aumento della entità del letto vascolare della microcircolazione tessutale
è stato dimostrato in animali da esperimento (rana, cane) da diversi autori.
Iniettando CO2 nei tessuti per via sottocutanea o esponendo i tessuti ad
ambienti ricchi in CO2 (bagni carbogassosi, docce carbogassose) si verifica
un aumento del flusso ematico tessutale locale ed un aumento della entità
del letto vascolare della microcircolazione tessutale:

• per interferenza con i meccanismi che regolano a breve termine il


flusso ematico tessutale locale;
• per aumento della deformabilità eritrocitaria (dimostrata da
ricercatori giapponesi);
• per interferenza con i meccanismi che regolano a lungo termine il
flusso ematico tessutale locale.

GLI EFFETTI DELLA CO2 SUI MECCANISMI CHE REGOLANO


A BREVE TERMINE IL FLUSSO EMATICO TESSUTALE
LOCALE

L’anidride carbonica determina un aumento della velocità del flusso


ematico tessutale locale:

• agendo sulla vis a tergo della microcircolazione, sul “cuore” della


microcircolazione, cioè, a livello arteriolare e metarteriolare,
determinando una vasodilatazione arteriolare e metarteriolare e la
conseguente retrazione elastica delle pareti arteriolari e
metarteriolari, determinando, insomma, un aumento della sfigmicità
arteriolare e metarteriolare (Fig. 10);
• agendo sugli sfinteri precapillari della microcircolazione
determinando un rilassamento delle fibrocellule muscolari lisce che
caratterizzano strutturalmente gli sfinteri precapillari e, quindi,
favorendo un aumento della velocità del flusso ematico tessutale
locale;
• determinando un aumento della deformabilità eritrocitaria.

19
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CARBOSSITERAPIA

VIS
A
TERGO

Fig. 10

Per mantenere in fase di contrazione la muscolatura liscia dei vasi


arteriosi è necessario l’ossigeno. Quindi l’ossigeno determina una
contrazione delle metarteriole, degli sfinteri pecapillari, quindi,
l’ossigeno determina un rallentamento della velocità del flusso
ematico tessutale locale e, di conseguenza, una diminuzione del flusso
ematico tessutale locale.
La CO2 determina un rilassamento della muscolatura liscia delle
metarteriole, degli sfinteri precapillari, quindi un aumento della
velocità del flusso ematico tessutale locale e, di conseguenza, un
aumento della entità del flusso ematico tessutale locale.
In presenza di CO2 i vasi arteriosi tendono naturalmente a dilatarsi per cui
si verifica un aumento del flusso ematico tessutale locale. Studi effettuati
mediante Laser Doppler Flow da Curri e altri autori hanno dimostrato
un’aumentata vasodilatazione arteriolare e metarteriolare ed un’aumentata
sfigmicità arteriolare e metarteriolare.
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L’aumento della sfigmicità arteriolare e metarteriolare è un aspetto che
gioca un ruolo importante nell’aumento del flusso ematico tessutale locale.
La sfigmicità arteriolare rappresenta la vis a tergo della microcircolazione
che favorisce il viaggio del flusso ematico nel letto capillare che non è da
relazionare solo all’apertura e alla chiusura delle metarteriole, degli
sfinteri precapillari ma anche alla sfigmicità arteriolare e metarteriolare
che realizza, così, un’azione propulsiva importante.
Gli edemi declivi gravitari che caratterizzano il quadro clinico della
insufficienza cardiaca cronica non sono da relazionare a problemi veno-
linfatici, bensì, ad un venir meno della vis a tergo della circolazione
sistemica, ad un deficit della contrattilità miocardica.
Nel caso di una situazione di PEFS, ha un ruolo importante proprio il
“cuore” della microcircolazione: è l’iposfigmia delle arteriole e delle
metarteriole la causa principale della stasi microcircolatoria veno-
linfatica distrettuale.
Curri nei suoi studi sulla PEFS ha sempre descritto negli istologici da lui
considerati, una iposfigmia delle arteriole, delle metarteriole, quindi, una
situazione deficitaria di quella che può essere considerata la vis a tergo
della microcircolazione, il “cuore” della microcircolazione (Fig. 11).

21
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Fig. 11

L’iposfigmia arteriolare e metarteriolare che caratterizza una situazione


fisiopatologica di PEFS potrebbe essere indotta dagli estrogeni.

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GLI EFFETTI DELLA CO2 SUI MECCANISMI CHE REGOLANO
A LUNGO TERMINE IL FLUSSO EMATICO TESSUTALE
LOCALE

L’anidride carbonica interferisce con i meccanismi che regolano a lungo


termine il flusso ematico tessutale locale determinando un aumento della
entità del letto vascolare della microcircolazione tessutale.
La CO2 agisce, probabilmente, inducendo:

• una angiogenesi vera;


• una angiogenesi falsa.

