VACIAMIENTO GÁSTRICO Y ABSORCIÓN

INTESTINAL
SEMESTRE 2018-II
INTEGRANTES: - CHAFLOQUE MENDOZA, Alexa Mya.
- CHUQUIPOMA VILELA,
Gean Carlos.
- LEONARDO CAMPOS,
Jordan.
- PIZARRO BUSTAMANTE,
Cristhian.
- QUIROZ SANCHEZ,
Franco.
DOCENTE: Dr. Javier Álfaro.

HORARIO: 16:16 – 17:45

10 de octubre, 2018
INTRODUCCIÓN

El tubo digestivo, es la porción tubular del tracto digestivo donde se licua, se

agita y digiere el alimento; se absorben sus elementos nutricionales y se eliminan
sus componentes no digeribles. Su estructura general va a estar dada por 4
capas las cuales son: mucosa, submucosa, muscular externa y serosa.

El estómago es el segmento del tracto gastrointestinal en el que tienen inicio las

principales funciones de secreción y digestión del tubo digestivo; sin embargo, la
función más crítica e importante del estómago en la fisiología digestiva está dada
por la actividad motora gástrica (AMG). Además, se encarga de formar y
procesar el alimento ingerido y convertirlo en un líquido acido viscoso que se
conoce como quimo.

El intestino delgado a su vez presenta 3 regiones: duodeno, yeyuno e íleon y va

a tener la función de digerir el material alimentario y absorber los productos
finales del proceso digestivo. Histológicamente se encuentra la formación de
pliegues circulares, vellosidades, microvellosidades y criptas de Lieberkuhn.

Por último, el intestino grueso se subdivide ciego, colon, recto y ano; el apéndice
es una evaginación pequeña del ciego. El colon presenta en abundancia criptas
de Lieberkuhn y tiene la función de absorber agua, electrolitos y gases, para
finalmente compactar y eliminar heces.
OBJETIVOS

 Reconocer al sistema digestivo anatómica e histológicamente,

estudiando cada una de las partes que lo compone a dicho sistema.
 Estudiar la histofisiología del estómago e intestino delgado
 Reconocer las principales células que participan en la fisiología tanto del
estómago como del intestino.
MARCO TEÓRICO

1. ESTÓMAGO
Es la región más dilatada del tubo digestivo, la cual tiene un volumen de solo 50
ml en estado de reposo en el adulto; sin embargo, puede recibir cerca de 1500
ml de alimento. Anatómicamente el estómago tiene una curvatura menor
cóncava y una curvatura mayor convexa, posee 4 regiones: cardias, fondo,
cuerpo (la porción más grande que forma el quimo) y el píloro (antro pilórico) que
controla la liberación del quimo al duodeno.
Todas las regiones del gástricas poseen arrugas, pliegues longitudinales de
mucosa y submucosa que desaparecen cuando el estómago se distiende.
Además, el recubrimiento epitelial del estómago se invagina en la mucosa y
forma fositas gástricas (foveolas) que son más superficiales en la región cardiaca
y más profunda en la pilórica.

1.1 Histología Gástrica

Funcionalmente, la mucosa gástrica se divide en la parte proximal área de las
glándulas oxínticas(parietales) y el distal (antral o pilórica). La mucosa oxíntica
comprende la parte proximal 80% del estómago (cuerpo y fondo) y secreta ácido,
mientras que la parte distal(antro) sintetiza, almacena y segrega gastrina. La
superficie de la mucosa gástrica se alinea con una superficie de células mucosas
que secretan el moco que protege la mucosa contra el ácido, la pepsina, las
sustancias que ingiere, y patógenos. Las unidades funcionales del estómago son
las glándulas gástricas, que acceden a la superficie dela mucosa a través de
fosas gástricas que recogen las secreciones de cuatro a cinco glándulas. La
célula predominante tipo de revestimiento de las glándulas gástricas es la célula
parietal, que segrega HCl. La siguiente célula más abundante es la célula
principal que secreta pepsinógeno. Las células D contiene somatostatina y
tienen largos procesos que rodean a las células parietales y presentan un efecto
inhibitorio de la somatostatina de forma paracrina en la secreción del ácido
gástrico. las células células G que son liberadoras de gastrina. Otras células
endocrinas definido por sus productos también están presentes, por ejemplo, las
células enterocromafines que contienen serotonina e Histamina.

1.2 Mucosa del fondo:

Conformada por 3 componentes comunes: un epitelio que recubre la luz, un

tejido conjuntivo subyacente y las capas del musculo liso que conforman la
muscular de la mucosa

Epitelio
Su epitelio que lo reviste secreta un moco visible que se adhiere al recubrimiento
gástrico y lo protege.
La luz del fondo gástrico posee un revestimiento de epitelio cilíndrico simple de
células de recubrimiento de la superficie que elaboran una capa de moco viscoso
que se conoce como moco visible. Las células de revestimiento de la superficie
se continúan dentro de las fositas gástricas y forman un recubrimiento epitelial.
En la base de estas fositas se encuentran células regenerativas.

Lamina propia
Es de tipo de tejido conjuntivo laxo, muy vascularizado con abundancia de
células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, fibroblastos. Gran parte de la lámina
propia está ocupada por glándulas gástricas que se conocen como glándulas
fundicas en el fondo.

Glándulas fúndicas:
Se subdivide en 3 regiones: istmo, cuello y base (la más larga)

- Células mucosas de cuello: células cilíndricas que producen moco

soluble que se mezcla con el quimo y lo lubrica, lo cual reduce la fuerza de
fricción. Su núcleo se halla en la parte basal, tiene un retículo endoplásmico y
aparato de Golgi desarrollados, múltiples mitocondrias y hacia el exterior se
prolongan unas vellosidades cortas. Se encuentran en la región del cuello.

- Células parietales u oxinticas: su morfología va de forma redonda a

piramidal. Producen ácido clorhídrico y factor intrínseco (importante en la vía de
absorción del hierro). Tiene núcleos redondos que están cerca a la base y
contienen múltiples mitocondrias. Su característica más notable son las
invaginaciones de su plasmalema apical que forman canalículos intracelulares
profundos recubiertos por microvellosidades. El citoplasma que limita estos
canalículos contiene vesículas en abundancia, el sistema tubulovesicular. Son
estimuladas hormonalmente por gastrina, por el neurotransmisor acetil colina y
por histamina, dilatador. Se encuentran en regiones externas de las glándulas
fundicas

- Células principales o cimógenas: Se encargan de producir las enzimas

pepsinogeno, lipasa gástrica y renina; son células cilíndricas con un citoplasma
basófilo, núcleos localizados en la base y gránulos secretores. Sus
microvellosidades son cortas y romas, recubiertas por gluicocaliz. Se encuentran
en su mayoría en la base de las glándulas fundicas.

- Células DNES o enteroendocrinas: Se clasifican en 2 tipos las cuales

pueden abiertas o cerradas. Las que llegan a la luz del intestino son del tipo
abierto y las que no lo alcanzan de tipo cerrado.
Son un grupo de células pequeñas, dispersadas de manera individual entre las
otras células epiteliales de la mucosa gástrica, se conoce en conjunto de varias
formas.

Células argentafines, porque se tiñen con colorantes argenticos

Células APUD, porque algunas de ellas pueden captar precursores amínicos y

descarboxilarlos.

Células DNES, porque son componentes del sistema neuroendocrino difuso.

Células enteroendocrinas, porque secretan sustancias similares a hormonas.

1.3 Submucosa del estómago :

El tejido conjuntivo denso, irregular y colagenoso de la submucosa gástrica tiene

una red vascular y linfática abundante que riega la lámina propia y drena sus vasos.
La población celular de la submucosa se asemeja a la de cualquier tejido conjuntivo.
El plexo submucoso se sitúa en su localización habitual, dentro de la mucosa en la
proximidad de la muscular externa.

1.4 Histolofisiologia del estomago

 El estómago de los vertebrados realiza una variedad de funciones que incluyen el
almacén de alimentos, la exposición de los alimentos al ácido que secreta, proveer
una barrera que prevenga el paso de microorganismos al intestino y mantener una
mucosa protectora contra agresiones endógenas y exógenas(1).

