Hematología – Tema 3 Dra.

Ana Pilar González

Anemia
Definición
La sangre y por tanto las células de la serie roja o hematíes, se forman a partir de una
célula madre en la médula ósea (eritropoyesis) y cuando están envejecidas se destruyen
fundamentalmente en el bazo (hemólisis fisiológica). El desequilibrio en este proceso:
produce anemia.

Los hematíes o glóbulos rojos están constituidos por una membrana y en su interior el
componente fundamental es la hemoglobina que es la molécula encargada del trasporte
de oxígeno a los tejidos.

Para saber si un paciente tiene anemia, basta con saber la cifra de hemoglobina (Hb) -
si es inferior a unos valores de referencia (OMS, 2001), el paciente tiene anemia.
Suele acompañarse de un descenso del nº de hematíes y del hematocrito (pero para
definir anemia es necesario que esté descendida la hemoglobina: si es normal no hay
anemia pese a que estén descendidos los hematíes)

Valores de referencia para la definición de anemia (OMS, 2001)

• Niños (6 meses - 4 años) - 11 g/dl
• Niños (5 - 11 años) - 11.5 g/dl
• Niños (12 - 14 años) - 12 g/dl
• Mujeres - 12 g/dl
• Gestantes - 11 g/dl
• Hombres - 13 g/dl

Con la cifra de hemoglobina sabemos si el paciente tiene anemia, y si es grave

• Moderada - Hb entre 10 y 7 g/dl
• Severa - Hb menor de 7 g/dl

Pero lo verdaderamente importante es...

La anemia es siempre un SIGNO de algo más. Este "algo más" (su causa) es lo que nos
interesa, y lo que tenemos que investigar...

El problema viene porque existen MUCHÍSIMAS causas de anemia. Además, son muy
variadas y no tienen nada que ver unas con otras: desde procesos fisiológicos hasta
enfermedades graves; desde causas congénitas a adquiridas...

Clínica de la anemia
La clínica de la anemia es debida fundamentalmente a:
• Hipoxia tisular: disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos al descender la
hemoglobina.
• Mecanismos de compensación: por ejemplo, taquicardia para poder paliar este
déficit.

La presencia e intensidad de la clínica no sólo depende de la cifra de hemoglobina sino

de:
• edad: los niños y ancianos toleran peor el descenso.
• rapidez de instauración: si es rápida no da tiempo a que se pongan en marcha
mecanismos compensadores.
• estado del sistema cardiocirculatorio: ej. afectación cardiaca por arterioesclerosis
la toleran peor.

Signos y síntomas del síndrome anémico

En general, son síntomas inespecíficos (debidos al descenso de trasporte de oxígeno):

• Palidez cutáneo-mucosa
• Síntomas generales: astenia++, disnea y fatiga muscular
• Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia (palpitaciones), soplo
sistólico funcional, insuficiencia cardiaca…
• Trastornos neurológicos: alteración de la visión, cefaleas, acúfenos,
alteraciones conducta o insomnio…
• Alteración del ritmo menstrual: amenorrea….

En la exploración física
• Palidez de piel y mucosas,
• Taquicardia y soplo funcional

¿Qué herramientas tenemos para conocer la causa de la anemia?

La historia clínica puede ser suficiente para orientar la causa;

Si el paciente pertenece a algún grupo de riesgo de anemia ferropénica: mujer en edad
fértil, embarazadas, recién nacidos…

Etnia - las anemias hemolíticas (acortamiento de la vida media de los hematíes por una
mayor destrucción) congénitas ocurren en ciertas zonas geográficas
• las talasemias son frecuentes en el área mediterránea
• las drepanocitosis en África.

La anemia frecuentemente es una manifestación de otros trastornos subyacentes y se

deben tener en cuenta enfermedades que causan ferropenia como sangrados digestivos
o la anemia de trastornos crónicos que suele acompañar a muchas enfermedades
crónicas.