La somministrazione di CO2 nei tessuti induce, probabilmente, una


angiogenesi vera mediata dalla liberazione di fattori di crescita: dei fattori
di crescita delle cellule endoteliali, dei fattori di crescita dei fibroblasti,
dell’angiogenina. Tali fattori di crescita determinerebbero una angiogenesi
per gemmazione a partire dalle venule (e più raramente dai capillari).
La somministrazione di CO2 nei tessuti induce, probabilmente, una
angiogenesi falsa. Secondo Curri si verificherebbe una canalizzazione di
capillari virtuali che verrebbe indotta dell’aumento del flusso ematico
tessutale locale.

LE VIE DI ELIMINAZIONE DELL’ANIDRIDE CARBONICA

L’anidride carbonica (CO2) prodotta dal metabolismo cellulare per essere


eliminata deve diffondere dall’interno all’esterno delle cellule sotto forma
di gas.
Solo una piccola parte di CO2 può diffondere come bicarbonato in quanto
la membrana cellulare è quasi del tutto impermeabile allo ione
bicarbonato.
Al suo ingresso nel capillare la CO2 va incontro a tutta una serie di
reazioni chimiche e fisiche che sono essenziali per il trasporto
dell’anidride carbonica (Fig. 12).

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Fig. 12 Trasporto dell’anidride carbonica nel sangue.

Una piccola frazione di CO2 presente nel plasma (il 7% di tutta l’anidride
carbonica trasportata) viene trasportata ai polmoni sotto forma di gas
disciolto in soluzione.
Una parte della CO2 disciolta nel sangue reagisce con l’acqua per formare
acido carbonico: CO2+H2Og H2CO3. Questa reazione sarebbe così lenta
da non essere di alcuna importanza se non fosse che all’interno dei globuli
rossi è presente un enzima denominato anidrasi carbonica che catalizza la
reazione tra l’anidride carbonica e l’acqua aumentando la velocità di tale
reazione di 5000 volte. Invece di richiedere molti secondi o addirittura
alcuni minuti, come accade nel plasma, nei globuli rossi la reazione

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avviene così rapidamente da raggiungere lo stato di equilibrio in una
frazione di secondo. Ciò permette a grandi quantità di anidride carbonica
di reagire con l’acqua contenuta nei globuli rossi ancor prima che il
sangue abbia lasciato il capillare. In un’altra frazione di secondo l’acido
carbonico formatosi nei globuli rossi si dissocia in ioni idrogeno e ioni
bicarbonato: H2CO3g H++HCO3-. Molti degli ioni idrogeno (H+), poi, si
combinano con l’emoglobina nei globuli rossi in quanto l’emoglobina
stessa si combina con un potente tampone acido-base (Figg. 13, 14).

Fig. 13 Struttura dell’emoglobina.

Fig. 14 Struttura dell’emoglobina in tridimensione.

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Molti ioni bicarbonato (HCO3-) diffondono dai globuli rossi nel plasma,
mentre ioni cloro (Cl-) vi si sostituiscono spostandosi nei globuli rossi. Ciò
è reso possibile dalla presenza, nella membrana cellulare dell’eritrocita, di
una speciale proteina di trasporto degli ioni cloro e bicarbonato che
promuove il rapido scambio tra i due ioni che si muovono in direzioni
opposte. Pertanto il contenuto di ioni cloro negli eritrociti del sangue
venoso è maggiore di quello presente nei globuli rossi del sangue
arterioso: questo fenomeno prende il nome di scambio dei cloruri.
Il legame reversibile dell’anidride carbonica con l’acqua negli eritrociti, in
seguito all’intervento dell’anidrasi carbonica, è responsabile di circa il
70% del trasporto dell’anidride carbonica dai tessuti ai polmoni. E’ questo
il meccanismo di trasporto della CO2 più importante tra quelli utilizzati
dall’organismo.
Se si somministra ad un animale da esperimento un inibitore dell’anidrasi
carbonica, quale per esempio l’acetazolamide, allo scopo di bloccare negli
eritrociti l’azione dell’anidrasi carbonica, il trasporto dell’anidride
carbonica dai tessuti si riduce così tanto che la PCO2 tessutale può
aumentare fino a raggiungere il valore di 80 mmHg, invece dei normali 45
mmHg.
Oltre che combinarsi con l’acqua, l’anidride carbonica reagisce anche con
i radicali amminici delle molecole dell’emoglobina formando
carbaminoemoglobina (CO2Hgb). Si tratta di un legame reversibile e di
debole intensità che permette all’anidride carbonica di essere facilmente
rilasciata negli alveoli polmonari, dove la PCO2 è più bassa che nei
capillari tessutali.
Una piccola quantità di anidride carbonica reagisce con le proteine
plasmatiche con le stesse modalità con cui reagisce con l’emoglobina. La
quantità teorica di anidride carbonica che può essere trasportata dai tessuti
ai polmoni in combinazione con l’emoglobina e con le proteine
plasmatiche è pari a circa il 30%. Tuttavia il legame dell’anidride
carbonica con le proteine plasmatiche si verifica più lentamente della
reazione tra l’anidride carbonica e l’acqua catalizzata dall’anidrasi
carbonica negli eritrociti per cui è dubbio che questo meccanismo possa
concorrere al trasporto dell’anidride carbonica per più del 20% del totale.
L’acido carbonico che si forma quando l’anidride carbonica entra nei
capillari dei tessuti fa diminuire il pH del sangue. Tuttavia, la reazione di
questo acido con i sistemi tampone impedisce che la concentrazione degli

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idrogenioni aumenti in modo eccessivo facendo diminuire troppo il pH del
sangue.

