cirurgia do trauma – cirurgia plástica – ortopedia

volume 3

cirurgia do trauma
cirurgia plástica
ortopedia
ORTOPEDIA

André Oliveira Paggiaro

Eduardo Bertolli
José Américo Bacchi Hora
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

1
Conceitos gerais
Gustavo Merheb Petrus

1. Terminologia ortopédica

A - Anquilose
Perda da mobilidade articular decorrente da evolução
natural de uma doença ou trauma.

Figura 2 - Artrite séptica do joelho

D - Artrose ou osteoartrite
É o processo degenerativo que acomete as articulações,
com diminuição progressiva da cobertura cartilaginosa e
desenvolvimento de deformidades.

E - Artrodese
Perda intencional da mobilidade articular decorrente de
Figura 1 - Anquilose do quadril uma cirurgia realizada com essa finalidade.

F - Axonotmese
B - Artrite
Lesão parcial do tecido nervoso, em que pode ocorrer
Processo inflamatório que acomete uma articulação. recuperação parcial espontânea.

C - Artrite séptica ou pioartrite G - Cifose e lordose

É a infecção de uma articulação causada por bactérias Curvas rítmicas da coluna normal, no plano sagital-côn-
específicas ou não. O diagnóstico é realizado através da cavo anterior no dorso (cifose) e convexo anterior, nas regi-
punção e da análise do líquido articular. ões cervical e lombar (lordose).

110
 CONCEITOS GERAIS

ORTOPEDIA
Figura 4 - Radiografia de uma escoliose

K - Fratura
Perda ou solução de continuidade no tecido ósseo.

L - Fratura exposta
Fratura cujos fragmentos ósseos ou o hematoma fratu-
rário são expostos ao meio ambiente.

Figura 3 - Cifose

H - Claudicar
Mancar.

I - Consolidação
Processo fisiológico que leva à formação óssea no foco
de uma fratura.
Figura 5 - Fratura exposta grau IIIC de Gustillo e Anderson
J - Escoliose
Curvatura da coluna no plano coronal, tanto fixa quanto
corrigível e maior que 10°. A Figura 4 mostra o cálculo da
M - Fratura cominuta
deformidade vertebral. Fratura que apresenta mais de 3 fragmentos.

111
ORTO P ED I A

Há perda temporária da função motora do nervo com

disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor e
sudorese. Não há degeneração walleriana (degeneração de
axônios e bainhas de mielina após secção do nervo).

P - Axoniotmese
Interrupção do axônio com bainhas conectivas intactas.
Há degeneração walleriana causando paralisia motora, sen-
sitiva e autonômica, porém pode haver recuperação, com
tempo variável de acordo com o nível da lesão.

Q - Neurotmese
Lesão completa de um nervo, não sendo possível a re-
cuperação espontânea. Todo o nervo e suas estruturas es-
tão lesados. Não há integridade do epineuro e a reparação
sempre é cirúrgica. A regeneração e a reinervação nunca
são completas e, geralmente, os pacientes evoluem com
alguma deficiência residual quanto à função motora e sen-
sitiva.

R - Osteomielite
Processo infeccioso que atinge os ossos agudamente,
Figura 6 - Fratura cominuta podendo cronificar.

S - Pseudoartrose
N - Luxação
Falha da consolidação óssea, resultando em uma falsa
Perda de congruência articular.
articulação com franco movimento, podendo ser ou não
infectada.

Figura 7 - Luxação da falange média do 5º quirodáctilo

O - Neuropraxia
A estrutura do nervo permanece intacta, porém a con-
dução axonal é interrompida. Figura 8 - Fratura distal de tíbia e fíbula esquerdas

112
 CONCEITOS GERAIS

T - Redução
Manobra que permite o alinhamento de um osso com
fratura e desvios dos fragmentos ou a correção de uma lu-
xação.

U - Redução cruenta
Correção do alinhamento de uma fratura por meio de
acesso cirúrgico.

V - Redução incruenta
Correção do alinhamento de uma fratura utilizando
tração manual ou por aparelhos sem abertura do foco de
fratura.

W - Retardo de consolidação
Demora para a consolidação de uma fratura além do
tempo médio.

ORTOPEDIA
X - Sequestro
Fragmento de tecido ósseo desvitalizado encontrado
nas osteomielites crônicas.

Figura 9 - Tomografia com sequestro ósseo e cavitação

Y - Tratamento conservador
Por medidas não cirúrgicas, geralmente com uso de ges-
so ou órteses.

113
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
2
Doenças do metabolismo ósseo
1. Introdução
O osso é um tecido em constante formação e renova-
ção. Doenças metabólicas que interfiram no metabolismo
do cálcio e do fósforo podem alterar o tecido ósseo.
As doenças do metabolismo ósseo mais comuns entre
as crianças incluem raquitismo, doenças genéticas, desor-
dens iatrogênicas (osteopenia causada por corticoide, ra-
quitismo por anticonvulsivante) e anormalidades no meta-
bolismo das vitaminas A, D e C. As concentrações de cálcio
e de fosfato dependem largamente da absorção intestinal e
da excreção renal.
2. Raquitismo
A - Definição
O raquitismo é uma doença resultante da inadequada
mineralização da placa de crescimento, portanto do osso
em crescimento. No raquitismo existe desproporção en-
tre o tecido osteoide (matriz orgânica não mineralizada)
e a matriz mineralizada, enquanto que, na osteoporose,
o osteoide formado é adequadamente mineralizado. Vale
lembrar que a osteomalácia consiste de uma mineralização
inadequada do osso cortical e trabecular inexistindo placa
de crescimento.
O raquitismo nutricional é o mais comum em regiões de
pobreza extrema e deve continuar na lista de diagnóstico
diferencial de crianças com desvios do alinhamento dos
membros inferiores, fraturas de repetição, distúrbios da
marcha e inadequado ganho ponderoestatural.
Dentre os fatores de risco para raquitismo nutricional,
podem-se citar residência em latitudes elevadas, falta de
exposição solar, uso de protetores solares, uso de roupas e
114
Gustavo Merheb Petrus
vestimentas que cubram a maior parte do corpo, aumento
da pigmentação cutânea, dietas ricas em vegetais e pobre
em cálcio e aleitamento materno exclusivo prolongado sem
suplementação da vitamina D.
B - Patogênese
A maior parte do cálcio no organismo está armazenada
nos ossos, sob a forma de cristais de hidroxiapatita, e fun-
ciona como reservatório intercambiável de cálcio e fósforo.
As ações do paratormônio, da calcitonina e da vitamina
D estão ligadas ao metabolismo dinâmico do cálcio e do fós-
foro no organismo.
A calcitonina (secretada pelas células C da tireoide) exer-
ce efeito hipocalcêmico pela inibição da reabsorção óssea.
Sua secreção é estimulada pela elevação do cálcio sérico.
O paratormônio circulante aumenta sempre que a con-
centração sérica do cálcio diminui e, basicamente, atua au-
mentando a reabsorção de cálcio em nível intestinal e nos
túbulos renais, além de promover a lise de cristais de hidro-
xiapatita para liberação de cálcio. Também acelera a ação
reabsortiva dos osteoclastos.
A vitamina D, transformada em vários metabólitos ati-
vos, também é responsável pela absorção de cálcio em nível
intestinal. A vitamina D2 (calciferol) é oferecida ao organis-
mo através da dieta sob a forma de ergosterol (peixes, ovos,
laticínios) e pela produção hepática de vitamina D3 (7-dei-
drocolesterol). Ambas são armazenadas na pele, onde
sofrem conversão por ação dos raios ultravioleta do sol,
convertidas a 25-hidroxivitamina D, um metabólito muito
potente. Este último é ainda convertido em nível renal em
1,25-diidroxivitamina D, chamado calcitriol, que é o maior
responsável pelo transporte de cálcio e de fosfato através
das membranas celulares.
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

O equilíbrio entre as concentrações de formas mais
ou menos ativas de vitamina D está relacionado aos níveis
sanguíneos de cálcio e paratormônio. Quando ocorre de-
ficiência da 1,25-diidroxivitamina D, como nas deficiências
nutricionais, não ocorre absorção adequada de cálcio pelo
intestino delgado, com resultante hipocalcemia, que esti-
mula a paratireoide a manter a calcemia à custa de baixa
reabsorção de fósforo pelo rim.
Os baixos níveis de cálcio e fósforo levam à falha na mi-
neralização da matriz óssea e na calcificação da cartilagem
e tecidos osteoides, com alteração do processo de cresci-
mento epifisário, quadro conhecido como raquitismo. A
osteodistrofia renal é a denominação para o raquitismo de-
corrente de insuficiência renal crônica.
C - Etiologia
O raquitismo nutricional inclui o causado por deficiência
de vitamina D e por carência na ingesta de cálcio ou fos-
fato. São raros atualmente, encontrados em prematuros,
crianças com dietas atípicas ou que não tenham exposição
adequada ao sol.
Raquitismo por redução do fosfato extracelular
- Síndrome de má absorção intestinal;
- Drogas: hidróxido de alumínio, glicocorticoides;
- Causas genéticas.
Raquitismo por redução do cálcio extracelular
- Síndrome de má absorção intestinal;
- Drogas: glicocorticoides, colestiramina;
- Ingestão deficiente de cálcio.
Raquitismo por defeitos primários da mineralização
- Drogas: etidronato, fluoretos, alumínio, chumbo;
- Causas genéticas: hipofosfatasia autossômica recessiva, hipo-
fosfatasia autossômica dominante.
* Fator de crescimento dos fibroblastos-23.
D - Diagnóstico
As manifestações clínicas do raquitismo dependem da
etiologia, da idade de início e da intensidade, manifestan-
do-se desde a infância até a adolescência, quando ocorre
fusão da placa de crescimento. Os sintomas iniciais geral-
mente são inespecíficos, incluindo retardo ponderal, esta-

ORTOPEDIA
Causas gastrintestinais incluem problemas hepáticos e
tural e da erupção dentária; infecções de vias aéreas, irrita-
do intestino delgado, icterícia obstrutiva e enteropatias e os
bilidade e sudorese cefálica são relatadas. Somente em fase
casos de síndromes de má absorção, como colite ulcerativa,
posterior, as deformidades ósseas são notadas nos mem-
doença de Crohn, enteropatia sensível ao glúten, sarcoido-
bros inferiores, submetidos às maiores cargas, geralmente
se e tuberculose.
mais intensas nos lactentes do que nas crianças maiores.
Outras causas incluem raquitismo resistente à vitamina
No lactente que engatinha, o encurvamento pode ocorrer
D, como diabetes fosfato (defeito dos túbulos renais com
nos antebraços, mas menos pronunciado.
falha na reabsorção de fosfato); falha na síntese de 1,25-dii-
Ao exame físico, observam-se alargamento de punhos,
droxivitamina D; insensibilidade a 1,25-diidroxivitamina D;
joelhos e tornozelos (por expansão metafisária), deformi-
e acidose tubular renal.
dades em membros superiores e inferiores (joelho varo,
A hipofosfatemia familiar (raquitismo tubular renal) é
joelho valgo – Figura 1), fronte proeminente, rosário raquí-
uma doença genética ligada ao cromossomo X, com he-
tico (notado na extremidade anterior das costelas, por ex-
rança dominante, causando deformidade óssea aguda. As
pansão da junção costocondral), deformidade torácica por
crianças são hipodesenvolvidas; os meninos, os mais aco-
projeção esternal anterior (tórax em “peito de pombo”) e
metidos, mas não acontece miopatia, e o cálcio sérico está sulco de Harrison (deformidade torácica determinada pela
normal, assim como o paratormônio. ação do diafragma na respiração).
Tabela 1 - Tipos de raquitismo e suas causas
Raquitismo por falta ou ação deficiente da vitamina D
- Exposição solar deficiente;
- Ingestão de vitamina D insuficiente;
- Síndrome de má absorção;
- Alterações do metabolismo da vitamina D: hepatopatias crô-
nicas, insuficiência renal crônica, uso crônico; de anticonvulsi-
vantes (fenobarbital, difenil-hidantoína), acidose prolongada;
- Causas genéticas: raquitismo dependente da vitamina D tipo I
(deficiência da 1-alfa-hidroxilase), raquitismo dependente da vi-
tamina D tipo II (defeito no receptor da 1,25(OH)2 vitamina D).
Raquitismo por redução do fosfato extracelular
- Doenças que cursam com aumento da fosfatúria:
· FGF-23* independente: tubulopatias, síndrome de Fanconi;
· FGF-23 dependente: tumores mesenquimatosos, displasia
fibrosa poliostótica, síndrome dos nevos epidérmicos. Figura 1 - (A) Joelho varo e (B) joelho valgo. Fonte: uptodate.com

115
ORTO P ED I A

A musculatura encontra-se enfraquecida, e o abdome, dis-

tendido. Os membros apresentam lassidão ligamentar exces-
siva, os ossos longos com encurtamento e deformidade, ge-
ralmente em varo, devido à carga sobre os ossos amolecidos.
Devido à baixa resistência às forças mecânicas, surgem
as deformidades em ossos longos, costelas, pelve e coluna
vertebral.
Podem ocorrer fraturas com maior frequência, princi-
palmente na tíbia, no fêmur e nos ossos do antebraço.
À radiografia, evidencia-se osteopenia generalizada, prin-
cipalmente na metáfise. A cortical apresenta-se afilada, a pla-
ca epifisária exibe alteração mais característica do raquitis-
mo, com alargamento e deformação, tornando-se irregular.
Casos leves de raquitismo podem tornar o diagnóstico
difícil. Então, a cintilografia óssea pode ser útil e costuma
Figura 2 - Criança com características de raquitismo: fronte proe- mostrar aumento irregular da captação da diáfise dos os-
minente, deformidade no tórax (peito de pombo) e alargamento sos longos, costelas e crânio, que correspondem à linha de
do punho Looser (depósitos excessivos de osteoide, zonas de enfra-
quecimento ósseo).
A altura ao nascer é normal, mas pode ocorrer compro-
metimento do crescimento nos primeiros anos de vida, que
afeta predominantemente os ossos longos e leva à baixa es-
tatura desproporcionada (aumento da relação segmento su-
perior/segmento inferior). O raquitismo por falta da vitamina
D ou por ação insuficiente dela caracteriza-se clinicamente
pela fraqueza muscular, capaz de causar hipotonia e retardo
do desenvolvimento motor. Raramente, o raquitismo por de-
ficiência da vitamina D manifesta-se com fraturas, tetania e
crise convulsiva. Pacientes com raquitismo dependentes da
vitamina D tipo II podem apresentar alopecia universal. Figura 4 - Radiografia do punho demonstrando o alargamento da
fise (placa de crescimento ósseo)
A coluna pode mostrar aumento da cifose dorsal e esco-
liose. O crânio mostra-se achatado e com proeminência dos
ossos frontais, e a dentição pode estar atrasada e apontar
defeitos do esmalte e cáries.

Figura 5 - Radiografia mostrando as deformidades ósseas dos

membros inferiores

E - Laboratório
No raquitismo por falta da vitamina D, as alterações
laboratoriais dependem da intensidade da deficiência,
Figura 3 - Criança com raquitismo avaliada pelo calcidiol plasmático. Em crianças, valores de

116
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

calcidiol plasmático inferiores a 10 a 12ng/mL indicam defi-
ciência de vitamina D, sendo inferiores a 5ng/mL na maioria
das crianças com raquitismo por deficiência dessa vitamina.
No início da deficiência da vitamina D, o hiperparatireoidis-
mo secundário mantém a calcemia e o calcitriol plasmático,
com tendência à hipofosfatemia e à elevação da FA sérica.
O agravamento da deficiência da vitamina D resulta em
alterações mais evidentes – hipocalcemia, hipofosfatemia,
elevação da FA sérica, redução do calcitriol plasmático, hi-
pocalciúria e hiperparatireoidismo secundário. Nas formas
genéticas de raquitismo relacionado à vitamina D, as altera-
ções laboratoriais são intensas – hipocalcemia acentuada,
hipofosfatemia, acentuada elevação da FA sérica, hipocalci-
úria e elevação significativa do PTH.
Resumidamente, o cálcio e o fósforo abaixo do normal,
fosfatase alcalina e paratormônio elevados e baixos níveis
de 1,25-diidroxivitamina D no sangue. Na urina, os níveis de
cálcio e fosfato estão diminuídos.
Tabela 2 - Alterações laboratoriais dos diferentes tipos de raquitismo
Deficiência de Tubular renal Glomerular
vitamina D (familiar) renal
do-se da má qualidade do osso, do tempo aumentado para
obtenção da consolidação e da tendência para recidiva das
deformidades, principalmente em crianças jovens.
3. Osteodistrofia renal
A - Definição
A osteodistrofia renal é definida como o conjunto de
anormalidades ósseas que se estabelece em pacientes
com insuficiência renal crônica, gerando quadros como os-
teoporose, osteomielite, gota, distúrbios do metabolismo
do cálcio e do fósforo, ou decorrentes de complicações do
tratamento instituído (osteoporose pelo uso de corticoide,
necrose asséptica).
Os distúrbios osteometabólicos que acontecem durante
a progressão da insuficiência renal crônica concorrem para
o surgimento do hiperparatireoidismo secundário, um tipo
de osteodistrofia de alto turnover ósseo. Assim, a retenção
de fósforo e a redução dos níveis de vitamina D e conse-
quentemente da concentração de cálcio são fatores mais
que suficientes para estimular a secreção de PTH.

ORTOPEDIA
Soro A osteodistrofia renal compreende 4 entidades: raqui-
- Ca ↓ Normal ↓ tismo (osteomalácia), osteíte fibrosa, osteoesclerose e cal-
-P ↓ ↓ cificação ou ossificação patológicas.
↑ Por conta do dano renal, há retenção de fosfato e di-
- FA ↑ ↑ minuição da produção renal de 1,25-diidroxivitamina D, le-
↑
Urina vando à diminuição da reabsorção de cálcio no intestino,
acarretando hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundá-
- Ca ↓ ↓ ↓
rio. Clinicamente, instala-se um quadro de raquitismo e de
-P ↓ ↓ osteíte fibrosa.
Ca = Cálcio; P = fosfato; FA = Fosfatase Alcalina.

F - Tratamento
O tratamento envolve níveis aumentados de fósforo, fos-
fato e vitamina D na dieta. A exposição aos raios solares ultra-
violeta, azeite de oliva e ergosterol são fontes de vitamina D.
Uma quantidade suficiente de raios ultravioleta do sol
a cada dia e o fornecimento adequado de cálcio e fósforo
na dieta podem prevenir o raquitismo. Comprovou-se que
a reposição de vitamina D corrige o raquitismo ao serem
usados métodos de medicina e terapia de luz ultravioleta.
O tratamento do raquitismo pela simples deficiência de
vitamina D consiste na administração oral diária de 2.000 a
5.000UI de vitamina D por 6 a 10 semanas. Se a criança não
responde a esse regime de terapia, provavelmente tem um
raquitismo refratário à vitamina D.
Geralmente, crianças menores que 6 anos, com defor-
midades leves de até 15° de desvio, tendem a responder Figura 6 - Radiografia do úmero proximal mostrando alterações
positivamente ao tratamento para controle metabólico. devido à osteodistrofia renal
Podem-se tentar órteses corretivas.
O tratamento cirúrgico é indicado para crianças acima
de 6 anos e com graves deformidades, refratárias a outras
B - Clínica
medidas de tratamento. Realizam-se osteotomias correti- A clínica é semelhante à do raquitismo. Além disso,
vas, e deve-se ponderar a fixação a ser utilizada, lembran- como pode ocorrer calcificação periarticular, causando limi-

117
ORTO P ED I A
tação e dor, são comuns os desvios dos membros inferiores.
É possível um crescimento excessivo de mandíbula e maxi-
la, e há, também, poliúria. O diagnóstico clínico da doen-
ça do metabolismo ósseo associada à IRC normalmente é
feito em pacientes com doença avançada que apresentam
dores ósseas, fraturas, fraqueza muscular, ruptura de ten-
dões, prurido, calcificações extraesqueléticas sintomáticas
e calcifilaxia.
C - Laboratório
Na maioria das vezes, os pacientes são assintomáticos.
Como as alterações no metabolismo ósseo se iniciam no
estágio 3 da IRC, atualmente recomenda-se monitorizar os
níveis séricos de cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina em
pacientes com a doença renal nesse estágio. Em crianças,
um estudo mostrou que as alterações manifestam-se an-
tes, no estágio 2. O diagnóstico e as posteriores decisões
terapêuticas devem ser feitos, preferivelmente, baseados
em padrões, isto é, em medidas repetidas com alterações
semelhantes, e não em medidas únicas. É importante tam-
bém atentar para as diferentes metodologias empregadas
pelos laboratórios, que devem fornecer os valores de refe-
rência para o método adotado. O diagnóstico laboratorial
de osteodistrofia renal é feito quando algum dos compo-
nentes do metabolismo ósseo (cálcio, fósforo, PTH) encon-
tra-se alterado.
A dosagem dos níveis séricos de PTH permite estabele-
cer o diagnóstico e definir a gravidade do hiperparatireoi-
dismo secundário, porém não prediz com precisão o tipo de
doença óssea, principalmente quando eles estão um pou-
co elevados. Níveis de PTH <100pg/mL estão associados à
presença de doença adinâmica, enquanto níveis >450pg/
mL estão relacionados com doença óssea associada ao hi-
perparatireoidismo ou à doença mista. Valores entre 100 e
450pg/mL podem estar relacionados com osso normal ou
com qualquer um dos padrões anteriores.
Em resumo, apresentam uremia, albuminúria, acido-
se metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia e aumento
da fosfatase alcalina. E os níveis séricos de vitamina D são
baixos.
↓ Massa renal
↑ Fósforo sérico ↓ Vitamina D
↓ Cálcio sérico
↓ Receptor
Receptor P? ↓ Receptor Ca++
vitamina D
↑ PTH
- Resistência óssea
- Set point do Ca
- Acidose metabólica
Figura 7 - Hiperparatireoidismo secundário: mecanismo
118
D - Tratamento
As deformidades que requerem atenção ortopédica ge-
ralmente são as dos membros inferiores e incluem joelho
varo e joelho valgo, antecurvato do fêmur, desvio anterola-
teral da tíbia, coxa vara e protrusão acetabular.
Nenhuma intervenção ortopédica deve ser realizada até
que a doença de base seja adequadamente tratada, uma
vez que, algumas vezes, o próprio restabelecimento do
equilíbrio metabólico pode levar à cura das deformidades
ortopédicas, principalmente no raquitismo, dependendo da
maturidade esquelética do paciente.
4. Resumo
Quadro-resumo
Raquitismo
- Doença do esqueleto em crescimento, por
Definição anormalidade no metabolismo do cálcio e do
fósforo, com mineralização óssea inadequada.
- Os baixos níveis de cálcio e fósforo levam à fa-
lha na mineralização da matriz óssea e na calci-
Patogenia ficação da cartilagem e tecidos osteoides, com
alteração do processo de crescimento epifisá-
rio, quadro conhecido como raquitismo.
- Raquitismo nutricional causado por deficiên-
cia de vitamina D e por carência na ingesta de
Etiologia
cálcio ou fosfato;
- Causas gastrintestinais.
- As crianças apresentam baixa estatura, são irri-
táveis e apáticas e preferem a posição sentada
por longos períodos;
- O início da marcha pode ser retardado;
Diagnóstico - São mais propensas a infecções, em especial à
pneumonia;
- Constipação e diarreia são frequentes;
- A criança com raquitismo pode apresentar-se,
ainda, com tetania e convulsões.
- Aumento da cifose dorsal e escoliose;
- Crânio achatado e com proeminência dos os-
sos frontais;
- A dentição pode estar atrasada e apontar de-
feitos do esmalte e cáries;
- No tórax, evidenciam-se rosário raquítico, sul-
Exame físico co de Harrison e pectus carinatum;
- Musculatura enfraquecida, e abdome disten-
dido;
- Os membros apresentam lassidão ligamentar
excessiva, os ossos longos com encurtamento
e deformidade, geralmente em varo;
- Articulações alargadas.
- Osteopenia generalizada;
- Cortical afilada;
Radiografia
- Placa epifisária com alargamento e deforma-
ção, tornando-se irregular.
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

Raquitismo
- Cálcio e fósforo abaixo do normal, fosfatase al-
calina e paratormônio elevados e baixos níveis
Exames
de 1,25-diidroxivitamina D no sangue;
laboratoriais
- Na urina, os níveis de cálcio e fosfato estão di-
minuídos.
- Administração oral diária de 2.000 a 5.000UI
de vitamina D por 6 a 10 semanas;
Tratamento - O tratamento cirúrgico é indicado para crian-
ças acima de 6 anos e com graves deformida-
des, e realizam-se osteotomias corretivas.

ORTOPEDIA

119
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

3
Ortopedia pediátrica
Gustavo Merheb Petrus

1. Acondroplasia
A acondroplasia é o tipo mais comum de nanismo, em
que se observa alteração na formação de osso endocon-
dral, mas com formação normal de osso intramembranoso.
Caracteriza-se por membros curtos, com cabeça protube-
rante (principalmente testa), nariz “em sela”, canal verte-
bral lombar estreitado e alterações pélvicas.
Apresenta herança autossômica dominante, porém, em
85% dos casos, é causada por uma mutação genética alea-
tória. A mutação do gene foi localizada no receptor do fa-
tor de crescimento do fibroblasto tipo 3 (FGFR3). Acomete
ambos os sexos, e sabe-se que pais mais velhos têm maior Figura 1 - Características da acondroplasia
chance de ter filhos acondroplásicos.
Ocorre uma lordose lombar, com protrusão caracterís-
O acometimento da acondroplasia ocorre na placa de
tica das regiões glútea e abdominal. As mãos são curtas e
crescimento, principalmente na camada proliferativa, le-
alargadas, com todos os dedos do mesmo tamanho, e há
vando a alterações na região metafisária do osso. Deste
um aumento do espaço entre o 3º e o 4º quirodáctilos (mão
modo, o crescimento longitudinal do osso ocorre de forma
“em tridente”). O desenvolvimento muscular é acima do
mais lenta. A ossificação periosteal é normal, levando a um normal, as funções endócrinas e sexuais normalmente são
crescimento normal em largura dos ossos longos que pode normais, e a inteligência é normal ou acima do normal.
ser confundido como uma largura anormal, pois o osso está
diminuído em comprimento.
O diagnóstico é feito ao nascimento, com o bebê muito
pequeno, principalmente seus membros. Com a evolução,
observam-se o tamanho do tronco normal e um encurtamen-
to dos membros. Os acondroplásicos não conseguem colocar
as mãos abaixo do trocânter maior (na posição ereta); nas
pessoas normais, a mão encosta no terço médio da coxa.
Observa-se um crânio braquicefálico, com uma cabeça
aumentada de diâmetro, o que pode ser confundido com
hidrocefalia. O comprimento anteroposterior está diminuí-
do, e a testa aumentada com face alargada e com dentição
normal. Figura 2 - Criança com acondroplasia

120

A radiografia caracteriza-se por todos os ossos longos
de tamanho reduzido, com largura e densidade normais,
assim como as epífises, com metáfises alargadas e epífi-
ses normais (a acondroplasia não acomete a epífise). Os
seguimentos proximais (úmero e fêmur) são mais acome-
tidos que os distais, a fíbula é maior que a tíbia, e observa-
-se na placa de crescimento o formato de V no centro. A
bacia apresenta as asas do ilíaco quadradas, com o sacro
diminuído de tamanho e o teto acetabular largo e achata-
do; o osso frontal proeminente com calvária aumentada e
base do crânio pequena. Na coluna, diminuição progressi-
va no sentido descendente da distância interpedicular da
região dorsal até a lombar, ao contrário do que acontece
fisiologicamente.
O tórax apresenta diâmetro anteroposterior diminuí-
do, com costelas curtas e esterno alargado e curto. Ocorre
uma sinostose entre os corpos vertebrais com diminuição
progressiva do tamanho do canal vertebral entre a 1ª e a
5ª vértebras lombares, podendo causar estenose do canal
vertebral.
Quanto aos adolescentes, o nanismo acondroplásico
pode fazer diagnóstico diferencial com cretinismo, raquitis-
mo e síndrome de Morquio. A evolução do nanismo é óti-
ma e não apresenta, normalmente, artrose, pois as epífises
são normais. Podem evoluir com dor frequente nas costas
acompanhada de ciatalgia e, em cerca de 11% dos casos,
com paraplegia devido à estenose progressiva da coluna
lombar.
Dentre as principais desvantagens citadas pelos acon-
droplásicos não estão suas respectivas limitações físicas,
mas sim a percepção da sociedade frente às suas condições.
Muitos relataram provocações, grosserias, discriminações,
entre outras formas de preconceito, como sendo as piores
dificuldades encontradas para o envolvimento com a socie-
dade, prejudicando o convívio social e consequentemente
a qualidade de vida.
Não há prejuízo do desenvolvimento mental, mesmo
nos casos que apresentam a referida hidrocefalia, que pode
estar presente na infância.
Em crianças acondroplásicas, admitem-se 2 mecanis-
mos na gênese da hidrocefalia decorrentes das alterações
esqueléticas da base do crânio:
- Obstrução liquórica no nível da cisterna magna;
- Diminuição da absorção liquórica, ocasionada por uma
hipertensão venosa, decorrente de uma constrição das
veias jugulares no nível dos forames jugulares.
As mãos são pequenas, largas e os dedos curtos com
separação entre a 3ª e 4ª falanges (mão em tridente). A
postura do paciente se caracteriza por uma acentuação da
cifose torácica e da lordose lombar, com abdome protru-
so, no qual o surgimento de hérnia umbilical não é raro.
Alguns autores ainda citam o surgimento de uma cifose
toracolombar e ainda uma exacerbação das massas mus-
culares glúteas. São relatados, também, certa limitação na
movimentação dos cotovelos e subluxação congênita da
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
cabeça do rádio, talvez pelo fato de haver um alargamen-
to da cabeça do rádio que dificulta sua articulação com o
úmero.
A frouxidão ligamentar também está presente e por isso
muitas crianças acondroplásicas podem flexionar a articu-
lação dos dedos, punhos, cotovelos, cintura e joelhos a um
ângulo extremo.
Pode ocorrer a nítida curvatura da tíbia em virtude dos
joelhos e pés varos. Porém há alguns casos clínicos caracte-
rizados por valgismo.
2. Doença de Legg-Calvé-Perthes
A - Definição e considerações gerais
A doença de Legg-Calvé-Perthes é definida como uma
necrose isquêmica ou avascular do núcleo secundário de
ossificação da epífise proximal do fêmur durante o desen-
volvimento, podendo acontecer entre os 2 e os 16 anos de
idade, com predominância entre os 4 e 9 anos.
ORTOPEDIA
Recebe essa denominação porque 3 autores a descreve-
ram ao mesmo tempo: Legg (americano), Calvé (francês) e
Perthes (alemão). O acometimento inicia-se na região ante-
rolateral da epífise e progride para a região posteromedial
do núcleo de ossificação.
A cartilagem hialina é nutrida por embebição do líqui-
do sinovial, portanto não é acometida por essa condição.
A doença é totalmente autolimitada, apresentando a sua
fisiopatologia dividida em 4 fases:
- Necrose;
- Fragmentação (radiograficamente, caracterizada pela
cabeça pulverizada; é a fase em que acontece a defor-
midade da cabeça femoral, caso tenha contato entre a
epífise e o lábio do acetábulo);
- Reossificação;
- Remodelação ou residual.
É importante lembrar que a cura da necrose ocorre de
anterior para posterior e de lateral para medial.
B - Incidência
A doença acomete 4 vezes mais meninos que meninas,
sendo o lado esquerdo mais comum. De 10 a 20% são bila-
terais, e a principal idade para o seu acometimento é entre
4 e 9 anos.
C - Etiologia
Não há etiologia definida. Há teorias, como sinovite com
aumento da pressão hidrostática intracapsular, aumento da
coagulação e da viscosidade sanguínea, aumento dos lipí-
dios e infartos de repetição.
121
ORTO P ED I A
Figura 3 - Anatomia da região proximal do fêmur
Figura 4 - Vascularização da região proximal do fêmur
D - Quadro clínico
O quadro clínico é de dor na região do quadril ou joe-
lhos, devido à irradiação do nervo obturatório. Podem-se
observar limitação da abdução, rotação interna e flexão do
quadril em graus variados, dependendo do grau de acome-
timento da necrose. Quanto menor a idade de acometi-
mento, melhor o prognóstico; quanto maior o grau de obe-
sidade, pior o prognóstico.
No início, os sintomas são pouco intensos, e, ao exame
clínico articular, haverá maior ou menor restrição dos movi-
122
mentos de rotação interna, abdução e flexão. A claudicação
no início é antálgica (de defesa), mas pode, com a cronici-
dade do processo, assumir aspecto clínico característico de
balanço do tronco.
Nas sequelas de casos crônicos graves, pode haver si-
nal de Trendelenburg, em razão da ascensão do trocânter
maior e do desenvolvimento de coxa vara funcional.
E - Classificação
Catterall, em 1971, descreveu uma classificação prog-
nóstica em 4 grupos: grupo I – acometimento de até 25%
da cabeça femoral; grupo II – até 50%; grupo III – até 75%;
grupo IV – acima de 75%. Outra classificação utilizada é a
de Salter e Thompson, que avalia o sinal da lise subcondral
radiograficamente (sinal de Caffey), dividindo o quadril em:
A – sinal de Caffey <50%; B – sinal de Caffey >50% da super-
fície articular. Essa é uma classificação precoce, que permite
prever o grau de necrose da cabeça femoral.
No mesmo ano, Catterall criou 5 critérios para a cabeça
em risco: calcificação lateral na epífise, lise metaepifisária
(sinal da unha), presença de cisto metafisário (geoides),
horizontalização da fise e subluxação lateral da epífise.
Atualmente, além desses sinais, são considerados sinais da
cabeça em risco a extensão da cabeça femoral descoberta
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

(o mais importante) e o alargamento da cabeça e colo fe- F - Diagnóstico diferencial

moral.
Sinovite transitória, pioartrite, artrites reumáticas, tu-
mores ósseos e, quando a doença for bilateral, deve-se
pensar em displasias epifisárias, hipotireoidismo e anemias
hemolíticas.

G - Tratamento
O objetivo do tratamento é obter e manter o quadril
centralizado durante o período ativo da doença para, no fi-
nal do processo, obter uma cabeça femoral perfeitamente
congruente com o acetábulo.
A congruência articular pode ser mantida por métodos
cirúrgicos e não cirúrgicos.

ORTOPEDIA
Figura 5 - Classificação grau I de Catterall e sua evolução
Figura 7 - Gesso pelvipodálico (ou broomstick) para manter a ca-
beça femoral centrada no quadril

As formas não cirúrgicas de tratamento, também cha-

madas ”conservadoras” ou “incruentas”, podem ser ambu-
latoriais e permitem que a criança deambule por meio da
utilização de aparelhos ou órtese tipo Atlanta (ou Scottish
Rite), que mantêm os quadris em abdução. Podem ser indi-
cadas aos casos mais leves.

Figura 6 - Classificação grau IV de Catterall e sua evolução

Outra classificação é a de Stulberg, que avalia a esferici-

dade da cabeça, a congruência articular e a sua implicação
na artrose. É uma classificação que avalia o prognóstico da
articulação do quadril em longo prazo. Congruência esféri-
ca: baixa probabilidade de desenvolver artrose; congruên-
cia não esférica: probabilidade de desenvolver artrose ao
redor dos 50 anos; incongruência: alto risco de desenvolver
artrose do quadril antes dos 50 anos. Figura 8 - Órtese para deambulação

123
ORTO P ED I A
As formas não ambulatoriais vão de repouso no leito e
deslocamentos com cadeira de rodas ou muletas até uti-
lização de aparelho gessado por 6 semanas, mantendo os
membros inferiores em abdução e rotação interna sem per-
mitir o apoio do membro inferior (gesso tipo broomstick).
Figura 9 - Órtese em repouso
Os meios cirúrgicos consistem em osteotomias para reo-
rientação do acetábulo sobre a cabeça femoral (osteotomia
de Salter) ou osteotomia varizante do fêmur, cujo princípio
visa obter a contenção mediante a redução do ângulo cer-
vicodiafisário.
Figura 10 - Osteotomia de Salter
Figura 11 - Radiografia pós-operatória: osteotomia acetabular e
osteotomia valgizante do fêmur fixado com placa angulada
124
3. Sinovite transitória do quadril
A - Introdução
A sinovite transitória do quadril caracteriza-se por um
quadro agudo de dor, afetando, gradualmente, um dos
quadris de uma criança sadia. Apresenta, também, uma li-
mitação funcional da articulação e dificuldade na marcha.
Os sintomas duram por um tempo curto e a recuperação é
completa em todos os casos.
B - Etiologia
A etiologia permanece desconhecida. No entanto, há
um consenso em relacioná-la com o processo infeccioso
ativo ou recente, com reações alérgicas e trauma. Autores
demonstraram associação a infecções virais e bacterianas,
em especial com focos amigdalianos.
Figura 12 - Sinovite transitória do quadril
C - Incidência
A predominância é de 2:1 no sexo masculino, em rela-
ção ao feminino.
O número aproximado de casos é difícil de ser determi-
nado, já que boa parte não procura atendimento médico
especializado.
É, geralmente, unilateral. A faixa etária mais comum
ocorre entre 3 e 8 anos, com pico em torno dos 6 anos.
D - Quadro clínico
A queixa principal é de dor de início súbito no quadril de
uma criança saudável, localizada na face anterior da coxa ou
do joelho. Existe limitação funcional do membro afetado,
que é mantido em flexão e rotação externa. A claudicação
acontece durante a marcha. Além disso, podem estar pre-
sentes outros sintomas e sinais clínicos comuns aos proces-
sos inflamatórios articulares.
Os sintomas duram alguns dias (de 1 a 10 dias). A evolu-
ção é benigna, sem deixar sequelas anatômicas e funcionais.
Achados laboratoriais e de imagens são normais.
E - Diagnóstico diferencial
Artrite séptica, doença de Legg-Calvé-Perthes, artrite
reumatoide juvenil, febre reumática, leucemia e tumores
malignos ou benignos.

F - Tratamento
O tratamento é sintomático, e parece essencial repou-
sar a articulação afetada. Medicações analgésicas e anti-
-inflamatórias não hormonais podem ser usadas.
A punção da articulação não está indicada como trata-
mento da sinovite, somente para fins de diagnóstico dife-
rencial com outras condições.
4. Displasia congênita do quadril
A - Introdução
Embriologicamente, o desenvolvimento dos MMIIs e dos
MMSSs inicia-se na 5ª semana de gestação, e a cartilagem arti-
cular do acetábulo e a cabeça femoral iniciam o seu desenvol-
vimento na 8ª semana de gestação. Com 11 semanas, o qua-
dril está totalmente formado; a cabeça femoral já é esférica,
com 5 a 10° de anteversão, e o acetábulo com 40°. A criança
dentro do útero encontra-se com os quadris em flexão, adução
e rotação externa, sendo essa posição a mais estável.
A definição de displasia do quadril é ampla, pois vai da
simples instabilidade do quadril com frouxidão ligamentar
até a luxação completa do mesmo. A displasia é uma anor-
malidade da articulação do quadril na qual o fêmur, o ace-
tábulo e a cápsula estão alterados.
Figura 13 - Luxação do quadril
A displasia pode ser classificada em teratogênica ou tí-
pica. A teratogênica normalmente está associada a outras
malformações, como artrogripose e mielomeningocele.
Apresenta uma acentuada luxação do quadril, já diagnos-
ticada intraútero, e, ao nascimento, a luxação não pode ser
reduzida pela manobra de Ortolani.
A luxação típica ocorre em criança normal e pode ser in-
traútero (fetal ou pré-natal), ao nascimento (perinatal), ou
após o nascimento (pós-natal). É importante determinar o
momento da luxação para a determinação do prognóstico.
A luxação típica pode ser dividida em 3 tipos: quadril lu-
xado, quadril luxável e quadril subluxado. O quadril luxado
em neonatos pode ser facilmente reduzido pela manobra
de Ortolani; o quadril luxável pode ser provocado (para que
a luxação ocorra) pela manobra de Barlow; e o quadril su-
bluxável pode mostrar-se com hiperfrouxidão.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
B - Etiologia
A etiologia da luxação congênita do quadril pode ser
hiperfrouxidão ligamentar, fatores relacionados à estabili-
dade do quadril, posição intrauterina, fatores genéticos e
ambientais. Sabe-se que a displasia acetabular é resultado
de uma luxação do quadril e não a causa da mesma.
A incidência de luxação é bem maior em crianças que
nasceram de parto pélvico; outro fator de aumento dessa
incidência é a diminuição do volume intraútero (oligodram-
nia), que faz diminuir a mobilidade intraútero e aumentar a
pressão abdominal sobre o feto. O lado esquerdo é acome-
tido, na maioria das vezes, pela posição fetal mais comum
ser o dorso lateral esquerdo. O sexo feminino é acometido
cerca de 4 a 6 vezes mais do que o masculino.
Nos diversos tipos de displasia do quadril, podem ser ob-
servadas diversas alterações estruturais que variam de inten-
sidade de acordo com a gravidade da displasia. Por exemplo:
cápsula frouxa e hiperelástica, ligamento redondo alongado
e distendido, inversão do labrum. Pode apresentar dificulda-
de para redução devido à inversão do labrum, interposição
do ligamento redondo e pulvinar fibrogorduroso.
ORTOPEDIA
A maioria das crianças com displasia do desenvolvimen-
to do quadril nasce com instabilidade, mas cerca de 90%
dos casos se resolvem em 3 meses de forma espontânea.
C - Diagnóstico
O diagnóstico dos recém-nascidos de até 2 meses é feito
por meio da manobra de Ortolani (flexão, abdução e rota-
ção externa simultâneas do quadril, com o dedo indicador
pressionando o trocânter maior em direção ao acetábulo), a
qual é responsável pela redução de um quadril luxado (ruído
de Clumk). No recém-nascido, a cabeça luxada posterolate-
ralmente é facilmente reduzida, porém, no bebê de maior
idade, a contratura das partes moles dificulta a redução.
O teste de Barlow determina se o quadril é luxável ou
não, portanto é um teste provocativo de luxação. A criança
deve ter os 2 quadris fletidos, e se deve examinar 1 quadril
por vez; o quadril examinado deve estar fletido a 90° e deve-
rá ser aduzido (essa posição é a de máxima instabilidade para
a luxação do quadril). Quanto ao recém-nascido, a posição
fisiológica do quadril e do joelho é de 15 a 20° de flexão (po-
sição de maior estabilidade), e, com o desenvolvimento, essa
flexão diminui. Diante de um recém-nascido com quadril em
extensão, deve-se sempre pensar em luxação.
Outros sinais clínicos devem ser observados, como o en-
curtamento do fêmur em relação ao lado contralateral, obser-
vado com o quadril e joelhos fletidos a 90° (sinal de Galeazzi),
hipotrofia da musculatura do membro inferior, proeminência
do trocânter maior, assimetria das pregas inguinais e glúteas
(sinal de Peter-Bade) e limitação da abdução do quadril.
Outras doenças musculoesqueléticas podem estar fre-
quentemente associadas à luxação do quadril: torcicolo
muscular congênito, metatarso varo, pé calcâneo valgo e
hiperfrouxidão ligamentar.
125
ORTO P ED I A

É importante saber que a radiografia normal não signi- Radiograficamente, observa-se um retardo na ossifica-
fica quadril normal, pois, muitas vezes, não houve tempo ção da cabeça femoral.
para que ocorressem alterações ósseas identificáveis ao
raio x. O exame radiográfico do recém-nascido é prejudica-
do, já que a ossificação da cabeça femoral ocorre com 3 a
6 meses, estando indicada a avaliação com ultrassom nesta
faixa etária. O ultrassom dinâmico do quadril sob estresse
confirmará o diagnóstico.
As radiografias devem ser feitas com 20 a 30° de flexão
dos quadris e devem ser marcadas as seguintes linhas: linha
de Hilgenreiner ou linha Y – que passa no topo da cartila-
gem trirradiada; linha de Perkins – traçada a partir da mar-
gem mais lateral do acetábulo, é perpendicular à linha de
Hilgenreiner e determina os quadrantes de Ombrédanne, e
a epífise femoral deve ficar no quadrante inferior e medial;
linha de Menard ou de Shenton – é traçada a partir da bor-
da medial do colo femoral com a borda superior do forame
obturatório e deve ser suave e sem quebra. Outra medida
de extrema importância é o índice acetabular, traçado a par- Figura 16 - Radiografia com luxação da cabeça femoral esquerda
tir da linha de Hilgenreiner e o ponto mais alto da superfície
lateral do acetábulo, sendo o normal 27,5° com variação de No diagnóstico, após a idade em que se inicia a mar-
2,5°, e, acima de 30°, o quadril é considerado displásico. cha, ocorre o sinal de Trendelenburg positivo. Na luxação
bilateral, há a marcha de pato ou de marinheiro. O achado
radiográfico é óbvio, com a cabeça deslocada superolate-
ralmente.

Figura 14 - Linhas a serem traçadas

Outro método bastante usado para diagnóstico é o ul-

trassom, que pode ser estático (preconizado por Graf) ou
dinâmico com estresse. Graf classificou o exame ultrasso-
nográfico dinâmico em 4 graus, indo do quadril normal para Figura 17 - (A) Sinal de Trendelemburg positivo e (B) radiografia
o quadril luxado. com luxação da cabeça femoral à direita

Figura 15 - Assimetria dos membros inferiores
D - Tratamento
O tratamento da displasia do desenvolvimento do qua-
dril deve considerar a idade do paciente e objetiva manter,
o mais precocemente possível, um contato concêntrico da
cabeça femoral no acetábulo displásico e, com isso, promo-
ver o desenvolvimento do acetábulo.
a) De 0 a 6 meses
O dispositivo de Pavilik é a órtese mais utilizada atual-
mente, pois permite a mobilidade ativa do quadril. Suas
indicações são crianças de até 4 a 6 meses, com luxação
perinatal típica do quadril e quadris instáveis, reduzidos su-
avemente por meio da manobra de Ortolani.

126

Figura 18 - Dispositivo de Pavilik
As contraindicações para o seu uso são:
- Crianças acima dos 9 meses;
- Necessidade de uma flexão maior de 90 a 110° (hiperfle-
xão aumenta a chance de necrose da cabeça femoral);
- Casos de luxação antenatal irredutível à manipulação;
- Casos de quadril luxado em sequela de pioartrite do
quadril;
- Casos de quadril luxado teratológico.
Ao instalar um dispositivo de Pavilik, deve-se registrar
a zona de segurança de Ramsey. No acompanhamento dos
casos de redução fácil, deve ser retirado o suspensório de
Pavilik em 3 semanas para realizar um estudo radiográfico e
observar a concentricidade da cabeça. O tempo mínimo de
imobilização é de 6 semanas; uma boa regra é o tempo de
tratamento ser igual ao dobro da idade da criança em se-
manas quando se inicia a utilização do dispositivo. Quando
não se consegue reduzir um quadril, deve-se realizar tração.
b) De 6 a 12 meses
Em crianças de 6 a 12 meses, deve ser realizada redução
incruenta sob anestesia e gesso pelvipodálico (GPP). Caso
não se obtenha uma redução satisfatória, deve-se realizar
uma artrografia para verificar como estão a cápsula, a posi-
ção do limbo, a presença e o estado do ligamento redondo e
pulvinar e a profundidade e a forma do acetábulo. Durante a
execução da artrografia, pode-se determinar a zona de segu-
rança de Ramsey.
Figura 19 - Artrografia do quadril
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Os fatores que são obstáculos à redução são limbo e
cápsula, ligamento redondo e pulvinar.
Quando não se obtém redução incruenta satisfatória,
deve-se realizar redução cirúrgica.
Figura 20 - Gesso pelvipodálico
c) De 12 a 18 meses
ORTOPEDIA
Pode-se tentar a redução incruenta após tenotomia dos
adutores e GPP, em caso de sucesso na redução. Caso não
se obtenha a redução ou ela se mantenha instável, deve ser
feito o tratamento cirúrgico com redução cruenta e poste-
rior imobilização com GPP.
d) Maiores de 18 meses
O tratamento nesta faixa etária é quase sempre cirúrgi-
co. Se houver instabilidade após redução, deve-se realizar
osteotomia acetabular (Salter) associada, e pode-se realizar
osteotomia varizante do fêmur proximal a partir dos 3 anos
de idade nos casos em que o colo femoral for valgo.
A osteotomia de Salter está indicada a crianças maiores
de 18 meses e menores de 6 anos. Sabe-se que a cirurgia
de Salter é de redirecionamento, não alterando o tamanho
da cavidade acetabular, sendo o fulcro realizado na sínfise
púbica. Por isso a osteotomia deve ser realizada até 6 anos,
pois, a partir dessa idade, não se consegue dar fulcro na
sínfise pubiana. O máximo de abaixamento do índice ace-
tabular conseguido com o Salter é de 10°. Portanto, deve-
-se realizar a cirurgia de Salter com o índice acetabular até
40°; a partir de então, realiza-se a acetabuloplastia tipo
Pemberton.
Um pré-requisito para a realização do Salter: deve ape-
nas estabilizar uma articulação concêntrica e completa-
mente reduzida e não reduzir uma articulação. O quadril
a ser operado deve ter movimento normal ou próximo do
normal, pois, caso haja limitação da mobilidade após a ci-
rurgia, ocorrerá uma mudança do eixo de deambulação da
criança sem melhora do movimento.
As complicações mais comuns são lesão do nervo is-
quiático, lesão do nervo femoral, perda da correção obtida
devido ao esmagamento do enxerto, necrose avascular, re-
luxação ou ressubluxação.
127
ORTO P ED I A
Outra técnica é a osteotomia do inominado pericapsu-
lar do ílio (Pemberton), a qual se inicia entre as 2 espinhas
ilíacas e continua posterior até a cartilagem trirradiada. O
fulcro dessa osteotomia é na cartilagem trirradiada e, para
realizá-la, deve-se ter a cartilagem aberta.
As complicações mais comuns do tratamento cirúrgico
são as recidivas e a necrose avascular da cabeça femoral.
Figura 21 - Tipos de osteotomia para tratamento de displasia do
quadril
5. Epifisiólise
A - Introdução
A epifisiólise, ou coxa vara do adolescente, ocorre du-
rante o período de crescimento rápido da adolescência,
quando há o enfraquecimento da fise femoral superior as-
sociado às forças de cisalhamento do peso do corpo que
podem levar ao escorregamento da epífise em relação ao
colo femoral. Trata-se de uma alteração da relação anatô-
mica normal entre a cabeça e o colo femoral.
B - Epidemiologia
É mais comum no sexo masculino, em negros, em me-
ninos com idade de 13 a 15 anos e em meninas, de 11
a 13 anos. É raro acometer meninas após a menarca. Em
relação a meninos antes dos 13 anos que apresentem des-
lizamento, deve-se sempre solicitar avaliação endocrino-
128
lógica. O acometimento bilateral é de cerca de 25 a 70%
dos casos.
A descrição do biótipo mais comum acometido pela
doença é a criança obesa com atraso do desenvolvimento
sexual (tipo Frölich) e, em poucos casos, os pacientes altos
e magros (tipo Mikulicz).
C - Etiologia
A etiologia não está bem definida, e existem várias te-
orias, mas nenhuma explica completamente a razão do
deslizamento. As mais discutidas são as teorias traumática,
anatômica, familiar, hormonal e a causada pela sinovite.
A etiologia do deslizamento é multifatorial, e as 4 prin-
cipais causas são:
- Aumento na altura da fise;
- Alteração do ângulo de inclinação e aplanamento da fise;
- Carregamento anormal da placa de crescimento;
- Insuficiência do colágeno e proteoglicanos.
D - Patogenia
Para ocorrer o escorregamento, deve haver uma força
de cisalhamento maior que as forças estabilizadoras da epí-
fise da cabeça femoral. Essas forças estabilizadoras intrínse-
cas da epífise femoral são pericôndrio, anel pericondral, in-
clinação da fise, altura da fise, processos mamilares e fibras
colágenas transfisárias.
Sabe-se que o pericôndrio se estabiliza cerca de 75% da
cabeça femoral na infância e que, com o envelhecimento,
diminui progressivamente.
O aumento da fise acontece por conta do excesso
do hormônio do crescimento e de testosterona, hipoti-
reoidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo e diminuição
da função da vitamina D. Deve-se saber que um descola-
mento epifisário pode associar-se a alterações endócrinas,
por isso a grande maioria dos pacientes apresenta síndro-
me adiposo-genital (obeso e genitália subdesenvolvida) ou,
bem raramente, é muito magra e alta.
O descolamento normalmente acontece na camada hi-
pertrófica da fise. Sabe-se que o hormônio do crescimento
leva a um aumento da altura da fise, estimulando o desliza-
mento, e que o estrogênio leva a uma diminuição da altura
da fise, dificultando muito o deslizamento. Sabe-se, ainda,
que o deslizamento mais comum é o posterior.
E - Quadro clínico
O quadro clínico varia de acordo com o estágio da doen-
ça. Nos casos crônicos, a dor é na virilha, com irradiação para
a região anterolateral da coxa e joelhos. Essa dor pode piorar
com atividade e esforço físicos. A dor pode ter-se originado
há vários meses, e o paciente caminha com marcha antálgica
com o membro rodado externamente. O grau de limitação
de mobilidade de movimento depende do grau de desliza-
mento. Os movimentos mais limitados são abdução, rotação
interna e flexão do quadril; quando forçados, pode haver dor.

Pode-se encontrar encurtamento de 1,5 a 2cm nos ca-
sos crônicos e hipotrofia por desuso. O paciente, ao ser exa-
minado em decúbito dorsal, apresenta o membro afetado
levemente fletido, abduzido e rodado externamente. Pode
estar presente o sinal de Dremann, que é a rotação externa
do membro inferior quando se inicia a flexão do quadril.
Figura 22 - Sinal de Dremann com rotação externa do quadril
Na suspeita de epifisiólise, não se deve solicitar ao pa-
ciente que deambule; deve-se passá-lo para a maca e rea-
lizar o raio x com o maior cuidado possível, internando-o
com tração. Esse é considerado um caso de emergência.
Além disso, realizar radiografias simples nas posições ante-
roposterior e Lauenstein (posição de rã).
Aos achados radiográficos, observa-se alargamento da
fise, com medialização da epífise. Caso se trace uma linha
paralela ao eixo superior do colo do fêmur, ela deve cortar a
epífise da cabeça femoral nos casos normais (linha de Klein).
Se essa linha não cruzar a epífise femoral, haverá indica-
ção de que houve o escorregamento (sinal de Trethowan).
Outro parâmetro é a área justa-articular metafisária do colo
que está dentro do acetábulo nos quadris normais e fora
nos quadris deslizados. Outro sinal muito importante é o de
Steel, uma linha de esclerose sobreposta no colo femoral,
observado no deslizamento precoce, quando a cabeça fe-
moral deslizou apenas para posterior.
Pode-se medir o ângulo da fise com o colo, que, no quadril
normal, é de, no mínimo, 87° e é menor no quadril doente.
Figura 23 - Linha de Klein na radiografia anteroposterior
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Figura 24 - Radiografia com incidência Lauenstein, mostrando o
escorregamento bilateral da epífise femoral
F - Classificação
A epifisiólise é classificada em aguda (menos de 3 sema-
nas) ou crônica (acima de 3 semanas) e crônica agudizada
ORTOPEDIA
(envolve história crônica e agudização). Foi classificada por
Fish, de acordo com o grau de deslizamento, em:
- Pré-deslizamento ou grau I: observa-se apenas um
alargamento da fise com rarefação, e não há desloca-
mento real;
- Deslizamento mínimo ou grau II: observa um desloca-
mento máximo de menos de 1/3 do diâmetro da me-
táfise do colo femoral;
- Deslizamento moderado ou grau III: deslizamento
menor que metade do diâmetro;
- Deslizamento grave ou grau IV: deslizamento maior
que metade do diâmetro.
Essa medida se dá sempre na radiografia de maior des-
lizamento.
G - Tratamento
A epifisiólise é uma emergência ortopédica; deve-se
sempre internar o paciente em tração de Russel e realizar
tratamento cirúrgico, pois qualquer movimento intempes-
tivo do indivíduo pode aumentar o deslizamento. O trata-
mento definitivo com tração ou gesso não deve ser utiliza-
do, pois levaria muito tempo para que a fise se fechasse, e
o risco de condrólise seria muito alto.
Alguns autores preconizam o uso de hormônios sexuais
nos pacientes com a fise quase fechando, porém não há ne-
nhuma prova de sua função.
Recomenda-se a fixação in situ aos casos de deslizamen-
to menor de 2/3 da cabeça femoral (60%). O objetivo do
tratamento da epifisiólise é impedir o aumento do desliza-
mento e aumentar a rapidez do fechamento da fise.
129
ORTO P ED I A

A condrólise, a complicação mais comum encontrada,

caracteriza-se pela morte tecidual da cartilagem hialina. As
principais causas são etnia negra, sexo feminino, penetração
intra-articular dos pinos (iatrogênica), imobilização com GPP
e deslizamento crônico. Entende-se por condrólise a necrose
aguda da cartilagem articular. Pode evoluir para cura ou ar-
trose precoce; nesse caso, as queixas do paciente são limita-
ção para deambular, dor e limitação da mobilidade em todos
os sentidos, com diminuição do espaço articular na radiogra-
fia com osteoporose por desuso. A Ressonância Magnética
(RM) oferece o diagnóstico precoce, e o tratamento consiste
em repouso, fisioterapia analgésica, AINH e exercícios ativos.
Nos casos de necrose avascular, devem-se observar o
achatamento da cabeça femoral e a possível penetração do
parafuso dentro do acetábulo, o que pode levar à condróli-
se; o parafuso deve ser retirado imediatamente. A necrose
avascular da cabeça femoral associa-se a múltiplas tentativas
de redução, colocação do parafuso no canto posterolateral
do colo e realização de osteotomias femorais intracapsulares.

6. Coxa vara congênita

A - Introdução
Figura 25 - Fixação in situ na epifisiólise
A coxa vara congênita compreende uma anormalidade
A fixação profilática do lado contralateral é indicada a na extremidade proximal do fêmur caracterizada por uma
pacientes de baixo nível socioeconômico (não consegue diminuição do ângulo cervicodiafisário e presença de defei-
acompanhar), com doenças endócrinas e negros, na pre- to primário no colo femoral. Deformidade progressiva, em
sença radiológica de sinais de pré-deslizamento, com bióti- que ocorre deslocamento posteroinferior gradual da epífise
proximal do fêmur.
pos típicos relacionados à doença e a crianças muito jovens
A coxa vara do desenvolvimento pode ser definida como
devido à incidência aumentada. O parafuso deve sempre
uma deformidade não detectável ao nascimento que acar-
entrar mais anteriormente no colo, pelo fato de o desliza-
reta diminuição do ângulo cervicodiafisário para menos de
mento ser posterior; quanto maior o deslizamento, mais
120 a 135°.
anterior a entrada do parafuso.
Sabe-se que o tratamento cirúrgico com fixação in situ
sem tentativa de redução oferece melhor resultado. Nos ca-
sos de escorregamento crônico agudizado, pode-se tentar 1
ou, no máximo, 2 reduções; não se deve tentar a redução
anatômica do escorregamento.
Caso haja mais de 80% de escorregamento, podem ser
realizadas osteotomias do fêmur proximal, porém têm indi-
cação restrita, devido ao grande número de complicações.

Figura 27 - (A) Coxa vara, <120°; (B) normal, 120 a 135° e (C) coxa
valga, >135°

B - Incidência
Não há predileção por etnia ou sexo, e o acometimento
unilateral é de 2 a 3 vezes mais comum que o bilateral.

C - Diagnóstico diferencial
Displasias ósseas, como doença de Morquio, disostose
Figura 26 - Pós-operatório: osteotomia do fêmur proximal bilateral cleidocraniana, displasia epifisária múltipla, condrodispla-

130
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

sia metafisária, doença de Gaucher, deficiência focal pro-
ximal do fêmur, displasia espondiloepifisária congênita e
osteogênese imperfeita.
A deformidade em varo do fêmur pode, ainda, ocorrer
após necrose avascular da cabeça, epifisiólise, osteomielite,
artrite séptica, raquitismo, traumatismos e doença de Paget.
O defeito em varo é progressivo e tanto maior quanto
mais vertical é a zona de ossificação irregular. O trocânter
maior torna-se relativamente elevado, e há diminuição da
distância articulotrocantérica.

D - Etiologia
A causa exata não é conhecida, mas têm sido demons-
trados aspectos hereditários. A deformidade está relaciona-
da a um gene mutante herdado de forma dominante.
Além da hereditária, outras teorias para explicar a etio-
logia da deformidade incluem anormalidades metabólicas
que causam deficiência ou retardo no processo de ossifica-
ção, anormalidades mecânicas que acontecem no início da
marcha, dano vascular ao aspecto inferior do colo femoral e
anormalidades do desenvolvimento que causam alterações
na formação e na maturação da cartilagem.
A deformidade em varo acontece por alteração biome-
cânica do local.

E - Clínica

ORTOPEDIA
O diagnóstico costuma ser tardio. Mais da metade dos
casos é diagnosticada após os 5 anos de idade. Dificilmente
a doença é notada antes do desenvolvimento da marcha
independente.
A claudicação, indolor, é a queixa inicial dos pais. O tro-
cânter maior torna-se relativamente proeminente e eleva-
do no lado afetado. Nas deformidades unilaterais, ocorrem
diminuição do comprimento do membro afetado e marcha
de Trendelenburg por insuficiência do músculo glúteo mé-
dio. Costuma haver diminuição da amplitude de abdução e
rotação medial do quadril.

F - Aspectos radiográficos
Há diminuição do ângulo cervicodiafisário (< 90°), e a
placa fisária se apresenta afilada e se torna verticalizada.
Figura 28 - Radiografia com coxa vara à direita
Figura 29 - Radiografia mostrando coxa vara
G - Tratamento
Os objetivos do tratamento são a correção do ângulo
cervicodiafisário, a obtenção de um melhor posicionamento
da epífise femoral proximal e a prevenção de deformidades
secundárias. O tratamento conservador é ineficaz (gessos e
órteses de abdução e rotação medial e tração).
Os pais devem ser orientados quanto ao aspecto pro-
gressivo da deformidade e à necessidade de tratamento
cirúrgico corretivo, em grande parte das vezes.
São critérios para intervenção cirúrgica: ângulo cervico-
diafisário <90° e marcha de Trendelenburg. Para a decisão
do tratamento, o paciente deve ser avaliado quanto à idade
e limitações funcionais.
A indicação cirúrgica é de osteotomia valgizante, que
promove a mudança da posição vertical da epífise femoral
para posição horizontal, diminuindo, assim, as forças de
cisalhamento sobre o colo e favorecendo a ossificação do
defeito ósseo.