• preguntar por sangrado que produce anemia ferropénica

• Historia ginecológica: ¿cómo son las menstruaciones? ¿hay un sangrado
excesivo?
• historia digestiva: ¿cómo son las heces, oscuras o con sangre roja? ¿le duele la
tripa o el estómago? ¿le sientan mal las comidas?
• fármacos gastrolesivos: consumo de AINEs, adiro…
• preguntar por la dieta
• ¿come de todo? algunos déficits nutricionales (hierro, ácido fólico, vitamina
B12) producen anemia

Hemograma:
Nos proporciona parámetros importantes además de la hemoglobina para el estudio de
una anemia:

Según el VCM (volumen corpuscular medio) de los hematíes, clasificamos la anemia:

• Anemia microcítica (VCM bajo, <80 fl) - orienta a ferropenia o talasemia

• La anemia ferropénica al faltar hierro para la síntesis de hemoglobina los
hematíes son de menor tamaño.
• El rasgo talasémico se produce por un defecto congénito en la síntesis de
hemoglobina y da microcitosis marcada (VCM < 70 fl) con hematíes
aumentados y Hb normal o ligeramente baja

• Anemia macrocítica (VCM alto, >100 fl)

• orienta a déficit de B12 y/o de fólico, hepatopatía, hipotiroidismo o síndrome
mielodisplásico.

• Anemia normocítica (VCM 80-100 fl)

• muchas causas posibles, incluyendo enfermedades de la médula ósea y anemia
de las enfermedades crónicas

Además, debemos valorar siempre las otras series sanguíneas (leucocitos y plaquetas)
– si también están descendidas hay que descartar una enfermedad de la médula ósea.

Reticulocitos:
Los reticulocitos son los hematíes más inmaduros: contienen ribosomas y mitocondrias
y los podemos reconocer y contar con tinciones especiales.
Nos proporcionan idea de la capacidad compensadora de la médula ósea:
• Si no existe ningún problema la medula intenta compensar la anemia y
aumentan los reticulocitos: anemias regenerativas (ej. Hemorragia)
• Cuando la médula no puede compensar la situación pues existe algún problema
(por ejemplo déficit de hierro) para la síntesis de hemoglobina se trata de una
anemia arregenerativa y los reticulocitos están descendidos.

Frotis sanguíneo:
Nos permite valorar la morfología de los hematíes y diagnosticar algunas causas de
anemia: ej. Drepanocitosis: “hematíes en forma de hoz”

Otros estudios complementarios

• Balance de hierro
• Determinación de B12 y fólico
 • Parámetros de hemolisis (anemias debido a acortamiento de la vida media de
los hematíes): aumento de la bilirrubina indirecta procedente del metabolismo de
la hemoglobina y de la LDH pues los hematíes contienen mucha LDH que se
libera
• Estudios para descartar anemias inmunes: para detectar autoanticuerpos.
• Si no se encuentra la causa a veces es necesario estudio de medula ósea

Anemia ferropénica
El hierro (Fe) es un elemento imprescindible para producir hemoglobina. En
consecuencia, la ferropenia (déficit de Fe corporal) puede originar anemia.

La anemia ferropénica es una anemia microcítica e hipocrómica producida por el déficit

de hierro.
Es arregenerativa (con reticulocitos bajos)

Existen muchas causas posibles de ferropenia y siempre que se constate una ferropenia
debe investigarse su causa.

• Fácil de diagnosticar y tratar, pero no siempre de encontrar la causa

• Métodos de diagnóstico, disponibles en cualquier centro.

Es la anemia más frecuente en el mundo, tanto en países desarrollados como en

vías de desarrollo.

• 20% mujeres en edad fértil (menstruación, embarazo, lactancia)

• Incidencia elevada en recién nacidos prematuros e hijos de madres con
ferropenia 80% (la leche no lleva apenas hierro, por eso conviene dar leche
enriquecida a los lactantes)
• Muy común en estos grupos de riesgo de países en vías de desarrollo.

Metabolismo del hierro:

Ingestas:
El Fe es un metal que se adquiere sólo con los alimentos.
• Hierro “hemo”. Origen animal. Se absorbe mejor:
• Carnes y pescados: hígado, carne roja, morcilla, sardinas, almejas,
mejillones, pulpo, huevos (yema)
• Hierro “no hemo o no hemínico”. Origen no animal. Se absorbe peor:
• Legumbres: lentejas, alubias
• Frutos secos: almendras, avellanas
• Vegetales: espinacas, soja, acelgas.
• Vino tinto
la leche y las patatas tienen poco hierro

Cada día ingerimos 10 mg de Fe, pero de ellos solo se absorbe 1%: 1 mg que se
suficiente para compensar las pérdidas fisiológicas, en algunos momentos los
requerimientos son mayores (ej., en el embarazo). Si se necesita más hierro por ejemplo
por que se ha producido una hemorragia, nuestro organismo solo puede aumentar la
absorción un 30% (pero no más si las perdidas están muy aumentadas).