El sistema nervioso entérico (ENS) y diferentes formas de percepción sensorial

inician y sostienen el proceso coordinado de motilidad gastrointestinal, circulación,
absorción, secreción exocrina y endocrina e inclusive la saciedad, siendo así sus
principales blancos las células del músculo liso, las células de la mucosa secretora,
aquellas de la microvasculatura y las células inmunomoduladoras e inflamatorias.

Secreciones gástricas y su control

Células y productos asociados a la generación de ácido

El estómago es rico en células productoras de péptidos hormonales, a saber, las

células similares a las enterocromafines (ELC) que secretan histamina, las células
D productoras de somatostatina, las células similares a A que producen grelina y
obestatina, las células D1/P cuyos productos son desconocidos, las células
enterocromafines secretoras de serotonina y las células G encargadas de la
producción de gastrina(5).

Células similares a las enterocromafines (ELC): se localizan en la mucosa

oxíntica en proximidad directa con las células parietales6,7. Son capaces de
autoreplicarse bajo la influencia de la gastrina(7).

Histamina: es el principal estimulador paracrino de la secreción de ácido. La

histamina es sintetizada en la mucosa gástrica mediante la histidina decarboxilasa
(HDC) en las células similares a las enterocromafines (ELC)(6,7,8,9) así como los
mastocitos5 y liberada solamente de las células ELC en respuesta a la gastrina, que
actúa en los receptores CCK2 de éstas. Estimula los receptores H2 de las células
parietales para la secreción gástrica.

Ghrelina: es un péptido liberador de la hormona de crecimiento, que ejerce múltiples

acciones en la fisiología gastrointestinal, como el aumentar la ingesta de comida y
la ganancia de peso, estimular la secreción de ácido y la motilidad gástrica. Se
encuentra en las células endocrinas gástricas y el hipotálamo. Su liberación ocurre
en períodos de ayuno y se cree que ejerce su acción al inducir la liberación de
histamina mediante activación vagal nerviosa, lo que conduce a un aumento en la
secreción de ácido por las células parietales. Su acción puede ser abolida con
atropina o vagotomía cervical bilateral.

Células D: están presentes en la mucosa antral y oxíntica, secretan somatostatina.

Somatostatina: en el tracto digestivo, es producido por células D endocrinas y

paracrinas y nervios entéricos. Su efecto es siempre inhibitorio, disminuyendo las
secreciones endocrinas y paracrinas, el flujo sanguíneo y la motilidad. Su vida media
es de menos de 3 minutos.

Aun cuando tiene cierto efecto sobre las células parietales, su mayor efecto lo ejerce
inhibiendo la liberación de histamina y gastrina. Su secreción es estimulada por el
ácido gástrico y la gastrina. La activación colinérgica de la secreción gástrica
promovida por la distensión del estómago, se debe en parte a la supresión de la
liberación de somatostatina. Su secreción también se ve afectada por estimulo
neural, suprimida por activación colinérgica e incrementada por PIV.

Células G: se hallan en la región antral del estómago y liberan gastrina.

Gastrina: secretada principalmente por las células G del antro gástrico, también se
produce en el intestino delgado y páncreas. Es el producto de un único gen en el
cromosoma 17, siendo su precursor la preprograstrina. Es liberada en respuesta a
proteínas, péptidos y aminoácidos de la dieta.

Es el mayor regulador hormonal de la secreción ácida; estimula la secreción de ácido

al unirse al receptor CCK2 de las células parietales y las células ELC(6,7,9,14,15). Su
liberación es claramente influenciada por el pH gástrico, un pH alto estimula
fuertemente su secreción, mientras un pH muy ácido la inhibe. Otras dos hormonas,
el péptido liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su liberación,
respectivamente.

También desempeña una función crítica en la proliferación, organización y fisiología

de la mucosa gástrica al participar en la maduración y diferenciación terminal de
éstas las células parietales y las células ELC, principales responsables de la
secreción de ácido. Asimismo, influye en la migración de las mismas a lo largo del
axis de la glándula gástrica.

Células parietales: tienen a su cargo la producción de HCL (ácido clorhídrico) y

pepsinógeno. Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y sst2, los cuales regulan la
producción del ácido.

La función de las células parietales no está regulada solamente por hormonas

(gastrina, CCK) y mensajeros paracrinos (histamina, somatostatina) sino también
por neurotransmisores de las neuronas entéricas, a saber, ACh, catecolaminas y
neuropéptidos como el péptido pituitario activador de la adenilato ciclasa (PACAP),
el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina. La principal, la Ach, expresa 5
subtipos de receptores, M1 en las células líder y mucosas de la superficie, M2 y M4
en las células D, M3 en las células parietales y M5 en fibras nerviosas entéricas
posganglionares. De todos estos estímulos para la producción de ácido, el principal
es la histamina vía las células ELC.

Prostaglandinas: son factores autocrinos que inhiben la secreción acida

estimulada por histamina y la liberación de histamina estimulada por gastrina. Son
generadas en el epitelio y lámina propia gástricos, siendo sus principales
productores los macrófagos y las células endoteliales capilares.

TGF-alfa y PYY: el factor de crecimiento transformador alfa es un factor autocrino

presente en las células parietales que inhibe la secreción ácida gástrica. El péptido
YY es liberado postprandialmente de células ileales y colónicas e inhibe las fases
cefálica y gástrica, además se une a receptores de las células ELC e inhibe la
liberación de histamina estimulada por gastrina.

Fases y regulación de la secreción de ácido

El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro y vitamina

B12, y además ejerce una acción protectora contra microorganismos exógenos.
Fases: La secreción de ácido ha sido clásicamente dividida en tres fases
interrelacionadas, una cefálica, otra gástrica y la intestinal. En la fase cefálica, la
simple imaginación o percepción visual de la comida es capaz de aumentar el
estímulo vagal e iniciar la actividad gastrointestinal, así como el oler, probar o tragar.
La fase gástrica es producto del efecto químico de los alimentos y la distensión
gástrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador. La última, la intestinal,
es responsable solo de una pequeña proporción de la secreción de ácido en
respuesta a la comida, y sus mediadores aún están en controversia.

Con respecto al papel de los distintos alimentos en la producción de ácido, las

proteínas y los aminoácidos estimulan la secreción de ácido, mientras los
carbohidratos y las grasas lo inhiben. El efecto de los carbohidratos requiere de la
exposición intestinal a los mismos y su mecanismo de acción es incierto. La grasa
estimula la liberación de CCK, un potente inhibidor de la secreción ácida. Los L-
aminoácidos y no los D-aminoácidos pueden inclusive modular la secreción gástrica
en ausencia de los intermediarios hormonales clásicos como la gastrina e histamina,
esto por ser potentes activadores alostéricos del receptor sensador de calcio (CaSR)
expresado en las células parietales y las células G.

La secreción ácida gástrica está regulada mediante la interacción de señales

endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres vías mensajeras principales:
(a) gastrina-histamina, (b) CCK-somatostatina y (c) neural, mediante la ACh y
neuropéptidos. También existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y
CCK2 y sst2 de las células parietales, probablemente a través del traslape de
segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. Esta comunicación es
indispensable, como lo demuestra el hecho de que en ausencia del receptor M3 en
ratones mutilados, las células parietales no alcanzan su capacidad secretora
máxima pese al contacto con estimuladores vagales y la integridad de la vía gastrina-
histamina (lo mismo no sucede con los receptores H2 y sst2).

Interacción de las vías: (a) La gastrina es liberada de las células G y actúa en los
receptores CCK2 de las células ELC, estimulando la producción de segundos
mensajeros como el fosfatidil inositol y el calcio, activando la pkC y aumentando la
expresión de ARNm de la histidin carboxilasa (HDC), acelerando la liberación y
síntesis de histamina, que actuará en los receptores H2 de las células parietales y
estimulará la secreción de ácido. (b) La CCK circulante actúa en los receptores
CCK1 de las células D, quienes liberan la somatostatina que inhibirá las células G,
las ELC y las parietales, al actuar en el receptor sst2, inhibiendo la vía gastrina-
histamina. En ratones doblemente bloqueados para la producción de gastrina y
CCK, se observó que las células parietales seguían siendo capaces de producir
ácido en respuesta al estímulo vagal7. (c) La ACh actúa en los receptores M3 de las
células parietales estimulando la secreción de acido y, en M2 y M4 de las células D
para inhibirla. Además la adrenalina y NA actúan en receptores β2 de las células
ELC movilizando histamina, mismo resultado que se logra mediante el PACAP
(receptor PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2). La galanina inhibe la vía de la gastrina-
histamina, también en las células ELC (receptor Gal1).