LE INDICAZIONI CLINICHE

Le indicazioni cliniche della carbossiterapia sono diverse e interessano


diverse branche della patologia medica (Figg. 15,16,17,18). In alcune
situazioni cliniche la situazione patologica specifica sembrerebbe
completamente slegata da quello che è un trattamento riabilitativo della
microcircolazione. Un esempio per tutti è la psoriasi. Poi basta leggere un
testo di dermatologia come il Saurat-Grosshans-Laugier-Lachapelle per
chiarire il mistero. Da tale testo si legge: “…omissis…Le papille dermiche
sono edematose, con capillari congesti e tortuosi…omissis…”. Insomma
la psoriasi è caratterizzata dal punto di vista istopatologico da una
situazione microangiopatica e dal punto di vista fisiopatologico
microcircolatorio da una situazione di stasi microcircolatoria, insomma la
psoriasi è caratterizzata da situazioni istopatologiche e fisiopatologiche di
ordine microcircolatorio che svelano il mistero del miglioramento clinico
di tale patologia dermatologica in seguito a trattamenti riabilitativi della
microcircolazione effettuati mediante carbossiterapia.

ANGIOLOGIA

Morbo di Burger o tromboangioite obliterante


Arteriopatie diabetogene
Arteriopatie arteriosclerotiche
Ulcere ischemiche su base arteriosa
Insufficienza venosa cronica
Ulcere distrofiche su base venosa

Fig. 15

MEDICINA ESTETICA

Cellulite
Smagliature

Fig. 16

27
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REUMATOLOGIA

Reumoartropatie acute e croniche


Periartriti acute e croniche
Tendiniti acute e croniche

Fig. 17

DERMATOLOGIA

Psoriasi

Fig. 18

LE CONTROINDICAZIONI

Le controindicazioni sono diverse (Fig. 19).

CONTROINDICAZIONI

Insufficienza respiratoria grave


Insufficienza renale grave
Insufficienza cardiaca grave
Terapia con acetazolamide, diclofenamide
o altri inibitori dell’anidrasi carbonica
Anemia grave
Insufficienza epatica grave
Ipertensione arteriosa grave
Pregresso ictus cerebrale
Tachiaritmie cardiache
Trombosi arteriose
Tromboflebiti
Flebotrombosi
Embolie
Gangrena gassosa
Gravidanza

Tab. 19

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Per ipercapnia si intende un eccesso di anidride carbonica nei liquidi
corporei (acidosi).
Gli organi che provvedono alla eliminazione della CO2 e degli idrogenioni
(H+) dall’organismo sono i polmoni e i reni. Una compromissione grave di
tali organi (una insufficienza respiratoria cronica grave, una insufficienza
renale cronica grave) può determinare la comparsa di una situazione di
ipercapnia. Nella insufficienza cardiaca cronica grave si ha un
rallentamento importante del flusso ematico che determina una
diminuzione della quantità di anidride carbonica che può essere rimossa
dai tessuti. L’insufficienza cardiaca cronica grave rappresenta una
condizione fisiopatologica che può indurre una possibile situazione di
ipercapnia.
Si comprende facilmente perché è bene non effettuare la carbossiterapia a
soggetti interessati da una situazione di insufficienza respiratoria cronica
grave, di insufficienza renale cronica grave, di insufficienza cardiaca
cronica grave.
Una terapia con acetazolamide, diclofenamide o con altri inibitori
dell’anidrasi carbonica potrebbe indurre, nei trattamenti prolungati, la
comparsa di una situazione di ipercapnia (acidosi) perché verrebbe meno,
a livello eritrocitario, la coniugazione rapida dell’anidride carbonica con
l’acqua per formare acido carbonico, coniugazione catalizzata dall’enzima
anidrasi carbonica. Con una inibizione dell’anidrasi carbonica si
interferisce con uno dei meccanismi principali attraverso cui la CO2 viene
trasportata nel sangue per potere, poi, essere eliminata a livello degli
alveoli polmonari e a livello renale. Si comprende facilmente perché è
bene non associare la carbossiterapia ad una terapia con acetazolamide,
diclofenamide o con altri inibitori dell’anidrasi carbonica.
Altra controindicazione è l’anemia grave. Nel caso di un’anemia grave si
avrebbero due situazioni deficitarie nel meccanismo di eliminazione della
CO2: quella relativa alla coniugazione della CO2 con l’acqua a formare
acido carbonico operata dall’anidrasi carbonica eritrocitaria e quella
relativa all’emoglobina.
Una situazione di anemia grave significa un deficit eritrocitario grave e, di
conseguenza, un deficit importante del meccanismo principale attraverso
cui la CO2 viene trasportata nel sangue per potere, poi, essere eliminata a
livello degli alveoli polmonari e a livello renale.
Una situazione di anemia grave significa, inoltre, un deficit importante in
emoglobina. Un deficit grave in emoglobina comporta quote ridotte di

