2015 Arritmias I

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Arritmias
Cardíacas
Pa r t e 1
Autor
Dr. Manuel Vázquez Blanco

Profesor Titular V Cátedra de Medicina
Hospital de Clínicas José de San Martín - U.B.A.
.
Arritmias Cardíacas Parte I
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
El sistema de conducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Nódulo aurículo ventricular .............................................4
El haz de His y sus ramas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Red de Purkinje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
El ritmo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
ARRITMIAS CARDÍACAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Manifestaciones clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Taquiarritmias supraventriculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Taquicardia sinusal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Extrasístoles supra ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Taquicardias supra ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Tratamiento de las arritmias por reentrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Situaciones especiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo
y por actividad gatillada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
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Separata 2015 - Vol. 23 N° 6
INTRODUCCIÓN
El corazón posee dos tipos de células, unas especializadas en la contracción, es el “miocardio

contráctil” y otras especializadas en la generación y conducción del estímulo, es el “sistema de
conducción”.
El sistema de conducción
Está constituido por un grupo de fibras capacitadas para generar y conducir el estímulo, el cual
activa el miocardio contráctil y produce la contracción ordenada y secuencial de las diferentes
cámaras cardíacas.
El sistema de conducción, se origina en el nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular,

continua por los tractos o fascículos internodales, el nódulo aurículo ventricular, el haz de His, sus
ramas: derecha, izquierda, los fascículos anterior y posterior y la red de Purkinje.
Nódulo sinusal
Es una pequeña estructura en forma de coma, de 15 mm de longitud, 3 de ancho y 1 de espesor,

que se ubica en la cara posterior y superior de la aurícula derecha, por debajo de la desembocadu-
ra de la vena cava superior. Las células que lo componen, carecen casi de filamentos contráctiles,
son de menor tamaño que las fibras del miocardio auricular y tienen un potencial de membrana
inestable, que les permite generar sus propios estímulos. Esta descarga espontanea, genera una
actividad eléctrica, cuya frecuencia en el adulto normal, oscila entre los 60 y 100 latidos por minu-
to. Esta propiedad denominada “automatismo”, no es exclusiva de nódulo sinusal, si no que se
observa también en algunas fibras auriculares, de la unión aurículo ventricular y ventriculares. Sin
embargo, la frecuencia de despolarización de estas células, es decreciente y sensiblemente menor
y por ello su actividad queda subordinada a la descarga del nódulo sinusal, el cual controla la acti-
vidad del corazón. El nodo sinusal, esta densamente inervado por las terminaciones posgangliona-
res del simpático y del parasimpático y recibe su irrigación a través de la arteria del nódulo sinu-
sal, rama de la coronaria derecha en un 55 % de los casos o de la circunfleja en el 45 % restante.
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Tractos internodales
La actividad generada en el nódulo sinusal, se transmite a las aurículas a través de los tractos inter-
nodales anterior, medio y posterior, a una velocidad tres veces mayor que la del miocardio contrác-
til, al cual despolariza y produce la contracción auricular. Casi al mismo tiempo, arriba al nódulo
aurículo ventricular.
Nódulo aurículo ventricular
Es una estructura ubicada en el sub endocardio de la base del tabique interauricular, sobre la aurí-
cula derecha, en el denominado triángulo de Koch, espacio delimitado por el tendón de Todaro,
el orificio del seno coronario y la inserción de la valva septal de la tricúspide. Recibe su irrigación
a partir de la coronaria derecha en un 90 % de los casos y en el 10 % restante de la circunfleja. A
este nivel el impulso sufre un retraso de aproximadamente 100 milisegundos, permitiendo que la
sangre pase de las aurículas hacia los ventrículos. En su porción inferior el nodo AV tiene fibras
automáticas.
El haz de His y sus ramas
Nace en el extremo anterior del nodo AV y mide 1.5 cm de longitud y 2 mm de diámetro. Luego de
su origen atraviesa el trígono fibroso (segmento perforante) y continua por la porción membrano-
sa del septum (segmento infra membranoso) para luego dividirse en dos ramas. La rama derecha es
un fascículo único que desciende por la cara derecha del septum interventricular hasta la base del
musculo papilar anterior y allí se ramifica en múltiples divisiones. La rama izquierda, tiene un reco-
rrido corto, a través de la cara izquierda del tabique interventricular, luego del cual se divide en múl-
tiples ramas. En este punto las divisiones pueden adoptar una organización bifascicular constituyen-
do el fascículo antero superior y postero inferior o bien continuar sin una división precisa. La irriga-
ción es dual y proviene de las arterias coronarias descendente anterior y posterior. Esta irrigación
dual, hace que esta parte del sistema de conducción sea más resistente a la isquemia.
Red de Purkinje
A continuación de las ramas y sus divisiones, se establece un entretejido de fibras, a través de las
cuales el estímulo se extiende en forma casi instantánea por todo endocardio, para estimular las
fibras contráctiles de ambos ventrículos.
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Figura 1: representación esquemática del sistema de conducción del corazón
El ritmo cardíaco
En condiciones normales, el ritmo cardíaco se origina en el nódulo sinusal y desde allí y por el sis-
tema de conducción, el estímulo se transmite hacia las aurículas y ventrículos, produciendo la con-
tracción ordenada y secuencial de los mismos. La despolarización del nódulo sinusal, depende de
una corriente iónica denominada corriente marcapaso, cuya pendiente es más rápida que la del
resto de las fibras del sistema de conducción. Por esta razón, esta estructura se despolariza con
mayor frecuencia y su impulso captura y subordina, la actividad del resto de las fibras, constituyén-
dose de esta manera en el marcapaso fisiológico. Al mismo tiempo, el volumen minuto cardíaco y
uno de sus determinantes, la frecuencia cardíaca, deben adaptarse a las condiciones metabólicas y
fisiopatológicas del sujeto, razón por la cual, el nódulo sinusal, el sistema de conducción y el mio-
cardio, están expuestos, entre otros, al control del sistema nervioso autonómico.
El parasimpático, a través del nervio vago, se distribuye principalmente por el nódulo sinusal y aurí-
culo ventricular, en mucha menor medida por las aurículas y menos aun por los ventrículos. El sim-
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pático por el contrario, tiene una extensa distribución por todas las estructuras. La estimulación
parasimpática produce bradicardia sinusal y en casos extremos, puede interrumpir la conducción
AV y facilitar la aparición de otros marcapasos. La estimulación del simpático por el contrario,
aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, la velocidad de conducción del estímulo, la
excitabilidad de las fibras y la contractilidad del miocardio.
En condiciones normales, la frecuencia cardíaca en el sujeto normal en reposo, oscila entre los 60
y 100 latidos por minuto, pero varía ampliamente, dependiendo de la situación en la que se
encuentra el individuo. Así, disminuye durante el sueño y el reposo y aumenta durante el ejercicio
o el apremio emocional. En los atletas, la frecuencia cardíaca suele ser menor.
Cuando se modifican estas características, ya sea porque la frecuencia sinusal excede los límites o
el nódulo sinusal es reemplazado en el control de la actividad eléctrica del corazón, nos encontra-
mos ante una arritmia cardíaca.
ARRITMIAS CARDÍACAS
Manifestaciones clínicas
Los trastornos del ritmo cardíaco, pueden ocasionar diferentes síntomas o bien transcurrir en
forma totalmente asintomática. Ello depende entre otros, del tipo de arritmia, de la frecuencia
ventricular, de la duración del episodio, del grado de repercusión hemodinámica, de la existencia
y tipo de cardiopatía subyacente, de su gravedad y eventualmente del nivel de percepción del suje-
to. Algunas veces los síntomas son inespecíficos y otras veces simulan otros trastornos.
Los síntomas más frecuentes son: palpitaciones, disnea, fatiga, debilidad, mareos, malestar y aun
dolor precordial, hipotensión arterial, embolias, síncope y eventualmente muerte súbita.
Las palpitaciones constituyen sin lugar a dudas el síntoma más frecuente. Pueden ser, regulares o
irregulares, de comienzo y terminación progresiva o bien abrupta, percibirse en el tórax, en el cue-
llo o en ambos al mismo tiempo y a veces, pueden acompañarse de otros síntomas. En términos
generales, las palpitaciones regulares sugieren taquicardias por reentrada y las irregulares extra-
sístoles o fibrilación auricular. Las que comienzan y terminan bruscamente sugieren un mecanismo
reentrante y las que comienzan y terminan en forma progresiva un mecanismo automático. Las
que comienzan o finalizan luego de las maniobras vagales, o de una cardioversión eléctrica depen-
den de un mecanismo de reentrada.
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Clasificación
Los trastornos del ritmo cardíaco, pueden clasificarse de acuerdo a su mecanismo de producción,
su frecuencia y su lugar de origen.
Según su mecanismo de producción, pueden depender de una alteración en la generación del

impulso, de una modificación en la conducción del mismo o de una actividad desencadenada o
gatillada. En algunas circunstancias, las arritmias dependen de la combinación de dos o más de
estos mecanismos.
Según su frecuencia, cuando la misma es mayor de 100 latidos por minuto, se denominan taquia-
rritmias y cuando es menor de 60 latidos por minuto, bradiarritmias.
Cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His, se denominan supra-
ventriculares y cuando se encuentra por debajo, ventriculares.
Alteraciones en la generación del estímulo (Automatismo)