• Absorción
. La absorción tiene lugar en el duodeno y el Fe necesita estar en forma ferrosa (Fe++)
• Favorecen la absorción - el pH ácido del estómago, vitamina C
• Inhiben la absorción - antiácidos, algunos fármacos, calcio, té, café

• Dónde destinamos el Fe absorbido

o La mayoría lo destinamos a fabricar hemoglobina

o Una pequeña proporción se deposita en distintos órganos: la ferritina es un
parámetro que nos indica cómo están los depósitos de Fe (se puede determinar en el
suero y nos da idea de los depósitos de hierro en nuestro organismo)

• Pérdidas
• fisiológicas (descamación cutánea, intestinal...), menstruación (2 mg/día
adicional),
• patológicas (hemorragia digestiva, ginecológica)

Causas de anemia ferropénica:

Puede ser debido a déficit de ingesta, aumento de necesidades o pérdidas.

• Ingestión inadecuada: Causa más frecuente en países subdesarrollados.

o Dietas no equilibradas: vegetarianos estrictos o dietas pobres en hierro,
anorexia nerviosa, dietas de adelgazamiento, estados de desnutrición.
o Lactantes, sobre todo de madres con anemia ferropénica. Adolescentes.

• Necesidades aumentadas
o Embarazo. Parto. Lactancia. Adolescencia.

• Aumento de las pérdidas: causa más frecuente en países desarrollados

o Hemorragias: ginecológicas, digestivas… por pérdidas crónicas.

Mujeres en edad fértil lo más frecuente son las perdidas
menstruales,

En varones y mujeres no fértiles las perdidas digestivas
(esofagitis por reflujo, ulcus, uso de AINES crónico, varices
esofágicas, hemorroides, câncer de colon o gastrico...)
o Extracciones de sangre (recién nacidos...), donaciones sangre repetidas (sobre
todo mujeres)…

• Absorción inadecuada
o Gastrectomía, E. celíaca, enf. Inflamatoria intestinal.
o Resección gástrica, cirugía bariátrica.

Clínica de anemia ferropénica

• Menor rendimiento escolar o en el trabajo.
• Cansancio inmotivado, menos tolerancia al ejercicio.
 • Cefalea, tendencia a depresión.
• Pica o necesidad de ingerir sustancias no nutritivas (pagofagia: ingesta de hielo),
cal, granos de café, etc.
• Fragilidad ungueal: coinoliquia (uñas en cuchara), abiertas en capas.
• Estomatitis angular (rágades o boqueras)
• Caída del cabello
• Palidez cutáneo mucosa y escleróticas azules (trasparente la coroides)

Tratamiento de la anemia ferropénica

El tratamiento debe hacerse con sales ferrosas (sulfato, fumarato, gluconato),
preferentemente en ayunas, por vía oral (sales ferrosas Fe2+
• Lo más económico sulfato ferroso, pero también otras sales que se pueden usar
en caso de intolerancia digestiva. También existen compuestos férricos unidos a
proteínas que se absorben y toleran mejor, pero suelen tener cantidades
inferiores de hierro.
• Mejor en ayunas, si es posible con zumo de naranja (vitamina C mejora la
absorción), aunque si no se tolera se puede indicar con las comidas o cambiar de
preparado.
• No usar protector de la mucosa gástrica pues la alcalinidad impide la absorción
de hierro.
• La mayoría vienen en comprimidos (los jarabes contienen menos hierro
elemental).
• Los valores de Hb suelen aumentar 0,5-1 g/dl por semana de tratamiento
• El tratamiento debe durar 3-6 meses para normalizar la hemoglobina (en 4-10
semanas) pero también para reponer depósitos.
• Las deposiciones suelen ser oscuras negruzcas durante el tratamiento.

El hierro intravenoso está indicado en pacientes con malabsorción o con intolerancia al

Fe oral, o necesidad de aporte rápido para evitar la transfusión
• Fe Sacarosa: Venofer®
• Carboximaltosa: Ferinject®.
Vigilancia especializada por la posibilidad de reacciones de hipersensibilidad
(alergia/anafilaxia). Debe ser administrado en un hospital de día.

Terapia transfusional con concentrados de Hematíes (CH): indicación basada

siempre en criterios clínico-analíticos. Sólo si hay riesgo vital: en general no se debe
trasfundir salvo por debajo de 6 g/dl de hemoglobina en anemia ferropénica.

Anemia por déficit de B12 y/o fólico: anemias

megaloblásticas
Se llaman así porque se producen cambios morfológicos en las células sanguíneas y sus
precursores, que en general, son de gran tamaño.
• Son anemias arregenerativas
• Macrocíticas (VCM >100 fl)
• Debidas a síntesis defectuosa del DNA de los eritroblastos.

