N

NEUMOLOGIA.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD

INTERSTICIALES.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es uno de los problemas en
salud pública relevantes por su impacto en la mortalidad, discapacidad y calidad
de vida.
El humo del tabaco es el principal desencadenante para el proceso inflamatorio en

la EPOC. Muchas ocupaciones han mostrado asociación con el incremento del
riesgo de EPOC, sobretodo la exposición a humos industriales y polvos minerales.
El profesional de la salud deberá realizar un historia clínica completa que le
permita identificar los factores de riesgo para EPOC como el tabaquismo,
exposición y manejo de contaminantes ocupacionales.
En países en desarrollo el empleo de carburantes de origen orgánico para cocinar
constituyen riesgo individual para EPOC. El empleo de equipos para eliminar los
contaminantes y mejor ventilación de las áreas de cocina disminuyen el riesgo de
desarrollo de EPOC.
La educación de pacientes con EPOC es esencial para un buen control de la
enfermedad Los tópicos que debe incluir un programa educativo son la
disminución de la exposición a factores de riesgo, dieta, ejercicio, uso adecuado
de los medicamentos, tratamiento de las exacerbaciones, reconocer las
comorbilidades.
La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que

afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. Existe un
incremento de macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8+) y neutrófilos.
Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan mediadores capaces de
lesionar las estructuras pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio.
Además de la inflamación, otros dos procesos intervienen: el desequilibrio de
enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón y el estrés oxidativo. La
inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a partículas y
gases nocivos. El humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar
directamente el pulmón. Las alteraciones anatomopatológicas características de la
EPOC pueden encontrarse en las vías aéreas centrales y periféricas, el
parénquima y la circulación pulmonar.
En las vías aéreas centrales, las células inflamatorias infiltran el epitelio
superficial, se observa agrandamiento de las glándulas secretoras mucosas e
incremento del número de células caliciformes. En las vías aéreas periféricas,
pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro inferior a 2 mm, la inflamación
crónica conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación con incremento del
contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial, que conducen al
estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas.
NEUMOLOGIA.
La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la formación de enfisema
centrolobulillar, con dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios, el
desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteinasas endógenas también
interviene en este proceso, así como el estrés oxidativo secundario al proceso
inflamatorio.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la
pared de los vasos que se inicia precozmente en la historia natural de la
enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de pared
vascular por células inflamatorias.
Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los
cambios fisiológicos característicos de la enfermedad, que incluyen hipersecreción
mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos crónica y el aumento de la
producción de esputo), limitación del flujo aéreo, clave para el diagnóstico de la
enfermedad mediante la espirometría, se debe principalmente a la obstrucción
permanente de las vías aéreas y al aumento de su resistencia; hiperinsuflación
pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale. Por lo general, estas alteraciones se producen en el citado orden en el
curso de la enfermedad.
En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción
del parénquima y las anormalidades vasculares pulmonares reducen la capacidad
para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de hipoxemia y,
posteriormente, de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más
tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicación
cardiovascular de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con
un peor pronóstico.
Los síntomas clínicos no son útiles de manera aislada para establecer el

diagnóstico de EPOC. Se podrá considerar el diagnóstico en sujetos de más de 35
años con tos crónica, y con factores de riesgo para EPOC (Tabaquismo) y los
siguientes síntomas:
• Disnea al ejercicio
• Tos crónica
• Producción regular de esputo
• Bronquitis frecuente en invierno
• Sibilancias
La disnea es el síntoma primario más importante en la EPOC.

El diagnóstico de insuficiencia respiratoria sólo se establece con la gasometría de
Sangre Arterial (GSA)
Para evaluar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala de disnea
relacionada al ejercicio de Medical Council Reserch).
El diagnóstico de EPOC se establece cuando el VEF1 esta por abajo de 80 % del
predicho o si la relación VEF1/CVF es menor a 0.7.
Para determinar la gravedad de la EPOC de manera práctica se recomienda
clasificarla en I leve, II moderada, III, grave y IV, muy grave.
NEUMOLOGIA.
Pruebas diagnósticas.
• La espirometría es imprescindible para establecer el diagnóstico, al
demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial, valoración
inicial y seguimiento.
• La espirometría forzada se debe realizar para el diagnóstico y evaluación de
la gravedad de la obstrucción; sin embargo, la decisión de manejo posterior
se debe individualizar.
• La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia
respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el domicilio.
• En la mayoría de los casos, la radiografía de tórax no proporciona datos
para establecer diagnóstico de EPOC.
• La Rx de tórax se debe realizar en todo enfermo con EPOC, ya que con
esta se identifican comorbilidades o se excluyen otras patologías.
• La Tomografía Computada no se considera un estudio de rutina; sin
embargo debe ser practicada cuando los síntomas no concuerdan con los
hallazgos en la espirometría, en caso de anormalidades vistas en la Rx de
tórax y en pacientes en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas,
reducción de volumen).
• La Ecocardiografía es útil para diagnóstico de Hipertensión Arterial
Pulmonar (HAP).
• Otros estudios como determinación de alfa1 antitripsina, gamagrama
ventilatorio perfusorio y citología de esputo deben ser considerados solo en
situaciones especiales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• El tratamiento con broncodilatadores inhalados en enfermos con EPOC
reduce los síntomas y mejora la tolerancia al ejercicio.
• El tratamiento de elección inicial en todas las etapas de la EPOC son los
broncodilatadores de acción corta.
• En pacientes con EPOC moderado a grave con exacerbaciones frecuentes
(más de 2 por año) al tratamiento con BDR de acción corta, se debe agregar
los de acción prolongada.
• En pacientes que permanecen sintomáticos, aún con el uso de beta
agonista de acción corta, se debe intensificar el tratamiento agregando un
anticolinérgico de acción corta o un broncodilatador de acción prolongada.
En pacientes con enfermedad moderada a grave que permanecen
sintomáticos aún con el uso de beta agonista de acción corta, es preferible
agregar un broncodilatador de acción prolongada para disminuir la
frecuencia de exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir la
disnea y mejorar la calidad de vida. Los broncodilatadores -2-Agonistas de
larga duración, tienen efecto hasta por 12 horas. o más. Debido a que su
actividad continúa siendo regular durante la noche, en los enfermos con
EPOC estable se recomiendan los -2- Agonistas de larga duración.
NEUMOLOGIA.
• En la EPOC, tiene mejor efecto los broncodilatadores anticolinérgicos
inhalados de larga duración.
• El Tiotropium permanece unido a receptores muscarínicos por espacio de
36 horas, produciendo brocodilatación efectiva.
• El Tiotropium se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantienen
adecuados niveles del medicamento, favoreciendo la reducción de las
exacerbaciones graves de la EPOC. Las metilxantinas ejercen su actividad
broncodilatadora a dosis elevadas, por lo que tienen alto riesgo de toxicidad
y se considera como un tratamiento de segunda línea.
• El empleo de metilxantina de acción prolongada puede ser usada bajo
estricta vigilancia de niveles séricos (5-15μg/dL), en aquellos enfermos en
quien se haya agotado la terapia convencional o quien tiene incapacidad
para la terapia inhalatoria.
• Los glucocorticoides inhalados están indicados en pacientes en los que se
documente buena respuesta cuando sea EPOC grave y con más de 2
recaídas al año. El emplear glucocorticoides orales a largo plazo puede
producir miopatía y debilidad muscular.
• Los glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el
tratamiento de la EPOC estable. La única indicación para usar esteroide
como mantenimiento es cuando posterior a una exacerbación, este no puede
ser suspendido. La combinación de salmeterol/ fluticasona o formoterol/
budesonida son efectivos en la mejoría del VEF1 en pacientes con EPOC
grave. Los medicamentos combinados deberán suspenderse si no hay
beneficio después de 4 semanas de tratamiento.
• El empleo de antibióticos profilácticos en la EPOC, no ha demostrado que
disminuya la frecuencia de las exacerbaciones infecciosas.
• Los antitusígenos no deben ser empleados en el enfermo con EPOC
estable.
• No se ha demostrado mejoría en las pruebas de función pulmonar con el
uso de mucolíticos.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.

• La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación
ambiental; en una tercera parte de las exacerbaciones graves no se
identifica.
• Los beta2 agonistas inhalados (con o sin anticolinérgicos) y los
grucocorticoides sistémicos son efectivos en el tratamiento.
• Los pacientes con signos de infección pueden beneficiarse con antibióticos.
• La VMNI mejora el equilibrio ácido base, frecuencia respiratoria, disnea,
disminuye la estancia hospitalaria, la necesidad de intubación orotraqueal y
la mortalidad.
• Se recomienda una dosis de prednisolona de 30 a 40 mg diarios por 7 a 10
días. Se recomienda un curso de tratamiento con esteroide de 14 días, ya
que tratamientos mas prolongadas no tienen mayor beneficio.
NEUMOLOGIA.
• Los antibióticos en la exacerbación deben ser dados cuando la
exacerbación tiene los tres síntomas cardinales: Incremento de la disnea,
volumen del esputo así como la purulencia.
• También se debe considerar el uso de antibióticos si uno de los síntomas
cardinales es aumento de la purulencia del esputo, o si requiere de
ventilación mecánica. El tratamiento con antibióticos debe ser dado por 3 a
10días.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.
• El oxígeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 < 55 mmhg o
SaO2 < 88%.
• En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmhg o la SaO2 sea mas de
88% se indica oxígeno cuando hay poliglobulía (HTO más de 55%), cor
pulmonale, o HAP.
• Se puede utilizar oxígeno ambulatorio en caso de > PaO2 de > 60 mmhg o
SaO de >90% o más con desaturación durante el ejercicio o durante el
sueño cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%.
• La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye la retención de
bióxido de carbono, la VMNI debe emplearse en casos seleccionados de
enfermos con EPOC estadío IV. La VMNI, combinada con oxígeno a largo
plazo está indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia
importante.
• La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante,
mejora la función respiratoria y disminuye la disnea. La bulectomía está
indicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogéneo, predomina en
lóbulos superiores y la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de
realizar el ejercicio.
• El Transplante Pulmonar aporta mejoría de la función pulmonar , capacidad
al ejercicio, calidad de vida, sin embargo solo un selecto número de enfermo
son candidatos a este proceso. Está indicado cuando el VEF1 < 35% del
predicho, PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e HAP secundaria en
pacientes selectos.
• La Ventilación mecánica esta indicada cuando a pesar del tratamiento
farmacológico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH <
7,35.
• El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP.
• El empleo del Oxígeno suplementario aumenta la supervivencia, mejora la