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proteincarbaminati per cui viene meno anche l’altro meccanismo
eritrocitario che permette il legame e, quindi, il trasporto della CO2 nel
sangue e la sua conseguente eliminazione polmonare e renale.
Se alla difficoltà di eliminare la CO2 tessutale intrinseca in una situazione
di anemia grave sommiamo un intervento terapeutico mediante
carbossiterapia diventa facile prevedere che si possa verificare una
situazione di ipercapnia (acidosi).
L’insufficienza epatica cronica grave rappresenta un’altra
controindicazione. Nella insufficienza epatica cronica grave si verifica una
deficitaria produzione delle proteine plasmatiche con possibili deficit dei
proteincarbaminati. Per l’insufficienza epatica cronica grave vale lo stesso
discorso effettuato per l’anemia grave a proposito di deficit di
proteincarbaminati.
Altre controindicazioni sono da correlare ai possibili effetti cellulari e
sistemici dell’acidosi (Fig. 20) e ai deficit di trasporto locale di O2 per
alterazioni circolatorie (Fig. 21).

EFFETTI CELLULARI E SISTEMICI DELL’ACIDOSI

Vasocostrizione sistemica (ipertensione arteriosa)


Vasodilatazione cerebrale
Vasocostrizione polmonare
Vasodilatazione coronaria
Tachicardia
Ipereccitabilità neuromuscolare (tremori) per depolarizzazione iperkaliemica e ipercalcemica.
Iperkaliemia (da incrementato scambio fra gli H+ extracellulari e i K+ intracellulari)
Aritmie cardiache
Iperkaliemia della fibra miocardica
Eccitazione dei chemocettori glomici e bulbari
Arresto cardiaco da ridotta contrattilità miocardica
Depressione del SNC (confusione mentale, sonnolenza, coma, morte)

Fig. 20

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DEFICIT DI TRASPORTO LOCALE DI OSSIGENO
PER ALTERAZIONI CIRCOLATORIE

Trombosi arteriose
Tromboflebiti
Flebotrombosi
Embolie

Fig. 21

Altra controindicazione è la gangrena gassosa. La gangrena gassosa è una


malattia causata da germi anaerobi del suolo introdottisi nell’organismo
attraverso ferite. Si tratta di un processo infettivo acuto caratterizzato da
necrosi dei tessuti, edema, enfisema, grave compromissione delle
condizioni generali. Trattandosi di una situazione infettiva acuta sostenuta
da germi anaerobi (Welchia perfringens, Clostridium septicum,
Clostridium novyi, Clostridium sporogenes, Clostridium hystoliticum) si
comprende facilmente quanto la somministrazione di CO2 potrebbe
favorire una situazione patologica di tale tipo.
Se una situazione di ipercapnia lieve cominciasse ad instaurarsi in seguito
ad un intervento terapeutico di carbossiterapia la stessa verrebbe
immediatamente risolta dall’organismo con un aumento della ventilazione
polmonare.
L’ipercapnia grave è una situazione clinica che non può essere indotta da
una somministrazione, anche eccessiva, di CO2.
Insomma, in condizioni di normalità, effettuando la carbossiterapia,
non esiste alcuna possibilità che possa verificarsi una situazione di
ipercapnia grave.
Una situazione di ipercapnia grave si può instaurare solo per valori elevati
di PCO2 a livello degli alveoli polmonari.
Quando la PCO2 raggiunge, a livello degli alveoli polmonari, valori di 60-
75 mm Hg il soggetto ventila con la massima frequenza e profondità di cui
è capace e la fame d’aria o dispnea diventa molto intensa.
Quando la CO2 raggiunge, a livello degli alveoli polmonari, valori di 80-
100 mm Hg il soggetto va incontro ad uno stato letargico o semicomatoso
(coma ipercapnico).
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Quando la CO2 raggiunge, a livello degli alveoli polmonari, valori di 120-
150 mm Hg, l’eccesso di anidride carbonica deprime il centro del respiro
(piccole quantità di CO2 stimolano il centro del respiro) determinando la
morte.