En condiciones normales, las fibras del nódulo sinusal son las que se despolarizan con mayor fre-
cuencia, razón por la cual controlan la actividad eléctrica del corazón y constituyen su marcapaso
fisiológico. Las restantes células con actividad de marcapaso, ubicadas fuera del nódulo sinusal, se
denominan marcapasos secundarios o latentes y pueden asumir el comando de la actividad eléc-
trica del corazón, cuando por circunstancias anormales, su automatismo se incrementa o bien la
velocidad de despolarización del nódulo sinusal se deprime. En estas circunstancias, aparece un
ritmo ectópico que desplaza al nodo sinusal, en razón de su mayor frecuencia o un ritmo de
suplencia, que lo sustituye, cuando su frecuencia disminuye. En ciertas condiciones experimenta-
les, se ha visto también que fibras que normalmente carecen de automatismo, pueden adquirirlo
y generar arritmias.
Como ejemplo de arritmias por disminución del automatismo, podemos mencionar a la bradicar-
dia sinusal y los ritmos auriculares y ventriculares de escape y por aumento a la taquicardia sinu-
sal, a la taquicardia auricular por foco ectópico, a la taquicardia de la unión auriculoventricular y
al ritmo idioventricular acelerado, entre otros. Cuando una arritmia depende de un aumento del
automatismo, suele mostrar un incremento progresivo de la frecuencia al inicio y esta característi-
ca se denomina encendido o calentamiento del foco. Al mismo tiempo cuando está por finalizar,
suele observarse una disminución paulatina de la frecuencia, lo cual se denomina apagado o
enfriado del foco. Estas arritmias no cesan con las maniobras vagales, ni tampoco con el tratamien-
to eléctrico.
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Figura 2: El sistema de conducción, los potenciales de acción de las diferentes estructuras y el ECG
Figura 3: El electrocardiograma, ondas, intervalos y segmentos.
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Alteraciones en la conducción del estímulo (Reentrada)

En condiciones normales, el estímulo generado en el nódulo sinusal, despolariza en forma ordena-
da aurículas y ventrículos, dejando tras de sí a las fibras en periodo refractario y por lo tanto inex-
citables. En algunas circunstancias ya sea por modificaciones anatómicas o fisiológicas, pueden pro-
ducirse variaciones en la duración de los períodos refractarios de las diferentes fibras. Estas varia-
ciones pueden hacer que el impulso se bloquee en aquellos sectores que tienen un período refrac-
tario más largo, mientras continúa por aquellos que tienen un período refractario más corto. En
su recorrido y dado que el miocardio, está compuesto por numerosas fibras, el estímulo puede vol-
ver y estimular a estas fibras que se encontraban en periodo refractario. De esta manera, pueden
establecerse circuitos en los cuales el estímulo recircule, generando un movimiento continuo del
frente de excitación que desplaza al nódulo sinusal y como consecuencia genera una arritmia. En
esta circunstancia, una vez que se inicia la arritmia, la frecuencia se mantiene y cuando el circuito
se interrumpe, cesa en forma abrupta y se reestablece el ritmo normal.
Ejemplos de este mecanismo son las taquicardias por reentrada en el nódulo sinusal, en las aurícu-
las, en el nódulo auriculoventricular, las debidas a la existencia de un haz accesorio, la mayor parte
de las taquicardias ventriculares, el aleteo auricular y la fibrilación auricular.
Otros mecanismos relacionados con alteraciones en la conducción del estímulo como la Reflexión,
el Bloqueo en fase 4 y la Parasistolia, son causa de arritmias con menor frecuencia.
Figura 4: Representación gráfica del fenómeno de reentrada. En este caso un estímulo que avanza por a,
encuentra dos vías de propagación b y c. La vía b se encuentra en periodo refractario, mientras la c se
encuentra permeable y sigue por ella. En su recorrido por d llega nuevamente a b que ahora se encuentra
recuperada, la recorre en sentido inverso y llega nuevamente al extremo proximal y a este nivel puede ingre-
sar nuevamente a c, d, b y así sucesivamente, generando y manteniendo la arritmia.
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Actividad gatillada
Durante la fase de repolarización del potencial de acción y aun una vez finalizado el mismo, pue-
den establecerse algunas corrientes iónicas, que producen una despolarización parcial de las fibras.
Estas despolarizaciones denominadas pos potenciales, pueden inscribirse en la porción descenden-
te del potencial de acción y en este caso se denominan pos potenciales precoces o bien una vez
completada la repolarización y se denominan pos potenciales tardíos. Cuando estos potenciales,
tienen una magnitud suficiente como para llegar al umbral, generan una respuesta repetitiva y en
consecuencia, una arritmia.
Este tipo de arritmias que resultan de la existencia de un potencial de acción previo, que actúa
como desencadenante o gatillo, se denominan arritmias por actividad desencadenada o gatillada.
Como ejemplo de arritmia generada por post potenciales precoces, tenemos a la taquicardia en
torsión de puntas y como ejemplo de arritmias causadas por post potenciales tardíos a las arritmias
por intoxicación digitálica, a las taquicardias ventriculares originadas en el tracto de salida del ven-
trículo derecho y a las arritmias de reperfusión.
Figura 5: Representación gráfica del fenómeno de automatismo gatillado. Se observa la representación grá-
fica de un post potencial precoz en B y tardío en D. Cuando estos post potenciales tienen una magnitud sufi-
ciente, alcanzan el umbral y generan una respuesta repetitiva en C y E.
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Taquiarritmias supraventriculares
Bajo esta denominación se incluye un grupo de arritmias, cuyo origen se encuentra por encima de
la bifurcación del haz de His, o sea en el nódulo sinusal, en las aurículas o en la unión auriculoven-
tricular.
Taquicardia sinusal
Es la taquiarritmia más frecuente. Existen diferentes variantes:
Taquicardia sinusal forma común

Se produce generalmente como consecuencia de un incremento del automatismo del nódulo sinu-
sal. Puede observarse en situaciones normales o patológicas ya sean estas cardíacas o extra cardía-
cas. Eventualmente puede ser causada por drogas o medicamentos.
Taquicardia sinusal fisiológica

- Ejercicio
- Emoción
- Ansiedad
- Estrés emocional
- Gestación
Taquicardia sinusal patológica
Por causa extra cardíaca
- Fiebre
- Anemia
- Hipertiroidismo
- Feocromocitoma
- Hipovolemia
- Enfermedades pulmonares (asma, EPOC)
Por causa cardíaca

- Síndromes coronarios agudos
- Insuficiencia cardíaca
- Tromboembolismo pulmonar
Taquicardia sinusal causada por drogas
- Beta agonistas
- Hormonas tiroideas
- Nicotina
- Alcohol
- Atropina
- Cafeína
- Drogas ilícitas (cocaína, éxtasis, anfetaminas)
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En forma característica, la frecuencia cardíaca va aumentando en forma progresiva, llega a un

máximo y una vez desaparecida la causa, va disminuyendo también en forma progresiva, hasta
normalizarse
Por lo general la frecuencia oscila entre 100 y 180 latidos por minuto, aunque en algunas circuns-
tancias puede ser mayor. El sujeto puede percibir palpitaciones que generalmente comienzan y ter-
minan en forma gradual.
El electrocardiograma muestra ritmo sinusal con una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
El intervalo PR se acorta y las ondas P pueden aumentar de amplitud. Las maniobras vagales, pue-
den disminuir la frecuencia cardíaca en forma transitoria, pero una vez que la estimulación cesa,
la frecuencia cardíaca vuelve a los valores previos.
Figura 6: Taquicardia sinusal. El paciente consultaba por dolor precordial, que aumentaba con la inspiración
de 48 hs de evolución. En la auscultación se percibía un frote pericárdico sistodiastólico. La frecuencia es de
145 latidos por minuto y se observa una onda P sinusal que precede a cada complejo QRS. El segmento ST
presenta un desnivel de concavidad superior y el segmento PR un infradesnivel en la mayor parte de las deri-
vaciones, compatible con el diagnóstico de pericarditis aguda.
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Figura 7: Taquicardia sinusal en un paciente con fiebre. Se observa una onda P precediendo a cada comple-
jo QRS y la frecuencia es de 140 latidos por minuto.
Taquicardia Sinusal Inapropiada