tolerancia al ejercicio, el sueño y la capacidad intelectual, en enfermos con
EPOC estadío IV.
• El empleo de oxígeno a largo plazo se debe indicar por más de 15 horas. al
día para prevenir la hipertensión arterial pulmonar.
NEUMOLOGIA.
• La rehabilitación pulmonar mejora la capacidad de ejercicio y reduce la
percepción de la disnea, la rehabilitación pulmonar debe ser aplicada a todo
paciente con EPOC, quien tras un tratamiento optimizado sigue estando
limitado en sus actividades por la disnea.
• La disminución en el índice de masa corporal es un factor de riesgo
independiente para mortalidad en EPOC. La RP en su proceso debe
incorporar programas de entrenamiento físico, sesiones de educación,
intervención por parte de nutrición y apoyo psicosocial. Los programas de
rehabilitación pulmonar que incluyen ejercicio y entrenamiento de las
extremidades son los más efectivos. Los programas de entrenamiento más
habituales (aeróbico o de resistencia)pueden complementarse o sustituirse
por los programas de entrenamiento de fuerza o mixtos, que aportan
resultados similares en términos de síntomas y calidad de vida. Los
programas de acondicionamiento con fuerza y resistencia para miembros
superiores mejoran su función. La continuación del programa de
rehabilitación en domicilio permite que los beneficios se preserven. La
aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento son una alternativa
válida a la rehabilitación pulmonar realizada en el hospital desde las fases
iniciales de la enfermedad. Un programa de acondicionamiento debe ser
mínimo de 6 semanas, los de mayor duración dan mejores resultados. La
educación y ejercicio dan mayor beneficio cuando se realizan en grupo. Un
programa de ejercicio para extremidades inferiores es un componente
obligatorio dentro de rehabilitación pulmonar. Los programas de ejercicio de
baja y alta intensidad producen beneficios clínicos. La evidencia científica
actual no avala el uso de agentes anabólicos de forma rutinaria en
pacientes con EPOC. En los programas de rehabilitación pulmonar se
deben incluir sesiones de educación.
La vacuna antiinfluenza puede reducir la morbilidad y mortalidad de los enfermos

con EPOC hasta en 50 % de los casos.
La vacuna antineumocóccica reduce en un 43% en el número de hospitalizaciones
y un 29% del número de muertes por todas las causas.
La combinación de vacuna antiinfluenza con antineumocóccica disminuye un 63%
del riesgo de hospitalización por neumonía y un 81% del riesgo de muerte.
La Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) comparada con el tratamiento médico
habitual disminuye la mortalidad.
Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
Silicosis: es la neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en
sus formas cristalina y criptocristalina. El dióxido de silicio o sílice es un mineral
abundante en el manto externo de la tierra, y por ello en la manipulación de su
superficie es un polulante habitual. Hoy día es difícil ver exposiciones puras a la
sílice, pero es muy habitual que el dióxido de sílice acompañe a otros polvos, sobre
todo en el ambiente laboral.
Para el año 2000, según el estudio de carga global de enfermedad respiratoria no

maligna debida a exposición ocupacional a material particulado se calcula que la
neumoconiosis derivada de la exposición a sílice, asbestos y polvo de carbón
ocasionó 30 000 muertes y 1 240 000 años de vida saludables perdidos (AVAD). La
silicosis causó 9000 muertes y 490 000 años de vida saludables perdidos. (Driscoll
et al, 2005).
En 2004, de las 6 759 enfermedades de trabajo informadas en el Instituto
Mexicano del Seguro Social, 9.7% (662) se debió a casos de neumoconiosis, cifra
que se considera baja si tomamos en cuenta que la población expuesta supera los
800 mil trabajadores sólo en las industrias de la construcción y fabricación de
productos minerales, donde únicamente se califican 69 casos. Es importante
resaltar que más de 98% de los casos calificados como neumoconiosis presentó
incapacidad permanente, lo que pone en evidencia que el diagnóstico de este
padecimiento se realiza en forma tardía, lo que genera alteraciones anatomo-
funcionales irreversibles, las cuales se agravan a pesar del retirar de la exposición
al trabajador.
En México existe un cálculo aproximado que estima que existen 480 000
trabajadores expuestos a sílice, y no se dispone de cifras precisas sobre el costo
económico que para el país representan las enfermedades respiratorias
producidas por el trabajo. A nivel internacional se ha disminuido la concentración
de polvos de sílice y silicatos con la modernización en los procesos de extracción
de minerales, a los métodos húmedos de perforación, así como la modificación en
los procesos de trabajo en la fabricación de cemento en todas sus variedades. En
México no se ha podido modificar esta situación en la industria de la construcción,
en virtud de que esta actividad se realiza generalmente de manera manual y a que
la capacitación sobre el riesgo que implica la exposición a estos agentes es
insuficiente, aunado al bajo nivel educativo de los trabajadores, lo que ocasiona
mayor exposición a polvos de cemento, arena cal y yeso. (López-Rojas P, 2006).
Pulmonar es sustituido por colágeno. Su prevención se basa en medir el polvo

respirable y disminuir su valor por debajo de un umbral límite. La acción fibrogénica
del polvo puede producir lesiones puntuales (silicosis y neumoconiosis del carbón,
etc) o difusas (asbestosis, neumoconiosis de metales duros etc.)
NEUMOLOGIA.
El cuadro clínico-funcional varía en virtud de su extensión. En las neumoconiosis
focales la sintomatología y la alteración funcional son discretas, permitiendo, en
general, una buena calidad de vida y supervivencia, en oposición a las
neumoconiosis difusas. Estas últimas presentan evoluciones parecidas a las
enfermedades pulmonares intersticiales, de las cuales hay que distinguirlas.
(Cocina, 2006.)
Diagnóstico
El diagnóstico de silicosis incluye 3 elementos:
• Antecedente de exposición suficiente para causar el grado de enfermedad y
la latencia adecuada en el momento de la primera exposición.
• Radiografía de tórax que muestra opacidades características.
• Descartar diagnósticos diferenciales.
La silicosis crónica se desarrolla 10 a 30 años posterior al inicio de la exposición.

Es frecuente que se manifieste por primera vez radiográficamente tiempo después
que inclusive ha cesado la exposición.
En la mayoría de los casos se trata de silicosis simple y en pocos casos es FMP.
Se ha descrito también una forma acelerada de silicosis que se desarrolla dentro
de los 10 años del inicio de la exposición. Se asocia a exposición de alto nivel a
sílice. Su diferencia con la silicosis crónica radica en su menor tiempo de latencia y
mayor tendencia a evolucionar a FMP.
Las manifestaciones clínicas de la silicosis crónica y acelerada son variables.

Pueden ser asintomáticos y presentar anormalidades radiológicas. En los
sintomáticos se presenta tos crónica y disnea de esfuerzo cada vez mas
frecuentes y graves con empeoramiento de imágenes radiológicas.
La exploración física puede no detectar alteración, o bien presentar estertores
crepitantes finos, gruesos (frecuentemente al final de la inspiración), roncus y
sibilancias.
La FMP se asocia con síntomas más severos que la silicosis simple. Presentan
insuficiencia respiratoria, incluyendo el atrapamiento de aire y enfisema. Los signos
de insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale pueden estar presentes. No se
auscultan estertores por los cambios intersticiales. No se asocia específicamente
con hipocratismo digital, si se presentan se debe buscar otra etiología e inclusive
evaluar hipoxemia y otras complicaciones incluyendo malignidad.
Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la aparición de fibrosis
masiva progresiva en silicosis.
a) Alto nivel de exposición a dióxido de silicio.
b) Gran profusión de de las opacidades pequeñas.
c)Infecciones por micobacterias.
e) Colagenosis (artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia,
dermatomiositis).
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Radiología
La silicosis simple se observa como una profusión de pequeñas opacidades
nodulares (menos de 10 mm). Son generalmente redondeados pero pueden ser
irregulares y se distribuyen principalmente en ápices pulmonares.
Fibrosis masiva progresiva cuando las opacidades aumentan de tamaño y se unen

formando grandes conglomerados se localizan principalmente en la parte alta y
media del pulmón. Se acompañan de fibrosis que puede dar retracción del hilio.
Con frecuencia se presentan adenopatías hiliares con calcificación importante.
Estas opacidades pueden ser asimétricas y simular un proceso neoplásico. En
enfermedad avanzada se puede presentar cavitación por la misma evolución de la
silicosis o bien por infección concomitante con micobacterias.
Otros padecimientos que pueden dar imágenes pulmonares nodulares múltiples:

Metástasis, granulomas, nódulos linfáticos intraparenquimatosos, linfomas no
Hodgkin, en pacientes con VIH sarcoma de Kaposi.
criptococosis, aspergilosis cocidioidomicosis).
Malformaciones pulmonares arteriovenosas.

Aunque se considera que la tele de tórax en suficiente para el diagnóstico de
silicosis, se ha demostrado que la tomografía computarizada de alta resolución
mejora la sensibilidad y reduce significativamente la variabilidad entre
observadores en comparación con la radiografía convencional.
Para evaluar la fibrosis masiva progresiva y la silicosis enfisematosa es claramente
superior la tomografía computada y la de alta resolución en comparación con la
tele de tórax.
Pruebas de función respiratoria.