131
ORTO P ED I A
Figura 30 - Planejamento da osteotomia valgizante
H - Complicações
Recorrência da deformidade, fechamento prematuro
da fise, crescimento excessivo do trocânter maior, displasia
acetabular e pseudoartrose, necrose avascular da cabeça
femoral, discrepância do comprimento dos membros infe-
riores e artrite degenerativa.
7. Luxação recidivante da patela
A - Introdução
Trata-se de instabilidade patelar, em geral progressiva,
que permite que o mecanismo femoropatelar tenha mais
mobilidade e que a patela sofra deslocamentos laterais
periódicos. As alterações podem ser de partes moles ou ós-
seas, da patela ou do fêmur.
Figura 31 - Luxação lateral da patela
132
B - Epidemiologia
Acomete mais o sexo feminino, e a idade relatada do
1º episódio de luxação é após os 12 anos. Não há relação
entre o 1º episódio e os subsequentes, e consideram-se 3
episódios no mínimo para achar o diagnóstico, bem como o
medo do paciente e a falta de segurança em usar o joelho
para atividades esportivas.
São fatores que podem determinar luxação recidivante:
alterações congênitas na inserção do músculo vasto late-
ral, determinando maior tensionamento lateral; patela alta
que permite à patela sair do sulco intercondilar e se des-
locar lateralmente quando o joelho é fletido; desequilíbrio
muscular; frouxidão ligamentar pós-traumática; luxações
traumáticas maltratadas ou não tratadas podem levar ao
deslocamento repetitivo; e, finalmente, fatores congênitos,
como agenesia ou hipoplasia da patela, hipoplasia do côn-
dilo lateral ou alterações na profundidade do sulco inter-
condilar e assimetria da patela.
C - Diagnóstico
Dor articular exacerbada com esportes e atividades físi-
cas mais intensas, principalmente que exigem muita potên-
cia muscular do quadríceps. Podem ocorrer sinovite com
leve derrame articular e, ainda, uma sensação de falta de
força ou bloqueio articular e o relato do paciente de que
sente que vai cair durante a marcha ou a corrida.
Figura 32 - Anatomia do joelho

Ao exame físico, devem-se observar a altura da patela,
dos côndilos femorais e o alinhamento do joelho para de-
terminar um possível valgo prévio. Testam-se a força mus-
cular do quadríceps, a presença de atrofia muscular, o grau
de flexão-extensão e a mobilidade laterolateral da patela,
bem como a possibilidade ou não de luxá-la manualmente.
Em caso de luxação provocada ao exame físico, em geral
há uma dor aguda ou o paciente refere uma sensação igual
à que acontece nas recidivas.
Faz-se o estudo radiográfico de rotina com radiografias
em anteroposterior e perfil e axiais da patela em 45 e 90°
de flexão, que mostram com clareza as alterações articu-
lares femoropatelares e femorotibiais, a forma da patela e
os sinais de alterações congênitas e de degenerações que
podem estar presentes.
Figura 33 - RM do joelho mostrando a luxação lateral da patela
D - Evolução
Figura 34 - Luxação da patela: notar desvio lateral da patela no
membro direito
A evolução de toda a incongruência articular é a artro-
se, ocasionada por desgaste e reação inflamatória crônica.
A luxação recidivante leva a um desgaste progressivo das
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
superfícies articulares, com erosões na cartilagem hialina,
de início na articulação femoropatelar e, posteriormente,
na femorotibial.
Existe um processo reacional inflamatório, com quadro de
sinovite crônica, dor, derrame articular e atrofia quadricipital.
E - Tratamento
Devem-se avaliar fatores etiológicos, grau de desloca-
mento e instabilidade, tempo de evolução, número e cau-
sas dos episódios e grau de artrose, se existente.
Deformidades angulares do joelho, em varo ou valgo, se
existentes, devem ser corrigidas simultaneamente.
Inicia-se o tratamento com medidas conservadoras,
como órtese e fisioterapia.
A fisioterapia objetiva fortalecer a musculatura do vasto
medial e alongar as estruturas posteriores e laterais do jo-
elho. A maioria dos pacientes é tratada através de medidas
conservadoras, sendo indicada cirurgia à minoria.
Preconiza-se o tratamento cirúrgico se há falha no trata-
mento conservador. A cirurgia básica é uma quadricepsplas-
tia, além de tensionamento do vasto medial associado à libe-
ração do retináculo lateral da patela. Quando se observa uma
ORTOPEDIA
lateralização da inserção do tendão patelar, deve-se reinseri-
-lo mais medialmente e fixá-lo com parafuso esponjoso.
No pós-operatório, a imobilização é mantida em 20° de
flexão por 4 semanas, em caso de cirurgia apenas em partes
moles. Se ocorrer reinserção do tendão patelar, o prazo será
de 6 a 8 semanas.
Após a retirada do gesso, deve-se iniciar fisioterapia
para recuperar a mobilidade articular e as atrofias muscula-
res, geralmente bastante intensas nesses pacientes.
8. Menisco discoide congênito
A - Introdução
O menisco discoide congênito compreende uma altera-
ção pouco frequente, na qual o menisco apresenta forma dis-
coide, ocupando todo o espaço articular. É mais espesso em
altura e côncavo, diferindo, portanto, de sua forma convexa.
Figura 35 - Anatomia mostrando os meniscos
133
ORTO P ED I A

Nesta patologia, ocorre um afastamento do fêmur e da
tíbia. Sendo uma estrutura “anormal” interposta na interli-
nha articular do joelho, promove uma compressão nas car-
tilagens hialinas principalmente do côndilo femoral.
Trata-se de uma malformação congênita, cuja etiologia ain-
da não está esclarecida. Na grande maioria dos casos, localiza-
-se no menisco lateral (externo). Pode atingir ambos os sexos.
O exame físico mostra ressalto do menisco discoide na
interlinha articular lateral, que pode ser considerado audí-
vel, visível e palpável ao levar o joelho de flexão para exten-
são, que também pode ser bloqueada nos graus finais de
movimento.
Atrofia do quadríceps e derrame articular podem estar
presentes.

B - Clínica E - Exame radiográfico

Com o tempo, surgem sintomas iniciais de sinovite, dor A radiografia pode mostrar apenas aumento do espaço
articular progressiva às atividades esportivas habituais e le- articular lateral na fase inicial. Posteriormente, surge uma
ves derrames articulares. Fundamentalmente, ocorrem blo- depressão articular, considerada uma concavidade no platô
queios da mobilidade, sobretudo flexão, funcionando como tibial ou no côndilo femoral correspondente à área e hiper-
um corpo estranho articular. pressão do menisco discoide. Esclerose óssea subcondral
O menisco discoide apresenta uma mobilidade maior ou artrose podem ocorrer em lesão de longa evolução.
que o menisco normal, fazendo o papel de um bloqueador A artrografia é o exame que visualiza perfeitamente o
mecânico dos movimentos articulares. menisco, determinando sua forma e tamanho. A RM evi-
Em pacientes não tratados, pode ser observada uma dencia claramente o menisco discoide, sendo um método
artrose irreversível bastante precoce, com sintomatologia não invasivo. E a artroscopia também mostra alteração no
importante e limitação funcional grave. menisco e serve como forma de tratamento no mesmo ato
anestésico.
C - Classificação
- Tipo completo: forma discoide, tamanho e altura
maiores, causando pressão femorotibial. Mobilidade
pouco maior que a normal;
- Tipo intermediário: forma discoide, tamanho normal
e com menos espessura. Mobilidade anormal devido à
ausência de suas inserções laterais e posteriores;
- Tipo infantil: forma discoide, com tamanho e espessu-
ra normais. Não apresenta hipermobilidade.

Figura 36 - Tipos de menisco discoide lateral

D - Diagnóstico
O diagnóstico é geralmente tardio, costuma acontecer
após os 5 anos, quando surgem os primeiros sintomas.
Inicia-se dor indefinida e progressiva aos movimentos
finais da extensão ou da flexão, e pode ocorrer sensação
de falseio ou queda iminente durante a marcha e a corrida.
Motivos de queixa são ruídos articulares ou cliques que cor- Figura 37 - (A) RM mostrando menisco discoide e (B) menisco nor-
mal e forma discoide
respondem ao deslocamento meniscal.
Progressivamente, a sintomatologia torna-se mais evi-
dente em relação à dor. A redução das atividades habituais
F - Tratamento
ou esportivas da criança e o surgimento de claudicação e O tratamento quase sempre é cirúrgico, uma vez que
bloqueio da mobilidade articular são sinais mais evidentes medidas conservadoras, como repouso, imobilização, fisio-
de menisco discoide e surgem mais tardiamente. terapia e anti-inflamatório não curam a deformidade nem

134

promovem a volta do paciente a suas atividades normais.
A cirurgia realizada é a meniscoplastia realizada por via ar-
troscópica.
Figura 38 - Artroscopia do joelho
9. Joelho varo
A - Introdução
O varismo do joelho consiste em um desvio do eixo lon-
gitudinal em direção lateral, com afastamento entre as 2
articulações. Ocorre um desvio da perna em direção à linha
média do corpo, e há aumento da distância intercondilar.
O ângulo entre o fêmur e a tíbia depende da idade: varia
de 5 a 10° de varo ao nascimento até 10 a 12° de valgo na
fase dos 3 anos e normaliza para 5 a 7° de valgo a partir dos
6 anos de idade até a fase adulta.
Figura 39 - Joelho varo bilateral
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
As anormalidades em varo ou valgo determinarão com-
pressões em um ou outro compartimento do joelho e dis-
tensões constantes às estruturas capsuloligamentares. Sem
as correções, têm-se a presença de instabilidades e o de-
senvolvimento de artrose.
Figura 40 - Comparação entre os tipos de varismo e o eixo normal
longitudinal dos membros inferiores: (A) joelho valgo; (B) normal
e (C) joelho varo
As principais causas de joelho varo são:
- Joelho varo fisiológico: do nascimento até os 18 a 24
meses, a criança apresenta varo fisiológico;
- Causas metabólicas: raquitismo e outras deficiências
ORTOPEDIA
de vitamina D, fósforo e cálcio podem ocasionar arque-
amento dos membros inferiores;
- Displasias ósseas: displasias epifisárias e metafisárias,
exostose múltipla familiar congênita, acondroplasia e
encondromatose afetam o crescimento, podendo oca-
sionar alterações em varo;
- Deformidades congênitas: tíbia vara congênita, pseu-
doartrose congênita da tíbia e alterações congênitas
do fêmur podem ocasionar varismo do joelho;
- Alterações epifisárias: ocorrem secundariamente à
doença de Blount, às fraturas e lesões epifisárias, à
sequela de osteomielite do fêmur ou tíbia, além de tu-
mores situados nessas localizações.
O exame radiográfico é importante, pois fornece a me-
dida exata do eixo femorotibial, mais preciso do que a medi-
ção clínica. A radiografia é realizada com filme panorâmico
em posição ortostática.
Figura 41 - Varismo dos joelhos
135
ORTO P ED I A

B - Tratamento c) Adolescente: quando surge após os 10 anos.

O tratamento depende dos fatores: idade do paciente,
causa, evolução e grau da deformidade.
O geno varo fisiológico não necessita de tratamento. A
orientação familiar é muito importante em relação à angús-
tia pelas pernas “tortas” da criança.
Deve-se esclarecer sobre a não utilização de cálcio e vi-
taminas e a contraindicação de botas ortopédicas e palmi-
lhas ineficientes.
O tratamento para correção é sempre cirúrgico. A oste-
otomia proximal de tíbia, ou distal de fêmur, oferece resul-
tados imediatos e eficazes com um período de recuperação
curto devido à rápida consolidação. A fixação é feita com
fios de Steimann e imobilização com gesso.
A epifisiodese lateral da tíbia e do fêmur, para determi-
nar parada do crescimento epifisário lateral, é outra ótima
opção de correção, mas com o resultado em longo prazo.
Há um limite mínimo e máximo para realizar a correção, a
fim de não haver uma hipercorreção nem correção insufi-
ciente pela parada do crescimento. A epifisiodese pode ser
realizada por grampos de Blount, curetagem da placa de
crescimento ou enxerto ósseo cruzando a fise.
Langenskiold estabeleceu a classificação radiográfi-
ca da tíbia vara em 6 estágios em pacientes não tratados.
Subdivide-se a afecção em 6 tipos aparentemente evoluti-
vos, indicando maior gravidade de acordo com o grau de
comprometimento da epífise, da fise e da metáfise proxi-
mal da tíbia. Esta classificação pode indicar o prognóstico.
Figura 43 - Classificação de Langenskiold
A doença geralmente é progressiva, embora de forma
lenta. A etiologia é desconhecida, mas há fatores mecânicos
de pressão sobre a porção medial da epífise que a levam à
destruição, como um estresse por carga excessiva localizada
neste ponto.
B - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, e a queixa inicial é de um joelho
“torto”, em varo. Na fase inicial, é difícil diferenciá-lo do joe-
lho varo fisiológico. A radiografia e a evolução são os fatores
diferenciais, pois o fisiológico regride e a doença de Blount
é progressiva.
Pode-se palpar uma saliência óssea na face medial da
tíbia, na região epifisária superior da tíbia.
A marcha é com leve flexão do joelho, claudicação e, al-
gumas vezes, instabilidade ligamentar medial.
A diferenciação radiológica é realizada pela medida do
ângulo metafísico-diafisário, com valor acima de 11°, indi-
cativo da doença.

Figura 42 - Osteotomia para correção do varo e imobilização com

gesso

10. Doença de Blount

A - Introdução
A doença de Blount é uma alteração da porção medial
da epífise proximal da tíbia que ocasiona um varismo tibial.
Possivelmente, o distúrbio é causado por forças de com-
pressão excessivas sobre a fise medial durante a fase de
varismo fisiológico do joelho.
Pode acometer ambos os sexos, com leve predominân- Figura 44 - Radiografia com tíbia vara de Blount
cia em meninas. A idade de aparecimento está entre o 1º e
o 10º ano de vida, e é mais frequente a apresentação uni-
lateral.
C - Tratamento
Classifica-se, segundo Blount, em 3 tipos: Órteses corretivas podem ser usadas para o tratamento
a) Infantil: quando se inicia entre 1 e 3 anos. da forma infantil nos estágios I e II, embora não haja com-
b) Juvenil: afeta crianças de 4 a 10 anos. provação científica consistente de sua efetividade. Acredita-

136

se que o uso de órtese do tipo longa possa ser efetivo até
os 3 anos de idade. Se a correção não for obtida até essa
idade, indica-se o tratamento cirúrgico.
Do estágio III em diante, o tratamento é sempre cirúrgico.
Nos estágios III e IV, a osteotomia valgizante proximal da tíbia,
na maioria dos casos, é suficiente para corrigir a deformidade.
Já nos estágios V e VI, se faz presente a fusão da fise medial.
Portanto, é necessário associar à osteotomia outros procedi-
mentos, como a hemiepifisiodese lateral da tíbia e da fíbula.
Figura 45 - (A) Criança com joelho varo por doença de Blount; (B)
radiografia demonstrando a osteotomia para a correção do joelho
varo e a fixação com fios; (C) correção do joelho varo na doença
de Blount e (D) ângulo metafísico-diafisário aumentado à direita
Na presença de uma barra óssea medial determinando
fechamento da epífise medial, pode-se proceder à libera-
ção cirúrgica dessa ponte óssea e preencher a cavidade com
enxerto gorduroso.
11. Joelho valgo
A - Introdução
Após os 18 meses, o joelho das crianças normais passa
a assumir o formato em valgo, que atinge o valor máximo
aos 3 anos, quando diminui gradativamente até 6 a 7 anos.
Se o valgo for mais acentuado e assimétrico, se houver
história familiar ou se a criança for de baixa estatura para a
idade, deve-se pensar em formas patológicas.
São causas de joelho valgo:
- Pós-traumático: ocasionado por fechamento epifisário
parcial decorrente de fraturas e lesões das placas de
crescimento distais do fêmur ou proximais da tíbia;
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
- Displasias epifisárias;
- Tumores benignos: osteocondroma, encondroma, cis-
tos ósseos que causam pressões anormais nas placas
de crescimento, provocando desvios em valgo;
- Frouxidão ligamentar: síndromes de hiperelasticidade
como Ehlers-Danlos, Down e osteogênese imperfeita;
- Raquitismo.
ORTOPEDIA
Figura 46 - Criança de 3 anos com joelho valgo
Quando o joelho valgo persiste na pré-adolescência,
idade esquelética de 11 anos nas meninas e 12 anos nos
meninos, é remota a possibilidade de correção espontânea.
Se, aos 10 anos de idade, a distância intermaleolar for
superior a 7,5cm, o joelho valgo também não se corrigirá
com o passar do tempo, tendo indicação de correção por
tratamento cirúrgico.
B - Tratamento
A hemiepifisiodese e o grampeamento fisário são as 2
técnicas mais utilizadas para a correção de joelho varo e jo-
elho valgo no adolescente.
O critério clínico para a indicação da hemiepifisiodese é
a distância intermaleolar superior a 8cm na posição ortos-
tática, e deve ser determinada a idade adequada para ser
realizada, utilizando-se o gráfico de Bowen, que relaciona a
deformidade angular x crescimento remanescente.
O grampeamento fisário, por sua vez, também é um
procedimento eficiente, porém com fatores negativos com
um 2º procedimento para a retirada dos grampos e cicatriz
extensa. Em geral, o grampeamento é realizado no fêmur, e
a idade recomendada é em torno de 11 anos para os 2 se-
xos. Quando a distância intermaleolar for superior a 12,5cm
ou o paciente tiver mais de 13 anos, o grampeamento deve-
rá ser feito no fêmur e na tíbia.
137
ORTO P ED I A

e) Tratamento
Quando há dor moderada, é melhor proteger o pé em
um gesso deambulatório abaixo do joelho, e, durante as 3
semanas iniciais, é melhor evitar apoio mediante o uso de
muletas. Após a remoção do gesso, deve-se utilizar uma
cunha para elevação do arco plantar medial e evitar ativida-
des físicas, como corridas e esportes ativos.
Quando a dor é mínima ou o pé assintomático, um su-
porte para o arco longitudinal é o único tratamento neces-
sário. O prognóstico é bom; o navicular reconstitui-se em
um mínimo de 6 meses.
Figura 47 - Epifisiodese medial

B - Infração de Freiberg
12. Osteocondrites
As osteocondrites são definidas como um distúrbio idio- a) Introdução
pático na ossificação endocondral de epífises ou apófises. Trata-se de uma metatarsalgia anterior, na qual a cabeça
Ocorre fragmentação do osso subcondral e de sua cartila-
do 2º metatarsiano tem uma aparência esmagada. A doen-
gem. As teorias mais aceitas associam as osteocondrites à
isquemia e trauma. ça é vista em adolescentes, geralmente após os 13 anos de
idade. Mais prevalente no sexo feminino, com cerca de 75%
A - Doença de Köhler dos casos, pode ser bilateral e ocorrer na cabeça dos outros
metatarsianos.
a) Introdução
É uma doença autolimitada do navicular do tarso carac- b) Etiologia
terizada por achatamento, esclerose e rarefação irregular. A causa exata não é conhecida, mas a etiologia mais
Incomum, acontece mais em meninos (cerca de 80%). A aceita é a insuficiência vascular.
idade média de início dos sintomas se dá aos 5 anos nos
meninos e 4 anos nas meninas, e, em 1/3 dos casos, ambos c) Achados clínicos e radiológicos
os pés são envolvidos. Dor sob a 2ª ou quaisquer das cabeças metatarsianas
b) Etiologia afetadas, edema local e limitação do movimento da articu-
Há evidências de que existe uma base mecânica, resul- lação metatarsofalângica. A radiografia demonstra achata-
tado de forças de compressão repetidas. mento e irregularidade da cabeça metatarsiana.
c) Clínica
Marcha antálgica, apoiando seu peso no lado lateral do
pé para aliviar o estresse sobre o arco longitudinal medial.
Dor e sensibilidade sobre o osso navicular, espessamento e
edema na área afetada.
d) Achados radiológicos
Achatamento do navicular, estreitamento, rarefação ir-
regular e esclerose do osso afetado.

Figura 48 - Osteocondrite do navicular

138

Figura 49 - Radiografia com infração de Freiberg na cabeça do 2º
metatarso
d) Tratamento
O tratamento é conservador em se tratando do adoles-
cente. No estágio agudo doloroso, o pé é protegido por um
gesso deambulatório abaixo do joelho até o alívio dos sin-
tomas, geralmente em 3 a 4 semanas. A seguir, a pressão
sobre a cabeça metatarsiana deve ser aliviada por um coxim
metatarsiano.
Quanto aos casos em que persistem os sintomas, o osso
avascular ou a cabeça metatarsiana é curetada, e é preen-
chida a cavidade com enxerto ósseo autógeno. Em relação
aos adultos, se os sintomas forem incapacitantes, indicam-
-se medidas cirúrgicas que consistem na ressecção da cabe-
ça metatarsiana.
C - Doença de Osgood-Schlatter
a) Introdução
A doença de Osgood-Schlatter consiste em uma síndro-
me caracterizada por dor e edema no nível do tendão pate-
lar e aumento excessivo do tubérculo tibial proximal. Essa é
uma doença da pré-adolescência, comumente encontrada
entre os 11 e 15 anos em meninos e 8 e 13 anos em meni-
nas. A proporção encontrada de meninos é de 3 a 4:1 em
relação às meninas. Geralmente, há um rápido estirão de
crescimento e participação ativa em esportes. Pode ser bi-
lateral de 25 a 50% dos casos.
b) Etiologia
A doença é causada pelo estresse traumático de um
mecanismo quadricipital encurtado sobre a tuberosidade
tibial proximal, em um período de crescimento, quando o
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
tubérculo tibial se encontra suscetível à tensão. A tração do
ligamento patelar produz o destacamento de fragmentos
de cartilagem de uma porção da tuberosidade tibial.
ORTOPEDIA
Figura 50 - Anatomia e local do acometimento da osteocondrite da
tuberosidade anterior da tíbia no joelho
O estresse sobre o tendão patelar no nível do ponto
de sua inserção é a causa primária da doença de Osgood-
Schlatter. A causa é o trauma, não a necrose avascular do
tubérculo tibial proximal.
c) Quadro clínico
O quadro clínico é composto de dor local na porção an-
terior do joelho. O desconforto e a dor são agravados ao
correr, subir e descer escadas, pular ou submeter o joelho à
pressão direta, como ajoelhar-se.
Com o repouso, a dor diminui ou desaparece. À inspeção
e à palpação, o espessamento do tendão patelar e o aumen-
to excessivo da tuberosidade são evidentes. A área de sensi-
bilidade máxima é a inserção do tendão patelar ao osso.
d) Achados radiográficos
Inchaço de tecidos moles anterior à tuberosidade tibial
e espessamento do ligamento patelar. É mais bem visualiza-
do na incidência lateral.
Fragmentação da epífise não é uma característica da
doença.
Há 3 tipos distintos de manifestações radiográficas nos
estágios tardios:
- Tuberosidade proeminente e irregular;
- Tuberosidade proeminente e irregular, além de uma
pequena partícula livre de osso localizado anterior e
superior à tuberosidade da tíbia;
- Partícula livre de osso anterior à tuberosidade, mas,
fora isso, a tuberosidade parece normal.
139
ORTO P ED I A
Figura 51 - Radiografia com fragmentos na região anterior da tu-
berosidade da tíbia
Figura 52 - Radiografia do joelho com a seta apontando a tubero-
sidade anterior da tíbia irregular
e) Tratamento
A doença é autolimitada. Nos casos leves, assim como
nos graves, os sintomas diminuem após simples restrição
das atividades físicas excessivas.
Nos casos que não melhoram ao repouso, o tratamento
consiste na imobilização do joelho em um gesso tubular de-
ambulatório por 3 semanas, seguida de restrição de exercí-
cios por mais 3 meses.
Medidas operatórias são raramente indicadas, e é rea-
lizada a excisão do fragmento livre anterior do tubérculo.
D - Doença de Panner
a) Introdução
Osteocondrite do capítulo umeral. Trata-se de uma do-
ença autolimitada, que ocorre por estresse repetido em val-
go. Ocorre primariamente em meninos com idade entre 11
e 17 anos, envolvendo o membro superior dominante.
140
Existem 2 formas: uma constitucional, de origem des-
conhecida, ocorrendo no período juvenil, e a forma que
ocorre no pré-adolescente e no adolescente, de etiologia
traumática.
b) Patologia
Necrose avascular do osso epifisário subcondral, com
reparo e revascularização.
c) Achados clínicos
Dor e rigidez são as queixas apresentadas. Contratura
em flexão, sensibilidade local e derrame articular.
d) Achados radiográficos
Áreas irregulares de aumento de radiolucência com áre-
as de esclerose no capítulo.
Figura 53 - Osteocondrite do capítulo umeral
e) Tratamento
O tratamento consiste na imobilização do membro su-
perior em um gesso acima do cotovelo por 3 a 6 semanas.
Devem-se evitar atividades árduas do cotovelo até a cicatri-
zação radiologicamente evidente.
Quando há fragmentos destacados, deve-se realizar
artrotomia com o intuito de retirar o fragmento, e sua base
deve ser perfurada.
13. Osteogênese imperfeita
A - Definição
Há vários nomes e epônimos para descrever a doen-
ça (fragilitas ossium, osteomalácia congênita, doença de
Vrolik, doença de Lobstein).
Esta é uma doença de origem genética, com defeito nos
genes responsáveis pela síntese de colágeno do tipo I, loca-
lizados no braço longo dos cromossomos 17 e 7, que codi-
ficam as 2 cadeias responsáveis pela formação da estrutura
em tripla hélice do pró-colágeno I. Assim, todos os tecidos
formados principalmente por essa proteína (osso, dentina,
esclera e ligamentos) são os mais atingidos.
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

O fenótipo da doença tem, como características princi-

pais, fragilidade óssea, malformação dentária, esclera azu-
lada e frouxidão ligamentar generalizada.

B - Quadro clínico
Os achados clínicos dependem do grau de acometimen-
to da doença, mas em geral os pacientes apresentam baixa
estatura, deformidades torácicas, deformidades dos mem-
bros, alargamento da parte superior do crânio e face com
forma triangular.
As deformidades ósseas seguem um padrão predeter-
minado. Geralmente, ocorrem encurvamento anterior do
úmero, da tíbia e da fíbula e encurvamento anterolateral do
fêmur, do rádio e da ulna. Com relação à coluna vertebral,
as vértebras podem ser achatadas ou bicôncavas, e a cifo-
escoliose torácica é a deformidade mais comum, agravada
por frouxidão ligamentar, osteoporose e fraturas de com-
pressão da vértebra.

ORTOPEDIA
Figura 55 - Esclera azulada

A pele é mais fina, translúcida e mais distensível. A frou-

xidão ligamentar é um achado frequente, por isso se podem
observar pés planos, subluxação da patela e até quadris dis-
plásicos.
A perda neurossensorial da audição pode iniciar-se já na
adolescência e acometer 50% dos pacientes. A inteligência
é normal.

C - Classificação
tipo de herança e a apresentação clínica da doença:
Figura 54 - Deformidades ósseas e baixa estatura
Em virtude da deformidade torácica e da coluna, asso-
ciadas à hipotonia muscular, ocorrem insuficiência respira-
tória e infecções pulmonares de repetição, que limitam a
vida desses pacientes.
À radiografia, o sinal mais característico é a osteopenia
difusa, que pode estar associada às múltiplas fraturas e de-
formidades.
Os dentes são translúcidos e com coloração amarelada.
Em geral, a 1ª dentição é mais acometida que a 2ª, com
desgaste da dentina, aparecimento de cárie e encurtamen-
to dos dentes.
A esclera azulada é um achado frequente e resulta do
aumento da permeabilidade à luz, revelando os pigmentos
e os vasos sanguíneos presentes no fundo do olho.
Sillence classificou a doença em 4 tipos, considerando o
- Tipo I: forma mais leve e comum, herança autossômica
dominante. Subclassificada em A e B, de acordo com
a ausência e a presença de dentinogênese imperfeita.
As escleras são azuladas, e as primeiras fraturas ocor-
rem em idade pré-escolar. Deformidades significativas
estão ausentes;
- Tipo II: forma perinatal letal, herança autossômica re-
cessiva, o óbito ocorre logo após o nascimento. A cau-
sa da morte se deve à hemorragia intracraniana;
- Tipo III: forma mais grave de acometimento (a despei-
to do tipo II). Acontecem fraturas no 1º ano de vida, e
as deformidades, ao longo dos meses. Herança autos-
sômica recessiva;
- Tipo IV: forma intermediária entre os tipos I e II. É o
tipo menos comum; a esclera é normal, a dentinogê-
nese imperfeita é comum, e a herança é autossômica
dominante.

141
ORTO P ED I A
Figura 56 - Radiografia de esqueleto de um recém-nascido com
osteogênese imperfeita tipo II
Figura 57 - Radiografia com deformidades dos membros inferiores
em uma criança com osteogênese imperfeita tipo IV
142
Figura 58 - Radiografias com osteopenia e deformidades ósseas
da doença
D - Tratamento
O objetivo é obter o máximo de função, reduzindo a
incapacidade e oferecendo ao paciente independência nas
atividades do dia a dia. É importante que diversas especiali-
dades participem do tratamento.
Mais recentemente, os bifosfonados, inibidores da rea-
bsorção óssea, têm sido utilizados como terapêutica sistê-
mica com bons resultados, uma vez que reduzem a dor, au-
mentam a reabsorção e a densidade mineral óssea, levando
à diminuição da fragilidade óssea e, consequentemente, à
redução das fraturas. Dentre os bifosfonados, utiliza-se o
pamidronato dissódico em intervalos de 4 meses em um
total de 3 tratamentos por ano.
Em relação ao tratamento ortopédico, suas funções são
o tratamento e a prevenção de fraturas, a redução de defor-
midades secundárias e a preservação da função do membro.
Devem-se estimular exercícios para o fortalecimento
muscular, os quais, por sua vez, promovem aumento da
densidade óssea, além de utilizar órteses quando indicado
para prevenir fraturas e deambular.
No caso de fraturas, estas devem ser imobilizadas com
gesso, o menor tempo possível, para evitar perda de massa
óssea e muscular e, consequentemente, fraturas de repeti-

ção. As deformidades devem ser tratadas com procedimen-
tos cirúrgicos, e recomendam-se hastes intramedulares.
14. Paralisia obstétrica
A - Definição
A paralisia obstétrica é definida como paralisia flácida
parcial ou total que acomete o membro superior, decorren-
te da lesão do plexo braquial, causada por manobras de um
parto distócico.
A maioria dos casos apresenta sinais de recuperação
nos 2 primeiros meses de vida e deve ter recuperação es-
pontânea completa do membro acometido.
As crianças que não se recuperam nos primeiros 3 me-
ses apresentam risco considerável de limitação de força, do
arco de movimento e deformidades durante o seu desen-
volvimento.
O tratamento microcirúrgico é indicado na ausência de
recuperação espontânea entre o 3º e o 6º mês de vida.
Nas lesões parciais, em que acontece geralmente rup-
tura extraforaminal, devem ser realizados a ressecção do
neuroma e o enxerto local com o nervo sural.
Desde o nascimento, as crianças que apresentam lesão
total e/ou síndrome de Horner (miose, ptose palpebral, enof-
talmia e anidrose) têm prognóstico reservado devido à ocor-
rência de avulsão das raízes. Nesses casos, pode ser utilizada
alguma técnica de neurotização (transferência de nervo).
Nas lesões não tratadas, após os 2 anos de vida, diversas
técnicas de liberação articular, transferência tendinosa e os-
teotomias têm sido descritas e empregadas.
B - Anatomia
O plexo braquial é formado pelas raízes de C5, C6, C7,
C8 e T1.
Figura 59 - Formação do plexo braquial
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
C - Epidemiologia
Os fatores de risco são macrossomia fetal, distocia de
ombro, baixa estatura materna, diabetes gestacional, uso
de fórcipe durante o parto e apresentações pélvicas.
Há uma pequena predominância do lado direito, que
pode estar relacionada ao fato da apresentação occipitoes-
querda anterior (OEA) ser a mais comum, o que predispõe
à distocia do ombro direito contra o púbis da mãe durante
o parto.
D - Classificação
a) Paralisia alta (Erb-Duchenne): lesão das raízes de
C5 a C7. Nas lesões isoladas de C5 e C6, o recém-nascido
apresenta paralisia flácida com o ombro em rotação inter-
na e adução, cotovelo em extensão e antebraço pronado.
Quando C7 está acometida, há flexão dos punhos e dedos.
As paralisias altas são as mais frequentes e com maior chan-
ce de recuperação espontânea. Acometimento de C7 é fa-
tor agravante.
b) Paralisia total: lesão de C5 a T1. O recém-nascido
apresenta paralisia flácida de todo o membro superior, in-
ORTOPEDIA
clusive da mão. É o 2º tipo mais comum, e a recuperação
espontânea com frequência é incompleta.
c) Paralisia baixa (Klumpke): lesão isolada das raízes de
C8 a T1. É raramente encontrada.
Tabela 1 - Classificação da paralisia braquial obstétrica
Tipo Raízes Manifestações
- Braço acometido sem movimento,
ao lado do corpo, com o ombro ro-
dado internamente, cotovelo esten-
dido e punho ligeiramente fletido;
- Perda da abdução e da rotação ex-
terna do braço. Incapacidade para
Erb-Duchenne a flexão do cotovelo e supinação do
C5 a C7
(paralisia alta) antebraço. Ausência do reflexo bici-
pital e de Moro no lado acometido;
- Preservação da força do antebraço e
da capacidade de preensão da mão.
Possibilidade de deficiência sensorial
na face externa do braço, antebraço,
polegar e indicador.
- Flexão do cotovelo e supinação do
antebraço;
- Acometimento dos músculos da
mão com ausência do reflexo de pre-
Klumpke ensão palmar. Reflexos bicipital e ra-
(paralisia C8 e T1 dial presentes. Síndrome de Horner
baixa) (ptose palpebral, enoftalmia, miose,
e anidrose facial) quando há envolvi-
mento das fibras simpáticas cervicais
e dos primeiros nervos espinhais to-
rácicos.
- Membro superior acometido fláci-
Completa C5 a T1
do com todos os reflexos ausentes.
Fonte: Rede Sarah de Hospitais de Reabilitação.
143
ORTO P ED I A
E - Diagnóstico
O exame físico bem realizado é o método mais prático e
confiável de avaliar a severidade da lesão neural. Devem-se
avaliar as movimentações espontâneas do ombro, cotovelo,
punho e dedos e realizar testes provocativos como reflexo
de Moro. Além disso, avaliar presença ou ausência da sín-
drome de Horner.
Figura 60 - Exame físico mostrando a ausência de mobilidade do
membro superior esquerdo
É importante monitorizar o retorno da função do bíceps
como indicador de recuperação do plexo braquial.
Radiografias são realizadas para descartar fraturas ou
paralisia do diafragma do lado acometido. RM pode ser re-
alizada na tentativa de distinguir as avulsões das rupturas
extraforaminais.
Não é utilizado, como rotina, exame eletroneuro-
miográfico.
Figura 61 - Atitude de extensão e rotação interna do membro su-
perior direito por acometimento de paralisia obstétrica
F - Diagnóstico diferencial
Pseudoparalisia por fratura da clavícula ou úmero proxi-
mal; aplasia congênita das raízes do plexo braquial; varicela
congênita do membro superior; paralisia cerebral; com-
pressão intrauterina por banda de constrição ou cordão
umbilical; paralisia por má adaptação intrauterina.
144
G - Tratamento
Nos primeiros 3 meses, considerado um período de
observação de possível recuperação neurológica, deve ser
instituído o tratamento conservador. A manipulação articu-
lar do ombro e do cotovelo deve ser realizada pelos pais e
orientada pelo médico e pelo fisioterapeuta. O objetivo é
evitar contraturas que se instalam com rotação interna e
adução do braço e pronação do antebraço.
O tratamento cirúrgico compreende a tentativa de re-
paração direta da estrutura neural com emprego de técni-
cas microcirúrgicas e técnicas ortopédicas convencionais de
atuação nas sequelas ocorridas no membro superior.
A intervenção cirúrgica direta do plexo braquial tem sido
realizada a partir do 3º mês de vida até 1 ano. De 1,5 a 2 anos,
a resposta à reconstrução neurológica não é tão boa, e as alte-
rações esqueléticas secundárias tendem a se estabelecerem.
O reparo microcirúrgico pode ser feito por liberações
externas e internas; enxertos e neurorrafias para rupturas,
e transferências de nervo ou neurotização para as avulsões
ou lesões intraforaminais.
Diversas técnicas cirúrgicas são descritas para a corre-
ção das sequelas, baseadas no alongamento das partes mo-
les e transferências musculares. A cirurgia mais utilizada é
a de Sever e L’Episcopo, que consiste na liberação do peito-
ral maior e do subescapular, com transferência do redondo
maior para rotador externo.
15. Escoliose idiopática
A - Definição
A escoliose idiopática é uma deformidade tridimensio-
nal da coluna, de causa ainda não conhecida, caracterizada
por um desvio no plano frontal maior que 10°. A escoliose
também inclui alterações no plano sagital e rotacional.
A escoliose desvia a coluna da linha média no plano fron-
tal, e a maior rotação está localizada no ápice da curva. A ro-
tação é feita em direção à convexidade da curva que produz
a giba costal, proeminência observada no teste de Adams.
Figura 62 - Deformidades da escoliose

B - Etiologia
A etiologia é desconhecida.
A localização da curva é determinada pela localização de
seu ápice: cervical, cervicotorácica, torácica, toracolombar,
lombar e lombossacra.
Figura 63 - Deformidades apresentadas na escoliose
O ápice da curva pode ser um disco ou vértebra mais
deslocado da linha média, de maior rotação e que, geral-
mente, é o mais horizontal. A vértebra terminal define a ex-
tensão da curva e é determinada pelas vértebras proximal
e distal mais inclinadas em relação à horizontal. Esses são
os parâmetros utilizados para mensuração pelo método de
Cobb.
C - Classificação
Quanto à idade, divide-se em escoliose:
- Infantil: até os 3 anos;
- Juvenil: de 4 a 10 anos;
- Adolescente: de 11 a 17 anos;
- Adulta: acima dos 18 anos.
Devem-se observar alguns fatores, como a idade no
momento do aparecimento, história familiar, velocidade de
crescimento, sinal de puberdade e presença da menarca em
meninas.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
D - Exame físico
No exame físico, devem-se avaliar a forma do tronco, a
compensação das curvas, o exame neurológico e o desen-
volvimento puberal.
Com o paciente em pé, devem-se avaliar, por trás e pela
frente, o nivelamento dos ombros, a posição das escápulas
e a forma da cintura.
A compensação do tronco é avaliada pela linha de pru-
mo de C7 e medida em cm de desvio da linha do sulco in-
terglúteo.
O teste de Adams é realizado com flexão do tronco, jo-
elhos em extensão e as palmas da mão juntas, verificando
a rotação vertebral e o nível da cifose. A rotação pode ser
verificada com o uso do escoliômetro.
ORTOPEDIA
Figura 64 - Teste de Adams, normal na figura à esquerda e com a
curvatura da escoliose à direita
Figura 65 - Linha do prumo mostrando coluna vertebral com esco-
liose não compensada
E - Exames complementares
A avaliação radiográfica é feita com o paciente em pé,
incidência em perfil e frente, expondo toda a coluna em um
só filme.
145
ORTO P ED I A
Figura 66 - Radiografia anteroposterior da coluna total com es-
coliose
Deve-se observar a existência de alterações de partes
moles e ósseas, como acunhamento vertebral, hemivérte-
bras e barra óssea, para descartar a escoliose de origem
congênita.
A quantificação da curva é realizada pelo método de
Cobb. Tomam-se, como referência, a placa superior da vér-
tebra terminal cranial e a placa inferior da vértebra caudal.
Desenha-se uma perpendicular a essas linhas, medindo o
ângulo formado com o encontro delas. O ângulo mostra o
grau da escoliose.
Figura 67 - Método de Cobb para medição do ângulo de curvatura
A maturidade esquelética é avaliada pela radiografia,
fundamental na determinação do prognóstico, evolução e
tratamento da doença. O mais utilizado é o índice de Risser
146
– ossificação da cartilagem de crescimento da apófise do
osso ilíaco que se inicia e progride de anterior para poste-
rior e é dividida em 5 graus: Risser zero é a ausência da os-
sificação; Risser 4, a ossificação completa; e Risser 5, o seu
fechamento.
Figura 68 - Avaliação do índice de Risser
16. Escoliose idiopática do adolescente
A - Introdução
A escoliose idiopática do adolescente é a forma mais
comum de escoliose, que incide em até 2% dos adolescen-
tes. Em curvas de pequena magnitude, a distribuição entre
meninos e meninas é igual; em curvas com mais de 20°, a
incidência de meninas é de 4:1 em relação aos meninos.
O sexo feminino é mais sujeito à progressão do que o
masculino. A 2ª fase do estirão do crescimento é um fator
potencial de piora da deformidade, pois metade desse cres-
cimento se faz no nível do tronco. Quando o Risser for zero
ou 1, a chance de piora será maior.
Nem todas as curvas se estabilizam após o término do
crescimento.
B - Tratamento
- Tratamento conservador: nas curvas com menos de
20°, a minoria delas progride, requerendo somente
observação. As curvas com menos de 25° devem ser
avaliadas a cada 4 a 12 meses. O principal fator de-
terminante do intervalo do retorno é a fase de cresci-
mento em que a criança se encontra. As que estão no
estirão do crescimento devem ser vistas a cada 4 a 6
meses.
O uso de colete é indicado para crianças na fase de cres-
cimento com curvas de 25 a 30° que tenham demonstrado
progressão.
O princípio do tratamento com o colete é que, com apli-
cação de forças externas, há a modificação do crescimento
vertebral. É necessário um crescimento residual significati-
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

vo, ou Risser menor que 3. O limite superior da curva passí-

vel de tratamento conservador é de 40°. A função do colete
é a interrupção da progressão.
As opções, quanto ao tipo de órtese a ser utilizada, são
o colete de Milwaukee, que apresenta perfil alto, apoio
occipitomentoniano, e o colete de Boston, que é de perfil
baixo, apoio abaixo das axilas. A órtese deve ser utilizada
23 horas por dia. O processo de retirada do uso da órtese é
progressivo e dura, em média, 9 meses, iniciado entre 12 e
18 meses após a menstruação.
- Tratamento cirúrgico: curvas torácicas >40 a 50° em
pacientes esqueleticamente maduros os tornam can-
didatos ao tratamento cirúrgico. O método de trata- Figura 70 - Colete de Boston
mento consiste na fixação interna com hastes, ganchos
e/ou parafusos, associada à artrodese, pois só com a
massa de fusão óssea é que se obterá a estabilidade
definitiva.

ORTOPEDIA

Figura 71 - Haste de Harrington utilizada na fixação do tratamento

Figura 69 - Colete de Milwaukee cirúrgico da escoliose

147
ORTO P ED I A

Os pacientes apresentam hiperlordose lombar, uma

projeção anterior da cabeça em relação ao tronco, encurta-
mento dos isquiotibiais e dos músculos flexores do quadril.
A avaliação radiográfica é realizada na incidência frente
e perfil da coluna torácica. O ângulo normal de cifose varia
de 20 a 40°.
As alterações normalmente encontradas são irregulari-
dade na placa subcondral dos corpos vertebrais, nódulos de
Schmorl na porção anterior das vértebras e encunhamento
de mais de 5° em, pelo menos, 3 vértebras apicais para ca-
racterizar a doença.

Figura 72 - Tratamento cirúrgico para correção da escoliose com

parafusos pediculados e hastes

17. Dorso curvo

A - Definição
O dorso curvo é uma deformidade da coluna em que
a principal característica é o aumento da cifose torácica. É
também conhecido como doença de Scheuermann.

Figura 75 - Radiografia de perfil com as alterações encontradas na

doença de Scheuermann

D - Tratamento
O tratamento conservador com fisioterapia é indicado
no dorso curvo postural ou nas deformidades discretas,
Figura 73 - Dorso curvo com cifose <50°.
A órtese mais empregada é o colete de Milwaukee, in-
B - Etiologia dicado aos casos de deformidades não graves, flexíveis em
A etiologia é desconhecida. Sabe-se que a deformidade geral, com cifose <70° e aos casos de pacientes com poten-
acomete, igualmente, ambos os sexos. cial de crescimento.

C - Quadro clínico
Frequentemente, surge perto da puberdade como um
defeito postural, o que usualmente retarda o diagnóstico.
Inicia-se com um aumento da cifose torácica ou toracolom-
bar, algumas vezes acompanhada de dor não intensa, que
piora aos esforços.

Figura 74 - (A) Paciente com dorso normal e (B) paciente com dor- Figura 76 - Tratamento conservador do dorso curvo como colete
so curvo de Milwaukee

148

O colete gessado, empregado aos casos mais graves com
cifose acima de 70° e deformidades rígidas, é conhecido
como gesso antigravitacional (descrito por Risser), em que a
correção é realizada em mesa ortopédica. Frequentemente,
são necessárias trocas de gesso.
O tratamento cirúrgico, indicado a deformidades graves
e rígidas no final do crescimento ou a pacientes adultos, é
raramente empregado.
18. Pé torto congênito
A - Definição
O Pé Torto Congênito (PTC) é uma deformidade com-
plexa que compromete as estruturas ósseas e partes moles
caracterizada, clinicamente, por equino do retropé, varo do
calcâneo, adução e supinação do médio e antepé e cavo.
O PTC idiopático ocorre em crianças sem alterações sub-
jacentes que justifiquem o quadro e não se resolve de forma
espontânea. Outros tipos de pés tortos são: o postural, que
se resolve habitualmente com manipulações; o neurológico,
associado à mielomeningocele; e o sindrômico, presente nas
crianças com outras anomalias congênitas; os 2 últimos, ge-
ralmente rígidos e muito resistentes ao tratamento.
A incidência é de 1:1.000 nascidos vivos, é bilateral em
50% dos casos e acomete, mais frequentemente, o sexo
masculino, a uma proporção de 2:1.
B - Etiologia
A etiologia é desconhecida. A incidência aumenta em
ocorrência de casos familiares, sugerindo influência ou de-
terminação genética.
Na anatomia patológica, praticamente todas as estrutu-
ras do pé apresentam anormalidade, mas as principais es-
tão no retropé. A deformidade óssea mais importante ocor-
re no talo, que apresenta a extremidade anterior desviada
medial e plantar, o colo encurtado e o corpo pequeno.
Os ligamentos são espessados, e os músculos, hipoplá-
sicos.
C - Diagnóstico
O diagnóstico do PTC é evidente, observando-se as de-
formidades referidas, pé equino varo, cavo, aduto e supino.
O grau de deformidade e flexibilidade é variável.
O diagnóstico do PTC no recém-nascido é essencialmen-
te clínico.
Existe grande dificuldade em avaliar e reproduzir as me-
dições radiográficas. Os núcleos de ossificação são arredon-
dados e excêntricos em seus moldes cartilaginosos, impos-
sibilitando, por vezes, o correto traçado de seus eixos. Além
disso, raramente conseguem-se radiografias com adequado
posicionamento dos pés.
Além das deformidades características do PTC, obser-
vam-se uma atrofia da perna e um tamanho menor do pé,
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
que permanecerão, independentemente do tratamento
instituído e do resultado final. A avaliação da torção tibial é
muito difícil nos recém-nascidos, mas torna-se mais eviden-
te a torção interna à medida que a criança cresce, estando
sempre associada, em maior ou menor intensidade.
Classifica-se o pé torto em postural, idiopático ou verda-
deiro e teratológico.
Figura 77 - Criança com pé torto bilateral
O PTC postural é flexível e corrigido com manipulação ou
ORTOPEDIA
necessita somente de algumas trocas de gesso para obter a
correção das deformidades. Quanto ao PTC idiopático ou ver-
dadeiro, a deformidade é mais acentuada e pouco flexível. Já
o teratológico caracteriza-se pela rigidez, associação a síndro-
mes, dificuldade de correção e altas taxas de recidiva.
A radiografia avalia os ossos do pé, mas o exame é de
pouca importância porque se encontram pouco ossificados
e não aparecem bem na radiografia. Deve-se avaliar o ân-
gulo entre o eixo longitudinal do talo e do calcâneo que se
encontra diminuído (ângulo de Kite).
Na radiografia anteroposterior avaliamos os ângulos ta-
localcâneo (normal de 20 a 50°), talo-1º meta (normal de 0
a 20°) e talo-5º meta (o normal é zero).
No perfil avaliamos os ângulos talocalcâneo (normal de
25 a 50°), o tibiotalar (70 a 100°) e o tibiocalcâneo com dor-
siflexão máxima (25 a 60°).
O osso que apresenta maior deformidade é o tálus, que
tem seu colo encurtado e sua superfície medial diminuída.
O ângulo formado pelo eixo longo da cabeça e do colo com
o eixo longo do corpo do tálus é chamado ângulo de decli-
nação, que no pé normal do adulto é de aproximadamente
150 a 160° e no PTC seu valor está entre 115 e 135°.
D - Tratamento
O objetivo do tratamento é um pé plantígrado, indolor,
flexível, com boa força muscular e que permita o uso de cal-
çado comum. O tratamento é iniciado o mais precocemente
possível, por meio de manipulação e trocas de gesso. Caso
não se obtenha um resultado satisfatório, indica-se o trata-
mento cirúrgico.
Os métodos de manipulação para corrigir a deformida-
de e a imobilização com trocas seriadas de gesso mais co-
nhecidos são de Kite e Ponseti.
149
ORTO P ED I A
Figura 78 - (A) Manipulação e gesso para correção do pé torto con-
gênito e (B) órtese utilizada após a retirada do gesso
O tratamento cirúrgico é indicado após os 9 meses, e é
realizada uma liberação das estruturas mediais e postero-
laterais do pé, com a correção da deformidade e fixação da
articulação talonavicular e subtalar.
Em crianças com mais de 4 anos e deformidades rígidas,
pode-se usar a talectomia.
Deformidades graves em crianças acima de 10 anos po-
dem ser corrigidas com fixador externo de Ilizarov ou com
artrodese tríplice.
Figura 79 - Cirurgia para correção do pé torto congênito e uso do
fixador externo tipo Ilizarov para correção progressiva das defor-
midades
150
As complicações descritas são recidiva da deformidade,
pé “em mata-borrão”, hipercorreção, rigidez, fraqueza mus-
cular e joanete dorsal.
19. Resumo
Quadro-resumo
Acondroplasia
- Definição: tipo mais comum de nanismo, caracteriza-se por mem-
bros curtos, com cabeça protuberante e alterações pélvicas;
- Etiologia: apresenta herança autossômica dominante, porém, em
85% dos casos, é causada por uma mutação genética aleatória;
- Fisiopatologia: ocorre na placa de crescimento, principalmente
na camada proliferativa, levando a alterações na região metafi-
sária do osso; o crescimento longitudinal do osso ocorre de for-
ma mais lenta;
- Diagnóstico: feito ao nascimento, com o bebê muito peque-
no, principalmente seus membros, uma cabeça aumentada de
diâmetro, lordose lombar; as mãos são curtas e alargadas; as
funções endócrina e sexuais normalmente são normais, assim
como a inteligência;
- Radiografia: ossos longos de tamanho reduzido, com largura e
densidade normais, assim como as epífises, com metáfises alar-
gadas e epífises normais.
Doença de Legg-Calvé-Perthes
- Definição: necrose isquêmica ou avascular do núcleo secundário
de ossificação da epífise proximal do fêmur durante o desenvol-
vimento;
- Incidência: acomete 4 vezes mais meninos do que meninas;
lado esquerdo mais comum; 10 a 20% são bilaterais; idade en-
tre 4 e 9 anos;
- Etiologia: indefinida; há teorias, como sinovite com aumento da
pressão hidrostática intracapsular, aumento da coagulação e da vis-
cosidade sanguínea, aumento dos lipídios e infartos de repetição;
- Quadro clínico: dor na região do quadril ou dos joelhos; limita-
ção da abdução, rotação interna e flexão do quadril em graus
variados; marcha com claudicação; nos casos crônicos graves,
pode haver sinal de Trendelemburg;
- Classificação: Catterall e Stulberg;
- Diagnóstico diferencial: sinovite transitória, pioartrite, artrites
reumáticas, tumores ósseos, displasias epifisárias, hipotireoidis-
mo e anemias hemolíticas;
- Tratamento: obter e manter o quadril centralizado durante o perí-
odo ativo da doença; utilizar aparelhos ou órtese tipo Atlanta (ou
Scottish Rite); gesso tipo broomstick; os meios cirúrgicos consistem
em osteotomias para reorientação do acetábulo sobre a cabeça
femoral (osteotomia de Salter) ou osteotomia varizante do fêmur.
Sinovite transitória do quadril
- Definição: caracteriza-se por um quadro agudo de dor, afetando
um dos quadris de uma criança sadia. Apresenta uma limitação
funcional da articulação e dificuldade na marcha. Os sintomas
duram por um tempo curto, e a recuperação completa ocorre
em todos os casos;
- Etiologia: desconhecida. No entanto, relaciona-se com o processo
infeccioso ativo ou recente e associação a infecções virais e bacte-
rianas, em especial com focos amigdalianos;

Sinovite transitória do quadril
- Incidência: a predominância é de 2:1 no sexo masculino, em re-
lação ao feminino; idade entre 3 e 8 anos;
- Diagnóstico: dor de início súbito no quadril de uma criança sau-
dável, limitação funcional do membro; claudicação; os sintomas
duram alguns dias (de 1 a 10 dias); evolução benigna, sem dei-
xar sequelas anatômicas e funcionais; achados laboratoriais e de
imagens são normais;
- Diagnóstico diferencial: artrite séptica, doença de Legg-Calvé-
Perthes, artrite reumatoide juvenil, febre reumática, leucemia e
tumores malignos ou benignos;
- Tratamento: sintomático, repousar a articulação afetada e medi-
cações analgésicas e anti-inflamatórias.
Displasia congênita do quadril
- Definição: instabilidade do quadril com frouxidão ligamentar até
a sua luxação completa. A displasia é uma anormalidade da arti-
culação do quadril na qual o fêmur, o acetábulo e a cápsula estão
alterados. A luxação típica pode ser dividida em 3 tipos: quadril
luxado, quadril luxável e quadril subluxado;
- Etiologia: hiperfrouxidão ligamentar, fatores relacionados à es-
tabilidade do quadril, posição intrauterina, fatores genéticos e
ambientais;
- Incidência: maior em crianças que nasceram de parto pélvico;
oligodramnia;
- Localização: lado esquerdo é mais comum;
- Sexo feminino: acometido cerca de 4 a 6 vezes mais do que o
masculino;
- Diagnóstico:
· Recém-nascidos de até 2 meses de idade – manobra de
Ortolani, teste de Barlow, encurtamento do fêmur em relação
ao lado contralateral (sinal de Galeazzi), hipotrofia da muscu-
latura do membro inferior, proeminência do trocânter maior,
assimetria das pregas inguinais e glúteas (sinal de Peter-Bade)
e limitação da abdução do quadril;
· Após a idade em que se inicia a marcha, ocorre o sinal de
Trendelenburg positivo. Na luxação bilateral, há a marcha de
pato ou de marinheiro. O achado radiográfico é óbvio, com a
cabeça deslocada superolateralmente;
· É importante saber que a radiografia normal não significa qua-
dril normal, pois, muitas vezes, não houve tempo para que
ocorressem alterações ósseas identificáveis ao raio x;
· Ultrassom dinâmico do quadril sob estresse confirmará o diag-
nóstico.
- Tratamento: tem como objetivo manter, o mais precocemente
possível, um contato concêntrico da cabeça femoral no acetábu-
lo displásico e, com isso, promover o desenvolvimento do acetá-
bulo; considera a idade do paciente:
· De 0 a 6 meses: órtese de Pavilik;
· De 6 a 12 meses: realizada redução incruenta sob anestesia e
GPP;
· De 12 a 18 meses: redução incruenta após tenotomia dos adu-
tores e GPP;
· Maiores de 18 meses: cirúrgico; osteotomia acetabular (Salter)
associada, e pode-se realizar osteotomia varizante do fêmur
proximal a partir dos 3 anos nos casos em que o colo femoral
for valgo.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Epifisiólise
- Definição: escorregamento da epífise proximal do fêmur em
relação ao colo femoral;
- Epidemiologia: mais comum no sexo masculino, em negros,
em meninos na faixa de 13 a 15 anos e em meninas de 11 a
13 anos; acometimento bilateral é de cerca de 25 a 70% dos
casos;
- Etiologia: indefinida; existem várias teorias: aumento na altura
da fise; alteração do ângulo de inclinação e aplanamento da
fise; carregamento anormal da placa de crescimento; insufici-
ência do colágeno e proteoglicanos;
- Patogenia: força de cisalhamento maior que as forças estabili-
zadoras da epífise da cabeça femoral;
- Quadro clínico: dor na virilha, com irradiação para a região an-
terolateral da coxa e joelhos. Essa dor pode piorar com ativida-
de e esforço físicos; marcha antálgica com o membro rodado
externamente; encurtamento de 1,5 a 2cm nos casos crônicos
e hipotrofia por desuso;
- Radiografia: alargamento da fise, com medialização da epífise;
- Classificação pelo tempo de lesão: aguda (menos de 3 sema-
nas) ou crônica (acima de 3 semanas), e crônica agudizada (en-
volve história crônica e agudização);
ORTOPEDIA
- Classificação pelo grau de deslizamento:
· Pré-deslizamento ou grau I: deslizamento mínimo ou grau II;
· Deslizamento moderado ou grau III: deslizamento grave ou
grau IV.
- Tratamento: emergência ortopédica; deve-se sempre internar
o paciente em tração e realizar tratamento cirúrgico com fi-
xação com parafuso in situ nos casos de deslizamento menor
de 2/3 da cabeça femoral (60%). Caso haja mais de 80% de
escorregamento, podem ser realizadas osteotomias do fêmur
proximal, porém têm indicação restrita, em razão do grande
número de complicações;
- Objetivo do tratamento: impedir o aumento do deslizamento
e aumentar a rapidez do fechamento da fise.
Coxa vara congênita
- Definição: anormalidade na extremidade proximal do fêmur ca-
racterizada por uma diminuição do ângulo cervicodiafisário;
- Epidemiologia: não há predileção por etnia ou sexo, e o acome-
timento unilateral é 2 a 3 vezes mais comum que o bilateral;
- Diagnóstico diferencial: displasias ósseas, como doença de
Morquio, disostose cleidocraniana, displasia epifisária múltipla,
condrodisplasia metafisária, doença de Gaucher, deficiência fo-
cal proximal do fêmur, displasia espondiloepifisária congênita e
osteogênese imperfeita;
- Etiologia:
· Diagnóstico: costuma ser tardio, após os 5 anos de idade; clau-
dicação, diminuição da amplitude de abdução e rotação medial
do quadril;
· Radiografia: diminuição do ângulo cervicodiafisário (<90°), e a
placa fisária se apresenta afilada e se torna verticalizada;
· Tratamento: cirurgia para a correção do ângulo cervicodiafisá-
rio, a obtenção de um melhor posicionamento da epífise femo-
ral proximal e a prevenção de deformidades secundárias.
Luxação recidivante da patela
- Definição: instabilidade patelar que permite deslocamentos la-
terais periódicos;
151
ORTO P ED I A
Luxação recidivante da patela
- Epidemiologia: mais o sexo feminino;
- Fatores predisponentes: alterações congênitas na inserção do mús-
culo vasto lateral; patela alta; frouxidão ligamentar; pós-traumática;
luxações traumáticas maltratadas; fatores congênitos, como agene-
sia ou hipoplasia da patela, hipoplasia do côndilo lateral ou alterações
na profundidade do sulco intercondilar e assimetria da patela;
- Diagnóstico: dor articular que piora com esportes e atividades
físicas; sensação de falta de força ou bloqueio articular e insegu-
rança articular;
- Exame físico: inspeção da altura da patela, dos côndilos femorais
e o alinhamento do joelho para determinar um possível valgo
prévio; mobilidade laterolateral da patela, bem como a possibili-
dade ou não de luxá-la manualmente;
- Radiografia: anteroposterior, perfil e axiais da patela em 45 e 90°
de flexão (axial da patela);
- Tratamento: inicia-se o tratamento com medidas conservado-
ras, como órtese e fisioterapia; o tratamento é cirúrgico se há
falha no tratamento conservador.
Menisco discoide congênito
- Definição: o menisco apresenta forma discoide, ocupando todo
o espaço articular, mais espesso em altura e côncavo;
- Clínica: dor articular; derrames articulares; bloqueios da mobili-
dade, funcionando como um corpo estranho articular;
- Diagnóstico: tardio, dor indefinida e progressiva aos movimen-
tos; sensação de falseio ou queda iminente durante a marcha;
ruídos articulares ou cliques que correspondem ao deslocamen-
to meniscal;
- Exame físico: ressalto do menisco na interlinha articular lateral;
atrofia do quadríceps; e derrame articular;
- Radiografia: aumento do espaço articular;
- RM: exame de eleição que confirma o diagnóstico;
- Artroscopia: também mostra alteração no menisco e serve como
forma de tratamento no mesmo ato anestésico;
- Tratamento: a cirurgia realizada é a meniscoplastia por via ar-
troscópica.
Joelho varo
- Definição: desvio da perna em direção à linha média do corpo e
aumento da distância intercondilar;
- Complicações: as anormalidades em varo ou valgo determina-
rão compressões em um ou outro compartimento do joelho e
distensões constantes às estruturas capsuloligamentares, levan-
do à artrose;
- Causas: varo fisiológico; causas metabólicas; displasias ósseas;
deformidades congênitas e alterações epifisárias;
- Exame radiográfico: fornece a medida exata do eixo femoroti-
bial. A radiografia é realizada com filme panorâmico em posição
ortostática;
- Tratamento: depende dos fatores idade do paciente, causa, evo-
lução e grau da deformidade;
- Tratamento para correção: sempre cirúrgico, com epifisiodese
ou osteotomia.
Doença de Blount
- Definição: uma das causas de geno varo é a alteração da porção me-
dial da epífise proximal da tíbia que ocasiona um varismo tibial;
152
Doença de Blount
- Epidemiologia: ambos os sexos, com predominância em meni-
nas. A idade de aparecimento está entre o 1º e o 10º ano de
vida; unilateral;
- Classificação pela idade:
· Infantil;
· Juvenil;
· Adolescente.
- Classificação radiográfica: Langenskiold;
- Diagnóstico: clínico, com queixa de um joelho “torto”, em varo;
- Prognóstico: a radiografia e a evolução são elementos diferen-
ciais, pois o fisiológico regride e a doença de Blount é progres-
siva;
- Tratamento: órteses corretivas nas fases iniciais e cirurgia para a
correção das deformidades tardiamente.
Osteogênese imperfeita
- Epônimos: fragilitas ossium, osteomalácia congênita, doença de
Vrolik, doença de Lobstein;
- Etiologia: origem genética, com defeito de genes cromossomos
17 e 7 que sintetiza colágeno tipo I; acomete tecidos com colá-
geno;
- Fenótipo: fragilidade óssea, malformação dentária, esclera azu-
lada e frouxidão ligamentar generalizada;
- Clínica: baixa estatura, deformidades torácicas, deformidades
dos membros, alargamento da parte superior do crânio e face
com forma triangular;
- Radiografia: osteopenia difusa, que pode estar associada às
múltiplas fraturas e deformidades;
- Alterações sistêmicas: dentes translúcidos; esclera azulada; pele
mais fina, translúcida e mais distensível; frouxidão ligamentar e
perda neurossensorial da audição;
- Classificação: Sillence classificou a doença em 4 tipos, conside-
rando o tipo de herança e a apresentação clínica da doença;
- Tratamento: bifosfonados;
- Tratamento ortopédico: prevenção de fraturas, redução de de-
formidades secundárias e preservação da função do membro.
No caso de fraturas, estas devem ser imobilizadas com gesso.
Paralisia obstétrica
- Definição: paralisia flácida parcial ou total que acomete o mem-
bro superior, decorrente da lesão do plexo braquial (formado pe-
las raízes de C5, C6, C7, C8 e T1), causada por manobras de um
parto distócico;
- Fatores de risco: macrossomia fetal, distocia de ombro, baixa es-
tatura materna, diabetes gestacional, uso de fórceps durante o
parto e apresentações pélvicas;
- Classificação:
· Paralisia alta (Erb-Duchenne): lesão das raízes de C5 a C7;
· Paralisia total: lesão de C5 a T1;
· Paralisia baixa (Klumpke): lesão isolada das raízes de C8 a T1.
- Exame físico: membro superior – avaliar a severidade da lesão
neural;
- Radiografias: realizadas para descartar fraturas ou paralisia do
diafragma do lado acometido;
- RM: pode ser realizada na tentativa de distinguir as avulsões das
rupturas extraforaminais;
- Eletroneuromiografia: não é utilizado;
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

Paralisia obstétrica
- Diagnóstico diferencial: pseudoparalisia por fratura da clavícula
ou úmero proximal; aplasia congênita das raízes do plexo bra-
quial; varicela congênita do membro superior; paralisia cerebral;
compressão intrauterina por banda de constrição ou cordão um-
bilical; paralisia por má adaptação intrauterina;
- Tratamento: nos primeiros 3 meses, tratamento conservador
com manipulação articular para evitar contraturas;
- Tratamento cirúrgico: reparação direta da estrutura neural com em-
prego de técnicas microcirúrgicas e técnicas ortopédicas convencio-
nais de atuação nas sequelas ocorridas no membro superior.
Escoliose idiopática
- Definição: deformidade tridimensional da coluna, de causa ain-
da não conhecida, caracterizada por um desvio no plano frontal
maior que 10;
- Etiologia: desconhecida;
- Classificação quanto à idade:
· Infantil;
· Juvenil;
· Adolescente;
· Adulta;
- Exame físico: forma do tronco, compensação das curvas, exame

ORTOPEDIA
neurológico e desenvolvimento puberal. Exame do alinhamento
com o prumo e o teste de Adams;
- Avaliação radiográfica: paciente em pé, incidência em perfil e
frente, expondo toda a coluna em um só filme. A quantificação
da curva é realizada pelo método de Cobb;
- Índice de Risser: a maturidade esquelética é avaliada pela radio-
grafia da pelve.
Pé torto congênito
- Definição: deformidade que se caracteriza por equino do retro-
pé, varo do calcâneo, adução e supinação do médio e antepé e
cavo;
- Incidência: bilateral em 50%; mais frequentemente no sexo
masculino;
- Etiologia: desconhecida;
- Localização: deformidade óssea mais importante ocorre no talo;
- Diagnóstico clínico: pé equino varo, cavo, aduto e supino; atrofia
da perna e um tamanho menor do pé, que permanecerão, inde-
pendentemente do tratamento instituído e do resultado final;
- Radiografia: avalia o ângulo entre o eixo longitudinal do talo e
do calcâneo que se encontra diminuído (ângulo de Kite);
- Tratamento: iniciado o mais precocemente possível, por meio
de manipulação e trocas de gesso. Caso não se obtenha resulta-
do satisfatório, indica-se o tratamento cirúrgico.