Algunos sujetos aparentemente sanos, o por lo menos sin cardiopatía demostrable, padecen lo
que se ha dado en llamar Taquicardia sinusal inapropiada. En estos individuos, la taquicardia
sinusal es permanente y la frecuencia cardíaca aumenta en forma desproporcionada, en rela-
ción con el esfuerzo realizado. El mecanismo responsable se desconoce y algunos autores sugie-
ren que podría deberse a una anomalía del nódulo sinusal, caracterizada por un aumento de su
frecuencia de despolarización, con hipersensibilidad a la estimulación beta adrenérgica y depre-
sión del reflejo vagal. El diagnóstico, se establece por exclusión de otras causas ante el hallaz-
go de taquicardia sinusal en reposo, en sujetos que no presentan otras alteraciones. Puede ser
causa de palpitaciones. Esta sintomatología y la cronicidad del proceso, permiten separarla de
la taquicardia sinusal, que puede observarse en los sujetos sedentarios.
Taquicardia Postural Ortostática

En algunas circunstancias, la taquicardia sinusal forma parte del denominado Síndrome de
Taquicardia Postural Ortostática. Esta es una afección poco frecuente que se caracteriza por la
aparición de taquicardia sinusal, cuando el sujeto se pone de pie. Desde el punto de vista fisio-
patológico, esta entidad depende de una deficiencia en el control autonómico del tono vasomo-
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tor y el aumento de la frecuencia sinusal, actúa como un mecanismo compensador, que ayuda a
mantener la tensión arterial cuando el sujeto se incorpora. El trastorno, puede depender de una
alteración en el transporte de noradrenalina, de una hipersensibilidad de la vía central vasodi-
latadora o de una reducción de la actividad vagal. En otras circunstancias, se trata de una forma
de disautonomía parcial, con la consiguiente dificultad para vasocontraer el lecho arterial.
Tratamiento
La taquicardia sinusal obedece siempre a una causa. Por lo tanto, a la hora de efectuar el trata-
miento, primero debe identificarse el origen (fisiológica, patológica, causada por drogas), para
luego aplicar el tratamiento correspondiente. Los beta bloqueantes, pueden ser muy útiles para
controlar la frecuencia en un paciente con hipertiroidismo o en el sujeto con una taquicardia
sinusal inapropiada, pero están formalmente contraindicados en el síndrome de taquicardia pos-
tural ortostática, pues en esta situación la taquicardia es un mecanismo compensador, que trata
de suplir el descenso de la tensión arterial, generada por la disfunción autonómica.
Taquicardia sinusal por reentrada

En este caso la arritmia, se produce como consecuencia de la puesta en marcha de una reentra-
da a nivel del nódulo sinusal. La onda P durante la arritmia, tiene una morfología idéntica a la
onda P sinusal y precede a cada complejo QRS con un intervalo PR normal. Se distingue de la
taquicardia sinusal común, por su comienzo y terminación bruscos. Se observa con cierta fre-
cuencia durante el monitoreo ambulatorio del electrocardiograma (Holter), especialmente en
pacientes añosos y como manifestación de disfunción del nódulo sinusal.
Los episodios son por lo general de corta duración, de frecuencia no muy elevada y habitual-
mente, transcurren en forma asintomática u oligosintomática.
Figura 8: Representación esquemática del fenómeno

de reentrada en el nódulo sinusal y su registro elec-
trocardiográfico (ver registro completo en Figura 9)
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Figura 9: Taquicardia sinusal por reentrada en un registro Holter de dos canales. Los tres primeros latidos
muestran ritmo sinusal con una frecuencia de 75 latidos por minuto, a partir del cuarto latido comienza una
taquicardia de breve duración con complejo QRS angosto, cuya frecuencia es de 166 latidos por minuto.
Precediendo a cada complejo QRS se observa una onda P que en algunos latidos se suma a la onda T prece-
dente y cuya morfología es igual a la sinusal. Desde el inicio hasta el fin, el intervalo RR permanece constan-
te, o sea que no hay ni encendido ni apagado, lo cual caracteriza a las arritmias por reentrada. Como hecho
interesante el primer latido que inicia la taquicardia es ligeramente diferente al resto, y muestra la secuencia
ciclo largo, ciclo corto, latido aberrante. Esto se conoce como fenómeno de Ashman, y se explica porque el
periodo refractario esta en relación con la longitud del ciclo previo. En este caso un latido anticipado, el cuar-
to, se conduce en forma diferente, pues encuentra a parte del sistema de conducción en periodo refractario.
Tratamiento
Por lo general las taquicardias por reentrada en el nodo sinusal, son auto-limitadas, asintomá-
ticas u oligosintomáticas y no requieren tratamiento. En casos excepcionales, puede ser nece-
saria alguna medicación antiarrítmica, siempre con mucho cuidado, pues dado que forman
parte del espectro de arritmias de la enfermedad del “nódulo sinusal”, puede alternar con
arritmias de baja frecuencia.
Arritmia sinusal
En determinadas condiciones, la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía en más

de 120 milisegundos en latidos sucesivos. Se distinguen tres tipos de arritmia sinusal:
- Arritmia sinusal respiratoria
- Arritmia sinusal ventrículo fásica
- Arritmia sinusal no fásica
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Arritmia sinusal respiratoria

Es una manifestación frecuente, que depende de las fluctuaciones del tono autonómico.
Durante la inspiración disminuye el tono vagal y aumenta la frecuencia de despolarización del
nodo sinusal, durante la espiración sucede lo contrario. Es una manifestación benigna que se
observa con cierta frecuencia, especialmente en los sujetos jóvenes. No requiere tratamiento.
Figura 10: Arritmia sinusal respiratoria. El ritmo es sinusal y la frecuencia varía entre los 50 y 90 latidos por
minuto, siguiendo los movimientos respiratorios y los cambios en el tono autonómico.
Arritmia sinusal ventrículo fásica

En esta situación una contracción ventricular produce un cambio en la frecuencia de despolari-
zación del nodo sinusal. Se observa luego de una extrasístole ventricular o en el transcurso de
un bloqueo aurículo ventricular. Probablemente se deba al estímulo generado por la onda pul-
sátil, en la arteria del nodo sinusal.
Arritmia sinusal no fásica

En este caso la frecuencia sinusal cambia sin causa aparente
Extrasístoles supra ventriculares
Son latidos anticipados o prematuros, que se registran con cierta frecuencia en sujetos norma-
les o personas de edad avanzada, a veces sin enfermedad cardíaca. Sin embargo, cuando son
frecuentes, multifocales o aparecen durante la actividad física, suelen depender de una cardio-
patía orgánica.
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Esta arritmia es una de las causas de pulso irregular y puede aparecer en diferentes circunstancias,
como ser en el transcurso de un proceso infeccioso, de un estado de tensión emocional o luego del
consumo de alcohol, café, té, agentes beta agonistas o bien durante la isquemia miocárdica.
Pueden originarse en las aurículas o en la unión auriculoventricular. Las extrasístoles auriculares,
se caracterizan por la inscripción de una onda P anticipada, de morfología diferente a la sinusal,
seguida de un complejo QRS de forma y duración habitualmente normales. A veces, la extrasís-
tole no va seguida de un complejo QRS (extrasístole auricular bloqueada) o el QRS que le sigue
tiene una morfología anormal (extrasístole auricular con conducción ventricular aberrante).
En las extrasístoles de la unión auriculoventricular, la onda P es negativa en D2, D3 y aVF y
puede preceder, coincidir o seguir a un complejo QRS que tiene características normales, con
un intervalo PR o RP menor de 0.12 segundos.
A los latidos prematuros supraventriculares, les sigue una pausa pos extrasistólica, que trata de
compensar la prematuridad generada por la extrasístole. Esta pausa compensadora, es por lo
general incompleta o sea que, la suma del PP extrasistólico y del PP pos extrasistólico es menor
a 2 PP sinusales. Esta característica, se debe a que el latido prematuro captura al nódulo sinu-
sal, éste se recicla y al volver a despolarizarse, genera una pausa incompleta. Ocasionalmente
la pausa puede ser completa, cuando la extrasístole no llega a reciclar el nodo sinusal.
Raramente, las extrasístoles supraventriculares, están interpoladas entre dos latidos sinusales.
Pueden ser asintomáticas o manifestarse por palpitaciones.
Figura 11: Extrasístole auricular. En este registro Holter de tres canales, se observa un latido anticipado (quin-
to latido). El complejo QRS va precedido de una onda P cuya morfología es diferente de la onda P sinusal.
El PR tiene una duración normal y la pausa que sigue es incompleta.
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Figura 12: Extrasístolia auricular. Registro Holter de dos canales, con una derivación intraesofagica (canal
superior). En el ECG de superficie (canal inferior), se observa que luego del cuarto complejo QRS, se estable-
ce una pausa y luego del quinto aparece un QRS ancho y anticipado (extrasístole). En la derivación intraeso-
fágica, se advierte que luego del cuarto complejo, se inscribe una onda P, marcada con la primera flecha que
no va seguida de ningún complejo QRS (extrasístole auricular bloqueada). Luego del quinto complejo, se
observa otra extrasístole auricular, en este caso seguida de un complejo QRS ancho (extrasístole auricular con
conducción intra ventricular aberrante). Nuevamente se repite la secuencia ciclo largo ciclo corto y aberran-
cia (fenómeno de Ashman).
Tratamiento
Las extrasístoles supraventriculares no requieren por lo general tratamiento, excepto que sean
muy sintomáticas o cuando son capaces de generar otras arritmias más graves. En estos casos,
es recomendable evitar del consumo de estimulantes como el alcohol, el café, el té, las bebidas
energizantes y los agentes beta agonistas. Excepcionalmente, puede ser necesario utilizar
medicación beta bloqueante.
Taquicardias supra ventriculares
Bajo esta denominación, se incluyen una serie de arritmias que pueden depender de la puesta
en marcha de un circuito reentrante, de un aumento del automatismo o bien de una actividad
gatillada. En el 90 a 95% de los casos, el mecanismo responsable es la reentrada.
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Taquicardias supra ventriculares por reentrada