La presencia de hallazgos radiográficos inclusive leves, de silicosis se asocia
generalmente con alteración de la función pulmonar.
Por espirometría se observa un patrón mixto restrictivo, obstructivo. En términos
generales el empeoramiento de la imagen radiológica se asocia a mayor alteración
de la función respiratoria.
Las pruebas de función respiratoria no son útiles para el diagnóstico pero si para
evaluación integral del paciente y para control subsecuente.
El primer punto es evitar la exposición al sílice.

Las opciones farmacológicas en el manejo de la neumoconiosis son limitadas; no
se ha encontrado beneficio del uso de corticoesteroides, inmunomoduladores o de
imnunosupresores.
NEUMOLOGIA.
No existe un tratamiento específico para la silicosis, se utiliza tratamiento
sintomático incluyendo broncodilatadores, antibióticos en casos de infección
sobreagregada (bacteriana o por tuberculosis), vacunación contra influenza y
neumococo, ejercicio y programas de cese de tabaquismo; si se documenta
hipoxemia, suplementación de oxigeno para prevenir los efectos de la hipoxemia
crónica.
Las alternativas de manejo son básicamente de soporte e incluirán oxigenoterapia
si hay desaturación.
Aunque no existen guías específicas para rehabilitación en silicosis se sugiere que
el programa incluya lo siguiente, teniendo en cuenta que cada uno de los
componentes tendrá que estar apoyado en la evaluación individual del paciente, en
la experiencia y el conocimiento del equipo tratante:
• Evaluación del paciente
• Entrenamiento en ejercicio físico
• Intervención nutricional
• Educación en busca de auto-manejo y auto-eficiencia y que incluya
abandono del hábito tabáquico. Adicionalmente la formación y el desarrollo
de habilidades para realizar otra actividad laboral.
• Soporte psicológico y social.
• Estos programas de rehabilitación requieren de la participación activa del
paciente, la familia y del grupo de salud que apoya el tratamiento.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Los cuestionarios de síntomas respiratorios han demostrado ser de utilidad en la
evaluación de los trabajadores expuestos.
Se ha identificado la silicosis como un factor de riesgo para tuberculosis, aún

después de finalizada la exposición a sílice. La monitorización periódica del PPD
es útil para detectar la tuberculosis latente y activa.
Para diagnóstico de tuberculosis latente se recomienda primariamente la prueba

de tuberculina.
Teniendo en cuenta que pueden existir falsos positivos y la baja sensibilidad de la

prueba en pacientes inmuno-comprometidos, la definición de la tuberculina positiva
varía de acuerdo al riesgo del sujeto que se está evaluando., Este grupo de alto
riesgo (o alta probabilidad de TB pretuberculina), se considera una induración de
10 mm como diagnóstica de TB latente.
NEUMOLOGIA.
Valoración inicial
En trabajadores expuestos a sílice se recomienda lo siguiente:
a) Historia médica y ocupacional detallada (incluyendo lista de todos los oficios
desempeñados considerando los del presente empleo, una descripción de todas
las tareas y de las exposiciones y una descripción de todos los elementos de
protección personal que ha utilizado).
b) Examen físico con énfasis en el sistema respiratorio.
c) Cuestionario de síntomas respiratorios estandarizado.
d) Radiografía de tórax según criterios de la OIT para la toma y la interpretación.
e) Espirometría según parámetros de la American Thoracic Society.
f) Prueba de tuberculina
Las Radiografías deben ser interpretadas por profesionales entrenados en la
técnica de lectura de la OIT y preferiblemente por lectores “B” certificados.
Valoraciones periódicas:
Realizar una evaluación al primer año de exposición (la silicosis aguda y la
tuberculosis pueden desarrollarse en un corto periodo de tiempo). A partir del
segundo año y hasta el décimo de exposición debe hacerse un seguimiento
periódico cada tres años y después del décimo año, se hará cada dos años. El
contenido y los criterios de estos seguimientos deberán ser similares a los de la
evaluación inicial. Evaluación final.
Cuando el trabajador se retira del sitio de trabajo o de la exposición. Evaluación
pos-ocupacional, con las mismas características del examen inicial. Si al momento
de esta evaluación no han transcurrido más de 6 meses desde el último examen
de seguimiento, se recomienda más de 6 meses desde el último examen de
seguimiento, se recomienda omitir la toma de la radiografía de tórax.
Todos los trabajadores que hayan estado expuestos deberán ser incluidos en un
programa de seguimiento posterior a la finalización de la exposición. Su
periodicidad será definida de acuerdo con el criterio médico y su contenido mínimo
deberá ser:
• Cuestionario de síntomas respiratorios
• Historia clínica completa en la que se explore sobre los hábitos y las
exposiciones ambientales.
• Seguimiento a la tuberculosis a través de la aplicación de la tuberculina
• Radiografía de tórax y de espirometría deberá ser determinada por el
médico.
• Deben implementarse las medidas anti-tabáquicas en los programas de
seguimiento.
• Cuando se detecte un caso de neumoconiosis en una empresa debe
hacerse búsqueda activa de otros casos entre los trabajadores expuestos y
evaluar las medidas de control implementadas, realizar la clasificación de los
Grupos de Exposición Similar.
382_IMSS_10_Neumoconiosis_por_Silice/GRR_Neumoconiosis_Silice.pdf
NEUMOLOGIA.
La tuberculosis (TB) es debe sospechar cuando un paciente con silicosis presenta

deterioro del estado general, empeoramiento de insuficiencia respiratoria, o
cambios en la radiografía de tórax. La cavitación de una lesión PMF es un hallazgo
frecuente.
En los pacientes con silicosis establecida, o con exposición prolongada a sílice,

realizar la prueba cutánea de la tuberculina utilizando derivado proteico purificado
(PPD).
Una reacción PPD> 10 mm se considera positiva en esta población. Determinar si

existe tuberculosis mediante técnicas microbiológicas si se documenta un PPD+ ya
que la silicosis puede enmascarar los cambios radiológicos de la tuberculosis.
La silicosis es carcinogénica.
La silicosis se asocia con esclerodermia y artritis reumatoide.
Se sospecha aunque la asociación no esta totalmente establecida con lupus

eritematoso, sistémico, vasculitis sistémica y estadio Terminal de insuficiencia
renal.
En todo paciente con antecedente o exposición activa a sílice se debe descartar

cáncer de pulmón, infecciones tuberculosas y no tuberculosas por micobacterias y
enfermedades de la colágena.
NEUMOLOGIA.
BRONQUITIS CRÓNICA.
La bronquitis aguda es una infección del tracto respiratorio manifestada por tos,
con o sin producción de esputo, por al menos 3 semanas de evolución.
En México, la bronquitis aguda ocupa el noveno lugar dentro de las diez principales
causas de consulta en la Unidad de Atención de Urgencias Respiratorias y el 10°
lugar de morbilidad hospitalaria; mientras que la Neumonía (complicación más
frecuente de la bronquitis aguda) representa la primer causa de mortalidad, de
acuerdo a lo reportado por el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
(INER) en el 2009.
Las infecciones respiratorias son un motivo frecuente de consulta diaria de
atención primaria y de alta especialidad. El diagnóstico de la bronquitis aguda es
esencialmente clínico y no se requieren de estudios de laboratorio y gabinete
complementarios. El diagnóstico diferencial no siempre es fácil, por lo tanto se
debe realizar una evaluación minuciosa, completa y utilizar el tiempo necesario
tanto en la exploración física como en la información que debemos dar al paciente
acerca del tratamiento y conducta a seguir. El tratamiento es básicamente de tipo
sintomático.
La experiencia en la praxis médica diaria demuestra que el abordaje diagnóstico y
terapéutico de esta entidad no se lleva a cabo de una manera adecuada,
predisponiendo a los enfermos a un manejo innecesario y a mayor riesgo de
complicaciones. Por lo tanto, es imperativo homogeneizar la conducta médica ante
los casos de bronquitis aguda en las unidades de primer nivel, así como la
referencia adecuada a un segundo nivel de atención.
Las causas de bronquitis aguda en la mayoría de los casos (≥90%) son de

etiología no bacteriana.
Los virus más frecuentes de bronquitis aguda son los asociados a infección del
tracto respiratorio inferior como influenza A, influenza B, parainfluenza 3 y virus
sincitial respiratorio; así como también los que producen infección del tracto
respiratorio superior como coronavirus, adenovirus y rinovirus.
El 5% a 10% de las causas de bronquitis aguda son debido a agentes bacterianos
como Bordetella pertusis, Mycoplasma pneumoniae y C pneumoniae.
Infección respiratoria aguda manifestada principalmente por tos, con o sin
producción de esputo por al menos 3 semanas.
• No evidencia clínica de neumonía.
• Descartar la presencia de resfriado común, esofagitis por reflujo, asma
aguda o exacerbación de EPOC.
Los estudios microbiológicos (cultivo viral, pruebas serológicas y análisis de
esputo), en pacientes con bronquitis aguda, aíslan el agente etiológico entre un
16% a 40%. Por lo tanto no se recomienda su realización.
La radiografía de tórax en pacientes con bronquitis aguda está indicada ante la
sospecha de neumonía y en ausencia de los siguientes criterios: taquicardia (>100
latidos/minuto), taquipnea (>24 respiraciones por minuto), fiebre (>38ºC) y datos de
consolidación, egofonía y frémito.
NEUMOLOGIA.
1. Antibiótico
Entre el 65 y 80% de los pacientes con bronquitis aguda reciben antibiótico a pesar
de que la evidencia científica ha demostrado que son poco efectivos debido a que
la etiología principal es viral y no mejora el curso de la enfermedad. Por lo tanto, el
uso de antibióticos no está justificado y no debe ser ofrecido.
2. Broncodilatadores
No se recomienda el uso de broncodilatadores 2-agonistas en el tratamiento de
bronquitis aguda. Excepto en pacientes adultos que cursen con sibilancias y tos,
los broncodilatadores -agonista pueden ser de utilidad.
3. Antitusígenos
Los agentes supresores de la tos habitualmente son utilizados en el manejo de la
bronquitis aguda. Si bien pueden proporcionar una mejora sintomática, pero no
acortan el curso de la enfermedad.
En pacientes con bronquitis aguda los antitusígenos son ocasionalmente útiles y
pueden ser ofrecidos como tratamiento a corto plazo para aliviar los síntomas de la
tos.
4. Mucolíticos
En pacientes con bronquitis aguda no se recomienda el uso de agentes mucolíticos
para el manejo de la tos.
Otras recomendaciones
Dentro del manejo sintomático primario debe considerarse:
• Dejar de fumar y evitar ambientes donde se fume.
• Buena hidratación e incremento de la humedad.
• Limitar la diseminación de la infección viral (lavado de manos).
189_GPC_Diagnostico_tratamiento_BRONQUITIS_AGUDA/
GRR_Diagnostico_y_tratamiento_de_Bronquitis_aguda.pdf
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
DERRAME PLEURAL.
El derrame pleural (DP) es la acumulación anormal de liquido en el espacio pleural
que constituye un problema frecuente entre diversas enfermedades pulmonares y
extrapulmonares. Los criterios mas aceptados para su identificación son: presencia
de liquido de mas de 50 mililitros, borramiento de los senos costodiafragmatico y
cardiofrénico de un cm en la radiografía posteroanterior de tórax.
La prevalencia se estima de 400 por 100,000.00 habitantes, la causa mas

frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Otras etiologías predominantes
son la neumonía, la tuberculosis pleural, neoplasias y el tromboembolismo
pulmonar. El DP se ha clasificado básicamente en trasudados y exudados.
En condiciones normales el volumen del líquido pleural es de 5 a 15 ml. Su entrada
y salida del espacio pleural se reabsorbe al mismo ritmo que su producción pero no
en cantidades elevadas.
Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, que es

un ultrafiltrado del plasma en cuanto a su composición. Las dos mucosas actúan
como membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de pequeñas
moléculas, como la glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma, mientras que
la concentración de macromoléculas, como la albúmina, es considerablemente
menor que en el plasma. El volumen de líquido pleural es pequeño, del orden de
5-15 ml. En condiciones normales, se produce una entrada continúa de líquido a la
cavidad pleural que se va reabsorbiendo al mismo ritmo, pero no en cantidades
elevadas.
El DP produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la fisiología
respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva, disminución de las capacidades
pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también
hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de
las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos
inspiratorios por descenso del diafragma. Los derrames masivos pueden afectar la
función cardiaca al disminuir el gasto cardíaco.
La presencia de DP indica una gran diversidad de enfermedades pulmonares,
pleurales o extrapulmonares, por lo que su investigación y diferenciación es
necesaria.
Particularmente tiene importancia el diagnóstico diferencial por el incremento
actual de enfermedades malignas.
Las causas de DP son múltiples por tal motivo deben ser clasificadas de acuerdo a
las características del LP de acuerdo a los criterios de Light en causas de
trasudados o exudados.
El DP debe ser clasificado en trasudados y exudados como diferentes autores lo
han confirmado.
-Causas mas frecuentes de trasudados: Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal.
-Causas raras de trasudados: Pericarditis constrictiva, Urinotórax, síndrome de
vena cava superior, hiperestimulación ovárica y síndrome de Meigs.
NEUMOLOGIA.
-Causas poco comunes de trasudados: hipotiroidismo, síndrome nefroticos,
estenosis mitral y embolismo pulmonar.
-Causas frecuentes de exudados:
Tuberculosis, cáncer, DP paraneumónico.
Causas poco frecuentes de exudados:

Infarto pulmonar, artritis reumatoide, enfermedades autoinmunes, asbestosis,
pancreatitis, síndrome de infarto posmiocárdico
Causas raras de exudados:

Medicamentos (amidarona, nitrofurantoina, fenitoína y metrotexate), infecciones
micóticas, síndrome de uñas amarillas.
Se ha estimado que la sensibilidad de los criterios de Light para diferenciar un
exudado es por arriba del 90% y la especificidad varía de acuerdo al criterio
considerado y puede fluctuar desde el 44% hasta el 83%.
Los criterios de Light tienen una sensibilidad de 95 al 100% y una especificidad del
75 al 80% para identificar los exudados. Los exudados y trasudados se diferencian
por los criterios de Light, según los cuales un exudado se define por la prescencia
de algunas de las siguientes características:
a) Cociente de proteínas entre L.P. y suero superior a 0.5.

b) Cociente de DHL entre LP y suero superior a 0.6.
c) DHL del LP mayor a los dos tercios del límite superior de la DHL sérica.
Otros criterios propuestos para un derrame pleural de tipo exudado son:

d) Colesterol > 43 mg/dl.
e)Gradiente sérico pleural de albúmina < 1.2 g/dl.
Los sígnos y síntomas del DP dependen de la enfermedad subyacente, y de la

cantidad de líquido contenido en el espacio pleural. Al examen clínico los pacientes
presentan datos sugestivos del derrame como: disminución de los movimientos
respiratorios, disminución o ausencia de vibraciones vocales y matidez a la
percusión. Debe sospecharse el DP en pacientes con datos clínicos sugestivos y
que en la exploración del tórax se documente disminución de los movimientos
respiratorios, matidez y ausencia de vibraciones vocales. De acuerdo a la causa
del derrame pleural se pueden asociar otros datos clínicos como fiebre, pérdida de
peso, hemoptisis, etc que pueden orientar a un diagnóstico específico.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas diagnósticas en los pacientes con DP fundamentalmente consisten en
estudios de gabinete como; radiografía de tórax (PA, Laterales), tomografía de
tórax y en algunos casos ultrasonido torácico.
Las pruebas de laboratorio van desde el aspecto del LP, estudio citológico y
bioquímico hasta cultivos y determinación de pruebas específicas como adenosin
desaminasa, PCR, etc.
NEUMOLOGIA.
La imagen de la radiografía de tórax en el DP es usualmente característica. 200
mls de LP producen borramiento de los ángulos costofrénico y costodiafragmético,
sin embargo, 50 a 75 mls de LP puede producir también borramiento del ángulo
costofrénico posterior en la radiografía lateral, provocando el denominado signo del
menisco, puede ubicarse entre la cisura o a nivel mediastinal.
Los DP loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones que

causan inflamación pleural intensa como son; empiema, tuberculosis o hemotórax.
Los derrames loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones
que causan intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la
tuberculosis. Ocasionalmente, la presencia de líquido dentro de la cisura puede
simular un pseudotumor, situación observada en pacientes con ICC.
Los derrames loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones
que causan intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la
tuberculosis. Ocasionalmente, la presencia de líquido dentro de la cisura puede
simular un pseudotumor, situación observada en pacientes con ICC.
En pacientes con sospecha clínica de derrame pleural se recomienda realizar en
primer lugar radiografía de tórax (PA y Lateral)
Los grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax por completo que
provoca desplazamiento del mediastino hacía el lado opuesto y la mayoría de
estos son neoplásicos.
Los DP pequeños pueden detectarse radiográficamente en decúbito lateral sobre
el lado afectado.
El ultrasonido es un método útil en el estudio de la patología pleural. Sus

indicaciones son:
1. Identificación de la localización apropiada para efectuar toracocentesis, biopsia
pleural o colocación de sonda.
2. Identificación de loculaciones pleurales.
3. Diferenciación entre derrame y engrosamiento pleural.
El empleo de la tomografía axial computarizada (TAC) es útil en casos de difícil

diagnóstico, donde no se pueden establecer condiciones médicas de malignidad o
para determinar el tamaño, y localización de los derrames loculados.
La TAC tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 51% para establecer
la etiología maligna de un DP.
Se recomienda la TAC, cuando las radiografías de tórax no pueden distinguir entre
la causa benigna o maligna o cuando existe duda diagnóstica.
Se recomienda en los pacientes con DP solicitar estudios de laboratorio como;
biometría hemática, química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepático y
pruebas de coagulación.
NEUMOLOGIA.
El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar
derrame paraneumónico y la progresión de un empiema. La sonda endopleural es
la opción estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos,
empiemas, quilotórax, derrame pleural recidivantes.
La sonda endopleural debe permanecer en el paciente hasta que:
-Volumen <100 mls/24 hrs.
-LP cetrino.
-Ausencia de síntomas infecciosos y/o respiratorios.
El uso de agentes fibrinolíticos se ha empleado en DP multiloculados a efecto de

lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el drenaje.
Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o
estudios comparativos no concluyentes.
La Toracocentesis es el procedimiento diagnóstico de mayor relevancia para el
estudio del DP y en algunos casos necesario para el tratamiento.
Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es posible
obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación
mencionados.
La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente mediante
imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con
una jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnósticos no es necesario
evacuar completamente el líquido.
Si la toracocentesis tiene fines terapéuticos, es recomendable realizarlo colocando
una llave de tres vías, lo que evitará la contaminación y entrada de aire a la
cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación.
La indicación de la toracocentesis diagnóstica es en DP clínicamente significativos
con > 10 mm de engrosamiento por radiografía de tórax o por ecocardiografía.
Ante la sospecha de hemotórax o empiema realizar toracocéntesis de urgencia.El
análisis del LP obtenido por toracocéntesis permite identificar si se trata de un
exudado o un trasudado de acuerdo a los criterios de Light.
El tiempo estimado en la recuperación depende del diagnóstico etiológico del DP y