LA TOSSICITA’ DELLA CARBOSSITERAPIA

Già negli anni 20 venne dimostrato che la somministrazione sottocutanea


di CO2 era priva di tossicità. In medicina, in particolare nella chirurgia
ginecologica per via laparoscopica, la CO2, viene utilizzata per distendere
il cavo endoaddominale. In tali casi si introducono nel cavo
endoaddominale 2-4 litri di anidride carbonica senza alcun problema di
tossicità.
In condizioni di riposo (6 litri ventilazione polmonare/minuto) circa 250
ml di ossigeno vengono trasportati dai polmoni ai tessuti e 200 ml di
anidride carbonica vengono rimossi dai tessuti e trasportati ai polmoni.
Il rapporto tra CO2 prodotta e O2 consumato è pari a 0,8: tale rapporto
costituisce il cosiddetto quoziente respiratorio (Q.R.).
Il quoziente respiratorio definisce, quindi, il rapporto fra la velocità di
eliminazione della CO2 (200 ml/minuto) e la velocità di assunzione
dell’O2 (250 ml/minuto).
In situazioni di iperventilazione la quantità massima di O2 consumato è
pari a 4000-5000 ml/minuto e la quantità massima di CO2 prodotta è pari a
4000-4500 ml/minuto.
Insomma con una ventilazione massima il Q.R. massimo diventa pari a 1.
Insomma il nostro organismo in condizioni di riposo elimina 200
ml/minuto di CO2 mentre in condizioni di iperventilazione elimina 4500
ml/minuto di CO2.
Quando si effettua una seduta di carbossiterapia si somministrano, per via
sottocutanea, in media, 50 ml/minuto.
E’ facilmente comprensibile come una lieve iperventilazione alla fine del
trattamento di carbossiterapia possa eliminare del tutto il rischio di una
ipotetica ipercapnia (acidosi).

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LA CARBOSSITERAPIA NEL TRATTAMENTO DELLA
CELLULITE

La cellulite il più delle volte è di tipo misto ed è caratterizzata dal punto di


vista istopatologico sia da una situazione di adiposità localizzata (AL)
ipertrofica-iperplasica in accesso, sia da una situazione di pannicolopatia
edemato-fibro-sclerotica (PEFS).
Il trattamento della cellulite, pertanto, per essere adeguato deve essere sia
di tipo lipolitico, sia di tipo riabilitativo della microcircolazione.
La carbossiterapia realizza:

• un’azione riabilitativa della microcircolazione;


• un’azione lipolitica.

L’azione riabilitativa della microcircolazione torna vantaggiosa nel


trattamento della cellulite perché agisce sulla componente vascolare che
caratterizza la fisiopatologia microcircolatoria della PEFS.
Intervenendo sulla vis a tergo della microcircolazione, correggendo, cioè,
l’iposfigmia delle metarteriole e delle arteriole si risolve quella situazione
di stasi veno-linfatica che caratterizza, appunto, la PEFS.
L’azione lipolitica della carbossiterapia torna vantaggiosa nel trattamento
della cellulite perché agisce sulla componente adiposa, cioè sulla adiposità
localizzata ipertrofica-iperplasica in eccesso determinando la lipolisi dei
trigliceridi intradipocitari in acidi grassi e glicerolo.
L’azione lipolitica della carbossiterapia è legata principalmente a tre
meccanismi:

• aumento del flusso ematico tessutale locale;


• attivazione recettoriale;
• amplificazione dell’effetto Bohr e dell’effetto Haldane (Fig. 22).

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Fig. 22 Effetto Bohr ed effetto Haldane.

Aumento del flusso ematico tessutale locale


L’aumento del flusso ematico tessutale locale favorisce la lipolisi perché
aumenta la quantità di ossigeno che viene trasportato dal sangue e che
viene rilasciato dall’emoglobina a livello del tessuto adiposo trattato.
Con un maggiore apporto e rilascio di ossigeno vengono favoriti i processi
ossidativi degli acidi grassi. Inoltre, un aumento del flusso ematico
tessutale locale si traduce in un aumento del metabolismo tessutale locale
con, quindi, una maggiore richiesta energetica da parte del tessuto adiposo
coinvolto e, quindi, con una maggiore stimolazione della lipolisi.

Attivazione recettoriale
L’attivazione recettoriale è legata all’iperdistensione dei tessuti
sottocutanei operata dall’anidride carbonica iniettata. Tale effetto non è,
chiaramente, CO2-dipendente; infatti vale per qualsiasi altro gas che viene
iniettato nel sottocutaneo e che ha la capacità di distendere i tessuti.
Nel sottocutaneo si trovano degli esterocettori specifici:

• i piccoli corpuscoli di Golgi (a forma rotondeggiante) che


raccolgono le pressioni leggere;
• i grossi corpuscoli di Pacini (a forma di pallone di rugby) che sono
rivestiti da lamelle concentriche (nelle sezioni traverse hanno un
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aspetto simile a quello di una cipolla) e che raccolgono le pressioni
elevate.