153
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
4
1. Paralisia cerebral
A - Conceito
A Paralisia Cerebral (PC) diz respeito à lesão em um cé-
rebro imaturo, determinando alterações motoras, como
distúrbios da postura e do movimento. Os distúrbios não
são progressivos, mas permanentes.
Com a evolução, pode ocorrer uma piora do quadro clí-
nico devido ao aumento das contraturas musculares e da
rigidez articular.
As lesões cerebrais podem causar rebaixamento mental,
alteração da visão, fala e audição, comprometendo a intera-
ção e o aprendizado.
O comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC)
nos casos de PC decorre de fatores endógenos e exógenos,
que em diferentes proporções estão presentes em todos os
casos. Deve-se considerar, dentre os fatores endógenos, o
potencial genético herdado, ou seja, a suscetibilidade maior
ou menor do cérebro para se lesar. Junto com as potenciali-
dades de sua atividade motora, instintivo-afetiva e intelec-
tual, herda também a capacidade de adaptação, ou seja, a
plasticidade cerebral, que é a base da aprendizagem.
Entre os fatores exógenos, considera-se que o tipo de
comprometimento cerebral vai depender do momento em
que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade.
Quanto ao momento em que o agente etiológico incide so-
bre o SNC em desenvolvimento, distinguem-se os períodos
pré-natal, perinatal e pós-natal.
B - Etiologia
A associação de asfixia pré e perinatal é responsável
pelo maior contingente de comprometimento cerebral do
RN, é a 1ª causa de morbidade neurológica neonatal, le-
154
Doenças neuromusculares
Gustavo Merheb Petrus
vando à PC, e é uma das principais causas de morte nesse
período.
Sabe-se que os eventos que levam ao comprometimen-
to cerebral são diminuição de O2, devido à hipoxemia (di-
minuição da concentração de O2 no sangue), ou isquemia
(diminuição da perfusão de sangue no cérebro). A isquemia
é a mais importante forma de privação de O2. No período
neonatal, ocorre a soma destas 2 situações, hipoxemia e
isquemia. A encefalopatia hipóxico-isquêmica se caracte-
riza, portanto, pelo conjunto hipoxemia e isquemia, que,
associadas a alterações metabólicas, principalmente do
metabolismo da glicose, levam a alterações bioquímicas,
biofísicas e fisiológicas, que se traduzem por manifestações
clínicas secundárias ao comprometimento fisiológico ou es-
trutural. Provavelmente a depressão cerebral é uma forma
de proteção na hipóxia severa.
As alterações neuropatológicas da encefalopatia hipó-
xico-isquêmica variam com a idade, com a natureza da le-
são e com a forma de intervenção, resultando em necrose
neuronal seletiva, status marmoratus, lesão cerebral paras-
sagital, leucomalácia periventricular ou necrose isquêmica
cerebral focal e multifocal.
Muitas vezes, não se consegue determinar a causa da
PC, mas um distúrbio comum é a hipóxia cerebral, que fa-
vorece o aparecimento de hemorragias intraventriculares
ou intracranianas, que danificam o cérebro. Outras causas
de risco envolvem problemas maternos como pré-natal mal
conduzido, alcoolismo, drogas, má nutrição e infecções ma-
ternas, como rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus.
Com o progresso da neonatologia, há um aumento da
sobrevida e do número de crianças prematuras nascidas
com baixo peso e com anóxia perinatal.
Os cuidados pré-natais com a gestante são de funda-
mental importância para a prevenção.
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

- Pré-natais: midade torcional, subluxação, luxação e deformidades dos

• Genéticas e/ou hereditárias. pés), perda do controle muscular efetivo e problemas com
- Causas maternas: o equilíbrio são sinais que podem estar associados à PC.
• Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, cito-
megalovírus, sífilis, HSV);
• Drogadição materna, uso de medicamentos (taba-
co, álcool, maconha, cocaína).
• Complicações obstétricas:
* Eclâmpsia/pré-eclâmpsia;
* Descolamento placentário;
* Placenta prévia;
* Hemorragias/ameaça de aborto;
* Diabetes/desnutrição maternos;
* Má posição do cordão umbilical.
• Malformações congênitas;
• Exposição a radiações (raio x).
- Perinatais:
• Prematuridade e baixo peso;
Figura 1 - PC hemiparética
• Distócias (asfixia perinatal, trauma cerebral);
• Infecções (meningites, herpes); D - Classificação

ORTOPEDIA
• Hiperbilirrubinemia (hemolítica ou por incompati-
Os pacientes com PC têm principalmente comprometi-
bilidade);
mento motor, influenciando o seu desempenho funcional.
• Hipoglicemia;
Segundo Schwartzman (1993) e Souza & Ferraretto (1998),
• Distúrbios hidroeletrolíticos. a PC pode ser classificada por tipo de disfunção motora ex-
- Pós-natais trapiramidal ou discinético (atetoide, coreico e distônico),
• Infecções: atáxico, misto e espástico; ou pela topografia das lesões
(localização no corpo), que inclui tetraplegia, monoplegia,
* Meningites;
* Encefalites. diplegia e hemiplegia. Na PC, a forma espástica é a mais
• Trauma craniano; encontrada e frequente em 88% dos casos.
Quanto à disfunção motora:
• Acidente cerebrovascular;
- Atetoide: caracterizada por movimentos involuntários.
• Cardiopatia congênita cianótica;
Nesse tipo, os movimentos são involuntários devido a
• Anemia falciforme; um estímulo ineficaz e excessivo que o cérebro envia
• Malformações vasculares; ao músculo, não sendo capaz de manter um padrão;
• Encefalopatias desmielinizantes (pós-infecciosas ou - Coreico: acomete crianças e jovens do sexo feminino
pós-vacinais). com movimentos involuntários e descoordenados dos
• Anóxia cerebral: membros e dos músculos da face (dança de São Guido);
* Acidente por submersão; - Distônico: incoordenação do tônus muscular;
* Aspiração de corpo estranho; - Atáxico: dificuldade de coordenação motora (tremo-
* Insuficiência/parada respiratória. res ao realizar um movimento);
• Síndromes epilépticas (West e Lennox-Gastaut);
- Mistos: quando apresentam pelo menos 2 tipos asso-
• Status epilepticus: ciados de alteração do movimento (exemplo: espásti-
* Desnutrição. co e atetoide);
C - Diagnóstico - Espástico: ocorre uma lesão do córtex cerebral, dimi-
nuindo a força muscular e aumentando o tônus mus-
O diagnóstico é clínico e deve ser feito no 1º ano de cular. A tensão muscular encontra-se aumentada ao
vida, por um especialista. A 1ª observação geralmente é a realizar algum alongamento da musculatura ou mes-
da mãe, que relata ao médico que o filho está demorando mo um estiramento.
a equilibrar-se, movimenta pouco as pernas ou tem os pés
mais duros que o normal. Quanto à topografia da lesão:
Tônus muscular anormal (espasticidade ou atetose), - Tetraplegia(hemiplegia bilateral ou quadriplegia):
contratura muscular, crescimento ósseo anormal (defor- ocorrendo em 9 a 43% dos casos, com lesões difusas

155
ORTO P ED I A
bilateral no sistema piramidal apresentando tetrapa-
resia espástica com retrações em semiflexão severas,
síndrome pseudobulbar (hipomimia, disfagia e disar-
tria), e até microcefalia, deficiência mental e epilepsia;
- Diplegia: surge em 10 a 30% dos pacientes, mais
comum em prematuros, comprometendo os mem-
bros inferiores e podendo apresentar hipertonia dos
músculos adutores, denominada síndrome de Little
(cruzamento dos membros inferiores e marcha “em
tesoura”). Há vários graus para classificar a intensida-
de do distúrbio, podendo ser pouco afetado (com um
prognóstico bom, sendo capaz de se adaptar à vida
diária) ou grave com limitações funcionais. Ao 1º ano
de vida, a criança pode se apresentar hipotônica, pas-
sando para distonia intermitente, com tendência ao
opistótono quando estimulada. Nos casos mais graves,
a criança pode permanecer num desses estágios por
toda a vida, porém geralmente passa a exibir hiper-
tonia espástica, inicialmente extensora e, finalmente,
com graves retrações semiflexoras;
- Hemiplegia: é a mais comum de todas, comprometen-
do mais o membro superior; é acompanhada de espas-
ticidade, hiper-reflexia e sinal de Babinski. O padrão
hemiplégico caracteriza-se pela postura semiflexora
do membro superior, com o membro inferior hipe-
restendido e aduzido, e o pé em postura equinovara,
podendo ser encontradas hipotrofia dos segmentos
acometidos, hemi-hipoestesia ou hemianopsia.
Figura 2 - Classificação de PC de acordo com a localização e a
gravidade neurológica: (A) paralisia espástica unilateral; (B) tetra-
paresia espástica; (C) diplegia espástica (predomínio nos MMII);
(D) tetraparesia assimétrica (predomínio de um dos lados) e (E)
diplegia assimétrica (MMII bilateralmente e um dos MMSS mais
que o outro)
A forma mais frequente é espástica ou piramidal.
Dependendo da localização e da extensão do comprometi-
mento, manifesta-se por monoplegia, hemiplegia, diplegia,
triplegia ou tetraplegia. Nas formas espásticas, encontram-
-se hipertonia muscular extensora e adutora dos membros
inferiores, hiper-reflexia profunda e sinal de Babinski, e dé-
ficit de força localizado ou generalizado, dependendo da ex-
tensão do comprometimento. Na forma diplégica, também
chamada de Little, a espasticidade dos membros inferiores
é muito intensa, resultando na posição em tesoura ao se
tentar colocar o paciente em pé, enquanto nos membros
superiores a espasticidade é leve e, muitas vezes, só identi-
156
ficada em situação de estresse ou esforço físico maior. Em
um estudo com 100 casos de PC, a forma espástica ocorreu
55 vezes, com predomínio para tetraparesia em 25 casos.
Nas formas coreoatetósicas, ao lado dos movimentos
involuntários característicos, podem-se observar alterações
do tônus muscular do tipo distonia, com variações para
mais ou para menos, durante a movimentação ou na ma-
nutenção da postura. Foram observadas em 11% dos casos.
Nas formas atáxicas, encontram-se importantes altera-
ções do equilíbrio e da coordenação motora, associadas à
hipotonia muscular nítida; essa forma esteve presente em
9% dos casos do estudo. As formas mistas são caracteriza-
das por diferentes combinações de transtornos motores pi-
ramidoextrapiramidais, piramidoatáxicos ou piramidoextra-
piramidal-atáxicos, tendo sido a 2ª forma mais frequente,
26% dos casos.
Transtornos auditivos ocorrem por comprometimento do
VIII nervo craniano, desde o seu núcleo até a saída pelo orifí-
cio auditivo interno, e podem estar relacionados ao mesmo
fator etiológico do qual resultou o quadro de PC, ou pelo uso
de drogas que atingem o nervo auditivo, como alguns anti-
bióticos usados nos casos de sepse e meningites neonatais.
Alterações da movimentação ocular são frequentes,
sendo a mais comum o estrabismo convergente, por lesão
do nervo abducente. A dificuldade visual pode se mani-
festar por catarata nos casos de toxoplasmose congênita,
hemianopsias por lesão quiasmática ou pós-quiasmática,
além de outros transtornos visuais.
Associado ao distúrbio motor presente na ECNPI, o qua-
dro clínico pode incluir:
- Deficiência mental – ocorre de 30 a 70% dos pacientes.
Está mais associada às formas tetraplégicas, diplégicas
ou mistas;
- Epilepsia – varia de 25 a 35% dos casos, mais associado
à forma hemiplégica ou tetraplégica;
- Distúrbios da linguagem;
- Distúrbios visuais – pode ocorrer perda da acuidade
visual ou dos movimentos oculares (estrabismo);
- Distúrbios do comportamento – são mais comuns nas
crianças com inteligência normal ou limítrofe, que se
sentem frustradas pela sua limitação motora, quadro
agravado em alguns casos pela superproteção ou re-
jeição familiar;
- Distúrbios ortopédicos – mesmo aos pacientes subme-
tidos à reabilitação bem orientada, são comuns retra-
ções fibrotendíneas (50%), cifoescoliose (15%), “coxa
valga” (5%) e deformidades nos pés.
Tabela 1 - Classificação da PC
Espástica
Diplegia
- Boa função manual;
- Má função manual;
- Assimétrica.

Hemiplegia
- Membro superior mais envolvido que o inferior;
- Membro inferior mais envolvido que o superior.
Tetraplegia
Discinética
- Predominantemente distônica;
- Predominantemente atetoide.
Atáxica
- Ataxia simples;
- Diplegia atáxica.
Atônica
E - Tipos
a) Lesão do sistema piramidal: é o tipo mais comum,
que acomete 75% das crianças. Há espasticidade, e os mús-
culos são tensos, mais rígidos e resistentes ao alongamen-
to. A espasticidade ocorre mais nos músculos antigravita-
cionais, como flexores do quadril, flexores do joelho, tríceps
da coxa e adutores da coxa. As deformidades mais comuns
são flexão, adução e rotação interna dos quadris, flexão do
joelho e equinismo dos pés. Nos membros superiores, ocor-
re flexão do cotovelo, do punho e dos dedos, em associação
à dificuldade de movimentos finos da mão.
Figura 3 - Pé equino na paralisia hemiparética
Figura 4 - Paralisia tetraparética
b) Lesão do sistema extrapiramidal: lesão nos núcleos
da base, condicionando o aparecimento de movimentos in-
voluntários classificados em atetoide, coreico e distônico.
Existe o tipo misto, em que ocorre espasticidade associada
a movimentos involuntários.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
Anatomicamente, dependendo da região do corpo afe-
tada, os tipos dividem-se em:
- Tetraparesia: os 4 membros igualmente afetados;
- Diparesia: o acometimento é maior nos membros infe-
riores e menor nos superiores;
- Hemiparesia: somente um lado do corpo é afetado.
F - Prognóstico
Do ponto de vista ortopédico, é importante estabelecer
o prognóstico para a capacidade de andar ou deambular e
para o aparecimento de deformidades e outras alterações
musculoesqueléticas, como luxação do quadril.
Se a criança consegue adquirir a postura sentada antes
dos 3 anos, o prognóstico para marcha é melhor. O retardo
mental acentuado também compromete o aprendizado da
marcha.
Outro parâmetro que pode ser usado é o equilíbrio da
cabeça antes dos 9 meses. O descontrole do pescoço persis-
tente após os 12 meses é um mau prognóstico para marcha.
Somente 10% dos tetraparéticos conseguem andar com
auxílio. Dos hemiparéticos, todos andam; dos diparéticos,
ORTOPEDIA
a maioria anda, e são estes os que mais se beneficiam com
cirurgias ortopédicas.
G - Tratamento
O tratamento e a reabilitação são multidisciplinares, en-
volvendo médicos de várias especialidades. O objetivo é pro-
porcionar ao paciente independência nas atividades da vida
diária, comunicação inteligível, locomoção independente,
educação e uma satisfatória integração familiar e social.
O tratamento da PC visa controlar as crises convulsivas,
as complicações decorrentes das lesões e a prevenção de
outras doenças, contraturas ou problemas.
O tratamento medicamentoso baseia-se no uso de an-
ticonvulsivantes e psiquiátricos, quando necessários, para
obter controle dos distúrbios afetivo-emocionais e da agi-
tação psicomotora.
O tratamento cirúrgico envolve cirurgias ortopédicas
para corrigir deformidades e estabilizar a articulação, além
de preservar a função e aliviar a dor.
A fisioterapia objetiva inibir a atividade reflexa anormal,
normalizando o tônus muscular, e facilitar o movimento
normal, consequentemente melhorando a força, flexibilida-
de, amplitude de movimento (ADM), e as capacidades mo-
toras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um
programa de reabilitação são reduzir a incapacidade, pre-
venir contraturas e deformidades e otimizar a função. Os
alongamentos musculotendinosos devem ser lentos e reali-
zados diariamente para manter a amplitude de movimento
e reduzir o tônus muscular. Exercícios de grande resistên-
cia podem auxiliar no fortalecimento muscular, mas com
as devidas precauções em pacientes com lesões centrais,
pois reforçarão as reações tônicas anormais já existentes,
aumentando a espasticidade.
157
ORTO P ED I A

Há 4 categorias de intervenção, as quais devem apre- • Amioplasia;

sentar uma combinação para suprir todos os aspectos das
disfunções dos movimentos nas crianças com paralisia cere-
bral: (a) enfoque biomecânico; (b) enfoque neurofisiológi-
co; (c) enfoque do desenvolvimento e (d) enfoque sensorial.
O enfoque biomecânico utiliza-se dos princípios da ciné-
tica e cinemática para dos movimentos humano, com movi-
mento, resistência e as forças necessárias para melhorar as
atividades da vida diária.
H - Função do ortopedista no tratamento da
criança com PC
Ao ortopedista, compete orientar o tratamento para
evitar o aparecimento de deformidades na coluna vertebral
e membros inferiores ou corrigi-las quando presentes, ali-
nhando os membros inferiores e proporcionando um bom
apoio plantar para permitir equilíbrio e deambulação.
A cirurgia para membros superiores objetiva manter as
mãos funcionais e promover no paciente a independência
na alimentação, no vestuário e na higiene.
2. Artrogripose
• Acometimento distal dos membros.
- Tipo II: envolvimento dos membros e de outras áreas
do corpo;
- Tipo III: envolvimento dos membros associado à dis-
função do SNC.
A amioplasia, conhecida como artrogripose clássica, é
a síndrome mais frequente e corresponde a 1/3 de todos
os casos de nascidos vivos com artrogripose. Apresentam
inteligência normal; os 4 membros estão envolvidos geral-
mente de maneira simétrica; há diminuição ou ausência
de massa muscular, que é substituída por tecido fibroso ou
gorduroso. Além das contraturas, os membros são fusifor-
mes, com ausência de pregas cutâneas normais.
Hemangioma na face é comum. Em 10% dos casos, há
alguma anomalia do intestino ou parede abdominal.
Nos membros superiores, os cotovelos estão em exten-
são, porém, em alguns casos, podem estar em flexão. Os
punhos geralmente estão em flexão. Na mão, o polegar está
na palma, a articulação metacarpofalângica está em exten-
são e há semiflexão das articulações interfalângicas.

A - Definição
A artrogripose pode ser definida como contratura arti-
cular congênita de 2 ou mais articulações, não progressiva,
em diferentes áreas do corpo. Trata-se de entidade congê-
nita não progressiva, caracterizada por alterações da pele,
tecido celular subcutâneo, que é inelástico, e aderido aos
planos profundos, acompanhado de ausência das pregas
cutâneas, músculos atrofiados e substituídos por tecido
fibrogorduroso, articulações deformadas com limitação da
mobilidade, rigidez e espessamento das estruturas periarti-
culares e com sensibilidade conservada.
A etiologia é desconhecida, porém há uma relação entre
acinesia fetal e artrogripose. Quanto mais precocemente os
movimentos articulares forem restringidos, mais graves se-
rão as contraturas articulares ao nascimento.
As deformidades, geralmente, são simétricas e a gravi-
dade das mesmas manifesta-se mais intensamente quanto
mais distais forem as articulações na extremidade.
Estas alterações nos membros podem estar associadas
a outras malformações, tanto viscerais como neurológicas,
estando presentes em inúmeras doenças agrupadas por
Hall, sob o denominador comum das múltiplas contraturas
articulares congênitas.
Os prováveis fatores relacionados à diminuição do movi-
mento fetal são anomalias do SNC (processo neuropático), Figura 5 - Crianças com artrogripose
anormalidades musculares, anormalidades do tecido conjun-
Nos membros inferiores, os quadris geralmente em fle-
tivo, limitação do espaço intrauterino e doenças maternas.
xão, abdução e rotação externa apresentam-se luxados em
1/3 dos casos. Os joelhos podem estar em flexão ou exten-
B - Classificação de Hall são. Já os pés podem ter várias deformidades, sendo mais
- Tipo I: envolvimento principal dos membros: comum o pé torto cavo varo.

158
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

C - Tratamento

A abordagem é multidisciplinar. O tratamento ortopédi-

co visa à correção das deformidades e ao ganho de mobili-
dade das articulações acometidas.
A fisioterapia deve ser iniciada o mais precocemente
possível, com o objetivo de melhorar a amplitude do movi-
mento passivo das articulações.
O manuseio ortopédico dos pacientes com artrogripo-
se tem como principal objetivo obter a maior amplitude de
movimentos nas articulares e manter as extremidades na
posição o mais funcional possível, quer seja com tratamen-
to incruento, quer mediante a abordagem cirúrgica.
As cirurgias devem ser realizadas precocemente e só Figura 7 - (A) Mielomeningocele da coluna lombar e (B) radiogra-
quando absolutamente necessárias. As cirurgias ósseas de- fia da deformidade
vem ser realizadas próximo ao término do crescimento.
Uma das características das deformidades é a grande
tendência à recidiva após o tratamento.

ORTOPEDIA
3. Mielomeningocele

A - Definição
A mielomeningocele, uma das mais graves anomalias
congênitas compatíveis com a vida, é uma lesão cística, con-
tendo liquor e tecido nervoso no seu interior, acompanhada
de alterações motoras e sensitivas de acordo com o nível e
a extensão do acometimento da região da coluna vertebral
e da medula espinhal. Figura 8 - Ultrassonografia com mielomeningocele

Figura 9 - Mielomeningocele
Figura 6 - Malformação e lesão cística

Trata-se de uma das formas de disrafismo espinal, co- B - Etiologia

nhecida, também, como defeito do fechamento do tubo A etiologia é desconhecida, com alguns fatores de risco.
neural. Outras formas de disrafismo espinal incluem a espi- Um dos mais conhecidos é a deficiência de ácido fólico na
nha bífida oculta e a meningocele. nutrição materna.

159
ORTO P ED I A

C - Diagnóstico O vírus tem uma afinidade especial pelas células do corno

O diagnóstico pré-natal pode ser feito com a dosagem
sérica materna de alfa-fetoproteína e a ultrassonografia. As
vantagens do diagnóstico pré-natal é que se pode planejar
o parto cesariano e, até mesmo, que o neurocirurgião pres-
te os primeiros cuidados ao nascimento.
D - Tratamento
No tratamento, é preconizado o fechamento da bolsa
ou a reparação da lesão nas primeiras 24 horas de vida do
bebê, para evitar maior comprometimento neurológico. No
tratamento neurocirúrgico, há ainda a necessidade de deri-
vação da hidrocefalia, que acompanha 90% dos pacientes.
Na avaliação ortopédica, deve-se fazer um exame mus-
cular para tentar estabelecer o nível neurológico da criança,
o que permite a elaboração de um prognóstico motor para
o paciente. Além disso, permite o planejamento do trata-
mento das deformidades ortopédicas e uma orientação
para os pais.
O objetivo do tratamento ortopédico deve ser o estabe-
lecimento de uma postura estável que possibilite a marcha,
com ou sem órteses e auxiliares, para pacientes com lesões
de nível neurológico mais baixo, ou o adequado posiciona-
mento na cadeira de rodas para pacientes com lesões mais
altas. A marcha deve ser encorajada sempre que possível,
mesmo em se tratando dos pacientes com nível de lesão alta.
A lesão predomina na região lombossacra. Geralmente,
a paralisia resultante é simétrica e do tipo flácida.
Vários fatores, como a obesidade, a idade, a motivação
e as deformidades associadas interferem na deambulação.
Porém, o mais importante é o nível neurológico da lesão.
O bom alinhamento do esqueleto é fundamental para
prevenir a formação de úlceras de pressão nos pacientes
com mielomeningocele, devido às grandes áreas de aneste-
sia que apresentam.
Em razão da paralisia, os ossos dos pacientes são bas-
tante frágeis.
anterior da medula espinal e por certos núcleos motores do
tronco cerebral. Essas células sofrem necrose, com perda
de inervação das unidades motoras que elas suprem.
Embora cerca de 90% dos infectados pelo vírus da polio-
mielite não apresentem sintomas, pois a infecção é limitada
ao trato gastrintestinal e à região nasofaríngea, os indivídu-
os afetados podem exibir uma variedade de sintomas se o
vírus atingir a corrente sanguínea. Somente em 0,1 a 2% dos
casos, o vírus atinge o SNC, infectando e destruindo, prefe-
rencialmente, os neurônios motores, levando o indivíduo a
um quadro de fraqueza muscular e paralisia flácida aguda,
fasciculação e hiporreflexia.
Os segmentos mais volumosos lombares e cervicais da
medula são os mais comumente afetados. A ação sobre os
neurônios pode ser direta, pelos efeitos tóxicos do vírus, ou
indireta, por isquemia, edema e hemorragia no seu tecido
de suporte glial.
Na infecção aguda da poliomielite paralítica, o vírus in-
vade o SNC, causando lesão parcial ou total dos neurônios
motores espinais, com denervação de algumas fibras mus-
culares, resultando em paralisia flácida. Durante a fase de
reabilitação do paciente, por meio da plasticidade neuro-
nal, ocorre brotamento axonal que reinerva as fibras mus-
culares denervadas pela infecção aguda, restabelecendo,
pelo menos parcialmente, a capacidade funcional muscular.
Tal recuperação da capacidade funcional é denominada de
período de latência, também chamado de platô de estabili-
dade, e está diretamente relacionada ao número de neurô-
nios preservados.
B - Etiologia
O vírus da poliomielite é do grupo enterovírus, que in-
clui os vírus coxsackie e ECHO. A infecção pode ser causa-
da pelos vírus tipos I, II ou III, e não há imunidade cruzada
entre os vários tipos; assim, a infecção pode recidivar no
mesmo indivíduo.

4. Poliomielite

A - Definição
O termo “poliomielite” é oriundo do grego – poliós (cin-
zento), myelós (medula) e ítes (inflamação). Trata-se de
uma doença aguda e infecciosa causada por um vírus com-
posto por cadeia simples de ácido ribonucleico (RNA), cuja
transmissão ocorre primariamente pela via oral-fecal (por
meio de objetos, alimentos e/ou água contaminados com
fezes) ou por transmissão direta, de pessoa a pessoa (por
meio de secreções nasofaríngeas).
A poliomielite compreende uma doença infecciosa agu-
da causada por um grupo de vírus neurotrópicos que, ini-
cialmente, invadem os tratos gastrintestinal e respiratório
e espalham-se para o SNC por meio da via hematogênica. Figura 10 - Microscopia eletrônica do vírus

160

A paralisia é do tipo flácida. Os 2 primeiros fatores a se-
rem considerados no prognóstico são a intensidade da pa-
ralisia e a extensão da sua distribuição regional.
C - História clínica
No Brasil, a última epidemia de poliomielite registrada
ocorreu em 1984, sendo que o último caso registrado foi em
1989. A partir de 1990, o Brasil cumpriu todos os critérios
estabelecidos pela Comissão Internacional de Certificação
da Erradicação da Poliomielite, recebendo em 1994 o cer-
tificado de interrupção da transmissão autóctone do polio-
vírus.
Com o advento da imunização, a incidência no número
de casos diminuiu drasticamente em todo o mundo. No
entanto, uma fração dos pacientes que já desenvolveu po-
liomielite, durante as décadas de 1960 e 1970, está apre-
sentando atualmente os efeitos tardios da doença. Esses
efeitos se manifestam clinicamente como nova fraqueza
e fadiga musculares, dores musculares e articulares, dis-
túrbios respiratórios e do sono, disfagia, dentre outros, os
quais em conjunto foram denominados de “síndrome pós-
-poliomielite.”
a) Modo de transmissão
A transmissão ocorre principalmente por contato direto
pessoa a pessoa. A boca é a porta de entrada do poliovírus,
fazendo-se a transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral,
esta última através de gotículas de muco da orofaringe (ao
falar, tossir ou espirrar). As más condições habitacionais, a
higiene pessoal precária e o elevado número de crianças
numa mesma habitação constituem fatores que favorecem
a transmissão do poliovírus.
b) Período de incubação
O período de incubação é geralmente de 7 a 12 dias,
podendo variar de 2 a 30 dias.
c) Período de transmissibilidade
O período de transmissibilidade pode iniciar antes do
surgimento das manifestações clínicas. Em indivíduos sus-
cetíveis, a eliminação do vírus se faz pela orofaringe por um
período de cerca de 1 semana, e pelas fezes por cerca de 6
semanas, enquanto que, nos indivíduos reinfectados, a eli-
minação do vírus se faz por períodos mais reduzidos.
O curso da doença é subdividido nos seguintes estágios:
- Fase aguda: dura de 5 a 7 dias; é o período de doença
aguda em que pode ocorrer a paralisia;
- Fase de convalescença: encerra o período de 16 meses
após a fase aguda; durante esse tempo, há um variado
grau de recuperação da força muscular;
- Fase crônica ou residual: é o estágio final da doença
depois da recuperação da força muscular. Acompanha
o resto da vida do paciente.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
Figura 11 - Sequela da poliomielite com atrofia do membro inferior
esquerdo
- Síndrome pós-poliomielite
ORTOPEDIA
A Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) foi descrita pela 1ª
vez em 1875 por Raymond, quando descreveu o caso de
um homem de 19 anos, acometido anteriormente pela po-
liomielite paralítica e que estava desenvolvendo um qua-
dro caracterizado por nova fraqueza e atrofia muscular. O
paciente apresentava paresia no braço e perna esquerdos.
Cerca de 100 anos depois, estudos demonstraram que pa-
cientes com história médica prévia de poliomielite paralíti-
ca poderiam desenvolver, após anos de estabilidade clínica
e funcional, novos sinais e sintomas, tais como perda da for-
ça muscular e atrofia. A partir deste momento, a SPP passou
a ser reconhecida pela comunidade médico-científica como
uma condição clínica que pode afetar indivíduos anterior-
mente acometidos pela poliomielite paralítica.
A SPP pode ser definida e caracterizada por novos sinto-
mas neuromusculares que ocorrem ao menos 15 anos após
um período de estabilidade clínica e funcional ter sido atin-
gida em pacientes com história prévia de poliomielite sin-
tomática. Os sinais e sintomas que caracterizam a SPP são:
nova fraqueza, fadiga, atrofia e dor musculares, dor articu-
lar, distúrbio do sono, intolerância ao frio, dificuldades res-
piratórias e de deglutição e aumento recente de peso. Os
sintomas neuromusculares podem acontecer em membros
previamente acometidos pela doença ou não. O processo é
caracterizado por uma piora lenta dos sinais e sintomas da
SPP sendo, portanto, uma doença progressiva.
Embora a fisiopatologia desses sintomas não seja clara,
diferentes mecanismos têm sido elencados. Dentre esses
mecanismos, o mais aceito postula que a degeneração ou
disfunção das unidades motoras gigantes, manifestada pela
deterioração periférica (axônio e/ou junção neuromuscu-
lar), são, provavelmente, o resultado da solicitação meta-
bólica excessiva das unidades motoras gigantes (overuse
muscular).
161
ORTO P ED I A
D - Tratamento
O tratamento varia com o estágio da doença e a gravida-
de, e a extensão da paralisia.
Figura 12 - Relação entre a vacinação e o número de casos
Na fase aguda, a função do médico é confortar o pacien-
te e prevenir deformidade. Uma manifestação nos estágios
iniciais é o espasmo muscular, caracterizado pela contração
protetora dos músculos para prevenir movimentos poten-
cialmente dolorosos. Na fase aguda, o uso de analgésicos
e calor úmido local servem para aliviar a sensibilidade dos
músculos e diminuir o desconforto.
Na fase de convalescença, os objetivos do tratamento
são obtenção de recuperação máxima dos músculos indi-
viduais, restauração da mobilidade articular, prevenção
de deformidades e alcance de um bom estado fisiológico
do sistema neuromuscular tanto quanto possível. Deve-se
fazer uso de órteses para o alinhamento apropriado dos
membros, realizar ampla mobilização articular, realizar
exercícios ativos para interagir as unidades motoras recu-
peradas em padrões normais de mobilidade e treino de
marcha e equilíbrio.
Figura 13 - Órtese para auxílio na deambulação
Na fase crônica, devem-se prevenir deformidades e cor-
rigi-las, caso se desenvolvam.
162
5. Resumo
Quadro-resumo
Paralisia cerebral
- Definição: lesão em um cérebro imaturo, determinando al-
terações motoras, e os distúrbios não são progressivos, mas
permanentes;
- Etiologia: hipóxia cerebral (problemas maternos como pré-
-natal mal conduzido, alcoolismo, drogas, má nutrição e in-
fecções maternas, como rubéola, toxoplasmose e citomega-
lovírus);
- Diagnóstico: é clínico e deve ser feito no 1º ano de vida; re-
tardo do desenvolvimento neuromotor; tônus muscular anor-
mal; contratura muscular, crescimento ósseo anormal; perda
do controle muscular efetivo; e problemas com o equilíbrio;
- Tratamento e reabilitação: multidisciplinares, envolvendo
médicos de várias especialidades;
- Objetivo: proporcionar ao paciente independência nas ativi-
dades da vida diária, comunicação inteligível, locomoção in-
dependente, educação e satisfatórias integrações familiar e
social.
Artrogripose
- Definição: contratura articular congênita de 2 ou mais articu-
lações, não progressiva, em diferentes áreas do corpo; doença
congênita e não progressiva;
- Etiologia: desconhecida, há uma relação entre acinesia fetal e
artrogripose;
- Classificação de Hall:
· Tipo I: envolvimento principal dos membros:
* Amioplasia;
* Acometimento distal dos membros.
· Tipo II: envolvimento dos membros e de outras áreas do cor-
po;
· Tipo III: envolvimento dos membros associado à disfunção do
SNC.
- Clínica: inteligência normal; há diminuição ou ausência de
massa muscular, que é substituída por tecido fibroso ou gor-
duroso; contraturas articulares, cotovelos em extensão (em
alguns casos em flexão), punhos em flexão, quadris em flexão,
abdução e rotação externa; joelhos podem estar em flexão ou
extensão;
- Tratamento: o tratamento ortopédico visa à correção das de-
formidades e ao ganho de mobilidade das articulações acome-
tidas.
Mielomeningocele
- Definição: é uma lesão cística, contendo liquor e tecido nervo-
so no seu interior, acompanhada de alterações motoras e sen-
sitivas de acordo com o nível e a extensão do acometimento da
região da coluna vertebral e da medula espinhal;
- Etiologia: desconhecida, com alguns fatores de risco. Um dos
mais conhecidos é a deficiência de ácido fólico na nutrição ma-
terna;
- Clínica: a paralisia resultante é simétrica e do tipo flácida;
- Diagnóstico: o diagnóstico pré-natal pode ser feito com a dosa-
gem sérica materna de alfa-fetoproteína e a ultrassonografia;
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

Mielomeningocele
- Tratamento: preconizado o fechamento da bolsa ou a repa-
ração da lesão nas primeiras 24 horas de vida do bebê, para
evitar maior comprometimento neurológico; no tratamento
neurocirúrgico, há ainda a necessidade de derivação da hidro-
cefalia, que acompanha 90% dos pacientes.
Poliomielite
- Definição: compreende uma doença infecciosa aguda causada
por um grupo de vírus neurotrópicos que, inicialmente, inva-
dem os tratos gastrintestinal e respiratório e espalham-se para
o SNC através da via hematogênica;
- Clínica: fraqueza muscular e paralisia flácida aguda, fascicula-
ção e hiporreflexia;
- Etiologia: o vírus da poliomielite é do grupo enterovírus, que
inclui os vírus coxsackie e ECHO;
- Modo de transmissão: contato direto pessoa a pessoa; a boca
é a porta de entrada do poliovírus;
- Síndrome pós-poliomielite: caracterizada por novos sintomas
neuromusculares que ocorrem ao menos 15 anos, após um pe-
ríodo de estabilidade clínica e funcional ter sido atingida em
pacientes com história prévia de poliomielite sintomática. Os
sinais e sintomas são nova fraqueza, fadiga, atrofia e dor mus-

ORTOPEDIA
culares, dor articular, distúrbio do sono, intolerância ao frio,
dificuldades respiratórias e de deglutição e aumento recente
de peso;
- Tratamento: varia com o estágio da doença e a gravidade e a
extensão da paralisia.

163
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
5
1. Artrite séptica
A artrite séptica é uma doença relativamente rara, com
incidência estimada que varia de 3,4 a 10 casos por 100.000
habitantes por ano. Em pacientes com artrite reumatoide
e usuários de próteses articulares, a incidência anual pode
chegar de 30 a 70 casos por 100.000.
Não há diferença estatística entre a predominância
quanto ao sexo em vários estudos, porém a grande maioria
apresenta leve predomínio do sexo masculino, que varia de
52 a 74%. Na população idosa com mais de 70 anos, há pre-
domínio feminino, que pode chegar a 72%.
A distribuição por idade mostra que a artrite sépti-
ca acomete mais pacientes na faixa etária pediátrica (<15
anos), diminui sua incidência nos adultos e volta a ser mais
frequente em pacientes idosos com idade acima de 60 ou
70 anos por terem mais condições predisponentes.
Na população pediátrica, o acometimento é mais co-
mum em lactentes e os meninos também parecem ser mais
afetados do que as meninas.
A - Fatores de risco
O micro-organismo pode atingir a articulação por via
hematogênica, por inoculação direta do agente ou por dis-
seminação de infecção, como osteomielite, próxima à arti-
culação.
A grande maioria dos casos de artrite séptica tem a via
hematogênica como o mecanismo pelo qual a bactéria atin-
ge a articulação. Possíveis fontes desta bacteremia incluem
infecções de pele, ulcerações na pele, pneumonias, infec-
ção urinária, procedimentos cirúrgicos e uso de drogas inje-
táveis. A inoculação direta da bactéria na articulação ocor-
re através de traumas penetrantes, cirurgias ortopédicas,
artroscopia, infecção de partes moles próximas à articula-
164
Infecção osteoarticular
Gustavo Merheb Petrus
ção, osteomielite, mordedura animal ou humana e injeção
intra-articular recente. A injeção intra-articular, apesar de
ser procedimento frequente, não representa uma causa co-
mum de artrite séptica.
O nível socioeconômico baixo pode ser um importante
fator de risco. As razões são multifatoriais e incluem infec-
ções mais frequentes e sem tratamento adequado, bem
como traumas articulares.
Fatores predisponentes são muitos, mas principalmente
idade acima de 80 anos, diabetes mellitus, próteses articu-
lares, doenças articulares prévias como a osteoartrose e a
artrite reumatoide e uso de medicação imunossupressora.
Fatores menos comuns incluem doenças malignas, insufici-
ência renal, hemofilia, cirrose hepática e hipogamaglobuli-
nemia. Traumas fechados predispõem à artrite séptica por
razões ainda desconhecidas.
Avaliando-se somente a população com doença arti-
cular, o diabetes mellitus, idade acima de 80 anos, artrite
reumatoide, uso de prótese articular em joelho e quadril
e infecção de pele tem aumento estatístico significativo na
chance de artrite séptica.
No lactente, a osteomielite aguda, também mais co-
mum nesta faixa etária, é um importante fator de risco. A
explicação reside na existência de anastomoses vasculares
entre a metáfise e a epífise, favorecendo a disseminação de
bactérias provenientes de abscessos metafisários.
Em crianças, apesar dos estudos não enfatizarem os fa-
tores de risco, eles incluem anemia falciforme, trauma fe-
chado e infecções respiratórias recentes.
B - Articulações envolvidas
Entre adultos e idosos, o acometimento do joelho é o
mais comum, seguido do quadril. Outras articulações comu-
mente afetadas são os punhos, tornozelos, ombros e coto-

velos. As articulações das mãos e dos pés não raramente
são acometidas.
Na criança, a articulação mais acometida também é o
joelho, com o quadril sendo mais frequentemente atingido
do que em adultos e idosos.
O acometimento poliarticular varia de zero a 24%.
C - Quadro clínico
A duração média da sintomatologia antes da admissão
varia de 3 a 12 dias. A manifestação clínica mais importante
é a dor tanto em repouso quanto ao movimento seguido
do aumento de volume articular. Outras manifestações in-
cluem limitação de movimento articular, calor local e febre,
presente em 44 a 58% dos pacientes.
Figura 1 - Atrite séptica no joelho direito de uma criança
Figura 2 - Joelho com sinais de edema, hiperemia local sugestiva
de artrite séptica
D - Exames complementares
Na população pediátrica, a febre pode ser encontrada
em uma maior parcela dos casos.
Leucocitose periférica é encontrada em metade dos
pacientes, variando nos estudos entre 35,4 e 64% dos ca-
sos. O aumento da VHS (velocidade de hemossedimenta-
ção) é observado em torno de 95% dos pacientes. A PCR
(Proteína C Reativa) parece ser mais sensível, estando au-
mentada em alguns pacientes com VHS dentro da faixa de
normalidade.
INFECÇÃO OSTEOARTICULAR
O VHS e a PCR mostram-se principalmente úteis para a
avaliação da resposta ao tratamento. A PCR possui algumas
vantagens, apresentando uma elevação e uma queda mais
precoce quando o processo inflamatório diminui ou cessa,
além de sofrer menos variações com a idade e alterações mor-
fológicas e quantitativas das hemácias, como é o caso da VHS.
A análise do líquido sinovial é fundamental para o diag-
nóstico da artrite séptica. Comumente encontram-se refe-
rências citando que contagem de leucócitos acima de 50.000/
mm3 é altamente sugestiva de artrite de origem infecciosa. A
contagem diferencial de células mostra predomínio de po-
limorfonucleares (PMN), constituindo na maioria das vezes
mais de 90% das células. Estes dados ajudam e tornam a in-
fecção altamente provável, mas não definem o diagnóstico,
uma vez que outras afecções como artrite reumatoide, psori-
ática e gota também mostram predomínio de PMN e podem,
eventualmente, ter contagem acima de 50.000 células/mm3.
ORTOPEDIA
Figura 3 - Procedimento de punção articular do quadril para aná-
lise do líquido sinovial
O raio x é de pouca validade diagnóstica, uma vez que
alterações características ocorrem em um estágio mais tar-
dio da artrite séptica. As manifestações precoces são repre-
sentadas pelo edema dos tecidos moles periarticulares. Já
as tardias são a osteopenia justa-articular e erosões ósseas.
Porém, o raio x pode ser utilizado para avaliar lesões arti-
culares preexistentes ou sequelas do processo infeccioso.
Osteomielite adjacente é um diagnóstico que pode ser feito
usando o raio x, principalmente em crianças.
A ultrassonografia é útil para avaliar presença de líquido
nas articulações, em especial as mais profundas como a do
quadril, bem como guiar a punção articular. No entanto, sua
utilidade para avaliar se a presença de líquido decorre de
um processo infeccioso ou puramente inflamatório, ou seja,
ajudar no diagnóstico, é baixa.
E - Diagnóstico diferencial
A artrite séptica entra no diagnóstico diferencial da sín-
drome da monoartrite aguda.
As 3 maiores causas são a artrite induzida por cristais,
em especial gota, trauma e infecção.
F - Agente etiológico e sua identificação
A cultura do líquido sinovial é fonte de identificação em
70% dos casos. A hemocultura é positiva em torno de 35%
dos casos. A bacterioscopia é positiva em apenas 50% dos
165
ORTO P ED I A

casos. Selecionando somente os casos em que o agente etio- G - Tratamento

lógico foi identificado, a cultura do líquido sinovial é positiva
O tratamento é realizado com a antibioticoterapia e a
em 90%, a hemocultura, em 40% e em ambos, em 30%.
drenagem cirúrgica articular, e deve ser iniciado o mais pre-
- Diagnóstico diferencial da síndrome da monoartrite cocemente possível, logo que a avaliação clínica é realizada
aguda e as culturas apropriadas são coletadas. Assim, na presença
a) Artrite infecciosa de uma forte suspeita clínica de infecção articular, o trata-
- Bactéria; mento deve ser iniciado mesmo antes do resultado das cul-
turas e mesmo com a bacterioscopia negativa.
- Mycobacterium; A escolha do antibiótico inicial deve seguir o resultado
- Fungo; da bacterioscopia. Caso este seja negativo, ou na impossi-
- Doença de Lyme; bilidade de sua realização, a escolha deve ser baseada na
- Vírus (HIV, hepatite B, outros). idade e fatores de risco.
b) Artrite induzida por cristal A via de administração do antibiótico deve ser paren-
teral, podendo ser mudada para esquema oral desde que
- Cristais de urato monossódico (gota); os parâmetros clínico-laboratoriais como febre, mobilidade
- Cristais de pirofosfato de cálcio diidratado; articular, VHS e celularidade tenham melhorado e a cultura
- Cristais de apatita; sinovial negativado.
- Cristais de oxalato de cálcio; O tempo de antibioticoterapia vai depender principal-
- Trauma fratura; mente da resposta clínica do paciente.
- Hemartrose; Em geral, o que se orienta é de 2 a 4 semanas de trata-
mento. O uso de antibiótico parenteral por 7 dias ou me-
- Entorse;
nos, seguido por mais 3 semanas de uso por via oral, tem-se
- Osteoartrite; mostrado uma terapia segura em crianças com boa evolu-
- Osteonecrose; ção do quadro e sem comorbidades.
- Sinovite por corpo estranho; Os esquemas antibióticos consistem basicamente na asso-
- Tumor metastático; ciação de penicilina antiestafilocócica, como nafcilina e oxacili-
- Osteoma osteoide; na, com uma cefalosporina de 3ª geração, como ceftriaxona e
- Sinovite vilonodular pigmentosa; cefotaxima. Este esquema cobre cocos Gram positivos, em es-
- Doenças sistêmicas apresentando-se com envolvimen- pecial S. aureus e Streptococcus spp, e bacilos Gram negativos.
to monoarticular; Pacientes em risco de MRSA devem receber vancomici-
- Artrite reumatoide; na. O mesmo se aplica para Streptococcus pneumoniae com
- Lúpus eritematoso sistêmico; resistência alta à penicilina. Se houver história de alergia à
penicilina pode-se usar clindamicina ou vancomicina. A clin-
- Síndrome de Reiter; damicina também pode ser utilizada em casos de suspeita
- Artrite reativa; de infecção por anaeróbios.
- Espondiloartropatias. A drenagem cirúrgica é sempre realizada no centro ci-
rúrgico, com a abertura da articulação e irrigação com soro
Em crianças, o agente etiológico é identificado em torno
fisiológico abundante para remoção do líquido infeccioso e
de 60% dos casos, sendo a cultura do líquido sinovial a prin-
das enzimas que possam promover uma degeneração arti-
cipal fonte da qual se isola a bactéria. A hemocultura tam-
cular futura. A articulação pode ser mantida com uma irri-
bém é fundamental, já que pode identificar o agente causal
gação contínua enquanto o paciente permanece internado
mesmo quando a cultura do líquido sinovial for negativa.
até não ocorrer mais sinais de infecção baseado na colora-
O Staphylococcus aureus é o agente etiológico mais co-
ção do líquido articular, que deve estar límpido e claro.
mum de artrite séptica no adulto. É responsável por cerca
de 40 a 50% dos casos em adultos.
Depois do S. aureus, a bactéria mais isolada em adultos 2. Osteomielite aguda hematogênica
é o Streptococcus spp, que representa entre 20 e 30% dos
casos. A - Patologia
O 3º grupo de bactérias em ordem de frequência são os
bacilos Gram negativos. Trata-se de uma infecção óssea causada por bactéria
Na população pediátrica, a bactéria envolvida está for- piogênica, secundária à bacteremia, geralmente com porta
temente correlacionada com a faixa etária. de entrada a distância, como piodermites, amigdalites e oti-
No período neonatal, em crianças com menos de 2 anos, tes. Localiza-se na região metafisária dos ossos longos, mais
predomina a infecção por Haemophilus influenzae do tipo B frequentemente no joelho (fêmur distal e tíbia proximal) e
e após este período predomina o S. aureus. no ombro (metáfise proximal do úmero).

166
 INFECÇÃO OSTEOARTICULAR

A localização metafisária está relacionada à vascu-
larização da região, onde as artérias nutrientes terminais
continuam por “lagos venosos” sinusoidais. Neste local, há
baixo fluxo sanguíneo e pouca concentração de monócitos, o
que favorece a fixação bacteriana. A multiplicação bacteriana
favorece a formação de trombos ou êmbolos sépticos e fenô-
menos tromboembólicos, gerando congestão local, aumen-
to da pressão intraóssea, isquemia e áreas de necrose, com
formação progressiva de pus, o que ocasiona dor intensa. A
difusão do pus, através dos canais de Havers e Volkmann,
rumo à cortical externa, forma um abscesso subperiosteal,
provocando descolamento progressivo do periósteo.
gerais do paciente. Manifestações sistêmicas de septicemia
aguda, como febre alta, calafrios e vômitos, podem ocorrer.
Nos recém-nascidos e lactentes, a febre pode estar ausen-
te, sendo a irritabilidade e a recusa alimentar os achados
clínicos mais consistentes.
O sintoma mais frequente é a dor óssea, com piora ao
movimento do membro acometido. A dor é localizada; um
aumento de volume local acompanhado de calor local está
usualmente presente. A palpação pode identificar o local
mais exato da dor.

ORTOPEDIA
Figura 5 - Sinais clínicos de osteomielite aguda nos ossos do pé

C - Diagnóstico
O exame radiográfico simples é a 1ª etapa na investiga-
ção por métodos de imagem em osteomielite porque pode
sugerir o diagnóstico correto, excluir outras doenças ou for-
necer indícios para outras condições patológicas.
Demora de 10 a 21 dias para que uma lesão óssea se
torne visível em um exame radiográfico convencional, pois
é necessária uma redução de 30 a 50% na densidade óssea
para que haja uma alteração radiográfica aparente.
Figura 4 - Anatomia vascular da região metafisária Essa insensibilidade para o diagnóstico precoce da infec-
ção óssea torna necessário o emprego de métodos alterna-
A secreção purulenta pode drenar espontaneamente
tivos, como a cintilografia e a ressonância magnética, para a
pelo subcutâneo e pela pele. Nas articulações em que a
detecção precoce da osteomielite.
região metafisária se encontra dentro da cápsula, como o
quadril, o ombro e o cotovelo, essa drenagem provoca uma
artrite séptica secundária, com danos para a cartilagem ar-
ticular e riscos de luxação ou subluxação.
Quanto aos recém-nascidos até os 18 meses, os vasos
metafisários atravessam a placa epifisária; assim, a fise não
constitui uma barreira para a expansão do processo infec-
cioso para a epífise e cavidade articular até essa idade.
Nos recém-nascidos, os germes mais encontrados são
o estreptococo do grupo B e os bacilos Gram negativos.
Entre os 2 meses e 3 anos de idade, o Haemophilus influen-
zae aparece como o agente etiológico. Após os 3 anos, o
Staphylococcus aureus e o estreptococo dos grupos A e B
são os agentes patógenos mais comuns.

B - Quadro clínico
Os sinais e os sintomas dependem da gravidade da in-
fecção, da localização, da idade e das condições clínicas Figura 6 - Radiografia de perna com osteomielite

167
ORTO P ED I A
Figura 7 - Ressonância magnética do tornozelo de paciente com
osteomielite
A cintilografia óssea com tecnécio-99m difosfato é útil
em detectar a área de envolvimento, especialmente em lo-
calizações de difícil acesso clínico, como a coluna vertebral
e a pelve; e também para a procura de múltiplos focos de
acometimento (mais comum em neonatos) e detecção de
osteomielite associada à artrite séptica.
Nos casos positivos, haverá aumento na captação. O
uso da cintilografia com tecnécio não está indicado a todos
os casos de osteomielite e pode não ser acurado em casos
muito precoces, com menos de 24 horas de evolução, pois
o turnover ósseo ainda não está suficientemente alterado.
Figura 8 - Radiografia e cintilografia mostrando a hipercaptação
na osteomielite
A leucocitose e o aumento da VHS não são específicos
de infecção óssea e podem, numa fase inicial, ser normais.
A contagem de leucócitos é um indicador pobre de osteo-
mielite hematogênica aguda, e apenas 35% dos pacientes
apresentaram alteração no momento da admissão.
Em crianças de 1 a 36 meses de vida, níveis de PCR abai-
xo de 5mg/dia afastam a possibilidade de uma infecção bac-
teriana de maior gravidade; a osteomielite hematogênica
aguda está entre essas infecções.
Os níveis de PCR após o tratamento adequado encontram-
-se normalizados aos 9 dias de evolução, e a VHS, com 29 dias.
D - Tratamento
Um tratamento precoce e adequado é o principal fator
que influencia o resultado final da osteomielite. As 2 prin-
cipais sequelas são destruição da placa de crescimento e
osteomielite crônica. Na suspeita do diagnóstico, a criança
deve ser internada.
168
O tratamento conservador, com antibiótico sistêmico,
repouso e proteção do membro acometido pode ser bem-
-sucedido se realizado dentro de 24 a 48 horas da doença, o
que é muito difícil de acontecer em nosso meio.
Caso não haja melhora dentro desse período, o tratamen-
to cirúrgico deve ser realizado com perfuração óssea ou aber-
tura da cortical óssea para descompressão medular, com la-
vagem abundante, antes da formação de secreção purulenta.
Deve-se manter a ferida aberta e realizar o fechamento
por granulação. Se a doença já tem alguns dias de evolu-
ção, é preferível, de imediato, o tratamento cirúrgico com
descompressão e drenagem da secreção purulenta.
O antibiótico depende do agente e da faixa etária do pa-
ciente, e são utilizados a penicilina semissintética, aminogli-
cosídeos e cefalosporinas.
E - Complicações
Septicemia, pioartrite e cronificação.
3. Osteomielite subaguda
A - Introdução
A imunocompetência do organismo pode bloquear a
infecção intraóssea, permitindo apenas uma pequena des-
truição localizada e focal.
B - Quadro clínico
O início dos sintomas é insidioso. A criança não de-
monstra um quadro de doença infecciosa aguda grave, com
pouca ou nenhuma limitação funcional. A queixa mais im-
portante é a dor localizada com períodos de remissão e de
exacerbação.
Os sintomas podem estar presentes por semanas, me-
ses ou anos, e o estudo laboratorial tem pouca importância.
O diagnóstico baseia-se no aspecto radiográfico da lesão,
que é lítica, bem delimitada, com bordas escleróticas e co-
nhecida como abscesso de Brodie. Essas lesões podem ser
localizadas na metáfise, epífise e, mais raramente, diáfise.
Figura 9 - Abscesso de Brodie na região epifisária do fêmur distal

C - Tratamento
Se o diagnóstico é feito sem biópsia, pode-se tentar o
tratamento conservador com antibioticoterapia por 2 a 3
semanas. Geralmente, o patógeno é o Staphylococcus au-
reus, e uma penicilina semissintética ou cefalosporina de 1ª
geração podem ser utilizadas.
Quando não há resposta ao tratamento clínico, indica-se
o tratamento cirúrgico com curetagem e limpeza da lesão,
com antibiótico pós-operatório.
Figura 10 - Sequência do tratamento da osteomielite na tíbia pro-
ximal: (A) diagnóstico; (B) tratamento cirúrgico com drenagem e
(C) curetagem e radiografia mostrando a resolução da infecção
4. Osteomielite crônica
A - Introdução
A osteomielite crônica é, geralmente, resultante da os-
teomielite aguda não diagnosticada, não tratada ou tratada
de maneira tardia ou inadequada.
B - Patogenia
A infecção normalmente tem início na metáfise dos os-
sos longos, pela sua particularidade da irrigação, já que a
área é ricamente vascularizada com numerosas anastomo-
ses. Por isso, um fluxo sanguíneo mais lento proporciona as
condições para a sedimentação do êmbolo séptico e produz
as circunstâncias ideais para o crescimento bacteriano.
Os micro-organismos (devido a vários fatores) podem
induzir a uma reação inflamatória aguda. Os restos necró-
ticos produzidos formam o pus – que não é mais do que
exsudato contendo leucócitos polimorfonucleares, fibrina e
restos necróticos que se desenvolvem formando abscessos
intraósseos, medulares e atingem muitas vezes a superfície
óssea onde forma um abscesso subperiostal (nos casos da
osteomielite hematogênica), e posteriormente este absces-
so espalha-se pelas estruturas vizinhas em ambos os casos.
Ao mesmo tempo, o periósteo reage formando o invó-
lucro (osso neoformado). Se o processo não para, a infor-
mação evolui para uma situação de cronicidade, isto é, os
produtos bacterianos, a isquemia e as enzimas dos polimor-
INFECÇÃO OSTEOARTICULAR
fonucleares desintegrados provocarão a necrose da medu-
la e do osso trabecular formando o chamado sequestro. A
presença deste sequestro, particularmente o cortical, com-
plicará seriamente a cura e manterá daí o círculo vicioso
da cronicidade. O osso necrótico permite que as bactérias
persistam. A inflamação propaga-se pelo osso através dos
canais haversianos graças aos múltiplos êmbolos sépticos
que se formam provocando múltiplas tromboses vasculares
com a consequente extensão da necrose óssea (pandiafisi-
te). Este ciclo pode levar a fístulas de drenagem crônicas.
O que caracteriza o processo é a formação do sequestro
ósseo, ou seja, osso desvitalizado resultante da isquemia. O
antibiótico não alcança o tecido necrótico, que serve como
meio de cultura para organismos patogênicos.
O paciente, em geral, apresenta períodos de reagudiza-
ção e remissão das crises, com frequente formação de fístu-
las que drenam material purulento. Há desmineralização e
destruição óssea com alto risco de fratura patológica.
C - Diagnóstico
Quadro pregresso de infecção, com diagnóstico tardio
ORTOPEDIA
ou tratamento mal conduzido.
A infecção tardia (longa evolução) é a consequência
natural da evolução das osteítes agudas e osteomielites
hematogênicas agudas quando não tratadas ou tratadas in-
corretamente. Nesta patologia é importante termos em 1º
lugar a certeza do diagnóstico.
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e as sínteses
dos meios auxiliares de diagnósticos:
- História de infecção;
- Fístulas;
- Dores na zona.
Figura 11 - Fístula na região posterior do joelho
- Exames complementares
- Velocidade sedimentação aumentada (se há agudiza-
ção do processo ou não);
- Leucograma com leucocitose moderada;
- Hemograma normalmente baixo;
169
ORTO P ED I A
- Biópsia (pode determinar se a infecção evoluiu para
um carcinoma de células escamosas ou confirmar a
infecção);
- Cultura e antibiograma (normalmente polibacteriana);
- Radiografia simples;
- MRI e cintilografia;
- CT scan.
As radiografias simples indicam, na maior parte das
vezes do diagnóstico, presença do sequestro + invólucro.
Deve-se ter o cuidado de não fazer o diagnóstico só com
radiografias, pois é possível confundir com tumor.
Figura 12 - Radiografia com sequestro ósseo
As radiografias evidenciam sequestro ósseo e o invólu-
cro com imagem lítica ao redor do sequestro que aparece
como uma imagem hiperdensa no interior do osso. Outro
exame eventualmente útil é a fistulografia, evidenciando o
trajeto fistuloso ajudando a localizar o sequestro.
Figura 13 - Fistulografia na região proximal do braço com imagem
de osteomielite caracterizada pela fístula e pelo sequestro ósseo
170
A tomografia pode ser usada para melhor visualização e
localização da lesão.
D - Tratamento
Por tratar-se de osso desvitalizado e sem irrigação, ne-
nhum antibiótico tem capacidade de atuação no sequestro.
O antibiótico deve ser utilizado para combater a bacteremia
e continuado por 3 a 6 semanas, até que a PCR se norma-
lize. O tratamento é sempre cirúrgico, por retirada do se-
questro e do tecido necrótico.
Figura 14 - Tratamento cirúrgico da osteomielite crônica com de-
bridamento e ressecção do tecido ósseo desvitalizado
5. Resumo
Quadro-resumo
Artrite séptica
- Epidemiologia: predomínio do sexo masculino, acomete mais
lactentes;
- Etiologia: via hematogênica, inoculação direta do agente ou
disseminação de infecção, como osteomielite, próxima à arti-
culação. O acometimento do joelho é o mais comum, seguido
do quadril;
- Quadro clínico: dor, limitação de movimento, calor local e fe-
bre;
- Exames complementares:
· Leucocitose, aumento da VHS e PCR;
· O líquido sinovial apresenta e contagem de leucócitos acima
de 50.000/mm3 e predomínio de polimorfonucleares (PMN);
· O raio x é de pouca validade diagnóstica;
· A ultrassonografia é útil para avaliar presença de líquido nas
articulações.
- Diagnóstico diferencial: as 3 maiores causas são a artrite indu-
zida por cristais, em especial gota, trauma e infecção;
 INFECÇÃO OSTEOARTICULAR

Artrite séptica Osteomielite crônica

- Agentes etiológicos e suas identificações: - Etiologia: resulta da osteomielite aguda não diagnosticada,
· O Staphylococcus aureus é o agente etiológico mais comum não tratada ou tratada de maneira tardia ou inadequada;
de artrite séptica no adulto; - Quadro clínico: caracteriza-se pela formação do sequestro ósseo e
· Na população pediátrica, a bactéria envolvida está fortemen- de fístulas;
te correlacionada com a faixa etária;
· No período neonatal, em crianças com menos de 2 anos, pre- - Diagnóstico: quadro pregresso de infecção, com diagnóstico
domina a infecção por Haemophilus influenzae do tipo B e tardio ou tratamento mal conduzido;
após este período predomina o S. aureus. - Exame de imagem: radiografias evidenciam sequestro ósseo e
- Tratamento: antibioticoterapia e a drenagem articular. o invólucro com imagem lítica ao redor;
Osteomielite aguda - Tratamento: sempre cirúrgico, por retirada do sequestro e do
tecido necrótico.
- Etiologia: infecção óssea causada por bactéria piogênica, se-
cundária à bacteremia;
- Localização: região metafisária;
- Agentes etiológicos e suas identificações:
· Nos recém-nascidos, os germes mais encontrados são o es-
treptococo do grupo B e os bacilos Gram negativos;
· Entre os 2 meses e 3 anos, o Haemophilus influenzae;
· Após os 3 anos, o Staphylococcus aureus e os estreptococos
dos grupos A e B são os agentes patógenos mais comuns.
- Quadro clínico: manifestações sistêmicas de septicemia aguda,
como febre alta, calafrios e vômitos, podem ocorrer. Nos re-

ORTOPEDIA
cém-nascidos e lactentes, a febre pode estar ausente, sendo a
irritabilidade e a recusa alimentar os achados clínicos mais con-
sistentes. O sintoma mais frequente é a dor óssea, e aumento
de volume local acompanhado de calor local está usualmente
presente. A palpação localiza a dor;
- Exames de imagem: nos primeiros dias da doença, não apa-
recem alterações na radiografia, e há alterações a partir de 14
dias. A ecografia demonstra o edema de partes moles, o desco-
lamento periosteal ou um abscesso subperiostal. A cintilografia
óssea com tecnécio-99m é sensível no início do quadro e apre-
senta área de hipercaptação no foco da infecção. A ressonân-
cia magnética permite uma visualização precoce das alterações
teciduais na medula óssea e nas partes moles;
- Exames laboratoriais: hemograma com leucocitose e desvio à
esquerda, VHS aumentada, bem como a PCR. A hemocultura é
positiva apenas em 60% dos casos;
- Tratamento: precoce com antibiótico sistêmico; após 48 horas
do início da doença, realizar drenagem cirúrgica;
- Complicações: septicemia, pioartrite e cronificação.
Osteomielite subaguda
- Quadro clínico: o início dos sintomas é insidioso, e não ocorre
um quadro de doença infecciosa aguda grave, com pouca ou
nenhuma limitação funcional. A queixa mais importante é a
dor localizada. Os sintomas podem estar presentes por se-
manas, meses ou anos, e o estudo laboratorial tem pouca
importância;
- Diagnóstico: baseia-se no aspecto radiográfico da lesão, que
é lítica, bem delimitada, com bordas escleróticas e conhecida
como abscesso de Brodie;
- Tratamento: conservador, com antibioticoterapia por 2 a 3 sema-
nas, e, quando não há resposta ao tratamento clínico, indica-se
o tratamento cirúrgico com curetagem e limpeza da lesão, com
antibiótico pós-operatório.

171
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

6
Ortopedia adulto
Gustavo Merheb Petrus

1. Osteoporose dos nos ossos, como o cálcio. Os osteoclastos são as células

responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
A - Introdução
Segundo o Consenso Brasileiro de Osteoporose, de 2002,
a osteoporose é um distúrbio osteometabólico caracterizado
pela diminuição da Densidade Mineral Óssea (DMO), com
deterioração da microarquitetura óssea, levando ao aumen-
to da fragilidade esquelética e do risco de fratura.
As principais manifestações clínicas da osteoporose são
as fraturas. As mais frequentes são as de vértebras, fêmur
e antebraço.
Em aproximadamente 20% dos casos, pode ser identifi-
cada uma doença da qual a osteoporose é secundária e nos
80% restantes os pacientes são portadores de osteoporose
da pós-menopausa ou osteoporose senil.