Cuando la histamina se une a su receptor H2 en la membrana basolateral de las

células parietales, la resultante cascada de eventos incluye un aumento del calcio
citoplasmático y elevados niveles de AMPc, que disparan el eflujo de iones cloruro
e hidrogenión de la superficie apical de la célula mediante un canal de conductancia
de cloruro y la H-K-ATPasa recién traslocada. En su estado de reposo, las células
parietales están llenas de vesículas secretoras que coalescen ante la estimulación
para fusionarse con los canalículos que drenan hacia el lumen apical resultando en
la secreción de HCl. El cese de la secreción de ácido está asociado a la
reinternalización de la bomba de protones, mediado por la cola citoplasmática de la
unidad beta de la bomba.

La formación de ácido incluye los siguientes pasos: (a) el ión cloruro es activamente
transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y lo opuesto sucede con los
iones de sodio que son transportados activamente fuera de los canalículos hacia el
citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusión de iones
potasio positivamente cargados y un número menor de iones sodio del citoplasma
al canalículo. En resumen, KCl principalmente y NaCl entran al canalículo. (b) El
agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxil en el citoplasma parietal, los iones
hidrogeno son activamente secretados hacia el canalículo en intercambio por iones
potasio mediante la H-K-ATPasa. Los iones de sodio son activamente reabsorbidos
por otra bomba de manera que la mayoría del sodio y potasio difundidos hacia el
canalículo son reabsorbidos dentro del citoplasma. El HCl es entonces secretado
por el extremo abierto del canalículo hacia el lumen glandular. (c) El agua pasa hacia
el canalículo mediante osmosis debido a los iones ya excretados hacia el canalículo.
Así la secreción final tiene contiene agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y
una pequeña concentración de NaCl. (d) Por último, el dióxido de carbono, ya sea
formado durante el metabolismo celular o proveniente de la sangre, se combina bajo
la influencia de la anhidrasa carbónica con los iones hidroxil para formar iones
bicarbonato, los cuales difundirán hacia el liquido extracelular en intercambio por
iones cloruro6. Clásicamente se ha dicho que en los adultos mayores, una reducción
en la función de las células parietales condiciona la disminución en la secreción de
ácido y la elevación del pH gástrico, sin embargo, otros estudios han demostrado
que esto es propio de pacientes con sintomatología gastrointestinal, pues en adultos
mayores con morbilidades varias sin síntomas gástricos, hasta un 90% han sido
capaces de acidificar el contenUna constantemente renovada capa de moco cubre
el tracto gastrointestinal y constituye una barrera entre el contenido luminal y la
mucosa. El moco es secretado por las células epiteliales y sus constituyentes
principales son grandes glicoproteínas, mucinas y agua. En el estómago se han
identificado dos tipos distintos de mucinas, la MUC5AC secretada por las células
mucosas superficiales y la MUC6, secretada por las células del cuello, así como las
siguientes mucinas transmembrana: MUC1, MUC4, MUC16, cuyo rol parece estar
ligado a señalización de trDe igual manera, el moco está dispuesto en dos capas,
una externa aguada y otra interna firmemente adherida al epitelio (su remoción lo
dañaría). La primera se encarga de la unión con agentes nocivos y nitritos y de la
liberación constante de NO; ésta se mezcla con los alimentos y se desprende. La
segunda desempeña un papel más importante para la protección de la mucosa del
ácido corrosivo, pues mantiene un pH neutral (el del pH yuxtamucosal), retarda la
difusión retrograda de iones hidrógeno y mantiene el bicarbonato secretado por el
epitelio. La MUC5AC es el componente principal de ambas capas, sin embargo, el
estimulo para el engrosamiento de ambas capas es distinto, ambas responden al
estímulo de la PGE2, mientras sólo la capa interna responde a la donación luminal
de NO; las razones aun no han sido claramente.

Otras secreciones
Pepsinógeno: Es secretada por las células pépticas y mucosas de las glándulas
gástricas. Existen distintos tipos de pepsinógenos sin distinción de su actividad
(hasta ahora) y todos son inicialmente inactivos, pero al contacto con el acido
clorhídrico se activan formando la pepsina. Esta es una enzima proteolítica muy
activa a un pH óptimo ente 1.8 y 3.5, pero completamente inactiva por encima de pH
5. La Ach y péptidos de la familia gastrina-CCK estimulan la secreción de
pepsinógeno.

La pepsina se encarga de digerir los productos proteicos de la dieta, principalmente

aminoácidos, potentes estimuladores de la liberación de gastrina y secreción de
ácido.

Factor intrínseco: El factor intrínseco se produce en las células parietales junto con
la secreción de HCL y es esencial para la absorción de la vitamina B12(1,16).

La cobalamina es cofactor y coenzima para muchas reacciones bioquímicas,

incluyendo la síntesis de ADN, la síntesis de metionina a partir de la homocisteína y
la conversión de propionil en succinil CoA del metilmalonato. El factor intrínseco se
une a la cobalamina para permitir su absorción en la mucosa ileal mediante el
receptor de cubilina de los enterocitos y permitir su transporte con la
transcobalamina(1,6,8,16). La deficiencia del factor intrínseco, debida a gastrectomía
total o anemia perniciosa (enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de
la mucosa gástrica, especialmente fúndica) junto con secreción deficiente de HCl o
gastrina y secreciones biliares y pancreáticas, suman el 75-80% de las causas de
deficiencia de cobalamina en adultos mayores(1).

Motilidad y vaciamiento gástricos

Las principales funciones de la motilidad gástrica son la acomodación y
almacenamiento de la comida ingerida, la trituración de partículas sólidas junto con
su mezcla para una máxima exposición a las enzimas digestivas y la liberación de
los mismos en una forma armónica hacia el duodeno. Además el esfínter esofágico
inferior y el pilórico regulan el tránsito a través de ellos y evitan el reflujo. Más aún,
ya se conoce del papel de esta mecánica en la generación de sociedad.

A lo largo del tracto digestivo, los patrones de actividad motora difieren según
correspondan al periodo de llenado o posterior a la ingesta. En el primer periodo, la
actividad motora está altamente organizada en secuencias cíclicas contráctiles
conocidas como complejo motor migratorio (MMC)(8,19). El MMC consiste de tres
fases distintas consecutivas que migran a lo largo del intestino delgado. La fase I
inicia con un período de quiescencia motora, la cual es seguida de una fase de
aparentes contracciones erráticas e irregulares (fase II) y culmina con contracciones
fásicas ininterrumpidas (fase III). Cada ciclo tarda entre 1 y 2 horas
aproximadamente. En el estómago, los patrones del MMC tienden a comenzar y
terminar de forma simultánea en todos los sitios, en vez de ser un proceso de
propagación, como sucede en el intestino delgado(8). Además, los patrones de
motilidad del estómago son región específicas; el fondo y el cardias (regiones
marcapaso) generan contracciones tónicas, que se mantienen durante minutos u
horas, mientras el cuerpo distal y el antro exhiben actividad motora fásica, con ciclos
de contracción-relajación que solo duran algunos segundos.

Las contracciones fásicas se asocian a ciclos espontáneos de despolarización y

repolarización conocidos como potenciales de onda lenta debido a su
frecuencia19,20 (3 ondas/min para el antro gástrico, 12 ondas/min en el duodeno, 8
ondas/min en el íleo y 6-10 ondas/min en el colon)(19) respecto a las células
marcapaso cardiacas (60-90 ondas/ min)(20). Cuando un potencial de onda alcanza
el umbral, los canales de Ca+ voltaje dependientes se abren y la célula dispara uno
o más potenciales de acción generando la contracción del musculo liso. Más
 potenciales de acción se disparan y mayor es la fuerza y duración de las
contracciones cuanto mayor es la duración de la onda lenta. Estas ondas lentas se
originan en células de musculo liso modificadas, llamadas células de Cajal, ubicadas
en los bordes mientérico y submucoso de las fibras circulares.