Insomma l’iperdistensione dei tessuti sottocutanei causata dalla CO2


determina l’attivazione di esterocettori specifici che favoriscono la
liberazione di sostanze “algogene” come le catecolamine, la bradichinina,
la serotonina.
Sembra che la bradichinina esplichi anche un effetto vasodilatatorio sulle
arteriole e le metarteriole e che, quindi, possa contribuire, agendo sul
cuore della microcircolazione, a fare aumentare il flusso ematico tessutale
locale.
Tali sostanze algogene, agendo su recettori specifici β-adrenergici,
attivano l'adenilciclasi, quindi, determinano un aumento dell’AMPc.
L'AMPc attiva la preteinchinasi inattiva che, a sua volta, stimola la lipasi
intradipocitaria che idrolizza i trigliceridi intradipocitari dando luogo alla
formazione di acidi grassi e glicerolo.

Amplificazione dell’effetto Bohr e dell’effetto Haldane


L’emoglobina oltre a trasportare l’ossigeno dai polmoni ai tessuti,
trasporta anche due prodotti terminali della respirazione tessutale: l’H+ e la
CO2 dai tessuti ai polmoni e ai reni: i due organi deputati all’escrezione di
questi prodotti. Nelle cellule dei tessuti periferici gli alimenti organici
vengono ossidati dai mitocondri (utilizzando l’ossigeno portato
dall’emoglobina dai polmoni) con la formazione di anidride carbonica,
acqua e altri prodotti. La formazione di CO2 provoca un aumento nella
concentrazione di H+ (e quindi, una diminuzione del pH) nei tessuti poiché
l’idratazione della CO2 forma H2CO3 (acido carbonico), un acido debole
che si dissocia formando H+ e bicarbonato: H2CO3D H++HCO3-.
Oltre a trasportare dai polmoni ai tessuti praticamente tutto l’ossigeno
richiesto, l’emoglobina trasporta una discreta quantità (circa il 20%) della
CO2 e dell’H+ formati nei tessuti, ai polmoni e ai reni. Il legame
dell’emoglobina con l’O2 viene influenzato dal pH e dalla concentrazione
di CO2 ed il legame dell’emoglobina con la CO2 è inversamente correlato
al legame con l’O2. A pH basso e ad alta concentrazione di CO2 nei tessuti
periferici l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno diminuisce mentre
vengono legati H+ e CO2. Viceversa nei capillari polmonari, come la CO2 è
escreta e aumenta il pH del sangue, aumenta l’affinità dell’emoglobina per
l’O2. Questo effetto del pH e della concentrazione di CO2 sul legame e sul

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rilascio dell’O2 dall’emoglobina è detto effetto Bohr, da Christian Bohr, un
fisiologo danese, che lo scoprì (Fig. 22).
L’effetto Bohr è il risultato di un equilibrio che coinvolge non solo
l’ossigeno ligante ma anche altri due liganti che possono essere legati
dall’emoglobina: l’H+ e la CO2. La reazione è: Hb+O2D HbO2.
Questa reazione è, però, incompleta. Considerando l’effetto delle
concentrazioni di H+ sul legame dell’ossigeno da parte dell’emoglobina
possiamo, così, riscrivere la reazione: HHb++O2D HbO2+H+ dove HHb+
denota una forma protonata di emoglobina. Questa reazione ci dice che la
curva di saturazione di ossigeno dell’emoglobina è influenzata dalla
concentrazione degli idrogenioni H+. Sia l’O2 che l’H+ sono legati
dall’emoglobina ma in modo inverso. Quando la concentrazione di
ossigeno è alta, come nei polmoni, esso sarà legato dall’emoglobina e gli
idrogenioni H+ saranno rilasciati. Quando la concentrazione di ossigeno è
bassa, come nei tessuti, sarà legato l’idrogenione H+. Comunque l’O2 e
l’H+ non sono legati nell’emoglobina agli stessi siti. L’ossigeno è legato
agli atomi di ferro dell’eme mentre l’H+ è legato ai gruppi R dei residui di
istidina 146 nelle catene beta e ad altri due residui nelle catene alfa. La
CO2 si lega al legame amminico all’estremità aminoterminale di ciascuna
delle quattro catene polipeptidiche dell’emoglobina formando
carbaminoemoglobina. Ad alte concentrazioni di CO2, come avviene nei
tessuti, alcune molecole di CO2 sono legate all’emoglobina e l’affinità per
l’O2 diminuisce per cui si verifica il suo rilascio. Viceversa, quando l’O2
viene legato nei polmoni l’affinità dell’emoglobina per la CO2 diminuisce,
per cui si verifica la sua eliminazione. Quindi la curva di saturazione di
ossigeno dell’emoglobina è influenzata sia dal pH, sia dalla
concentrazione di CO2. Questa relazione inversa tra il legame dell’O2 da
una parte ed il legame di H+ e CO2 dall’altra è molto vantaggiosa per
l’organismo. L’effetto Bohr è un effetto essenziale per la vita.
Maggiore e’ la pressione parziale dell'ossigeno maggiore è la percentuale
di saturazione dell'emoglobina in ossigeno.
Maggiore è la pressione parziale dell'anidride carbonica maggiore è la
percentuale di saturazione dell'emoglobina in anidride carbonica.
Maggiore è la pressione parziale dell'ossigeno maggiore è l’affinità
dell’emoglobina per l’ossigeno.
Maggiore è la pressione parziale dell'anidride carbonica maggiore è
l’affinità dell’emoglobina per l’anidride carbonica.