B - Epidemiologia
Atinge homens e mulheres, com predomínio no sexo
feminino (com deficiência estrogênica) e em indivíduos
idosos.
As mulheres brancas na pós-menopausa apresentam
maior incidência de fraturas. A partir dos 50 anos, 30% das
mulheres e 13% dos homens podem sofrer algum tipo de Figura 1 - Células do tecido ósseo envolvidas no remodelamento
fratura por osteoporose ao longo da vida.
No início de cada ciclo de remodelamento, os osteoclas-
C - Fisiopatologia tos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de re- cavidades no seu interior. Após cerca de 2 semanas, os oste-
tirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocu- oclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um pe-
pando de 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através ríodo aproximado de 3 meses preenchem a área absorvida
do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas com osso novo.
por novas (o que ocorre em todos os tecidos) e o organismo Até, aproximadamente, 30 anos de idade a quantidade
pode dispor de elementos importantes que são armazena- de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-

172

-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de
cada ativação das unidades de remodelamento, discreta
perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento proces-
so de perda de massa óssea relacionada com a idade – os-
teoporose senil – no qual, ao longo de suas vidas, as mu-
lheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por
exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto
os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mu-
lheres têm um período transitório de perda rápida de osso
no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre des-
de a pré-menopausa, desempenha papel importante. O pe-
ríodo transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8
anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso
trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo
às alterações do funcionamento do organismo, o que pode
explicar por que, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-
-se, em ambos os sexos, na 3ª década e a massa total de
osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à
queda estrogênica é mais intensa, havendo grande acelera-
ção do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa
óssea ao ano em 40% das mulheres – osteoporose da pós-
-menopausa.
Figura 2 - Microscopia eletrônica do trabecular ósseo normal à es-
querda e com osteoporose à direita
Observam-se, portanto, 2 padrões distintos de altera-
ções no funcionamento das unidades de remodelamento
que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da
idade – osteoporose senil – e o outro relacionado com
defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem
lacunas de profundidade normal ou até menores, mas
os osteoblastos são incapazes de preenchê-las comple-
tamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estró-
genos levam a um remodelamento em que há maior núme-
ro de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais
profunda; também há aumento da atividade dos osteoblas-
tos que tentam corrigir o defeito, mas não conseguem, ca-
racterizando o remodelamento acelerado onde a atividade
de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um
declínio significativo de massa óssea – osteoporose da pós-
-menopausa.
O R T O P E D I A A D U LT O
D - Causas secundárias
Há um grande número de doenças e de drogas associa-
das à osteoporose e ao aumento do risco de fraturas, como:
- Hipercortisolismo;
- Hiperparatireoidismo;
- Hipertireoidismo;
- Acromegalia;
- Neoplasias do sistema hematopoético;
- Cirrose biliar primária;
- Doenças inflamatórias intestinais;
- Doença celíaca;
- Pós-gastrectomia;
- Homocistinúria;
- Hemocromatose;
- Doenças reumáticas inflamatórias.
Nos homens, a presença de uma causa secundária de
osteoporose é a mais frequente (30 a 60%), sendo o uso
de glicocorticoide, o hipogonadismo e o alcoolismo as mais
ORTOPEDIA
prevalentes. Nas mulheres na pós-menopausa, a presença
de causas secundárias é menos comum, embora deva ser
considerada.
E - História clínica
Deve-se considerar a avaliação de mulheres na pós-me-
nopausa que apresentem 1 ou mais fatores clínicos de risco
citados, após 65 anos, independente da presença de fatores
de risco, e de homens com fatores de risco para fraturas.
Os sintomas são secundários às fraturas. Quando ocor-
re nas vértebras, a dor pode ser de 2 tipos. Uma é agu-
da, localizada, intensa, mantendo a paciente imobilizada
e relacionada com fratura em andamento. Em situações
de dor aguda, inicialmente ela pode ser mal localizada,
espasmódica e com irradiação anterior ou para bacia e
membros inferiores. A fratura vertebral pode ainda não
ser observável com precisão em exame radiológico, difi-
cultando o diagnóstico.
Também ocorrendo com frequência, a dor pode ser de
longa duração e localizada mais difusamente. Nestes casos,
ocorrem microfraturas que levam a deformidades verte-
brais e anormalidades posturais e consequentes complica-
ções degenerativas em articulações e sobrecarga em mús-
culos, tendões e ligamentos.
Apenas as medidas de DMO podem identificar os pa-
cientes com massa óssea reduzida.
A avaliação de fatores de risco clínicos pode ser útil para
as seguintes situações:
- Identificar mulheres de elevado risco para fraturas;
- Aumentar a conscientização sobre osteoporose;
- Desenvolver estratégias sociais para a prevenção de
fraturas e tratamento da osteoporose.
173
ORTO P ED I A

Tabela 1 - Fatores de risco clínicos para osteoporose e fraturas teoporose, mas são úteis para o diagnóstico diferencial de
Fatores maiores outras doenças que podem acometer o osso.
- Sexo feminino;
- DMO;
I - Medidas de massa óssea
- Fratura prévia; - Densitometria óssea
- Ascendência asiática ou caucasiana; A densitometria óssea, o exame de referência para o
- Idade avançada em ambos os sexos; diagnóstico da osteoporose, é realizada por técnica de
- História materna de fratura do colo femoral e/ou osteoporose; DEXA – absorciometria por raio x com dupla energia – e for-
nece valores reprodutíveis em sítios importantes de fratu-
- Menopausa precoce não tratada (antes dos 40 anos);
ras associadas à osteoporose.
- Tratamento com corticoides.
O diagnóstico é realizado pela avaliação da coluna lom-
Fatores menores bar, fêmur proximal e antebraço, segundo os critérios pro-
- Amenorreia primária ou secundária; postos pela OMS.
- Hipogonadismo primário ou secundário em homens;
- Baixo índice de massa corpórea;
- Tabagismo;
- Alcoolismo;
- Sedentarismo;
- Tratamento com drogas que induzem à perda de massa óssea,
como heparina, varfarina, anticonvulsivantes (fenobarbital, fe-
nitoína, carbamazepina), lítio e metotrexato;
- Imobilização prolongada;
- Dieta pobre em cálcio;
- Doenças que induzem à perda de massa óssea.

F - Exame físico
Devem-se avaliar estatura, peso corporal, hipercifose
dorsal, abdome protruso, deformidades esqueléticas e si-
nais físicos de doenças associadas à osteoporose.

G - Avaliação laboratorial
O critério atual para diagnóstico de osteoporose é per-
da de 25% de massa óssea quando comparada com adulto
jovem. Assim, diagnóstico precoce de osteoporose é feito
através da densitometria óssea, enquanto o estudo radio-
lógico somente mostra alterações inequívocas quando há
perda de 30% da massa óssea.
A avaliação laboratorial deve ser dirigida, primeiramen-
te, à exclusão das doenças que causam perda óssea e aos
distúrbios do metabolismo mineral que contribuem para a
perda de massa óssea.
Devem ser considerados, como avaliação mínima para
todos os pacientes, os seguintes testes laboratoriais:
- Hemograma completo;
- VHS, cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e creatinina
plasmática;
- Calciúria de 24 horas;
- Urinálise. Figura 3 - Aparelho de densitometria óssea e gráfico do resultado

O exame de densitometria óssea reflete a situação mo-

H - Exames radiológicos mentânea do paciente, sendo uma medida estática, não in-
Os exames radiológicos são indicados para o diagnóstico dicando ganho ou perda de massa óssea. Em geral, recomen-
de fraturas. Não podem ser utilizados para diagnosticar os- dam-se estudos com intervalos mínimos de 12 a 24 meses.

174

As medidas de DMO devem ser realizadas nas seguintes
situações:
- Todas as mulheres de 65 anos ou mais;
- Mulheres com deficiência estrogênica com menos de
45 anos;
- Mulheres na peri ou na pós-menopausa (com um fator
de risco maior ou 2 menores);
- Mulheres com amenorreia secundária por mais de 1
ano;
- Todos os indivíduos que tenham sofrido fratura por
trauma mínimo ou atraumática;
- Indivíduos com evidências radiográficas de osteopenia
ou fraturas vertebrais;
- Homens com 70 anos ou mais;
- Indivíduos com perda de estatura (>2,5cm) ou hiperci-
fose torácica;
- Indivíduos em uso de corticoide por 3 meses ou mais
(dose >5mg de prednisona);
- Mulheres com índice de massa corporal baixo (<19kg/m2);
- Portadores de doenças ou uso de medicações associa-
das à perda de massa óssea;
- Monitoramento da massa óssea durante o tratamento.
Os resultados da DMO são apresentados por meio de:
- Valores absolutos: são utilizados para monitorizar as
mudanças ao longo do tempo.
- T-escore: é calculado em Desvio-Padrão (DP), toman-
do, como referência, a DMO média do pico de massa
óssea em adultos jovens:
• Até -1 DP = normal;
• De -1,1 a -2,5 DP = osteopenia;
• Abaixo de -2,5 DP = osteoporose;
• Abaixo de -2,5 DP na presença de fratura = osteopo-
rose estabelecida.
- Z-escore: é calculado em DP, tomando, como referên-
cia, a DMO média esperada para indivíduos da mesma
idade, etnia e sexo. Resultados com escore z -2 DP ou
abaixo podem sugerir causas secundárias de osteopo-
rose.
J - Prevenção
A osteoporose, a respeito de outras doenças crônicas,
tem etiologia multifatorial. Fatores genéticos contribuem
com cerca de 46 a 62% da DMO, e o restante pode ser afe-
tado por fatores relacionados ao estilo de vida, como nu-
trição.
O papel da nutrição relaciona-se ao desenvolvimento da
maior e melhor massa óssea possível durante o crescimen-
to e à proteção do esqueleto contra a perda de cálcio em
longo prazo.
A massa óssea adequada a cada indivíduo está associa-
da a uma boa nutrição, que deve ser constituída de uma
O R T O P E D I A A D U LT O
dieta balanceada. Em relação ao esqueleto, o nutriente
mais importante é o cálcio. Sua ingestão está relacionada
com a obtenção do pico de massa óssea, assim como o tra-
tamento e a prevenção da osteoporose.
Leite e derivados contêm a maior proporção de cálcio
biodisponível, embora se possa valer também de outras
fontes.
Uma adequada exposição solar é necessária para a pro-
dução de vitamina D na pele, fundamental para a manu-
tenção de um esqueleto de boa qualidade. A vitamina D
pode ser de origem vegetal ou animal, ambas equivalentes,
e podem ser utilizadas igualmente na complementação vi-
tamínica.
Os idosos são uma população de risco para a deficiên-
cia de vitamina D. A produção cutânea de vitamina D dos
idosos equivale a 1/3 da dos jovens, quando submetidos à
mesma irradiação. Recomenda-se que todos os idosos de
70 anos ou mais recebam suplementação de vitamina D.
A atividade física é importante para a prevenção e o tra-
tamento da osteoporose. Durante a atividade física, com a
contração muscular, ocorre deformação, e o osso a inter-
preta como um estímulo à formação. O pico de massa óssea
ORTOPEDIA
é atingido entre a adolescência e os 35 anos. Uma das ma-
neiras de evitar a osteoporose é aumentar a massa óssea
na infância e na adolescência. Quanto aos idosos, o maior
objetivo da prevenção é minimizar as perdas de massa ós-
sea e evitar as quedas.
Embora o osso responda tanto ao aumento quanto à di-
minuição da carga mecânica, é mais fácil perder osso pela
inatividade do que ganhá-lo por meio do aumento de car-
ga. Atividades com carga, como a marcha, têm mais efeito
sobre os ossos do que as sem carga, como bicicleta e nata-
ção. A atividade física com carga promove mais bem-estar,
melhora a qualidade de vida e aumenta a massa muscular
e a formação óssea, e deve ser feita, pelo menos, 3 vezes
por semana, em dias alternados, durante, no mínimo, 30
minutos.
As quedas constituem a principal causa de morte aciden-
tal para maiores de 65 anos. A fratura do quadril na oste-
oporose pode ocorrer em 90%, em virtude de quedas, e o
restante em virtude de movimentos de torção do fêmur com
queda consequente. Se evitar a queda, serão evitadas 90%
das fraturas do quadril. Devem-se adequar o ambiente e a
residência para o idoso deambular sem o risco de quedas.
K - Tratamento farmacológico
Os fármacos que atuam sobre o tecido ósseo são classi-
ficados em 2 grupos: agentes antirreabsortivos (reposição
hormonal, raloxifeno, bifosfonatos, calcitonina, cálcio e vi-
tamina D) e os estimulantes de formação óssea (PTH).
Estudos mostram decréscimo de 50% nas fraturas ver-
tebrais e de 25% nas fraturas não vertebrais em usuárias de
TRH por 5 anos.
Uma substância da classe dos moduladores seletivos de
receptores de estrogênios (SERMs), o raloxifeno exerce os
175
ORTO P ED I A
efeitos benéficos de estrogênio sem estimular tecidos como
mama e endométrio. Além disso, previne a perda óssea e
diminui o risco de fratura vertebral em 40 a 55%.
Os bifosfonatos (alendronato e risedronato) reduzem o
risco de fraturas vertebrais em 30 a 50%.
A utilização do análogo do PTH demonstra, efetivamen-
te, aumentar a massa óssea, quando comparada ao place-
bo, além de reduzir o risco de fraturas.
As drogas utilizadas no tratamento da osteoporose atuam
diminuindo a reabsorção óssea ou aumentando sua formação.
a) Agentes antirreabsortivos
Não há consenso se estas drogas somente estabilizam
ou aumentam discretamente a massa óssea ou se produ-
zem ganhos significativos. O acompanhamento dos trata-
mentos tem mostrado aumento da densidade óssea e dimi-
nuição do número de fraturas, mas o ganho de massa óssea
pode não superar o limiar de fratura, principalmente se o
tratamento for iniciado tardiamente.
b) Estrógeno
A Reunião de Consenso do III Simpósio Internacional so-
bre Osteoporose, em 1990, estabeleceu que estrógenos são
o tratamento de escolha na osteoporose da pós-menopausa.
A fase acelerada de perda óssea que ocorre em 40% das mu-
lheres logo após a menopausa é responsável por 30 a 50%
de todo osso perdido ao longo de suas vidas. Portanto, o tra-
tamento deve ser iniciado precocemente a fim de prevenir a
queda inicial de massa óssea. Com esta conduta, consegue-
-se diminuir em 50% a incidência de fraturas. A reposição
hormonal deve ser mantida pelo menos 5 a 8 anos, corres-
pondendo ao período do climatério em que o remodelamen-
to ósseo é mais acelerado. Após a suspensão do tratamento,
mesmo que seja com menor intensidade, retornam os ciclos
de remodelamento com balanço negativo, sendo prudente,
se não houver contraindicação, a permanência da hormono-
terapia de reposição por 20 anos ou mais.
Quando a osteoporose está estabelecida, os resultados
são menos eficazes mas ainda positivos. Não há idade-li-
mite para se iniciar reposição hormonal. A rigor, se houver
densidade óssea abaixo de um desvio-padrão para a idade,
o tratamento deve ser indicado pelo menos para mulheres
até 75 anos de idade. Entretanto, nestes casos, outras dro-
gas antirreabsortivas podem estar mais bem indicadas.
Controvérsias a respeito de contraindicações e para efei-
tos de estrógenos permanecem. Recomendamos, a toda pa-
ciente que pretende usar hormônios, indispensável aconse-
lhamento e acompanhamento com ginecologista.
Os defensores do uso de estrógenos afirmam que:
- A maior incidência de câncer de endométrio é elimina-
da com o uso de progestágenos; não está estabelecido
que estrógenos provocam câncer de mama e seu uso
não se acompanha de maior mortalidade. Ao contrá-
rio, as tomadoras de estrógenos estão indiretamente
protegidas porque fazem acompanhamento médico
adequado. Mesmo assim, história familiar de câncer
176
de mama é contraindicação ao uso de estrógenos;
- Quanto às doenças cardiovasculares, o uso de estróge-
nos diminui os níveis de colesterol total e LDL e aumen-
ta HDL; além disto, atua diretamente em estruturas da
parede vascular produzindo um efeito antitrombótico.
Progestágenos têm efeito contrário, mas adequando-
-se doses menores conseguem-se bons resultados.
c) Calcitonina e bisfosfonatos
Inibem a atividade dos osteoclastos. Têm as mesmas in-
dicações e resultados que os estrógenos e ação analgésica
que torna atraente seu uso em fraturas por osteoporose. É
uma alternativa para as mulheres que não podem ou não
querem usar estrógenos.
As calcitoninas de salmão são as mais resistentes à
degradação no homem e, por isso, são as mais potentes.
Porém, o uso de calcitonina tem se restringido aos pacien-
tes que não toleram bisfosfonatos e também aos episódios
de fratura. Sempre que for prescrita calcitonina, deve-se
acrescentar pelo menos 1 tomada de cálcio suplementar 1
a 2 horas após. Densitometrias de controle não antes de 1
ano e os novos marcadores bioquímicos são indispensáveis
nestes casos.
Há formas distintas de bisfosfonatos com potência e
tempo de ação diferentes que são utilizados para outras do-
enças ósseas. Etidronato é o mais antigo bisfosfonato usado
em osteoporose e, mais recentemente, foram lançados o
alendronato e o risedronato. São altamente eficazes.
Os bisfosfonatos devem ser administrados longe de re-
feições e é necessária suplementação de cálcio.
d) Cálcio
A quantidade de cálcio alimentar necessária para man-
ter a massa óssea é desconhecida. Propõe-se que adoles-
centes recebam 1.200 a 1.500mg/dia, homens 800mg/
dia, mulheres na pré-menopausa 1.000mg/dia, mulheres
na pós-menopausa 1.500mg/dia, mulheres grávidas e em
período de lactação devem receber 1.200 a 1.400mg/dia e
idosos, 1.200 a 1.600mg/dia.
O pico de massa óssea atingido na idade adulta tem um
componente genético importante, mas, certamente, defi-
ciência de ingesta e aumento de oferta interferem em al-
guma proporção. Trabalhos que estudaram a influência do
cálcio no ganho de massa óssea em osteoporose da pós-
-menopausa e senil estabeleceram em 1.200 a 1.500mg a
quantidade a ser administrada por dia.
Pode haver suplementação alimentar e é importante o
uso noturno, principalmente em idosos, devido ao jejum
prolongado. Um copo grande de leite, um copo de iogurte
ou um pedaço grosso de queijo têm 300mg de cálcio.
e) Vitamina D3
O uso de vitamina D3 nos idosos é indispensável para
aumentar a absorção intestinal de cálcio e estimular o re-
modelamento ósseo. Recomenda-se o uso de 800U de vita-
mina D3 ou 0,5μg de calcitriol ou alfacalcidol.
 O R T O P E D I A A D U LT O

f) Estimulantes da formação óssea
- Fluoreto de sódio: é um potente estimulador da ativi-
dade osteoblástica. Vários estudos mostram aumento
da densidade do osso trabecular, mas, aparentemente,
sem reduzir o número de fraturas. São muito pouco
utilizados, limitando-se às situações em que precisa-
mos estimular o osteoblasto;
- Paratormônio (PTH) intermitente em doses baixas: o
efeito positivo sobre aumento da densidade óssea com
o uso de PTH em doses baixas intermitentes tem sido ci-
tado na imprensa leiga. Ainda está sendo usado somente
em pesquisa. À semelhança do que ocorre com fluoreto,
parece que, dependendo da dose e tempo de uso, PTH
pode aumentar a osteoporose. Enquanto estas questões
não estiverem resolvidas, o PTH não poderá ser usado ro-
tineiramente no tratamento da osteoporose;
- Exercícios e prevenção de quedas: em uma extensa
revisão, concluiu-se que exercícios de carga são úteis
como coadjuvantes ao tratamento, em qualquer idade.
Eles devem ser mantidos regularmente, pois sedenta-
rismo leva à perda do que se ganha com exercícios pré-
- Mulheres com DMO baixa e limítrofe se fatores de ris-
co presentes;
- Mulheres para quem as medidas preventivas não far-
macológicas não são efetivas.
São recomendações e comentários para o tratamento
da osteoporose:
- Anticoncepcionais não devem ser indicados para o tra-
tamento ou prevenção;
- Suplementação de cálcio e vitamina D, em geral, é in-
dicada a situações clínicas bem definidas, que incluem
baixa ingestão ou déficit de absorção pelo trato gas-
trintestinal;
- Análogos da vitamina D representam terapia coadju-
vante no tratamento da osteoporose.
L - Recomendações posológicas
- Raloxifeno: 60mg/dia, VO;
- Alendronato sódico: 10mg/dia ou 70mg/semana, VO;
- Risedronato sódico: 5mg/dia, VO;

ORTOPEDIA
vios. Os indivíduos não osteoporóticos também devem - PTH: 20mg/dia, SC;
ser estimulados a praticar exercícios tais como cami- - Calcitonina nasal: 200UI/dia.
nhar e correr. A manutenção de musculatura potente e
a destreza que a prática de exercícios e esportes man-
têm são importantes para a prevenção de quedas. Os
2. Lombalgia e lombociatalgia
idosos devem ser aconselhados a evitar calçados com
solado de couro, escadas sem corrimão, levantar-se ra- A - Introdução
pidamente, tapetes soltos, assoalho encerado e tantos
outros fatores de risco para quedas. - Consenso Brasileiro de 2000
A dor lombar constitui uma grande causa de morbidade
g) Terapêutica combinada
e incapacidade, perdendo apenas para a cefaleia, na esca-
A racionalização desta proposta é ativar, deprimir, liberar, la dos distúrbios dolorosos que afetam o homem. Cerca de
repetir. Parece ser o esquema que mais se adapta ao trata- 80% das pessoas, em alguma fase da vida, são acometidas
mento da osteoporose senil. Inicialmente, é dado um medi- por dores lombares.
camento que estimule a formação e, após, outro que diminua
a reabsorção óssea. Um período livre, teoricamente, permite
às áreas de remodelamento aumentar a fabricação de osso.
Vários esquemas têm sido testados. Parece sensata a asso-
ciação fluoreto de sódio/cálcio como estimulantes dos oste-
oblastos e calcitonina ou bisfosfonatos como depressores da
atividade dos osteoclastos. A dose de fluoreto de sódio reco-
mendada é 30 a 40mg/dia durante 2 a 3 meses e a oferta de
cálcio diária, ao redor de 1.500mg, sempre com uma tomada
à noite. O cálcio deve ser mantido mesmo após a suspensão
do flúor. Devido à intolerância que os pacientes idosos po-
dem apresentar, a associação medicamento/leite ou iogurte
é boa alternativa. Vitamina D3 800U ou 0,50μg de calcitriol
ou alfacalcidol são indispensáveis em idosos. Quando dispo-
nível, o PTH deverá ser o estimulante de escolha.
Quando e como tratar a osteopenia ou a osteoporose?
- Mulheres com osteoporose na pós-menopausa:
• Fraturas atraumáticas e baixa DMO;
• T-escore de DMO de -2,5 DP ou menos. Figura 4 - Lombalgia

177
ORTO P ED I A
As dificuldades no estudo e na abordagem das lombal-
gias e lombociatalgias decorrem de vários fatores, dentre os
quais, podem-se citar:
- Inexistência de uma fidedigna correlação entre os
achados clínicos e os de imagem;
- Segmento lombar inervado por uma difusa e entrela-
çada rede de nervos, tornando difícil precisar o local
de origem da dor;
- Contraturas musculares, frequentes e dolorosas, não
acompanhadas de lesão histológica demonstrável;
- Dificuldade de interpretação do fenômeno doloroso.
- Inicialmente, devem-se conceituar os termos utilizados:
• Lombalgia: dor, com ou sem rigidez, localizada na
região inferior do dorso, em uma área situada entre
o último arco costal e a prega glútea;
• Lombociatalgia: dor que se irradia da região lombar
para 1 ou ambos os membros inferiores;
• Ciatalgia/ciática: dor que se inicia na raiz da coxa,
unilateral ou bilateral, ultrapassando o(s) joelho(s), e
alcançando, na maioria das vezes, o pé homolateral,
acompanhada ou não de déficit motor e/ou sensitivo.
Podem ser agudas, subagudas e crônicas.
As dores lombares podem ser primárias ou secundá-
rias, com ou sem envolvimento neurológico. Por outro lado,
afecções localizadas neste segmento, em estruturas adja-
centes ou mesmo a distância, de natureza mais diversa,
como congênitas, neoplásicas, inflamatórias, infecciosas,
metabólicas, traumáticas, degenerativas e funcionais, po-
dem provocar dor lombar.
B - Etiologia
As dores podem ser primárias ou secundárias, com ou
sem envolvimento neurológico.
Para fins didáticos, podem-se classificar as lombalgias e
lombociatalgias em:
- Mecânico-degenerativas;
- Não mecânicas localizadas: inflamatórias, infecciosas e
metabólicas;
- Psicossomáticas: como repercussão de doença sistê-
mica.
Inúmeras circunstâncias contribuem para o desencade-
amento e cronificação das síndromes dolorosas lombares
(algumas sem uma nítida comprovação de relação causal)
tais como: psicossociais, insatisfação laboral, obesidade,
hábito de fumar, grau de escolaridade, realização de traba-
lhos pesados, sedentarismo, síndromes depressivas, litígios
trabalhistas, fatores genéticos e antropológicos, hábitos
posturais, alterações climáticas, modificações de pressão
atmosférica e temperatura.
Condições emocionais podem levar à dor lombar ou
agravar as queixas resultantes de outras causas orgânicas
preexistentes.
178
C - Diagnóstico clínico
A lombalgia mecânica comum (a forma mais prevalen-
te), na maioria dos casos, se limita à região lombar e ná-
degas. Raramente se irradia para as coxas. Pode aparecer
subitamente pela manhã e apresentar-se acompanhada de
escoliose antálgica. O episódio doloroso tem duração mé-
dia de 3 a 4 dias. Após esse tempo, o paciente volta à com-
pleta normalidade, com ou sem tratamento.
Na hérnia de disco, quando se realiza um esforço de fle-
xão durante o dia, o material nuclear é impelido para trás,
em sentido anteroposterior, através das fibras do anel fibro-
so, mas ainda é contido por ele. Neste momento pode ain-
da não aparecer dor. No entanto, durante a noite, em razão
de uma maior embebição aquosa do núcleo e consequente
elevação da pressão intradiscal, as fibras do anel se rom-
pem, dando então início, durante as primeiras horas do dia,
à sintomatologia de quadro doloroso agudo, intenso, com
irradiação da dor para um ou outro membro inferior e com
manobras semióticas positivas de compressão radicular. A
dor se exacerba com os esforços.
No osteoma osteoide, a dor é desencadeada pela libe-
ração de prostaglandinas pelas células tumorais durante a
madrugada. Os pacientes se queixam de dor neste período,
ou no começo do dia.
No estreitamento do canal raquidiano artrósico, a dor
lombar, às vezes, é noturna; outras vezes, a ela se associa
ciatalgia uni ou bilateral intensa, que melhora ao sentar-se.
Pode ser acompanhada de dor na panturrilha e de claudi-
cação neurogênica intermitente. O processo doloroso pio-
ra ao caminhar, principalmente ladeira abaixo, e melhora
ladeira acima, o que a diferencia da claudicação vascular,
que piora ladeira acima. O sinal de Lasègue é negativo, en-
quanto na hérnia discal pode ser positivo. A manobra de
Romberg é positiva. A extensão da coluna lombar, durante
30 segundos, desencadeia a dor.
Nas espondiloartropatias soronegativas, que são doen-
ças reumáticas inflamatórias, é característica a exacerba-
ção matinal dos sintomas; aqui, a fisiopatogenia da dor é
influenciada pelo ritmo circadiano da secreção do cortisol
e pelo sistema nervoso autônomo. A sacroileíte bilateral, às
vezes unilateral, consolida o diagnóstico. Na espondilite an-
quilosante, a dor pode ter uma característica especial: uma
pseudociatalgia alternante. Nesta doença, um conjunto de
5 informações, prestadas pelo paciente, que inclui lombal-
gia de caráter insidioso, antes dos 40 anos, com duração
maior do que 3 meses, acompanhada de rigidez matinal e
melhora com a atividade física, apresenta sensibilidade de
95% e especificidade de 85% para a sua identificação.
D - Exame físico
- Flexão e extensão da coluna lombar: o aumento da
pressão intradiscal durante a flexão da coluna lombar
impele o disco para trás, no sentido anteroposterior,
piorando a dor na hérnia de disco. Há melhora ao dei-
 O R T O P E D I A A D U LT O

tar, posição em que a pressão intradiscal vai quase a E - Causas mecânico-degenerativas

zero. No estreitamento artrósico do canal raquidiano a
dor piora com a extensão; São as causas mais frequentes, têm origem em altera-
ções estruturais, biomecânicas, vasculares ou a interação
- Manobra de Valsalva: na compressão radicular a ma- desses 3 fatores.
nobra provoca exacerbação da dor ou irradiação dela
A eficiência biomecânica da coluna depende, em gran-
até o pé, que não acontecia antes;
de parte, da integridade do disco intervertebral e da sua
- Manobra de Lasègue: é geralmente considerada posi- junção com os corpos vertebrais e das estruturas musculo-
tiva quando a dor se irradia, ou se exacerba, no trajeto ligamentares.
do dermátomo de L4-L5, ou L5-S1, quando a elevação
do membro inferior faz um ângulo de 35 a 70° com
o plano horizontal. Sua positividade a 60° comprova
compressão radicular;
- Manobra de Romberg: é considerada anormal, se o
movimento compensatório do corpo for necessário
para manter os pés fixos no mesmo lugar. Este sinal
costuma ser positivo na estenose do canal;
- Sinal das pontas:
• Não se consegue andar com 1 dos calcanhares:
compressão da raiz L5; Figura 5 - Causas frequentes de lombalgia
• Não se consegue andar com 1 das pontas dos pés:
compressão da raiz S1. A capacidade do disco em absorver impactos e pressões

ORTOPEDIA
- Sinal do arco de corda: levanta-se a perna do paciente, tende a diminuir com a idade, em razão:
a) Da progressiva desidratação.
como na manobra de Lasègue, até que a dor apareça;
b) Do surgimento de fissuras na zona entre o núcleo e o
nesse momento, faz-se uma flexão do joelho. Havendo
anel fibroso.
redução e/ou desaparecimento da dor, o sinal é con-
c) Da diminuição de sua altura e consequentemente do
siderado positivo para o diagnóstico de hérnia discal;
espaço intervertebral, modificando o equilíbrio estático e
- Sinais não orgânicos de lombalgias psicossomáticas: há dinâmico da unidade funcional.
simulação de dor lombar ao se fazer compressão axial no
d) Da predisposição genética.
topo do crânio ou fazendo rotação da pelve e ombros,
e) Das alterações bioquímicas.
evitando movimentar a coluna, e discrepâncias no sinal
f) De alterações ambientais.
de Lasègue, quando pesquisado sentado ou deitado;
- Sinais de alerta: sinais ou sintomas apresentados pelo
paciente que possam ser devidos a outras enfermida-
des sistêmicas que não à lombalgia aguda mecânica.
a) De tumor ou infecção:
- Idade acima de 50 ou abaixo de 20;
- História de câncer;
- Sintomas como febre, calafrios, perda de peso, sem
outra explicação convincente;
- Infecção bacteriana recente, dependentes químicos,
imunossuprimidos;
- Dor com piora noturna;
- Dor com piora em decúbito dorsal.
b) De fratura:
- Trauma maior;
- Trauma menor em idosos ou osteoporóticos.
c) De síndrome de cauda equina:
- Anestesia em sela;
- Disfunção de bexiga;
- Déficit neurológico progressivo ou grave em membros Figura 6 - Ressonância magnética da coluna lombar mostrando
inferiores. hérnia de disco entre os segmentos L5 e S1

179
ORTO P ED I A
Várias circunstâncias contribuem para o desenca-
deamento e/ou a cronificação das síndromes dolorosas
lombares, como hábitos posturais, obesidade, grau de es-
colaridade e realização de trabalhos mais pesados, seden-
tarismo, as síndromes depressivas, os litígios e as deman-
das trabalhistas, os fatores genéticos e os antropológicos,
alterações climáticas representadas por modificações de
pressão atmosférica e temperatura, insatisfação laboral e
hábito de fumar.
Figura 7 - Anatomia da coluna lombar
F - Causas não mecânicas
a) Inflamatórias
Espondiloartropatias soronegativas, como espondilite an-
quilosante, síndrome de Reiter, espondilite psoriásica, espon-
diloartropatias associadas a doenças inflamatórias intestinais.
Acometem pessoas geneticamente predispostas e têm
como marcadores os antígenos de histocompatibilidade
(HLA-B27); nesta enfermidade, os ligamentos longitudinal
anterior e posterior da coluna vertebral são os mais envol-
vidos, evoluindo, na maioria das vezes, para calcificação e
ossificação. Quase sempre, observa-se também o acome-
timento das articulações sacroilíacas, com lesões erosivas
e até anquilose.
b) Infecciosas
Discite. Os micro-organismos atingem a coluna verte-
bral por via hematogênica, linfática, por contiguidade e até
por inoculação direta.
c) Metabólicas
Osteoporose, osteomalácia e hiperparatireoidismo que
cursam com baixa massa óssea. A osteoporose não dói, e
sim as alterações mecânico-posturais dela decorrentes:
- Repercussão de doença sistêmica;
- Lombalgia psicossomática;
- Fibromialgia.
180
G - Tratamento conservador
O repouso, eficaz tanto nas lombalgias como nas lom-
bociatalgias e ciáticas, é realizado com o corpo em decúbito
supino, joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ou
com flexão das pernas a um ângulo de 90° com as coxas e o
mesmo ângulo destas com a bacia. Sua duração é variável,
em média de 3 a 4 dias; não pode ser muito prolongado,
pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o
aparelho locomotor.
O tratamento medicamentoso pode compreender anal-
gésicos não opioides (acetaminofeno, dipirona, ácido acetil-
salicílico), opioides (fosfato de codeína, cloridrato de trama-
dol, sulfato de morfina), Anti-Inflamatórios Não Hormonais
(AINHs), glicocorticoides, relaxantes musculares, antide-
pressivos, calcitonina e infiltrações.
A reabilitação é realizada por meios físicos (calor, frio,
estimulação elétrica transcutânea – TENS), exercícios, acu-
puntura, órteses, ergonomia, esporte e recreação.
H - Tratamento cirúrgico
A lombalgia mecânica comum é sempre de tratamento
conservador. Se resistente e existindo um evidente substra-
to clínico-patológico para essa evolução atípica, podem ser
feitas infiltrações nas discopatias (Modic tipo I, II ou III), in-
filtração de pontos dolorosos, infiltração perifacetária, de-
nervação facetária e artrose do segmento vertebral.
O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos
casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 se-
manas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e,
nas outras de menor intensidade, apenas para os pacientes
que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento de
caráter emergencial, como também, nas lombalgias infeccio-
sas (espondiodiscites) com evolução clínica desfavorável. Na
síndrome da cauda equina (alteração de esfíncter, potência
sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indi-
cada em caráter emergencial, como também, nas lombalgias
infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável.
A cirurgia também está indicada: na espondilólise, com
espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor
lombar que não melhora com tratamento clínico; escorre-
gamento vertebral progressivo no jovem (mesmo assinto-
mático); lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas
ao canal estreito e que não responderam ao protocolo de
tratamento conservador.
3. Tendinopatias do membro superior
A - Introdução
A membrana sinovial reveste quase totalmente os ten-
dões e é uma estrutura especializada em deslizamento. Os
retináculos são estruturas especializadas na contenção dos
tendões junto ao plano ósseo, evitando que os tendões fa-
çam um caminho mais curto quando os músculos se contra-

em. Os principais retináculos são os dos extensores do rádio
distal, dos flexores no carpo e o túnel osteofibroso dos dedos.
Figura 8 - Anatomia do tendão
Figura 9 - Anatomia dos tendões do punho
O tratamento básico desse ciclo vicioso é a imobilização
associada a AINHs, podendo ser associados a infiltrações
com esteroides quando a dor não diminui.
Quando as mulheres entram na idade em torno da me-
nopausa, existem desequilíbrios hormonais que alteram
a sinóvia. É difícil fazer o diagnóstico etiológico porque a
reação sinovial é sempre a mesma nas diversas patologias:
edema, aumento de volume e secreção de líquido sinovial.
Assim, várias doenças metabólicas e colagenoses podem
apresentar sinovites, como diabetes, gota, lúpus etc.
O raio x, os exames laboratoriais, a ultrassonografia
(USG) e a Ressonância Magnética (RM) podem mostrar a
extensão e a etiologia da lesão. O diagnóstico é clínico, os
O R T O P E D I A A D U LT O
Essas estruturas funcionam como polias que mudam
a direção das forças que atuam durante a movimenta-
ção dos dedos. O aumento de volume do tendão ou a
diminuição do espaço da polia provocam um aumento
do atrito entre essas estruturas. As bainhas sinoviais re-
agem a tal agressão sempre da mesma maneira: edema,
aumento de volume e secreção de líquido sinovial. Com
tal reação, há maior desproporção conteúdo-continente,
formando um ciclo vicioso: trauma + edema + atrito +
trauma + edema.
Esta estenose associada à reação inflamatória da bainha
sinovial é denominada tenossinovite estenosante.
A tenossinovite refere-se a uma entidade anatomo-
patologicamente bem definida, com aumento de volume e
reação inflamatória ao redor dos tendões.
ORTOPEDIA
exames subsidiários são auxiliares no diagnóstico. Não se
deve esquecer a obrigatoriedade do exame radiográfico em
todos os pacientes.
O tratamento das tendinites se inicia pela correção dos
vícios de postura, alongamentos e condicionamento físico.
Os medicamentos são coadjuvantes no alívio dos sintomas
e na diminuição do processo inflamatório. São utilizados
AINHs e os corticosteroides orais ou com infiltração local
dependendo do caso.
Não havendo melhora com o tratamento conservador, é
necessário o tratamento cirúrgico para ampliar os espaços
para o deslizamento dos tendões.
181
ORTO P ED I A

B - Tenossinovite de DeQuervain
A tenossinovite de DeQuervain é uma tenossinovite estenosante do 1º compartimento dorsal dos extensores, sendo
tendinopatia das mais frequentes. A utilização da mão em desvio ulnar na maioria das situações do nosso dia a dia, como
usar garfo e faca, ferro de passar, teclado de computador, tem sido relacionada com essa patologia.

Figura 10 - Anatomia musculotendinosa da mão

O diagnóstico é clínico pela manobra de Finkelstein, colocando o polegar fletido na palma da mão e fazendo desvio ulnar
do punho. Tal movimento provoca forte dor na região do estiloide do rádio.
O tratamento é clínico, com imobilização do polegar, punho e uso de anti-inflamatórios. Não havendo melhora, deve-
-se realizar a infiltração de esteroides com lidocaína na bainha dos tendões do abdutor longo e extensor curto do polegar.
Indicação de tratamento cirúrgico na falha do tratamento clínico.

Figura 11 - Tratamento cirúrgico

C - Dedo “em gatilho”

O dedo “em gatilho” é a tenossinovite estenosante dos flexores. Ocorre, principalmente, no nível da polia A1 e pode ser
primário ou secundário. O primário geralmente acontece em mulheres em torno da menopausa, e o secundário pode ser

182

visto em trauma, artrite reumatoide, gota ou outras doen-
ças metabólicas.
Figura 12 - Sinal do dedo “em gatilho”
O diagnóstico é clínico, e há dificuldade de extensão total
dos dedos até que os flexores entrem e passem pela 1ª polia.
Neste momento, o dedo funciona como gatilho, e um “clique”
pode ser ouvido ou sentido no momento da extensão total.
Figura 13 - Dedo “em gatilho” do 3º dedo com o travamento
em flexão
Figura 15 - Local da dor quando há síndrome do túnel do carpo
O R T O P E D I A A D U LT O
O tratamento inicial pode ser realizado com imobiliza-
ção e AINH, além de fisioterapia. O tratamento cirúrgico
através da liberação da polia é realizado caso não haja me-
lhora ou ocorra bloqueio do dedo.
Figura 14 - Tratamento cirúrgico
4. Síndromes compressivas do membro
superior
A - Introdução
ORTOPEDIA
Os nervos periféricos são muito vulneráveis à compres-
são. O comprometimento da microcirculação intraneural
resulta, rapidamente, em distúrbios da sensibilidade.
B - Síndrome do túnel do carpo
A síndrome do túnel do carpo, a neuropatia compres-
siva mais frequente, caracteriza-se por ser uma patologia
crônica e evolutiva, acometendo, preferencialmente, mu-
lheres após a 4ª década de vida. É causada por alterações
que acontecem no nervo mediano submetido à compres-
são na região do canal do carpo. São considerados fatores
predisponentes ou relacionados com a patologia: alterações
hormonais (ovário policístico, menopausa, hipotireoidismo,
diabetes), insuficiência renal, insuficiência hepática, artrite
reumatoide, amiloidose, sequelas de trauma no punho e
tumores na região.
183
ORTO P ED I A

A fisiopatologia é atribuída a uma diminuição na dimen- C - Síndrome compressiva do nervo ulnar no co-
são do canal do carpo ou aumento do conteúdo. O canal do tovelo
carpo contém todos os tendões flexores superficiais e pro-
fundos dos dedos, flexor longo do polegar e nervo mediano. As causas de síndrome do canal cubital são doenças
O diagnóstico relaciona-se à queixa de hipoestesia insi- sistêmicas (diabetes, insuficiência renal, mieloma múltiplo,
diosa na região do território inervado pelo nervo mediano amiloidose, acromegalia, alcoolismo, hemofilia, hansenía-
(região ventral do polegar, dedo indicador, dedo médio e se) e causas extrínsecas (posição intraoperatório, tornique-
metade radial do dedo anular). A hipoestesia piora em de- te, atividade profissional, esporte, apoio inadequado).
terminadas posições, principalmente hiperflexão ou hipe-
rextensão do punho. As queixas pioram à noite. A fraqueza
dos músculos intrínsecos inervados pelo mediano (lombri-
cais radiais, oponentes do polegar, abdutor curto do pole-
gar e porção superficial do flexor curto do polegar) também
ocorre de forma insidiosa, com dificuldade progressiva em
desempenhar atividades manuais, principalmente as rela-
cionadas com preensão e pinça digital.
O sinal de Tinel, determinado pela presença de dor, hi-
perestesia ou choque na região do punho e no território
inervado pelo nervo mediano na mão durante a percussão
do canal do carpo (região ventral), é indicativo de síndrome
do túnel do carpo. Assim como o sinal de Phalen, determi-
nado pela presença de hipoestesia (formigamento) ou hipe-
restesia (dor), durante a hiperflexão do punho.
O estudo eletroneuromiográfico pode trazer subsídios
para confirmação diagnóstica e avaliação da intensidade
do comprometimento da função do nervo mediano. Esse
exame está indicado, principalmente, aos pacientes porta-
dores de sintomas pouco definidos ou atípicos e para fins
legais. O exame não é obrigatório, sendo o exame clínico
suficiente para o diagnóstico e a indicação do tratamento,
na grande maioria dos pacientes. Os exames de imagem
são raramente necessários. Figura 17 - Anatomia do nervo ulnar
O tratamento conservador, indicado para casos leves e
moderados, baseia-se na utilização de órteses estáticas de O quadro clínico mais comum é o de parestesia na face
posicionamento de punho e infiltração com corticoide. E o ulnar da mão e hiperestesia na face medial do cotovelo,
tratamento cirúrgico se baseia na exploração e na descom- agravado com a flexão do cotovelo e atividades que exigem
pressão do nervo mediano, realizadas através da secção do força e pronossupinação do antebraço. Esses sintomas po-
ligamento transverso do carpo. dem ser ainda maiores no período noturno, em razão da
postura de flexão do cotovelo. A inspeção estática deve ser
feita para avaliar as possíveis deformidades em valgo ou
varo do cotovelo, áreas cicatriciais e diferentes graus de de-
formidades em garra dos dedos anular e mínimo.
O tratamento conservador está indicado aos casos que
apresentam, como fatores causais, aspectos compressivos
dinâmicos, relacionados à postura em flexão persistente do
cotovelo ou mesmo pelo contato direto na região do túnel
cubital. Neste caso, deve-se utilizar órtese estática em ex-
tensão do cotovelo, de uso noturno, ou coxim no cotovelo
para atenuar eventuais impactos locais.
O tratamento cirúrgico consiste, basicamente, em 3 ti-
pos de procedimentos:
a) Descompressão in situ
Consiste na abertura de estruturas extrínsecas ao nervo
ulnar ao longo do seu trajeto no cotovelo. Tem indicação
em casos leves com sintomas intermitentes, sem subluxa-
Figura 16 - Tratamento cirúrgico com a neurólise ção do nervo ulnar e sem alteração óssea.

184
 O R T O P E D I A A D U LT O

Figura 18 - Tratamento cirúrgico com descompressão do nervo

b) Epicondilectomia medial
Ressecção parcial do epicôndilo medial para obter a
transposição anterior espontânea do nervo ulnar. Figura 19 - Anatomia

c) Transposição anterior

ORTOPEDIA
Faz-se a descompressão completa de todos os possíveis
pontos de compressão do nervo ulnar no cotovelo associa-
da à sua transposição anterior, podendo colocá-lo em um
plano submuscular, intramuscular e subcutâneo.

5. Síndromes dolorosas do ombro

A - Síndrome do impacto e lesão do manguito

rotador

a) Introdução
A síndrome do impacto, descrita por Neer em 1972,
demonstra a etiopatogenia e a evolução das lesões do
Manguito Rotador (MR) causadas pelo choque entre o ápi- Figura 20 - (A) Anatomia da musculatura do MR: (1) supraespi-
nhal; (2) infraespinhal; (3) subescapular e (4) redondo menor e (B)
ce do tubérculo maior do úmero e as suas inserções tendi-
arco coracoacromial, formando um teto para o úmero quando o
nosas contra o arco coracoacromial.
braço é elevado

b) Anatomia
A articulação glenoumeral é estabilizada por estruturas
capsuloligamentares e tendíneas que a envolvem, principal-
mente o ligamento glenoumeral inferior e o MR (músculos
subescapular, supraespinhal, infraespinhal e redondo menor).
Os músculos rotadores são, juntamente com a Cabeça
Longa do Bíceps (CLB), depressores e desaceleradores do
membro superior. Esses músculos são excessivamente soli-
citados não só para atividades da vida diária, mas, principal-
mente, para os esportes.
O movimento de elevação do braço deve deslizar har-
monicamente sob o arco coracoacromial (acrômio e liga-
mento coracoacromial) e a articulação acromioclavicular
,que formam um verdadeiro teto para o úmero.
c) História clínica
As alterações inflamatórias do MR e da CLB e das bolsas
serosas são as causas mais frequentes de dor no ombro, e
cerca de 95% das lesões do MR são provocadas pela síndro-
me do impacto.
Na etiopatogenia da síndrome do impacto, destacam-
-se morfologia do desfiladeiro do supraespinhal, excesso de
uso e envelhecimento biológico.
As rupturas do MR são mais comuns em indivíduos aci-
ma de 40 anos e podem ser parciais ou totais.
Neer descreveu 3 fases na evolução das lesões do MR:
- Fase I: edema e hemorragia do músculo; pacientes jo-
vens abaixo de 25 anos e ocorre em função do uso ex-

185
ORTO P ED I A
cessivo do membro superior nas atividades esportivas
ou no trabalho;
- Fase II: fibrose e tendinite, faixa etária de 25 a 40 anos;
- Fase III: nesta fase, observa-se ruptura do MR que
ocorre na faixa etária acima de 40 anos.
O quadro clínico manifesta-se com dor no ombro e na
face lateral do braço, relacionada com os movimentos repe-
tidos de elevação.
Ocorrem crepitação palpável, limitação da mobilidade
e diminuição da força muscular pela dor, além de sinais
clínicos específicos, como sinal do impacto (Neer, Hawkins-
Kennedy e Yokun), teste de Jobe, teste de Patte e teste de
Gerber. Nos estágios mais avançados, a dor é mais constan-
te, frequentemente noturna, havendo hipotrofia muscular
do ombro e déficit funcional.
Figura 21 - Manobra de Neer
d) Exames complementares
Nos exames complementares realizados, encontram-se:
- Radiografia: osteocondensação do acrômio e do tu-
bérculo maior, osteopenia e cistos subcondrais do
tubérculo maior, osteófitos e diminuição do espaço
umeroacromial, ascensão da cabeça do úmero e de-
formidades;
- Ultrassonografia: não detecta lesões <1cm, entre-
tanto tem 98% de especificidade quando a lesão é
>1cm;
- Ressonância magnética: é o exame que fornece me-
lhores informações das lesões do MR. Tem grande van-
tagem de avaliar as lesões totais e parciais do mangui-
to, lesões da bolsa subacromial e alterações ligamen-
tares e ósseas.
186
Figura 22 - Ressonância magnética com lesão do tendão do su-
praespinhal
e) Tratamento
O tratamento indicado na fase I é conservador e consis-
te em combate à dor e, após o alívio dos sintomas, prescri-
ção de exercícios de fortalecimento muscular.
Na fase II, o tratamento pode ser conservador ou cirúr-
gico. O tratamento conservador traz benefícios e pode ser
suficiente, mas, quando não há melhora após 4 a 6 meses,
pode-se optar pelo tratamento cirúrgico, realizado por via
aberta ou artroscópica, procedendo-se a uma acromioplastia
a fim de diminuir os sintomas dolorosos e evitar possível rup-
tura do MR, como evidenciado na história natural da doença.
Na fase III, o tratamento de escolha é o cirúrgico por
meio da acromioplastia, com o objetivo de descomprimir
o espaço subacromial, realizando-se concomitantemente à
reconstrução do MR.
B - Bursite do ombro
a) Definição
A bursa é um saco cheio de líquido que ajuda a reduzir
a fricção em espaços comuns. A bursa subacromial é o mais
comumente inflamado da bursa do ombro.
Bursite subacromial é uma causa comum de dor no om-
bro, que geralmente está relacionada à tendinite (inflama-
ção) do MR. Bursite subdeltóidea é a bursa do ombro me-
nos comumente inflamado.
A causa mais comum de inflamação dos tendões e bursa
é o impacto.
b) Anatomia
Subescapular, supraespinhal, infraespinhal e redondo me-
nor são pequenos músculos que estabilizam o ombro. Coleti-
vamente, esses 4 músculos são conhecidos como o MR.
Os tendões do MR são protegidos contra choques e co-
lisões simples por ossos (principalmente o acrômio) e liga-
mentos que formam um arco de proteção por cima do seu
ombro.

Entre os tendões do MR e o arco ósseo existe a bursa su-
bacromial para evitar atrito.
Figura 23 - Bursa subacromial
Especificamente, a bursa subacromial fica entre o liga-
mento coracoacromial e o músculo supraespinhal, e ajuda a
reduzir o atrito neste pequeno espaço sob o acrômio.
Figura 24 - Quando o braço é elevado, a bursa se projeta lateral-
mente
c) Etiologia
Bursite em torno do ombro pode ser causada por trau-
mas repetidos de menor intensidade, como o uso excessi-
vo da articulação do ombro e dos músculos ou um trauma
mais significativo, como uma queda.
Nas lesões tipo overuse, bursite é frequentemente asso-
ciada à tendinite/inflamação dos tendões do MR.
Alguns nascem com um espaço subacromial menor.
Condições como osteoartrite também podem causar o cres-
cimento de esporões ósseos subacromiais, o que restringe
ainda mais o espaço. Devido a esse estreitamento estrutu-
ral, é provável que os tecidos moles sejam comprimidos,
forçados e irritados no espaço subacromial, o que resulta
em bursite ou tendinite do MR.
Posturas que estreitam o espaço subacromial são:
- Braço diretamente acima;
- Braço trabalhando perto da ou na altura do ombro.
A síndrome do impacto pode ocorrer se o ombro for di-
namicamente instável. Isto significa que há uma combina-
ção excessiva de movimento articular, frouxidão ligamentar
e fraqueza muscular ao redor da articulação do ombro.
O R T O P E D I A A D U LT O
Este impacto geralmente ocorre ao longo do tempo de-
vido à repetitiva atividade overhead, trauma, lesão anterior,
a má postura ou inatividade. Em um ombro instável, o MR
tem que trabalhar mais, o que pode causar lesões.
O trabalho excessivo do MR causa fadiga e eventual-
mente inflama e enfraquece devido à inibição da dor ou
laceração do tendão.
Quando o MR não funciona normalmente, é incapaz de
impedir a cabeça do úmero (braço) de se elevar ao espaço
subacromial, causando a bursa ou esmagando os tendões.
A falha no trato adequado dessa instabilidade faz com
que a lesão se repita. Má técnica ou maus hábitos de treina-
mento, como treinar intensamente, também é uma causa
comum de lesões por overuse, como bursite ou tendinite.
Sinais e sintomas de bursite subacromial:
- Início gradual dos sintomas ao longo de semanas ou
meses;
- Dor na parte externa do ombro;
- Dor pode se espalhar para o braço em direção ao co-
tovelo ou pulso;
- Dor piora ao deitar do lado afetado;
- Dor agravada quando se usa o braço acima da cabeça;
ORTOPEDIA
- Arco doloroso de movimento – dor sentida entre 60 e
90° de braço se movendo para cima e para fora.
d) Diagnóstico
A história e exame clínico demonstram queixa de dor
localizada no ombro com piora após atividades de elevação
do braço.
Os exames complementares podem ser a USG – muitas
vezes o teste mais útil para diagnosticar a bursite subacro-
mial – e, às vezes, RM – necessária para confirmar o diag-
nóstico de bursite do ombro por apresentar maior sensibili-
dade e especificidade em comparação com a USG, que é um
exame operador-dependente.
Figura 25 - Exame e RM demonstrando bursite no ombro
187
ORTO P ED I A

e) Tratamento va. O ombro direito é o mais afetado e 60% dos casos são
Repouso relativo é um dos aspectos mais importantes assintomáticos.
do tratamento da bursite do ombro. Isso significa que se c) Etiologia
deve, em 1º lugar, parar de fazer o movimento ou atividade
A etiopatologia ainda não está esclarecida. A tendinite
que provocou a dor no ombro e evitar a realização de qual-
calcária é uma doença autolimitada que tende à cura es-
quer coisa que cause dor no ombro.
pontânea.
Analgésicos ou anti-inflamatórios.
d) Diagnóstico
O paciente relata desconforto e dor moderada, na fase
de deposição, que evolui para dor intensa na fase de reab-
sorção do cálcio.
As radiografias mostram a deposição de cálcio nos mús-
culos. O exame radiográfico é o método de eleição.
A USG permite a localização dos depósitos calcários,
mas é um exame que depende do operador.
E a RM é um exame de exceção.
e) Tratamento
O objetivo do tratamento é manter o ombro indolor e
com amplitude de movimento normal.
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico. Deve-
se iniciar com os métodos conservadores, com medicação
analgésica e anti-inflamatória. Na fase aguda, deve-se uti-
lizar bolsa de gelo no ombro com duração de 20 minutos.
Figura 26 - Terapia fria: gelo deve ser aplicado nos estágios iniciais Não se aconselha o uso de calor.
até 15 a 20 minutos a cada hora; conforme a dor no ombro melho- Alguns autores recomendam infiltração local com anes-
rar, você pode diminuir a frequência da terapia fria tésico e corticoide, apesar da possibilidade de produzir de-
generação tendínea.
Massagem dos tecidos moles em torno do ombro para
aliviar a tensão nos músculos pode ajudar com a dor e pre-
venir desequilíbrios musculares. Massagem direta na bursa
não é recomendada.
Acupuntura pode ajudar no controle da dor, a reduzir o
inchaço nas fases iniciais e também ajuda a relaxar os mús-
culos tensos ao redor da articulação do ombro.
Fisioterapia é particularmente eficaz na fase subaguda,
uma vez que a dor esteja estabelecida. Na bursite crônica
ou persistente, a fisioterapia pode ser necessária após inje-
ção de corticosteroide, que ajuda potencialmente a reduzir
a inflamação. As intenções do fisioterapeuta serão restabe-
lecer a extensão do movimento, corrigir a postura do om-
bro e trabalhar no fortalecimento do MR e do estabilizador
escapular.

C - Tendinite calcária
a) Definição
A deposição de sais de cálcio é frequente no MR do
ombro, e a localização mais comum é a região acromial do
tendão do músculo supraespinhal, nas proximidades de sua
inserção na tuberosidade maior do úmero.
b) Epidemiologia
As mulheres são mais atingidas do que os homens, à
proporção de 3:1. Ocorre na faixa etária entre 30 e 50 anos
e não tem relação com a atividade profissional ou esporti-

188

Figura 27 - Infiltração da articulação do ombro
Na fase aguda, um método bastante eficaz compreende
a punção e a aspiração da massa pastosa, com o auxílio de
um aparelho de raio x para localizar a calcificação.
Algumas escolas utilizam aparelho de litotripsia, mas os
resultados ainda são duvidosos.
O tratamento cirúrgico está indicado no insucesso do
tratamento conservador, com a remoção da calcificação.
D - Capsulite adesiva (ombro congelado)
a) Definição
A capsulite adesiva (ombro congelado) é uma entidade
clínica caracterizada pela presença de dor no ombro asso-
ciada à perda progressiva das amplitudes de movimentos
ativos e passivos da articulação glenoumeral. É mais fre-
O R T O P E D I A A D U LT O
quente no ombro não dominante de mulheres com mais
de 40 anos.
A capsulite adesiva é classificada em primária e secun-
dária, quando é associada a traumatismos, imobilização,
diabetes, tireoidopatias, hemiplegias, tendinites, neopla-
sias, infecção e infarto agudo do miocárdio. Sua etiologia é
desconhecida.
ORTOPEDIA
Figura 28 - Processo inflamatório na cápsula articular do ombro
b) Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico; compreende
surto espontâneo de dor no ombro, restrição ativa e passiva
na elevação e rotação interna e, principalmente, externa do
ombro. A radiografia pode ser normal ou com desminerali-
zação óssea. E a artrografia demonstra redução acentuada
do volume articular do ombro.
c) Tratamento
A prevenção é o melhor método de tratamento. Deve-
se evitar imobilização prolongada, sempre preconizando
mobilização precoce. A fisioterapia deve ser realizada para
ganho de mobilidade e alívio da dor.
O bloqueio anestésico é indicado, principalmente, quan-
do associado à distrofia simpático-reflexa. E a liberação ar-
troscópica do ligamento coracoumeral se indica aos casos
refratários aos tratamentos já mencionados.
6. Doenças do quadril
A - Osteoartrose do quadril
a) Introdução
As doenças degenerativas articulares acompanham a
humanidade desde a antiguidade. Os esportes de contato e
189
ORTO P ED I A

os exercícios com impactos articulares têm levado o homem ao uso inapropriado do próprio corpo e, como consequência,
as articulações de carga que ainda não se adaptaram adequadamente no processo evolutivo (quadril e joelho) sofrem as
consequências óbvias, que são o seu desgaste mecânico.

Figura 29 - Anatomia do quadril

A osteoartrose do quadril é um processo que causa

degeneração da articulação coxofemoral e que é normal-
mente caracterizado pela presença de dor, redução da
mobilidade articular, até rigidez e claudicação e, como
consequência, limitação das atividades físicas.
As doenças articulares degenerativas são mais co-
muns nas mulheres, mas afetam homens e mulheres de
todos os grupos étnicos. São a causa mais comum de in-
capacidade e estão entre as doenças mais sintomáticas
em pessoas de meia-idade. Figura 30 - Degeneração da cartilagem articular do quadril
Esse processo de degeneração da articulação não só
As características mecânicas mais importantes das ar-
diminui a qualidade de vida, como também causa signi-
ticulações sinoviais incluem a estabilidade durante o mo-
ficativo impacto econômico sobre os indivíduos e o sis-
vimento, a lubrificação da articulação que permite o desli-
tema.
zamento de baixa fricção das superfícies da cartilagem e a
A degeneração inicia-se com a perda progressiva da distribuição de carga ao longo das articulações.
cartilagem articular, que é acompanhada por uma ina- Portanto, quando a biomecânica do quadril está afeta-
dequada recuperação da mesma, da remodelação óssea da, tem-se o desenvolvimento da osteoartrose coxofemo-
subcondral e pode levar à formação de osteófitos. ral, e essas alterações podem ocorrer por diversos fatores:

190
 O R T O P E D I A A D U LT O

defeitos anatômicos (adquiridos, congênitos), traumatis-
mos (sequelas), transtorno metabólico e tumores.
b) Diagnóstico
A apresentação clínica é com dor na virilha ou adutores
após esforços, dor ou desconforto na face anterior da coxa
até a altura do joelho, dor em “queimação” na face anterior
da tíbia, dificuldade em colocar meias, cortar unhas, cruzar
as pernas. Dor lombar baixa pode indicar artrose bilateral.
O exame físico caracteriza-se com marcha claudicante,
limitação da rotação interna inicialmente e, posteriormen-
te, da rotação externa, abdução e adução, sendo a flexão o
último movimento acometido.
O exame complementar de eleição é a radiografia pa-
norâmica da bacia. Os exames complementares, como a
tomografia e a RM, são de exceção.
As causas metabólicas incluem artrite reumatoide, ar-
trite gotosa e sequela de osteoporose e osteomalácia, por
alteração da matriz orgânica e inorgânica, e modificação da
forma do quadril por não suportar as cargas normais.
d) Tratamento
A 1ª opção de tratamento é o conservador, consideran-
do a idade do paciente, a ocupação profissional, seu peso,
a intensidade das atividades físicas e/ou desportivas, a etio-
logia da artrose e o quanto seus sintomas interferem nas
ocupações diárias habituais.
São recomendações abandonar esportes de contato, re-
alizar atividades de lazer sem carga, hidroginástica, bicicle-
ta, exercícios de alongamento e redução do peso corporal.
Na fase aguda, deve-se realizar fisioterapia analgésica,
uso de AINHs e repouso relativo.

ORTOPEDIA
Figura 31 - Artrose do quadril esquerdo

À radiografia, observam-se esfericidade da cabeça, co-

bertura da cabeça pelo acetábulo normal, espaço articular,
osteófitos e densidade óssea.
Os exames laboratoriais são de pouca importância na
artrose e apresentam algum significado na suspeita de ar-
trite gotosa e fases iniciais de espondilite reumática.
c) Classificação
A artrose pode ser classificada em primária ou idiopáti-
ca e secundária, quando uma alteração aumenta a probabi-
lidade de degeneração.
Uma classificação mais completa foi definida por
Bombelli, que classifica quanto à etiologia (mecânica, me-
tabólica ou combinada), morfologia da artrose (superoex-
terna, concêntrica, interna ou inferointerna), reação bioló-
gica (atrófica, normotrófica ou hipertrófica) e amplitude de
movimento (rígido, hipomóvel ou móvel).
Dentre as causas mecânicas, podem-se citar defeitos na
formação do quadril, coxa valga, coxa vara, sequelas de epifisi-
ólise, sequela de doença de Perthes, trauma excessivo articu-
lar (esportistas) com sobrecarga e aumento da massa corporal. Figura 32 - Artroplastia total do quadril

191
ORTO P ED I A

O tratamento cirúrgico da artrose do quadril pode ser c) Diagnóstico

conduzido de várias maneiras. A determinação do tipo de A clínica demonstra dor no quadril, claudicação e limita-
procedimento cirúrgico a ser considerado para cada pacien- ção da mobilidade do quadril. São úteis no diagnóstico da
te depende, entre outros fatores, da idade, da etiologia da osteonecrose: as radiografias, feitas em anteroposterior e
doença, da atividade do paciente, da amplitude de movi- perfil; a cintilografia com tecnécio; a tomografia computa-
mentos e da bilateralidade ou não da doença. dorizada e a RM.
Os procedimentos são divididos em 3 tipos: À radiografia, podem aparecer pontos mais densos ini-
- Os que preservam a articulação: osteotomias pélvicas cialmente, e, em uma fase intermediária, aparece o sinal
ou femorais; do crescente, sinal patognomônico da osteonecrose. Com a
- Os que substituem a articulação: artroplastia; progressão da doença, aparece o sequestro, e, em uma fase
- Os que fusionam a articulação: artrodese. mais tardia, a articulação toma o aspecto de uma sela de
montar, o que também é patognomônico.
Na presença de artrose, em um paciente com boa mo-
bilidade articular, uma osteotomia femoral pode evitar a
progressão da artrose e promover uma regeneração carti-
laginosa.
A artroplastia total do quadril está indicada a pacien-
tes que apresentem uma articulação artrítica dolorosa e
incapacitante, refratária ao tratamento conservador. Eles
devem ter, de preferência, mais de 65 anos. As contrain-
dicações são infecção, artropatias neuropáticas, doenças
neurológicas e déficit da musculatura abdutora. As compli-
cações relacionadas a essa artroplastia são tromboembolis-
mo, luxação, lesão nervosa, lesão vascular, discrepância de
membros, infecção e afrouxamento asséptico.
A indicação de artrodese é limitada, e o paciente ideal é
o adulto jovem, com apenas 1 articulação do quadril com-
prometida, que prefere um estilo de vida ativo, com joelhos
e coluna vertebral normais, em que outros procedimentos
não estão indicados. A indicação mais comum é a artrite Figura 33 - Radiografia mostrando necrose avascular da cabeça
pós-traumática ou pós-infecciosa. do fêmur

A cintilografia óssea demonstra diminuição da ativida-

B - Osteonecrose da cabeça femoral de do radioisótopo na cabeça femoral. A cintilografia não
determina o prognóstico, não define o tamanho da lesão e
a) Definição
não tem utilidade no seguimento de tratamentos.
A osteonecrose da cabeça femoral é uma doença que A tomografia é útil para identificar a localização e a ex-
acomete indivíduos entre a 3ª e a 5ª décadas e que, em tensão do infarto.
geral, leva a uma grave destruição articular. Pode evoluir A RM tem sido cada vez mais utilizada pela precisão e
para o colapso da cabeça femoral, produzindo artrose de- sensibilidade, além disso as imagens desse exame podem
generativa e incapacitando os pacientes em curto espaço caracterizar definitivamente a presença de osteonecrose
de tempo. em fase pré-radiográfica.
A incidência crescente está relacionada ao uso infor-
mal da cortisona, aumento do número de transplante de
órgãos, aumento da longevidade de portadores de doenças
hepáticas, do colágeno, diabetes e abuso de álcool.
A bilateralidade oscila de 34 a 72%, e há predomínio do
sexo feminino. Quando a casuística envolve predominância
dos casos de alcoolismo, o sexo masculino é prevalente. Há
predomínio também em brancos.
b) Etiologia
A etiologia pode ser idiopática, doença de Gaucher,
gota, radioterapia, cortisona, gravidez, lúpus eritematoso
sistêmico, álcool, malária, pancreatite, transplante renal,
diabetes, hiperproteinemia, fenômenos disbáricos, AIDS e
coagulopatias. Figura 34 - Osteonecrose na RM de quadril esquerdo

192
 O R T O P E D I A A D U LT O

O estadiamento mais utilizado foi descrito por Ficat, b) Anatomia

com base na clínica, na radiografia e no estudo funcional O LCA apresenta sua origem na face posterior e medial
do osso. do côndilo femoral lateral (intercôndilo), em forma de se-
micírculo, com cerca de 2cm de largura. Sua inserção tibial
Tabela 2 - Estágios da osteoporose: diagnóstico por imagem
é ampla e em forma de leque, situada anterolateralmente à
RM/cintilo- espinha tibial anterior.
Estágio Raio x simples
grafia
0 Normal Normal
I Normal Anormal
Osteopenia, esclerose óssea, cistos
II Anormal
subcondrais
Colapso subcondral (“sinal do crescen-
III te”) sem achatamento da superfície Anormal
articular
Achatamento da superfície articular
IV Anormal
sem redução do espaço articular
Achatamento da superfície articular
V com redução do espaço articular e/ou Anormal
envolvimento acetabular
VI Alterações degenerativas avançadas Anormal

O diagnóstico diferencial inclui osteoporose transitória,
sinovite vilonodular, artrose degenerativa, artrite reumatoi-
de, artrite gotosa, infecção e tuberculose.
d) Tratamento
O tratamento não cirúrgico inclui repouso, muletas, fi-
sioterapia e medicamentos, que não evitam a progressão
da doença, que quase sempre evolui para a grave destrui-
ção articular.
A história natural da osteonecrose, em geral, favorece a
sua progressão, com evolução para quadril rígido e doloroso.
O tratamento cirúrgico prevê 2 alternativas: o que pre-
serva a cabeça femoral e o tratamento artroplástico.
Os tratamentos que preservam a cabeça incluem a des-
compressão do osso necrótico, a descompressão e coloca-
ção de enxerto ósseo livre ou vascularizado, osteotomias
angulares e rotacionais.
As artroplastias de substituição estão indicadas quan-
do ocorre colapso, visando ao alívio da dor e à restauração
da função.
ORTOPEDIA
Figura 35 - Anatomia do joelho: vista posterior do joelho direito
em extensão
A inserção femoral é mais frágil do que a tibial.
Esse ligamento é composto, classicamente, por 2 feixes
principais: um anteromedial que se tensiona em flexão, e
outro posterolateral, que é tensionado em extensão e fle-
xão, sendo o de maior espessura.
A função do LCA é estabilizar a tíbia anteriormente, prin-
cipalmente em extensão.
c) Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão é geralmente a entorse do joe-
lho, que é a rotação associada a um mecanismo em valgo
ou varo.