 Estómago proximal
Como se mencionó antes, el estómago proximal sufre contracciones y relajaciones
lentas, así durante la deglución, el fondo se relaja unos 15 minutos luego de la ingestión
de alimentos para luego retornar a su tono basal (mediada vagalmente), a la que sigue
una prolongada acomodación, neuralmente mediada por mecanorreceptores de la
pared (el estómago tiene una capacidad de 1-2 litros sin generar distensión. Durante la
intensa actividad gástrica contráctil, el esfínter esofágico inferior conserva un tono basal
aumentado y exhibe contracciones fásicas superimpuestas para prevenir el reflujo, pues
ondas de gran amplitud de un ciclo por minuto, son llevadas a cabo. Sin embargo, una
verdadera actividad rítmica ocurre sólo en el antro distal en la fase III (8). El tracto
gastrointestinal puede responder a diferentes estímulos sensoriales gracias a su quimio,
termo y mecano sensibilidad21, de ahí que toda la dinámica contráctil varíe según los
mismos.

Factores que influyen en el vaciamiento gástrico: además de la edad y el género, el

volumen, la osmolaridad y la densidad calórica juegan un papel clave en el vaciamiento
gástrico,En general líquidos inertes se vacían rápido con un promedio entre 8 a 18 min.
Un bolo de 300cc de sustancia salina será evacuado el doble de rápido que una carga
de 150cc. Si en promedio se liberan aproximadamente 200kcal/h hacia el duodeno,
líquidos con alto contenido calórico se vacían más lentamente que unas pocas calorías
por unidad de volumen. Un aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta a la
contractibilidad en el intestino delgado. Las características de los nutrientes por sí
mismas también regulan el vaciamiento, así vemos como el aminoácido L-triptófano
(precursor de la 5-HT) retrasa el vaciado y el efecto de los triglicéridos en la motilidad
es dependiente de la longitud de la cadena de ácidos grasos pues varían en su habilidad
para liberar CCK. La acidez gástrica es igualmente importante, una disminución de la
acidez retarda el vaciamiento de líquidos y sólidos. Hasta la temperatura es importante
pues el frío inhibe el vaciado(16,20). Con la resección quirúrgica del fondo o una
fundoplicatura, la presión intra gástrica aumenta y el vaciamiento se acelera. Si el atrio
es resecado, la fase inicial de vaciado de líquidos también se acelera, sugiriendo que
tanto el estómago proximal como el distal juegan un rol en el vaciamiento de los líquidos,
al igual que el duodeno(20).

Agentes neurohumorales relajan el estómago proximal, entre ellos la CCK, secretina,

PIV, gastrina, somatostatina, dopamina, glucagón, péptido insulinotrófico dependiente
de glucagon (GIP) y bobesina. La motilina, involucrada en la regulación interdigestiva y
postprandial mediante la estimulación del MMC(19,22), y la TRH aumentan la presión en
el fondo.

El SNC juega un papel no menos importante, el estrés mental prolonga la

periodicidad del MMC, el hambre aumenta la actividad motora fásica, el miedo y la
depresión reducen las contracciones gástricas así como el frío y la isquemia, entre
otros4. En general, las alteraciones motoras más comunes debido al estrés son el
retraso en el vaciamiento gástrico y la aceleracióndel tránsito colónico(23). Los
mediadores de la interacción cerebral-gástrica han sido evaluados intensamente,
entre ellos los péptidos cerebrales de acción central, la TRH (hormona liberadora de
Tirotropina) y el CRF (factor liberador de corticotropina) principalmente (4,23). La
infusión intraventricular de TRH induce una rápida y prolongada respuesta contráctil,
acelerando el vaciamiento gástrico; su efecto es abolido por vagotomía y la
aplicación de atropina, y respecto a su localización podemos decir que gran parte
de la TRH medular total se encuentra en el núcleo motor dorsal del vago y sus
receptores se hallan en neuronas gástricas vagales preganglionares. La inyección
de CRF en el líquido cerebroespinal inhibe la motilidad gastrointestinal,
disminuyendo el vaciamiento gástrico; la Atresina, un derivado de la CRF con una
actividad intrínseca muy baja y gran afinidad por los receptores CRF2 β (receptores
de ubicación periférica), previene estas alteraciones propias del estrés23. Otros
mediadores como la CCK, opiáceos, bombesina, taquikinas, somatostatina, Factor
atrial natriurético, GABA y calcitonina retrasan el tránsito gástrico(4,20).

 Estómago distal
Las contracciones rítmicas sincronizadas del estómago distal son controladas por
señales eléctricas generadas en un marcapaso en la curvatura mayor y siempre
están asociadas con las ondas suaves (aunque éstas persisten en ausencia de la
actividad contráctil activa). La motilidad antral de llenado es cíclica y es llevada a
cabo mediante el MMC en un promedio de 100min. El esfínter pilórico, durante la
fase III del MMC se mantiene abierto y el contenido gástricos pueden ser evacuado
hacia el duodeno.

Bajo condiciones de llenado, el píloro exhibe una compleja respuesta motora con
prolongados períodos de cierre durante el mezclado y la retropulsión duodenal.

Las vías neurohumorales también afectan la actividad distal, las contracciones

antrales son estimuladas por la ACh, CCK, bobesina y motilina ; mientras la
secretina, somatostatina, glucagon, GIP, TRH, neurotensina y PGE2 la inhiben y el
PIV y el NO la disminuyen. El NO, PIV, PGE1, galanina y 5-HT son mediadores
inhibitorios del esfínter pilórico; la ACh, SP y CCK son mediadores excitatorios. La
distensión, estimulación química y osmolaridad del duodeno activan vías excitatorias
ascendentes hacia la región antro-pilórica y así enlentecen el vaciamiento gástrico.

A modo de resumen, podemos agrupar algunas sustancias neurohumorales según

su efecto dominante in vivo sobre la contractibilidad del musculo liso gastrointestinal
de la siguiente manera. Con efecto estimulante: ACh, adenosina, bobesina, CCK,
GRP (polipéptido liberador de gastrina), histamina, serotonina motilina,
Neuroquinina A, opioides, PGE2, TRH. Inhibidores: CGRP (péptido regulador del
gen de calcitonina), GABA, Galanina, Glucagon, NYP (neuropéptido Y),
Neurotensina, NO, PACAP, PHI (péptido histidina isoleucina), PYY, Secretina,
Somatostatina y VIP.

Respecto a la 5-Hydroxitriptamina o mejor conocida como 5-HT o Serotonina,

sabemos que es liberada de las células enterocromafines, está presente en
neuronas entéricasy regula la función gastrointestinal de manera excitatoria e
inhibitoria según su localización anatómica y las especies evaluadas en los estudios,
además del subtipo de receptor (5-HT1 al 5-HT7) presentey el tipo de agonista y/ o
antagonista empleado en el estudio.

Propiamente en el estómago, los receptores 5-HT4 están presentes en el fondo,

cuerpo y antro, y sus agonistas, tal como la Cisaprida, Metoclopramida, estimulan la
actividad motora evaluada en estado de ayuno. La Cisaprida además facilita la
acomodación gástrica en el periodo postprandial. La Buspirona y el Sumatriptan,
agonistas 5-HT1, activan neuronas inhibitorias y suprimen la fase III gástrica,
retrasan el vaciamiento, aumentan la relajación antral y fúndica y disminuyen la
motilidad antral postprandial. El receptor 5-HT3 también tiene cierta actividad en el
vaciamiento gástrico.

La ghrelina induce el MMC y acelera el vaciamiento gástrico funciones propias de

la motilina con quien comparte una gran similitud estructural aunque muy poca
afinidad con los receptores de ésta pese a que la congruencia entre los receptores
de uno y otro péptido varía entre un 44% y 87%, dejando amplias dudas respecto a
una posible reacción cruzada que no se ha logrado documentar. Sus receptores
están presentes en neuronas mientéricas, vagales y centrales, por ejemplo,
aferentes vagales y en el ganglio nodoso (vías central y periférica), y su efecto in
vivo puede ser bloqueado mediante vagotomía.