de la respuesta al tratamiento específico.
Si el paciente se diagnóstica una neoplasia o tuberculosis, el tiempo de
recuperación o incapacidad puede ser de varios meses.
243_GPC_DERRAME_PLEURAL/Derrame_Pleural_RR_CENETEC.pfc
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
La TUBERCULOSIS PULMONAR (A15 Tuberculosis respiratoria, confirmada
bacteriológica e histológicamente) es la enfermedad causada por el
complejo Mycobacterium tuberculosis. El grupo de micobacterias está integrado
por M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. pinnipedii, M. caprae, M.
microti y M. canetti.
Promoción de la salud.
Promover el desarrollo de hábitos nutricionales saludables, de acuerdo con las
posibilidades y características de las regiones donde habitan.
Proporcionar información respecto a qué es la tuberculosis, reconocer los factores
de riesgo que facilitan su aparición, el modo de transmisión, las acciones para
prevenirla y tratarla, así como su impacto social y económico en la salud individual,
familiar y comunitaria.
Sensibilizar al personal de salud y a la población sobre la importancia de la vacuna
BCG y al enfermo de tuberculosis de la importancia del estudio de todas aquellas
personas con quienes convive de manera cotidiana.
Garantizar que el paciente comprenda la importancia de seguir su tratamiento en
forma ininterrumpida, hasta terminarlo.
Promover la participación de la comunidad para que colaboren en la localización
de tosedores en su comunidad y asegurar la adherencia ininterrumpida al
tratamiento.
Búsqueda de contactos.
La búsqueda se debe realizar entre consultantes, sin importar el motivo de
demanda, entre los contactos de un caso de tuberculosis y en grupos o
poblaciones de alto riesgo.
Prevención y control
Vacunar a todos los recién nacidos o en el primer contacto antes del primer año de
edad.
La vacuna BCG produce inmunidad activa contra la tuberculosis y disminuye la
incidencia de la tuberculosis del sistema nervioso central.
Cada dosis de 0.1 ml contiene, como mínimo 200 000 UFC.
Todo niño vacunado al nacer, o antes de cumplir un año de edad, puede ser
revacunado al ingresar a la escuela primaria; la revacunación será por indicaciones
epidemiológicas y bajo responsabilidad médica.

Factores de riesgo
Compromiso inmunológico
• Comorbilidades
• Hacinamiento
• Vivir en contacto con un enfermo de TB
NEUMOLOGIA.
Factores de riesgo para tuberculosis resistente
• Fracaso a los re-tratamientos
• Casos crónicos
• Exposición a un caso conocido de tuberculosis resistente
• Fracaso a tratamiento primario
• Fracaso del tratamiento en el sector privado
• Pacientes que persisten con baciloscopía positiva al segundo o tercer mes
de tratamiento
• Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico sin fracaso del
tratamiento reciente
• Exposición en instituciones donde hay brotes o alta prevalencia de
tuberculosis resistente
• Residencia en zonas de alta prevalencia de TB MDR
• Antecedente de uso de fármacos antituberculosos de calidad deficiente o
desconocida
• Tratamiento en programas que funcionan mal
La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las

gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna
persona. La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias
superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero
una parte de ellos, por lo general menos de 10%, llegan hasta los alvéolos. Allí son
englobados inespecíficamente por los macrófagos alveolares. Esta invasión de los
macrófagos por las micobacterias puede deberse en parte a la unión del C2a a la
pared celular bacteriana, seguida de la opsonización de las bacterias por el C3b y
de su reconocimiento por los macrófagos. El equilibrio entre la actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo (esta última ligada parcialmente a la riqueza
en lípidos de la pared celular y a su cápsula glucolipídica, sustancias ambas que
confieren a la bacteria su resistencia al complemento y a los radicales libres del
fagocito) es el que determina los fenómenos que siguen a la fagocitosis.
Hay varias observaciones que indican que los factores genéticos desempeñan un
papel esencial en la resistencia natural (sin intervención de la inmunidad) a la
infección por M. tuberculosis.
En la primera fase de interacción entre el hospedador y la bacteria puede ocurrir
que los macrófagos con bacilos englobados inhiban su multiplicación gracias a la
producción de enzimas proteolíticas y citocinas, o que los bacilos comiencen a
multiplicarse. Si se produce esto último, su proliferación acaba por matar y lisar a
los macrófagos.
Los monocitos no activados que llegan a la lesión vehiculados por la sangre y
atraídos por varios factores quimiotácticos fagocitan a los bacilos que fueron
liberados por los macrófagos lisados. Estas primeras etapas de la infección suelen
ser asintomáticas.
NEUMOLOGIA.
Unas dos a cuatro semanas después de la infección se producen dos nuevas
respuestas del hospedador frente a M. tuberculosis: una que es lesiva para los
tejidos y otra que induce la activación de los macrófagos. La respuesta de lesión
hística se debe a la reacción de hipersensibilidad retardada (delayed-type
hypersensitivity, DTH) a diversos antígenos bacilares y destruye los macrófagos
no activados que albergan a los bacilos en fase de multiplicación. La reacción de
activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por células que activa los
macrófagos y les confiere la capacidad de destruir y digerir a los bacilos
tuberculosos. Estas dos clases de respuesta pueden inhibir el crecimiento de las
micobacterias, pero el equilibrio entre ambas determinará la forma de tuberculosis
que ulteriormente se desarrollará.
Cuando se adquiere la inmunidad específica y se acumulan muchos macrófagos
activados en el sitio de la lesión primaria aparecen las lesiones granulomatosas
(tubérculos). Estas lesiones están formadas por linfocitos y macrófagos activados,
como las células epitelioides y las células gigantes. Al principio, la respuesta
denominada lesión hística que acaba de producirse es el único cambio capaz de
contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro de los macrófagos. Esta
respuesta, que está mediada por varios productos bacterianos, no sólo destruye a
los macrófagos, sino que también causa una necrosis sólida precoz en el centro
del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferación queda inhibida
en este ambiente necrótico debido a la escasa tensión de oxígeno y al pH bajo. En
este momento, algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificación, mientras
que otras siguen evolucionando.
La inmunidad celular en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las
personas infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos
bacilares procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para que
liberen diversas linfocinas. Estas células activadas se acumulan rodeando la
lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar nuevas
destrucciones hísticas. En el centro de la lesión, el material necrótico se asemeja al
queso blando (necrosis caseosa), fenómeno también observado en otras
enfermedades, como las neoplasias. Aunque se produzca la curación hay bacilos
viables que permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material
necrótico durante años o incluso durante toda la vida del paciente. Estas lesiones
"curadas" del parénquima pulmonar y de los ganglios hiliares pueden calcificarse
más adelante.
En una minoría de casos, la respuesta de activación de los macrófagos es débil y
la proliferación micobacteriana sólo puede ser inhibida si se intensifica la reacción
de DTH, que provoca destrucción hística. En ese caso, la lesión tiende a aumentar
de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante. En el centro de la
lesión, el material caseoso se licúa. Se produce entonces la invasión y destrucción
de las paredes bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la formación de
cavidades. El material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través
de los bronquios. Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y propagan por
las vías respiratorias y se expulsan con la expectoración.
NEUMOLOGIA.
En las primeras fases de la infección muchos macrófagos transportan a los bacilos
hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se difunden ampliamente a
muchos órganos y tejidos. Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la
misma forma que las pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En
los niños pequeños, con escasa inmunidad natural, la diseminación hematógena
puede acabar en una tuberculosis miliar letal o en una meningitis tuberculosa. La
inmunidad celular confiere una protección parcial frente a M. tuberculosis, mientras
que la inmunidad humoral no tiene un claro papel protector.
Probablemente, la inmunidad protectora es el resultado de la capacidad de
reacción frente a muchos antígenos micobacterianos distintos. Coincidiendo con la
aparición de la inmunidad, surge la DTH a M. tuberculosis. Esta reactividad sirve
de base a la prueba cutánea del PPD que, hoy en día, es la única prueba
fidedigna que detecta la infección por M. tuberculosis en las personas sin
síntomas. Los mecanismos celulares responsables de la reacción a la PPD
guardan relación principalmente con los linfocitos CD4+ antes sensibilizados, que
son atraídos hacia la región cutánea donde se realiza la prueba. Allí proliferan y
producen sus citocinas. Aunque la DTH se vincula con la inmunidad protectora (las
personas PPD positivas son menos sensibles a una nueva infección por M.
tuberculosis que las personas PPD- negativas), en modo alguno confiere un papel
protector ante una reactivación. De hecho, algunos casos de tuberculosis activa
conllevan reacciones intensamente positivas a la prueba cutánea con derivado
proteínico purificado.
Diagnóstico clínico.
• Tos productiva
• Fiebre
• Ataque al estado general
• Sudoración nocturna
• Pérdida de peso
• Hemoptisis
• Disnea
Tan solo la tos productiva de más de dos semanas hace la sospecha de
tuberculosis pulmonar.
Sintomático respiratorio (SR): toda persona con tos y expectoración o hemoptisis,
sin importar el tiempo de evolución, en la cual deben agotarse los recursos de
diagnóstico antes de iniciar el tratamiento. En niñas y niños: tos, con o sin
expectoración, durante dos o más semanas (NOM-006-SSA2-1993).

NEUMOLOGIA.
Diagnóstico bacteriológico.
Baciloscopía (técnica de Ziehl Neelsen).
• Debe realizarse en todos aquellos pacientes que tosan y expectoren por más
de dos semanas.
• Realizarse en todos los pacientes nunca antes tratados con fármacos
antituberculosis y mensualmente durante el tratamiento de estos casos para
vigilar fracasos, recaídas y el término del tratamiento para evidenciar
curación o fracaso.
• Debe realizarse un estudio seriado de toma de tres muestras de esputo.
• Se toman en dos días consecutivos, deben ser perfectamente identificadas y
enviadas lo antes posible al laboratorio, debiendo mantenerse refrigeradas
durante la espera.
Cultivo.
Indicaciones.
En caso de baciloscopía negativa, para identificar la cepa, para el diagnóstico,
cuando persiste la sospecha.
Diagnóstico y seguimiento del tratamiento de pacientes previamente tratados.
Casos nuevos en tratamiento, cuya baciloscopía persiste positiva al segundo mes
de tratamiento.
En pacientes VIH positivo, en algunas circunstancias especiales.