El mecanismo de reentrada, puede ocurrir en el nódulo sinusal, en las aurículas, en la unión
aurículo ventricular o como consecuencia de la existencia de una conexión aurículo ventricular
accesoria.
a) Taquicardia por reentrada sinusal

Fue analizada con las Taquicardias Sinusales.
b) Taquicardia por Reentrada Auricular

En este caso, el circuito reentrante se localiza en las aurículas. En forma característica, la onda P
precede al complejo QRS, pero su morfología es diferente de la onda P sinusal. La polaridad y la
duración del intervalo PR, dependerán del sitio de origen y de las propiedades de conducción del
tejido auricular y nodal. De esta manera, las que se originan en la aurícula derecha, tendrán
ondas P positivas en D1 y aVL y negativas en V1, mientras que las originadas en la aurícula izquier-
da, tendrán ondas P negativas en D1 y aVL y positivas en V1. A su vez, cuando la polaridad es posi-
tiva en D2, D3 y aVF, el origen se encuentra en la porción alta de las aurículas, mientras que, cuan-
do se originan en la parte inferior, tendrán una polaridad negativa en estas derivaciones.
Estas arritmias, suelen observarse también, en sujetos de edad avanzada, con disfunción del sis-
tema de conducción. En términos generales, poseen igual significado que las taquicardias por
reentrada originadas en el nódulo sinusal, de las que en ocasiones y sobre todo, en los regis-
tros de Holter, no pueden diferenciarse claramente. Por lo tanto, es frecuente que se las consi-
dera en forma conjunta, bajo la denominación de: Taquicardias sinoauriculares por reentrada.
Figura 13: Taquicardia Sino-Auricular por Reentrada. Registro de Holter de tres canales con una derivación
intraesofágica (inferior). Los tres primeros latidos son sinusales, el cuarto corresponde a una extrasístole de
la unión AV (no tiene onda P precedente), luego se inicia una taquicardia con complejos QRS angostos, cuya
frecuencia es de 130 latidos por minuto, precedidos por ondas P que en el registro de superficie, se super-
ponen con las ondas T (flechas).
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Figura 14: Taquicardia Sino-Auricular por Reentrada, en un registro de Holter de dos canales. Los seis prime-
ros latidos son sinusales, a partir de séptimo, se inicia una taquicardia con complejos QRS, iguales a los sinu-
sales, con una frecuencia de 210 latidos por minuto, precedidos por ondas P que se superponen y modifican
el contorno de las ondas T.
c) Taquicardias por reentrada en el nódulo AV