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Nei tessuti, il pH basso e la concentrazione alta di CO2 tendono a
provocare il rilascio di O2 dall’emoglobina e nei polmoni, la
concentrazione alta di O2 tende a promuovere il rilascio di H+ e CO2.
Somministrando CO2 nei tessuti vengono amplificati, a livello distrettuale,
l’effetto Bohr e l’effetto Haldane. La somministrazione di CO2 nel
sottocutaneo determina un abbassamento del pH ed un innalzamento della
concentrazione della CO2 con, quindi, aumentato rilascio di O2 da parte
dell’emoglobina. Aumentato rilascio di O2 da parte dell’emoglobina che
significa aumentata biodisponibilità di O2 per i tessuti e, quindi, aumentata
biodisponibilità di O2 per i processi catabolici ossidativi degli acidi grassi.
Il legame dell’ossigeno con l’emoglobina tende ad eliminare la CO2 dal
sangue. Questo è noto come effetto Haldane (Fig. 22).
L’effetto Haldane è dovuto al fatto che il legame dell’ossigeno con
l’emoglobina nei polmoni rende l’emoglobina più acida, e ciò, fa spostare
l’anidride carbonica dal sangue e ne facilita l’eliminazione alveolare con
due meccanismi:

• l’emoglobina più acida ha una minore tendenza a combinarsi con


l’anidride carbonica per formare carbaminoemoglobina, liberando,
così, molta dell’anidride carbonica presente sotto tale forma;

• l’aumentata acidità dell’emoglobina provoca il rilascio da parte


dell’emoglobina stessa di un maggiore numero di ioni idrogeno (H+)
che si combinano con gli ioni bicarbonato (HCO3-) presenti nel
plasma a formare acido carbonico; in seguito, l’acido carbonico si
dissocia in acqua e anidride carbonica, liberando quest’ultima dal
sangue.

Nei capillari dei tessuti l’effetto Haldane causa una maggiore assunzione
di anidride carbonica da parte dell’emoglobina in seguito allo
spiazzamento dell’ossigeno dall’emoglobina.
Nei capillari dei polmoni l’effetto Haldane determina una maggiore
liberazione di anidride carbonica dall’emoglobina per il legame
dell’ossigeno con l’emoglobina (Fig. 22).

LE TECNICHE DI SOMMINISTRAZIONE

Le tecniche di somministrazione della CO2 sono principalmente due:

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• percutanea;
• iniettiva.

La somministrazione percutanea
La somministrazione percutanea di CO2 prevede diverse metodiche:

• bagni;
• docce di gas secco.

I bagni
I bagni possono essere di due tipi:

• di gas secco;
• di acqua carbonica.

I bagni di gas secco possono essere generali o parziali. I bagni di gas secco
generali prevedono che il paziente stia seduto o disteso su un lettino e
che venga inserito in un sacco di plastica stretto al torace o alla vita con
una chiusura ermetica. In tale sacco viene immessa CO2. Insomma gli arti
inferiori e la parte inferiore del corpo si trovano immersi in una atmosfera
satura in CO2. Un bagno di gas secco generale ha la durata, in media, di
20-30 minuti. Si effettuano trattamenti quotidiani per 20-30 giorni.
I bagni di gas secco parziali prevedono che sia solo l’estremo di un arto o
un arto intero ad essere inseriti in una sacca di plastica che viene, poi,
chiusa in modo ermetico a livello della regione prossimale dell’arto o del
segmento dell’arto interessato da problemi arteriosi organici o funzionali.
Quindi si immette la CO2 nel sacco.
I bagni di acqua carbonica si effettuano facendo immergere il paziente in
vasche contenenti acqua alla temperatura di 34° in cui viene fatta
gorgogliare CO2. I bagni di acqua carbonica hanno la durata, in media, di
20-30 minuti. Si effettuano cicli curativi di 20-30 giorni.

Le docce di gas secco


Le docce di gas secco possono essere di due tipi:

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• docce di gas secco puntiforme: si utilizza un tubicino con un foro
piccolissimo attraverso il quale passa la CO2. Tale metodica si adotta
per le piccole ulcere isolate.
• docce di gas secco loco-regionale: si utilizza una sorta di rampa
multiforata in cui si mette l'arto da trattare che viene, poi, coperto
con un telo e da un sacco di plastica.

Le docce di gas secco si utilizzano per il trattamento delle ulcere


distrofiche degli arti inferiori. La durata di tale trattamento è, in media, di
20-30 minuti. Si effettuano cicli curativi di 20-30 giorni.