Pruebas de farmacosusceptibilidad (PFS).
Indicaciones.
En pacientes con fracaso, recaída, abandono en tratamientos previos y en
contactos de tuberculosis resistente a múltiples medicamentos (MDR, multi-drug
resistant).
• En casos nuevos en tratamiento, cuya baciloscopía persiste positiva al segundo
mes de tratamiento (se indica simultáneamente con el cultivo).
• Debe elaborarse un cronograma farmacológico y un historial bacteriológico, con
el fin de reconocer posibles resistencias.
• Antes de iniciar un retratamiento, esperar tener los resultados de las PFS.

Diagnóstico radiológico: Telerradiografía de tórax.
• No hay ningún signo patognomónico específico.
• Aunque existan lesiones radiológicas altamente sugestivas de tuberculosis
pulmonar, esto sólo indicará que se deben realizar los estudios
microbiológicos oportunos para confirmar el diagnóstico.
NEUMOLOGIA.
Pacientes casos nuevos o nunca antes tratados con fármacos
antituberculosos.
• El tratamiento consiste en seis meses con isoniazida y rifampicina,
suplementado en los primeros dos meses con pirazinamida y etambutol.
• La fase inicial o bactericida tiene una duración de dos meses, con los cuatro
fármacos. La fase de continuación o bacteriostática, con dos fármacos
(isoniazida/rifampicina), dura cuatro meses y se administra intermitente, tres
veces por semana.
• La adherencia es el principal determinante del éxito del tratamiento.
Pacientes previamente tratados con fármacos anti-tuberculosis.
• No asociar nunca un sólo fármaco a un esquema ineficaz, en el que el
paciente ya fracasó.
• El tratamiento deberá indicarse por el comité estatal de farmacorresistencia
(COEFAR) correspondiente.
• Supervisión estricta del tratamiento bajo la estrategia TAES.
Seguimiento de tratamiento.
• Casos nunca antes tratados.
• Realizar seguimiento bacteriológico, control con una baciloscopía mensual.
• Solicitar baciloscopía mensual, para el seguimiento y hasta el término del
tratamiento, para confirmar la curación.
• Si la baciloscopía fuera positiva, al segundo mes de tratamiento se solicitará
cultivo y pruebas de farmacosusceptibilidad (sospecha de fracaso o
farmacorresistencia).
Casos con tuberculosis farmacorresistente.
• Es necesario el monitoreo cercano de los pacientes para reconocer
rápidamente por el personal de salud los efectos adversos. Por lo tanto, el
tratamiento supervisado diariamente es una de las ventajas más importantes
de la estrategia DOTS/TAES.
• Solicitar baciloscopía y cultivo mensualmente hasta la conversión.
• Posteriormente, baciloscopía mensual y cultivo trimestral. En algunos
programas se realiza mensualmente.
• Peso corporal: al inicio del estudio y luego mensualmente.
• Pruebas de farmacosusceptibilidad a los medicamentos: al inicio del
tratamiento, en el tratamiento individualizado o en aquellos de tratamiento
estándar que tienen que confirmar la tuberculosis multirresistente (MDR).
• Radiografía de tórax: al inicio del estudio y posteriormente cada seis meses.
• Creatinina y potasio séricos: al inicio del tratamiento y luego mensualmente,
durante la administración de un medicamento inyectable.
• Tirotropina: cada seis meses, si se administra etionamida/protionamida o
PAS, y un control mensual de signos y síntomas de hipotiroidismo.
• Enzimas hepáticas séricas: de uno a tres meses, cuando se administra
pirazinamida durante periodos prolongados, o en pacientes con riesgo de
hepatitis.
• Pruebas de VIH: al inicio del tratamiento y cuando haya indicación clínica.
NEUMOLOGIA.
• Pruebas de embarazo: al inicio del tratamiento y cuando haya indicación
clínica.
Tratamiento de la tuberculosis latente.

• Cuando se ha descartado enfermedad activa, está indicada la
quimioprofilaxis.
• Se administra durante seis meses, a los contactos menores de cinco años,
con o sin antecedente de vacunación con BCG; durante seis meses, a los
contactos de cinco a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes
se haya descartado tuberculosis.
• Se debe aplicar a los contactos de 15 años o más, con infección por VIH o
con otro evento de inmunodepresión, durante 12 meses; previamente se
debe descartar tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• El fármaco a usar es la isoniazida, a dosis de 10 mg por kilogramo de peso
por día sin exceder de 300 mg/día, en una toma diaria por vía oral,
estrictamente supervisada.
• GRUPOS DE RIESGO de presentar reacciones adversas a medicamentos
(RAMs) antituberculosos.
• Edad de adulto mayor.
• Desnutrición.
• Embarazo y puerperio.
• Alcoholismo
• Insuficiencia hepática o renal crónica.
• Infección por VIH.
• Tuberculosis diseminada y avanzada.
• Atopias.
• Anemia.
• Diabetes mellitus.
• Antecedentes de RAMs en familiares.
• Tratamiento irregular para tuberculosis o administración de tratamiento
antituberculoso junto con otros medicamentos prescritos por otras causas.
En todos estos grupos es obligatorio un seguimiento cercano a lo largo del
tratamiento, realizando control clínico periódico y con diferentes pruebas de
laboratorio.
• Creatinina
• Potasio sérico
• Tirotropina
• Enzimas hepáticas séricas
NEUMOLOGIA.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.
-Todos los proveedores deben notificar a las autoridades locales de salud pública
los casos nuevos, los casos en re-tratamiento, así como los resultados del
tratamiento de éstos.
-Todos los casos de tuberculosis multirresistente (MDR) deben ser evaluados por
el Comité Estatal de Farmacorresistencia (COEFAR). Por tanto, deberán ser
referidos desde el primer nivel de atención al Comité Estatal, al líder clínico o al
responsable estatal del Programa de tuberculosis o conforme a los lineamientos
del propio Estado, para dictamen de casos.
-Los pacientes en tratamiento anti-tuberculosis deberán ser referidos a segundo o
tercer nivel en caso de: Reacciones adversas graves o complicaciones tales como:
hemoptisis, bronquiectasias infectadas, empiema tuberculoso o sobreinfección por
hongos (aspergiloma).
-Los estudios que se realizaron en varios países antes de la introducción de la
quimioterapia demostraron claramente que la tuberculosis no tratada suele ser
letal. Alrededor de 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el
diagnóstico, y la mitad en los cinco años posteriores al mismo. Los pacientes con
frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a los cinco años de 65%.
-Alrededor de 60% de quienes sobrevivían a los cinco años consiguió una remisión
espontánea, pero los demás seguían expulsando bacilos tuberculosos.
-Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada, tienen
gran posibilidad de curar. Sin embargo, el uso inapropiado de antifímicos a pesar
de que disminuye la cifra de mortalidad, también origina un gran número de casos
infecciosos crónicos, a menudo con bacilos farmacorresistentes.
107_GPC_Tubercpulmonaradultos/SSA_107_08_GRR.pdf
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
NEUMOLOGIA.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de una
misma entidad que incluye a la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis
venosa profunda (TVP), se origina como una complicación de varios padecimientos
heterogéneos. La principal fuente de origen es la formación de un trombo en el
sistema venoso de miembros inferiores que sigue una trayectoria de embolización
al corazón derecho, para posteriormente terminar en la circulación arterial
pulmonar.
La sospecha de TEP y TVP es poco frecuente, lo que retrasa significativamente el

diagnóstico y el tratamiento.
En Estados Unidos 260,000 pacientes se diagnostican y tratan cada año como
ETV, más de la mitad de los casos que ocurren no son diagnosticados de un
promedio de 600,000 casos.
A pesar de los avances actuales, los índices de mortalidad y recurrencia se
mantienen elevados, considerándose un problema importante de salud mundial. La
incidencia de la TEP en la población general es de 1/1,000 por año, responsable a
su vez, de una alta mortalidad de 50,000 a 200,000 muertes por año en los
Estados Unidos.
2 La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se
reduce a un 8% cuando se administra el tratamiento adecuado. La prevalencia de
TEP en autopsias es de 12 a 15% en pacientes hospitalizados, esto no ha
cambiado en las últimas tres décadas. 3 En la TEP masiva la mortalidad varía del
65 al 95% en las primeras horas.
La terapia anticoagulante reduce la mortalidad en pacientes con TEP en un 75%.6
Con el tratamiento de TEP, se espera que un 50% de los defectos de perfusión se
resuelvan después de 2-4 semanas. Eventualmente la resolución completa de
embolismo pulmonar se espera que ocurra en cerca de dos tercios de los
pacientes.
La frecuencia de la TVP de los miembros inferiores es alrededor de 1 a 2 por 1,000
habitantes, ésta es diez veces menor (0.1 ó 0.2) durante los primeros 30 años de
vida, y se incrementa en pacientes mayores de 60 años, obesos, con tabaquismo,
hipertensión arterial sistémica, con una mayor presentación en la enfermedad
aterotrombótica cerebrovascular y coronaria.
La inmovilización prolongada o corta (aproximadamente de 7 días) incrementa el
riesgo de TVP, al igual que los procedimientos quirúrgicos mayores y cirugía
ortopédica, éstos se consideran factores predisponentes y la susceptibilidad
persiste por 30 días.
Factores de riesgo para TRP. Tromboembolismo venoso previo, cirugía reciente
(neurocirugía, cirugía ortopédica, de extremidades inferiores, cirugía oncológica
pélvica, abdominal o torácica, trasplante renal y cirugía cardiovascular), obesidad
(IMC > 25 kg/m2), inmovilización, malignidad (producción anormal de
procoagulantes o debido a la quimioterapia), la terapia hormonal de reemplazo
posmenopáusica, anticonceptivos orales y edad avanzada.
NEUMOLOGIA.
Se debe considerar una predisposición genética a trombosis en pacientes en
quienes se haya documentado un episodio trombótico inexplicado, en menores de
40 años, con episodios de TEP y TVP recurrente e historia familiar positiva, lo
anterior sólo explica una quinta parte de los casos.
La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas de sus ramas,