7. Lesões do joelho

A - Lesões do ligamento cruzado anterior

a) Introdução
A lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA) aguda e
isolada não é um fato muito grave para o joelho, pois a sua
correção é feita segundo técnicas bem definidas e com alto
percentual de bons resultados. Todavia, a ausência do LCA
durante as atividades da vida diária ou esportivas será o iní-
cio do fim do joelho, para alguns indivíduos.
Figura 36 - Mecanismo de trauma torcional do joelho em jogador
de futebol
d) História natural da lesão
A grande motivação do ortopedista ao indicar a recons-
trução do LCA é que a instabilidade anterior provocada

193
ORTO P ED I A

por essa patologia levaria a torções repetitivas do joelho

que, por sua vez, provocariam lesões meniscais, lesões da
cartilagem articular e, finalmente, artrose da articulação.
Quando os pacientes apresentam uma lesão completa do
LCA, ocorre uma translação anterior da tíbia sob o fêmur,
e esta seria a causa da progressão das lesões. Não se sabe,
contudo, quantos pacientes terão instabilidade sintomática
ou quantos terão alterações degenerativas futuras.
e) Quadro clínico
O exame clínico desses pacientes nos momentos seguin-
tes à entorse é pobre e pode levar a interpretações errône-
as. O espasmo da musculatura periarticular, aliado à tensão
dos ligamentos não comprometidos, leva a uma análise
pouco precisa. A ausência de sinais clínicos evidentes pode
persistir por até 1 semana.
A variedade de comprometimento das estruturas pode
ir de uma distensão dos ligamentos no seu limite de defor-
mação a uma rotura completa, com a mesma manifestação
clínica.
O único sinal clínico sugestivo de lesão do LCA na fase
aguda é o súbito derrame articular, que ocorre em alguns
casos.
A história de entorse do joelho seguida de derrame ar-
ticular imediato ou nas horas seguintes, habitualmente em
atividade esportiva, é fortemente sugestiva de lesão.
Posteriormente, faz-se a investigação específica da le-
são, tradicionalmente, utilizando as manobras de Lachman,
gaveta anterior e os testes provocativos de subluxação co-
nhecidos como manobras de ressalto.
Figura 39 - Lesão do LCA
f) Tratamento
As lesões do LCA são comuns e parecem estar aumen-
tando.
O tratamento de um paciente com uma lesão aguda do
LCA é influenciado por diversos fatores, como idade, ocupa-
ção, nível de participação desportiva, lesões intra-articula-
res associadas, grau de frouxidão do joelho e potencial para
novas lesões.
O objetivo do tratamento é gerar uma estabilidade funcio-
nal para evitar lesões recorrentes que possam levar ao dano
subsequente aos meniscos e superfícies articulares. Indivíduos
de qualquer idade, que desejem permanecer ativos em espor-
tes que necessitem de saltos e movimentos com a mudança
do eixo, podem tornar-se candidatos à cirurgia reconstrutiva.
Historicamente, vários tecidos foram utilizados para atu-
ar como substitutos do LCA. Os enxertos mais comumente
utilizados atualmente para a reconstrução incluem os autó-
genos de osso-tendão patelar-osso, bem como os enxertos
com 4 feixes de tendões dos isquiotibiais. Ambos os enxer-
tos mostraram-se eficazes na restauração de uma frouxidão
anterior normal do joelho, quando utilizados corretamente.

Figura 37 - Manobra de Lachman

Figura 38 - Manobra da gaveta anterior Figura 40 - Tratamento cirúrgico de lesão ligamentar no joelho

194

O uso dos tendões isquiotibiais oferece a vantagem de
não utilizar o mecanismo extensor para coleta. Isso é parti-
cularmente importante em pacientes com doença patelofe-
moral preexistente, bem como em situações de cirurgia de
revisão quando o tendão patelar foi utilizado. Os enxertos
com tendões isquiotibiais também são indicados quando o
resultado estético é mais do que uma preocupação casual.
Não há contraindicações absolutas ao uso de autoenxertos
com tendões isquiotibiais para a cirurgia reconstrutiva do
LCA, com a exceção da não disponibilidade atribuída a uma
coleta prévia.
Outra vantagem em potencial do uso de tendões isquio-
tibiais para a reconstrução é que o enxerto resultante pos-
sui características de rigidez semelhantes às do LCA normal,
particularmente quando comparados com um autoenxerto
de tendão patelar. As características de rigidez no momen-
to do implante, no entanto, dependem do tipo de fixação
utilizado.
B - Lesões do ligamento cruzado posterior
a) Introdução
O Ligamento Cruzado Posterior (LCP) é composto de 2
partes principais, uma grande e anterior, a principal, e uma
menor e posterior. Origina-se no côndilo femoral medial e
se insere na parte posterior da tíbia. Esse ligamento é maior
e 2 vezes mais forte que o ligamento anterior. O LCP corres-
ponde por 89% da resistência à translação posterior da tíbia
sobre o fêmur.
Os traumatismos causados pelos modernos veículos au-
tomobilísticos e pela participação em atividades esportivas,
tanto competitivas quanto recreativas, e as lesões dos liga-
mentos no nível do joelho vêm se tornando cada vez mais
comuns.
A estabilidade do joelho depende de vários fatores,
como os eixos mecânicos e as articulações dos membros
inferiores, os contornos ósseos, os estabilizadores intra-
-articulares, como os meniscos e ligamentos cruzados, e os
estabilizadores extra-articulares, como a cápsula articular
do joelho e os ligamentos colaterais e musculatura.
b) Mecanismo de trauma
Frequentemente, os ligamentos do joelho são lesiona-
dos em atividades atléticas, em especial esportes de con-
tato, como o futebol. Acidentes automobilísticos, princi-
palmente envolvendo motocicletas, são causas comuns de
ruptura de ligamentos do joelho. Um exemplo é quando o
joelho flexionado de um passageiro em um carro golpeia
o painel do automóvel, após uma batida, causando uma
laceração do LCP. A ruptura isolada do LCP pode resultar
de um golpe direto à parte anterior da tíbia, com o joelho
flexionado.
As lesões do LCP apresentam incidência muito menor,
quando comparadas às do LCA, achado justificado por, pelo
menos, 2 fatores: maior tamanho do LCP e um mecanismo
de trauma menos frequente.
O R T O P E D I A A D U LT O
c) Diagnóstico
O diagnóstico clínico é realizado com a observação da
posteriorização da perna em relação à coxa, quando o qua-
dril é fletido a 45°, e o joelho, a 90°. No exame físico, o teste
mais sensível para o diagnóstico da lesão do LCP é a gaveta
posterior. Outro teste citado é a posteriorização passiva da
perna contra a gravidade quando o quadril e o joelho são
fletidos a 90°.
Os métodos de imagem devem ser incluídos no diagnós-
tico, em que a radiografia simples pouco auxilia. A RM é útil
na confirmação do diagnóstico, sendo relatada especificida-
de de 100% nas lesões completas do LCP e identificação de
lesões associadas (menisco e cartilagem).
ORTOPEDIA
Figura 41 - Posteriorização da tíbia em relação ao fêmur
As lesões ligamentares podem ser classificadas em 3
graus de gravidade. A lesão de 1º grau de um ligamento é
classificada quando ocorre laceração de um número míni-
mo de fibras do ligamento, mas sem instabilidade. As lesões
de 2º grau representam uma ruptura de maior número de
fibras ligamentares, com maior perda da função e uma ins-
tabilidade de leve a moderada. A lesão de 3º grau é uma
ruptura completa do ligamento, resultando em considerá-
vel instabilidade.
A ruptura do LCP, muitas vezes, conduz à incapacidade
moderada, mas a evolução em longo prazo mostra desen-
volvimento de osteoartrose, indicando sua importância na
biomecânica do joelho.
d) História natural da lesão
A história natural da evolução das lesões do LCP pode
ser resumida em 3 fases. Primeiramente, o paciente evolui
com incapacidade importante, referindo dor e instabilida-
de do joelho, principalmente com este em extensão e ati-
vidades que envolvam subir e descer escadas, período que
dura, em média, de 3 a 18 meses. Na 2ª fase, o paciente
apresenta tolerância funcional, com retorno às atividades e
aos exercícios esportivos em diversos graus de solicitação.
Durante esse período, observa-se degeneração articular
patelofemoral e femorotibial por alteração da biomecânica
articular, fase que dura, em média, 5 anos. A fase final cor-
responde à artrose, principalmente tibiofemoral.
195
ORTO P ED I A

A história natural das lesões isoladas do LCP mostra que

a incapacidade em relação às atividades diversas é variável,
com grau moderado. A incidência de osteoartrose justifica
reparo precoce, em lesões que acontecem principalmente
em atletas.

e) Tratamento

Em geral, as lesões de graus I e II, assim como algumas

isoladas de grau III, respondem bem ao tratamento conser-
vador, sem necessidade cirúrgica. O objetivo é o retorno às
atividades normais após 4 semanas, buscando a recupera-
ção da mobilidade e a reabilitação com o fortalecimento do
quadríceps de maneira progressiva.
A indicação cirúrgica atualmente é mais frequente, em-
bora haja muita controvérsia, principalmente quanto à téc-
nica cirúrgica a ser utilizada em cada situação.
Nas lesões isoladas de grau II, a recuperação é lenta,
com indicação de imobilização em extensão durante 2 se-
manas, o que permite, também, a cicatrização de eventual
lesão posterolateral oculta.
Em seguida, orienta-se marcha com muletas e exercícios
de quadríceps, mobilização assistida a partir da 4ª semana
e apoio progressivo. Um dos itens importantes na reabili-
tação é o fortalecimento do quadríceps, por exercer força
antagônica na ação de subluxação posterior da tíbia. As
lesões combinadas têm indicação cirúrgica justificada pelo
envolvimento de múltiplas estruturas, que evoluem para
instabilidade e dor.
C - Lesão do ligamento colateral medial e lateral
a) Anatomia
Os ligamentos colaterais são as principais estruturas
estabilizantes estáticas extra-articulares. O ligamento cola-
teral tibial é uma faixa larga, achatada, que se estende do
epicôndilo medial do fêmur à face medial da tíbia e, aproxi-
madamente, 7 a 10cm abaixo da linha da articulação. O liga-
mento colateral tibial e as amplas expansões do tendão do
semimembranáceo são importantes suportes para o lado
medial, onde podem estar presentes 1 ou mais bolsas ao
ligamento.
O ligamento colateral fibular, mais arredondado em for-
ma de cordão, estende-se do epicôndilo lateral do fêmur à
cabeça da fíbula, inserindo-se anteriormente ao seu ápice.
Sua face profunda está relacionada ao ligamento lateral cur-
to, e sua extremidade inferior é coberta pelo tendão bíceps
(interpondo uma bolsa) e separada do menisco lateral pelo
tendão do músculo poplíteo. As estruturas estabilizantes de
importância na face lateral da juntura são o ligamento co-
lateral fibular, o tendão do bíceps, o tendão do poplíteo e o
trato ileotibial.
Figura 42 - Anatomia
b) Biomecânica
As estruturas mediais do joelho são os restritores pri-
mários do valgo e da rotação externa. As estruturas laterais
apresentam maior rigidez do que as mediais por serem so-
licitadas durante o apoio (inclusive corrida e salto). Os liga-
mentos externos do joelho são responsáveis pela limitação
da abertura lateral ou estresse em abdução que, quando
presente, determina uma deformidade em varo.
c) Mecanismo de trauma
A maioria das lesões do ligamento acontece por trauma
esportivo. Quando ocorrem abdução, flexão e rotação in-
terna do fêmur sobre a tíbia, as estruturas mediais são pri-
meiramente afetadas. Por outro lado, no caso de abdução,
flexão e rotação externa do fêmur sobre a tíbia, o ligamento
colateral fibular comumente sofre uma ruptura inicial.
d) Exame físico
O exame físico do joelho deve ser iniciado pelo lado sa-
dio para avaliar o relaxamento normal e para obter a con-
fiança do paciente. É dividido em 3 etapas: inspeção (estáti-
ca e dinâmica), palpação e testes específicos.
- Teste de abdução (valgo): provoca valgo no joelho,
e a positividade desse teste em hiperextensão pode
significar lesão do LCP e, em 0 e 30°, lesão periférica
medial;
- Teste da adução (varo): pesquisado da mesma forma
anterior, fazendo que o joelho fique em varo e em hi-
perextensão, em 0 e 30° de flexão do joelho.
Figura 43 - Manobra de estresse em valgo para avaliar o ligamen-
to colateral medial

196

e) Classificação
Classificação clínica:
- Agudo: <3 semanas;
- Subagudo ou crônico: >4 a 6 semanas.
Classificação quanto ao trauma:
- Grau I: permite abertura de 0 a 5mm;
- Grau II: permite abertura de 5 a 10mm;
- Grau III ou ruptura completa: permite abertura
>10mm.
Figura 44 - Os 3 graus de lesão do ligamento colateral medial
f) Exames complementares
- Radiografia de joelho com carga e 45° de flexão, AP +
lateral + axial;
- Radiografia com estresse;
- Ressonância nuclear magnética.
Figura 45 - Radiografia com estresse em valgo mostrando a aber-
tura medial da articulação do joelho
Figura 46 - Lesão ligamentar colateral medial
O R T O P E D I A A D U LT O
g) Tratamento
- Não cirúrgico: entorses de graus I e II com lesão isola-
da do ligamento e grau III podem ser tratadas conser-
vadoramente após a exclusão cuidadosa de qualquer
lesão associada que possa necessitar de uma interven-
ção cirúrgica;
- Reparação cirúrgica: grau III com lesão do ligamento
colateral lateral.
D - Luxação recidivante da patela
a) Definição
A luxação da patela representa o seu deslocamento la-
teral em relação ao sulco femoral distal, com a perda da
congruência articular. A instabilidade femoropatelar é uma
das desordens mais frequentes da articulação dos joelhos e
pode acometer a ambos.
A dor é sentida na frente do joelho e acontece quando
a patela está sendo comprimida contra o fêmur. Apresenta
melhora após o retorno da patela ao seu lugar normal (re-
dução), que, em geral, é fácil e ocorre sozinho, esticando o
ORTOPEDIA
joelho.
A patela sempre se desloca lateralmente. O paciente
pode informar que ela se moveu lateralmente ou que o res-
to do joelho se moveu medialmente ou houve um trauma
direto na patela, que se desloca.
Uma vez reduzida, o joelho apresenta-se como um joe-
lho traumático, em que um derrame articular (aumento de
volume) se instala em poucos minutos. Nesse caso, geral-
mente ocorre a desinserção ou a ruptura do estabilizador
da articulação, que é o ligamento patelofemoral medial. O
seu tratamento inadequado pode levar à recorrência da lu-
xação, ou seja, fazer com que a articulação se torne instável.
b) Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, feito por meio da história e do
exame físico do paciente, tentando sempre determinar a
causa (etiologia), o tipo de trauma, o número de vezes que
já aconteceu a luxação e há quanto tempo. O paciente rela-
ta que “sentiu o joelho sair e voltar para o lugar”. Um exame
cuidadoso é de grande importância não somente para um
diagnóstico correto, mas também para uma avaliação da
magnitude das lesões associadas.
Eventualmente, ocorrem novas luxações e, com a progres-
são das lesões associadas, cada vez o “joelho (a patela) sai do
lugar” com maior facilidade e menor trauma. Com o passar do
tempo, atividades como dançar, pular pequenos obstáculos e
torcer o pé podem causar novo episódio de luxação.
Após o 1º episódio, o paciente demonstra insegurança e
apreensão, relatando certo grau de instabilidade do joelho,
o que o leva a diminuir suas atividades físicas e, consequen-
temente, acarreta uma hipotrofia (enfraquecimento) mus-
cular, apresentando um aumento do número de luxações.
Uma manobra no exame físico confirma o diagnóstico:
teste da apreensão (sinal de Smilie). E os exames de ima-
197
ORTO P ED I A
gem (raio x, tomografia computadorizada e ressonância nu-
clear magnética) complementam o diagnóstico e ajudam a
identificar lesões associadas, importantes no planejamento
do tratamento.
Figura 47 - Luxação patelar
c) Tratamento
Há uma grande variedade de tratamentos que podem
ser recomendados para as luxações, que se baseiam nos fa-
tores predisponentes.
Inicialmente, a forma conservadora consiste em um pro-
grama fisioterápico bem planejado, com reforço muscular
compensatório principalmente do músculo vasto medial
(músculo da parte medial da coxa que compõe o quadrí-
ceps), que é o grande estabilizador da patela.
O tratamento funcional, com excelentes resultados,
deve ser sempre a 1ª opção; se o tratamento conservador
falhar e as luxações se tornarem recorrentes, pode-se in-
dicar a cirurgia. Um dos procedimentos mais comuns é a
liberação do retináculo lateral na qual este é seccionado,
liberando medialmente a patela.
Dentre os tratamentos cirúrgicos, estão os procedimen-
tos que promovem o realinhamento proximal da muscula-
tura do vasto medial oblíquo, a reconstrução do ligamento
patelofemoral medial e o realinhamento distal por meio da
osteotomia de medialização da tuberosidade anterior da
tíbia.
As complicações possíveis do tratamento cirúrgico são
limitação da mobilidade do joelho, distrofia reflexa (dor por
disfunção neurológica) e recidiva da luxação.
8. Artrose do joelho
A artrose do joelho ou gonartrose é uma doença dege-
nerativa da articulação do joelho e a prevalência da doença
aumenta com o envelhecimento da população, assim como
pela exposição do indivíduo jovem a situações de trauma-
tismo articular. A cartilagem articular perde a sua elasticida-
198
de, integridade e consistência, o que leva também à perda
de parte ou totalidade da sua capacidade funcional.
A artrose é mais prevalente no homem do que na mu-
lher até os 45 anos de idade, mas depois se torna mais do-
minante na mulher. A obesidade é um dos fatores que pode
causar ou piorar a artrose.
A cartilagem normal do joelho é um tecido sem irriga-
ção sanguínea formado por uma grande matriz extracelular
e células dispersas neste material. A matriz extracelular é
composta de água que representa 66 a 80% de sua estru-
tura, colágeno e proteoglicanos. As células presentes são
chamadas de condócitos.
Esse conjunto de líquidos, fibras com direções diversas
e células é nutrido pelo líquido sinovial e o seu processo de
equilíbrio é controlado por diversas enzimas e fatores de
crescimento.
Na artrose há alteração desse equilíbrio causando a
desestruturação da cartilagem e sua fragmentação que se
manifesta através de lesões e ulcerações na superfície ar-
ticular.
Figura 48 - Lesão de cartilagem articular
A artrose resulta de uma combinação de fatores, como,
por exemplo, um traumatismo, sobrecarga da articulação,
infecção e após cirurgias de ligamentos ou menisco. Mas a
mais comumente encontrada é a artrose idiopática ou pri-
mária que ocorre sem qualquer causa aparente.
A - Fisiopatologia
A principal característica da doença é a perda progres-
siva da cartilagem da articulação. No entanto, existem ou-
tras, tais como um novo crescimento ósseo logo abaixo da
cartilagem, que leva à esclerose do osso, microfraturas e
cistos ósseos. Além disso, ocorre o crescimento do osso nas
margens da articulação, o que leva à formação de osteófi-
tos, responsáveis pela restrição dos movimentos. Observa-
se também uma reação inflamatória nos tecidos moles que
estão à volta da articulação, decorrente das alterações des-
critas anteriormente. Ao longo do tempo, pode ainda ocor-
rer uma atrofia muscular.

B - Sintomas
A principal queixa dos pacientes é a dor de intensidade
variável (depende da fase da doença), dificuldade em movi-
mentar a articulação, principalmente pela manhã. Na maio-
ria das vezes a dor melhora com repouso e recomeça quan-
do se inicia o movimento. Realizar certos esforços, como
subir ou descer escadas, ou ainda, carregar pesos, também
pode aumentar a dor ou promover o seu início.
Outros sintomas incluem edema ou inchaço, diminuição
da amplitude de movimento do joelho e a sensação de estali-
dos ou crepitações na articulação. Na evolução da doença po-
dem aparecer deformidades nas pernas que são progressivas.
Figura 49 - Artrose de joelho
C - Exames complementares
A radiografia simples do joelho com o paciente em apoio
monopodal é suficiente para o diagnóstico da gonartrose. O
exame demonstra um pinçamento do espaço articular fe-
morotibial no compartimento acometido.
Figura 50 - Radiografia do joelho com pinçamento do espaço me-
dial femorotibial
D - Prevenção
A artrose é uma doença degenerativa e progressiva. Os
sintomas podem ser prevenidos através de hábitos saudá-
veis, como controle do peso, evitar atividades que sobrecar-
regam as articulações, como trabalhos com excesso de peso
O R T O P E D I A A D U LT O
ou prática de esportes com impacto ou traumas repetidos
nos joelhos. A prática de atividades físicas, tais como cami-
nhar, nadar, pedalar e fazer ginástica a um ritmo moderado
também contribui para a prevenção da doença, devido à ma-
nutenção da flexibilidade das articulações e a manutenção
do tônus muscular, que tem a função de proteção articular.
E - Tratamento
O tratamento médico pode ser através de medidas clíni-
cas ou cirúrgicas, dependendo do grau de doença apresen-
tado pelo paciente.
O tratamento clínico consiste em uso de medicamentos,
uso de órteses para marcha (bengala ou andador), fisiotera-
pia e redução das atividades com sobrecarga articular.
Os medicamentos orais utilizados são analgésicos, anti-
-inflamatórios não esteroides, corticoides e condroprote-
tores. Existem medicamentos de uso articular (infiltração)
como os corticoides e o ácido hialurônico para a função de
viscossuplementação.
O objetivo do tratamento com fisioterapia é o alívio da
dor com uso de medidas analgésicas e exercícios para alon-
ORTOPEDIA
gamentos dos músculos e tendões, ganho da amplitude arti-
cular e fortalecimento muscular. Como medidas analgésicas
têm-se o uso de gelo nas crises agudas, a aplicação de ca-
lor com uso de lâmpadas de infravermelho e aparelhos com
emissão de ondas curtas (nas dores persistentes), que pode
ocasionar uma remissão de meses. O exercício de fortaleci-
mento tem o objetivo de aumentar a massa muscular para
proteger a articulação. Os exercícios de aumento da ampli-
tude articular previnem as contraturas e a perda funcional.
O tratamento cirúrgico tem indicação quando na per-
sistência dos sintomas sem a melhora após o tratamento
clínico ou para a correção das deformidades.
Como opção de tratamento cirúrgico temos a artrosco-
pia, a osteotomia (cirurgia para correção da deformidade)
e a artroplastia (substituição da articulação por prótese to-
tal). A indicação cirúrgica depende de vários fatores, entre
os mais importantes o grau de artrose, a idade e as condi-
ções de saúde do paciente.
Figura 51 - Radiografia após tratamento cirúrgico de osteotomia
valgizante do joelho
199
ORTO P ED I A

raro nos pés tipo grego, em que o hálux é mais curto que o
2º dedo. O pé plano também é responsável por hálux valgo
e encontrado nos pés reumatoides.
Existe um fator hereditário, visto em muitos casos com
história familiar presente.
Atinge mais os adultos e, quase exclusivamente, mulhe-
res, com predomínio acima dos 30 anos.

Figura 52 - Modelo de prótese total de joelho
C - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, pois a deformidade é visível, em
maior ou em menor grau. O diagnóstico radiográfico é rea-
lizado na incidência dorsoplantar e perfil na posição ortos-
tática. Devem-se avaliar os vários ângulos e o estado das
articulações, sobretudo as metatarsofalângicas do hálux e
do 2º dedo:

Figura 53 - Radiografia do joelho direito com prótese total

Figura 54 - Pé com hálux valgo

- Ângulo de valgismo do hálux mede o desvio em valgo da

9. Hálux valgo articulação metatarsofalângica e sua gravidade. De 10 a
20°, leve; de 20 a 40°, moderada; e acima de 40°, grave;
A - Introdução - Ângulo intermetatarsiano do 1º e do 2º não deve ser
>12°.
O desvio em valgo do hálux é apenas uma das altera-
ções, mas nem sempre a mais importante. Encontram-se
alterações gerais no pé, como pé plano valgo, em que há
um desvio em valgo do retropé, mudando o eixo da articu-
lação subtalar que se torna quase paralela à articulação me-
diotársica, permitindo maior movimento dessa articulação
e levando a uma hipermobilidade do 1º raio; e varismo do
1º metatarsiano em relação ao 2º.

B - Etiologia
São descritos vários fatores que produzem ou predis-
põem o aparecimento do hálux valgo. O uso de calçados
inadequados tem sido considerado a principal causa. A po-
sição em varo do 1º metatarsiano, que é normal até 12°,
seria outro fator etiológico.
Qualquer alteração anatômica do 1º segmento que in-
clui o 1º cuneiforme, 1º metatarsiano, falanges e articula-
ções existentes entre esses elementos pode contribuir para
o aparecimento do hálux valgo.
Há maioria absoluta de hálux valgo em pés tipo egípcio,
isto é, nos pés em que o hálux é maior que o 2º dedo, e é Figura 55 - Radiografia anteroposterior do pé com hálux valgo

200

D - Tratamento
O tratamento conservador visa somente ao alívio dos
sintomas, uma vez que as deformidades continuarão e só
serão resolvidas com o tratamento cirúrgico. Recomenda-
se o uso de calçados adequados com bicos largos. Exercícios
e próteses para o alívio da possível metatarsalgia podem ser
prescritos antes de qualquer procedimento cirúrgico.
A dor é o fator fundamental para o tratamento cirúrgico;
a indicação por estética é discutida e não deve ser indicada.
Existem inúmeras técnicas descritas nas pessoas acima
de 60 anos com pouca ou nenhuma patologia do 1º seg-
mento, com artrose da metatarsofalângica do hálux; geral-
mente, indica-se a artroplastia de Keller, com ressecção da
proeminência medial e capsuloplastia.
Aos pacientes jovens com pouco acometimento do 1º
segmento, hálux valgo moderado e ângulo intermetatarsal
>12°, realiza-se osteotomia do 1º metatarsiano, sempre as-
sociada à capsuloplastia distal. A osteotomia mais utilizada
é na região distal do metatarso, do tipo Chevron.
10. Resumo
Quadro-resumo
Osteoporose
- Definição: distúrbio osteometabólico caracterizado pela dimi-
nuição da DMO e aumento da fragilidade esquelética e do risco
de fratura. As principais manifestações clínicas da osteoporose
são as fraturas;
- Epidemiologia: predomínio no sexo feminino (com deficiência
estrogênica) e em indivíduos idosos;
- Causas secundárias: doenças e medicamentos associados;
- História clínica: avaliação de mulheres na pós-menopausa com
1 ou mais fatores clínicos de risco citados, após 65 anos, inde-
pendente da presença de fatores de risco, e de homens com
fatores de risco para fraturas;
- Exame: densitometria óssea.
Síndromes dolorosas do ombro
- Definição: choque entre o ápice do tubérculo maior do úmero
e as suas inserções tendinosas do MR (músculos subescapular,
supraespinhal, infraespinhal e redondo menor);
- Etiopatogenia: morfologia do acrômio, excesso de uso e enve-
lhecimento biológico;
- Quadro clínico: dor no ombro e na face lateral do braço, rela-
cionada com os movimentos, limitação da mobilidade e dimi-
nuição da força muscular. Sinais clínicos específicos, como sinal
do impacto (Neer, Hawkins-Kennedy e Yokun), teste de Jobe,
teste de Patte e teste de Gerber;
- Radiografias: osteocondensação do acrômio e do tubérculo
maior, osteopenia e cistos subcondrais do tubérculo maior, os-
teófitos e diminuição do espaço umeroacromial, ascensão da
cabeça do úmero e deformidades;
- USG: não detecta lesões <1cm; entretanto, tem 98% de especi-
ficidade quando a lesão é >1cm;
- RM: é o exame que fornece melhores informações das lesões
do MR;
O R T O P E D I A A D U LT O
Síndromes dolorosas do ombro
- Tratamento inicial: conservador, com analgesia e fisioterapia;
- Tratamento cirúrgico: realizado por via aberta ou artroscópica
– acromioplastia e reparação das lesões dos tendões dos mús-
culos do MR.
Doenças do quadril
- Definição: trata-se de degeneração da articulação coxofemoral
normalmente caracterizada pela presença de dor, redução da
mobilidade articular, até rigidez e claudicação e, como conse-
quência, limitação das atividades físicas;
- Apresentação clínica: dor localizada no quadril e coxa, limitação
da mobilidade, marcha claudicante, limitação da rotação inter-
na inicialmente e, posteriormente, da rotação externa, abdu-
ção e adução, sendo o último movimento acometido à flexão;
- Radiografia: exame para o diagnóstico;
- Tratamento conservador inicial: abandonar esportes de conta-
to e preferir hidroginástica, bicicleta, exercícios de alongamen-
to e redução do peso corporal;
- Tratamento cirúrgico: osteotomias pélvicas ou femorais; artro-
plastia; artrodese.
Doenças do quadril – osteonecrose da cabeça femoral
- Definição: doença que ocorre entre a 3ª e a 5ª décadas e que
ORTOPEDIA
leva à grave destruição articular;
- Epidemiologia: predomínio do sexo feminino;
- Etiologia: idiopática, doença de Gaucher, gota, radioterapia,
cortisona, gravidez, lúpus eritematoso sistêmico, álcool, malá-
ria, pancreatite, transplante renal, diabetes, hiperproteinemia,
fenômenos disbáricos, AIDS e coagulopatia;
- Quadro clínico: dor no quadril, claudicação e limitação da mo-
bilidade do quadril;
- Diagnóstico: radiografias, feitas em anteroposterior e perfil, a cin-
tilografia com tecnécio, a tomografia computadorizada e a RM;
- Tratamento não cirúrgico: repouso, muletas, fisioterapia e me-
dicamentos;
- Tratamento cirúrgico: o que preserva a cabeça femoral e o trata-
mento artroplástico.
Lesões do joelho
- Mecanismo de lesão: entorse do joelho;
- Quadro clínico: dor, derrame articular e queixa de instabilida-
de no joelho;
- Manobras diagnósticas: manobras de Lachman, gaveta ante-
rior e os testes provocativos de subluxação conhecidos como
“manobras de ressalto”;
- Tratamento: sempre cirúrgico com reconstrução do ligamento.
Lesões do joelho – luxação recidivante da patela
- Definição: deslocamento lateral em relação ao sulco femoral
distal, com a perda da congruência articular;
- Diagnóstico: clínico; história e exame físico do paciente;
- Manobra diagnóstica: teste da apreensão (sinal de Smilie);
- Exames de imagem: raio x, tomografia computadorizada e res-
sonância nuclear magnética;
- Tratamento conservador: fisioterapia, com reforço muscular;
- Tratamento cirúrgico: é útil na falha do tratamento conserva-
dor e tem por objetivo realinhar a patela no sulco da tróclea
femoral.
201
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

7
Tumores ósseos
Gustavo Merheb Petrus

1. Lesões pseudotumorais

A - Cisto ósseo simples

É uma lesão osteolítica metafisária preenchida com lí-
quido serossanguinolento de patogênese incerta.
A teoria mais aceita, no que diz respeito à etiologia, é a
de que o cisto ósseo seria resultante de uma obstrução da
drenagem venosa local, levando ao acúmulo de fluido inters-
ticial, com sua consequente formação, e formação do cisto.
É mais comum no sexo masculino, na faixa etária dos
5 aos 20 anos. Mais de 50% dos casos se localizam na ex-
tremidade proximal do úmero, seguida pela extremidade
proximal do fêmur. Localiza-se adjacente à placa de cresci-
mento na criança e migra distalmente com o crescimento,
permanecendo na diáfise na puberdade e no adulto.
O cisto ósseo é assintomático, frequentemente é uma
lesão silenciosa e geralmente só manifesta sintomas na vi-
gência de uma fratura patológica. Em geral, é diagnosticado
radiologicamente quando ocorre uma fratura patológica ou
como um achado casual em radiografias realizadas por outro
motivo. Radiograficamente, apresenta-se como uma lesão
lítica que afina e levemente expande a cortical do osso. Tem Figura 1 - Radiografia de paciente com cisto ósseo simples do úme-
limites bem definidos, não rompe a cortical, não provoca re- ro proximal
ação periosteal, é finamente cercado e nem sempre é unica-
meral. Muito raramente, atravessa a placa de crescimento.
As fraturas patológicas do úmero são tratadas conser- B - Cisto ósseo aneurismático
vadoramente. O tratamento convencional é a curetagem
do cisto e preenchimento da cavidade com enxerto ósseo. Lesão benigna ativa ou agressiva, pseudotumoral, de
Fraturas patológicas do fêmur são tratadas com enxerto ós- características osteolíticas expansivas, constituídas por es-
seo e osteossíntese. paços de tamanho variado, cheios de sangue, separados en-
Os cistos ósseos com paredes frágeis, com risco iminen- tre si por tabiques de tecido conjuntivo onde se podem ver
te de fratura, podem ser tratados com infiltração de acetato trabéculas de tecido ósseo ou osteoide e células gigantes
de metilprednisolona. osteoclásticas.

202

O cisto ósseo aneurismático é uma lesão osteolítica que
leva à insuflação óssea e é altamente hemorrágica. Sua
patogênese é desconhecida e provavelmente tem relação
com alteração na circulação intraóssea.
É de ocorrência rara e tem predileção pelo sexo femi-
nino; trata-se de uma doença de criança e adulto jovem,
com predomínio na faixa etária dos 10 aos 20 anos. A região
mais afetada do esqueleto são os ossos longos, em áreas
metadiafisárias, coluna vertebral e pelve.
Clinicamente, o paciente queixa-se de dor e de aumento
de volume local.
Figura 2 - Radiografia de paciente com cisto ósseo aneurismático
do fêmur distal
O quadro radiológico do cisto ósseo aneurismático mostra
uma lesão excêntrica, insuflativa, bem delimitada e septada.
Os achados radiográficos variam com a maturidade e a
localização da lesão. Costuma haver 3 estágios progressivos:
- A lesão apresenta-se restrita ao osso esponjoso, sem
atingir o córtex. Nesta fase é geralmente uma lesão ar-
redondada e centralizada na metáfise;
- Torna-se excêntrica, afila e insufla a cortical, atingindo
o periósteo, com uma imagem “em bolha de sabão”.
A área insuflada é contida por uma camada que tem
uma imagem em “casca de ovo”, com uma margem in-
terna mal definida, sem esclerose óssea. No interior
da lesão, septos delicados podem ser vistos. Pode ser
encontrada reação periosteal em “casca de cebola” e
triângulo de Codman;
- Com a progressão, a lesão se expande, o osso cortical é
destruído e a lesão progride até os tecidos moles. São
comuns as fraturas nessa fase.
O cisto ósseo aneurismático pode estar presente em
áreas do tumor de células gigantes, displasia fibrosa, con-
droblastoma, osteoblastoma, casos em que é chamado de
secundário.
TUMORES ÓSSEOS
Figura 3 - Tomografia de cisto ósseo aneurismático da tíbia
O diagnóstico histológico algumas vezes é difícil e deve
considerar as condições citadas.
A tomografia e a Ressonância Magnética (RM) são im-
portantes como auxiliares no diagnóstico e no planejamen-
to cirúrgico. O tratamento consiste na ressecção marginal
ou intracapsular, associada a enxerto ósseo em crianças ou
cimento ósseo (metilmetacrilato) como adjuvante em pa-
ORTOPEDIA
cientes esqueleticamente maduros.
O melhor tratamento é a curetagem da lesão e seu pre-
enchimento com autoenxerto.
Em ossos dispensáveis, faz-se a ressecção de todo o seg-
mento lesado sem reconstrução.
Da mesma forma que outras lesões benignas e pseudo-
tumorais, a quimioterapia e a radioterapia são contraindi-
cadas, uma vez que não apresentam nenhum efeito sobre
células que não estejam em divisão celular ou apresentem
mitoses.
A taxa de cura está em torno de 85%, com 15% de recor-
rência resolvidos em uma cirurgia de revisão.
C - Displasia fibrosa
É uma lesão benigna ativa, pseudotumoral, que se
caracteriza pela presença de tecido fibroso-conjuntivo
no qual se encontram trabéculas mal orientadas de osso
imaturo e não lamelar. Pequenos focos de cartilagem po-
dem estar presentes. É uma lesão do esqueleto em cres-
cimento.
A displasia fibrosa é uma lesão óssea congênita pre-
enchida com tecido fibroso e ósseo. Frequente, com pe-
quena predileção pelo sexo feminino, geralmente ocorre
entre 5 e 20 anos de idade. Pode apresentar-se na forma
monostótica, a mais comum, e poliostótica, que tende
a acometer um membro ou um lado do corpo. Acomete
mais o fêmur proximal, ossos da face, tíbia, úmero, coste-
las, rádio e ilíaco.
A displasia fibrosa costuma manifestar-se na infância ou
adolescência, aparecendo como uma deformidade progres-
siva ou como uma fratura. Clinicamente, pode manifestar-
-se com dor, fratura patológica, alargamento e deformida-
des ósseas.
203
ORTO P ED I A
A síndrome de Albright é a associação de maturida-
de esquelética adiantada, puberdade precoce na mulher,
manchas na pele e lesões ósseas. A deformidade mais
comum é o arqueamento dos ossos longos, a forma mais
típica “em cajado de pastor” causada pela varização pro-
ximal do fêmur.
Radiologicamente, as lesões podem mostrar aspecto
lítico com cistos, aspecto de vidro fosco ou áreas de calcifi-
cação e deformidades. A lesão se apresenta como lesões ra-
diolúcidas intramedulares, com aspecto “nebuloso” descri-
to classicamente como “vidro esmerilhado ou vidro fosco”.
O aspecto radiográfico muitas vezes lembra um osso
diafisário sem limites entre cortical e canal medular, dando
a imagem de um osso maciço.
Figura 4 - Radiografia de paciente com displasia fibrosa do fêmur
e deformidade “em cajado de pastor”
Figura 5 - Radiografia evidenciando displasia fibrosa da tíbia
A região proximal do fêmur “em cajado de pastor” é co-
mum nos pacientes. A tomografia axial computadorizada
auxilia na definição da extensão do comprometimento. A
cintilografia do esqueleto com tecnécio é importante para
se estadiar o comprometimento de múltiplos ossos.
O diagnóstico é radiológico; durante o crescimento, as
lesões tendem a crescer e, no final do crescimento, tendem
a estabilizar-se e calcificar. Transformação maligna ocorre
em menos de 1% dos adultos.
204
As lesões monostóticas da displasia fibrosa são, em sua
maioria, assintomáticas e não necessitam de tratamento.
As indicações cirúrgicas são:
- Deformidade grave ou progressiva de um membro;
- Pseudoartrose após fratura;
- Fraturas nos ossos longos em adultos;
- Dor persistente.
O tratamento é conservador nas crianças. Fraturas pa-
tológicas devem ser tratadas com tração ou imobilização
externa, e osteotomias devem ser realizadas antes de a de-
formidade acentuar-se.
Lesões monostóticas no adulto, com risco de fratura e
sintomáticas, devem ser curetadas e preenchidas com en-
xerto ósseo, realizando osteossíntese, se necessário.
D - Granuloma eosinofílico
Lesão não neoplásica, pseudotumoral, benigna agressi-
va, de etiologia desconhecida, que se caracteriza por uma
proliferação intensa de elementos retículo-histiocitários
com quantidades variáveis de leucócitos eosinófilos, leu-
cócitos neutrófilos, linfócitos, células plasmáticas e células
gigantes multinucleadas.
O granuloma eosinofílico é a forma localizada da histio-
citose X, reticuloendoteliose de etiologia desconhecida. A
lesão pode ser única ou múltipla, é pouco frequente e atin-
ge mais o sexo masculino; a faixa etária mais comum está
entre 5 e 20 anos, e as localizações são quase sempre no
crânio, no fêmur, na mandíbula, nas costelas, nas vértebras
(vértebra plana de Calvé) e nos ossos chatos.
As lesões costumam acometer as diáfises e raramente
as metáfises, localizando-se mais frequentemente na diá-
fise do fêmur.
Clinicamente, o granuloma eosinofílico apresenta dor e
aumento de volume. O quadro radiológico é o de uma lesão
osteolítica central, destruindo a cortical.
Figura 6 - Radiografia de crânio com imagem lítica do granuloma
eosinofílico

A histologia mostra que ele é constituído de leucócitos e
histiócitos, estes chamados de células de Langerhans.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com tumores
malignos que acometem a diáfise do fêmur, como o sarco-
ma de Ewing, metástase de neuroblastoma, linfoma e com
osteomielite.
Figura 7 - Radiografia da perna mostrando a lesão na tíbia
A cintilografia óssea detecta lesões múltiplas. A RM e a
tomografia computadorizada mostram que granulomas são
contidos pelo periósteo e não invadem a região paravertebral.
Figura 8 - RM coluna de uma criança com achatamento da vérte-
bra por granuloma eosinofílico
O granuloma eosinófilo é uma lesão benigna, ocasional-
mente autolimitada, que cura espontaneamente.
O tratamento é indicado devido à dor, ao edema e à
agressividade da lesão, com crescimento progressivo.
Algumas lesões respondem bem ao tratamento sistêmi-
co com corticoides e não necessitam de cirurgia. Caso seja
necessário, o tratamento cirúrgico deve ser feito com cure-
TUMORES ÓSSEOS
tagem e enxerto ósseo. Contraindicam-se a injeção intra-
lesional de corticosteroides e a radioterapia, que não deve
ser, em nenhum caso, indicada em lesões benignas.
2. Tumores benignos formadores de osso
A - Osteoma osteoide
O osteoma osteoide é uma lesão osteoblástica benigna
caracterizada pelo tamanho reduzido, geralmente <1cm, o
contorno demarcado e a frequente presença de uma zona
de formação óssea reativa ao redor. Histologicamente, é
constituído por um tecido celular muito vascularizado com-
posto por osso imaturo e tecido osteoide.
Ocorre, principalmente, em crianças, adolescentes e
adultos jovens entre 10 e 25 anos. Cerca de 75% dos casos
surgem até os 25 anos.
O tumor é mais frequente em homens, com prevalência
de 2 a 4:1, e mais comum em indivíduos brancos. O quadro
clínico é de dor de intensidade crescente no local ou arti-
culações próximas, mais intensa à noite, podendo associar
aumento de volume. A dor acontece por conta da produção
ORTOPEDIA
de prostaglandinas provocada pelo tumor e, provavelmen-
te, pela presença de fibras nervosas no tumor e não parece
aumentar de volume com a evolução.
O uso de ácido acetilsalicílico e de demais anti-inflama-
tórios não esteroides proporciona alívio da dor.
Quando a lesão está presente na coluna vertebral, geral-
mente associa-se à escoliose dolorosa. As localizações mais
frequentes são metáfise femoral proximal, metáfise femo-
ral distal, metáfise proximal tibial e metáfise radial distal.
Nas mãos, a localização mais comum são as falanges.
O diagnóstico é realizado pela radiografia simples. A ca-
racterística radiográfica é de um nicho oval arredondado,
pequeno, radiotransparente, circundado por uma zona de
densidade variável, que corresponde à esclerose óssea re-
ativa. A cintilografia e a tomografia podem localizar a lesão
quando há dificuldade no diagnóstico.
Figura 9 - Osteoma osteoide localizado na cortical da tíbia
205
ORTO P ED I A
Figura 10 - Cintilografia óssea com hipercaptação no osteoma os-
teoide
O diagnóstico diferencial pode ser realizado com corpo
estranho reacional, osteomielite, osteocondrite e osteos-
sarcoma.
Figura 11 - Tomografia óssea da coluna em paciente com osteoma
osteoide
Os tratamentos descritos são a ressecção percutânea
com exérese do nicho; termocoagulação a laser com destrui-
ção in situ do tumor, seguida de ressecção percutânea; e a
técnica clássica que consiste na ressecção cirúrgica da lesão
em bloco por meio da visibilização direta e identificação do
nicho. A biópsia antes da cirurgia raramente é necessária.
Figura 12 - (A) Radiografia de paciente com osteoma osteoide na
tíbia e (B) TC mostrando osteoma osteoide no fêmur
206
B - Osteoblastoma
O osteoblastoma é uma lesão benigna ou de agressivi-
dade localizada, histologicamente semelhante ao osteoide,
que se caracteriza pelo tamanho maior (mais de 1 a 2cm)
e pela ausência de um cone de formação óssea visível ao
seu redor.
É mais comum no sexo masculino, à proporção de 2:1
e distribuição etária dos 3 aos 70 anos. A localização mais
frequente é a coluna dorsal, seguida por fêmur, tíbia e ossos
da mão.
O quadro clínico caracteriza-se por dor não noturna,
cuja intensidade, menor que no osteoma osteoide, não ne-
cessariamente reduz com os salicilatos.
Podem ocorrer edema e espasmo muscular.
Radiograficamente, o osteoblastoma caracteriza-se por le-
são osteolítica superior a 2cm sem esclerose óssea ao redor.
Figura 13 - Radiografia da diáfise do úmero de um paciente com
osteoblastoma
O diagnóstico diferencial pode ser realizado com abs-
cesso de Brodie, granuloma eosinofílico, osteossarcoma,
condroblastoma, condrossarcoma, osteoma osteoide e cis-
to ósseo aneurismático.
O tratamento, devido ao seu comportamento imprevi-
sível, é a excisão em bloco. Como é realizada uma excisão
ampla, algumas vezes é necessária a reconstrução óssea. O
prognóstico é bom após a cirurgia realizada com margens
amplas de ressecção.
3. Tumores malignos formadores de
tecido ósseo
- Osteossarcoma
O osteossarcoma é um tumor maligno caracterizado
pela produção de osso imaturo e/ou matriz osteoide por

meio da proliferação das células tumorais. O tipo histológi-
co pode ser predominantemente osteoblástico, condroblás-
tico e fibroblástico. O osteossarcoma também pode resultar
da degeneração sarcomatosa de lesões benignas preexis-
tentes (doença de Paget, displasia fibrosa, osteonecrose,
osteomielite crônica) e de locais irradiados previamente.
Figura 14 - Histologia do osteossarcoma
Existem várias formas de osteossarcoma:
- Clássico ou central: desenvolve-se no interior do osso;
- Justacortical: desenvolve-se junto ao periósteo, rela-
cionado ao tecido conectivo periosteal;
- Endosteal: é uma forma recém descrita de osteossar-
coma que tem origem no endósteo, dentro do osso;
é uma forma maligna de baixo grau que cresce lenta-
mente e metastatiza tardiamente;
- Telangiectásico: é uma forma maligna de alto grau que
mostra pouca ou nenhuma evidência de ossificação,
sofrendo necrose, degeneração cística e fraturas pato-
lógicas devido a seu rápido crescimento;
- Secundário à irradiação: é uma forma maligna de alto
grau que se desenvolve alguns anos depois de radiote-
rapia, geralmente nas áreas de “sombra” da aplicação;
- Secundário à doença de Paget: não é encontrado em
crianças, sendo responsável por um pico de incidência
nas faixas etárias mais avançadas.
É a 2ª neoplasia óssea maligna primária mais frequen-
te (atrás do mieloma) e a principal que acomete crianças e
adolescentes. Um 2º pico de frequência acontece após a 6ª
década de vida, resultante de lesões secundárias.
A grande maioria dos osteossarcomas tem origem no
canal medular e é denominada “osteossarcoma central”.
Dividem-se em vários tipos, com base nas suas característi-
cas histológicas: convencional de alto grau de malignidade,
telangiectásico, baixo grau de malignidade, células peque-
nas e multicêntricos.
Acomete pacientes, principalmente, na 2ª e na 3ª déca-
das da vida, em torno dos 15 anos. São muito raros abaixo
dos 5 anos ou acima dos 40.
A maior prevalência está entre os caucasianos, adoles-
centes de estatura alta e no sexo masculino em relação ao
feminino, à proporção de 1,5 a 2:1.
O osteossarcoma apresenta uma preferência pelo es-
queleto apendicular, acometendo a metáfise dos ossos lon-
TUMORES ÓSSEOS
gos em 80 a 90% dos casos, principalmente a região do joe-
lho (60%). Especificamente, a extremidade distal do fêmur
é comprometida em cerca de 40% dos casos, a proximal da
tíbia, em 20%, e a proximal do úmero, em 15%. O acometi-
mento inicial exclusivo diafisário ou epifisário é raro.
Em pacientes acima dos 50 anos, o esqueleto axial é
acometido em cerca de 40% dos casos, em decorrência de
lesões secundárias.
O tumor atravessa a placa epifisária em cerca de 80%
dos casos.
As características clínicas são inespecíficas, e o paciente
apresenta bom estado geral ao diagnóstico. Perda de peso
significativa e anemia ocorrem aos pacientes com doença
sistêmica, em geral na forma de metástases pulmonares.
Os principais sintomas são dor e aumento de volume local.
A dor quase sempre é localizada, pode irradiar-se para a
articulação adjacente e começa de forma insidiosa e inter-
mitente, tornando-se constante e de intensidade progres-
siva, não sendo aliviada por repouso, imobilização ou uso
de analgésico. Fraturas patológicas acontecem em cerca de
15% dos casos.
ORTOPEDIA
Figura 15 - Adolescente com osteossarcoma do úmero proximal
direito
Os níveis séricos de fosfatase alcalina estão elevados
nos pacientes com osteossarcomas, refletindo a alta ativi-
dade osteoblástica da célula tumoral. Apesar de ter pou-
co valor no diagnóstico, é importante no prognóstico, pois
seus valores tendem a diminuir após a ressecção cirúrgica
completa do tumor.
O aspecto radiográfico caracteriza-se por uma lesão ma-
ligna de origem central óssea, que permeia e destrói o osso
medular e cortical, atravessa o periósteo, invade as partes
moles e produz quantidades variáveis de osteoide neoplá-
sico. Os tumores com formação óssea predominante são
denominados osteoblásticos ou esclerosantes; os tumores
mais celulares, anaplásicos ou telangiectásicos, em que a
destruição óssea é predominante, apresentam padrão per-
meativo e são denominados osteolíticos. Geralmente, a for-
ma mista, osteolítica e osteoblástica, é a mais frequente.
207
ORTO P ED I A
Figura 16 - Radiografia do mesmo adolescente com osteossarcoma
Figura 17 - RM do mesmo caso com osteossarcoma do úmero proximal
O padrão radiográfico de agressividade do osteossar-
coma caracteriza-se por uma lesão mal delimitada, des-
truição cortical e extensão em partes moles adjacentes,
apresentando reação periosteal do tipo espiculada (raios
de sol) e triângulo de Codman, presentes em cerca de 90%
dos casos. A presença de calcificação amorfa e ossificação
irregular da massa extraóssea é comum, algumas vezes até
maior e mais densa que o tumor central.
Figura 18 - Radiografia do fêmur distal de um indivíduo com oste-
ossarcoma
208
A radiografia simples é considerada o principal exame
de imagem para suspeita diagnóstica.
A tomografia axial computadorizada é de grande valor
na avaliação da destruição e produção óssea. O grau de ex-
tensão extraóssea e a relação com os planos fasciais vizi-
nhos são demonstrados com precisão pela tomografia axial
computadorizada. Metástases salteadas >2mm podem ser
diagnosticadas pela tomografia axial computadorizada, in-
formação imprescindível no planejamento cirúrgico.
A tomografia computadorizada, a cintilografia óssea e
a RM são exames de imagem necessários no auxílio diag-
nóstico, estadiamentos local e sistêmico, planejamento da
biópsia, avaliação pré-operatória para planejamento cirúr-
gico e previsão do grau de resposta ao tratamento quimio-
terápico pré-operatório.
Figura 19 - Cintilografia óssea mostrando hipercaptação na região
do fêmur distal de um paciente com diagnóstico de osteossarcoma
e RM mostrando extensa destruição óssea
Ao exame anatomopatológico, o osteossarcoma carac-
teriza-se por uma neoplasia mesenquimal maligna cujas
células tumorais produzem diretamente osso imaturo e/ou
matriz osteoide.
Quanto à patogênese, apesar dos avanços em determi-
nar possíveis causas para o osteossarcoma, a etiologia per-
manece desconhecida. Atualmente, os agentes mais conhe-
cidos são a exposição ao raio x e em decorrência de lesões
preexistentes, principalmente doença de Paget e displasia
fibrosa. A etiologia viral, embora aceita em muitos tumores,
não foi confirmada no osteossarcoma. Outros agentes etio-

lógicos foram relacionados a ele: fatores genéticos, infarto
ósseo e trauma.
Os principais diagnósticos diferenciais são:
- Calo de fratura;
- Osteomielite aguda;
- Osteoblastoma;
- Condrossarcoma;
- Fibrossarcoma;
- Tumor de células gigantes;
- Sarcoma de Ewing;
- Linfoma;
- Carcinoma metastático.
O plano de tratamento para o osteossarcoma central
consiste em:
- Estadiamento e biópsia: para se ter o diagnóstico defi-
nitivo;
- Quimioterapia neoadjuvante pré-operatória: com
metotrexato em altas doses intravenosa ou epirrubici-
na, carboplatina, ifosfamida intravenosa, num total de
4 ciclos, o que leva aproximadamente 12 semanas. As
principais vantagens da quimioterapia pré-operatória
são: a redução do edema, a diminuição do tamanho do
tumor e o efeito sobre as micrometástases;
- Cirurgia: pode ser ablativa (amputação) ou de pre-
servação do membro (ressecções, endopróteses, ho-
moenxertos), dependendo da resposta do tumor ao
tratamento pré-operatório, da localização da lesão, da
idade do paciente e da perspectiva de crescimento da
extremidade;
- Quimioterapia pós-operatória: 6 ciclos, aplicados em
um período de aproximadamente 15 semanas após a
cirurgia. A manutenção ou não do esquema de qui-
mioterapia ou o acréscimo de novas drogas depende
da resposta histológica do tumor à quimioterapia pré-
-operatória.
O objetivo da quimioterapia pré-operatória é diminuir
o tumor, delimitar as margens e atuar sobre as microme-
tástases. Dez dias após a cirurgia, inicia-se a quimioterapia
pós-operatória por, aproximadamente, 15 semanas.
A cirurgia ideal é a ressecção em bloco do tumor com
margens cirúrgicas livres de neoplasia, com preservação
dos membros quando possível, ou cirurgia ablativa (am-
putação ou desarticulação); as margens cirúrgicas devem
ser amplas, consideradas adequadas tanto para o osso
como para partes moles, a fim de obter o controle local
da doença.
A indicação absoluta para cirurgia ablativa baseia-se na
impossibilidade de uma ressecção com margens cirúrgicas
adequadas, decorrente, sobretudo, da resposta quimiote-
rápica neoadjuvante e do comprometimento extenso em
partes moles, como tecido celular subcutâneo, pele, com-
prometimento neurovascular e tumores ulcerados, infecta-
dos ou biopsiados de forma inadequada.
TUMORES ÓSSEOS
Os métodos reconstrutivos a serem utilizados em pa-
cientes submetidos à cirurgia com preservação dos mem-
bros são diversos, e sua indicação depende da localização e
da extensão do tumor, da idade do paciente e do prognós-
tico. Nas lesões diafisárias ou metafisiodiafisárias, submeti-
das às ressecções intercalares, indica-se a solução biológica,
com enxerto ósseo autólogo vascularizado ou não, enxerto
homólogo de banco de ossos ou a associação de ambos.
Nas lesões que acometem a epífise dos ossos longos, que
implicam ressecções osteoarticulares, as próteses não con-
vencionais e os enxertos homólogos de banco articulares
são uma alternativa possível.
As metástases no osteossarcoma ocorrem por via hema-
togênica, acometendo principalmente o pulmão e os ossos.
O grau de resposta à quimioterapia é o principal fator
prognóstico na sobrevida dos pacientes, que, atualmente,
é de 60% em 5 anos.
4. Tumores cartilaginosos benignos
A - Osteocondroma
ORTOPEDIA
O osteocondroma, uma projeção óssea com capa car-
tilaginosa na superfície externa do osso, é uma lesão fre-
quente, chamada também de exostose osteocartilaginosa
ou simplesmente exostose. Não é uma verdadeira neopla-
sia, origina-se de brotos cartilaginosos junto ao lado metafi-
sário da fise. Pode ser solitário ou múltiplo, mais frequente
no sexo masculino.
Lesão de crescimento lento, raramente apresenta sinto-
mas ou sinais antes dos 8 anos. Costuma aumentar de volu-
me perto da puberdade e cessar ao final do crescimento do
indivíduo. O crescimento após esse período é sugestivo de
transformação maligna para condrossarcoma.
Cerca de 90% dos osteocondromas ocorrem na metáfise
dos ossos longos, em especial, joelho e ombro. Crescem no
sentido oposto à epífise e podem, com o tempo, deslocar-
-se na direção da diáfise.
A lesão pode ser séssil ou pediculada. A exostose é co-
berta por uma camada fina de pericôndrio, que é aderente
à cartilagem e continua com o periósteo do osso adjacente.
A capa de cartilagem costuma variar de 1 a 3mm em espes-
sura. Quanto mais jovem o paciente, mais espessa é a capa
de cartilagem. O interior da exostose é constituído por osso
esponjoso normal, que é contínuo com o osso da metáfise
adjacente.
A maioria dos casos é assintomática, muitas vezes sendo
achados radiológicos ocasionais. As queixas mais comuns
são aumento de volume, disestesia quando próximo a al-
gum nervo, deformidades articulares e atrito entre os os-
sos. Sintomas dolorosos podem surgir nas bursas, e dor per-
sistente associada a aumento de volume crescente sugere
malignidade.
A radiografia manifesta características típicas, como
projeção exofítica, lesões bem delimitadas e, algumas ve-
209
ORTO P ED I A
zes, multiformes. A base pode ser estreita (pediculada) ou
larga (séssil). A capa cartilaginosa é tanto maior quanto me-
nor a idade do paciente. Com o tempo, ocorre a ossificação
da lesão. O interior da lesão é de osso esponjoso maduro.
Figura 20 - Radiografia do fêmur distal mostrando osteocondroma
A simples presença de um osteocondroma solitário não
é uma indicação absoluta para sua ressecção cirúrgica. A
ressecção do osteocondroma está indicada quando hou-
ver compressão de nervos, artérias, tendões ou quando a
exostose estiver interferindo com o crescimento da extre-
midade, levando a alterações funcionais ou mecânicas, ou
quando houver irritação da “bursa”.
O tratamento, quando indicado, consiste em ressecção
da lesão na sua base de implantação, evitando que restos
da capa cartilaginosa permaneçam no hospedeiro, o que
poderia levar à recidiva da lesão.
Figura 21 - Osteocondroma retirado
210
B - Encondroma
O encondroma, um tumor benigno caracterizado pela
formação da cartilagem madura sem alta celularidade, é a
3ª lesão tumoral mais comum do esqueleto e responde por
cerca de 10% dos tumores ósseos benignos. Acomete os os-
sos tubulares curtos das mãos e dos pés; ocasionalmente, é
encontrado nas costelas e ossos longos maiores.
É um tumor benigno caracterizado pela formação de
cartilagem madura, sem as características histológicas do
condrossarcoma (grande celularidade, pleomorfismo e a
presença de grandes células com núcleos duplos ou com
mitoses).
Ocorre na região intramedular e é oriundo do despren-
dimento da cartilagem de crescimento durante o desenvol-
vimento do esqueleto. Qualquer idade pode ser acometida;
entretanto, 60% dos casos são diagnosticados entre 15 e 40
anos. Ambos os sexos são atingidos igualmente.
A grande maioria é assintomática, sendo frequente o
achado radiológico em virtude da busca de outra doença.
Não raramente, a fratura patológica é a 1ª manifestação,
sobretudo em mãos e pés.
A radiografia simples é o exame de imagem que revela
ou aponta fortemente o diagnóstico. A lesão é osteolítica –
medular, com afilamento e/ou abaulamento cortical, algu-
mas vezes acometendo todo o osso ou somente a metáfise,
com ou sem finas granulações ossificadas no interior. Essas
características encontradas em um achado radiológico de
mãos e pés são suficientes para o diagnóstico.
Figura 22 - Radiografia de mãos de paciente com encondromatose
múltipla
A cintilografia do esqueleto com tecnécio revela discreto
aumento da concentração, particularmente nas áreas mais
periféricas da lesão ativa. Com o crescimento ósseo, o encon-
droma lentamente aumenta de tamanho; após a maturidade
do esqueleto os encondromas costumam permanecer estáti-
cos, transformando-se em lesões benignas latentes.
A presença de sintomas dolorosos persistentes, comu-
mente com imagens mais agressivas, pode sugerir outro
diagnóstico, como tumor de células gigantes, tumor de ori-
gem vascular e outros. Nesse caso, a biópsia está indicada
para diagnóstico definitivo.