Déficit vitamina B12

Déficit de fólico

Fuentes de vitamina B12

El hombre no puede sintetizar la cobalamina que necesita.

Se encuentra en alimentos de origen animal: leche, carne, vísceras, huevos,
suplementos enriqueciendo alimentos como los cereales.
No se ha encontrado en vegetales por lo que deben tener cuidado los vegetarianos
estrictos
En condiciones normales se necesitan 2-5 microgramos/día y los depósitos son de 2-5
mg por lo que se necesitan 1000 días para desarrollar el déficit.

Fuentes de ácido fólico

Sobre todo, en verduras frescas (es muy termolábil) y legumbres.

Los requerimientos mínimos son de 50-100 microgramos al día
en embarazo o crecimiento los requerimientos son muy superiores
Depósitos (en hígado, riñón y hematíes) de 5-10 mg por lo que se puede depleccionar
sin aporte en 100 días

Causas de déficit de B12

• La causa más frecuente de déficit de vit B12 - hipoabsorción insidiosa durante

muchos años, es más frecuente en edades avanzadas
o La anemia perniciosa es una gastritis autoinmune que aparece en
personas mayores, no absorben la vit B12.
• También puede aparecer hipoabsorción tras gastrectomía o cirugía bariátrica

Causas de déficit de fólico

• La causa más frecuente de déficit de folato es una ingesta inadecuada con la dieta,
por lo que aparece en poblaciones con riesgo de desnutrición
o ancianos
o alcohólicos
o en áreas en las que la alimentación no está reforzada

Manifestaciones clínicas del déficit de B12 o fólico

Las funciones del folato y la vit B12 están relacionadas, son esenciales para la síntesis
del ADN - su déficit tiene varias manifestaciones:
• hematológicas (anemia megaloblástica),
• digestivas (glositis, diarrea),
• neuropsiquiátricas (neuropatía, demencia - sólo en el caso de la vit B12)
• reproductivas (infertilidad, aborto)
Tratamiento:
El tratamiento con vit B12 se hace por vía intramuscular.
La pauta habitual es 1,000 mcg diario durante 1 semana, seguida de inyecciones
semanales durante 1 mes y posteriormente inyecciones mensuales.
Suele ser necesario mantener el tratamiento a lo largo de toda la vida porque la causa
subyacente no es reversible.

El tratamiento con fólico se realiza por vía oral (1-5 mg diarios).

Se mantiene un tiempo limitado, hasta que la dieta sea adecuada.
En situaciones de aumento de las demandas de folato (embarazo, anemias hemolíticas)
se hace prevención con suplementos de fólico

Anemia de trastornos crónicos

• Anemias arregenerativas
• Mecanismo muy complejo
• Multifactoriales
• Aparecen acompañando a otras enfermedades
Epidemiología:
Segunda causa de anemia en la clínica primera en hospitalizados de las ambulatorias la
más frecuente es la ferropénica.
Clínica:
Síndrome anémico de intensidad variable asociado a la clínica de la enfermedad de base
predomina la clínica del trastorno subyacente, aunque ambas se solapen
Para tratar la anemia se debe tratar la enfermedad de base

Anemia aguda poshemorrágica

Anemia regenerativa con reticulocitos muy elevados

Valoración de la situación clínica del paciente: riesgo de shock hipovolémico.
Muy jóvenes, ancianos, con antecedentes de enfermedad coronaria, cerebral, renal o
anemia crónica toleran peor la pérdida sanguínea.
No esperar a que aparezcan síntomas de severa hipotensión.
La clínica depende de la velocidad y volumen de sangrado o nivel previo de
hemoglobina
Tratamiento: reponer el volumen o trasfusiones.
Anemia hemolítica

El síndrome hemolítico es el conjunto de síntomas y signos asociados a la vida media

acortada de los hematíes por destrucción anormal de los mismos: por ejemplo por
autoanticuerpos dirigidos frente a los hematíes (enfermedad autoinmunes)
• Intravascular o extravascular en el interior de los vasos sanguíneos o en el
bazo.
• Congénita o adquirida
Se acompañan de aumento de la bilirrubina indirecta procedente del metabolismo de la
hemoglobina y de aumento de la LDH (el interior de los hematíes es muy rico)
Aumento de los reticulocitos.
Clínica
• Por aumento de bilirrubina indirecta: ictericia, aumento de cálculos biliares y
coluria
• Esplenomegalia: por aumento de la fagocitosis en SMF y por eritropoyesis
extramedular compensadora (sobre todo en hereditarias) y/o hepatomegalia
Las causas y tratamientos son muy diversos.