por un trombo desprendido de su sitio de formación y proveniente del sistema
venoso.
La TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena a la cual ocluye
parcial o totalmente, que se acompaña de fenómenos inflamatorios, tanto de la
pared de la vena como de estructuras vecinas, entre ellas los nervios, los vasos y
el sistema linfático.
La TVP se encuentra en el 70% de los pacientes que han tenido TEP, a la inversa
la TEP ocurre en cerca del 50% de los pacientes con TVP proximal de las
extremidades inferiores.
Las causas de tromboembolismo fueron propuestas por Virchow hace más de 140
años con la tríada clásica de formación de un trombo venoso: a) trauma local a los
vasos sanguíneos, b) hipercoagulabilidad y c) estasis. El concepto actual debe
incluir: a) disfunción endotelial con trombogenicidad en la superficie vascular, b)
alteraciones en el flujo sanguíneo, y c) fisiología plaquetaria, concentración y
reactividad de proteínas hemostáticas y elementos celulares.
La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total, el primer
evento respiratorio es la existencia de una zona con adecuada ventilación y mal
perfundida, el segundo evento es la obstrucción de la vía aérea pequeña y ductos
alveolares para disminuir el espacio muerto alveolar, el tercer evento y más
importante es la hipoxemia arterial.
La TEP es un trastorno potencialmente fatal con una amplia presentación de

manifestaciones clínicas, que va desde ser silente hasta condicionar inestabilidad
hemodinámica.
Ciertos síntomas son comunes y pueden servir como indicios importantes, la falta
de especificidad indica la necesidad de pruebas adicionales cuando la sospecha
clínica es compatible con TEP. La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes en el 97% de los pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar
agregada. La disnea es el síntoma más frecuente de TEP, cuando es aislada y de
inicio rápido es debido a TEP de predominio central y la taquipnea es el signo más
frecuente. La presencia de dolor pleurítico, tos y hemoptisis a menudo sugieren un
embolismo menor; el dolor es generalmente secundario a un émbolo distal cercano
a la pleura que condiciona irritación, se correlaciona por radiografía con la
presencia de consolidación. A este síndrome de manera impropia se le llama
“infarto pulmonar” a pesar de que la correlación histopatológica es una hemorragia
alveolar y de manera manera excepcional se asocia con hemoptisis.3 La presencia
de dolor torácico de tipo anginoso probable esté en relación a la isquemia
ventricular derecha, en la exploración física los hallazgos de FVD incluyen
ingurgitación de las venas de cuello con ondas V, acentuación del componente
NEUMOLOGIA.
pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo sistólico paraesternal izquierdo que se
incrementa con la inspiración.
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa se puede establecer la
siguiente clasificación:
TEP MENOR
Causada por un émbolo pequeño que a menudo no produce síntomas, en algunas
ocasiones lo común es la disnea al ejercicio. Algunas ocasiones la primera
anormalidad que el paciente manifiesta es debido a infarto pulmonar, que ocurren
en obstrucción de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño mediano. Un dolor
pleural punzante se desarrolla y puede estar asociado a hemoptisis.
El paciente respira rápido y de manera superficial secundario al dolor, no presenta
cianosis ya que la alteración del intercambio gaseoso es discreta. Podemos
encontrar signos de infarto pulmonar, derrame, consolidación o bien ambas con
frote pleural. La fiebre es común y en algunas ocasiones es difícil hacer
diagnóstico diferencial con derrame de etiología infecciosa. Comúnmente, la fiebre
y el dolor condicionan taquicardia sinusal. La TEP menor no compromete el VD, el
GC se mantiene, no ocurre hipotensión, la presión venosa y los ruidos cardiacos
son normales.
TEP MASIVA
Está condicionada por una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, se
observa un incremento en la sobrecarga ventricular derecha y, si el gasto se
mantiene, existe un incremento de la PSAP y un incremento en el trabajo
ventricular derecho.
La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha se incrementan a
15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación ventricular derecha permite la
regurgitación tricuspidea y compromete el llenado ventricular izquierdo. El GC
disminuye condicionando hipotensión.
La caída en la presión aórtica y el incremento en la presión ventricular derecha
pueden originar isquemia del VD, y por lo tanto, una reducción crítica de la
perfusión coronaria derecha.
La hipoxemia arterial se correlaciona con la extensión del embolismo si no existe
enfermedad cardiopulmonar previa. La TEP masiva sin hipoxemia con una PaO2
normal se debe considerar un diagnóstico alternativo.
La principal causa de hipoxemia son los defectos de ventilación-perfusión, los
cortocircuitos a través de áreas de infarto y zonas colapsadas, foramen oval
permeable, y baja en la saturación de oxígeno secundario a GC disminuido. La
hipoxemia disminuye la liberación tisular de oxígeno e impide la adaptación
circulatoria por su efecto vasodilatador.
El paciente se encuentra angustiado con respiración corta, dificultad respiratoria y
puede desarrollar síncope por la combinación de hipoxemia y disminución del GC.
La coexistencia de hipotensión, hipoxemia e incremento del trabajo cardiaco con
frecuencia son origen de dolor torácico de tipo anginoso; los signos secundarios a
la disminución del gasto cardiaco son:
NEUMOLOGIA.
Taquicardia sinusal, hipotensión e hipotermia periférica.
El paciente está disneico, cianótico y tiene signos de compromiso cardiaco
derecho, el incremento de la presión venosa es difícil de apreciar debido al distress
respiratorio; existe además, ritmo de galope en la región esternal baja y un
desdoblamiento del segundo ruido cardiaco por retraso de la eyección ventricular
derecha, difícil de apreciar también por la taquicardia acompañante. El
componente pulmonar del segundo ruido cardiaco generalmente no es audible si la
mPAP se incrementa de manera discreta.
La reducción del llenado ventricular explica porqué la disnea en estos pacientes se
exacerba con maniobras que incrementan el retorno venoso sistémico y
consecuentemente la precarga ventricular izquierda, como es en la infusión de
coloides intravenosos o la posición horizontal.
Diagnóstico.
Un abordaje diagnóstico integral debe incluir, historia clínica adecuada, con
exploración física completa correlacionada con estudios de laboratorio y gabinete.
Dímero–D (DD) es un producto de la degradación de los puentes de fibrina, tiene
baja especificidad para la ETV. La técnica de aglutinación en látex clásica tiene la
sensibilidad más baja, en la mitad de las veces es normal en presencia de un nivel
de DD elevado. Con la técnica por ELISA o turbidimétricas se tiene una
sensibilidad > 99% cuando se obtiene un valor > 500 μg/L, valor predictivo
negativo 95%. Los niveles elevados de DD ocurren en la mayoría de pacientes con
TEP sintomática, y el grado de elevación es proporcional a la extensión de la TEP.
Gasometría arterial: los cambios característicos en el intercambio gaseoso son la
reducción en la PaO2 y una PaCO2 que a menudo es normal o baja debido a la
hipoventilación.
29 La TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta en un 20% de los
pacientes con TEP tienen una PaO2 normal sobre todo en pacientes jóvenes sin
enfermedad cardiopulmonar previa. La alcalosis respiratoria es un hallazgo común.
La radiografía de tórax normal en presencia de una TEP masiva o submasiva es un
hallazgo infrecuente, pero se ha reportado en 16 a 34%. En la mayoría de las
veces encontramos alteraciones como las atelectasias subsegmentarias, derrame
pleural derecho, opacidad de base pleural (joroba de Hampton), elevación del
hemidiafragma y alteraciones cardiovasculares como amputación de la arteria
pulmonar (signo de Palla) u oligohemia focal (signo de Westermark). Una arteria
pulmonar prominente puede observarse cuando la mPAP se incrementa (signo de
Fleischner). La principal utilidad de la radiografía de tórax es excluir en pacientes
sin enfermedad cardiopulmonar previa, padecimientos que simulan TEP como
neumonía, neumotórax, etcétera.
Electrocardiograma (ECG) es útil para descartar otros procesos y tiene alta
sensibilidad para identificar HAP y dilatación aguda del VD en pacientes sin
cardiopatía previa.
NEUMOLOGIA.
Las anormalidades más frecuentes que pueden desarrollarse en el escenario de
una TEP son inespecíficos e incluyen cambios en la onda T, especialmente de V1 a
V4 (inversión de la onda T que podría estar en relación a cambios reversibles,
como un reflejo de la isquemia inferior posterior debido a la compresión de la
arteria coronaria derecha como resultado de la sobrecarga al VD, Qr en V1,
anormalidades del segmento ST, desviación del eje a la derecha o a la izquierda y
la taquicardia sinusal. El bloqueo transitorio de rama derecha del haz de His
(BRDHH), P pulmonar, S1Q3T3 (complejo de McGinn White), S1S2S3, la
fibrilación auricular y otras alteraciones del ritmo son inusuales.
Electrocardiograma que muestra S1 Q3 T3, desnivel negativo del segmento ST,

ondas T negativas y profundas de V1 a V4 asociada a TEP grave e hipertensión
arterial pulmonar aguda.
El gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión en las últimas dos décadas ha

sido el estudio de elección principalmente en pacientes con sospecha de TEP por
ser un estudio no invasivo, consiste de dos componentes la fase ventilatoria y
perfusoria, con 6 proyecciones, las más utilizadas son: la anterior, posterior, lateral
izquierda, oblicua anterior izquierda, lateral derecha y oblicua anterior derecha. Los
defectos de perfusión no son específicos y las enfermedades pulmonares que
afectan el flujo sanguíneo en cierto grado o bien la ventilación disminuyen la
especificidad del gammagrama pulmonar tales como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o neumonía. Únicamente un tercio de los pacientes que
presentan defectos de perfusión tienen TEP. Un simple defecto de llenado se
asocia con una prevalencia de TEP cercana al 80%, mientras que esta prevalencia
es mayor al 90% con 3 o más defectos de llenado.
NEUMOLOGIA.
De los pacientes con sospecha de TEP el diagnóstico será refutado por un
gammagrama de perfusión normal en aproximadamente 25% y la anticoagulación
puede ser suspendida. En cerca de 25% el gammagrama pulmonar será de alta
probabilidad y la anticoagulación puede ser instituida, en el resto de los pacientes
se requerirán algunos otros exámenes como parte de una estrategia diagnóstica
amplia. Si el gammagrama es de alta probabilidad hay 85% de posibilidades que el
paciente tenga TEP, lo cual implica que el 15% de los pacientes con gammagrama
de alta probabilidad no tienen TEP y son sobretratados.
Un gammagrama normal excluye el diagnóstico de TEP, mientras que un resultado