Le iniezioni sottocutanee
L’iniezione sottocutanea è la tecnica più utilizzata. Mentre i bagni di gas
secco, i bagni in acqua carbonica, le docce di gas secco, le docce di acqua
carbonica sono metodiche curative termali, quella iniettiva è una metodica
curativa che può essere effettuata in un ambulatorio medico. Inizialmente,
per le somministrazioni sottocutanee, veniva utilizzato uno strumentario
spartano: una bombola di CO2 e una siringa. Oggi si possono utilizzare
apparecchiature sofisticate, degli erogatori elettronici che permettono non
solo di poter dosare l’anidride carbonica ma anche di poter assicurare al
gas un certo grado di purezza: una serie di filtri purificano la CO2 da
possibili contaminanti come, ad esempio, dalle spore di Clostridium
sporogenes. Il gas dosato da un apparecchio centrale e purificato da una
serie di filtri, arriva in un deflussore che termina con un ago 30 G da 13
mm. Mediante l’attivazione di tali apparecchiature sofisticate inizia
l’erogazione dell’anidride carbonica. Si lascia che il gas fuoriesca per
pochi secondi dall’ago in modo da avere la certezza che il condotto del
deflussore sia saturo in CO2 e, poi, si infigge l’ago stesso nel sottocutaneo
provocando un graduale enfisema sottocutaneo.
Una volta che la CO2 comincia a diffondere nel sottocutaneo si fissa l’ago
sulla pelle con un cerotto e si lascia che la diffusione sottocutanea,
attraverso percorsi virtuali, si realizzi fino alle quantità stabilite. La facilità
di diffusione dell’anidride carbonica nel sottocutaneo dipende dal grado di
lassità del tessuto sottocutaneo stesso per cui è variabile da soggetto a
soggetto.

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IL DOSAGGIO

Si somministrano da pochi millilitri fino a 2000 ml (1000 ml per emilato)


di CO2 per seduta. La dose dipende dalla patologia da trattare e
dall’estensione dell’area da trattare. In generale si eroga la CO2 adottando
un flusso medio pari a 50ml/minuto. Nei primi 2-3 minuti si può adottare
un flusso ancora più basso: 20-30 ml/minuto. La ragione di questo flusso
iniziale ridotto è essenzialmente quella di limitare i fastidi minimi di
ordine doloroso che spesso sono presenti all’inizio della
somministrazione, quando il gas cerca di farsi strada attraverso percorsi
sottocutanei virtuali. Superata la prima fase, che dura in media 2-5 minuti,
il flusso di erogazione può essere portato tranquillamente a 50 ml/minuto.

LE SEDI DELLE INIEZIONI

Nella cellulite le iniezioni vengono effettuate a livello sottotrocanterico o a


livello peritrocanterico o a livello dei fianchi. Solitamente si effettua una
sola infissione per emilato. Si fissa l’ago sulla pelle con un cerotto e si
lascia che il gas diffonda fino a 1000 ml per emilato con un flusso medio
di 50 ml/ minuto. In tal modo il gas si distribuisce a tutto l’arto inferiore e
fino ai fianchi. Nei casi di insufficienza venosa cronica si può adottare la
stessa strategia utilizzata per il trattamento della cellulite: stessa tecnica di
somministrazione e stesso dosaggio del gas. Nelle reumoartropatie del
rachide le iniezioni sottocutanee si effettuano a livello paravertebrale.
Nelle flogosi acute (periartriti, epicondiliti, tendiniti, reumoartropatie
acute,…) le iniezioni si effettuano in prossimità della parte interessata dal
processo infiammatorio. Nella psoriasi localizzata le iniezioni si effettuano
in prossimità della lesione psoriasica mentre nella psoriasi diffusa si può
adottare la medesima metodica adottata per il trattamento della cellulite.
Nelle arteriopatie l'iniezione viene effettuata in prossimità dell’arteriopatia
stessa: nelle arteriopatie degli arti inferiori a livello della coscia o della
gamba. Nell’acrocianosi l’iniezione viene effettuata a livello dei polsi, del
dorso della mano, del dorso dei piedi. Nel fenomeno di Raynaud
l'iniezione viene effettuata, previo bagno in acqua tiepida delle mani, a
livello dei polsi.

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nell’adiposità localizzata. Riv. La Medicina Estetica, anno 19, n.1, gennaio-marzo 1995.
Editrice Salus Internazionale, Roma.

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STUDI MEDICI DOVE SI EFFETTUA LA CARBOSSITERAPIA

Studio medico dott. Giovanni Iannucci &dott. Vincenzo Varlaro


Via Grazia Deledda, 81 – 00137 Roma – Tel.: 0774.324317 // 349.3131350

Studio medico dott. Giovanni Manzo


Via Errico Dell’Acqua, 83 – 00133 Roma - Tel.: 06.2031141

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