Una importante diferencia entre ambos péptidos lo constituye la concentración

plasmática necesaria para ejercer un efecto apreciable en los estudios, pues se
necesita hasta una relación de 6:1 de ghrelina vs. motilina para inducir el MMC. Al
respecto cabe destacar que sus niveles plasmáticos tiene un patrón similar al de la
leptina, con un pico nocturno durante el ayuno y mínimas contracciones matutinas
tras el desayuno; su efecto se ha documentado solamente en periodos de ayuno.

Defensas gástricas
Los principales portales de ingreso de patógenos son la piel, el epitelio
gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital. El epitelio gástrico no es una
barrera estática, existe una comunicación compleja y dinámica entre los patógenos
y el mismo. Dentro de los factores nocivos endógenos están el HCl, el pepsinógeno,
la pepsina y sales biliares; extrínsecos tenemos medicamentos, alcohol y bacterias.

El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial,

epitelial y subepitelial. La primera línea de defensa es una capa de moco y
bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica e impide la difusión de iones y
moléculas como la pepsina. La superficie epitelial brinda su defensa mediante la
producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la
producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares. Si estas células fallan,
un proceso de migración regulado por los factores de crecimiento epidermal (EGF),
transformador (TGF) y fibroblástico (FGF) restituirá la región dañada; cuando se
regeneran las células participan el EGF y TGF-a y en la angiogénesis el FGF y el
factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El nivel subepitelial lo constituye un
sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra bicarbonato,
micronutrientes y oxígeno, y además elimina productos tóxicos metabólicos. Las
prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa
y reparación.
1.5 PRODUCCION HCL:

ASPECTOS ANATÓMICOS

La célula parietal es una de las más complejas y especializadas de la economía

humana. Se localiza preferentemente en el cuello de las glándulas oxíntica de
fondo y cuerpo gástrico ligándose a las células adyacentes por medio de, "uniones
estrechas" (tight junctions). Algunas pueden ser detectadas en el ácido en
densidad decreciente conforme el píloro se hace más proximal, y en ciertos casos
también se le puede hallar en el esófago formando parte de epitelio gástrico
metaplásico o epitelio de Barret y en el intestino delgado distal como elemento
componente de los divertículos de Meckel.
La célula parietal tiene una forma cónico-piramidal, caracterizándose a nivel
ultraestructural por la abundancia de mitocondrias que proveen los altos
requerimientos de energía que precisa la célula para producir HCI, así como por
un vasto sistema túbulovesicular apreciable como tal en estado de reposo. En los
períodos de secreción, este sistema es extruído hacia el lumen glandular
convirtiéndose en un sistema de microvellosidades, fenómeno que tiene como fin
incrementar la superficie celular secretora. Este cambio estructural ocurre en un
lapso promedio de 3 minutos luego de iniciada la estimulación secretora, se
completa en 30 minutos y persiste hasta que dicha estimulación cesa.
La célula se origina de células mucosas indiferenciadas del cuello de la glándula
oxíntica. Su vida media oscila entre 4 y 6 días, descarnándose a un ritmo de
500,000 células por minuto. Los factores que regulan su reciclaje son pobremente
comprendidos, existiendo evidencias de que la gastrína y el factor de crecimiento
epidérmico juegan un rol fundamental en dicho fenómeno.
Se ha calculado que en el estómago normal se encuentran entre 109 y 1010 células
parietales, existiendo una relación lineal entre la masa parietal total y la capacidad
de secreción máxima de ácido. Son componentes de las glándulas oxínticas en
 conjunción con las células mucosas de la superficie y del cuello productoras de
moco, las células principales que sintetizan pepsinógenos y las células endocrinas
pertenecientes al sistema APUD. Cuatro a cinco glándulas oxínticas desembocan
en un cripta gástrica, habiéndose estimado que en condiciones de indemnidad
anatómica existen 3 millones de dichas criptas. Aunque la identificación de las
células parietales es relativamente fácil usando coloración de hematoxilina-eosina
en base a su tamaño estimado alrededor de 25 um, su forma cónico-piramidal y su
citoplasma de un color rosado característico, puede ser más fácilmente reconocida
mediante el uso del colorante azul rápido de Luxor el cual la tiñe en forma selectiva.
La célula parietal, como el resto de las células de la mucosa gástrica, se halla
protegida contra los efectos potencialmente lesivos de agentes tanto exógenos
como endógenos que llegan al estómago por la llamada Barrera Mucosa Gástrica.
Esta barrera está constituida por un conjunto de factores físicos, químicos y
biológicos que a nivel pre-epitelial o luminal está integrada por moco, bicarbonato,
surfactante, una capa de agua altamente estable. («unstirred layer») y por radicales
sulfhídrilo que poseen la capacidad de secuestrar H+; a nivel epitelial o celular por
prostaglandinas moduladoras de las que dependen la mayoría de los factores
constituyentes de la barrera, anhidrasa carbónica, la membrana protoplasmática y
el reciclaje celular constante lo que asegura vitalidad celular anátomo-funcional
permanente; y en el nivel sub-epitelial o sub-celular por la microvasculatura que
provee mediante una perfusión sanguínea adecuada los factores nutricionales,
oxígeno incluido, necesarios para la supervivencia celular, así como la vía de
excreción de sustancias tóxicas o de desecho producto de su metabolismo. Esta
función incluye la regulación del pH intracelutar removiendo o aportando H+ de
acuerdo a necesidades de cada momento. Este complejo protector es
complementado por una serie de estructuras que comprenden los cierres de unión,
los desmosomas y las uniones estrechas, las cuales aseguran la impermeabilidad
intercelular.

PROCESO CELULAR EFECTOR

La célula parietal posee una capacidad secretoria máxima estimada en 1010 de H+

por segundo por célula, habiéndose establecido mediante el uso de coloraciones
especiales que dicha secreción ocurre en la membrana ápicocanalicular que enfrenta
al lumen glandular. Los hidrogeniones son secretados en el lumen gástrico mediante
transporte activo contra una gradiente de concentración calculada de tres millones a
uno. Por su lado, el cloro es secretado hacia la luz del estómago en forma activa contra
una gradiente de concentración plasma-lumen y una gradiente -eléctrica estimada de
-60 mV.

Se ha estimado que el volumen de secreción gástrica máxima total, incluyendo el HCI,

oscila alrededor de 4 cc/min. Alcanzando una concentración máxima de H+ de 150
mEq/ I, con niveles de acidez no estimulada de 2 mEq/hora y de acidez estimulada
entre 5 y 7 mEq/hora.
 Figura N.º 1 PROCESOS
CELULAR EFECTOR

La secreción de ácido gástrico es regulada por varias sustancias que actúan como
primeros mensajeros del proceso celular efector que media dicha secreción. Estas
comprenden básicamente a la histamina (mediador paracrino), gastrina (mediador
endocrino) y acetilcolina (mediador neurocrino), las cuales interaccionan con receptores
específicos localizados en el polo seroso de la célula parietal.

PRODUCCION GASTRICA DE HCl:

El HCl no solo descompone el material alimentario, también activa la proenzima

pepsinogeno para que se trasforme en la enzima proteolitica activa pepsina. la
secreción de HCl ocurre en tres fases :
I- cefálica: la secreción causada por factores psicológicos (stres, olfato o vista de
alimentos) se despierta por impulsos parasimpáticos del nervio vago, se originan
liberación de acetil colina.
II -gástrica: resulta de la presencia de ciertas sustancias alimenticias en el estómago y
también del estiramiento de la pared del mismo ocasionada por las hormonas
paracrinas, gastrina, histamina y por la sustancia neurocrina acetil colina.
III -intestinal: la hormona endocrina gastrina liberada por células G del intestino
delgado, estimula la secreción que se debe a la presencia de alimentos en el intestino
delgado.