O tratamento dessas lesões é expectante, pois a maioria
se ossifica. Na presença de sintomas, a curetagem associada
a algum adjuvante (cauterização, álcool absoluto, fenol) é
comumente suficiente para a cura da lesão. Enxertia óssea,
preferencialmente autóloga, pode ser empregada nos casos
de risco de colabamento mecânico, ao final do tratamento.
A encondromatose ou doença de Ollier é uma patologia
rara, não hereditária, caracterizada por múltiplos tumores
cartilaginosos e que acomete, em 60% dos casos, o sexo
masculino. Usualmente, predomina em uma metade do es-
queleto, levando a encurtamento e deformidades ósseas.
As lesões raramente progridem após a puberdade, contudo
a transformação em condrossarcoma acontece de 30 a 50%
dos casos, manifestando-se com dor e aumento do volume
local rapidamente progressivo.
A síndrome de Mafucci é uma condição rara, não he-
reditária, que associa encondromatose aos hemangiomas.
5. Tumores de células gigantes
O Tumor de Células Gigantes (TCG) é uma neoplasia ca-
racterizada por estroma de células mononucleadas e gran-
de proliferação de células gigantes multinucleadas, seme-
lhante aos osteoclastos.
É um tumor benigno agressivo, caracterizado por um
tecido muito vascularizado, constituído por um estroma de
células fusiformes ou ovoides e pela presença de numero-
sas células gigantes do tipo osteoclástico, uniformemente
distribuídas por todo o tecido neoplásico. Figuras de mitose
estão presentes em cada lesão, mas os núcleos das células
mononucleares e das células gigantes não são hipercromá-
ticos tampouco anaplásicos. Praticamente não há colágeno.
Figura 23 - Histologia do tumor de células gigantes
A manifestação principal do TCG é dor local intermiten-
te, acompanhada ou não de aumento de volume da região
afetada e limitação dos movimentos da articulação vizinha.
Alguns pacientes procuram tratamento em virtude da dor,
outros, pela percepção do tumor ou por fratura patológica.
TUMORES ÓSSEOS
O tempo de história, em média de 6 a 12 meses, é vari-
ável e depende do osso afetado.
Na maioria das vezes, o tumor é epifisário, e é comum o
comprometimento clínico da articulação vizinha, com pro-
gressiva impotência funcional. É mais frequente na região
do joelho, isto é, na epífise distal do fêmur e proximal da
tíbia e, em seguida, região proximal do úmero e distal do rá-
dio. Surge na 3ª e na 4ª décadas de vida, comprometendo,
igualmente, ambos os sexos.
Radiograficamente, é descrito como lesão epifisária ca-
racterizada por rarefação óssea de início excêntrica, respei-
tando a princípio os limites da cortical. Com a evolução, po-
dem ocorrer rotura da cortical e comprometimento articular.
São tumores de aspecto osteolítico, que destroem toda
a epífise, chegando até a cartilagem articular. O aspecto, na
maioria das vezes, é de agressividade radiológica.
ORTOPEDIA
Figura 24 - Radiografia do úmero proximal com tumor de células
gigantes
Os principais diagnósticos diferenciais são cisto ósseo
aneurismático, osteossarcoma telangiectásico, condroblas-
toma e tumor marrom do hiperparatireoidismo.
Campanacci apresentou uma classificação do TCG em 3
diferentes graduações:
- I: quiescente e intraósseo;
- II: ativo com periósteo intacto;
- III: agressivo, com invasão dos tecidos moles.
Esta classificação auxilia na seleção do melhor trata-
mento:
- Grau I: são radiograficamente quiescentes e parecem
ser relativamente indolentes; são lesões pequenas e
inteiramente intraósseas;
- Grau II: parecem ser mais ativas; têm uma aparência
radiográfica agressiva, sendo mais extensas, mas com
periósteo intacto;
- Grau III: têm um aspecto ainda mais agressivo e esten-
dem-se além do periósteo e pelos tecidos adjacentes.
211
ORTO P ED I A
Figura 25 - Radiografia do joelho com área insuflativa na tíbia de
um indivíduo com TCG
Podemos dividir o tratamento em 2 partes:
A - Remoção do tumor
a) Curetagem da lesão
É a abordagem da lesão através de uma grande janela
cortical com remoção cuidadosa, através da curetagem, de
todo o tecido macroscopicamente neoplásico. A utilização
de motores elétricos com brocas de diferentes formas auxi-
lia na melhor remoção dos tecidos.
b) Ressecção/curetagem
É a remoção incompleta, em bloco, de toda a metáfise
e epífise, com margem de segurança, mas que preserva a
extremidade articular através da curetagem do osso sub-
condral e da preservação da cartilagem articular.
c) Ressecção ampla
É a remoção em bloco de toda a extremidade articular,
com margem de segurança, incluindo a articulação vizinha,
intra ou extra-articularmente.
d) Amputação
É uma indicação rara, somente para lesões avançadas,
nas quais há maciça destruição óssea, perto de grandes ar-
ticulações, especialmente após múltiplas recorrências, in-
fecção secundária ou degeneração maligna.
e) Radioterapia
Indicada somente para lesões avançadas, nas quais há
maciça destruição óssea, múltiplas recorrências ou infecções
secundárias e nas degenerações malignas. Muitas vezes é o
único método de que dispomos para o tratamento dos tu-
mores de células gigantes recidivados na coluna vertebral ou
no sacro, que acometem vários segmentos vertebrais. Além
dessas situações, contraindica-se veementemente a radiote-
rapia no tratamento dos tumores de células gigantes.
Deve-se lembrar que a maior parte dos tumores de cé-
lulas gigantes que apresentaram transformação maligna,
212
seja para fibro-histiocitoma ou para fibrossarcoma, foi de
tumores que receberam a radioterapia como forma de tra-
tamento.
f) Embolização
Indicada somente para os tumores inabordáveis cirur-
gicamente ou após fracasso nas tentativas de ressecção.
Pode-se conseguir a oclusão dos vasos que nutrem o tumor
e a própria circulação colateral. Os resultados costumam
ser eficazes quanto ao alívio da dor, mas temporários, uma
vez que há recanalização dos vasos e consequente revascu-
larização com novo crescimento do tumor. Também é con-
siderado um método de exceção e paliativo.
B - Reconstrução do defeito criado
a) Autoenxerto
É técnica utilizada para a reconstrução de pequenos de-
feitos criados pelo tratamento dos tumores de células gi-
gantes de grau I de Campanacci. Deve-se sempre levar em
consideração o risco de implantação de TCG na área doa-
dora e por isso a cirurgia de obtenção do enxerto deve ser
feita antes de se iniciar a cirurgia do tumor. Nunca deve ser
realizada concomitante ou posteriormente à abordagem do
tumor, mesmo que realizada por equipes diferentes.
b) Homoenxerto
É a utilização do enxerto de banco, que pode ser empre-
gado isoladamente ou em combinação com autoenxerto,
geralmente para o preenchimento de grandes cavidades.
c) Artrodese
É a fusão da articulação com o auxílio de auto ou homo-
enxerto e síntese metálica.
d) Endopróteses não convencionais
São as endopróteses desenhadas para a substituição de
grandes segmentos ósseos.
e) Metilmetacrilato
É o cimento ósseo, que pode ser utilizado para preenchi-
mento do defeito criado, no lugar do auto ou homoenxerto.
O estadiamento radiográfico de Campanacci é útil para
o planejamento cirúrgico. Quanto mais alto o grau, mais ra-
dical deve ser a cirurgia.
Vários casos de TCG com metástases pulmonares têm
sido relatados. Embora nenhum paciente tenha morrido
devido a essa condição, os pacientes podem apresentar
centenas de pequenas lesões nos pulmões.
6. Tumor de células redondas: tumor de
Ewing
O sarcoma de Ewing é um tumor ósseo primário raro.
Preferencialmente, incide nas 2 primeiras décadas de vida
(80% dos casos), com predileção pelo sexo masculino em
relação ao feminino de 2:1. É raro em negros.
 TUMORES ÓSSEOS

A queixa principal é dor, presente em cerca de 90% dos

casos, algumas vezes à noite, pelo relaxamento muscular,
seguido do aumento de volume. Febre e emagrecimento
podem estar presentes. Lesões metastáticas estão presen-
tes, no início, em 1/4 dos casos, e são raras fraturas pato-
lógicas.
Ao exame físico, pode-se observar aumento de volume
doloroso à palpação e com presença de circulação colateral
venosa na superfície exuberante; pele lisa, avermelhada e
edemaciada.
Em geral, localiza-se no fêmur, seguido da tíbia, com pre-
domínio nos membros inferiores em 2/3 dos casos. O acome-
timento nos ossos longos é predominantemente diafisário.
Ao hemograma, estão presentes sinais de anemia secun- Figura 27 - Histologia do sarcoma de Ewing
dária à leucocitose. A velocidade de hemossedimentação,
habitualmente, está elevada. Na maioria dos pacientes, o tumor rapidamente se es-
No aspecto radiográfico, o padrão de osteólise é mais tende além dos limites da cortical, rompendo as barreiras
frequente, com reação periosteal, na maioria dos casos naturais do compartimento. O tumor pode ser sólido, se-
concêntrica e múltipla, caracterizando classicamente o as- milíquido ou ter aspecto de pus. Devido a isso, acredita-se
pecto “em casca de cebola”. Há grande invasão para as par- que todo material retirado de uma osteomielite deva ser
tes moles em espiculado tipo “espinha de peixe” e invasão enviado para exame anatomopatológico, além da cultura.
da medular pela neoplasia. Todas essas características, po- As áreas de hemorragia e necrose são comuns. Na histolo-

ORTOPEDIA
rém, não são patognomônicas do sarcoma de Ewing. gia se encontra muito pouco estroma entre as células, que
A RM é fundamental e imprescindível no estudo da inva- se apresentam de forma monótona e numerosa. As células
são das partes moles adjacentes, principalmente da relação são redondas e seus núcleos também.
com o feixe vasculonervoso. O diagnóstico diferencial inclui osteomielite, linfoma e
A detecção de metástases é fundamental na indicação osteossarcoma.
do tratamento. São mais frequentes no pulmão (30%), os-
sos (30%) e medula óssea (10%).
A biópsia, do tipo percutânea e com trefina de 3mm, é
fundamental para a confirmação diagnóstica. Deve ser re-
alizada no local onde será feito o acesso cirúrgico da pro-
vável ressecção, evitando descolamentos e a formação de
hematomas.

Figura 28 - Fusão de imagens por RM e tomografia por emissão de

pósitrons scan; estudos obtidos com fluorodeoxiglicose (FDG) em
um paciente com um sarcoma de Ewing da tíbia esquerda

No tratamento, usa-se, inicialmente, a quimioterapia

Figura 26 - Radiografia de fêmur proximal com tumor de Ewing
A imuno-histoquímica é útil no diagnóstico diferencial
de outros tumores indiferenciados e realizada por meio de
marcadores tumorais.
em uma fase de indução. Avaliam-se a resposta pela dimi-
nuição do tamanho do tumor, sinais de regeneração óssea
do tumor primário além do desaparecimento das metás-
tases. Quando há uma boa reposta à quimioterapia de in-
dução, segue-se uma fase de manutenção.
A radioterapia está indicada a pacientes em quem não há
possibilidades de indicação cirúrgica (por exemplo, coluna) e
no pós-operatório, quando há margens comprometidas.

213
ORTO P ED I A

A cirurgia conservadora do membro está indicada aos
casos em que não estão presentes lesões metastáticas; há
boa resposta quimioterápica, com diminuição do tumor em
mais de 50% do seu tamanho original e/ou sinais de reos-
sificação e regeneração óssea; não há comprometimento
do feixe vasculonervoso; e não há infiltração da pele e do
tecido celular subcutâneo. Realiza-se cirurgia ampla com
margens de segurança de 1cm ao redor do tumor.
A cirurgia radical, que consiste na amputação ou na de-
sarticulação, está indicada na impossibilidade de cirurgia
conservadora, com os casos apresentando-se sem metás-
tases, que não respondem à quimioterapia e sem controle
local por radioterapia.
As endopróteses são utilizadas nas ressecções amplas
de lesões metaepifisárias, em que há ressecção da super-
fície articular. O enxerto autólogo de fíbula é utilizado nas
lesões diafisárias em que são mantidas as superfícies articu-
lares. Para fixação, utilizam-se placas metálicas e parafusos.
Raramente, observa-se aumento de volume local. Sinais
sistêmicos também são raramente observados. Contudo,
pode ocorrer hipercalcemia secundária à secreção de pro-
teínas semelhantes ao PTH (paratormônio).
A radiografia simples, o melhor meio diagnóstico na
suspeita de uma lesão óssea metastática, é o método de
imagem mais específico.
Utiliza-se a cintilografia óssea trifásica marcada com tec-
nécio por ser um exame sensível e prático para rastrear o
esqueleto inteiro. Porém, não é um exame muito específi-
co, e devem-se sempre realizar radiografias simples quando
a cintilografia acusa alguma anormalidade na captação do
radiofármaco. Na coluna vertebral, pode-se utilizar RM.

7. Lesões ósseas metastáticas

Ocorrem muito mais lesões ósseas metastáticas do que
tumores malignos ósseos primários. As lesões metastáticas
são quase todas secundárias a carcinomas; muito raramen-
te, a sarcomas.
Os carcinomas de próstata e de mama são nitidamen-
te os principais causadores das lesões ósseas metastáticas.
Porém, outros carcinomas, como os de pulmão, tireoide,
rim, colo etc., também podem gerar metástases ósseas. Figura 30 - RM coluna lombar com metástase óssea
A abordagem multidisciplinar é fundamental no trata-
A biópsia óssea só é indicada aos casos em que a lesão é
mento de pacientes com lesões ósseas metastáticas. Tanto
única ou quando ainda há dúvida diagnóstica.
a cirurgia quanto a radioterapia e o tratamento medica-
O diagnóstico diferencial pode ser feito com condros-
mentoso têm os seus papéis no controle dessas lesões.
sarcoma diferenciado, osteossarcoma em pacientes com
O esqueleto axial é muito mais acometido pelas lesões
doença de Paget e mieloma múltiplo.
ósseas metastáticas do que o esqueleto apendicular. As
vértebras são o local mais comum, seguidas pelas costelas,
ossos da pelve e fêmur proximal.

Figura 29 - Metástase óssea coluna lombar de carcinoma de próstata

A dor, o principal sintoma dos portadores de lesões ós-

seas metastáticas, pode ser causada diretamente pelo cres-
cimento do tumor, geralmente no início do quadro, sendo
substituída gradualmente por uma dor de caráter mecâni-
co, ou seja, relacionada a atividades físicas. O quadro clínico
pode manifestar-se por fratura patológica. Figura 31 - Cintilografia óssea com metástase

214
 TUMORES ÓSSEOS

Os objetivos do tratamento das lesões ósseas metas- um aumento compensatório na taxa de osso neoformado,
táticas visam, basicamente, oferecer ao paciente uma boa o que, algumas vezes, é refletido por um aumento na taxa
qualidade de vida, sem dor e com a melhor função possível. sanguínea de fosfatase alcalina.
Sempre que possível, deve-se identificar o tumor primá- A alteração na remodelação leva a modificações arqui-
rio; em 10 a 20% dos casos não se consegue fazê-lo. teturais caracterizadas pela formação de osso não lamelar,
A quimioterapia, assim como a hormonoterapia nos ca- de tamanho aumentado, mais vascular e menos compacto
sos de carcinoma de mama e próstata, tem um efeito crucial que o osso normal.
no controle das lesões ósseas metastáticas, principalmente Os locais mais frequentemente comprometidos são co-
nos casos com múltiplas lesões espalhadas pelo esqueleto. luna lombar e torácica, pelve e crânio. Algumas vezes, pode
A principal modalidade de tratamento das metástases haver deformidade óssea, com aumento de volume do crâ-
ósseas é a radioterapia, sendo as principais indicações o alí- nio e arqueamento dos ossos. O paciente queixa-se de dores
vio da dor e a manutenção da função. ósseas, e há maior suscetibilidade às fraturas patológicas.
A radioterapia é eficaz no controle temporário da dor,
assim como na diminuição ou controle local da destruição
óssea. A duração da resposta é variável, mas geralmente,
no câncer de próstata ou mama, ela costuma ser de 9 a 12
meses. A radioterapia diminui ou elimina a dor em 80 a 90%
das lesões ósseas metastáticas. Além disso, tem ação direta
na lesão, diminuindo o seu tamanho e a sua extensão para
partes moles. Mesmo após a ressecção de uma lesão me-
tastática e a substituição por endoprótese não convencio-
nal, deve-se lançar mão da radioterapia no pós-operatório.

ORTOPEDIA
As cirurgias para o tratamento das lesões ósseas metastá-
ticas podem ser divididas em procedimentos profiláticos, ou
seja, realizados antes da fratura, e cirurgias realizadas após a
fratura patológica ter ocorrido. O objetivo é o mesmo: propor-
cionar qualidade de vida, que significa deambulação sem dor.
As indicações consensuais para intervenção cirúrgica, nos
casos de lesão metastática vertebral, são compressão medu-
lar, instabilidade vertebral com dor mecânica intratável, fra-
tura/luxação da coluna, radiculopatia com sintomas progres-
sivos ou incontroláveis, crescimento do tumor, mesmo após
radioterapia, e extensão direta do tumor primário na coluna.
A cirurgia nos casos de fratura patológica de ossos longos
por lesões metastáticas tem o mesmo objetivo da cirurgia Figura 32 - Radiografia do fêmur proximal na doença de Paget
profilática, promover a deambulação sem dor, e deve ser re-
alizada o mais rápido possível. Não se deve hesitar em resse-
car o fêmur proximal fraturado de um paciente e colocar uma
endoprótese, permitindo carga e alta hospitalar precoce.
As fraturas patológicas da coluna devidas a metástases
têm absoluta indicação de cirurgia. Entretanto, em pacien-
tes com metástases e fraturas por compressão, sem envol-
vimento neurológico, a dor intratável geralmente responde
à radioterapia e ao uso de coletes.

8. Doença de Paget
A doença de Paget é uma alteração do processo de
remodelação do esqueleto que parece ter início com um
aumento na reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos.
Ocorre em 3% das pessoas idosas e é mais comum em pa-
cientes com ancestrais europeus.
A etiologia é desconhecida, e a lesão primária parece re-
sidir em osteoclastos modificados, o que conduz a um evi-
dente aumento de reabsorção óssea que pode ser detecta-
do pelo aumento na excreção urinária de hidroxiprolina. Há
Figura 33 - Radiografia de crânio com grande lesão lítica
A chance de transformação maligna é de, aproximada-
mente, 1% com o desenvolvimento de sarcoma osteogêni-
co secundário. E o diagnóstico diferencial inclui sarcoma os-
teogênico, mieloma múltiplo, displasia fibrosa e carcinoma
metastático.

215
ORTO P ED I A
Figura 34 - Cintilografia óssea com hipercaptação difusa na doen-
ça de Paget
O tratamento deve ter como objetivo o alívio dos sinto-
mas. Não há, até o momento, estudos bem controlados de
longo prazo que mostrem que algum medicamento possa
prevenir a progressão da doença.
Os bifosfonatos tornaram-se o tratamento de escolha
na doença de Paget. A calcitonina também é usada, e sua
dose deve ser diminuída com a utilização dos bifosfonatos.
9. Mieloma múltiplo
O mieloma múltiplo é um tumor maligno que costuma
ser múltiplo ou difuso e se caracteriza pela presença de cé-
lulas redondas do tipo plasmócitos, com diferentes graus
de imaturidade e atipia. A lesão frequentemente é acom-
panhada da presença de proteínas anormais no sangue e
na urina (proteína de Bence-Jones) e, às vezes, substâncias
amiloides ou para-amiloides que se depositam no tecido
ósseo ou outros órgãos, principalmente no rim.
Figura 35 - Histologia demonstrando o plasmócito
216
A maior parte dos mielomas provoca lesões ósseas múl-
tiplas, constituindo uma das neoplasias malignas mais fre-
quentes do esqueleto. Costuma acometer indivíduos acima
dos 50 anos, e as localizações mais comuns são a coluna
vertebral, a pelve, as costelas, o esterno e o crânio.
A manifestação clínica mais frequente é a dor óssea, de
duração e intensidade variáveis, geralmente na região da
coluna e do tórax. A lombalgia e a ciatalgia são sintomas
comuns, habitualmente em razão da compressão das raízes
nervosas por fraturas do corpo vertebral ou da penetração
do tumor no canal medular. A fratura patológica das coste-
las e de ossos longos como o fêmur e o úmero são achados
frequentes.
A perda de peso costuma estar associada à enfermidade
sistêmica. Uma importante complicação é o acometimento
renal com lesões tubulares ou amiloidose.
Nos exames laboratoriais, encontram-se anemia, au-
mento da velocidade de sedimentação e hipercalcemia. O
esfregaço sanguíneo pode demonstrar a presença de plas-
mócito.
Para o diagnóstico de mieloma pelo sangue periférico,
devem-se encontrar mais do que 20% de células plasmocíti-
cas. A punção esternal ou a biópsia do ilíaco são frequente-
mente indicadas para o diagnóstico. A presença de 5 a 10%
de plasmócitos grandes com 1 ou mais nucléolos atípicos é
conclusiva de mieloma.
A eletroforese de proteínas é um exame fiel no diagnós-
tico, principalmente dos pacientes com pico de globulinas.
Figura 36 - Radiografia apresentando fratura patológica do fêmur
distal por mieloma múltiplo

À radiografia, as lesões apresentam-se como zonas de
osteólise focal ou áreas de substituição difusa da medula
óssea pelo tumor (massa de plasmócito), sem provocar al-
teração da estrutura óssea. A cintilografia do esqueleto é
importante para o diagnóstico de lesões múltiplas.
Figura 37 - Radiografia do crânio mostrando mieloma múltiplo;
lesões “em sal e pimenta”
Nas lesões localizadas, o tratamento cirúrgico consiste
na ressecção ampla ou na ressecção em bloco, seguida de
radioterapia.
O prognóstico dos pacientes com lesões múltiplas é ex-
tremamente reservado, com sobrevida em 2 anos menor
que 50%, habitualmente em consequência de lesão renal.
A radioterapia pode ser utilizada como tratamento para
as lesões ósseas com bons resultados, principalmente nos
casos que apresentam risco iminente de fratura.
10. Resumo
Quadro-resumo
Osteossarcoma
- Definição: tumor maligno com produção de osso imaturo e/ou
matriz osteoide por meio da proliferação das células tumorais;
- É a 2ª neoplasia óssea maligna primária mais frequente (atrás do
mieloma) e a principal que acomete crianças e adolescentes;
- Acometimento: pacientes na 2ª e na 3ª décadas da vida, em
torno dos 15 anos;
- Prevalência: maior em indivíduos caucasianos, adolescentes de
estatura alta e no sexo masculino em relação ao feminino, à
proporção de 1,5 a 2:1;
- Acometimento: maior no esqueleto apendicular, região da me-
táfise dos ossos longos em 80 a 90% dos casos, principalmente
a região do joelho (60%);
- O tumor atravessa a placa epifisária em cerca de 80% dos casos;
- Clínica: inespecífica, e o paciente apresenta bom estado geral
ao diagnóstico. Pode haver perda de peso significativa e ane-
mia, dor e aumento de volume local;
TUMORES ÓSSEOS
Osteossarcoma
- Exames laboratoriais: fosfatase alcalina elevada;
- Radiografia: lesão maligna de origem central óssea, que per-
meia e destrói osso medular e cortical, atravessa o periósteo,
invade as partes moles, reação periosteal espiculada (raios de
sol) e triângulo de Codman;
- Radiografia simples: considerada o principal exame de imagem
para suspeita diagnóstica;
- A tomografia computadorizada, a cintilografia óssea e a RM são
exames de imagem necessários no auxílio diagnóstico, estadia-
mentos local e sistêmico, planejamento da biópsia, avaliação
pré-operatória para planejamento cirúrgico e previsão do grau
de resposta ao tratamento quimioterápico pré-operatório;
- Exame anatomopatológico: neoplasia mesenquimal maligna,
cujas células tumorais produzem diretamente osso imaturo e/
ou matriz osteoide;
- Diagnósticos diferenciais: calo de fratura, osteomielite aguda,
osteoblastoma, condrossarcoma, fibrossarcoma, tumor de cé-
lulas gigantes, sarcoma de Ewing, linfoma e carcinoma metas-
tático;
- Tratamento: quimioterapia pré-operatória (neoadjuvante), ci-
rurgia e quimioterapia pós-operatória.
ORTOPEDIA
Tumor de Ewing
- Incidência: em 80% dos casos, nas 2 primeiras décadas de vida;
- Relação sexo masculino para feminino: 2:1;
- Clínica: dor e aumento de volume. Febre e emagrecimento po-
dem estar presentes, assim como lesões metastáticas, no iní-
cio, em 1/4 dos casos. São raras as fraturas patológicas;
- Exame físico: aumento de volume, doloroso à palpação e com
presença de circulação colateral venosa na superfície exube-
rante; pele lisa, avermelhada e edemaciada;
- Localização: fêmur, seguido da tíbia, com predomínio nos
membros inferiores em 2/3 dos casos. O acometimento nos
ossos longos é predominantemente diafisário;
- Exames laboratoriais: hemograma com anemia secundária à
leucocitose. A velocidade de hemossedimentação é elevada;
- Radiografia: osteólise com reação periosteal concêntrica e
múltipla, caracterizando classicamente o aspecto em “casca de
cebola”;
- RM: invasão das partes moles adjacentes, principalmente da
relação com o feixe vasculonervoso;
- Confirmação diagnóstica: biópsia;
- Diagnóstico diferencial: osteomielite, linfoma e osteossar-
coma;
- Tratamento: quimioterapia e cirurgia.
Lesões ósseas metastáticas
- Ocorrem mais lesões ósseas metastáticas do que tumores malig-
nos ósseos primários;
- Principais causadores: carcinomas de próstata e de mama;
- O esqueleto axial é muito mais acometido pelas lesões ósseas
metastáticas do que o esqueleto apendicular. As vértebras são o
local mais comum;
- Clínica: presença de dor ou fratura patológica;
217
ORTO P ED I A

Lesões ósseas metastáticas

- Sinais sistêmicos também são raramente observados. Contudo,
pode ocorrer hipercalcemia secundária à secreção de proteínas
semelhantes ao PTH;
- Radiografia simples: método de imagem mais específico;
- Cintilografia óssea trifásica marcada com tecnécio: um exame
sensível e prático para rastrear o esqueleto inteiro, porém não
específico;
- Biópsia óssea: casos em que a lesão é única ou quando ainda há
dúvida diagnóstica;
- Diagnóstico diferencial: condrossarcoma diferenciado, osteossar-
coma em pacientes com doença de Paget e mieloma múltiplo;
- Tratamento: visa, basicamente, oferecer ao paciente uma boa
qualidade de vida, sem dor e com a melhor função possível;
- Sempre que possível, deve-se identificar o tumor primário;
- Cirurgias: procedimentos profiláticos, ou seja, realizados antes
da fratura, e cirurgias realizadas após a fratura patológica ter
ocorrido.
Mieloma múltiplo
- Tumor maligno que costuma ser múltiplo ou difuso;
- Caracterização: presença de células redondas do tipo plasmócitos;
- Presença de proteínas anormais no sangue e na urina (proteí-
na de Bence-Jones) e substâncias amiloides ou para-amiloides
que se depositam no tecido ósseo ou outros órgãos, principal-
mente no rim;
- Acometimento: principalmente indivíduos acima dos 50 anos;
- Localizações mais comuns: coluna vertebral, pelve, costelas,
esterno e crânio;
- Clínica: dor óssea na região da coluna e do tórax;
- Perda de peso: costuma estar associada à enfermidade sistêmica;
- Exames laboratoriais: anemia, aumento da velocidade de sedi-
mentação e hipercalcemia;
- Esfregaço sanguíneo: demonstrar a presença de plasmócito;
- Eletroforese de proteínas: pico de globulinas;
- Radiografia: osteólise focal ou áreas de substituição difusa da
medula óssea pelo tumor (massa de plasmócito);
- Cintilografia: diagnóstico de lesões múltiplas;
- Tratamento: em caso de lesões localizadas, o tratamento cirúr-
gico consiste na ressecção, seguida de radioterapia.

218
CAPÍTULO

8
Fraturas no adulto
Gustavo Merheb Petrus

1. Fratura da coluna cervical O tratamento conservador evolui com bons resulta-

dos, e o paciente fica sem dor e com boa mobilidade após
A fratura da coluna cervical pode ocorrer por diferentes
3 meses de tratamento. Preconiza-se o uso do colar tipo
tipos de trauma, desde pequenas quedas de altura, mergu-
Philadelphia para os casos classificados como tipos I e II, e
lhos em águas rasas até grandes acidentes de trânsito.
uma imobilização mais rígida para os casos do tipo III, com
A - Fratura do côndilo occipital uso de halogesso ou gesso tipo Minerva.
O prognóstico é favorável, mas se deve atentar para as
Os côndilos occipitais são partes laterais do osso occipi-
lesões associadas como o trauma cranioencefálico e a fratu-
tal; articulando-se com os côndilos, está a 1ª vértebra cer-
ra das vértebras cervicais e lesões medulares.
vical, o atlas, que não apresenta corpo vertebral, formado
pelo arco anterior e o arco posterior e 2 massas laterais.
Os movimentos da articulação occipitoatlantoaxial são ro-
B - Fratura do atlas (C1)
tação e flexão-extensão, estabilizados por um conjunto de Uma compressão axial do crânio sobre o atlas deter-
ligamentos. mina a sua ruptura nos arcos anteriores e posteriores com
Esse tipo de fratura é causado por traumas de alta afastamento das massas laterais, o que constitui a denomi-
energia, geralmente em jovens na 2ª e na 3ª décadas nada fratura de Jefferson.
de vida e do sexo masculino. O trauma cranioencefálico
acompanha a grande maioria dessas fraturas, o que difi-
culta o diagnóstico, em virtude da alteração do nível de
consciência.
Pode estar associada a fraturas das vértebras cervicais.
O diagnóstico é extremamente difícil por técnicas ra-
diográficas convencionais, sendo necessário utilizar mé-
todos de diagnósticos por imagens como a planigrafia
convencional e a Tomografia Computadorizada (TC); esta
última é o exame de escolha.
Tabela 1 - Classificação da fratura descrita por Anderson e Mon-
tesano
Tipo I Impactação do côndilo occipital.
Tipo II Fratura do côndilo com fratura da base do crânio.
Fratura-avulsão do côndilo, lesão ligamentar con-
Tipo III
tralateral (lesão instável).

219
ORTO P ED I A

Figura 2 - Classificação da fratura do dente do áxis

As fraturas tipos I e III costumam consolidar-se bem,

Figura 1 - Fratura do atlas
Nessa fratura, é fundamental para o prognóstico saber
se houve ou não ruptura do ligamento transverso (que fixa
o atlas ao dente do áxis).
O tratamento indicado consiste na redução por tração
craniana e na imobilização por 3 a 4 meses. Quando houver
ruptura do ligamento transverso, será necessária a artrode-
se occipitocervical.
C - Luxações do atlas-áxis (C1-C2)
As luxações C1-C2 puras são raras porque são possíveis
por um mecanismo de flexão com ruptura do ligamento
transverso, havendo projeção do dente para o canal neural,
com trauma medular geralmente incompatível com a vida.
A subluxação determinada por instabilidade já existen-
te, como nas displasias do dente do áxis, artrite reumatoide
etc., é a mais frequente.
O diagnóstico geralmente é feito na projeção em perfil,
quando a distância entre a margem posterior do arco ante-
rior do atlas e a margem anterior do dente do áxis é >3mm
no adulto e 5mm na criança. Na dúvida, devem-se realizar
radiografias em perfil em extensão e flexão para observar
se ocorre aumento na distância referida.
O tratamento será sempre cirúrgico. Após a redução,
serão realizados amarrilho metálico e artrodese entre os
arcos posteriores de C1-C2.
D - Fraturas do dente do áxis
As fraturas do dente do áxis ocorrem por forças de cisa-
lhamento e podem ou não apresentar desvios.
O diagnóstico pela radiografia se dá nas incidências an-
teroposterior, perfil e transoral.
Tabela 2 - Classificação descrita por Anderson e D’Alonso relacio-
nando a altura do traço com o prognóstico
Tipo I Fratura do ápice do dente.
Tipo II Fratura da base do dente.
Tipo III Fratura atingindo o corpo do áxis.
mais as do tipo II apresentam consolidação mais difícil.
Nos tipos I e III, opta-se pelo tratamento conservador,
ao passo que, nas do tipo II, pelo alto índice de pseudoar-
trose, opta-se pelo tratamento cirúrgico de imediato.
E - Fratura do enforcado
A fratura do enforcado, a espondilolistese traumática do
áxis, é a fratura típica por hiperextensão-distração, na qual
há fratura dos pedículos de C2 com deslizamento do corpo
dessa vértebra sobre C3.
Tal fratura poucas vezes condiciona lesão medular, pois,
ao contrário de produzir um estreitamento do canal espi-
nal, ocasiona um alargamento.
A sua redução por tração é feita com facilidade por meio
do uso do halo craniano (exceto o tipo IIa, que pode piorar
com a tração) e deve ser seguida de imobilização com colar
cervical por cerca de 3 meses.
Figura 3 - Classificação da fratura do enforcado
F - Fraturas e luxações da coluna cervical baixa
O mecanismo de fratura acontece por 6 tipos: com-
pressão-flexão, compressão vertical, distração-flexão,
compressão-extensão, distração-extensão e flexão lateral.
Quando, à radiografia, não se visualizam as últimas vér-
tebras cervicais, é indispensável fazer radiografias com
tração caudal dos membros superiores ou incidência em
nadador para visualização. Por vezes, são necessárias pla-
nigrafia, TC ou Ressonância Magnética (RM). O nível mais
comum de fraturas cervicais é a coluna cervical baixa,
principalmente C6. As luxações são mais comuns em C5-
C6 e C6-C7.

220
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 4 - Lesão cervical

As fraturas da coluna cervical podem ser estáveis ou ins-

táveis, de acordo com os critérios de instabilidade descri-
tos por White e Panjabi: fraturas com compressão de 25%

ORTOPEDIA
da altura do corpo vertebral, desvio de 11° entre vértebras
adjacentes, translação de 3,5mm entre vértebras e espaço
Figura 5 - Radiografia com luxação C5-C6
discal >1,7mm.
O tratamento de lesões traumáticas é uma urgência por-
que podem determinar lesão medular imediata ou causá-
-la posteriormente, acarretando gravíssimas e definitivas
incapacidades para o paciente. E, na presença de sinais de
comprometimento medular, devem ser tomadas medidas
visando ao tratamento do trauma raquimedular.

Figura 6 - RM com fratura-luxação da coluna cervical

Para o prognóstico da lesão definitiva da medula espi-

nal, o paciente não deve estar na fase de choque medular,
o qual é definido como a perda momentânea das funções
neurológicas atribuída, em geral, ao trauma medular. A re-
cuperação ocorre em torno de 12 a 24 horas. Para avaliar se
o paciente apresenta ou não esse choque, pode ser testado
o reflexo bulbocavernoso, que corresponde ao reflexo es-
fincteriano na estimulação da glande ou da tração de uma
sonda vesical localizada na uretra nas mulheres. A estimula-
ção no paciente sem lesão causa a contração esfincteriana
do ânus, o que não acontece na fase de choque medular.

221
ORTO P ED I A

Figura 7 - Reflexo bulbocavernoso

Quando há trauma raquimedular, há um importante

componente de edema pós-trauma na medula, sendo de
grande utilidade a administração de corticoides para dimi-
nuir o edema medular e as chances de lesões permanentes
da medula.
No trauma raquimedular com lesão medular, adminis-
tra-se metilprednisolona em forma de pulsoterapia: em ca-
sos com menos de 8 horas decorrentes do trauma, dose de
30mg/kg de peso na 1ª hora, de 5,4mg/kg/h por 24 horas
em casos atendidos até 3 horas do trauma, e por 48 horas
em casos atendidos entre 3 e 8 horas após o trauma.
As luxações costumam determinar lesões medulares. Figura 8 - Radiografia com tratamento cirúrgico da fratura cervical
Por isso, devem ser iniciados os tratamentos medicamento-
sos, e deve ser feita a redução da luxação da coluna cervical, O exame neurológico dos membros superiores é impor-
mediante tração com halo craniano. O peso inicial deve ser tante para avaliar o nível de comprometimento neuroló-
gico. Para cada raiz neurológica, existem uma distribuição
de 4 a 8kg, com a cama em posição de proclive funcionando
sensitiva, um teste motor e um exame de reflexo.
como contração. A cada 30 minutos, são realizadas radio-
grafias em perfil aumentando a tração até obter a redução Tabela 3 - Exame neurológico no trauma raquimedular por lesão
da coluna cervical. Uma vez obtida, deve ser mantida a es- da coluna cervical
tabilidade da coluna cervical por métodos conservadores Nível Motor Sensibilidade Reflexos
ou cirúrgicos. O tratamento cirúrgico tem a vantagem de Flexão do coto-
C5 Face lateral do braço Bicipital
velo
evitar o uso de gesso tipo minerva ou halogesso.
Extensão do pu- Face radial da mão e
Quando há lesão medular, o tratamento cirúrgico é in- C6 Estilorradial
nho antebraço
dicado imediatamente, pois o paciente necessita de mobili- Extensão do co-
zações frequentes para evitar as complicações clínicas, não C7 3º quirodáctilo Tricipital
tovelo
podendo permanecer imobilizado com tração. A cirurgia Face ulnar da mão e
C8 Flexão dos dedos Não há
consiste na descompressão do canal medular e na fixação antebraço
da coluna com hastes e parafusos posteriores ou placas e Abdução dos Face medial do co-
T1 Não há
dedos tovelo
enxerto anterior ao corpo vertebral.

222
 F R AT U R A S N O A D U LT O

2. Fratura da coluna toracolombar

A coluna torácica é composta de 12 vértebras alinhadas
em cifose, com valor angular de 20 a 45°. O segmento lombar
é composto de 5 vértebras alinhadas em lordose de 40 a 60°.
O corpo vertebral e o processo espinhoso lombar são
maiores que os torácicos.
O pedículo une o corpo com o arco neural posterior. Na
junção do pedículo com a lâmina, tem-se o pars interarticu-
lar. As facetas articulares superiores e inferiores articulam-
-se com as vértebras adjacentes.
A coluna torácica é rígida e estável devido à existência
de um complexo sistema osteoligamentar, de que partici-
pam as costelas e o esterno. Em razão da rigidez e do menor
diâmetro do canal da coluna torácica, há uma importante
Figura 10 - Avaliação neurológica dos membros inferiores
vulnerabilidade desse segmento ao déficit neurológico
quando há fratura. E a coluna lombar, mais móvel, é a causa
Tabela 4 - Exame neurológico no trauma raquimedular por lesão
de maior incidência de fraturas.
de coluna toracolombar
Nível Motor Sensibilidade Reflexos
Face anteromedial da

ORTOPEDIA
L2 Flexão do quadril Não há
coxa
L3 Extensão do joelho Face medial do joelho Não há
Extensão do torno- Face medial do torno-
L4 Patelar
zelo zelo
L5 Extensão do hálux Face dorsal do pé Não há
S1 Flexão do hálux Face lateral do pé Aquileu

A radiografia simples é o 1º exame a ser solicitado nas

incidências anteroposterior e perfil. Devem-se avaliar o diâ-
metro e altura da vértebra, assimetrias, alinhamento e con-
tinuidade das lâminas e pedículos.

Figura 9 - Nível da lesão medular e grau de acometimento neuro-

lógico

A avaliação clínica começa com história do trauma, pes-

quisa de lesões associadas e avaliação neurológica para de-
terminar o nível de lesão neurológica. Para cada nível de
raiz neurológica torácica afetada, tem-se uma área sensitiva
do tronco, e, para cada nível de raiz lombar, têm-se um tes-
te motor, uma área sensitiva e um reflexo correspondente.
Figura 11 - Radiografia da coluna lombar com fratura de compressão
Será indicada TC quando houver diminuição do corpo
vertebral e suspeita de lesão do arco neural posterior.

223
ORTO P ED I A

Figura 14 - Colete de Jewett

Figura 12 - TC axial de fratura da coluna torácica

Figura 15 - Colete de Putti

Nas lesões dos elementos anteriores e posteriores por

distração, o tratamento é cirúrgico.

Figura 13 - TC de corte sagital com fratura da vértebra L1

A RM é o exame mais indicado para analisar a relação

entre os fragmentos ósseos e a compressão das estruturas
nervosas intracanal. Devem-se esclarecer lesões de partes
moles, deslocamento do disco intervertebral, e se houve ou
não lesão medular.
Os objetivos do tratamento são a recuperação ou a me-
lhora neurológica, a restauração da anatomia e das con-
dições fisiológicas do segmento vertebral, a prevenção de
deformidades e o retorno às atividades. Figura 16 - Fratura flexão-distração e o tratamento cirúrgico
As fraturas podem ocorrer por compressão, distração As fraturas por rotação são mais graves e associadas à
ou mecanismo rotacional. maior porcentagem de déficit neurológico, com necessida-
As fraturas de compressão são, na sua maioria, estáveis, de de fixação cirúrgica de todo o segmento acometido as-
com lesão da porção anterior do corpo vertebral. É indica- sociado à artrodese. Pode ser necessária a abordagem por
do o uso de órtese (colete de Jewett ou Putti) pelo período dupla via da coluna, via anterior e posterior.
de 6 a 12 semanas. Os parâmetros para indicação cirúrgica
são lesão neurológica progressiva, cifose >20° da vértebra,
diminuição da altura do corpo vertebral >50% e TC demons-
3. Fraturas do anel pélvico
trando fragmento ósseo dentro do canal neural associado à Entre os idosos, as fraturas do anel pélvico geralmente
lesão neurológica. decorrem de trauma de baixa energia; nos jovens, devem-

224

-se ao trauma de alta energia, como acidentes automo-
bilísticos, atropelamentos e quedas de alturas, determi-
nando lesões instáveis e graves, tanto do ponto de vista
hemodinâmico quanto do mecânico, e que podem asso-
ciar-se à lesão de outros órgãos ou de outras estruturas
musculoesqueléticas.
Pacientes com lesões instáveis apresentam taxa de mor-
talidade de 14 a 50%.
O anel pélvico é formado pela união de 3 ossos (2 ossos
inominados compostos pelo ílio, ísquio e púbis e o sacro)
estabilizados em suas articulações por fortes estruturas
ligamentares, principalmente pelo ligamento sacroilíaco
posterior. E a sínfise pubiana une anteriormente os 2 ilíacos
com sua fibrocartilagem.
Figura 17 - Pelve
Além das estruturas osteoligamentares, a musculatura
pélvica participa ativamente da estabilidade do anel, prin-
cipalmente o diafragma urogenital, conjunto de músculos
que formam o assoalho da pelve inferior.
O diagnóstico da lesão do anel pélvico é clínico e radio-
gráfico. A identificação do mecanismo de trauma, a presen-
ça de discrepâncias ou desvios rotacionais nos membros
inferiores, a presença de hematoma da genitália externa
do paciente (sinal de Destot) e o exame clínico com mano-
bras que avaliam a estabilidade do anel pélvico compõem o
diagnóstico da fratura.
Pela alta incidência de lesões associadas, é fundamen-
tal um minucioso exame urológico, neurológico, vaginal e
proctológico.
São pacientes politraumatizados que, em 75% das ve-
zes, apresentam algum tipo de hemorragia, mais frequen-
temente no retroperitônio pelo sangramento ósseo decor-
rente de fratura ou luxação do anel pélvico.
Em um paciente hemodinamicamente instável, que
apresente uma lesão do anel pélvico, é fundamental a
atuação do ortopedista na fase de ressuscitação, pois, em
90% dos casos, o sangramento é do osso esponjoso do ilí-
aco ou do sacro. Nessas lesões, o retroperitônio pode se-
questrar até 4L de sangue nas lesões tipo “livro aberto” do
F R AT U R A S N O A D U LT O
anel pélvico, sendo necessária a atuação do ortopedista
para reduzir a fratura e o deslocamento do anel pélvico e
estabilizar com a colocação do fixador externo ou de um
clampe pélvico, a fim de obter um efeito de tamponamen-
to do hematoma, pelo fechamento e pela compressão das
hemipelves.
O uso do fixador externo na emergência reduziu a in-
cidência de mortalidade nos pacientes com instabilidade
hemodinâmica após lesão do anel pélvico, pois atua re-
duzindo o continente do anel, que normalmente está au-
mentado, produzindo um efeito de tamponamento sobre
o sangramento do retroperitônio. Outra vantagem é que
se trata de um método rápido e pouco invasivo.
Depois da estabilização do ponto de vista hemodi-
nâmico, é necessário um estudo por imagem para o diag-
nóstico da lesão da pelve. A realização de radiografia na
incidência anteroposterior, oblíqua a 60° craniocaudal (in
let) e a 45° caudocranial (out let), é fundamental para o
diagnóstico e a classificação da lesão. A incidência in let é
importante para avaliar desvios anteroposteriores, e a inci-
dência out let, para avaliar desvios verticais.
ORTOPEDIA
Figura 18 - Radiografia craniocaudal
Figura 19 - Radiografia caudocranial
A TC da pelve, sempre que possível, deve ser utilizada
para elucidação da lesão posterior do anel, principalmente
nos casos de fraturas do sacro, se há impactação óssea ou
uma lesão por cisalhamento com diástase dos fragmentos.
Young classificou as fraturas com base no mecanismo de
lesão, alertando para os potenciais problemas de ressusci-
tação associados às fraturas da pelve.
A classificação mais utilizada é a de Tile, que combina
o mecanismo de lesão e o grau de instabilidade resul-
tante.
225
ORTO P ED I A
Tabela 5 - Classificação de Tile
Tipo A Estável, arco posterior íntegro.
Tipo B Instável rotacional, lesão parcial do arco posterior.
Instável rotacional e vertical, lesão completa do
Tipo C
arco posterior.
Figura 20 - Fratura por compressão anteroposterior com instabili-
dade horizontal
Figura 21 - Fratura por compressão lateral com instabilidade ho-
rizontal
Figura 22 - Fratura da pelve com instabilidade vertical
O fixador externo só consegue estabilizar, mecanica-
mente, os casos de instabilidade rotacional quando há in-
tegridade dos sacroilíacos posteriores. Nas instabilidades
verticais, é indicado como tratamento temporário até ser
realizada uma fixação interna e definitiva da fratura, nas re-
giões anterior e posterior do anel pélvico.
226
Figura 23 - Imobilização no atendimento do resgate para fecha-
mento e estabilização da pelve
Quanto ao paciente que não apresenta condição clínica
para cirurgia definitiva, com uma lesão rotacional e vertical-
mente instável, pode ser associada ao fixador externo uma
tração esquelética longitudinal.
Figura 24 - Fixador externo de bacia
O tratamento conservador pode ser utilizado em fra-
turas estáveis e sem desvios, mais frequentes em idosos e
com trauma de baixa energia.
A fixação definitiva anterior estará indicada quando a
abertura da sínfise pubiana for >2,5cm e pode ser realizada
com 1 ou 2 placas na sínfise púbica.
A lesão da articulação sacroilíaca pode ser reduzida e
estabilizada por via anterior ou posterior; porém, pode
ser utilizado parafuso canulado percutâneo sacroilíaco
 F R AT U R A S N O A D U LT O

no caso de luxação e fratura-luxação da articulação sa- podem ocorrer por trauma direto, indireto, axial ou repeti-
croilíaca. tivo. São mais comuns no sexo masculino, e 80% acontecem
A utilização de barra sacra, ou de placa transilíaca, está no 1/3 médio, 15% no 1/3 lateral e 5% no 1/3 medial.
reservada a casos de lesões em que exista a fratura do cor-
po do sacro ou luxações bilaterais da articulação sacroilíaca. Tabela 6 - Classificação das fraturas da clavícula
Grupo I 1/3 médio
Grupo II 1/3 lateral
Grupo III 1/3 medial

Tabela 7 - Subclassificação das fraturas do grupo II

Tipo I Fratura entre o ligamento trapezoide e conoide.
Fratura medial aos ligamentos conoide e trapezoide
Tipo II (IIa – ligamentos íntegros; IIb – ligamento conoide
roto).
Tipo III Fratura na superfície articular.
Tipo IV Fratura em crianças; fragmento rompe o periósteo.
Tipo V Fratura cominuta.

Ao exame físico, a clavícula é palpável e apresenta ede-

ma, crepitação, dor e equimose. Nas fraturas do 1/3 médio,
o desvio ocorre pelo músculo esternocleidomastóideo que

ORTOPEDIA
Figura 25 - Radiografia com fixação interna da fratura da bacia desvia para posterior e superior, e o peso do membro supe-
rior que traciona o fragmento lateral e inferior.
As complicações precoces estão ligadas ao trauma ini- Às radiografias em incidências anteroposterior e Zanca
cial, sendo a hemorragia a principal complicação na fase
(15° de inclinação cefálica centrada na articulação acromio-
aguda, e às lesões associadas, estando o paciente susce-
clavicular), podem-se visibilizar fraturas do 1/3 lateral e fa-
tível a desenvolver Síndrome do Desconforto Respiratório
zer o seu diagnóstico.
do Adulto (SDRA), doença tromboembólica, pneumonia e
falência de múltiplos órgãos.
A infecção pode acontecer pela contaminação dos pinos
do fixador externo ou após a fixação interna. A dor residual
é uma queixa frequente, que pode decorrer de consolida-
ção viciosa, pseudoartrose ou artrose pós-traumática da
articulação sacroilíaca.
Lesão nervosa das raízes de L5 e S1 pode ocorrer na ins-
tabilidade vertical por tração.
A consolidação viciosa após fratura pode acontecer e
causar deformidade rotacional, obliquidade pélvica e dis-
crepância dos membros inferiores com alteração da marcha
normal.

4. Fratura da clavícula
A clavícula, o 1º osso a consolidar-se (5ª semana intrau-
terina), é o único osso longo em que ocorre ossificação in-
tramembranosa sem passar por um estágio cartilaginoso. É,
também, a única conexão óssea entre a cintura escapular e
o esqueleto axial.
Sua função é proporcionar força e estabilidade ao mem-
bro superior; além disso, é ponto de origem e inserção de
vários músculos, protege eficazmente as estruturas neuro-
vasculares e o ápice do pulmão, tem função cosmética e Figura 26 - Fratura da clavícula
auxilia na inspiração.
As fraturas da clavícula, que representam de 4 a 16% de O diagnóstico diferencial se dá somente com as luxações
todas as fraturas e 35% das fraturas da cintura escapular, acromioclaviculares e esternoclaviculares.

227
ORTO P ED I A
A grande maioria das fraturas do 1/3 médio pouco ou
não desviadas quase sempre se consolida sem deixar se-
quelas. Quando desviadas, podem ser reduzidas e imobili-
zadas com imobilizador tipo “8”.
Figura 27 - Métodos de imobilização da fratura da clavícula (ti-
poia e imobilização em “8”)
Figura 28 - Método de imobilização da fratura da clavícula: imo-
bilização em “8”
As indicações para o tratamento cirúrgico da fratura do
1/3 médio são fratura exposta, fratura associada à fratura da
escápula (ombro flutuante), politraumatismo, associação à
lesão neurovascular e paciente que não tolera a imobiliza-
ção. As fraturas podem ser fixadas com fios intramedulares
ou placa e parafusos, sendo esta a técnica preferida.
As fraturas do 1/3 lateral são tratadas dependendo do
tipo da fratura. As dos tipos I, III e IV são tratadas com tipoia
simples. As do tipo II sem desvio também podem ser tra-
tadas conservadoramente, e as com desvio têm indicação
cirúrgica pela maior incidência de retardo de consolidação.
Como complicação da fratura, pode haver retardo de
consolidação, deformidade cosmética após a consolidação,
artrite pós-traumática e lesão neurovascular.
228
Figura 29 - Tratamento cirúrgico da fratura da clavícula
5. Fratura do úmero proximal
Os segmentos da extremidade proximal do úmero são 4:
a superfície articular da cabeça umeral ou colo anatômico,
o tubérculo maior, o tubérculo menor e a diáfise ou colo
cirúrgico do úmero.
Figura 30 - Anatomia do ombro (vista anterior)
A irrigação da extremidade proximal é feita, principal-
mente, pela artéria circunflexa anterior, a mais importante,
e pela circunflexa posterior, ambas ramos da artéria axilar.
Quando ocorre uma fratura do úmero proximal, os
fragmentos se desviam devido à ação muscular exercida
sobre eles.
Os músculos supraespinal, infraespinal e redondo menor
inserem-se no tubérculo maior e tendem a desviar a fratura
em direção posterior e proximal, por serem músculos abdu-
tores e rotadores externos. O músculo subescapular insere-se
no tubérculo menor, que tende a desviar medialmente o frag-
mento fraturado por sua rotação interna. A diáfise desvia-se
medialmente pela ação do músculo peitoral, potente adutor.
O mecanismo mais frequente de fratura é a queda ao
solo com o braço estendido. Essa fratura é mais comum em
idosos; nas mulheres, a incidência é ainda maior pela oste-
oporose, principalmente após a menopausa. Nos pacientes
mais jovens, pode ocorrer fratura-luxação pelo osso ser for-
te o suficiente para romper os ligamentos. Trauma direto
sobre o ombro também é causa de fratura.
Choque elétrico de alta intensidade pode provocar con-
trações violentas, produzindo fratura ou fratura-luxação do
ombro.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

O quadro clínico é composto por dor, movimentos de fragmentos estão desviados entre si, e a cabeça umeral con-
elevação e rotação do membro superior limitados, crepita- gruente com a glenoide.
ção e equimose.
Radiografias simples na incidência anteroposterior e
perfil da escápula e axilar fazem o diagnóstico. A TC está in-
dicada quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou desvios
dos fragmentos, em fraturas com comprometimento da su-
perfície articular do úmero ou da glenoide e fratura-luxação
inveterada.
A classificação das fraturas foi descrita por Neer, com
base nos desvios dos fragmentos conforme descrito inicial-
mente por Codman. Considera-se desvio quando há deslo-
camento >1cm ou angulação >45° em relação ao fragmento
não fraturado.

ORTOPEDIA
Figura 32 - Radiografia com fratura do úmero proximal

a) Tratamento conservador
As fraturas com desvio <1cm ou angulação <45° e que
são estáveis e impactadas são tratadas com imobilização
toracobraquial, do tipo Velpeau, e mobilização precoce.
Após 15 dias de imobilização, iniciam-se exercícios passivos
e ativos leves.
b) Tratamento cirúrgico
Figura 31 - Classificação de Neer
A fratura instável com os fragmentos principais, segun-
- Tipo I: em 1 parte. Não deve ser considerada em 2 do Neer, desviados mais que 1cm ou mais que 45° tem indi-
partes, pois teve um desvio <45° e uma separação dos cação de tratamento cirúrgico.
fragmentos <1cm;
- Tipo II: em 2 fragmentos. Tem-se um desvio >1cm,
com angulação >45°; ou em 3 fragmentos ou 4, mas
somente 1 possui desvio maior do que 1cm, com essa
angulação;
- Tipo III: em 3 ou 4 fragmentos. Somente há desvio
maior em 3 fragmentos;
- Tipo IV: em 4 fragmentos, em que todos têm desvio
acima do permitido.
A importância da classificação está na identificação dos
fragmentos fraturados para que se saibam as condições
vasculares desses fragmentos e, com isso, se indique o tra-
tamento adequado.
A fratura em 2 partes é aquela em que somente 1 dos
segmentos está desviado em relação aos outros; a fratu-
ra em 3 partes, em que 2 segmentos estão desviados em Figura 33 - Radiografia com fixação da fratura com placa e para-
relação aos outros 2; a fratura em 4 partes, em que os 4 fusos

229
ORTO P ED I A
Fratura em 2 partes envolvendo o tubérculo maior pode
ser tratada com redução aberta e fixação do tubérculo com
fios inabsorvíveis; fratura em 2 partes envolvendo o colo
cirúrgico, com redução aberta e fixação interna com placa
e parafusos; fratura em 3 partes, geralmente envolvendo o
colo cirúrgico, o tubérculo maior e a diáfise, com redução
aberta e síntese com fios intramedulares e amarrilha do tu-
bérculo com fios inabsorvíveis. As fraturas em 4 partes po-
dem ser tratadas com síntese interna ou, em pacientes mais
idosos, ou fraturas mais graves, com prótese substituindo o
úmero proximal, preservando a glenoide.
Figura 34 - Fratura do úmero tratada com placa e parafuso
Figura 35 - Placa e parafusos utilizados para tratamento da fratu-
ra do úmero proximal
Figura 36 - Fratura do úmero proximal tratada com fios
230
As complicações dessas fraturas são lesão neurológica,
principalmente do nervo axilar, lesão vascular, osteonecro-
se da cabeça femoral, rigidez articular, consolidação viciosa
e pseudoartrose. Quanto maior o número de partes da fra-
tura, maior o número de complicações.
Figura 37 - Prótese utilizada para tratamento de fraturas tipo IV
6. Luxação do ombro
A luxação do ombro, uma das lesões traumáticas do
membro superior mais comuns na prática diária do ortope-
dista, caracteriza-se pela perda das relações entre a cabeça
do úmero e a glenoide. As luxações anteriores, as mais co-
muns, representam 95% dos casos; as posteriores relacio-
nam-se a choque elétrico e a convulsões.
A cabeça do úmero é grande e esférica; a glenoide é rasa
e pequena, o que permite grande mobilidade articular. É a
articulação de maior amplitude de movimento do aparelho
locomotor humano.
Para manter a estabilidade entre a cabeça do úmero e a
glenoide, existem vários mecanismos:
a) Mecanismos passivos (estáticos): congruência arti-
cular, pressão intra-articular negativa, fenômeno de ade-
são-coesão e barreira capsuloligamentar.
b) Mecanismos ativos (dinâmicos): musculatura do
manguito rotador e cabeça longa do bíceps.
Tabela 8 - Critérios para classificação da luxação glenoumeral
Quanto ao grau de
Subluxação e luxação.
instabilidade
Quanto à crono- Congênita, aguda, inveterada ou crônica e
logia recorrente ou recidivante.
Quanto ao meca-
Traumática e atraumática.
nismo de trauma
Quanto à volição
Voluntária ou involuntária.
do paciente
Anterior, posterior, multidirecional, supe-
Quanto à direção
rior, erecta e intratorácica.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

A - Luxação anterior A TC é utilizada para o estudo das fraturas associadas.

A RM, sempre feita com contraste intra-articular, é útil nas
A causa mais comum de luxação anterior é a traumáti-
subluxações e luxações recidivantes porque permite avaliar
ca. O paciente relata queda com o membro superior, for-
a presença e a extensão das lesões de partes moles (lábio
çando-o em rotação externa e abdução, seguida de dor e
glenoide e manguito rotador).
impotência funcional no membro acometido. À inspeção,
vê-se uma depressão da face lateral do ombro causada
pela ausência da cabeça do úmero, conhecida como sinal
do “cabide” ou da “dragona”. As lesões associadas são a
desinserção dos ligamentos, da cápsula articular e do lábio
glenoidal (lesão de Bankart), a lesão óssea da porção pos-
terossuperior da cabeça do úmero (lesão de Hill-Sachs) e a
fratura marginal da borda da glenoide.

ORTOPEDIA
Figura 38 - Paciente com luxação do ombro à esquerda Figura 41 - Radiografia com luxação anterior do ombro

Figura 39 - Desenho esquemático e paciente apresentando luxa-

ção do ombro à direita

As radiografias visam ao diagnóstico da direção da luxa-

ção e das lesões ósseas associadas. As incidências recomen-
dadas são a anteroposterior, perfil da escápula, axilar, west
point (para verificar fraturas da margem anteroinferior da
glenoide) e apical oblíqua, para demonstrar lesões de Hill-
Sachs e fratura da glenoide.
Figura 40 - Luxação do ombro
Figura 42 - TC com fratura marginal da borda anterior da glenoide
O tratamento da luxação anterior aguda consiste em re-
dução, sob anestesia, e imobilização na posição de adução
e rotação interna do ombro por 3 semanas, seguidas de re-
abilitação articular. Há várias manobras para a redução da
luxação; dentre as mais conhecidas, podem-se citar a ma-
nobra de Kocher (tração com rotação externa e abdução do
ombro seguida de adução e rotação interna), manobra de
tração e contratração e manobra de Hipócrates (tração do
membro superior com o pé colocado na axila do paciente).
As indicações cirúrgicas na fase aguda relacionam-se às
lesões associadas como as fraturas com desvio, interposi-
ção de partes moles tornando irredutível a luxação, fratura
da borda glenoidal >25% da superfície articular (que torna a
redução instável) e lesão do manguito rotador.

231
ORTO P ED I A
As luxações glenoumerais agudas posteriores são de
tratamento conservador, com redução incruenta e imobili-
zação. São indicações de cirurgia: quando há fratura da ca-
beça do úmero acometendo mais de 30% de sua superfície
articular, irredutibilidade por interposição de partes moles
e fratura da tuberosidade menor ou da borda da glenoide
com grandes fragmentos e instabilidade pós-redução.
Para as luxações recidivantes, o tratamento indicado,
quando a causa é atraumática, é conservador com exer-
cícios de fortalecimento e coordenação. Para as causas
traumáticas, como há desinserção capsuloligamentar, o
tratamento preconizado é cirúrgico, com técnicas que vi-
sam à reparação e plastias capsuloligamentares que podem
ser realizadas por via aberta ou artroscópica (cirurgia de
Bankart e capsuloplastia de Neer) e/ou técnicas que visam
à substituição das estruturas lesadas (cirurgia de Bristow-
Latarjet).
Figura 43 - Redução da luxação pela manobra de tração e contração
B - Luxação posterior
As causas mais comumente observadas são traumáti-
cas, crises convulsivas e choque elétrico.
As características clínicas mais encontradas são limita-
ção da rotação externa do úmero, limitação da elevação do
ombro acima de 90°, proeminência posterior da cabeça do
úmero, deformidade anterior pela ausência da cabeça do
úmero e proeminência do processo coracoide.
232
As lesões associadas à luxação posterior são fratura por
compressão da região anteromedial da cabeça do úmero,
fratura da borda posterior da glenoide e fratura da tubero-
sidade menor.
7. Fratura da diáfise do úmero
A diáfise do úmero vai do bordo superior da inserção do
músculo peitoral até a crista supracondílea.
As fraturas da diáfise podem ser causadas por trauma
direto, com traços de fratura geralmente transversos ou co-
minutos, ou trauma indireto, com traços espirais atribuídos
às forças torcionais.
O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na his-
tória e no exame físico. Há edema, deformidade do braço,
impotência funcional e crepitação.
As radiografias em anteroposterior e perfil são suficien-
tes para confirmar o diagnóstico.
Figura 44 - Radiografia com fratura de diáfise do úmero
O tratamento, na maioria das vezes, é conservador
porque a maioria das fraturas da diáfise se consolida bem.
Dentre as opções para o tratamento incruento, há o apa-
relho gessado axilopalmar, a “pinça de confeiteiro” e a
imobilização funcional (órteses que deixam livres o ombro
e o cotovelo). O tratamento conservador necessita de um
rigoroso acompanhamento médico para realizar as imobili-
zações e de um acompanhamento semanal para verificar se
não houve perda da redução ou lesão de pele até a conso-
lidação da fratura.

Figura 45 - Tratamento conservador com “pinça de confeiteiro” da
fratura diafisária do úmero
O tratamento cirúrgico tem indicações absolutas ou re-
lativas, dependendo do caso. As absolutas são fratura as-
sociada à lesão vascular, fratura exposta, paralisia do nervo
radial, interposição de partes moles que dificultam a redu-
ção, cotovelo flutuante, politrauma e fratura patológica por
doença maligna. As relativas são bilateralidade, obesidade
e fratura segmentar.
Figura 47 - Anatomia do cotovelo – ossos do cotovelo em extensão: vistas anterior e posterior
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 46 - Fratura da diáfise do úmero tratada com fixação intra-
medular
A via de acesso para a redução e a fixação da fratura
pode ser anterolateral ou posterior do braço. A fixação das
fraturas pode ser por placa e parafusos, fixação externa ou
fixação intramedular.
As complicações da fratura descritas são a paralisia do
nervo radial (geralmente, neuropraxia) e a pseudoartrose.
ORTOPEDIA
8. Fraturas do cotovelo
A - Fratura do úmero distal
O úmero distal é dividido em 2 côndilos, lateral e medial,
cada um contendo uma porção articular e outra não articu-
lar. O epicôndilo medial dá origem aos músculos flexores do
antebraço. O nervo ulnar localiza-se atrás do epicôndilo. O
epicôndilo lateral dá origem aos músculos supinador, exten-
sores do antebraço e ancôneo.
233
ORTO P ED I A

A tróclea tem a forma de um carretel, é centrada no eixo

longitudinal da diáfise do úmero e rodada externamente
entre 3 e 8° em relação a uma linha que conecta os epi-
côndilos medial e lateral. Portanto, na posição anatômica,
o antebraço forma um ângulo de carregamento de cerca
de 170° com o braço. Anterior e superiormente à tróclea,
localizam-se a fossa coronoide e, posterior e superiormen-
te, a fossa do olécrano. O capítulo se articula com a cabeça
do rádio.
Os ligamentos colaterais (radial e ulnar) do cotovelo su-
plementam a estabilidade óssea natural dessa articulação.
Das suas fraturas, 3% se localizam no úmero distal. Podem
ser extra-articulares, mais comuns em crianças e adolescen-
tes e raras em adultos, e intra-articulares, as mais comuns
do úmero distal, com predomínio no sexo masculino, em Figura 49 - Tratamento cirúrgico de fratura do úmero distal
adultos jovens, sendo queda simples a etiologia em 50%
dos casos, 25% acidentes automobilísticos e 14% atropela- B - Fratura do olecrano
mentos.
O diagnóstico é fundamentado na história, no exame fí- Dentre as fraturas do cotovelo em adultos, as do olécra-
sico e em exames de imagem. no são as mais frequentes.
Dor, edema, deformidade e crepitação estão presentes. O olécrano articula-se com a tróclea e fornece movi-
Devem-se avaliar cuidadosamente os estados vascular e mento de flexão-extensão, e sua arquitetura intrínseca au-
neurológico, pois fragmentos fraturários podem seccionar menta a estabilidade do cotovelo.
ou contundir as estruturas. As fraturas acontecem por trauma direto na superfície
As radiografias simples de frente e perfil permitem visu- posterior do cotovelo ou por queda sobre o membro su-
alizar os principais fragmentos da fratura; ocasionalmente, perior.
são necessárias radiografias oblíquas. A TC e a RM têm pou- A classificação foi descrita por Colton em:
ca utilidade, sendo úteis em fraturas bem cominutas. - Sem desvio e estáveis;
Os objetivos do tratamento são restabelecer a congru- - Desviadas:
ência articular, obter um alinhamento metadiafisário acei- • Fratura-avulsão;
tável e promover fixação estável o suficiente para permitir • Fratura-transversa;
mobilidade ativa precoce sem dor. • Fratura-cominuta;
• Fratura-luxação.

Figura 50 - Fraturas tipo (A) I, tipo (B) II e tipo (C) III, com desvio
anterior do rádio; fraturas tipo (D) I e tipo (E) II, com desvio pos-
terior do rádio

Para ser considerada sem desvio e estável, a fratura

deve ter menos de 2mm de desvio. As cominutas resultam
de trauma direto, enquanto as transversas e oblíquas são
Figura 48 - Radiografia de frente do úmero distal consequências de trauma indireto.

234
 F R AT U R A S N O A D U LT O

O exame físico apresenta-se com edema, dor e derrame A fratura ocorre na queda com a mão espalmada, o
articular. A incapacidade de estender ativamente o cotovelo cotovelo em discreta flexão e o antebraço em pronação. A
contra a gravidade, o sinal mais importante a ser pesquisa- posição de pronação do antebraço é fundamental para que
do, indica descontinuidade do aparelho extensor do coto- ocorra fratura da cabeça do rádio, enquanto a posição em
velo. A radiografia em perfil permite diagnosticar a fratura, supinação daquele leva à luxação pura do cotovelo.
e a incidência frontal é para complementar o diagnóstico.
O objetivo do tratamento é restaurar a anatomia arti-
cular e preservar a força motora de extensão, mobilidade e
estabilidade articulares.
As fraturas sem desvio podem ser tratadas com imobi-
lização gessada e cotovelo fletido a 90° por 3 a 6 semanas.