La reentrada en el nodo AV, es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular. Puede
observarse a cualquier edad, pero la mayor parte de los pacientes son mujeres que se encuen-
tran en la edad media de la vida. La frecuencia puede oscilar entre los 150 y 250 latidos por
minuto. Al igual que el resto de las taquicardias por reentrada, su inicio y terminación son brus-
cos. Puede ser causa de síntomas tales como: palpitaciones, nerviosismo, inquietud, ansiedad,
sincope, insuficiencia cardíaca o angor, dependiendo de su frecuencia y de la existencia o no de
una enfermedad cardíaca subyacente.
El nódulo AV en estos pacientes, se comporta como una estructura que, funcionalmente,
puede dividirse en dos vías, una rápida y una lenta. La vía rápida conduce el estímulo a una
velocidad mayor y tiene un período refractario más largo mientras que, la vía lenta tiene una
velocidad de conducción menor y un período refractario más corto. De esta manera, un latido
auricular o ventricular prematuros, con un intervalo de acoplamiento adecuado, puede encon-
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trar a una de las vías en período refractario (generalmente la rápida) y a la otra recuperada
(generalmente la lenta), conducirse entonces por ésta ultima en sentido anterógrado y luego
retornar por la rápida. La reiteración del mecanismo producirá una arritmia por reentrada.
Figura 15: Representación esquemática del mecanismo de reentrada en el nódulo AV, con conducción anteró-
grada por la vía lenta (α) y retrógrada por la vía rápida (β). Un estímulo auricular prematuro (asterisco), arri-
ba al circuito en una secuencia de tiempo tal que encuentra a la vía rápida (β), en período refractario. Se con-
duce, entonces, en sentido anterógrado hacia los ventrículos por la vía lenta (α), con lo cual el intervalo PR se
prolonga. A medida que, la estimulación está progresando hacia los ventrículos y como la vía rápida ya se ha
recuperado, el impulso puede recorrerla en sentido inverso (retrógrado) y arriba a las aurículas. Si entonces
la vía lenta ha recuperado ya su excitabilidad, la recorre nuevamente y se reitera el mecanismo. De esta mane-
ra las aurículas se activan desde abajo (nódulo AV) hacia arriba, produciendo ondas P de polaridad negativa
en D2, D3 y aVF y la activación ventricular se efectúa a través de la vía lenta, inscribiéndose complejos QRS de
forma normal. La activación de las aurículas en forma retrógrada y la de los ventrículos suelen ser simultáne-
as o muy próximas. En consecuencia, las ondas P se inscriben junto con los complejos QRS y quedan incluidas
en el mismo o producen cambios muy sutiles en su porción terminal, que se manifiestan como ondas `s`, en
las derivaciones inferiores D2, D3, aVF y como ondas r en V1 y V2, durante la taquicardia.
En el ECG en la derivación DII, se observa que la onda T del segundo complejo QRS es diferen-
te a la onda T del primero debido a la presencia de una onda P (extrasístole) agregada. Esta
extrasístole se conduce con un PR prolongado, expresión de la conducción por la vía lenta,
luego se inscribe un complejo QRS que en su porción terminal muestra una onda s que corres-
ponde a la P negativa, por activación retrograda de las aurículas. Aquí se inicia la taquicardia
y se repite la secuencia.
Este tipo de conducción, lenta anterógrada y rápida retrógrada, es la más frecuente y explica
el 90% de las taquicardias por reentrada en el nódulo AV.
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Figura 16: Taquicardia supra ventricular por reentrada en el nodo AV lenta rápida. Se observa el comienzo
de una taquicardia con complejos QRS angostos, cuya frecuencia es de 150 latidos por minuto. La onda T del
tercer complejo (es la que precede al inicio de la arritmia), es más ancha que las previas debido a la presen-
cia de una extrasístole auricular, que se conduce con un intervalo PR largo (conducción anterógrada por la
vía lenta), luego se inicia la taquicardia y en esta los complejos QRS muestran una muesca en su porción ter-
minal, debida a la inscripción de una P retrógrada conducida por la vía rápida. Es la forma más común de
taquicardia por reentrada en el nodo AV
Figura 17: Taquicardia supra ventricular por reentrada en el nodo AV lenta rápida. Se observa una taquicar-
dia con complejos QRS angostos, cuya frecuencia es de 150 latidos por minuto. Los complejos QRS muestran
en su porción terminal, una onda negativa en DII, DIII y aVF y positiva en V1, V2 y V3, debida a la inscrip-
ción de una P retrógrada conducida por la vía rápida. (Ver registro ampliado)
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Figura 18: Registro ampliado de las derivaciones DII, DIII y V1 del ECG de la figura 16. Se observa una onda
negativa en DII y DIII y positiva en V1, al final de cada complejo QRS, expresión de la despolarización auri-
cular conducida por la vía rápida en dirección retrógrada.
Figura 19: ECG luego de la reversión. El ritmo es sinusal, la frecuencia 100 latidos por minuto. Se observa la
desaparición de la deflexión negativa (onda P) en DII, DIII y aVF y positiva en V1, que se observaba al final
del QRS.
Figura 20: Taquicardia supra ventricular por reentrada en el nodo AV lenta rápida. Se observa una taquicar-
dia con complejos QRS angostos, cuya frecuencia es de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS muestran
una onda negativa en DII, DIII y aVF y positiva en DI, V1, V2 y V3, a continuación del complejo QRS, debida
a la inscripción de una P retrógrada conducida por la vía rápida.
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Figura 21: ECG luego de la reversión. El ritmo es sinusal, la frecuencia 67 latidos por minuto. Se observa la
desaparición de la onda P negativa en DII, DIII y aVF, que se observaba al final del QRS.
Figura 22: Reversión a ritmo sinusal de una taquicardia por reentrada en el nodo AV lenta anterógrada, rápi-
da retrógrada. Luego del sexto latido se observa la restauración del ritmo sinusal a una frecuencia de 75 lati-
dos por minuto. Al mismo tiempo se observa la desaparición de la deflexión negativa (onda P retrógrada),
que se observaba al final del complejo QRS, durante la taquicardia. El circuito de reentrada se interrumpió
en la vía lenta.
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Figura 23: Representación esquemática del mecanismo de reentrada en el nódulo AV, con conducción ante-
rógrada por la vía rápida y retrógrada por la vía lenta. En el 10 % de los casos, la conducción se efectúa por
la vía rápida en dirección anterógrada (β) y por la vía lenta en dirección retrógrada (α). En este esquema, un
estímulo auricular prematuro (asterisco), arriba al circuito en una secuencia de tiempo tal que encuentra a
la vía lenta (α) en periodo refractario, se conduce entonces en sentido anterógrado hacia los ventrículos por
la vía rápida (β), con lo cual el intervalo PR no cambia. A medida que la estimulación está progresando hacia
los ventrículos y si la vía lenta ya se ha recuperado, el impulso puede recorrerla en sentido inverso (retrógra-
do) y arriba a las aurículas. Si entonces la vía rápida ha recuperado ya su excitabilidad, la recorre nuevamen-
te y se reitera el mecanismo. De esta manera las aurículas se activan desde abajo (nódulo AV) hacia arriba,
produciendo ondas P de polaridad negativa en D2, D3 y aVF y la activación ventricular se efectúa a través
de la vía rápida, inscribiéndose complejos QRS de forma normal. La activación de las aurículas en forma
retrógrada por la vía lenta se inscribe bastante después del QRS, precediendo al QRS siguiente.
En el registro, se observa luego del segundo complejo QRS una extrasístole auricular, la cual va seguida de
un complejo QRS angosto con un PR igual al del ritmo sinusal. A esta extrasístole le sigue otra de similares
características que se suma a la onda T (T de mayor voltaje). Allí se inicia la taquicardia, pues a este comple-
jo QRS le sigue una onda P alejada del mismo, precediendo al próximo QRS y así sucesivamente. Conducción
anterógrada por la vía rápida y retrógrada por la vía lenta. Es la forma menos frecuente de taquicardia por
reentrada en el nodo AV
En este caso, la onda P tiene la misma polaridad, o sea negativa en D2, D3, y aVF, pero se ubica precedien-
do al complejo QRS siguiente. Esta última variedad puede confundirse con las taquicardias por reentrada ori-
ginadas en la porción inferior de las aurículas o con las taquicardias por reentrada que utilizan una vía acce-
soria lenta en sentido retrógrado.
Figura 24: Taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo AV rápida lenta. Se observa una taquicar-
dia con complejos QRS angostos, cuya frecuencia es de 185 latidos por minuto. La onda P negativa en DII,
DIII y aVF y positiva en V1 y V2, precede a cada complejo QRS con un intervalo PR normal (conducción ante-
rógrada por la vía rápida). Como curiosidad se observa un cambio en el voltaje de los complejos QRS latido
a latido. Este fenómeno llamado alternancia eléctrica puede observarse en las taquiarritmias de alta frecuen-
cia.
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Figura 25: Taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo AV rápida lenta. Se observa una taquicar-
dia con complejos QRS angostos, cuya frecuencia es de 140 latidos por minuto. La onda P se inscribe al final
de la onda T y es negativa en DII, DIII y aVF y positiva en V1. Precede a cada complejo QRS con un intervalo
PR de 0.18 segundos, que es normal, expresión de la conducción anterógrada por la vía rápida.
d) Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio

En condiciones normales, el nódulo AV y el haz de His y sus ramas, constituyen la única vía a
través de la cual el estímulo se conduce desde las aurículas a los ventrículos. Un haz accesorio
es un conjunto de fibras, con propiedades conductivas, que establecen una comunicación adi-
cional entre las aurículas y la porción distal del nodo AV en el síndrome de Lown, Ganong y
Levine, entre el nodo AV o el haz de His y los ventrículos en el síndrome de las fibras de Mahaim
o entre aurículas y ventrículos en el síndrome de Wolff Parkinson White. De todas ellas, el sín-
drome de Wolf Parkinson White, constituye la forma de preexcitación más frecuente y la cone-
xión accesoria, se denomina haz de Kent. En el electrocardiograma, se manifiesta por un acor-
tamiento del intervalo PR y un retardo inicial en la inscripción del QRS, denominado onda
delta. Esta onda delta, es la expresión del inicio de la despolarización ventricular, a partir del
haz accesorio.
En estas circunstancias, la existencia de dos vías de conducción, el nódulo AV y el haz accesorio,
con diferentes períodos refractarios, constituyen el substrato ideal, para que se produzca una
reentrada. En esta situación, un latido auricular o ventricular prematuros, pueden encontrar las
condiciones necesarias, para generar un movimiento de recirculación del estímulo y como con-
secuencia, una taquicardia por reentrada. La mayor parte de las veces, el impulso se conduce a
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los ventrículos por el nódulo AV y retorna a las aurículas por el haz accesorio, produciendo com-
plejos QRS e intervalos PR normales (variedad Ortodrómica). Menos frecuentemente, la conduc-
ción es anterógrada por el haz accesorio y retrógrada por el nodo AV, generando complejos
QRS con onda delta, e intervalo PR corto (variedad Antidrómica). En ambas situaciones, las
ondas P son negativas en las derivaciones inferiores D2, D3 y aVF, reflejando la activación auri-
cular desde abajo hacia arriba. La onda P suele ser también negativa en D1 en la variedad orto-
drómica, denotando el predominio de las conexiones auriculoventriculares izquierdas. En algu-
nas ocasiones, existen conexiones AV accesorias que no se manifiestan en el electrocardiogra-
ma, pues no son capaces de conducir el estímulo en forma anterógrada, pero su existencia per-
mite la ocurrencia de arritmias por reentrada, al conducir el impulso en forma retrógrada (sín-
drome de Wolff Parkinson White oculto)
Las taquicardias supra ventriculares por haz accesorio, se observan con mayor frecuencia en per-
sonas jóvenes, habitualmente sin cardiopatía y menos frecuentemente, con: miocardiopatía
hipertrófica, prolapso de la válvula mitral o anomalía de Ebstein. La frecuencia ventricular, duran-
te las crisis de taquicardia, es alta, por lo general mayor de 180 latidos por minuto, lo cual a veces
genera un bloqueo de rama funcional, que obliga a efectuar el diagnóstico diferencial con las
taquicardias ventriculares. Cuando el bloqueo que se instala, es homolateral al haz accesorio, la
frecuencia cardíaca disminuye, debido al retardo de la conducción en la rama bloqueada. Cuando
se observa este fenómeno, en el transcurso de una taquicardia con QRS inicialmente angosto, per-
mite no solo identificar el mecanismo, sino también la localización del haz accesorio.
Figura 26: Representación esquemática del sistema de conducción, la conducción AV es normal y el ECG nor-
mal.
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Figura 27: Representación esquemática del sistema de conducción en el síndrome de Wolff, Parkinson y
White y su ECG correspondiente. La conducción AV esta modificada, debido a la existencia de una vía de con-
ducción de alta velocidad, el haz de Kent, que posibilita la transmisión del impulso hacia los ventrículos,
antes de que este llegue por la vía normal. Como consecuencia el intervalo PR se acorta. Al mismo tiempo y
como el haz de Kent, termina en el miocardio contráctil, poco apto para la conducción, la transmisión del
impulso se demora, lo cual se traduce por la inscripción de la onda delta.
Figura 28: ECG de un paciente con síndrome de Wolff, Parkinson y White. Se observa ritmo sinusal con una
frecuencia que oscila entre 45 y 60 latidos por minuto (arritmia sinusal). El intervalo PR mide 80 milisegun-
dos (PR corto) y al inicio del complejo QRS se observa una onda lenta (onda delta).
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Figura 29: Representación esquemática del mecanismo de una taquicardia por reentrada ortodrómica y su ima-
gen electrocardiográfica. El circuito de reentrada incluye al nodo AV, parte del miocardio ventricular, el haz acce-
sorio y parte del miocardio auricular. La conducción AV se realiza en forma anterógrada por el nodo AV, como
consecuencia el intervalo PR se normaliza y la onda delta desaparece. El estímulo continúa hacia los ventrículos y
al mismo tiempo retorna hacia las aurículas a través del haz accesorio. El complejo QRS pierde la onda delta y la
onda P, negativa en DII, DIII, aVF, se inscribe luego del QRS, en este caso precediendo a la onda T. Esta es la forma
de taquicardia supra ventricular por reentrada, más frecuente en el síndrome de Wolff, Parkinson y White.
Figura 30: Taquicardia supraventricular por reentrada por Haz Accesorio Ortodrómica. En este registro de
Holter de dos canales, con una derivación similar a V5 (superior) y una intraesofágica (inferior), se observa
una taquicardia con QRS normal, que se inicia luego del tercer latido, cuya frecuencia es de 170 latidos por
minuto. Los dos primeros latidos, muestran un intervalo PR corto y un enlentecimiento inicial del QRS (onda
delta). Estos dos elementos caracterizan al síndrome de Wolff, Parkinson y White. El tercer latido es una
extrasístole auricular (primera flecha), que se conduce también por el haz accesorio en dirección anterógra-
da y da un complejo QRS preexcitado (con PR corto y onda delta), luego se observa otra extrasístole auricu-
lar (segunda flecha), que se conduce con un PR más largo y con un complejo QRS normalizado (sin onda
delta), expresión de la conducción anterógrada por el nodo AV (ortodrómica). Luego al inicio de la onda T
en la derivación V5 se observa una pequeña depresión u onda que se define más claramente en la deriva-
ción intraesofágica (tercera, cuarta y quinta flechas), que corresponde a la activación auricular que se efec-
túa en forma retrógrada por el haz accesorio.
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Figura 31: En este ECG, se observa una taquicardia con QRS angosto, cuya frecuencia es de 215 latidos por
minuto. La onda P se manifiesta como una pequeña deflexión negativa en DII, DIII, aVF y DI, precediendo a
la onda T. La conducción se realiza en forma anterógrada por el nodo AV (ortodrómica) y por eso desapare-
ce la onda delta y la conducción retrógrada se hace por un haz accesorio izquierdo, por eso la onda P es tam-
bién negativa en DI. La onda P se inscribe luego del QRS, pues para que llegue al haz accesorio primero debe
activar al miocardio ventricular. Ver registros ampliados a continuación. En las derivaciones V3 a V6, se obser-
va un cambio en el voltaje de los complejos QRS latido a latido. Este fenómeno llamado alternancia eléctri-
ca, puede observarse en las taquiarritmias de alta frecuencia.
Figura 32: Registro ampliado de las derivaciones DI y DII, del ECG de la figura 31. Se observa una onda nega-
tiva en DI y DII, precediendo a la onda T, expresión de la despolarización auricular conducida en forma retró-
grada, desde abajo hacia arriba y de izquierda a derecha, a través de un haz accesorio localizado a la izquier-
da.
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Figura 33: Registro ampliado de las derivaciones aVL y aVF, del ECG de la figura 31. Se observa una onda
negativa en aVF, precediendo a la onda T, expresión de la despolarización auricular conducida en forma
retrógrada, desde abajo hacia arriba, a través del haz accesorio.
Figura 34: Representación esquemática del mecanismo de una taquicardia por reentrada anti drómica y su
imagen electrocardiográfica. El circuito de reentrada incluye al nodo AV, parte del miocardio ventricular, el
haz accesorio y parte del miocardio auricular. La conducción AV se realiza en forma anterógrada por el haz
accesorio y como consecuencia el intervalo PR es corto y los complejos QRS comienzan con una onda delta.
El estímulo continúa hacia los ventrículos y al mismo tiempo retorna hacia las aurículas a través del nodo AV,
activando a las aurículas de abajo hacia arriba. El complejo QRS conserva la onda delta, la onda P es nega-
tiva en DII, DIII, aVF y precede a cada complejo QRS con un intervalo PR corto. Esta es la forma taquicardia
supra ventricular por reentrada, menos frecuente en el síndrome de Wolff, Parkinson y White.
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Figura 35: En este ECG, se observa una taquicardia con QRS ensanchado debido a la presencia de una onda
delta. La frecuencia es de casi 300 latidos por minuto. La onda P se manifiesta como una pequeña deflexión
negativa que precede a cada complejo QRS, el cual a su vez presenta una onda delta al inicio.
Tratamiento de las arritmias por reentrada
El tratamiento de estas arritmias depende fundamentalmente de la situación en la que se

encuentra el paciente y de los medios que dispone el médico.
En pacientes hemodinámicamente estables lo primero que debe intentarse son las maniobras
vagales.
Maniobras vagales
Existen diferentes maniobras, la más utilizada es el masaje del seno carotídeo. Mediante este
procedimiento, se estimulan los presorreceptores carotídeos, los cuales en esta situación gene-
ran estímulos que por vía aferente a través del glosofaríngeo y el neumogástrico, arriban a los
centros vasomotores ubicados en el bulbo y la protuberancia. A este nivel se elabora una res-
puesta consistente en aumento del tono vagal y reducción del tono simpático, que al modificar
los periodos refractarios de las vías involucradas pueden cortar el circuito reentrante y en con-
secuencia suprimir la arritmia. El masaje se efectúa a nivel del cartílago cricotiroideo, en forma
circular y realizando presión en forma continua durante 5 segundos. Si el procedimiento no
fuese exitoso, puede repetirse en el lado opuesto. Si bien es una maniobra sencilla y fácil de
realizar, hay que tomar algunas precauciones. Sugerimos no efectuarla en pacientes añosos o
con soplos carotídeos o accidente vascular cerebral previo. Consideramos que es riesgosa tam-
bién, luego de un infarto de miocardio de menos de tres meses de evolución y en pacientes con
antecedentes de taquicardia o fibrilación ventricular.
El procedimiento puede además tener una utilidad diagnóstica, ya que si es exitoso confirma
que el mecanismo culpable es una reentrada. En otras oportunidades, puede disminuir la fre-
cuencia ventricular, lo cual permite visualizar las ondas P en el caso de una taquicardia sinusal
o las ondas F, en el caso de un aleteo auricular.
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Cuando no pueda efectuarse el masaje del seno carotídeo, pueden utilizarse otras maniobras,
como la compresión de los globos oculares, la maniobra de Valsalva, la inmersión de la cabeza
en agua fría o la inducción del reflejo nauseoso.
Si mediante las maniobras vagales, no es posible revertir la arritmia pueden utilizarse drogas
antiarrítmicas en el siguiente orden:
Drogas antiarrítmicas
Adenosina
Es la droga de primera elección en el tratamiento inicial de una taquicardia por reentrada con
QRS angosto. Tiene una efectividad que oscila entre el 60 y 80 %, con un primer bolo de 6 mg
y aumenta al 95% con un segundo bolo de 12mg. Esta droga produce un bloqueo transitorio
de corta duración en el nodo AV, que interrumpe el circuito de reentrada y al igual que las
maniobras vagales, su efectividad tiene implicancias diagnósticas. Está contraindicada en
pacientes con transplante cardíaco y debe ser utilizada con mucha precaución en los pacientes
con obstrucción de la vía aérea, pues puede agravarla. Tampoco debe ser utilizada en los
pacientes con taquicardias con QRS ancho, a menos que se trate de una taquicardia supraven-
tricular con aberrancia. Si con la adenosina no se revierte la arritmia o esta recurre, es recomen-
dable utilizar otros fármacos que retrasen la conducción en el nodo AV, como los bloqueantes
cálcicos (diltiazem, verapamilo), los betabloqueantes y eventualmente la amiodarona.
Verapamilo:
Actúa modificando el influjo de calcio en las fibras del nodo AV prolongando así la duración
del periodo refractario
Diltiazem:
Actúa de manera similar al verapamilo, modificando el influjo de calcio en las fibras del nodo
AV prolongando así la duración del periodo refractario
Digital:
Actúa incrementando el tono vagal, modificando la duración del periodo refractario de las
fibras del nodo AV.
Beta bloqueantes:
Modifican la duración del periodo refractario de las fibras del nodo AV, modificando así la deli-
cada sincronía necesaria para que se produzca la reentrada.
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Tabla 1: Agentes anti arrítmicos y dosis recomendadas
Puede efectuarse un bolo inicial de 2.5 a 5 mg por vía IV a pasar en 2 a 3 minu-