El proceso ocurre como sigue:

1- la enzima anhidrasa carbónica facilita la producción de ácido carbónico y dióxido de

carbono (apartir de agua), que acontinuación se disocian en iones hidrógenos y
bicarbonato dentro del citoplasma de la célula parietal.
2- una ATP-asa de H+, K+ que utiliza ATP como fuente de energía bombea el H+
intracelular fuera de las células a los canaliculos intracelulares y trasfieren el Ion
potasio extracelular al interior de la célula.
3- proteínas portadores, que emplean ATP como fuente de energía, llevan K+ Y CL- al
exterior de la célula hacia los canaliculos intracelulares en consecuencia penetran CL-
y H+ se parados en la luz de los canaliculos intracelulares para combinarse en HCl.
4-se trasportan en forma activa K+ al interior de la célula tanto en plasmalema basal
como en la microbellosidades que sobresalen a los canaliculos intracelulares, lo que
incrementa el valor intracelular de K+.
5-agua, derivada del líquido extracelular, penetra en la célula parietal y continuación
sale en citoplasma para pasar a los canaliculos intracelulares como resultado de las
fuerzas osmóticas que el movimiento de iones antes descrito genera. Como el
canalículo intracelular es una extensión de la luz del estómago, la solución de HCl que
la células parietales elaboran entra en la luz gástrica.

2) Intestino Delgado:
2.1. Mucosa Intestinal:
El proceso de la digestión tiene como objetivo transformar los alimentos que
ingerimos en sustancias que puedan ser absorbidas y que integrarán nuestro
propio cuerpo y sus mecanismos biológicos complejos. Estas sustancias se
denominan nutrientes.

La absorción de los nutrientes se realiza por selección activa de la mucosa

La absorción de los nutrientes se hace a través de la mucosa intestinal a lo

largo del intestino delgado y del colon por un mecanismo complejo y delicado y
según un criterio muy riguroso.

De hecho, las células de la

mucosa intestinal van
escogiendo, de entre todas las
sustancias presentes en el
interior del intestino, aquellas
que son adecuadas y
necesarias y que, por lo tanto,
reúnen las condiciones para
ser absorbidas. Éstas entonces
son "tiradas” para dentro de la
célula mucosa intestinal que
después las entrega al torrente
sanguíneo en un proceso
conocido por pinocitosis

Una idea de suma importancia

debemos retener: la absorción
intestinal de nutrientes se
realiza de acuerdo a un proceso de selección activa de la mucosa intestinal.
La integridad de la mucosa es necesaria.

La absorción selectiva de nutrientes solo es posible si la mucosa intestinal es

saludable e íntegra.
Las células de la mucosa intestinal saludable se conectan las unas a las otras y
forman como que una barrera a través de la cual no es posible pasar sin
autorización. Cuando un nutriente es seleccionado para entrar, entonces es la
misma célula que lo hala y lo deja entrar para dentro de sí misma. Por entre las
células de la mucosa intestinal nada puede pasar.

Pero si la mucosa intestinal deja de ser saludable, se inflama y entre sus

células empieza a haber fisuras o espacios y muchas sustancias pueden
entonces entrar en nuestro organismo sin haber sido seleccionadas y
autorizadas.
Cuando la mucosa intestinal perdió la capacidad de absorción selectiva de
nutrientes, se dice que estamos ante una hiperpermeabilidad intestinal.

Los peligros de la hiperpermeabilidad intestinal

Las sustancias que entran en nuestro sistema sin haber sido seleccionadas
pueden ser la causa de varios problemas de salud.

Muchas de esas sustancias pueden venir a ser identificadas por nuestro

sistema inmunológico como extrañas a nuestro organismo y por eso podrán
desencadenar respuestas inflamatorias complejas que pueden ser la raíz de
enfermedades autoinmunes u otras enfermedades inflamatorias crónicas.

Otras sustancias erróneamente absorbidas pueden llegar a ser activas en

varios mecanismos bioquímicos y alterar el funcionamiento orgánico. Este es el
caso de la acción cerebral de las gluteomorfinas y de las caseomorfinas.

Una mucosa intestinal hiperpermeable es una puerta abierta a muchos tóxicos

cuya absorción trae consecuencias para la salud que aún están lejos de ser
completamente conocidas.
¿Cuáles son las causas de hiperpermeabilidad intestinal?

Existen tres grupos de factores involucrados en el origen de la

hiperpermeabilidad intestinal.

Alimentos

La ingestión frecuente de alimentos a los cuales se es alérgico, intolerante o

que se tiene sensibilidad.
Reactividad personal a aditivos agro-industriales, colorantes y conservantes
alimentares.

Flora intestinal

Los microorganismos que constituyen la flora intestinal, saludable y equilibrada,

producen sustancias indispensables para la manutención de la vitalidad de las
células de la mucosa intestinal y para la integridad de ésta.
Una flora intestinal sin la cantidad suficiente de las bacterias acidófilas o con el
desarrollo oportunista de otros gérmenes, el hongo candida, por ejemplo,
puede ser una causa muy importante y poco pensada, de hiperpermeabilidad
intestinal.

Fármacos y fitoquímicos naturales

Son muchos los medicamentos que pueden provocar, directa o indirectamente,

inflamación y alteración de la absorción de la mucosa intestinal, pero merecen
relevo los antiinflamatorios, los inhibidores de la producción de ácido estomacal
de la familia del omeprazol, los antibióticos, la quimioterapia y radioterapia.
De entre las sustancias naturales usadas por sus efectos terapéuticos
fitoquímicos, llamamos la atención especial para los laxantes, principalmente
los que contienen senna. Pero muchos extractos vegetales pueden ser causa
de inflamación intestinal por alergia o sensibilidad o por su uso por tiempo
excesivo.

EsmeraldAzul recuerda: la mucosa intestinal representa nuestra mayor

superficie de contacto, de interacción y de protección ante el mundo exterior al
nuestro. Ofrecerle las condiciones para que se mantenga íntegro y funcional es
un imperativo de salud.

Mucosa
La mucosa del intestino delgado está formada
por las tres capas típicas que aparecen en el
resto del sistema digestivo: epitelio, lámina
propia y muscular de la mucosa. La mucosa
está caracterizada por la presencia de
especializaciones cuyo objeto es aumentar la
superficie interna del intestino. Con ello se
consigue aumentar la superficie de absorción.

En algunas especies, como en los humanos,

existen unos repliegues alargados dispuestos
circularmente o espiralmente denominados
pliegues circulares o pliegues de Kerckring. Implican a toda la mucosa y son
abundantes en la parte más anterior del intestino, pero desaparecen en el
íleon.

La superficie del intestino está tapizada por otras expansiones de la mucosa

más pequeñas, de 0.5 a 2 mm de longitud, en forma de dedo de guante,
denominadas vellosidades intestinales. En la zona del duodeno tienen el
extremo distal
romo, pero en
las porciones
del yeyuno e
íleon se vuelven
puntiagudas.
Con ellas se
aumenta
enormemente la
superficie
epitelial y, por
tanto, la
cantidad de
células
epiteliales
disponibles para
la absorción.
Cada vellosidad está formada por epitelio cilíndrico simple que recubre su
superficie, mientras que en su interior hay tejido conectivo laxo que constituye
parte de la lámina propia de la mucosa. En este tejido conectivo aparecen
numerosas células del sistema inmune y algunas células musculares lisas,
además de fibroblastos. Una red importante de capilares sanguíneos con
endotelio fenestrado, es decir, con aberturas en sus paredes, se distribuye por
el interior de cada vellosidad. Este entramado de capilares permite retirar con
gran eficiencia las sustancias que han sido incorporadas por las células
epiteliales. También dentro de la vellosidad hay vasos linfáticos.

En la base de las vellosidades se encuentran las aberturas de secreción de las

glándulas intestinales o criptas de Lieberkühn. Estas glándulas poseen su
porción secretora en la capa muscular de la mucosa y sus conductos
secretores corren por la lámina propia hasta fusionarse con el epitelio intestinal.

Como hemos comentado, el tejido conectivo que forma la lámina propia se

encuentra en las vellosidades, pero también bajo el epitelio de la base de
dichas vellosidades, así como rodeando las glándulas intestinales. Además, de
las numerosas células del sistema inmune, es frecuente encontrar en la lámina
propia agrupaciones de estos tipos celulares formando nódulos. En la zona del
íleon los nódulos pueden agregarse formando las denominadas placas de
Peyer.

La muscular de la mucosa contiene dos capas de fibras una interna circular y

otra más externa cuyas células se orientan longitudinalmente.