de alta probabilidad tiene un valor predictivo positivo de 85% a 90%, si la
probabilidad clínica preprueba es alta pero el gammagrama es no diagnóstico,
quizás sea necesario realizar pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico,
una limitante de este estudio es que la mayoría de los resultados caen en la
categoría de no diagnósticos (probabilidad intermedia y baja probabilidad), en
quienes la incidencia de TEP alcanza del 10 al 30%.
La tomografía computarizada helicoidal (TCH) también conocida como tomografía

computarizada en espiral o de volumen continuo, se realiza con una respiración
simple y sostenida. Sus limitaciones incluyen la pobre visualización de las áreas
periféricas de lóbulos pulmonares superiores e inferiores. El valor predictivo
positivo de la TCH varía de acuerdo al nivel anatómico, 100% en arterias
pulmonares principales, 85% en arterias lobares y únicamente 62% en arterias
pulmonares segmentarias, la sensibilidad es del 86% para embolismo pulmonar
mayor y del 21% para embolismo pulmonar subsegmentario. Una TCH normal no
descarta TEP subsegmentaria aislada.
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico, observa de manera directa

trombos embolígenos o bien muestra los cambios hemodinámicos en el corazón
derecho que indirectamente sugieren TEP. El signo de McConnell es un patrón de
disfunción ventricular regional derecha, en el cual, la movilidad de la pared apical
parece normal a pesar de la hipocinesia de la porción media de la pared libre. Los
parámetros indirectos tales como dilatación, disfunción ventricular derecha
inexplicada o marcada regurgitación tricuspídea, se pueden detectar de manera
similar por ecocardiografía transtorácica o transesofágica, con una sensibilidad de
cerca del 50% y especificidad del 90% para TEP; en un 5% de los pacientes con
TEP no se detecta émbolo en la arteria pulmonar.
La angiografía pulmonar, es el estudio de mayor certeza para el diagnóstico de

TEP,49 requiere cierta destreza para su realización, se reserva para pacientes con
pruebas no invasivas no concluyentes para TEP y cuando se considera peligroso
suspender la anticoagulación.
NEUMOLOGIA.
Es innecesaria su realización si el gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio
es normal, las contraindicaciones relativas son la insuficiencia renal y el riesgo de
sangrado. El procedimiento puede realizarse si la cuenta plaquetaria es > 75,000/
mm3 y los estudios de coagulación son normales o muestran alteraciones
mínimas, antes de su realización se debe analizar el ECG por el riesgo de arritmias
potenciales, la presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
(BRIHH) es una indicación para la colocación de un marcapasos temporal durante
su realización, se asocia con serios efectos (mortalidad cerca del 0.5%) otras
complicaciones incluyen la perforación cardiaca, arritmias mayores, asistolia y
reacción al medio de contraste.
De los pacientes con angiograma normal, cerca de 1% tendrá un episodio de ETV
durante los próximos seis meses.
La angiorresonancia magnética pulmonar con gadolinio, es una de las nuevas
técnicas prometedoras que muestra medidas anatómicas y asegura la movilidad de
la pared ventricular. La angiorresonancia detecta la metahemoglobina del trombo e
identifica trombosis, sin el uso de medio de contraste, siendo mejor aceptada que
la angiografía pulmonar con la ventaja que permite detectar de manera precisa
TEP y TVP.
La única forma de realizar el diagnóstico es evaluar el estado de la circulación
pulmonar mediante cualquier método invasivo o no-invasivo. La elección
dependerá de la circunstancia clínica, disponibilidad, capacidad, experiencia y
tecnología disponible.
Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, la anticoagulación

se deberá iniciar de manera inmediata mientras se complementa el abordaje
diagnóstico.
53-55 Se inicia con heparina no fraccionada (HNoF) con un bolo inicial de 80 U/kg
seguida por la infusión continua de 18 U/kg/h.56 Se recomienda tomar el primer
control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) a las 4 horas de iniciada la
infusión, el objetivo será un TPT entre 60 y 80 segundos. Después de descontinuar
la infusión el efecto anticoagulante disminuye de manera rápida, esta
reversibilidades importante para los pacientes candidatos a trombólisis o
embolectomía. En los pacientes estables, existe interés en el uso de heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) ya que reducen la mortalidad sin incrementar el
riesgo de sangrado cuando se compara con la HnoF. En México están disponibles
la enoxaparina y nadroparina, que podrían ser una alternativa. La dosis de
enoxaparina es 1 mg/kg/cada 12 h o 1.5 mg/kg cada 24 h; la dosis de
nadroxaparina varía de acuerdo al peso, < 50 kg 4,100 UI cada 12 h, 50-70 kg
6,150 UI cada 12 h y en pacientes > 70 kg 9,200 UI cada 12 h. Una opción de
anticoagulación a largo plazo es HBPM y anticoagulación oral.
NEUMOLOGIA.
La anticoagulación oral con warfarina o acenocumarina se debe iniciar al primer o
segundo día de iniciado la HNoF o las HBPM, se debe mantener la infusión de
HNoF por 4 a 5 días y escalar los anticoagulantes orales hasta alcanzar un índice
normalizado internacional (INR) terapéutico, usualmente en 2.0 a 3.0, ya que los
antagonistas de la vitamina K inducen un estado de hipercoagulabilidad transitorio
por la vida media corta de las proteínas S y C en comparación con otros factores
de coagulación (II, VII, IX, X).
La eficacia y seguridad de la trombólisis en TEP es menos precisa en comparación

con el infarto agudo al miocardio. Existe un consenso para su utilización en TEP
masiva, la controversia se incrementa porque la mayoría de los pacientes que son
potenciales candidatos tienen tensiones arteriales preservadas con FVD de
moderada a severa. En la TEP submasiva complicada con trombo en tránsito, la
evidencia sugiere que la trombólisis parece ser segura, la evolución podría ser más
favorable y tener menor mortalidad. Los agentes aprobados por la FDA son el
activador tisular del plasminógeno (rt-PA) administrado en infusión continua de 100
mg para 2 horas, estreptoquinasa 250,000 U/30 minutos seguidos por 100,000 U/
hora por 24 horas, urokinasa 4,400 U/kg en 10 minutos seguido por 4,400 U/kg/
hora por 24 horas. La trombólisis más heparina tiene mayor posibilidad de inducir
lisis de un trombo con HAP grave y FVD que la anticoagulación sola. La eficacia y
seguridad de la trombólisis en TEP es menos precisa en comparación con el infarto
agudo al miocardio. Existe un consenso para su utilización en TEP masiva, la
controversia se incrementa porque la mayoría de los pacientes que son potenciales
candidatos tienen tensiones arteriales preservadas con FVD de moderada a
severa. En la TEP submasiva complicada con trombo en tránsito, la evidencia
sugiere que la trombólisis parece ser segura, la evolución podría ser más favorable
y tener menor mortalidad. Los agentes aprobados por la FDA son el activador
tisular del plasminógeno (rt-PA) administrado en infusión continua de 100 mg para
2 horas, estreptoquinasa 250,000 U/30 minutos seguidos por 100,000 U/hora por
24 horas, urokinasa 4,400 U/kg en 10 minutos seguido por 4,400 U/kg/hora por 24
horas. La trombólisis más heparina tiene mayor posibilidad de inducir lisis de un
trombo con HAP grave y FVD que la anticoagulación sola.
La embolectomía por cateterismo o de manera quirúrgica se debería considerar

para los pacientes en quienes esté contraindicado la trombólisis al estratificar el
riesgo, el cateterismo incluye la fragmentación del coágulo, trombectomía reolítica
usando en jet solución salina a alta velocidad para crear un efecto venturi fuerte,
aspiración del coágulo con guías coronarias o catéter de embolectomía tipo
Greenfield.
El filtro de vena cava inferior puede ser insertado de manera percutánea para
prevenir TEP pero no limita el proceso trombótico, pudiendo servir como un nido
para los tromboembolismos recurrentes, las dos indicaciones principales son la
contraindicación absoluta para la anticoagulación y TEP recurrente a pesar de
niveles de anticoagulación terapéuticos.
NEUMOLOGIA.
La nueva generación de anticoagulantes para tratar la TEP provee dosis
simplificadas con monitorización mínima de laboratorio. El agente anti-Xa
fondaparinux es un pentasacárido sintético que a una dosis subcutánea de 7.5 mg/
día es tan efectivo y tan seguro como la heparina intravenosa, para profilaxis se
recomiendan dosis de 2.5 mg/día. El ximelagratan un inhibidor directo de trombina
administrado dos veces al día, es una alternativa promisoria en la ETV. Un
abordaje alterno es combinar la terapia de anticoagulación con un régimen
antiplaquetario que garantice una protección adicional antitrombótica.
El índice de recurrencias de TEP después de descontinuar la anticoagulación es

dos veces mayor en pacientes con ETV idiopática que aquélla comparada a ETV
con factores de riesgo temporales, por lo que se recomienda un curso de seis
meses para aquellos pacientes con factores de riesgo identificados y para aquéllos
con alto riesgo de recurrencia, continuar con la terapéutica de manera indefinida.
Bibliografia: Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial

McGraw-Hill. 2007
Zavaleta ME. Troboembolia pulmonar. Neumología y Cirugía de Tórax. 2006. Vol.
65(1):24-39

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NEUMOLOGIA.

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