tos. Si no hay respuesta se puede efectuar un segundo bolo de 5 a 10 mg, que
Verapamilo
puede repetirse a los 15 minutos hasta detener la arritmia o llegar a una dosis
máxima de 20 mg.
Se puede efectuar por vía IV en bolo en dosis de 0.3 mg/Kg a pasar en 2 a 3 minu-
tos. Esta dosis puede repetirse a los 30 minutos. En caso de ser necesario puede
Diltiazem
pasarse a una dosis de mantenimiento de 3 a 14 µg/Kg/minuto hasta un máximo
de 300 mg/día.
Puede administrarse por vía IV lenta en dosis de 5 mg, que puede repetirse a los
Atenolol
15 min de ser necesario
Puede administrarse en dosis de 0.25 a 0.5 por vía IV lenta titulando la respuesta
Propranolol
y hasta 1 mg de ser necesario cada 5 minutos. La dosis máxima es de 0.2 mg/Kg.
Puede administrarse en bolo de 5 mg por vía IV lenta, que puede repetirse con a
Metoprolol
los 15 minutos si es necesario y hasta una dosis máxima de 15 mg.
Es de acción ultracorta. Puede administrarse por vía IV lenta en bolo de 0.5 mg/kg,
Esmolol
seguida luego de una infusión continua de 0.05 mg/kg/minuto
Puede administrarse por via intravenosa lenta en bolo de 10 mg que puede repe-
Labetalol
tirse cada 10 minutos. La dosis máxima es de 150 mg.
Puede administrarse en bolo por vía IV en dosis de 5 mg/Kg de peso a pasar en no

menos de tres minutos o por infusión endovenosa continua diluido en 200 ml de
Amiodarona
dextrosa al 5% en agua a pasar en 20 minutos y luego de ser necesario 600 a 1200
mg en 500 ml de dextrosa en agua a pasar en las proximas 24 horas.
Si estas medidas fallan, pueden utilizarse otros antiarrítmicos como la procainamida, la propa-
fenona o la flecainida, pero analizando cuidadosamente, el riesgo pro arrítmico, bradicardizan-
te o hipotensor que tienen estas sustancias.
Cuando falla el tratamiento con drogas o el paciente se encuentra hemodinámicamente com-
prometido, debe efectuarse la cardioversión eléctrica con corriente continua.
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Cardioversión eléctrica
Constituye la primera opción cuando la arritmia se acompaña de descompensación hemodiná-
mica o cursa con síntomas graves, tales como insuficiencia cardíaca o angor. De ser posible,
debemos realizar un registro electrocardiográfico continuo, procurar un acceso endovenoso
confiable y un monitoreo oximétrico. Es conveniente efectuar una premedicación con benzo-
diacepinas o barbitúricos de acción ultracorta para minimizar los efectos del choque. Es reco-
mendable comenzar con cargas bajas de 50 o 100 Joules, aumentando luego la carga si es nece-
sario.
Situaciones especiales
Taquicardia supraventricular con QRS ancho

En algunas ocasiones ya sea por aberrancia en la conducción ventricular o debido a la existen-
cia de un bloqueo de rama previo o por conducción anterógrada a través de un haz accesorio,
el QRS se ensancha y remeda una taquicardia ventricular. En esta circunstancia, a menos que el
diagnóstico sea lo suficientemente claro, la arritmia debe ser tratada como si fuera una taqui-
cardia ventricular y más aun si se acompaña de descompensación hemodinámica.
Taquicardia supraventricular en los pacientes con síndrome de Wolff, Parkinson y White:

En estos pacientes, la adenosina, los bloqueantes cálcicos y la digital, no debieran ser utiliza-
das, debido a que en algunas ocasiones la taquicardia supraventricular, puede evolucionar a
una fibrilación auricular. Si esto ocurriera, la utilización de estas drogas que bloquean el nodo
AV, podrían facilitar la conducción a través del haz accesorio, aumentar la frecuencia ventricu-
lar y agravar la situación hemodinámica.
Tratamiento a largo plazo:

Cuando estas arritmias se presentan en forma recurrente, puede ser necesario un tratamiento
preventivo a largo plazo. Este tratamiento, dependerá de la frecuencia de los episodios, de la
gravedad de sus manifestaciones, de la respuesta a las maniobras vagales y eventualmente de
la coexistencia de otras enfermedades.
Así por ejemplo:
- en los pacientes con episodios esporádicos prolongados pero bien tolerados sin preexcitación,
puede utilizarse la estrategia de la “píldora en el bolsillo”, que consiste en ingerir una dosis de
un agente antiarrítmico, cuando se presenta la arritmia. Puede utilizarse verapamilo, diltiazem,
propranolol, flecainida o propafenona, dependiendo de la condición del sujeto y de la utilidad
de cada uno de estos compuestos en la supresión de episodios previos. Esta estrategia, tiene
una efectividad cercana al 80 %.
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- en los pacientes con episodios frecuentes, bien tolerados o con preexcitación dependiente de
un haz accesorio con periodo refractario prolongado y especialmente cuando existe una con-
dición patológica asociada que debe ser tratada farmacológicamente, como la hipertensión
arterial por ejemplo, puede optarse por el tratamiento farmacológico a largo plazo.
- en los pacientes que no responden o presentan intolerancia al tratamiento farmacológico
puede efectuarse la ablación del circuito reentrante.
- en los pacientes con episodios frecuentes, mal tolerados o con evidencia de preexcitación, lo
ideal es efectuar una ablación del haz accesorio.
En todos los casos, debemos informar al paciente acerca de los beneficios e inconvenientes de
cada actitud y luego decidir el tratamiento definitivo de acuerdo a su preferencia.
Ablación por catéter:

Mediante este procedimiento, es posible interrumpir los circuitos a través de los cuales se pro-
duce la reentrada del estímulo y de esta manera se elimina definitivamente la arritmia.
Utilizando catéteres adecuados, se pueden administrar pulsos de radiofrecuencia, rayos láser,
microondas, ultrasonido o frío, los cuales producen una lesión circunscripta que interrumpe el
circuito. Esta técnica, se viene utilizando en forma creciente desde la década del 90 con exce-
lentes resultados.
Así es posible conseguir la ablación exitosa de una vía accesoria en más del 95 % de los casos,
con una muy baja tasa de complicaciones.
En las reentradas nodales, se efectúa la ablación de la vía lenta que tiene una localización pos-
terior y es fácilmente accesible. La efectividad del procedimiento en esta situación es también
muy alta, superior al 95 % y con una muy baja tasa de complicaciones.
Como hemos dicho, las complicaciones se presentan en menos del 5 % de las oportunidades y
consisten en sangrado, lesiones arteriales o venosas de acuerdo a la vía por la que se efectúa el
procedimiento, trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar, perforación miocárdica, daño
valvular, embolia sistémica y bloqueo AV.
Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo y por actividad gatillada
En el primer caso, la arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se

encuentra incrementado, como consecuencia de una enfermedad cardíaca, de un trastorno
electrolítico o de la acción de fármacos.
La puesta en marcha de una actividad Gatillada, puede también generar arritmias, cuya dife-
renciación de la forma anterior resulta habitualmente dificultosa. La actividad gatillada debe
sospecharse cuando el paciente ingiere digital.
Este tipo de arritmias, se observan en pacientes con cardiopatías estructurales (miocardiopatí-
as, cardiopatía isquémica, enfermedades valvulares, cardiopatías congénitas, corazón pulmo-
nar), enfermedades pulmonares o trastornos hidro electrolíticos.
- 36 -
Característicamente, el latido que inicia la taquicardia y el que la mantiene son similares entre
sí y diferentes al sinusal. Frecuentemente, se observa un incremento de la frecuencia al inicio
de la crisis, lo que se denomina encendido o calentamiento del foco. La arritmia no se modifi-
ca con las maniobras vagales, aún cuando éstas pueden disminuir transitoriamente la respues-
ta ventricular, al dificultar la conducción a nivel del nodo AV.
El foco puede ubicarse en las aurículas o en la unión AV.
Taquicardia por foco ectópico auricular