La responsabilidad de la absorción de los alimentos recae sobre las células del

epitelio intestinal. Hay al menos 5 tipos celulares: enterocitos, células
caliciformes, células de Paneth, células enteroendocrinas y células M.
Los enterocitos son las células más frecuentes y principales responsables de la
absorción de los productos de la digestión, aunque también liberan enzimas
digestivas. La superficie libre de los enterocitos está tapizada con multitud de
microvellosidades que aumentan enormemente la superficie útil de la
membrana citoplasmática para incorporar alimentos. Ese efecto de aumento de
superficie mediante pliegues se suma a las vellosidades intestinales y a los
pliegues circulares. Los espacios intercelulares entre los enterocitos están
sellados mediante uniones estrechas y uniones adherentes (ver complejos de
unión => ) que impiden el paso de los productos de la digestión de forma
inespecífica a través del epitelio. Esto provoca que la mayoría de las moléculas
resultantes de la digestión que son incorporadas debe pasar por el interior de
un enterocito. Por lo tanto, el paso de sustancias desde el interior del tubo
digestivo hasta los vasos sanguíneos es un proceso controlado y selectivo.

Las células caliciformes son menos numerosas que los enterocitos y, al igual
que éstos, se distribuyen a lo largo de todo el intestino. Su misión es producir y
liberar sustancias mucosas que recubren la superficie epitelial libre. Las células
de Paneth se sitúan en la base de las vellosidades intestinales. Liberan
distintos tipos de enzimas y parecen ser responsables del control de la flora
bacteriana que habita el digestivo. Las células enteroendocrinas liberan
hormonas intestinales como la secretina, colecistoquinina, péptido inhibidor
gástrico y motilina. Cada una de ellas con diferentes funciones, como por
ejemplo actuar sobre la actividad hepática o regular las contracciones
peristálticas del intestino. Las células Mpresentan microorganismos y
moléculas intestinales que recogen en la luz del tubo digestivo y las presentan
a las células del sistema inmune presentes en la lámina media de la mucosa.

Submucosa
Está constituida por tejido conectivo denso, donde pueden aparecer adipocitos.
En el duodeno la submucosa contiene las denominadas glándulas submucosas
o de Brunner especializadas en la producción de una solución muy alcalina que
parece tener la función de neutralizar el pH enormemente ácido del quimo
producido por el estómago.
2.3. Muscular externa
Se compone de una capa de músculo liso circular interna y una
longitudinal externa. Tiene a cargo la actividad peristáltica del intestino
delgado.

2.4. Histolofisiología del intestino

El intestino delgado cumple función de absorción, digestión, actividad

inmunitaria y secretora.

-ABSORCIÓN

Las células de absorción de la

superficie del intestino delgado
absorben todos los días
alrededor de 6 a 7L de líquido,
30 a 35g de sodio, 0,5kg de
carbohidratos y proteínas y 1kg
de grasa. El agua, los
aminoácidos, los dipéptidos y
tripéptidos, los iones y
monosacáridos penetran en la
célula de absorción de la
superficie y se liberan en el espacio intercelular en la membrana
basolateral. A continuación esos nutrientes, pasan al lecho capilar de
las vellosidades y se transportan al hígado para su procesamiento.
Los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos entran en el
retículo endoplasmático liso de la célula de absorción de la superficie,
donde se esterifican de nueva cuenta en triglicéridos. Estos últimos se
transfieren al aparato de Golgi y en ese sitio se combinan con una
cubierta lipoproteína B, elaborada en el RER, para formar
quilomicrones. Estas gotitas grandes de lipoproteína, que se agrupan
y liberan en el aparato de Golgi, se trasladan a la membrana celular
basolateral para librarse de la lámina propia. Los quilomicrones
penetran en los quilíferos y llenan estos vasos linfáticos de terminación
ciega con una sustancia abundante en lípidos que se conoce como
quilo. Las contracciones rítmicas de las células de músculo liso
localizadas en los núcleos de las vellosidades dan lugar al
acortamiento de cada vellosidad, que actúa como una jeringa que
inyecta el quilo del quilífero en el plexo submucoso de los vasos
linfáticos. Los ácidos grasos de cadena corta (<12 carbonos de largo)
no penetran en el retículo endoplásmico liso para reesterificarse. Estos
ácidos grasos libres, que son lo bastante cortos para ser un poco
hidrosolubles, progresan a la membrana basolateral de la célula de
absorción de la superficie, se difunden a la lámina propia y pasan a las
asas capilares a fin de desplazarse al hígado para procesamiento.

CORRELACIONES CLÍNICAS

 SINDROME DE MALABSORCIÓN

Se entiende por malabsorción o síndrome de malabsorción a

un trastorno de la digestión causado por la dificultad para asimilar,
absorber o digerir los nutrientes presentes en los alimentos a lo
largo del tracto gastrointestinal. El síndrome de malabsorción
(SMA) se presenta como resultado de un déficit en la absorción
intestinal de diferentes nutrientes, o sea, que se produce por la
transferencia anormal de las sustancias absorbidas desde la luz
intestinal al medio interno, lo cual puede deberse a diferentes
mecanismos fisiopatológicos . Suele originar diarreas, gases,
distensión abdominal, pérdida de peso, malnutrición, anemia, etc.
Las causas de un síndrome de malabsorción incluyen:

- Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una condición del sistema inmunitario

en la que las personas no pueden consumir gluten porque daña
su intestino delgado.

- Intolerancia a la lactosa

- Síndrome del intestino corto, que es el resultado de una cirugía

para extirpar una gran parte del intestino delgado

- Enfermedad de Whipple

La enfermedad de Whipple (también llamada lipodistrofia

intestinal) es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la
bacteriaThropheryma whipplei, de la familia de los
Actinomyces.
Se caracteriza por artritis, malabsorción, y otros síntomas,
fundamentalmente intestinales

- Algunas medicinas
¿COMO SE IDENTIFICA EL SMA?

En dependencia de la enfermedad que cause la malabsorción, el

comienzo puede ser insidioso, a veces dura años, y se caracteriza
por pequeños trastornos como debilidad, laxitud, apatía, lo cual
hace que los pacientes sean considerados como portadores de
estrés psicofísico. Las diarreas pueden ser no frecuentes, una al
día o cada dos días, aunque siempre voluminosas, lo que hace que
no sean tomadas muy en cuenta. La pérdida de peso corporal
puede ser lenta o estar contrarrestada por la hiperfagia de algunos
enfermos. Todo esto hace que el diagnóstico demore meses o
años en realizarse.
Una vez instalado el cuadro clínico se identifican con claridad
síntomas y signos producidos por deficiencia de diferentes
nutrimentos (tabla), además de los síntomas y signos
característicos de la enfermedad que produjo el SMA.

NUTRIMENTO SÍNTOMAS Y SIGNOS

DEFICITARIO
GRASAS Esteatorrea, anorexia, pérdida de peso
PROTEÍNAS Y Hipoalbuminemia, edema, osteoporosis,
AMINOÁCIDOS desnutrición
CARBOHIDRATOS Curva plana de glicemia
AGUA Deshidratación
HIERRO Anemia hipocrómica
VITAMINAS DEL Glositis, queilosis, neuritis periférica
COMPLEJO B
ACIDO FÓLICO Anemia megaloblástica, disminución per
se de la absorción intestinal
VITAMINA B12 Anemia megaloblástica
VITAMINA A Hiperqueratosis
VITAMINA D Pérdida de calcio, hipocalcemia,
osteomalacia, tetania, dolor, fracturas
óseas
VITAMINA E Trastornos debido a cambios estructurales
por peroxidación lipídica de la membrana
citoplasmática celular
VITAMINA K Hipoprotrombinemia, hemorragias,
equimosis, hematuria
MINERALES Alcalosis con diarreas

¿CUAL ES EL TRATAMIEN
 TO COMUN A TODO SMA?

Muchas de las enfermedades que causan SMA tienen un

tratamiento específico, por ejemplo, la supresión de alimentos que
contienen lactosa y gluten en la intolerancia a la lactosa y la
enfermedad celiaca respectivamente, la dieta baja en residuos en
la colitis ulcerativa idiopática y en la enfermedad de Crohn.