Figura 52 - Mecanismo de trauma da fratura da cabeça do rádio

ORTOPEDIA
Figura 51 - Radiografia de perfil do cotovelo com fratura do ole-
crano

As fraturas com desvio exigem tratamento cirúrgico com

redução aberta e fixação interna da fratura. A fixação inter-
na pode ser realizada com fios de Kirschner e fios de aço
com função de banda de tensão, ou fixação com placa DCP
3,5mm ou reconstrução e parafusos, dependendo do tipo Figura 53 - Mecanismo de fratura da cabeça do rádio e lesão da
de fratura. articulação radioulnar distal
As principais complicações são diminuição da mobilida- A classificação mais usada é a de Mason, modificada por
de articular, consolidação viciosa, artrose pós-traumática, Johnston, que divide em 4 tipos essas fraturas.
pseudoartrose, infecção e neuropraxia do nervo ulnar.
Tabela 9 - Classificação de Mason
C - Fratura da cabeça do rádio Tipo I Sem desvio.
A cabeça do rádio tem 2 funções: a 1ª é transmitir forças Tipo II Marginal ou do colo.
no membro superior, e a 2ª, fornecer estabilidade ao coto- Tipo III Cominuta.
velo, principalmente no estresse em valgo, como estabiliza- Tipo IV Associada à luxação do cotovelo.
dor secundário e, em conjunto com o complexo ligamentar
medial, estabilizador primário. Ao exame físico, o paciente apresenta dor à palpação da
Das fraturas do cotovelo, 15 a 20% acontecem na cabe- região lateral do cotovelo, que piora com a pronossupina-
ça do rádio, e são mais comuns entre 20 e 50 anos. Não há ção; pode-se sentir crepitação. Edema e hematoma podem
predomínio entre os sexos. estar presentes. Devem-se examinar o antebraço e o punho

235
ORTO P ED I A

à procura de dor e edema que podem indicar dissociação A estabilidade do cotovelo é dividida entre as estruturas
aguda da articulação radioulnar distal. ósseas e ligamentares: tróclea, olécrano, cabeça do rádio,
As radiografias nas incidências anteroposterior e de per- ligamento colateral medial, ligamento colateral lateral e
fil fazem o diagnóstico. TCs podem ser utilizadas para um cápsula articular.
melhor estudo da fratura, mas não são fundamentais. O arco de movimento de flexão-extensão ocorre de 0
O tratamento da fratura tipo I é conservador, com uso a 150°, a supinação, 85°, e a pronação, 80°. O movimento
de tala gessada axilopalmar por 3 semanas; a esse período, funcional mínimo é de 30 a 130° de flexão-extensão, 50° de
segue-se a reabilitação. pronação e 50° de supinação.
Indica-se o tratamento cirúrgico nas fraturas marginais O mecanismo de trauma geralmente é indireto, na que-
da cabeça do rádio tipo II, quando o fragmento tem 1/3 ou da ao solo com apoio palmar, hiperextensão do cotovelo,
mais da superfície articular e apresenta um desvio >2mm estresse em valgo, abdução e supinação do antebraço.
ou 20° entre os fragmentos. A estratégia cirúrgica é fixar o
fragmento, com via de acesso lateral do cotovelo e fixação
com parafusos de 1,5mm ou 2mm, ou parafusos de Hebert,
na porção íntegra do colo e cabeça radial.
Nas fraturas cominutas tipo III, a estratégia é montar a
superfície articular com parafusos ou placas de minifrag-
mentos para a cabeça do rádio. Na impossibilidade de redu-
ção e de fixação, a ressecção simples da cabeça do rádio só
poderá ser feita se não houver lesão associada do antebra-
ço ou punho, ou luxação do cotovelo, pois, nessa situação, a
instabilidade do cotovelo se torna grosseira. Quando, após Figura 56 - Mecanismo de trauma na luxação do cotovelo
a ressecção da cabeça do rádio, ocorre instabilidade, indica-
-se prótese metálica de substituição da cabeça do rádio.

Figura 57 - Luxação do cotovelo direito em atleta de levantamento

de peso

O exame físico apresenta dor, edema, deformidade, e

Figura 54 - Prótese para substituição da cabeça do rádio deve ser avaliado o estado neurovascular antes das radio-
grafias e da redução da luxação.
As radiografias anteroposterior e perfil fazem o diagnós-
9. Luxação do cotovelo tico.
A luxação acontece em 11 a 28% dos traumas do cotove-
lo, e a posterior é a mais comum. A incidência maior acon-
tece na faixa etária entre 10 e 20 anos, associada a traumas
esportivos.

Figura 58 - (A) Radiografia de perfil e (B) frente com luxação

Figura 55 - Luxações do cotovelo do cotovelo

236

A classificação pode ser feita em relação ao tempo da
lesão: aguda, crônica e recorrente. Pode-se classificar, tam-
bém, com base na relação do rádio e ulna em relação ao
úmero distal: posterior (mais comum), anterior, lateral, me-
dial e divergente.
O tratamento para a luxação posterior compreende a
redução fechada sob analgesia e sedação. A redução é rea-
lizada, de preferência, com o paciente em decúbito ventral
e o braço para fora da mesa de exame, e são feitas a tração
longitudinal e a flexão do cotovelo.
Figura 59 - Método de redução da luxação do cotovelo
Após a redução, deve-se examinar novamente o estado
neurovascular do membro, avaliar a estabilidade e o arco
de movimento da articulação e realizar radiografias.
Além disso, realizar imobilização com tala axilopalmar
Figura 60 - Anatomia do rádio
F R AT U R A S N O A D U LT O
por um tempo, até o alívio da dor. A imobilização por tempo
prolongado está relacionada a contraturas com déficit em
extensão.
As complicações descritas são perda da mobilidade, ge-
ralmente a extensão; lesão neurológica (habitualmente, a
recuperação é espontânea, mas a exploração cirúrgica deve
ser realizada quando há piora neurológica, dor forte ou não
regressão em 3 meses após o déficit); lesão vascular, geral-
mente a artéria braquial; síndrome compartimental; insta-
bilidade com reluxação; ossificação heterotópica e miosite
ossificante.
10. Fratura do antebraço
Os ossos do antebraço articulam-se proximalmente
com o úmero na articulação do cotovelo e distalmente
com os ossos do carpo na articulação do punho, realizan-
do movimento de pronossupinação, que se passa com o
rádio girando sobre um eixo formado pela ulna. Em fun-
ção desse movimento entre o rádio e a ulna, as fraturas
do antebraço exigem que, para o seu tratamento, sejam
seguidos os mesmos critérios aplicados às fraturas articu-
ORTOPEDIA
lares. É necessário restaurar o comprimento, corrigir de-
formidades axiais e rotacionais e realizar fixação interna
rígida para permitir a mobilidade precoce no pós-opera-
tório imediato, com recuperação funcional mais rápida e
completa.
237
ORTO P ED I A

Figura 61 - Anatomia da ulna

As fraturas acontecem mais com homens; o trauma di-

reto é o mais comum por acidentes automobilísticos, que-
das em atividades esportivas, projétil de arma de fogo e
alta incidência de fraturas expostas. Correspondem a 10 a
14% de todas as fraturas registradas.
Os pacientes apresentam-se com deformidade, dor,
edema e perda da mobilidade funcional.
O exame neurovascular é essencial, e devem-se avaliar
pulsos da artéria ulnar e radial, e função dos nervos radial,
mediano e ulnar. É importante a suspeita de síndrome
compartimental na presença de dor forte sem melhora. A
radiografia simples faz o diagnóstico.
Figura 62 - Fratura de Galeazzi
Informações descritivas auxiliam na decisão do trata-
mento. Deve-se avaliar se a fratura é fechada ou exposta, b) Fratura-luxação de Monteggia: fratura diafisária pro-
a sua localização, o grau de cominuição, angulação e ali- ximal da ulna, associada à luxação da cabeça do rádio com
nhamento rotacional da fratura. ou sem fratura da cabeça, do colo e da diáfise radial.
Também são usados epônimos para definir tipos clássi-
cos de fraturas dos ossos do antebraço:

a) Fratura-luxação de Galeazzi: definida como fratura

do rádio em qualquer parte da diáfise, associada à lesão
da articulação radioulnar distal. Os sinais radiográficos de
suspeita dessa lesão são fratura da base do estiloide da
ulna, aumento do espaço articular radioulnar na radiogra-
fia de frente, luxação da radioulnar na radiografia de perfil
e encurtamento do rádio >5mm. Figura 63 - Tipos de fratura de Monteggia

238
 F R AT U R A S N O A D U LT O

c) Fratura do cassetete (nightstick): fratura isolada da apresenta queixa de dor aos exercícios e incômodo da placa
ulna; em geral, ocorre por defesa contra agressão. ou parafusos na pele. Caso seja feita, a retirada deve ocor-
rer após 18 meses da osteossíntese.

11. Fratura do rádio distal

Figura 64 - Fratura da ulna isolada
O tratamento conservador é indicado a fraturas sem
desvio, como a fratura isolada da ulna, com uso de gesso
axilopalmar por 8 a 10 semanas. Só devem ser aceitos des-
vios angulares de até 10°.
O tratamento cirúrgico é de escolha na maioria das fra-
turas dos ossos do antebraço, com uso de osteossíntese
As fraturas do rádio distal estão entre as mais comuns da
extremidade superior. Quanto aos pacientes jovens, aconte-
cem por trauma, como queda de altura, acidentes de trânsito
e traumas esportivos; nos idosos, por traumas de baixa ener-
gia, como simples queda ao solo, devido à osteopenia.
O rádio distal possui superfícies côncavas nessas articu-
lações, onde o escafoide, o semilunar e a cabeça da ulna se
articulam. A superfície articular do rádio distal possui, em
média, 14° de inclinação volar e 22° de inclinação ulnar em
relação ao eixo longitudinal.

ORTOPEDIA
com placas e parafusos, sendo o método de eleição.
Quanto à fratura-luxação de Galeazzi, o tratamento
consiste na fixação da fratura do rádio e na avaliação da
estabilidade pós-redução da articulação radioulnar distal.
Se estável, é desnecessária a fixação; se instável, deve ser
fixada a articulação radioulnar distal, com fios metálicos e
imobilização axilopalmar por 4 a 6 semanas (quando o fio
metálico é retirado).
Quanto à fratura-luxação de Monteggia, o tratamento é Figura 66 - Anatomia do punho
realizado com redução e osteossíntese da ulna, que normal-
Os ligamentos volares e dorsais do carpo inserem-se no
mente permite a redução da cabeça do rádio.
rádio distal e são importantes estabilizadores, juntamente
As complicações descritas são pseudoartrose, infecção e
com a fibrocartilagem triangular que se origina no processo
sinostose (consolidação entre o rádio e a ulna, limitando a
estiloide da ulna e se insere no rádio distal.
movimentação de pronossupinação).
São epônimos a fratura de Colles (em que o fragmento
distal desvia em direção dorsal) e a fratura de Smith (o frag-
mento desvia em direção volar).
O diagnóstico clínico da fratura é realizado pela presen-
ça de dor, edema, deformidade e impotência funcional da
mão e punho após o trauma. O exame radiográfico em 2
incidências faz o diagnóstico.

Figura 65 - Radiografia com osteossíntese da fratura do antebraço

A retirada das placas não deve ser realizada de rotina,

pelo risco de refratura, e é indicada quando o paciente Figura 67 - Paciente com fratura do rádio distal

239
ORTO P ED I A
Há inúmeras classificações para as fraturas do rádio dis-
tal devido à dificuldade em obter uma ideal. Atualmente, as
mais citadas são as de Frykman, de Melone, a classificação
AO e a universal.
Figura 68 - Classificação universal para fratura do rádio distal:
(A) tipo I – extra-articular, estável e sem desvio; (B) tipo II – extra-
-articular, instável e com desvio; (C) tipo III – intra-articular, estável
e sem desvio; tipo IV – intra-articular: (D) estável e redutível; (E)
instável e redutível e (F) irredutível
O tratamento depende do tipo da fratura e da idade do
paciente.
Figura 69 - Radiografia com fratura do rádio distal
No grupo de pacientes “em crescimento”, com fise aber-
ta, o tratamento em geral é não cirúrgico. A grande remo-
delação óssea perto da placa epifisária e o fato de o desvio
240
ocorrer no mesmo plano do arco de movimento da articula-
ção radiocárpica reforçam a aceitação de pequenos desvios,
principalmente em crianças menores com grande potencial
de crescimento. Até 25° de desvio dorsal em crianças com
bom potencial de crescimento, as fraturas remodelam-se to-
talmente, sem nenhum déficit funcional. A redução da fratu-
ra e a sua manutenção são realizadas sem dificuldade pela
integridade do periósteo. A imobilização gessada é axilopal-
mar, por 4 a 6 semanas. O tratamento cirúrgico nas fraturas
do rádio distal em crianças, muito raro, é indicado quando há
perda da redução, por métodos fechados, fraturas expostas,
fraturas cominutas intra-articulares e síndrome comparti-
mental ou compressão aguda do túnel do carpo.
Em pacientes adultos, o tratamento depende do tipo
da fratura. Nas extra-articulares sem desvio, o tratamento
consiste na imobilização gessada braquiopalmar; nas extra-
-articulares com desvio, redutíveis e estáveis, consiste na
redução incruenta e imobilização gessada braquiopalmar
por 4 semanas e antebraquiopalmar por mais 2.
Nas fraturas extra-articulares e com desvio, redutíveis e
instáveis, o procedimento compreende a redução incruenta
e a fixação cirúrgica da fratura com fios percutâneos. Após a
fixação, a imobilização é antebraquiopalmar por 5 a 6 sema-
nas, quando são retirados os fios percutâneos.
Figura 70 - Radiografias com fratura do rádio distal e o tratamento
cirúrgico
Nas fraturas extra-articulares com desvio e irredutíveis,
o tratamento é cirúrgico, com redução aberta e fixação in-
terna da fratura; nas articulares e sem desvio, compreende
a simples imobilização gessada por 5 a 6 semanas.
As fraturas intra-articulares com desvio, redutíveis e
estáveis, têm indicação de redução fechada e fixação com

fios percutâneos e/ou fixador externo. Quanto às intra-arti-
culares com desvio, irredutíveis, o tratamento compreende
a redução aberta e a estabilização com fixador externo ou
placa e parafusos.
Figura 71 - Tratamento cirúrgico de fratura do rádio distal com fios
percutâneos
As complicações são consolidação viciosa, disfunção do
nervo mediano, artrose radiocárpica, rigidez articular, rup-
tura tendinosa e distrofia simpático-reflexa.
12. Fratura dos ossos do carpo
- Fratura do escafoide
O escafoide é responsável pela conexão entre a fileira
carpal proximal e distal e suportado por fortes ligamentos
divididos em intrínsecos e extrínsecos. Os ligamentos ex-
trínsecos são radioescafocapitato, radiossemilunar longo,
radiossemilunar curto, radioescafossemilunar e radiocár-
pico dorsal; os ligamentos intrínsecos formam o complexo
ligamentar escafossemilunar.
Figura 72 - Anatomia dos ossos do carpo
O escafoide apresenta irrigação retrógrada (de distal
para proximal), e 20 a 30% são feitos por vasos ventrais, 70
a 80% por vasos dorsais, e 100% da irrigação do polo proxi-
mal são feitos pela irrigação dorsal.
F R AT U R A S N O A D U LT O
O mecanismo de trauma é uma queda com hiperex-
tensão do punho, levando a forças de compressão em seu
dorso e forças de tração em seu ventre. A posição da mão
durante a queda determina a região do escafoide fraturada.
Dessa forma, uma queda com desvio ulnar leva à fratura
do polo proximal, e uma queda com desvio radial, a uma
fratura do polo distal.
Ao exame físico, dor na tabaqueira e à compressão axial
do polegar são muito sugestivas. Solicitam-se radiografias
de frente com o punho fletido, PA com desvio ulnar, perfil
e oblíquas.
A radiografia de frente com o punho em flexão fazendo
compressão dos dedos contra a palma serve para diagnosti-
car as lesões ligamentares, principalmente do ligamento es-
cafossemilunar, que, à radiografia, se traduzirá por aumen-
to da distância entre eles (dissociação escafossemilunar).
O raio x de frente com desvio ulnar mostra o escafoide ver-
ticalizado, evidenciando melhor o traço de fratura. Às radio-
grafias oblíquas, o escafoide apresenta-se em seu maior eixo,
e o perfil mostra a relação do escafoide com os demais ossos.
ORTOPEDIA
Figura 73 - Radiografia com fratura transversa do escafoide
As radiografias, muitas vezes, não mostram a fratura.
Portanto, em casos em que se observa a fratura bem de-
limitada, deve-se fazer o diagnóstico diferencial de fratura
antiga.
A classificação pode basear-se na localização, no traço
e no tempo de fratura. Sabe-se que 10% delas são no polo
distal, 70%, no corpo e 20%, no polo proximal. As fraturas
do polo distal e corpo têm baixa taxa de necrose avascular;
as fraturas do polo proximal podem apresentar até 80% de
necrose avascular.
A classificação de Russe baseia-se no traço de fratura,
sendo transversa, horizontal oblíqua e vertical oblíqua. Esta
última é considerada instável.
Há, também, a classificação em estáveis e instáveis; ins-
táveis são aquelas que têm desvios acima de 1mm.
O tratamento conservador é o mais utilizado para fra-
turas agudas; quando há dúvida no trauma agudo, deve-se
241
ORTO P ED I A
imobilizar com bloqueio do polegar, retirada da tala após 2
semanas e fazer uma reavaliação. Caso a dor persista, deve-
-se radiografar novamente e, na dúvida, manter imobiliza-
ção por mais 6 semanas ou solicitar exames, como TC ou
RNM, a fim de melhor avaliação. O tempo de imobilização
é de 6 semanas, com gesso alto, e 3 semanas, com gesso
curto.
Figura 74 - Gesso com bloqueio do polegar no tratamento da fra-
tura do escafoide
Em se tratando de fraturas desviadas ou instáveis, o tra-
tamento é cirúrgico e pode ser feito com fios ou parafusos
de Herbert.
Nas fraturas do 1/3 proximal, o tratamento é o mesmo
do corpo, porém alguns autores recomendam o tratamento
cirúrgico inicial, pelos riscos de necrose.
Figura 75 - Tratamento cirúrgico com parafuso no escafoide
As complicações mais comuns são pseudoartrose do
escafoide, necrose avascular, consolidação viciosa e artrose
pós-traumática.
A pseudoartrose pode ser causada por atraso no
diagnóstico ou por falta dele, presença de líquido sinovial
no foco da fratura, vascularização precária principalmente
no polo proximal e fraturas instáveis.
Pelo escafoide ser recoberto em cerca de 80% por car-
tilagem, muitas vezes o diagnóstico radiográfico inicial de
fratura é muito difícil. Caso haja dúvida e não se possa es-
perar 2 semanas de imobilização para reavaliação, pode-se
solicitar RNM ou cintilografia.
242
Sabe-se que o líquido sinovial impede a proliferação dos
osteoblastos, o que gera maior chance de pseudoartrose.
As fraturas com desvio e instáveis levam a maior chan-
ce de pseudoartrose, portanto desvios >1mm e 20° entre o
polo proximal e distal devem ser tratados com cirurgia.
Normalmente, o paciente com pseudoartrose apresenta
dor, fraqueza e limitação da mobilidade do punho em asso-
ciação ou não à crepitação e alterações radiográficas.
Estudos recentes têm preferido o uso do enxerto vascu-
larizado em relação ao enxerto ósseo apenas, pelas vanta-
gens de melhor resistência biológica, melhor integração e
consolidação para o tratamento da pseudoartrose.
13. Fratura dos metacarpos e falanges
A - Fraturas das falanges
As fraturas das falanges correspondem a 10% de todas
as fraturas da mão. A maior incidência acontece em ho-
mens em idade produtiva, como resultado de acidentes
de trabalho, e, em 2º lugar, estão as lesões pela prática de
esportes, entre jovens de 10 a 29 anos. A localização mais
comum é a falange distal.
Figura 76 - Anatomia da mão e carpo
A maioria das fraturas das falanges é estável e pode ser
tratada com talas metálicas.
Figura 77 - Tala metálica
Outras, entretanto, são instáveis e necessitam de cirur-
gia. Indica-se cirurgia nos seguintes casos:
- Falha na redução da fratura;
 F R AT U R A S N O A D U LT O

- Fraturas intra-articulares e instáveis;

- Fraturas associadas a lesões extensas de partes moles;
- Fraturas expostas com ou sem perda óssea;
- Fraturas associadas a politrauma;
- Fraturas epifisárias em crianças – Salter-Harris III e IV.
B - Fraturas dos metacarpos
As fraturas dos metacarpos correspondem a, aproxima-
damente, 30 a 40% de todas as fraturas da mão. A maior
incidência ocorre entre os homens, dos 10 aos 29 anos.
Didaticamente, as fraturas são divididas em relação ao sítio
anatômico: cabeça, colo, diáfise e base.
O tratamento conservador é destinado à grande maioria
das fraturas. Caso não se consigam a redução e a estabiliza-
ção das fraturas com aparelho gessado, realiza-se a fixação
delas com fios de Kirschner cruzados ou intramedulares após
redução fechada ou, em alguns casos, redução aberta e fixa-
ção das fraturas com placa e parafusos de minifragmentos. Figura 79 - Tratamento cirúrgico da fratura complexa da mão
As fraturas diafisárias podem comprometer os arcos da
mão, causando encurtamento, desvios angulares e defor-
midade rotacional. A cada 5° de rotação no metacarpo há a 14. Fraturas do acetábulo

sobreposição de 1,5cm do dígito sobre o dedo vizinho.
As complicações acontecem em 1/3 dos pacientes, e,
dentre elas, estão perda da redução, infecção dos pinos e
distrofia simpático-reflexa. A aderência tendinosa é uma
complicação importante que deve ser lembrada, e a tenóli-
se é necessária para a liberação tendinosa. O deslizamento
dos tendões sobre a placa colocada dorsalmente pode ge-
rar dor e necessidade de retirada.
A fratura-luxação da base do 1º metacarpo, com traço
articular, pequeno fragmento triangular interno e diáfise
desviada por ação do músculo abdutor longo do polegar, re-
cebe o nome de fratura-luxação de Bennett. Quando apre-
senta uma cominuição mais intensa, é chamada fratura-lu-
xação de Rolando. O tratamento dessas fraturas é cirúrgico,
podendo ser estabilizadas com fios de Kirschner cruzando
a fratura ou a articulação, indiretamente estabilizando-as.
ORTOPEDIA
As fraturas do acetábulo são complexas, causadas por
trauma de grande energia. A dificuldade de tratamento está
na complexidade de seus traços e na dificuldade de acesso à
articulação do quadril. Nas fraturas da coluna posterior do ace-
tábulo, há 40% de associação com lesão do nervo isquiático.
Todo o peso corporal passa por essa articulação, e qual-
quer irregularidade articular leva à degeneração precoce.
O osso ilíaco é formado por 3 ossos: o ílio, o ísquio e
o pube. Tais ossos se juntam, formando a cartilagem trir-
radiada, localizada numa cavidade denominada acetábulo.
Este tem a forma arredondada, sendo formado pela coluna
anterior, coluna posterior e teto acetabular. Nas colunas,
apresentam-se as paredes anterior e posterior. Pelo teto
acetabular passa toda a carga do corpo.

Figura 78 - Radiografia com fratura complexa da mão Figura 80 - Anatomia do quadril e do fêmur proximal

243
ORTO P ED I A

O tipo de fratura depende da posição da cabeça do
fêmur na hora do trauma. O trauma geralmente é de alta
energia e pode ser direto (no trocânter maior) ou indireto,
quando o painel de automóvel, por exemplo, traumatiza o
joelho fletido do paciente.
O tratamento visa restaurar a anatomia exata da articu-
lação para não alterar a sua biomecânica.
As fraturas desviadas devem ter redução anatômica, fi-
xação rígida e mobilidade precoce. E as fraturas que atin-
gem o teto acetabular são de indicação cirúrgica em todos
os casos.
O tratamento cirúrgico deve ser realizado por um cirur-
gião experiente. Fraturas complexas são mais difíceis de se-
rem fixadas e demandam um tempo de cirurgia mais longo,
aumentando a morbidade. Os materiais de implante utili-
zados são placas de reconstrução com parafusos corticais
e esponjosos.

Figura 81 - TC com fratura do acetábulo e luxação posterior

A classificação utilizada é a de Judet Lettournel, que divi-

de as fraturas em 2 grandes grupos: elementares e associa-
das ou complexas. As elementares são fraturas da parede
posterior, da coluna posterior, da parede anterior, da coluna
anterior e fratura transversa. As associadas ou complexas
são fraturas em T, da coluna e da parede posteriores, trans-
versa com coluna posterior, da coluna anterior com hemi-
transversa posterior e fraturas de dupla coluna.
Ao diagnóstico clínico, os pacientes geralmente são po-
litraumatizados. Devem-se realizar, inicialmente, o ATLS e,
depois, o tratamento das lesões. O exame vasculonervoso
é mandatório.
Pacientes conscientes, com dor à mobilidade de quadril Figura 82 - Radiografia da pelve após fixação de fragmento de fra-
e equimose no trocânter maior ou na região anterior do jo- tura do acetábulo
elho, são candidatos a uma fratura do acetábulo. O paciente
que apresenta encurtamento do membro inferior sem rota- O tratamento conservador é indicado quando não há
ção externa e com dor no quadril do mesmo lado, até que desvio, em casos de fraturas baixas da coluna anterior, fra-
se prove o contrário, é portador de fratura do acetábulo. tura transversa distal e fratura de dupla coluna quando há
Uma boa avaliação radiológica permite reconhecer os uma congruência articular secundária.
traços de fratura e é o início de um tratamento correto da As complicações são óbito, tromboembolismo, lesão
fratura do acetábulo. O exame radiológico consiste na inci- vascular, lesão nervosa, infecção, necrose da cabeça do fê-
dência na frente da bacia e oblíquas internas e externas a mur, ossificação heterotópica, má redução e falha da fixa-
45° (respectivamente, alar e obturatriz). ção e artrose pós-traumática.
A TC tem indicação precisa para fazer o diagnóstico de
fragmentos ósseos intra-articulares, impactação de coluna 15. Fratura do fêmur proximal
posterior e fratura da cabeça femoral, além de permitir a
visualização da fratura no plano transverso, sem a necessi-
dade de mudar o decúbito do paciente. Pode ser realizada a
A - Fraturas da cabeça femoral
TC com reconstrução tridimensional da fratura, visualizan- As fraturas da cabeça femoral, raras, são consequências
do-a por vários ângulos. de uma luxação coxofemoral. O rebordo acetabular provoca

244
 F R AT U R A S N O A D U LT O

uma fratura por cisalhamento da cabeça femoral ou uma em mulheres. A média de idade é de 77 anos em mulheres
impactação de sua superfície articular. e 72 anos em homens. Em jovens, acontecem por trauma
de alta energia. É clara a associação à osteoporose.

Figura 83 - Anatomia do fêmur proximal Figura 84 - Paciente idoso com osteoporose e fratura do colo fe-

ORTOPEDIA
moral
As fraturas acontecem em 10% dos casos de luxação
posterior, e o mecanismo de trauma mais comum é o se-
cundário a acidentes automobilísticos.
Tabela 10 - Classificação de Pipkin para fraturas da cabeça do fêmur
Tipo I Fratura da cabeça abaixo da fóvea.
Tipo II Fratura da cabeça acima da fóvea.
Tipo III Fratura da cabeça concomitante do colo femoral.
Tipo IV Fratura concomitante do rebordo acetabular.

As fraturas estão associadas ao trauma de alta energia

e à lesão de outras estruturas. Além da luxação do quadril,
podem ocorrer fratura do acetábulo, lesão ligamentar do
joelho, fratura da patela e fratura da diáfise femoral.
O diagnóstico radiográfico é feito com incidência frente,
e, em caso de dúvida, pode ser solicitada uma TC.
O tratamento conservador será indicado se, após a re-
dução incruenta de uma luxação coxofemoral, a articulação
for estável e a movimentação do membro indolor, pois sig-
nifica que não há instabilidade do fragmento.
O tratamento cirúrgico tem sido o de escolha, principal-
mente se a luxação é irredutível ou se há fratura do rebordo
acetabular, o qual é fixado no mesmo ato operatório.
As complicações são osteonecrose, instabilidade arti-
cular (quando ocorre ressecção de grandes fragmentos) e
artrose pós-traumática.
Figura 85 - Radiografia com fratura do colo femoral
B - Fraturas do colo femoral
A fratura prejudica a irrigação sanguínea do fragmen-
a) Introdução e anatomia to proximal por ruptura das artérias, levando à necrose do
As fraturas do colo femoral são causadas por quedas da fragmento e, futuramente, ao colapso segmentar tardio
própria altura em pacientes idosos, mais frequentemente, pela carga na área avascular.

245
ORTO P ED I A
Figura 86 - Vascularização do fêmur proximal
A revascularização do fragmento proximal depende de
uma osteossíntese rígida para que os vasos da medula ós-
sea possam penetrar no fragmento.
O mecanismo de trauma pode ser direto, por queda
com trauma no trocânter maior, ou trauma indireto, por
contração muscular causando a fratura (a fratura causa a
queda). Esta pode ocorrer por microtraumas de repetição
ou fratura patológica.
O ângulo cervicodiafisário é de 130° +/- 7°. A anteversão
femoral é de 15°, em média. A vascularização acontece pe-
las artérias circunflexa lateral, anteriormente, e circunflexa
medial, posteriormente. Formam o anel vascular extracap-
sular, que emite ramos cervicais ascendentes para a cabeça
femoral. A maior parte da vascularização da cabeça femoral
está localizada na região posterossuperior, suprida pela ar-
téria epifisária lateral. Há uma pequena quantidade de irri-
gação derivada da artéria do ligamento redondo.
Figura 87 - Fratura de colo do fêmur
As fraturas podem ser classificadas, do ponto de vista
anatômico, em subcapital, transcervical e basocervical. A
246
classificação mais utilizada é a de Garden, que considera o
desvio dos fragmentos e oferece uma ideia quanto à vascu-
larização da cabeça.
Tabela 11 - Classificação de Garden
Tipo I Fratura incompleta ou impactada.
Tipo II Fratura completa sem desvio.
Tipo II Fratura completa com desvio parcial.
Tipo IV Fratura completa com desvio total.
b) Diagnóstico
Clinicamente, o paciente não deambula, havendo en-
curtamento e rotação externa no membro inferior não tão
exuberantes pela fratura ser intra-articular e a estrutura
capsular limitar o encurtamento.
Há dor na manipulação do membro. Pacientes com fra-
turas impactadas podem ser capazes de deambular e, algu-
mas vezes, procuram o médico após vários dias.
Radiograficamente, a fratura é vista na incidência ante-
roposterior, que deve ser feita em rotação interna. A radio-
grafia em perfil oferece a informação sobre a cominuição da
cortical posterior. Para detectar fraturas impactadas, pode
ser útil a RM.
c) Tratamento
Em princípio, o tratamento das fraturas do colo é cirúr-
gico.
- Fraturas Garden I: podem ser tratadas conservadora-
mente, mas isso é controverso. É mais seguro fixá-las
com 3 parafusos esponjosos para não ocorrer desvio;
- Fraturas Garden II: são, geralmente, fixadas com para-
fusos esponjosos e paralelos. Como alternativa, pode
ser usado um DHS com um parafuso antirrotatório cra-
nialmente.

O DHS (Dynamic Hip Screw) tem indicação para fraturas
Garden III e IV. É importante que o pino-parafuso esteja no
centro do colo, tanto na frente como no perfil.
O paciente pode ser posicionado em uma mesa de tra-
ção ou uma mesa radiotransparente, com o uso do intensi-
ficador de imagem para visualizar a redução.
A redução pode ser fechada pela manobra de Leadbetter,
que consiste na tração da coxa com o quadril fletido a 90°,
rotação interna do membro e extensão gradual até atingir
10° de flexão. Alternativamente, a redução pode ser aberta.
Figura 88 - Radiografia com fixação da fratura de colo com 3 pa-
rafusos esponjosos
Figura 89 - DHS
Figura 90 - Radiografia de fratura tratada com o DHS
F R AT U R A S N O A D U LT O
Pode-se optar pela artroplastia em casos de severa os-
teoporose, idade avançada, desvio acentuado da fratura
e alta probabilidade de necrose da cabeça. A artroplastia
parcial pode ser do tipo Thompson, cimentada ou não, ou
bipolar. Tais próteses devem ser indicadas a pacientes com
pouca expectativa de vida e pequena demanda funcional. A
pacientes mais ativos e com uma expectativa de vida maior,
é indicada a artroplastia total.
ORTOPEDIA
Figura 91 - Prótese do quadril
Figura 92 - Prótese parcial tipo Thompson
As complicações são falha precoce da osteossíntese
com perda da redução, pseudoartrose, necrose da cabeça
e colapso segmentar tardio.
C - Fraturas transtrocanterianas
As fraturas transtrocanterianas são as mais comuns na
região proximal do fêmur (aproximadamente, 50%) e acon-
tecem, principalmente, com pacientes idosos, na maioria
mulheres. A faixa etária de maior incidência está entre 66
e 76 anos. Quando ocorrem em jovens, são decorrentes de
trauma de alta energia e, em idosos, são causadas por que-
da da própria altura.
As fraturas ocorrem em uma região entre o pequeno e
o grande trocânter no fêmur proximal, ocasionalmente se
estendendo para a região subtrocantérica.
247
ORTO P ED I A
Figura 93 - Fratura trocanteriana do fêmur
As fraturas são extracapsulares, em osso esponjoso,
bem vascularizadas, sendo difícil ocorrer pseudoartrose ou
necrose óssea.
O diagnóstico é clínico, com o paciente apresentando
impotência funcional, dor, encurtamento visível e rotação
externa acentuada do membro. Pode ocorrer hematoma na
região trocanteriana.
A radiografia em anteroposterior mostra a fratura, mas
a cominuição posterior só é vista no perfil. É importante
avaliar o grau de osteoporose.
Figura 94 - Radiografia com fratura transtrocanteriana
A estabilidade da fratura é determinada pela presença
de contato ósseo na região posteromedial, para evitar co-
lapso ósseo pós-redução.
Fraturas como essa podem ser classificadas em estáveis
e instáveis segundo Evans, mas a classificação mais utilizada
é a de Tronzo.
248
Tabela 12 - Classificação de Tronzo
Tipo I - Fratura com traço simples sem desvio.
Tipo II - Fratura com traço simples com desvio.
- Fratura com cominuição posteromedial:
Tipo III · IIIa: a ponta do calcar dentro do canal medular;
· IIIb: traço de fratura no trocânter maior.
- Ocorre diástase dos fragmentos com o fragmento
Tipo IV
distal lateralizado.
- O traço de fratura é invertido, de medial proximal
Tipo V
para lateral e distal.
Figura 95 - Métodos de osteossíntese da fratura transtrocanteriana
O tratamento é essencialmente cirúrgico e, em casos de
idosos, de preferência nas primeiras 48 horas, após estabi-
lização clínica. A demora na osteossíntese da fratura pode
agravar os problemas clínicos, podendo inviabilizar a cirur-
gia, o que pode levar à morte do paciente. O objetivo do
tratamento é obter uma osteossíntese estável que permita
a carga total imediatamente.
Enquanto se aguarda a cirurgia, pode-se realizar tração
cutânea no membro fraturado para imobilização e alívio da
dor. Se o tratamento cirúrgico não é possível, pelas condi-
ções clínicas do doente, é preferível mobilizá-lo imediata-
mente sob o efeito de analgésicos, sentando-se em uma ca-
deira. A fratura se consolidará porque a região é ricamente
vascularizada.
Quanto às fraturas estáveis, a osteossíntese após redu-
ção fechada anatômica permite carga de imediato. A fixa-
ção pode ser realizada com DHS.
Quanto às fraturas instáveis, antes da fixação, a redução
deve promover a estabilização da fratura, o que pode ser
feito através de uma via de acesso lateral, osteotomia e me-
dialização do fragmento distal da fratura. Logo depois, pode
ser realizada a fixação com o uso do DHS.
As hastes intramedulares, como a PFN (Proximal Femur
Nail), apresentam vantagens biomecânicas, permitindo a
carga imediata, sendo recomendadas para fraturas instá-
veis. Necessitam de mesa ortopédica e de intensificador de
imagens e são muito mais caras que o DHS. São a síntese
ideal para as fraturas de traço invertido (Tronzo).
As complicações são perda da redução e penetração do
implante na articulação; pseudoartrose e osteonecrose são
raras.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 98 - Fratura subtrocanteriana tratada com fixação com pla-

ca e parafusos

ORTOPEDIA
Figura 96 - PFN Figura 97 - Radiografia de fra-
tura tratada com o PFN As complicações são perda da redução, pseudoartrose e
consolidação viciosa.

D - Fratura subtrocantérica
16. Luxação do quadril
A fratura subtrocantérica associa-se ao trauma de alta
Trata-se do mecanismo de trauma mais comum relacio-
energia. A região subtrocantérica está localizada entre o
nado a acidente automobilístico, constituindo um trauma
trocânter menor e 5cm distalmente a este. A particulari-
de grande energia. O mecanismo de trauma ocorre com o
dade dessa região, na presença de fratura, é atribuída ao
choque do painel do carro contra o joelho fletido ou queda
estresse biomecânico. É importante restaurar o contato da altura com o joelho estendido (o paciente caindo em pé).
da cortical medial nas fraturas subtrocantéricas. A região é A maioria das luxações é posterior e 15%, anterior. Mais
composta, predominantemente, de osso cortical e, assim, de 50% dos pacientes apresentam fraturas associadas.
é menos vascularizada em comparação com a região trans- A luxação do quadril é uma urgência ortopédica, pois
trocanteriana. pode haver lesão do nervo isquiático e um comprometi-
A musculatura inserida na região promove o desvio após mento da circulação sanguínea da cabeça femoral.
a fratura. O fragmento proximal sofre abdução pelo glúteo Nas luxações anteriores, o quadril está rodado externa-
médio, rotação externa pelos rotadores curtos, flexão pelo mente e abduzido. Nas luxações posteriores, muito mais
iliopsoas. O fragmento distal desvia-se para proximal e em frequentes, o paciente tem muita dor, o quadril fletido, ro-
varo devido à ação dos adutores. dado internamente e aduzido.
Clinicamente, o paciente apresenta dor, limitação fun-
cional, encurtamento, crepitação e hematoma na região
proximal da coxa. As radiografias de frente e perfil fazem o
diagnóstico.
As classificações descritas para a região são de
Fielding, com base na localização do traço de fratura, e de
Seinsheimer, que se baseia no número de fragmentos.
O tratamento é de preferência cirúrgico. Como método
de tratamento não cirúrgico, há a tração esquelética, indica-
da apenas para idosos sem condições clínicas de cirurgia, o
que apresenta alta taxa de mortalidade e pseudoartrose da
fratura. O tratamento cirúrgico pode ser realizado com re-
dução e osteossíntese utilizando placa de 95°, DHS ou haste
intramedular. Figura 99 - Paciente com luxação do quadril direito

249
ORTO P ED I A

O exame neurovascular é de extrema importância, de- atropelamento, acidentes automobilísticos, projéteis de

vido ao risco de lesão do nervo isquiático, sendo a porção arma de fogo e quedas de altura.
fibular do nervo mais acometida na luxação posterior. As le- A região diafisária compreende aquela abaixo do peque-
sões da artéria, nervo e veia femoral acontecem raramente no trocânter até o tubérculo dos adutores ou a proeminên-
nas luxações anteriores. cia dos côndilos.
Fraturas ipsilaterais da patela, fêmur, joelho e acetábulo
são comuns.
O diagnóstico radiográfico é realizado com radiografias
de frente da bacia, e o tratamento consiste em redução na
urgência, fechada sob anestesia; todavia, deve-se estar pre-
parado para redução aberta, caso não se consiga redução
sem esforço. Pode ocorrer interposição de fragmento ósseo
ou cartilaginoso na articulação, o que dificulta a redução.

Figura 100 - Luxação do quadril esquerdo

Há várias manobras descritas para a redução, dentre

as quais, a manobra de Stimson e a manobra de Allis são
as mais utilizadas. Caso não se consiga redução fechada, a
redução aberta é realizada por via de acesso posterior do
quadril.

Figura 102 - Anatomia do fêmur

O suprimento sanguíneo provém 1/3 dos vasos perios-

Figura 101 - Manobra para redução do quadril luxado
17. Fratura da diáfise do fêmur
O fêmur é o maior osso do corpo, e as principais causas
de fraturas são acidentes com alto grau de energia, como
teais e 2/3 dos vasos endosteais. Quando o fêmur é fratura-
do, o suprimento sanguíneo endosteal é restabelecido após
6 a 8 semanas.
Vários músculos têm origem e inserção no fêmur e parti-
cipam de sua irrigação. Em determinadas fraturas, pode ha-
ver perda sanguínea de até 1/5 do volume sanguíneo total
sob a forma de hematoma.
A musculatura da coxa é dividida em 3 compartimentos:
a) Anterior: músculo quadríceps, iliopsoas, sartório, ar-
téria, veia e nervo femoral.

250

b) Medial: músculo grácil, adutor longo, adutor curto,
adutor magno, obturador externo, artéria, veia e nervo ob-
turatório.
c) Posterior: músculo bíceps femoral, semitendíneo, se-
mimembranoso, nervo isquiático e ramos da artéria femo-
ral profunda.
As fraturas geralmente acontecem em indivíduos jo-
vens, abaixo dos 30 anos e, predominantemente, homens.
Clinicamente, há encurtamento, crepitação, dor intensa e
edema. São comuns lesões de partes moles associadas, e
são realizadas radiografias em 2 incidências.
Figura 103 - Tipos de fratura diafisária do fêmur: transverso, co-
minuta e segmentar
É importante investigar as articulações adjacentes, pois
cerca de 10 a 15% de lesões adicionais no quadril e joelho
são diagnosticados tardiamente.
Ao tratamento inicial, desde que as condições gerais
estejam estabilizadas, realiza-se o tratamento específico da
fratura.
Figura 104 - Radiografia em perfil do fêmur com fratura transversa
da diáfise
F R AT U R A S N O A D U LT O
O tratamento operatório é instituído, de preferência,
dentro das primeiras 24 horas, o que traz benefícios ao pa-
ciente, em especial quanto às complicações pulmonares.
O paciente com lesão isolada do fêmur deve ser subme-
tido, inicialmente, à tração esquelética no nível da tíbia pro-
ximal (de preferência), com carga equivalente a 20% do peso
corporal, a fim de prevenir encurtamento e alinhar os frag-
mentos, o que será de grande valia durante o ato cirúrgico.
ORTOPEDIA
Figura 105 - Tração esquelética
Os métodos de tratamento para a fixação da fratura são
fixadores externos, redução aberta e placa com parafusos
para osteossíntese e hastes intramedulares.
O tratamento conservador com tração pode resultar
em consolidação viciosa, encurtamento, rigidez do joelho
e desvio rotacional, além do aumento das complicações
pulmonares. É utilizado mais em pacientes sem condições
clínicas para o tratamento cirúrgico.
As complicações descritas são infecção, lesão nervosa,
lesão vascular, refratura, pseudoartrose, consolidação vicio-
sa e falha no método de fixação.
Figura 106 - (A) Fixação externa da fratura do fêmur e (B) fixação
com haste intramedular da fratura do fêmur
251
ORTO P ED I A

Figura 107 - Fixação de fratura do fêmur com haste intramedular

O mecanismo da fratura é o trauma de alta energia, as-

sociado a forças de valgo ou varo, rotação e compressão
axial na região do joelho.
Ao exame clínico, o paciente apresenta dor, edema, cre-
pitação, deformidade e incapacidade para deambulação. O
exame neurovascular é mandatório, devido à proximidade
anatômica da artéria femoral superficial no canal adutor, da
artéria poplítea e do nervo isquiático. Cerca de 2% das fra-
turas distais do fêmur apresentam lesão vascular associada.
Deve-se examinar todo o membro, à procura de fraturas
associadas. Até 20% dos casos podem ter lesões ligamen-
tares associadas do joelho, sendo a maioria delas lesão do
ligamento cruzado anterior.
A avaliação radiográfica deve compreender, primeira-
mente, incidências em anteroposterior e lateral e, poste-
riormente, incidências complementares: as oblíquas direita
e esquerda e a tunnel view.

Figura 108 - Radiografia com fixação de fratura do fêmur com has-

te intramedular

18. Fratura do fêmur distal

As fraturas consideradas do fêmur distal estão localiza-
das nos 9cm distais do fêmur, entre a região diafisometafi-
sária e a articulação do joelho.
A região distal alarga-se para formar os 2 côndilos cur-
vos, separados pelo sulco intercondilar. Os músculos que se
inserem na região são responsáveis pelo desvio da fratura. Figura 109 - Radiografia com fratura do fêmur distal

252
 F R AT U R A S N O A D U LT O

A TC é de grande importância no planejamento pré-ope-

ratório, e a RM auxilia no diagnóstico de lesões meniscais
e ligamentares associadas. Nos casos de luxação do joelho
associada, a arteriografia pode ser realizada, uma vez que,
em cerca de 40% dos casos, essas lesões apresentarão com-
prometimento da artéria poplítea.
A classificação utilizada é a do grupo AO: extra-articular,
unicondilar e bicondilar.
Os objetivos do tratamento são restabelecimento do
comprimento, rotação e alinhamento da região metafisária;
reconstrução anatômica da superfície articular; e início da
reabilitação precoce para evitar rigidez articular.
O tratamento conservador é indicado nas fraturas in-
completas, impactadas sem desvio, extremidades comi-
nutivas que impossibilitam a fixação, osteoporose severa,
pacientes paraplégicos ou com problemas clínicos.
As indicações para tratamento cirúrgico são fraturas ex-
postas, fraturas intra-articulares desviadas, lesão vascular,
fraturas patológicas, joelho flutuante, paciente politrauma-
tizado e associação à lesão ligamentar do joelho.

ORTOPEDIA
Figura 112 - Radiografia com fratura do fêmur distal e fixação com LISS

19. Fratura da patela

A patela, um osso chato, com o ápice voltado para bai-
xo e a base proximal, faz parte do mecanismo extensor do
joelho; a parte proximal recebe a inserção dos músculos
reto femoral, vasto lateral, intermédio e medial. No polo
distal, há origem do ligamento patelar, que se insere na tu-
berosidade tibial. A principal função da patela é aumentar
a eficiência mecânica do músculo quadríceps, muito utiliza-
Figura 110 - Fixação cirúrgica com placa DCS e parafusos em fra-
tura do fêmur distal
do nas atividades diárias, principalmente ao subir e descer
escadas.
A fixação depende da fratura e pode ser realizada com
parafusos esponjosos, placa tipo DCS, placas angulares 95°
e placas LCP ou sistema LISS. Outro tipo de fixação utilizada
é a haste intramedular retrógrada.

Figura 113 - Anatomia da patela

A fratura da patela é mais comum em pacientes entre 20

e 50 anos; 2 vezes mais frequente em homens do que em
Figura 111 - Placa LISS mulheres, e a ocorrência bilateral é rara. A fratura resulta

253
ORTO P ED I A

de trauma direto ou indireto. A causa mais comum é o trau-

ma direto decorrente de queda sobre o joelho ou acidentes
de carro com trauma do painel contra o joelho fletido.

Figura 114 - Ligamento patelar

As fraturas podem acontecer com desvio e sem desvio.

Em relação ao traço de fratura, pode haver traço transverso
(mais frequente), polar, estrelado e explosão.
Figura 116 - Imobilizador para tratamento incruento de fratura
patelar

O tratamento cirúrgico consiste na redução aberta e fi-

xação da fratura com cerclagem e função de banda de ten-
são na maioria dos casos.

Figura 115 - Classificação da fratura patelar

O diagnóstico é obtido pela história do trauma, exame

físico e exames complementares de imagem. Ao exame clí-
nico, devem-se avaliar pele, hematoma, crepitação e dor,
bem como a capacidade de extensão do joelho. Porém, a
presença de extensão ativa não exclui a possibilidade de
fratura da patela, e sim, a ausência de lesão das retináculas
medial e lateral.
O tratamento incruento é indicado nas fraturas sem des-
vio e mecanismo extensor preservado. Aceitam-se desvio
de até 2 a 3mm de diástase entre os fragmentos e 2 a 3mm
de degrau articular. O tratamento consiste em imobilização
com gesso inguinopodálico com joelho em extensão por 4
a 6 semanas.
Figura 117 - Osteossíntese de fratura da patela com banda de tensão
20. Luxação do joelho
A luxação do joelho é uma emergência ortopédica devi-
do ao grande risco de lesão da artéria poplítea. Ocorre em
traumas de grande energia, como acidentes automobilísti-
cos, atropelamento, queda de altura, ou de baixa energia,
durante a prática de esportes. É classificada conforme o
deslocamento tibial em relação ao fêmur. Pode ser anterior
(mais comum), posterior, medial e lateral.

254

Figura 118 - Anatomia do joelho
Quando o paciente chega ao pronto-socorro com o
joelho luxado, o diagnóstico é óbvio. Porém, se a luxação
foi reduzida espontaneamente e as relações ósseas estão
normais, pode-se suspeitar de luxação pela instabilidade e
lesão ligamentar.
Figura 119 - Paciente com luxação do joelho
Ao exame radiológico, a presença de avulsões ósseas
pelos ligamentos capsulares do joelho, fraturas da patela,
das espinhas tibiais, do planalto tibial e da cabeça da fíbula
pode significar que houve luxação do joelho reduzida es-
pontaneamente.
A RM tem papel diagnóstico e realiza um levantamento
mais preciso das estruturas lesadas, no sentido de auxiliar
no planejamento cirúrgico.
A artroscopia, tanto diagnóstica como cirúrgica, está
formalmente contraindicada, uma vez que a ruptura capsu-
lar presente na luxação faz o soro fisiológico, que distende o
joelho, extravasar para os tecidos extra-articulares.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 120 - Radiografia com luxação anterior do joelho
A presença de lesão da artéria poplítea na luxação é des-
crita em até 40% dos casos. Na suspeita de lesão vascular,
indica-se a arteriografia, e, se for evidente a insuficiência
vascular, a exploração da artéria poplítea deverá ser ime-
diata, dispensando a arteriografia. A lesão do nervo fibular
é descrita em 15 a 30% dos casos.
ORTOPEDIA
As prioridades no tratamento da luxação são a estabi-
lização esquelética e o restabelecimento do suprimento
vascular do membro, estando, em 2º plano, a reparação
ligamentar.
Normalmente, há a lesão total dos ligamentos cruzados
anterior e posterior, embora, ocasionalmente, se possa en-
contrar lesão de apenas 1 dos cruzados. Existe, concomitan-
temente, comprometimento em grau variável dos ligamen-
tos colaterais, da cápsula articular e dos meniscos.
Os objetivos do tratamento cirúrgico são obter uma boa
estabilização da articulação e proporcionar uma mobiliza-
ção precoce, a fim de evitar a formação de aderências intra-
-articulares que limitariam a flexão-extensão do joelho.
Melhores resultados são obtidos quando os ligamentos
cruzados são reconstruídos após 2 a 3 semanas, em razão
de uma menor tendência na formação destas aderências.
Caso haja grande comprometimento das estruturas pe-
riféricas, a intervenção deve ser precoce com reparação e,
se preciso, reforçada com o tendão do semitendíneo me-
dialmente e o bíceps lateralmente.
21. Fratura do planalto tibial
O platô tibial é o segmento da tíbia proximal que se arti-
cula com os côndilos femorais. A fratura acontece por trau-
ma direto, com uma força em varo ou valgo e carga axial. Na
maioria das vezes, está relacionada a pacientes jovens víti-
mas de atropelamento. Em idosos, decorre da osteoporose.
Suspeita-se do diagnóstico na história clínica. Ao exame
físico, o paciente apresenta edema, derrame articular, mo-
bilidade limitada e deformidade.
A punção articular da hemartrose alivia a dor do pacien-
te, e a presença de gotículas de gordura no líquido é indica-
tiva de fratura articular.
255
ORTO P ED I A

O envelope de tecidos moles do membro inferior deve A classificação mais utilizada é a de Schatzker:
ser cuidadosamente inspecionado, e a presença de dor ex-
trema e de parestesia pode ser indicativa de síndrome com-
partimental.
As radiografias nas várias incidências confirmam o diag-
nóstico e avaliam a existência de afundamentos articulares
e a extensão da fratura.

Figura 123 - Classificação de Schatzker

O objetivo do tratamento das fraturas é restituir a con-

gruência, a estabilidade e a mobilização indolor.

Figura 121 - Radiografia com fratura do planalto tibial com exten-

O tratamento conservador pode ser utilizado para fratu-
são diafisária ras sem desvio, com muita osteoporose ou sem condições
clínicas.
A TC com reconstrução ajuda a definir o afundamento A redução anatômica da superfície articular, o alinha-
articular. mento do eixo metafisário e a estabilização dos fragmen-
tos da fratura permitindo a mobilidade precoce e indolor
constituem a grande contribuição do tratamento cirúrgico
às fraturas articulares.
A redução da fratura pode ser realizada de modo fecha-
do, com auxílio do artroscópio para fraturas com afunda-
mento, ou redução aberta para fraturas com cisalhamento
e afundamento.
A fixação das fraturas é realizada com fixadores exter-
nos, parafusos ou placa de neutralização com parafusos.

Figura 122 - TC com fratura do platô tibial

256
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 124 - Radiografia após fixação de fratura com placa e pa-

rafusos

As complicações são infecção, síndrome compar-

timental, pseudoartrose, artrose, lesão do nervo fibular e
lesão da artéria poplítea.

22. Fratura diafisária dos ossos da perna

Trata-se da fratura dos ossos longos com maior inci- Figura 126 - Anatomia da tíbia

dência. Pode variar de uma simples fratura sem desvio e
mínima lesão de partes moles até uma amputação trau-
mática.
As fraturas fechadas acontecem devido ao trauma de
menor intensidade, em jovens, relacionadas ao esporte, e
em idosos, devido à osteoporose (por trauma torcional e
quedas).
ORTOPEDIA
O prognóstico está relacionado com o grau de lesão de
partes moles e com o grau de energia absorvido no mo-
mento da fratura.
Os traços transversos e oblíquos curtos são causados
por trauma direto de maior intensidade.
Os traumas por esmagamento são de alta energia, pro-
vocados, normalmente, em acidentes de motocicleta ou
atropelamento, e resultam em grande cominuição da fra-
tura. Os traumas torcionais causam fraturas em espiral ou
oblíquas longas.
Quando a fratura envolve a superfície articular da tíbia
distal, que suporta o peso corporal, é definida como fratu-
ra do pilão tibial.
Clinicamente, ocorrem dor, crepitação, hematoma, le-
são ou não de pele com exposição óssea e deformidade. As
radiografias simples confirmam o diagnóstico.

Figura 125 - Fratura da perna em jogo de futebol

As fraturas expostas são traumas de maior intensidade

com grave lesão de partes moles associada, acometendo
adultos e relacionadas a politraumas, na maioria das vezes.
A posição da perna em relação ao solo e a localização sub-
cutânea explicam a maior incidência dessas fraturas.
A tíbia pode sofrer fraturas por traumas mínimos e repe-
titivos, como nas fraturas de estresse. Figura 127 - Radiografia com fratura dos ossos da perna

257
ORTO P ED I A

Os fatores que influenciam o tratamento são síndrome

compartimental, lesões vasculares e politrauma.
Os objetivos do tratamento são a consolidação da fratu-
ra, a cicatrização de partes moles, a recuperação funcional
e a ausência de complicações. As opções de tratamento são
diversas.
Há tolerância de até 1cm de encurtamento e 5° de desvio,
em valgo/varo ou torcional, sem prejuízo funcional tardio.
As fraturas tratadas de forma não cirúrgica são as fe-
chadas com pequeno desvio, estáveis, sem cominuição e
isoladas. É realizada imobilização gessada com gesso longo,
inicialmente sem carga. Com evolução satisfatória, o gesso
longo é substituído por uma bota gessada tipo PTB ou órte-
se funcional tipo Sarmiento.
A consolidação ocorre em torno de 16 a 20 semanas.

Figura 130 - Haste intramedular no tratamento da fratura dos os-

sos da perna

As complicações das fraturas são síndrome compar-

timental, pseudoartrose, consolidação viciosa, infecção, le-
são neurovascular, embolia gordurosa, distrofia simpático-
-reflexa e dor no tornozelo ou joelho.

23. Fratura do tornozelo

O tornozelo é uma articulação complexa composta pela

tíbia, pela fíbula e pelo talo, sustentada pelo complexo liga-
mentar medial, lateral e a sindesmose tibiofibular inferior.
Figura 128 - PTB
A fratura pode decorrer de trauma direto ou indireto;
Os fixadores externos são indicados para fraturas expos- com maior frequência, há trauma indireto rotacional, trans-
tas, lesões associadas (neurovascular, intra-articular, politrau- lacional, axial ou combinado.
ma), síndrome compartimental, perda óssea, falha no trata-
mento conservador, redução instável e desvios inaceitáveis.
A fixação pode ser realizada com fixador externo, placa
e parafusos ou haste intramedular.

Figura 131 - Fratura de tornozelo em partida de futebol

Figura 129 - Fixador externo no tratamento da fratura dos ossos São fraturas articulares e interferem na estabilidade e
da perna na congruência da pinça tibiofibular.

258

Figura 132 - Anatomia dos ligamentos laterais
A parte óssea da articulação do tornozelo é formada
pela pinça tibiofibulotalar. O complexo ligamentar lateral
é formado por 3 ligamentos: fibulotalar anterior, calcâneo-
-fibular e fibulotalar posterior.
O complexo ligamentar medial é formado pelo ligamen-
to deltoide superficial e profundo. A sindesmose é formada
pelo ligamento tibiofibular anterior, tibiofibular posterior,
ligamento transverso e ligamento interósseo. O arco de mo-
vimento do tornozelo vai de 20° de flexão dorsal a 45° de
flexão plantar.
Clinicamente, o paciente com fratura apresenta dor,
edema, deformidade, crepitação e limitação da mobilidade.
O diagnóstico por imagem das fraturas é feito pelas incidên-
cias frente, frente com 20° de rotação medial e perfil.
Figura 133 - Tornozelo com suspeita clínica de fratura com edema
do maléolo lateral
A classificação da fratura, descrita por Denis e Weber,
leva em conta a localização do traço de fratura da fíbula e é
dividida em 3 tipos:
- Fratura da fíbula infrassindesmal;
- Fratura da fíbula transindesmal;
- Fratura da fíbula suprassindesmal.
F R AT U R A S N O A D U LT O
A classificação de Lauge-Hansen baseia-se no mecanis-
mo de fratura e é composta por 2 nomes: o 1º equivale à
posição do pé no momento do trauma; o 2º, à direção da
força deformante. Apresenta 4 tipos:
- Supinação-adução;
- Supinação-rotação lateral;
- Pronação-abdução;
- Pronação-rotação lateral.
ORTOPEDIA
Figura 134 - Mecanismo de trauma da fratura do tornozelo
A fratura de Maisonneuve corresponde à fratura proxi-
mal da fíbula atribuída a um trauma torcional do tornozelo
com lesão da sindesmose associada.
Os objetivos do tratamento são a redução anatômica
das estruturas articulares, a correção do comprimento fibu-
lar e da rotação, e a translação talar. Essa redução deve ser
mantida até a consolidação da fratura, com estabilização
forte o suficiente para permitir mobilização precoce.
O tratamento conservador é indicado para fraturas está-
veis, sem desvio, com integridade do ligamento sindesmoi-
dal. Após a redução, a fratura é imobilizada em aparelho
gessado circular suropodálico por cerca de 6 semanas. Não
é permitida carga até a consolidação da fratura.
Figura 135 - Bota imobilizadora
259
ORTO P ED I A
Figura 136 - Radiografia de fratura do tornozelo
O tratamento cirúrgico é indicado para fratura-luxação,
fraturas expostas, fraturas com desvios e instáveis, fraturas
bimaleolares ou de um maléolo associada à lesão da sin-
desmose.
Para a fixação da fratura após redução aberta, são utili-
zadas placa DCP 3,5mm, ou placa 1/3 de cana, parafusos e
fios de Kirschner com função de banda de tensão, depen-
dendo do tipo da fratura.
Figura 137 - Fratura do tornozelo tratada com parafusos
As complicações são pseudoartrose, consolidação vicio-
sa, infecção, artrose pós-traumática e síndrome comparti-
mental.
Figura 138 - Radiografia com fratura de Maisonneuve
260
24. Fraturas dos ossos do pé
As articulações do pé são bem imóveis, atuando no
suporte e na absorção de choques. O pé divide-se em 3
seções: retropé, formado pelo talo e calcâneo, com arti-
culações mais móveis; mediopé, formado pelo navicular,
cuboide e cuneiformes, responsáveis pela estabilidade das
colunas medial e lateral; e antepé, formado pelos 5 meta-
társicos e pelos sesamoides.
A - Fratura do talo
O talo é revestido por cartilagem em 60% da superfície
e possui 7 faces articulares. Os vasos sanguíneos penetram
pelas áreas não articulares, pelo seio do tarso. As fraturas
são classificadas de acordo com a região da fratura: corpo,
colo, cabeça e processo posterior ou lateral.
O mecanismo de fratura está relacionado, mais comu-
mente, a acidentes automobilísticos, por hiperdorsiflexão
do tornozelo. É historicamente conhecida por “fratura do
aviador”.
Clinicamente, o paciente apresenta dor, limitação da
mobilidade e edema. As radiografias fazem o diagnóstico
de frente e perfil do tornozelo.
Figura 139 - Radiografias com fratura do talo
A TC determina o grau do envolvimento articular nas
fraturas cominutas. O tratamento é conservador nas fra-
turas sem desvios, que são tratadas com aparelho ges-
sado.
As fraturas intra-articulares necessitam de redução
cruenta e de fixação com fios ou parafusos.
Figura 140 - Radiografias com tratamento cirúrgico da fratura do
talo
 F R AT U R A S N O A D U LT O

As complicações são osteonecrose, pseudoartrose e co- afundamento central, com tratamento cruento. A classifica-
lapso do talo associado à necrose. ção mais moderna (1995), de Sanders, utiliza a TC; o corte
coronal avalia melhor a faceta posterior do talo, dividindo-a
B - Fratura do calcâneo em 3 colunas: uma lateral, uma central e outra medial.
A fratura do calcâneo é a mais comum dos ossos do tar- É importante, em uma fratura do calcâneo, ter sempre
so, acomete pacientes normalmente em idade jovem e é em mente o risco alto de lesões associadas, cerca de 10%
secundária à queda de altura e acidentes automobilísticos. de síndrome compartimental, 10% associados à fratura da
Na sua porção anterior, o calcâneo apresenta 4 articu- coluna vertebral, 10% bilateral dos calcâneos e 5% expostos.
lações, uma que se articula com o cuboide, e as outras 3
que se articulam com o talo, sendo dividido em 3 porções:
anterior, média (do sustentáculo do talo) e posterior.
As fraturas do calcâneo, em cerca de 75% dos casos, são
intra-articulares, podendo ser por forças de tração ou por
forças de compressão axial. As fraturas por tração são as do
tubérculo posterior, devido à contração súbita do tríceps; e
as do processo anterior do calcâneo, devido a uma entorse
do tornozelo com tração do ligamento bifurcado, levando a
uma avulsão.
As fraturas por compressão devem-se ao impacto do
talo sobre o calcâneo, dividindo-o em 2 partes. Com a con-
tinuidade da força, há a formação de outros fragmentos,

ORTOPEDIA
levando a um calcâneo com tamanho diminuído, alargado
e com estiramento dos tendões fibulares e do nervo sural. Figura 142 - RM com fratura do calcâneo por estresse
O diagnóstico deve ser feito pela clínica (equimose plan-
tar é altamente sugestiva) e pelas radiografias – frente, per- O tratamento, nas fraturas do processo anterior, é con-
fil, axial de Harris e oblíquas de Bordem. As radiografias de servador; nas fraturas em língua do tubérculo posterior que
frente servem para avaliar a articulação calcâneo-cuboide. ocorreram por tração do tríceps, o tratamento é cirúrgico,
As radiografias de perfil avaliam o ângulo crucial de Gissane com fixação e imobilização por 4 a 6 semanas. As fraturas
e o ângulo de Böler (que varia de 20 a 40° e é medido atra- intra-articulares desviadas devem ser tratadas como qual-
vés de uma linha do tubérculo posterior até a parte supe- quer outra fratura intra-articular: redução anatômica, fixa-
rior da faceta posterior e outra linha da faceta posterior ção estável e mobilidade precoce.
até ao processo anterior do talo). A 1ª radiografia axial de
Harris avalia o achatamento do osso e o desvio em varo, e
as radiografias oblíquas (Bordem), se há comprometimento
da faceta posterior.
A TC é de extrema importância.

Figura 143 - Cirurgia de fratura do calcâneo fixada com placa e

parafusos

Deve-se ter em mente corrigir a superfície articular, ga-

nhar comprimento, diminuir o achatamento ósseo e deixar
o calcâneo em uma posição ligeiramente em valgo.

Figura 141 - TC com fratura do calcâneo C - Fratura-luxação da articulação do mediopé

(Lisfranc)
A 1ª classificação descrita foi a de Exes Lopresti, que di-
vidiu as fraturas em língua e em afundamento central, sen- Tal fratura constitui a lesão mais grave da articulação
do as de língua tratadas com fixação percutânea e as com tarsometatarsiana, pela sua complexidade e diversidade.