La morfología de la onda P en las diferentes derivaciones permitirá ubicar su origen en una u
otra aurícula. En ocasiones la morfología de la onda P varía de latido a latido y esta variedad
se denomina taquicardia auricular multifocal. En todos los casos, las ondas P preceden a los
complejos QRS y la relación entre ellos puede ser 1 a 1, 2 a 1, 3 a 1 o variable. Las maniobras
vagales pueden aumentar el grado de bloqueo AV y por lo tanto, disminuir la frecuencia ven-
tricular en forma transitoria, pero luego la frecuencia se restablece. Su persistencia en el tiem-
po puede producir dilatación e insuficiencia cardíacas. En los pacientes tratados con digital,
esta arritmia puede ser una manifestación de toxicidad de la droga, particularmente, cuando
se asocia a bloqueo AV.
DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
Figura 36: Taquicardia auricular con bloqueo AV 2/1. En este registro se observa una taquicardia cuyos com-
plejos QRS muestran un bloqueo de rama derecha, hemibloqueo izquierdo anterior y una zona de inactiva-
ción en la cara anterior. La frecuencia auricular es de 200 y la frecuencia ventricular, de 100 latidos por minu-
to, o sea que por cada complejo QRS se observan dos ondas P. En la parte inferior se observan además extra-
sístoles ventriculares con diferente morfología. Este tipo de taquicardias sugieren la existencia de una into-
xicación digitálica y el mecanismo responsable es una actividad gatillada.
- 37 -
La taquicardia auricular multifocal, tiene una frecuencia que oscila entre los 100 y 140 latidos
por minuto y se caracteriza por tener ondas P de distinta morfologías (al menos tres) e interva-
los P-R variables, como expresión de una activación auricular proveniente de diferentes focos.
Esta arritmia suele observarse en pacientes con enfermedades respiratorias o en pacientes con
miocardiopatía dilatada. A veces se asocia al uso de drogas como la teofilina, los beta agonis-
tas o la digital.
Figura 37: Taquicardia auricular multifocal. Se observan ondas P de diferente morfología con RR y PR varia-
bles y una frecuencia de alrededor de 110 latidos por minuto.
Figura 38: Taquicardia auricular multifocal. Se observan ondas P de diferente morfología con RR y PR varia-
bles, con una frecuencia de alrededor de 110 latidos por minuto.
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Tratamiento
Estas arritmias dependen de una causa desencadente, por lo cual el tratamiento debe estar
orientado a corregir la misma, ya sea por hipoxemia, alteraciones electrolíticas o debida a la
acción de drogas. En los pacientes que reciben digital, debe asumirse que la arritmia es conse-
cuencia de la misma y por lo tanto lo aconsejable es suprimirla. Al mismo tiempo, es convenien-
te efectuar un ionograma y si el potasio esta disminuido, es necesario administrar cloruro de
potasio en goteo por vía endovenosa a razón de 20 a 40 miliequivalentes/hora. De la misma
manera si el paciente esta hipoxémico, deberemos administrar oxigeno en forma controlada.
Por lo general no es necesario otro tratamiento, pero si la frecuencia es muy elevada pueden
utilizarse propranolol, amiodarona o difenil hidantoina, de acuerdo a la situación de base y
siempre bajo monitoreo electrocardiográfico del ritmo.
Si el paciente no recibe digital, el tratamiento es similar. Pueden utilizarse beta bloqueantes,
bloqueantes cálcicos, digital, amiodarona, flecainida o propafenona. En el caso de tratarse de
un foco ectópico puntual, puede intentarse la ablación, aunque es frecuente que luego aparez-
can otros focos.
Taquicardias por incremento del automatismo en la unión AV.

En esta situación, la frecuencia ventricular oscila entre los 70 y 150 latidos por minuto. Se pro-
ducen como consecuencia de un aumento del automatismo del nodo AV y se presentan en
pacientes con cardiopatía estructural, generalmente isquémica o bien inflamatoria. Puede apa-
recer también luego de un procedimiento de ablación, en el postoperatorio de una cirugía car-
díaca, en la hipopotasemia, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o como consecuen-
cia de una intoxicación digitálica.
Ocasionalmente puede observarse en individuos sin cardiopatía estructural.
La arritmia puede presentarse:
a) Sin disociación AV: en este caso, el mismo ritmo controla aurículas y ventrículos. Se caracte-
riza por la inscripción de complejos QRS de forma y duración normales, con ondas P negativas
en D2, D3, y aVF, que preceden, coinciden o siguen al QRS, con un intervalo PR menor de 0.12
segundos.
b) Con disociación AV: en este caso aurículas y ventrículos, poseen diferentes ritmos, por ejem-
plo fibrilación auricular con ritmo ventricular regular por ritmo activo de la unión AV o bien
taquicardia o aleteo auriculares, con disociación aurículo ventricular.
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Figura 39: Taquicardia por foco ectópico en la unión AV. En este registro se observa una taquicardia con QRS
angosto cuya frecuencia es de 115 latidos por minuto. Precediendo a cada complejo QRS se inscriben ondas
P negativas en DII, DIII y aVF, con un intervalo PR menor de 0.12 segundos. Obsérvese que las ondas P exhi-
ben una morfología particular en triángulo isósceles.
Figura 40: Taquicardia por foco ectópico en la unión AV. En este registro se observa una taquicardia con QRS
angosto cuya frecuencia es de 125 latidos por minuto. Precediendo a cada complejo QRS se inscriben ondas
P negativas en DII, DIII y aVF, con un intervalo PR menor de 0.12 segundos. Obsérvese la morfología en trián-
gulo isósceles de las ondas P. Este paciente tenía una intoxicación digitálica.
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Tratamiento
Si el paciente tolera bien la arritmia todo lo que necesita es el tratamiento de la condición sub-
yacente bajo control clínico y monitoreo electrocardiográfico. Cuando es debida a una intoxi-
cación digitálica debe suspenderse la droga, evaluar el ionograma y reponer potasio si el mismo
se encuentra por debajo de los valores normales. Además de las medidas ya mencionadas, si es
necesario un tratamiento farmacológico pueden utilizarse lidocaína, difenil hidantoína o amio-
darona.
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Dr. Manuel Vázquez Blanco

Arritmias Cardíacas Parte I

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

El corazón posee dos tipos de células, unas especializadas en la contracción, es el “miocardio

El sistema de conducción, se origina en el nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular,

Es una pequeña estructura en forma de coma, de 15 mm de longitud, 3 de ancho y 1 de espesor,

Arritmias Cardíacas Parte I

Nódulo aurículo ventricular

El haz de His y sus ramas

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Figura 1: representación esquemática del sistema de conducción del corazón

Arritmias Cardíacas Parte I

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Según su mecanismo de producción, pueden depender de una alteración en la generación del

Alteraciones en la generación del estímulo (Automatismo)

Arritmias Cardíacas Parte I

Figura 3: El electrocardiograma, ondas, intervalos y segmentos.

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Alteraciones en la conducción del estímulo (Reentrada)

Arritmias Cardíacas Parte I

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Es la taquiarritmia más frecuente. Existen diferentes variantes:

Taquicardia sinusal forma común

Taquicardia sinusal fisiológica

Por causa cardíaca

Arritmias Cardíacas Parte I

En forma característica, la frecuencia cardíaca va aumentando en forma progresiva, llega a un

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Taquicardia Sinusal Inapropiada

Taquicardia Postural Ortostática

Arritmias Cardíacas Parte I

Taquicardia sinusal por reentrada

Figura 8: Representación esquemática del fenómeno

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

En determinadas condiciones, la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía en más

Arritmias Cardíacas Parte I

Arritmia sinusal respiratoria

Arritmia sinusal ventrículo fásica

Arritmia sinusal no fásica

Extrasístoles supra ventriculares

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Arritmias Cardíacas Parte I

Taquicardias supra ventriculares

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Taquicardias supra ventriculares por reentrada

a) Taquicardia por reentrada sinusal

b) Taquicardia por Reentrada Auricular

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c) Taquicardias por reentrada en el nódulo AV

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Arritmias Cardíacas Parte I

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Arritmias Cardíacas Parte I

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Arritmias Cardíacas Parte I

d) Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio

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Arritmias Cardíacas Parte I

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Arritmias Cardíacas Parte I

Separata 2015 - Vol. 23 N° 6

Arritmias Cardíacas Parte I

Tratamiento de las arritmias por reentrada