3) Intestino grueso

El intestino grueso representa la última porción del tracto digestivo. Se divide en tres
secciones principales: el ciego con el apéndice vermiforme, el colon (gr. kolon, intestino),
el recto (debido a que en muchos animales es recto, a diferencia de los seres humanos).
Junto con el canal anal, estas secciones componen el intestino terminal.

El intestino grueso se extiende desde el extremo del ciego hasta el ano y su división en
secciones depende sólo del aspecto macroscópico anatómico y topográfico, si bien
existen ciertas diferencias estructurales. En principio, en el intestino grueso tiene lugar
la absorción de agua y sales inorgánicas. De este modo, el contenido intestinal y las
heces adquieren una consistencia bastante firme. El único producto principal de
secreción es la mucina formada por las abundantes células caliciformes. El moco sirve
como lubricante en el transporte, y así protege la membrana mucosa. El intestino grueso
no tiene vellosidades pero sí criptas de Liberkuhn en su lamina propia

3.1. Colon

Histología:
Mucosa.
La superficie luminal de la membrana mucosa del intestino grueso es
bastante lisa, dado que no tiene vellosidades. Asimismo, las glándulas
tubulares (criptas de Lieberkühn) son más largas y rectas que en el
intestino delgado

El epitelio

Es simple cilíndrico alto. El borde en cepillo de las células absortivas es

más bajo y las células caliciformes son mucho más abundantes que en el
intestino delgado. Al igual que en este último, aparecen células madre,
células enteroendocrinas y células más indiferenciadas hacia el fondo de
las criptas.
La lámina propia
Se compone de tejido conectivo reticular con células abundantes ubicada
entre las criptas. Se observan folículos linfáticos solitarios con mayor
frecuencia que en el intestino delgado y pueden extenderse hasta la
profundidad de la submucosa.

La lámina muscular
De la mucosa se compone de una capa circular interna y otra longitudinal
externa.

La submucosa
Se compone de tejido conectivo laxo que puede contener cantidades
considerables de tejido adiposo. En esta capa, se distinguen el plexo
submucoso y vasos sanguíneos.

La muscular externa
Presenta características diferentes de las del intestino delgado. La capa
circular interna es completa, mientras que la externa forma tres bandas
longitudinales planas, las tenías del colon (lat. taenia, banda, cinta). La
capa muscular longitudinal entre las tenias es muyfina y puede faltar por
completo. En el recto, las tenias se expanden y la capa muscular
longitudinal adquiere un espesor uniforme alrededor de la luz. El plexo
mientérico (de Auerbach) se localiza por fuera de la capa muscular circular
interna.

La motilidad del colon presenta las mismas características que en el

intestino delgado, con contracciones que mezclan el contenido intestinal
y ondas peristálticas que lo desplazan en dirección del ano. En el colon
también se observa la denominada contracción masiva o con efecto de
masa, en la cual el músculo se contrae al mismo tiempo sobre una gran
porción continua del colon. De este modo, se desplaza a un tiempo el
contenido recto, donde desencadena el reflejo de defecación.

La serosa
Se compone de mesotelio y tejido conectivo subseroso, y en el colon
forma los apéndices epiploicos, pequeños pliegues peritoneales
repletos de tejido adiposo unilocular sobre la superficie externa del
intestino grueso, Ciertas partes de las superficies del colon y e! recto,
además de todo el tercio inferior del recto, carecen de revestimiento
peritoneal. Aquí, el intestino grueso se relaciona con las estructuras
 circundantes mediante tejido conectivo, en la forma de una capa
adventicia.

 Histofisiología:
Microbiota del intestino grueso: El colon está habitado por millones
de microorganismos principalmente comensales, un porcentaje de la

microbiota (microflora) humana, que de acuerdo con las

investigaciones recientes tienen un efecto directo sobre el bienestar del
individuo. Aunque se han publicado numerosos informes acerca de la
microbiota humana, incluido su genoma combinado, conocido como
microbioma, apenas se puede dilucidar la intervención de estos
microorganismos. Parece que los principales habitantes del colon
 humano pertenece uno de los dos filos (Bacteriodes y Prevotella), y
dependiendo del individuo, y dependiendo del individuo, predomina uno
u otro. Conforme un individuo modifica su alimentación, envejece o se
hace más débil, la flora predominante puede ser desplazada por los
miembros de uno de los dos filos. Estos cambios en la microbiota
pueden ser la causa de la obesidad y la diabetes tipo 2 en ciertos
individuos.

Digestión y absorción:
o El colon absorbe agua y electrólitos (alrededor de 1400 ml/día) y
compacta y elimina heces (cerca de 100 ml/día). Las heces se
componen de agua (75%), bacterias muertas (7%), bagazo (7%),
grasa (5%), sustancias inorgánicas (5%) y proteínas no digeridas,
células muertas y pigmento biliar (1%). El olor de las heces varía de
un individuo a otro y depende de la dieta y la flora bacteriana, que
produce cantidades variables de indol, ácido sulfhídrico y
mercaptanos. Los productos bacterianos incluyen rivoflavina, tiamina,
y vitamina B12 y K.
o La acción bacteriana en el colon produce gases que se elimina como
flatos, compuestos de CO2, metano y H2 que a continuación se
mezclan con nitrógeno y oxigeno del aire deglutido. El intestino grueso
contiene 7 a 10 L de gases, de los cuales son expulsado a través de
flatos 0,5 a 1L, el resto se absorbe a través del revestimiento del colon.
o El HCO3- se adhiere al moco y actúa como un amortiguador para
proteger la mucosa de los productos accesorios ácidos de
metabolismo bacteriano dentro de las heces.

3.2. Apéndice
El apéndice vermiforme (Lat. vermiis, lombriz, gusano) pende del ciego como una
pequeña evaginación terminal de longitud variable. Posee una estructura similar a la del
intestino grueso pero con ciertos rasgos propios, de los cuales el más importante es un
notable engrosamiento de la pared debido a la presencia de abundante tejido linfoide
que forma una capa casi continua de folículos grandes y pequeños.

Mucosa:
La luz presenta un contorno anguloso irregular y en los adultos puede estar
ocluida por completo. La mucosa carece de vellosidades y hay menos glándulas
de Lieberkühn que en el resto del intestino grueso. En su mayor parte, el epitelio
consiste de células cilíndricas absortivas, con un borde en cepillo, mientras que
las células caliciformes son escasas en comparación con el resto del colon. Se
encuentra gran cantidad de células enterocromafines (Ee), caracterizadas en
general por su contenido de serotonina.

La lámina propia
Está totalmente infiltrada por linfocitos que, al corte, se observan como un anillo
completo de folículos solitarios. En consecuencia, el apéndice se considera
también un órgano linfoide secundario. Los folículos penetran en la muscular de
la mucosa y también aparecen en la submucosa, lo cual dificulta la identificación
de la poco definida muscular de la mucosa.

La submucosa
Es gruesa y suele contener numerosos adipocitos.

La muscular externa
Es mucho más delgada que en el resto del intestino grueso. La capa longitudinal
externa es continua, sin presencia de tenías.

La serosa
Recubre la superficie externa y no se diferencia de la serosa intestinal.
CONCLUSIONES
 El aparato o sistema digestivo es el conjunto de órganos encargados
del proceso de la digestión, es decir, la transformación de
los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por
las células del organismo.
 La función principal del estómago es realizar la digestión química de los
alimentos. El jugo gástrico es segregado por glándulas microscópicas
situadas en la mucosa estomacal.
 La mucosa intestinal está especializada en la digestión y la absorción de
nutrientes y para ello tiene que aumentar su superficie que da a la luz,
de tres maneras: Pliegues circulares, válvulas de Kerckring o plica, que
son visibles a simple vista y son pliegues permanentes formados por
mucosa y submucosa; vellosidades intestinales o villi, que tienen un
tamaño de 0, 5 a 1 milímetro y dan la textura aterciopelada del interior
del intestino; criptas de Lieberkühn, que son glándulas tubulares
situadas entre las vellosidades.
BIBLIOGRAFÍA
 Gartner. L. (Et. al) Texto Atlas de histología. 3 ed. ISBN: 10:970-10-6651-0.
Maryland:McGraw-Hill; 2007
 Ross, M. (Et. al) Histology: A text and Atlas. 7 ed. ISBN: 9781-1-45118-742-7.
Philadelphia: Wolters kluwe: 2001