261
ORTO P ED I A
Figura 144 - Mecanismo de trauma da fratura-luxação de Lisfranc
As lesões da articulação de Lisfranc se associam, na
maior parte das vezes, a fraturas da base dos metatársicos,
sendo a base do 2º mais frequente, embora possa haver
fraturas dos outros ossos.
O mecanismo de trauma mais comum é de trauma axial
com o pé fixo em posição de equino.
Clinicamente, o paciente tem dor e edema no dorso do
pé. As radiografias de frente, perfil e oblíquas fazem o diag-
nóstico.
Figura 145 - Radiografia com fratura-luxação de Lisfranc
Figura 146 - Tipos de fratura-luxação de Lisfranc
262
A base para o tratamento são a redução anatômica e a
fixação das fraturas e da luxação. A dor residual é comum
após o tratamento, mas sem limitação da mobilidade.
D - Fratura do 5º metatársico
A fratura por avulsão do 5º metatársico acontece por
mecanismo torcional, decorrente da avulsão óssea da base
pela inserção do tendão do músculo fibular curto. Responde
bem ao tratamento com bota gessada e se consolida a par-
tir de 6 semanas de imobilização.
A fratura da diáfise proximal, “fratura de Jones”, pode
ser por fadiga (bailarina) ou trauma e está localizada em
região de aporte sanguíneo menor. O tratamento pode ser
feito com imobilização gessada ou fixação estável com pa-
rafusos ou banda de tensão.
25. Fraturas expostas
Os objetivos do tratamento, nos casos de fraturas ex-
postas, envolvem a prevenção da infecção, a obtenção da
consolidação óssea e a cicatrização de partes moles para
permitir a recuperação funcional do membro acometido o
mais precocemente possível.
Fratura exposta é definida como aquela em que há rup-
tura na pele e dos tecidos moles subjacentes, permitindo a
comunicação óssea direta ou do hematoma fraturário com
o meio ambiente. Essa comunicação pode se dar pela boca,
tubo digestivo, vagina e ânus, estes últimos com grande fre-
quência nos casos de fraturas do anel pélvico. Quando uma
fratura acontece no mesmo segmento do membro com
uma ferida, deve ser considerada exposta até que se prove
o contrário.
O mecanismo de lesão acontece por 2 meios: aquelas
provocadas por trauma de alta energia absorvido pelo osso
e tecidos moles, com desvitalização tecidual, e aquelas com
baixo grau de energia.
A classificação mais utilizada é a de Gustillo e Anderson
(1976), que as dividiram em 3 grupos distintos por meio
das diferentes características das lesões de partes moles e
configuração da fratura, além da análise do grau de conta-
minação:
- Tipo I: ferida de pele até 1cm. Lesão de dentro para
fora, lesão mínima de partes moles, fratura transversa
ou oblíqua curta e contaminação mínima;
- Tipo II: ferida de pele >1cm, mecanismo de fora para
dentro, lesão de partes moles extensa, esmagamento
mínimo ou moderado, contaminação moderada, comi-
nuição mínima da fratura.
- Tipo III: ferida com extensa lesão de partes moles ou
esmagamento, contaminação significativa, trauma de
alta energia e maior cominuição óssea:

• IIIa: é possível a cobertura óssea com partes moles;
• IIIb: não é possível a cobertura óssea com partes
moles;
• IIIc: lesão arterial, com necessidade de reparo cirúr-
gico.
Figura 147 - Fratura exposta tipo I da perna
Figura 148 - Fratura exposta tipo III da perna
As fraturas expostas segmentares, lesões ocorridas em
áreas rurais, ambientes contaminados e lesões por projétil
de arma de fogo de alta energia são sempre classificadas
como grau III.
No atendimento inicial, deve-se cobrir a ferida com
curativo estéril e proceder à imobilização provisória, caso
F R AT U R A S N O A D U LT O
tal procedimento não tenha sido realizado pela equipe de
resgate.
A sala de atendimento de emergência é um local poten-
cialmente contaminado e, obviamente, não adequado para
o exame e a manipulação da ferida, atos que devem ser re-
alizados no centro cirúrgico.
Nesta fase inicial, com o paciente ainda na sala de emer-
gência, iniciam-se antibioticoprofilaxia intravenosa e profi-
laxia para o tétano. O germe mais comumente encontrado
nas fraturas infectadas é o Staphylococcus aureus.
O antibiótico profilático utilizado geralmente é uma
cefalosporina de 2ª geração (cefazolina), e, quando o am-
biente é mais contaminado, associa-se um antibiótico para
cobertura contra Gram negativos como os aminoglicosídeos
(gentamicina ou amicacina).
A eficácia da antibioticoterapia precocemente adminis-
trada é bem documentada. Utiliza-se a terapêutica intra-
venosa até 48 e 72 horas, exceto naqueles com infecção
precoce, quando o esquema inicial deve ser mantido até o
resultado da cultura, momento em que deve ser iniciado o
esquema de antibiótico adequado.
O tratamento cirúrgico compreende limpeza da ferida,
ORTOPEDIA
debridamento e fixação da fratura.
Figura 149 - Fratura exposta da perna tratada com fixação externa
e fasciotomia para evitar síndrome compartimental
O debridamento é de extrema importância no tratamen-
to, com eficácia em reduzir a incidência de infecção quando
realizado nas primeiras 4 horas após o acidente. O debrida-
mento cirúrgico e a limpeza mecânica da ferida devem ser
feitos em ambiente cirúrgico, não na sala de emergência.
O objetivo do debridamento é remover corpo estranho e
tecido desvitalizado, reduzir a contaminação bacteriana e
criar uma ferida vascularizada.
Adota-se uma limpeza exaustiva e rigorosa da lesão
como 1º ato cirúrgico, sem explorar a ferida neste mo-
mento. Deve-se evitar que substâncias químicas irritantes
entrem em contato com a ferida, provocando maior dano
tecidual. A limpeza com solução salina abundante contribui
positivamente para diminuir a contaminação bacteriana.
263
ORTO P ED I A
A limpeza é realizada com 10L de solução salina, e a
ação básica da irrigação é a remoção de detritos, ou seja,
ação mecânica.
A princípio, tais feridas, após o debridamento, devem
ser deixadas abertas para posterior fechamento. Nas feri-
das provocadas por baixa energia, minimamente contami-
nadas, principalmente em membro superior, pode-se optar
pelo fechamento primário caso a ferida seja limpa, caso os
tecidos necróticos e os corpos estranhos tenham sido re-
movidos, caso os tecidos sejam viáveis, e com a sutura feita
sem tensão e a ausência de espaço morto. O restante das
feridas deve ficar aberto para reavaliação após 24 a 48 ho-
ras, quando se realizam um novo debridamento cirúrgico e
a irrigação e a ferida é fechada caso haja condições ideais
para isso.
Figura 150 - Fratura exposta do tornozelo tratada com limpeza,
debridamento e retalho de pele local
A grande complicação do fechamento primário dessas
feridas é a infecção, que pode evoluir para osteomielite, a
qual, como já se sabe, traz implicações sérias na evolução
do tratamento, comprometendo o resultado final.
Após o debridamento e a limpeza, indica-se a estabili-
zação das fraturas. A fixação óssea, restaurando o compri-
mento e o alinhamento, evita a perpetuação da lesão das
partes moles provocadas pelos fragmentos ósseos, dimi-
nui a formação de espaço morto e hematoma, permitindo
maior cuidado das feridas e melhor mobilização e conforto
do paciente.
A estabilização das fraturas expostas diminui a prolifera-
ção bacteriana e, consequentemente, os índices de infecção.
264
A escolha do método de fixação depende do tipo da
fratura. Dentre os fatores que influenciam essa tomada de
decisão, podem-se citar grau de cominuição da fratura, lo-
calização anatômica, lesão de partes moles, grau de con-
taminação, estado geral do paciente e tempo de evolução
desde o acidente.
A osteossíntese é possível por métodos de fixação exter-
nos ou internos.
O uso de fixadores externos, que podem ser utilizados
para quase todos os tipos de fraturas, é um método rápido
e de fácil realização. A desvantagem é que apresenta es-
tabilidade relativa, e, muitas vezes, é necessário um novo
procedimento cirúrgico para a conversão para síntese defi-
nitiva interna.
As sínteses internas podem ser por placas com parafu-
sos ou hastes intramedulares e estão indicadas para fratu-
ras expostas até grau IIIa. A vantagem é que são métodos
definitivos e promovem uma melhor fixação da fratura, e a
desvantagem é que aumentam o tempo cirúrgico e as pla-
cas promovem extensa dissecção de partes moles com des-
vitalização dos fragmentos e aumento de infecção.
Algumas fraturas expostas têm indicação de amputação,
devido à gravidade.
As indicações absolutas imediatas são fraturas expostas
da tíbia com lesão vascular, lesão do nervo tibial posterior,
lesão com esmagamento >6h de isquemia quente, lesão ex-
tensa muscular sem condição de reconstrução e lesão asso-
ciada a risco de vida que inviabiliza cirurgias externas.
26. Complicações das fraturas
As complicações sistêmicas são hipovolemia (choque),
parada cardiopulmonar, síndrome de embolia gordurosa,
complicações hemorrágicas, coagulação intravascular dis-
seminada e tromboembolismo. E as complicações regionais
das lesões das extremidades são gangrena gasosa, tétano,
osteomielite, distrofia simpático-reflexa pós-traumática e
síndrome compartimental.
A - Embolia gordurosa
A embolia gordurosa é uma grande causa de mor-
bidade e mortalidade após fraturas nos pacientes com
lesões múltiplas, além de causa importante de SARA.
Porém, está descrita em associação a uma variedade de
entidades não traumáticas, como doença do colágeno,
diabetes, queimaduras, hemoglobinopatias, infecção
grave, transfusão sanguínea, distúrbios metabólicos e
descompressão devido à altitude. O fator etiológico mais
comum é uma fratura de osso longo em um paciente na
2ª ou na 3ª década de vida. A prevenção da síndrome
de embolia gordurosa relaciona-se à fixação precoce da
fratura e mobilização do paciente.
Os sinais e sintomas clínicos associados a tal síndrome
são evidentes em 0,5 a 2% dos pacientes com fraturas de
ossos longos e em cerca de 10% dos pacientes com fraturas

esqueléticas múltiplas associadas a lesões pélvicas instá-
veis. Distúrbios mielodisplásicos, doença colagenovascular,
osteoporose e imobilização de extremidades causam um
conteúdo aumentado de gordura líquida na medula, consti-
tuindo um risco aumentado de desenvolvimento da síndro-
me de embolia gordurosa.
A patogênese da síndrome é um assunto controverso.
A embolização mecânica pela gordura de fato ocorre. A te-
oria postula que ocorra alteração na estabilidade lipídica
após trauma, o que, combinada à alteração dos padrões
de fluxo na microcirculação, causa perfusão tecidual ina-
dequada, hipóxia tecidual e a síndrome de embolia gor-
durosa.
Figura 151 - Microscopia de embolia gordurosa
Os sinais e sintomas são os mesmos da SARA. O início
dos sintomas pode ser imediato ou até 2 ou 3 dias após o
trauma: falta de ar, taquipneia, agitação e confusão men-
tal. Hipóxia arterial é uma marca característica. Há uma
elevação constante da temperatura para 39 a 40°C. No 2º
ou no 3º dia após a lesão, podem ser vistas petéquias, ca-
racteristicamente localizadas no tórax, axila, raiz do pes-
coço e conjuntivas. A erupção petequial é efêmera e pode
durar apenas um curto período, desaparecendo rapida-
mente.
Figura 152 - Percurso do êmbolo do local de saída aos pulmões
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 153 - Erupção petequial do tórax superior
Alterações eletrocardiográficas podem ocorrer, de-
monstrando ondas S proeminentes, arritmias, inversão de
ORTOPEDIA
ondas T e um bloqueio de ramo direito.
O tratamento inicial é destinado à diminuição da hipoxe-
mia. Deve-se administrar oxigênio imediatamente e acom-
panhar os gases sanguíneos. A estabilização da fratura e a
fixação precoce dentro de 24 horas após a lesão diminuem
a incidência da síndrome de embolia gordurosa.
B - Distrofia simpático-reflexa
Uma variedade de termos é usada para descrever a
distrofia: atrofia de Sudeck, distrofia reflexa e distrofia pós-
-traumática. A distrofia é caracterizada pela estimulação
sensitiva crônica, resposta vasomotora persistente, res-
posta motora e eventual atrofia dos tecidos, osso, tendão
e músculo, com contraturas articulares, edema crônico e
fibrose.
Uma série de reflexos dependentes de estimulação cru-
zada entre fibras sensitivas amielínicas danificadas e efe-
rentes simpáticas pode responsabilizar-se pela fisiopatolo-
gia subjacente.
Dor espontânea, hiperestesia e dor à palpação despro-
porcionais ao exame físico são os aspectos predominantes.
A dor varia em intensidade e caráter e pode ser acompa-
nhada por edema e diminuição na amplitude de movimen-
tação na extremidade comprometida.
Os achados clínicos são separados em 3 fases. A fase
inicial apresenta dor constante em queimação ou dor cons-
tante. A dor é aumentada por estímulos externos. A 2ª fase
desenvolve-se em cerca de 3 meses, e o paciente apresenta
edema, pele fria e lustrosa e amplitude articular limitada.
Na 3ª fase, ocorrem atrofia progressiva da pele e músculos,
movimento articular gravemente limitado por fibrose em
evolução e contraturas irreversíveis.
265
ORTO P ED I A

a) Tamanho diminuído do compartimento

- Fechamento de defeito fascial;
- Curativo apertado;
- Pressão externa localizada.
b) Conteúdo aumentado do compartimento
- Sangramento;
- Permeabilidade capilar aumentada;
- Pressão capilar aumentada;
- Hipertrofia muscular;
- Infusão infiltrada;
Figura 154 - Membro superior acometido por distrofia simpático- - Síndrome nefrótica.
-reflexa
Três teorias foram propostas para explicar o apareci-
O termo atrofia de Sudeck não deve ser usado se o as- mento da isquemia tecidual:
pecto radiográfico característico não está presente. Existe 1 - Espasmo arterial decorrente da pressão comparti-
rarefação óssea em focos, e o aspecto radiográfico está pre- mental aumentada.
sente em 6 a 8 semanas após a instalação dos sintomas. 2 - O aumento da pressão tecidual ou a diminuição da
pressão arteriolar abaixo da pressão crítica de fechamento
das arteríolas (pequeno raio da luz e alta tensão mural das
arteríolas).
3 - As veias apresentam paredes finas e colapsam caso
a pressão tecidual exceda a pressão venosa. O aumento da
pressão venosa reduz o gradiente arteriovenoso e, como
resultado, o fluxo sanguíneo tecidual.
O fechamento ativo das pequenas arteríolas sob a influ-
ência do tônus vasomotor quando a pressão transmural é
abaixada, por quedas da pressão intravascular ou elevação na
pressão tecidual, e colapso passivo dos capilares de paredes
moles, promove a isquemia muscular. Quando os músculos
se tornam anóxicos, substâncias histaminoides são liberadas,
dilatam o leito capilar e aumentam a permeabilidade endo-
telial. Ocorre transudação de
plasma, e o edema é pro-
gressivo, com aumento ainda
maior da pressão tecidual.
A apresentação clínica
Figura 155 - Rarefação óssea de mão com distrofia é, muitas vezes, indefinida e
confusa, e pode haver demo-
O tratamento compreende mobilização do membro, ra no diagnóstico. Os sinais
apoio emocional e, se os métodos conservadores falham, clássicos são dor, palidez, pa-
alguma forma de interrupção simpática é usada, como dro- restesias, paralisia e ausência
gas simpático-líticas, bloqueios de nervos somáticos e blo- de pulso. A dor, o sinal inicial
queios de gânglio estrelado. e o mais importante e cons-
tante, é profunda, incessante
C - Síndrome compartimental e mal localizada, difícil de ser
controlada com analgésicos.
Uma das maiores complicações após a lesão de mem- Nas fraturas de extremidade
bro são a necrose muscular isquêmica e a contratura subse- superior, a extensão passiva
quente, decorrentes da pressão tecidual aumentada de um dos dedos exacerba a dor e
compartimento que compromete a microcirculação. constitui um achado físico
A síndrome compartimental é definida como uma con- precoce. A palidez pode ou
dição em que a circulação e a função dos tecidos dentro de não estar presente. A extre-
um espaço fechado são comprometidas por uma pressão, midade pode mostrar-se cia- Figura 156 - Sinais clínicos de
aumentada dentro desse espaço. A etiologia pode ser por: nótica ou mosqueada. síndrome compartimental

266

A perturbação sensitiva usualmente precede a disfun-
ção motora, porém hipoestesia fixa ou anestesia é um acha-
do relativamente tardio. Quando ocorre déficit motor óbvio
ou ausência de pulso, a isquemia usualmente já está bem
estabelecida, e pode haver dano permanente. A função mo-
tora é a 1ª função nervosa a ser perdida quando um mem-
bro se torna isquêmico. Alterações irreversíveis nas fibras
musculares acontecem 6 horas após o início da isquemia
tecidual. A perda de pulso palpável se dá tardiamente.
A medição das pressões teciduais intracompartimen-
tais tornou-se um instrumento clínico valioso. Whitesides
e associados defenderam o uso de um aparelho simples de
medição de pressão que consiste numa agulha e tubulação
plástica cheios de soro fisiológico e ar ligados a um manô-
metro de mercúrio.
Figura 157 - Método de Whitesides para medição da pressão in-
tracompartimental
Figura 158 - Método eletrônico para medição da pressão intra-
compartimental
F R AT U R A S N O A D U LT O
A pressão tecidual normal dentro dos compartimen-
tos fechados é de aproximadamente 0mmHg. Há perfusão
inadequada e isquemia relativa quando a pressão tecidual
dentro de um compartimento fechado se eleva para níveis
de 10 a 30mmHg da pressão arterial diastólica de um pa-
ciente.
O tratamento da síndrome compartimental é a descom-
pressão precoce. A demora na descompressão adequada do
compartimento pode resultar em lesão permanente dos te-
cidos subjacentes. O músculo mostra alterações funcionais
depois de 2 a 4 horas de tempo de isquemia, com perda fun-
cional irreversível com início após 4 a 12 horas. Contraturas
são produzidas após 12 horas de isquemia total.
A descompressão inicial deve ser feita fendendo-se ou
removendo-se imediatamente os aparelhos ou outros cura-
tivos circulares comprometedores. Caso a pressão tecidual
permaneça elevada ou os sintomas persistam, a fascioto-
mia descompressiva adequada deve ser efetuada como
procedimento de emergência.
A fasciotomia deve ser realizada em todos os comparti-
ORTOPEDIA
mentos apertados e via de acesso ampla.
Figura 159 - Fasciotomia da perna
267
ORTO P ED I A
Figura 160 - Fasciotomia do antebraço
27. Resumo
Quadro-resumo
Fratura-luxação da coluna cervical
- Mecanismo de trauma: quedas de altura, mergulhos em águas
rasas e acidentes de trânsito;
- Diagnóstico: exame clínico apresentando dor na coluna cervi-
cal; exame radiológico com radiografias, TCs e RM;
- Importante:
· Realizar o exame neurológico sensitivo e motor dos membros
superiores;
· Também se deve testar o reflexo bulbocavernoso para des-
cartar choque medular.
- Tratamento do trauma raquimedular: feito com corticoide,
além de reduzir e estabilizar a fratura-luxação da coluna cervi-
cal quando necessário.
Fratura da coluna toracolombar
- É a mais frequente da coluna vertebral (89%);
- Mecanismo de trauma: queda sentado, fraturas patológicas
por osteoporose e metástase óssea e acidentes automobilísti-
cos;
- Diagnóstico: avaliação clínica com história de trauma, dor loca-
lizada na região da coluna toracolombar, pesquisa de sintomas
neurológicos (parestesia e paresia membro inferiores);
- Exames de imagem: radiografias; TC indicada nas fraturas-lu-
xação, cominuição do corpo vertebral e suspeita de arco neural
posterior; RM para analisar a relação dos fragmentos ósseos e
a compressão das estruturas nervosas intracanal, bem como a
existência ou não de lesão medular;
268
Fratura da coluna toracolombar
- Tratamento: visa recuperar ou aliviar os sintomas neurológi-
cos, restaurar a anatomia do segmento vertebral, evitar de-
formidades, prevenir a dor residual e promover a reabilita-
ção; tratamento com gesso ou colete para fraturas estáveis
acometendo a porção anterior do corpo vertebral; tratamen-
to cirúrgico para fraturas com lesão neurológica progressiva,
cifose >20° da vértebra, diminuição da altura do corpo ver-
tebral >50% e TC demonstrando fragmento ósseo dentro do
canal neural associado a lesão neurológica.
Fraturas do anel pélvico
- Mecanismo de trauma: nos idosos, trauma de baixa energia;
nos jovens, trauma de alta energia, como acidentes automo-
bilísticos, atropelamentos e quedas de alturas, determinando
lesões instáveis e graves;
- Diagnóstico: história de trauma, exame clínico apresentando dor
na compressão dos ossos da pelve com ou sem instabilidade;
- Exames de imagem: radiografia anteroposterior da pelve
e incidência em oblíqua a 60° craniocaudal (in let) e a 45°
caudocranial (out let). A incidência in let é importante para
avaliar desvios anteroposteriores, e a incidência out let, para
avaliar desvios verticais;
- Importante: pela alta incidência de lesões associadas, é fun-
damental um minucioso exame urológico, neurológico, va-
ginal e proctológico. Em 75% das vezes, apresentam algum
tipo de hemorragia, mais comumente no retroperitônio pelo
sangramento ósseo decorrente de fratura ou luxação do anel
pélvico;
- Tratamento de urgência: nas fraturas instáveis que apresen-
tam sangramento do retroperitônio, com redução e fixação
da pelve com uso do fixador externo;
- Tratamento definitivo: com parafusos e/ou placas após a es-
tabilização dos pacientes.
Fratura da clavícula
- Mecanismo de trauma: trauma direto, indireto, axial ou repe-
titivo. São mais comuns no sexo masculino, e 80% ocorrem no
1/3 médio;
- Diagnóstico: clínico e radiográfico. A clavícula é palpável e
apresenta edema, crepitação, dor e equimose local;
- Tratamento: a maioria das fraturas é tratada sem cirurgia,
apenas com imobilizações com tipoia simples ou imobilização
tipo “8”. As indicações para o tratamento cirúrgico são fratura
exposta, fratura associada à fratura da escápula (ombro flutu-
ante), politraumatizado, em associação à lesão neurovascular
e paciente que não tolera a imobilização.
Fratura do úmero proximal
- Mecanismo de trauma: o mecanismo mais frequente de fra-
tura é a queda ao solo com o braço estendido. Essa fratura é
mais comum em pacientes idosos; nas mulheres, a incidência
é ainda maior pela osteoporose;
- Diagnóstico: clínico, com dor, movimentos limitados de ele-
vação e rotação do membro superior, crepitação e equimose.
Radiografias simples na incidência anteroposterior, perfil da
escápula e axilar;
- Tratamento: pode ser conservador com uso de tipoia ou ci-
rúrgico, dependendo do tipo de fratura.

Luxação do ombro
- Pode ser anterior (95%) ou posterior;
- Mecanismo de trauma: podem ser traumáticas ou atraumáti-
cas;
- Diagnóstico: história de trauma ou não; exame clínico com dor
importante, limitação da mobilidade, sinal da “dragona” na
inspeção, quando a luxação for anterior; realização de exame
neurológico para descartar possível lesão do nervo axilar; diag-
nóstico radiográfico com radiografias da articulação glenoume-
ral incidências frente, perfil e axilar;
- Tratamento: redução incruenta e imobilização com enfaixa-
mento ou tipoia por 1 mês seguidas de fisioterapia para reforço
muscular. As indicações cirúrgicas na fase aguda relacionam-se
às lesões associadas como as fraturas com desvio, interposição
de partes moles tornando irredutível a luxação, fratura da bor-
da glenoidal >25% da superfície articular (que torna a redução
instável) e lesão do manguito rotador. Para as luxações que se
tornam recidivantes, o tratamento indicado, quando a causa é
atraumática, é conservador com exercícios de fortalecimento e
coordenação. Para as causas traumáticas, o tratamento preco-
nizado é cirúrgico.
Fratura da diáfise do úmero
- Mecanismo de trauma: trauma direto, com traços de fratura
geralmente transversos ou cominutos, ou trauma indireto, com
traços espirais atribuídos às forças torcionais;
- Diagnóstico: clínico, baseado na história e no exame físico. Há
edema, deformidade do braço, impotência funcional e crepita-
ção. As radiografias em anteroposterior e perfil são suficientes
para confirmar o diagnóstico;
- Tratamento: na maioria das vezes, conservador. Dentre as op-
ções, estão o aparelho gessado axilopalmar, a “pinça de con-
feiteiro” e a imobilização funcional. O tratamento cirúrgico
tem indicações absolutas ou relativas. As absolutas são fratura
associada à lesão vascular, fratura exposta, paralisia do nervo
radial, interposição de partes moles que dificultam a redução,
cotovelo flutuante, politrauma e fratura patológica por doen-
ça maligna. As relativas são bilateralidade, obesidade e fratura
segmentar.
Fraturas do cotovelo
- Mecanismo de trauma: fraturas do cotovelo acontecem por
trauma direto na região ou, na maioria das vezes, por trauma
indireto por queda ao solo com a mão espalmada;
- Quadro clínico: dor, deformidade, edema e hematoma na re-
gião do cotovelo. Deve-se avaliar se há presença de lesões neu-
rológicas ou lesões vasculares (nervos radial, ulnar e mediano;
palpação da artéria ulnar e radial). Radiografia simples do co-
tovelo confirma o diagnóstico frente e perfil, ao passo que ra-
diografias oblíquas são utilizadas em alguns casos;
- Tratamento: depende do tipo e da localização da fratura. Pode
ser conservador com a utilização de gesso braquiopalmar, ou
cirúrgico com redução da fratura e fixação com fios, parafusos
ou placas;
- Tratamento cirúrgico: é importante a mobilidade precoce do
cotovelo, para evitar rigidez articular, uma complicação comum
nas fraturas que acontecem no cotovelo. Também após o trata-
mento conservador com gesso, deve-se iniciar fisioterapia para
a restauração da mobilidade articular.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Luxação do cotovelo
- Mecanismo de trauma: geralmente é indireto, na queda ao
solo com apoio palmar, hiperextensão do cotovelo, estresse
em valgo, abdução e supinação do antebraço;
- Quadro clínico: o exame físico apresenta dor, edema, defor-
midade, e deve ser avaliado o estado neurovascular antes das
radiografias e da redução da luxação. As radiografias antero-
posterior e perfil fazem o diagnóstico;
- Tratamento: para a luxação posterior, compreende a redução
fechada sob analgesia e sedação. Além disso, realizar imobiliza-
ção com tala axilopalmar por um tempo, até o alívio da dor. A
imobilização por tempo prolongado relaciona-se a contraturas
com déficit em extensão.
Fratura do antebraço
- Mecanismo de trauma: trauma direto é o mais comum por
acidentes automobilísticos, quedas em atividades esportivas,
projétil de arma de fogo e alta incidência de fraturas expostas;
- Quadro clínico: com deformidade, dor, edema e perda da mo-
bilidade funcional. Radiografia simples confirma o diagnóstico;
- Epônimos importantes: fratura-luxação de Galeazzi: fratura do
rádio em qualquer parte da diáfise, associada à lesão da articu-
lação radioulnar distal; fratura-luxação de Monteggia: fratura
ORTOPEDIA
diafisária proximal da ulna, associada à luxação da cabeça do
rádio com ou sem fratura; fratura do cassetete (nightstick): fra-
tura isolada da ulna;
- Tratamento: considera-se o antebraço uma articulação, e o
tratamento geralmente é cirúrgico com redução anatômica e
fixação com placas e parafusos permitindo mobilidade preco-
ce. Alguns casos têm tratamento com gesso quando a fratura é
sem desvio.
Fratura do rádio distal
- Mecanismo de trauma: por trauma, como queda de altura, aci-
dentes de trânsito e traumas esportivos; nos idosos, por trau-
mas de baixa energia, como simples queda ao solo, devido à
osteopenia;
- Quadro clínico: dor, edema, deformidade e impotência funcio-
nal da mão e punho após o trauma. O exame radiográfico em 2
incidências faz o diagnóstico;
- Tratamento: depende do tipo da fratura. O tratamento conser-
vador com gesso pode ser realizado em fraturas mais simples
sem desvio ou com desvio estáveis após a redução. O trata-
mento cirúrgico é realizado nas fraturas com desvio e instáveis.
Fratura dos ossos do carpo
- Mecanismo de trauma: queda com hiperextensão do punho,
levando a forças de compressão em seu dorso e forças de tra-
ção em seu ventre. A posição da mão durante a queda deter-
mina a região do escafoide fraturada;
- Diagnóstico: ao exame físico, dor na tabaqueira e à compres-
são axial do polegar são muito sugestivas. Solicitam-se radio-
grafias de frente com o punho fletido, PA com desvio ulnar,
perfil e oblíquas;
- Tratamento: com gesso imobilizando braquiopalmar e blo-
queio do polegar; tratamento cirúrgico: fraturas instáveis com
desvio;
- Complicação mais comum: pseudoartrose, que tem indicação
de tratamento cirúrgico.
269
ORTO P ED I A
Fraturas do acetábulo
- Mecanismo de trauma: a fratura depende da posição da ca-
beça do fêmur na hora do trauma. O trauma geralmente é de
alta energia e pode ser direto (no trocânter maior) ou indireto,
quando o painel de automóvel, por exemplo, traumatiza o joe-
lho fletido do paciente;
- Diagnóstico: dor à mobilidade de quadril e equimose no tro-
cânter maior ou na região anterior do joelho; encurtamento
do membro inferior sem rotação externa e com dor no quadril
do mesmo lado. Radiografias na incidência na frente da bacia
e oblíquas internas e externas a 45° (respectivamente, alar e
obturatriz). A TC tem indicação precisa para fazer o diagnóstico
de fragmentos ósseos intra-articulares, impactação de coluna
posterior e fratura da cabeça femoral, além de permitir a visu-
alização da fratura no plano transverso;
- Tratamento: conservador nas fraturas em desvio ou desvio mí-
nimo, cirúrgico nas fraturas instáveis com desvio. O tratamento
cirúrgico é difícil e deve ser bem planejado e realizado por um
cirurgião experiente.
Fratura do fêmur proximal
- Acontece em 10% dos casos de luxação posterior;
- Mecanismo de trauma: o mais comum é o secundário a aciden-
tes automobilísticos. As fraturas estão associadas ao trauma de
alta energia;
- Diagnóstico radiográfico: feito com incidência frente, e, em
caso de dúvida, pode ser solicitada uma TC;
- Tratamento conservador: será indicado se, após a redução in-
cruenta de uma luxação coxofemoral, a articulação for estável
e a movimentação do membro, indolor. O tratamento cirúrgico
tem sido o de escolha.
Fratura do fêmur proximal – fraturas do colo femoral
- Mecanismo de trauma: quedas da própria altura em pacientes
idosos, mais frequentemente, em mulheres. A média de idade
é de 77 anos em mulheres e 72 anos em homens. Em jovens,
acontecem por trauma de alta energia. É clara a associação à
osteoporose;
- Podem ser classificadas, do ponto de vista anatômico, em:
subcapital, transcervical e basocervical. A classificação mais
utilizada é a de Garden, que considera o desvio dos fragmen-
tos;
- Diagnóstico: dor, o paciente não deambula, havendo encur-
tamento e rotação externa no membro inferior não tão exu-
berantes pela fratura ser intra-articular e a estrutura capsular
limitar o encurtamento. Radiograficamente, a fratura é vista na
incidência anteroposterior e perfil;
- Tratamento: cirúrgico. Fraturas Garden I – fixação com 3 para-
fusos esponjosos; fraturas Garden II – fixadas com parafusos
esponjosos e paralelos; fraturas Garden III e IV; pacientes com
menos que 65 anos, fixação com DHS; pacientes acima de 65
anos, artroplastia (prótese total ou parcial).
Fratura do fêmur proximal – fraturas transtrocanterianas
- São as mais comuns na região proximal do fêmur (aproxima-
damente, 50%). Acontecem, principalmente, com pacientes
idosos, na maioria mulheres. A faixa etária de maior incidência
está entre 66 e 76 anos. Quando ocorrem em jovens, decorrem
de trauma de alta energia e, em idosos, são causadas por que-
da da própria altura;
270
Fratura do fêmur proximal – fraturas transtrocanterianas
- As fraturas são extracapsulares, em osso esponjoso, bem vascula-
rizadas, sendo difícil pseudoartrose ou necrose óssea;
- Diagnóstico: clínico, com o paciente apresentando impotência
funcional, dor, encurtamento visível e rotação externa acentuada
do membro. Pode ocorrer hematoma na região trocanteriana. A
radiografia em anteroposterior mostra a fratura, mas a cominui-
ção posterior só é vista no perfil. É importante avaliar o grau de
osteoporose;
- Podem ser classificadas em estáveis e instáveis segundo Evans,
mas a classificação mais utilizada é a de Tronzo;
- Tratamento: cirúrgico; fixação com DHS ou hastes medulares.
Fratura do fêmur proximal – fratura subtrocantérica
- Mecanismo de trauma: de alta energia;
- Clínica: dor, limitação funcional, encurtamento, crepitação e he-
matoma na região proximal da coxa. As radiografias frente e perfil
fazem o diagnóstico;
- Tratamento: cirúrgico; fixação com placa angulada; DCS ou hastes
medulares.
Luxação do quadril
- Mecanismo de trauma: mais comum relacionado a acidente
automobilístico, constituindo um trauma de grande energia. O
mecanismo de trauma ocorre com o choque do painel do carro
contra o joelho fletido ou com queda da altura com o joelho es-
tendido (caindo em pé);
- É uma urgência ortopédica, pois pode haver lesão do nervo isqui-
ático e um comprometimento da circulação sanguínea da cabeça
femoral;
- Nas luxações anteriores, o quadril está rodado externamente
e abduzido. Nas luxações posteriores, muito mais frequentes, o
paciente tem muita dor, o quadril fletido, rodado internamente e
aduzido;
- Diagnóstico radiográfico: realizado com radiografias de frente da
bacia;
- Tratamento: redução na urgência fechada sob anestesia.
Fratura da diáfise do fêmur
- As fraturas geralmente ocorrem em indivíduos jovens, abaixo dos
30 anos e, predominantemente, homens. Trauma de alta energia;
- Diagnóstico: encurtamento, crepitação, dor intensa e edema. São
realizadas radiografias em 2 incidências;
- Tratamento: cirúrgico, com redução da fratura e fixação com fixa-
dor externo, placa e parafusos ou haste intramedular.
Fratura do fêmur distal
- Mecanismo da fratura: trauma de alta energia, associado a forças
de valgo ou varo, rotação e compressão axial na região do joelho;
- Exame clínico: dor, edema, crepitação, deformidade e incapaci-
dade para deambulação. O exame neurovascular é mandatório,
devido à proximidade anatômica da artéria femoral superficial no
canal adutor, da artéria poplítea e do nervo isquiático. Cerca de
2% das fraturas distais do fêmur apresentam lesão vascular asso-
ciada. Radiografias frente, perfil e oblíquas;
- Tratamento: geralmente cirúrgico. A fixação pode ser realiza-
da com parafusos esponjosos, placa tipo DCS, placas angulares
95° e placas LCP ou sistema LISS. Outro tipo de fixação utilizada
é a haste intramedular retrógrada.

Fratura da patela
- Resulta de trauma direto ou indireto. A causa mais frequente é
o trauma direto decorrente de queda sobre o joelho ou aciden-
tes de carro com trauma do painel contra o joelho fletido;
- Diagnóstico: história do trauma, exame físico e exames com-
plementares de imagem. Ao exame clínico, devem-se avaliar
pele, hematoma, crepitação e dor, bem como a capacidade de
extensão do joelho;
- Tratamento incruento: indicado nas fraturas sem desvio e me-
canismo extensor preservado. O tratamento cirúrgico consiste
na redução aberta e fixação da fratura com cerclagem e função
de banda de tensão na maioria dos casos.
Luxação do joelho
- Definição: emergência ortopédica devido ao grande risco de
lesão da artéria poplítea;
- Mecanismo de trauma: traumas de grande energia, como aci-
dentes automobilísticos, atropelamento, queda de altura, ou
de baixa energia, durante a prática de esportes;
- Diagnóstico: deformidade no joelho, instabilidade e lesão liga-
mentar;
- Exame radiológico: avulsões ósseas pelos ligamentos capsula-
res do joelho, fraturas da patela, das espinhas tibiais, do pla-
nalto tibial e da cabeça da fíbula podem significar que houve
luxação do joelho reduzida espontaneamente;
- RM: exame de escolha para avaliar as lesões ligamentares e
planejamento do tratamento cirúrgico;
- A presença de lesão da artéria poplítea na luxação é descrita
em até 40% dos casos;
- As prioridades no tratamento da luxação são a estabilização
esquelética e o restabelecimento do suprimento vascular
do membro, estando, em 2º plano, a reparação ligamentar.
Normalmente, há a lesão total dos ligamentos cruzados ante-
rior e posterior, que devem ser reconstruídos posteriormente.
Fratura do planalto tibial
- Mecanismo de trauma: por trauma direto, com uma força em
varo ou valgo e carga axial;
- Diagnóstico: clínico e radiográfico;
- Tratamento: conservador para fraturas sem desvio e com cirur-
gia para fraturas com desvio. Objetiva a redução anatômica da
superfície articular, o alinhamento do eixo metafisário e a esta-
bilização dos fragmentos da fratura, permitindo a mobilidade
precoce.
Fratura diafisária dos ossos da perna
- Fratura dos ossos longos com maior incidência; muitas vezes,
são fraturas expostas pelos ossos da perna se localizarem pró-
ximos à pele e pouca cobertura muscular;
- Clínica: dor, crepitação, hematoma, lesão ou não de pele com
exposição óssea e deformidade. As radiografias simples confir-
mam o diagnóstico;
- Objetivos do tratamento: são a consolidação da fratura, a cica-
trização de partes moles, a recuperação funcional e a ausência
de complicações. As opções de tratamento são diversas: gesso,
fixador externo, placa e parafusos e haste medulares;
- A consolidação ocorre em torno de 16 a 20 semanas.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Fratura do tornozelo
- Mecanismo de trauma: trauma direto ou indireto; com maior
frequência, há trauma indireto rotacional, translacional, axial
ou combinado;
- Diagnóstico: dor, edema e limitação funcional do tornozelo.
Radiografias simples confirmam o diagnóstico;
- Tratamento: conservador ou com cirurgia, dependendo do
desvio da fratura.
Fraturas expostas
- Definição: fratura em que há ruptura na pele e dos tecidos mo-
les subjacentes, permitindo a comunicação óssea direta ou do
hematoma fraturário com o meio ambiente;
- Mecanismo de trauma: trauma de alta energia absorvido pelo
osso e tecidos moles, com desvitalização tecidual, e aquelas
com baixo grau de energia;
- Classificação: por Gustillo e Anderson (1976), 3 grupos distin-
tos por meio das diferentes características das lesões de partes
moles e configuração da fratura, além da análise do grau de
contaminação:
· Tipo I: ferida de pele de até 1cm. Lesão de dentro para fora,
lesão mínima de partes moles, fratura transversa ou oblíqua
ORTOPEDIA
curta e contaminação mínima;
· Tipo II: ferida de pele maior que 1cm, mecanismo de fora
para dentro, lesão de partes moles extensa, esmagamento
mínimo ou moderado, contaminação moderada, cominuição
mínima da fratura;
· Tipo III: ferida com extensa lesão de partes moles ou esmaga-
mento, contaminação significativa, trauma de alta energia e
maior cominuição óssea:
* IIIa: é possível a cobertura óssea com partes moles;
* IIIb: não é possível a cobertura óssea com partes moles;
* IIIc: lesão arterial, com necessidade de reparo cirúrgico.
- Tratamento: antibioticoprofilaxia, vacina antitetânica, debri-
damento da ferida, irrigação com soro fisiológico abundante e
estabilização da fratura, a fim de evitar infecção e consolidação
da fratura.
Complicações das fraturas
- Etiologia: a embolização mecânica pela gordura de fato ocorre.
A teoria postula que ocorra alteração na estabilidade lipídica
após trauma, o que, combinada à alteração dos padrões de
fluxo na microcirculação, causa perfusão tecidual inadequada,
hipóxia tecidual e a síndrome de embolia gordurosa;
- Clínica: o início dos sintomas pode ser imediato ou por até 2
ou 3 dias após o trauma: falta de ar, taquipneia, agitação e con-
fusão mental. Hipóxia arterial é uma marca característica. Há
uma elevação constante da temperatura para 39 a 40°C. No 2º
ou no 3º dia após a lesão, podem ser vistas petéquias, caracte-
risticamente localizadas no tórax, axila, raiz do pescoço e con-
juntivas. A erupção petequial é efêmera e pode durar apenas
um curto período, desaparecendo rapidamente;
- Tratamento: destinado à diminuição da hipoxemia; oxigênio
imediato e acompanhamento de gases sanguíneos. A estabili-
zação da fratura e a fixação precoce dentro de 24 horas após
a lesão diminuem a incidência da síndrome de embolia gor-
durosa.
271
ORTO P ED I A

Distrofia simpático-reflexa
- Etiologia: caracteriza-se pela estimulação sensitiva crônica,
resposta vasomotora persistente, resposta motora e eventual
atrofia dos tecidos, osso, tendão e músculo, com contraturas
articulares, edema crônico e fibrose;
- Clínica: dor espontânea, hiperestesia e dor à palpação despro-
porcionais ao exame físico são os aspectos predominantes;
- Tratamento: mobilização do membro, analgésicos potentes,
apoio emocional e, se os métodos conservadores falham, al-
guma forma de interrupção simpática é usada, como drogas
simpático-líticas, bloqueios de nervos somáticos e bloqueios
de gânglio estrelado.
Síndrome compartimental
- Definição: a circulação e a função dos tecidos dentro de um es-
paço fechado são comprometidas por uma pressão aumentada
dentro desse espaço. A etiologia pode ser por:
· Tamanho diminuído do compartimento;
· Conteúdo aumentado do compartimento.
- Três teorias foram propostas para explicar o aparecimento da
isquemia tecidual:
· Espasmo arterial;
· O aumento da pressão tecidual ou a diminuição da pressão
arteriolar;
· As veias apresentam paredes finas e colapsam caso a pres-
são tecidual exceda a pressão venosa. O aumento da pressão
venosa reduz o gradiente arteriovenoso e, como resultado, o
fluxo sanguíneo tecidual.
- Clínica: dor, palidez, parestesias, paralisia e ausência de pulso.
A medição das pressões teciduais intracompartimentais confir-
ma o diagnóstico;
- Tratamento: descompressão cirúrgica precoce (fasciotomia). A
demora na descompressão adequada do compartimento pode
resultar em lesão permanente dos tecidos subjacentes.

272
CAPÍTULO
9
1. Introdução
O traumatismo ao esqueleto responde por 10 a 15% de
todas as lesões da infância.
Qualquer médico que esteja tratando lesões esquelé-
ticas em crianças e adolescentes em crescimento precisa
estar familiarizado com o provável mecanismo de lesão, a
resposta biológica em curto e em longo prazos da parte le-
sionada, e diretrizes apropriadas à faixa etária, para o trata-
mento da lesão específica. Os pacientes precisam ser trata-
dos diante de um detalhado conhecimento das capacidades
de reparo e de remodelagem das fraturas.
Figura 1 - Periósteo espesso
Fraturas em crianças
Gustavo Merheb Petrus
Lesões envolvendo a fise podem levar a distúrbios agu-
dos ou crônicos do crescimento. A fise está passando cons-
tantemente por mudanças, tanto com o crescimento longi-
tudinal como com o aumento na circunferência óssea.
Lesões com fraturas articulares, luxações e disrupções
ligamentares são muito menos comuns em crianças do que
em adultos. É mais provável que, em um trauma em crian-
ça, a fise contígua sofra danos.
O periósteo também difere na criança, sendo mais es-
pesso e com maior potencial osteogênico. O periósteo mais
espesso, mais forte e mais ativo biologicamente, afeta o
deslocamento das fraturas, sua redução e a velocidade da
formação do calo subperiostal.
O periósteo, e não o próprio osso, serve como origem
para a maior parte das fibras musculares ao longo da metá-
fise e da diáfise.
As fraturas podem estimular o crescimento longitudinal,
ao aumentar o aporte sanguíneo à metáfise, fise e epífise.
Portanto, pode-se aceitar algum grau de superposição e
encurtamento das fraturas nas crianças, já que o membro
fraturado pode apresentar um sobrecrescimento.
A consolidação óssea é relativamente rápida na infância
por causa do periósteo espessado e extremamente oste-
ogênico e da abundante irrigação sanguínea que serve ao
osso em desenvolvimento. Quanto mais jovem a criança,
mais rápida a união da fratura e maior a remodelação.
2. Tipos de fraturas
a) Completa: traço longitudinal, transversal, oblíquo, es-
piral e cominutiva.
b) Impactada ou torus: lesão por compressão em que
é esmagado o osso cortical e trabecular de cada lado da
fratura. Isso é comum na região metafisária.
273
ORTO P ED I A
Figura 2 - Fratura em torus
c) Arqueada: deformação plástica permanente; quan-
to mais jovem a criança, mais provável esse tipo de lesão.
É particularmente comum na fíbula e na ulna, que podem
apenas ficar arqueadas, enquanto o osso acompanhante
(tíbia ou rádio) sofre a fratura.
d) “Em galho verde”: o osso fica completamente fratu-
rado, mas com 1 das corticais e o periósteo intactos no lado
da compressão.
Figura 3 - Fratura “em galho verde”
3. Desenvolvimento ósseo
a) Ossificação membranosa: ocorre nos ossos faciais
e em parte na clavícula. Os ossos derivados de membrana
formam-se diretamente a partir dos tecidos mesenquima-
tosos que são análogos estruturais do osso final.
b) Ossificação endocondral: a formação endocondral
é o processo de ossificação primário dos componentes do
esqueleto axial e apendicular. Esse tipo é a substituição sin-
cronizada de tecido cartilaginoso preexistente por tecido
ósseo.
4. Fraturas da fise
A - Introdução
A fise, também denominada de “placa epifisária” ou
274
“cartilagem epifisária”, é uma estrutura característica do
esqueleto imaturo, e o seu fechamento determina o fim do
crescimento ósseo. É responsável pelo crescimento longi-
tudinal do osso através do processo de ossificação endo-
condral. Apresenta-se, radiograficamente, como uma área
linear de maior radiotransparência nos ossos longos, e está
situada entre a epífise e a metáfise. A maioria das fises é
extra-articular, exceto as femorais, proximal do úmero e
proximal do rádio.
No estudo histológico da placa de crescimento, identi-
ficam-se 4 zonas distintas. A 1ª camada, denominada zona
germinativa, situa-se adjacente à epífise e é composta por
células indiferenciadas que são responsáveis pela forma-
ção celular. A camada seguinte, chamada de zona prolife-
rativa, é caracterizada por células dispostas em colunas,
separadas por abundante matriz cartilaginosa e fibras
colágenas. As células aumentam progressivamente de ta-
manho, originando a zona de maturação. A matriz cartila-
ginosa torna-se calcificada, sendo denominada “zona de
calcificação”.
Figura 4 - Anatomia da epífise
Seu suprimento sanguíneo provém da metáfise, da epí-
fise e da região pericondral.
Existem 2 tipos de epífise nas extremidades dos ossos
longos, as de pressão e as de tração, também chamadas de
apófises. As fises localizadas junto às epífises de pressão
são normalmente submetidas a forças compressivas trans-
mitidas através das articulações e são responsáveis pelo
crescimento longitudinal do osso. As fises situadas junto
às apófises são submetidas a forças de tração em razão da
contração dos músculos nelas inseridos.
As lesões da fise ocorrem em 20 a 30% das crianças com
lesões musculoesqueléticas e correspondem a uma região
de fragilidade óssea, sujeitas às forças de cisalhamento ou

lesões por forças compressivas. As fises distais são mais
propensas a lesões que as proximais. Nas crianças menores,
as lesões costumam acontecer na região metafisária.
O diagnóstico das lesões da placa de crescimento ba-
seia-se na suspeita clínica, podendo-se encontrar desde
uma fratura com desvio, acompanhada de dor intensa,
edema e incapacidade funcional, até uma discreta dor lo-
calizada na topografia da fise sem implicar deformidade ou
limitação funcional significativa.
Figura 5 - Fratura transepifisária do fêmur distal em criança
A investigação clínica deve ser auxiliada por exames ra-
diográficos convencionais, e, geralmente, 2 incidências or-
togonais são suficientes para caracterizar a lesão.
É importante lembrar a possibilidade de lesões compres-
sivas, pois podem passar despercebidas, ocorrendo com
maior frequência nas articulações do joelho e do tornozelo.
Vale ressaltar que nenhum exame é capaz de confirmar se
houve ou não lesão definitiva da placa de crescimento; logo,
diante de uma suspeita, o mais importante é orientar o pa-
ciente e seus responsáveis a efetuarem acompanhamento
para identificar uma possível alteração do crescimento.
B - Classificação (Salter-Harris)
- Tipo I: fratura envolvendo toda a fise com ou sem
deslocamento em um só plano, sem fragmento me-
tafisário;
- Tipo II: a fratura acomete, parcialmente, a placa de cres-
cimento e continua para a região metafisária, permane-
cendo um fragmento metafisário preso à epífise;
- Tipo III: fratura através da epífise que se propaga em
direção à fise, com seu envolvimento parcial. Fratura
intra-articular, e seu prognóstico está diretamente re-
lacionado à capacidade de restauração da superfície
articular;
- Tipo IV: traço de fratura vertical que passa através da
epífise, fise e metáfise. Fratura intra-articular, e é man-
datória a redução anatômica;
- Tipo V: lesões da placa provocadas por forças com-
pressivas; o diagnóstico, muitas vezes, não é firmado,
F R AT U R A S E M C R I A N Ç A S
já que não se consegue identificar essa lesão imedia-
tamente após o trauma. O prognóstico é ruim, pois
evoluem com deformidade secundária e progressiva;
- Tipo VI (modificada por Rang): lesão periférica da fise,
produzida por trauma local, avulsão das partes moles
ou queimaduras. O problema manifesta-se quando
ocorre uma ossificação marginal, unindo a região me-
tafisária à epífise.
Figura 6 - Classificação de Salter-Harris com os tipos de fratura
da fise
C - Tratamento
As tentativas de redução incruenta devem ser realiza-
das sob anestesia, por meio de manobras suaves, evitando
traumas maiores à fise, com 2 tentativas no máximo. Caso
ORTOPEDIA
não se obtenha uma redução satisfatória, deve-se avaliar a
necessidade de redução aberta, já que é possível a interpo-
sição de partes moles.
As fraturas dos tipos I e II de Salter-Harris são passíveis
de tratamento não cirúrgico, aceitando-se algum desvio
angular, devido à capacidade de remodelação e, principal-
mente, pelo não acometimento da camada germinativa.
Fraturas dos tipos III e IV necessitam de uma redução
anatômica, por serem articulares e comprometerem a ca-
mada de células germinativas.
Deve-se avaliar a capacidade de estabilização apenas
com imobilização gessada. Grandes articulações, como jo-
elho e quadril, são submetidas a muitas forças deforman-
tes que podem levar à perda de redução; nessa situação,
recomenda-se a fixação. Uma vez necessária a redução
cruenta, é prudente associar-se à fixação interna. A fixa-
ção, quando necessária, é realizada com fios lisos metá-
licos. O material de síntese é retirado logo que ocorre a
consolidação.
D - Complicações
As complicações podem advir da gravidade da lesão, de
um tratamento inadequado, ou de intercorrência durante
o tratamento. Quanto maior a energia do trauma, maior a
possibilidade de lesão definitiva da placa de crescimento.
O sobrecrescimento ou a hipoplasia da epífise são situa-
ções raras. Outras complicações são o retardo de consolida-
ção e a pseudoartrose.
A complicação mais frequente é a formação de barra
óssea que pode ser completa, determinando discrepância
longitudinal, ou incompleta, levando às deformidades an-
gulares progressivas, enquanto há crescimento.
275
ORTO P ED I A
5. Maus-tratos
O grande avanço em relação à violência contra crian-
ças e adolescentes ocorreu a partir de 1961, quando
Henry Kempe descreveu a síndrome da criança espanca-
da, reconhecida pela Academia Americana de Pediatria.
Para Kempe, esta síndrome ocorria em crianças de baixa
idade, com graves ferimentos em épocas diversas, e ex-
plicações discordantes ou inadequadas fornecidas pelos
pais, sendo o diagnóstico baseado em aspectos clínicos
e radiológicos.
Após os anos 1960, a área da saúde começou a preo-
cupar-se com a violência contra crianças e adolescentes,
sobretudo a área de Pediatria, que no Brasil passou a tratá-
-la como um problema de saúde. Em 1973 foi descrito, por
um dos professores da Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo, o 1º caso de espancamento de
uma criança na literatura nacional.
Com a implementação do Estatuto da Criança e do
Adolescente (ECA), Lei Federal nº 8.069 de 13/07/1990, fi-
caram assegurados direitos especiais e proteção integral à
criança e ao adolescente. Além disso, o ECA tornou com-
pulsória a notificação, por parte do profissional de saúde,
de casos suspeitos ou confirmados de maus-tratos contra
crianças e adolescentes atendidos no sistema público de
saúde ou em consultórios particulares.
A - Definição de violência ou maus-tratos contra
crianças e adolescentes
A violência contra crianças e adolescentes é um grave
problema mundial, que atinge e prejudica esta população
durante importante período de desenvolvimento. Apesar
de os diferentes tipos de violência contra crianças e ado-
lescentes terem características comuns, é importante
defini-los adequadamente, uma vez que estas definições
têm implicações práticas para a prevenção e manejo do
problema.
Os maus-tratos ou abuso ocorrem quando “um sujeito
em condições de superioridade (idade, força, posição social
ou econômica, inteligência, autoridade) comete um ato ou
omissão capaz de causar dano físico, psicológico ou sexual,
contrariamente à vontade da vítima, ou por consentimento
obtido a partir de indução ou sedução enganosa”.
O tipo mais frequente de maus-tratos contra a criança
ou o adolescente é a violência doméstica, que ocorre na
maioria das vezes dentro dos lares ou no convívio familiar.
Costuma prolongar-se por muito tempo, uma vez que a fa-
mília, considerada o agente protetor da criança, tende a
acobertar ou silenciar o ato de violência, seja pela cumpli-
cidade dos adultos e/ou pelo medo que as vítimas têm de
denunciar o abusador.
Os principais tipos de maus-tratos passíveis de notifi-
cação incluem negligência ou abandono, sevícias ou abuso
físico, síndrome de Munchausen por procuração, síndrome
do bebê sacudido, abuso sexual e abuso psicológico.
276
a) Negligência e abandono
Envolve a omissão de cuidados básicos e de proteção à
criança frente a agravos evitáveis e tem como consequên-
cia, portanto, o não atendimento de necessidades físicas e
emocionais prioritárias.
b) Negligência física
Nesta categoria, que inclui a maioria dos casos de maus-
-tratos, estão inseridos problemas como:
- Ausência de cuidados médicos, pelo não reconheci-
mento ou admissão, por parte dos pais ou responsá-
veis, da necessidade de atenção ou tratamento médi-
co, ou em função de crenças ou práticas religiosas;
- Abandono e expulsão da criança de casa por rejeição;
- Ausência de alimentação, cuidados de higiene, roupas,
proteção às alterações climáticas;
- Imprudência ou desobediência às regras de trânsito e
falta de medidas preventivas para evitar intoxicação
exógena; e - supervisão inadequada, como deixar a
criança sozinha e sem cuidados por longos períodos.
c) Negligência emocional
Inclui ações como falta de suporte emocional, afetivo e
atenção, exposição crônica à violência doméstica, permissão
para o uso de drogas e álcool (sem intervenção), permissão
ou encorajamento de atos delinquentes, recusa ou não pro-
cura por tratamento psicológico quando recomendado.
d) Sevícias ou abuso físico
Envolvem o uso da força física contra a criança ou ado-
lescente, por parte dos pais, responsáveis ou cuidadores,
familiares ou pessoas próximas. Neste caso, a força física é
usada de forma intencional, isto é, não ocorre de forma aci-
dental, e tem como objetivo lesar, ferir ou destruir a vítima.
Um estudo realizado em Curitiba por Pascolat e colabo-
radores indicou meninos na faixa etária de 5 a 11 anos como
as principais vítimas do abuso físico. O agressor mais fre-
quente neste estudo era a mãe, o tipo de instrumento mais
usado era a mão, seguido pela cinta, a lesão mais encontra-
da, o hematoma em diversos segmentos do corpo e o motivo
principal para o abuso físico era educar e colocar limite.
e) Síndrome de Munchausen por procuração
Ocorre quando pais ou responsáveis, na maioria das
vezes a mãe, provocam ou simulam na criança, geralmen-
te com idade inferior a 6 anos, sinais e sintomas de várias
doenças, com falsificação de exames laboratoriais, adminis-
tração de medicamentos ou substâncias que causam sono-
lência ou convulsões.
A partir destas simulações, a criança é submetida a so-
frimento físico (exemplos: coleta de exames desnecessá-
rios, uso forçado de medicamentos) e psicológico (exem-
plos: inúmeras consultas, internações desnecessárias). O
diagnóstico é clínico e há suspeita do problema quando o
profissional da saúde não consegue avaliar a gravidade do
quadro, uma vez que quase sempre a criança encontra-se

em bom estado geral. A doença é persistente e recidivante,
com sintomas raros, as queixas são dramáticas, permane-
cem as mesmas, sempre trazidas pelo mesmo responsável,
que solicita a realização de vários exames complementares.
f) Síndrome do bebê sacudido
É o termo utilizado para denominar uma forma de vio-
lência frequentemente praticada e que não deixa marcas.
O agressor é geralmente o pai biológico, que se irrita com
o choro da criança, habitualmente com idade inferior a 1
ano, na maioria das vezes menos de 6 meses. Envolve sacu-
dir ou chacoalhar fortemente a criança, principalmente no
sentido anteroposterior, podendo provocar graves lesões
cerebrais, hemorragias oculares, causar atraso do desen-
volvimento neuropsicomotor e até a morte. O diagnóstico é
feito pela identificação de uma combinação de hemorragias
retiniana e subdural.
g) Abuso sexual
Acomete jovens e mulheres, é repetitivo e com deter-
minantes desconhecidos. Ocorre quando a vítima, criança
ou adolescente tem desenvolvimento psicossexual infe-
rior ao do agressor, que a expõe a estímulos sexuais im-
próprios para a idade ou a utiliza para sua satisfação se-
xual ou de outra pessoa. Estas práticas são realizadas por
meio de violência física, ameaças e mentiras, e a vítima
é forçada a práticas sexuais eróticas sem ter capacidade
emocional ou cognitiva para consentir ou avaliar o que
está acontecendo.
B - Fatores de risco para maus-tratos
Existem condições que predispõem para a ocorrên-
cia dos maus-tratos. Estas condições estão associadas ao
agressor, à vítima, à classe social, à comunidade e à família.
a) São condições associadas ao agressor:
-A dependência de drogas, alcoolismo, história de
abuso, baixa autoestima, prostituição, imaturidade e
transtornos de conduta;
- Psiquiátricos ou psicológicos.
b) São condições associadas à vítima:
Sexo diferente do desejado, dependência própria da in-
fância, condições de saúde que exigem maiores cuidados
(prematuridade, doenças neurológicas, doenças graves, dis-
túrbios psicológicos, do sono, da alimentação e dos esfínc-
teres), história de abusos anteriores, criança não desejada.
c) Fatores de risco associados ao meio social e à comu-
nidade:
- Incluem falta de leis de proteção, desigualdade social,
marginalidade, desemprego, analfabetismo, ambien-
tes conflituosos e alta;
- Aceitação de violência. A pobreza constitui um persis-
tente fator de risco, sendo o abuso físico e a negligên-
cia mais comuns em famílias que vivem na pobreza.
F R AT U R A S E M C R I A N Ç A S
d) Fatores associados à família:
- Incluem pais jovens (adolescentes), gravidez não dese-
jada, cuidados pré-natais inadequados, famílias unipa-
rentais, conflituosas, substitutas e exposição à violên-
cia. A identificação e o estudo de fatores que parecem
aumentar o risco para maus-tratos podem auxiliar no
manejo do problema;
- Um estudo analisou 5 fatores de riscos para maus-tra-
tos em relação a 189.055 crianças com menos de 1 ano
nascidas na Flórida, EUA – mães fumantes durante a
gravidez, mais que 2 filhos, famílias uniparentais, baixo
peso ao nascer e uso de medicamentos.
C - Diagnóstico
Fundamental para a prevenção e manejo adequado dos
maus-tratos é a sua identificação. Assim, é importante que
os profissionais saibam identificar indícios que podem su-
gerir a ocorrência de maus-tratos. Estes indícios incluem:
- Lesões que não se justificam pelo tipo de acidente re-
latado e que são incompatíveis com a idade (exemplos:
fratura de crânio por bater a cabeça no berço, fratura
ORTOPEDIA
de perna em crianças com idade <1 ano);
- Lesões como equimoses, lacerações, hematomas, fra-
turas, queimaduras e mordeduras;
- Lesões em vários estágios de cicatrização ou cura;
- Lesões em áreas não comuns de acidentes e quase
sempre cobertas, como genitália e nádegas;
- Demora para procurar atendimento médico após o aci-
dente;
- Crianças em situação de higiene precária, como vestu-
ário sujo e inapropriado ao clima local.
Para os profissionais da saúde, a habilidade para dife-
renciar indícios de maus-tratos de outras doenças é de fun-
damental importância.
D - Impacto dos maus-tratos sobre crianças e
adolescentes
Os maus-tratos podem provocar danos para a criança,
adolescente, família e sociedade por toda a vida. O impacto
da violência, entretanto, é influenciado por fatores como
idade, grau de desenvolvimento, tipo de abuso, frequência,
duração, gravidade do abuso e a relação existente entre ví-
tima e abusador.
As consequências da violência podem ser divididas em
psicológicas, comportamentais, sociais e físicas, embora
esta seja uma divisão didática, uma vez que é impossível
separar uma forma da outra.
Vários estudos mostram que crianças submetidas à vio-
lência doméstica, quando comparadas às que não sofreram
violência, são mais agressivas, têm baixa autoestima, déficit
de atenção, hiperatividade, dificuldade de relacionamento
interpessoal, comportamento abusivo (serão também abu-
sadores), baixo rendimento escolar, delinquência, gravidez
277
ORTO P ED I A

precoce, uso de drogas, capacidade cognitiva e de desen- - Avaliar a capacidade de estabilização apenas com imobiliza-
volvimento da linguagem inferiores. ção gessada. Nas grandes articulações, recomenda-se a fixa-
Estas crianças e adolescentes apresentam graves conse- ção com fios lisos metálicos. O material de síntese é retirado
quências físicas, como dor, sofrimento ou estresse, associa- logo que ocorre a consolidação;
das ao abuso crônico, pois vivem em constante estado de - Complicações: a mais frequente é a formação de barra óssea,
alerta para maus-tratos. e as outras menos comuns são sobrecrescimento, hipoplasia
Do ponto de vista social, custos diretos incluem gastos da epífise, retardo de consolidação e a pseudoartrose.
com sistema de investigação judicial, cumprimento de pe-
nas e com o sistema de saúde. Custos indiretos incluem ati-
vidades criminais, doenças mentais, uso de drogas, violên-
cia doméstica, serviços de educação especial, desemprego
e aumento na frequência de utilização do sistema de saúde.
A violência contra a criança e o adolescente não ocorre
apenas em países em desenvolvimento e é tão frequente
que às vezes chega a ser banalizada. A história mostra que
a violência a que a criança é submetida, sob a forma de es-
pancamentos, abandono, escravidão, mutilações e infanti-
cídios, ocorre de longa data e se perpetua nos dias atuais. A
violência contra crianças e adolescentes é um grave proble-
ma, como atestam os dados epidemiológicos.

6. Resumo
Quadro-resumo
- Lesões envolvendo a fise podem levar a distúrbios agudos
ou crônicos do crescimento;
- A consolidação óssea é relativamente rápida na infância por
causa do periósteo espessado e extremamente osteogênico
e da abundante irrigação sanguínea que serve ao osso em
desenvolvimento.
- Tipos de fraturas:
· Completa;
· Impactada;
· Arqueada;
· “Em galho verde”.
- Na fise ou placa de crescimento, identificam-se 4 zonas distin-
tas: zona germinativa, zona proliferativa, zona de maturação
e zona de calcificação;
- Seu suprimento sanguíneo provém da metáfise, da epífise e
da região pericondral;
- O diagnóstico das lesões da placa de crescimento baseia-se
na suspeita clínica, podendo-se encontrar desde uma fratura
com desvio, acompanhada de dor intensa, edema e incapaci-
dade funcional, até uma discreta dor localizada na topografia
da fise sem implicar deformidade ou limitação funcional sig-
nificativa. Radiografias simples confirmam o diagnóstico;
- Lembrar a possibilidade de lesões compressivas;
- Classificação de Salter-Harris;
- Tratamento: tipos I e II de Salter-Harris são de tratamento não
cirúrgico; tipos III e IV necessitam de uma redução anatômica,
por serem articulares e comprometerem a camada de células
germinativas;

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