Cognición en la esquizofrenia: núcleo

Mecanismos psicológicos y neuronales

Daniela

El reto en la comprensión del deterioro cognitivo en la esquizofrenia es que las personas con esta
enfermedad tienen déficit en una serie de dominios. Aquí, revisamos brevemente la evidencia
relativa al patrón de déficit dentro de tres dominios: procesamiento de contexto, memoria de
trabajo y memoria episódica. Sugerimos que puede haber un mecanismo común que impulsa los
déficit en estos dominios - un impedimento en la capacidad de representar activamente la
información de la meta en la memoria de trabajo para guiar el comportamiento, una función a la
que nos referimos como un control proactivo. Sugerimos que estos déficits en el control proactivo
reflejan deficiencias en la corteza prefrontal dorsolateral, sus interacciones con otras regiones
cerebrales, tales como la corteza parietal, tálamo y estriado, y la influencia de sistemas
neurotransmisores, como la dopamina, el GABA y el glutamato. Cuando pensamos en los síntomas
centrales de la enfermedad, como la esquizofrenia, pensamos en personas que oyen voces, ven
visiones y tienen falsas creencias acerca de la realidad (es decir, delirios). Sin embargo, los médicos
han reconocido desde hace mucho tiempo que las anormalidades en la función cognitiva son un
componente clave de la esquizofrenia, uno de los trastornos psiquiátricos más debilitantes. Como
tal, las últimas tres décadas han sido testigos de una explosión relativa de la investigación sobre la
cognición en la esquizofrenia, gran parte de ella en el marco de la comprensión de la neurociencia
cognitiva de la esquizofrenia. Este énfasis en la cognición en la esquizofrenia es en parte debido al
creciente cuerpo de investigación que sugiere que la función cognitiva en la esquizofrenia es uno
de los determinantes más críticos de la calidad de vida y la función en la esquizofrenia,
potencialmente más que la gravedad de otros síntomas de la esquizofrenia, Tales como
alucinaciones o delirios [1]. El desafío que enfrentamos al comprender la naturaleza de los
impedimentos cognitivos en la esquizofrenia es que, al menos en la superficie, los individuos con
esta enfermedad parecen tener déficit en una diversidad de dominios, como la memoria de
trabajo, la función del lenguaje, la función ejecutiva, la memoria episódica , La velocidad de
procesamiento, la atención, la inhibición y el procesamiento sensorial [2, 3]. Aunque es
ciertamente posible que este conjunto aparentemente diverso de deficiencias refleje déficits
disociables, cada uno con su propia fisiopatología psicológica y neural, esta explicación hace poco
para ayudarnos a conceptualizar la naturaleza de la disfunción cognitiva en esta enfermedad o en
otros trastornos psicóticos. ). En cambio, un número de investigadores han argumentado que un
mecanismo común que contribuye a los deterioros cognitivos a través de un rango de dominios en
la esquizofrenia es una incapacidad para representar activamente la información meta en la
memoria de trabajo necesaria para guiar el comportamiento y que este déficit refleja deficiencias
en la función de la dorsolateral Corteza prefrontal corteza prefrontal (DLPFC), su interacción con
otras regiones cerebrales, como la corteza parietal, el tálamo y el estriado, y la influencia de
sistemas neurotransmisores, como la dopamina, GABA y glutamato [4 - 6]. En las secciones
siguientes, ofrecemos una discusión de la evidencia de tal deterioro en la esquizofrenia, y cómo se
manifiesta en los dominios que se denominan típicamente control ejecutivo, memoria de trabajo y
memoria episódica.

Contexto, control proactivo y representación de metas en

esquizofrenia

DANIA
esquizofrenia.schizophrenia.

En trabajos anteriores basados en parte en el modelado computacional, Cohen y sus colegas

plantearon la hipótesis de que la función intacta de la dopamina en la DLPFC era responsable del
procesamiento del contexto y que una perturbación en este mecanismo era responsable Para una
serie de déficits cognitivos en la esquizofrenia (por ejemplo, [7 - 9]]. En este contexto marco se
refiere a la información previa de la tarea, incluyendo las instrucciones de la tarea, los resultados
del procesamiento de estímulos anteriores y los objetivos que se representan y mantienen en la
memoria de trabajo en una forma que puede sesgar la selección de una respuesta conductual
apropiada. Una idea crítica que surgió de este trabajo fue que un solo déficit en un aspecto del
control ejecutivo podría contribuir a déficit en los dominios cognitivos a menudo tratados como
independientes. Más específicamente, los déficit de memoria de trabajo, atención, inhibición y
procesamiento del lenguaje en la esquizofrenia pueden ser entendidos en términos de un déficit
en el procesamiento del contexto, ya que cada uno de estos dominios requiere la representación
activa de tal información de contexto para una función efectiva (para discusión completa, Véase
[8, 9]). Numerosos estudios previos han apoyado estas hipótesis sobre el déficit de procesamiento
de contexto en la esquizofrenia (para una revisión, véase [10]], así como pruebas de deterioro en
los individuos con riesgo de esquizofrenia (por ejemplo, [11 - 13]], lo que sugiere Que tales déficits
pueden estar asociados con la responsabilidad de la esquizofrenia, así como la enfermedad
manifiesta. En años más recientes, el papel clave del procesamiento del contexto en la cognición y
en la esquizofrenia ha sido reconceptualizado de manera algo más amplia como la función del
control cognitivo proactivo [5, 14 - 16]. Esta conceptualización se basa en ideas anteriores de
procesamiento de contexto para argumentar por mecanismos flexibles de control cognitivo que
permiten a los seres humanos para hacer frente a la diversidad de desafíos que enfrentamos en la
vida cotidiana. En esta teoría, denominada mecanismos duales de control [5, 14, 15], se hace una
distinción entre los modos proactivo y reactivo de control cognitivo. El modo de control proactivo
puede considerarse como una forma de "selección temprana", en la cual la información relevante
para el objetivo se mantiene activamente de una manera sostenida o anticipatoria antes de la
ocurrencia de eventos cognitivamente exigentes. Esto permite un sesgo óptimo de la atención, la
percepción y los sistemas de acción de una manera impulsada por objetivos. Por información de
objetivos, queremos decir información sobre lo que uno necesita para lograr en esta situación de
tarea particular o el resultado deseado de una serie de acciones o operaciones mentales. En
situaciones de la vida real, tales metas pueden incluir los puntos principales que desea comunicar
en una conversación, o la necesidad de organizar un viaje de compras para que pueda asegurarse
de obtener todo lo que necesita. Por el contrario, en el modo reactivo, el control atencional se
recluta como un mecanismo de "corrección tardía" que se moviliza sólo cuando es necesario,
como después de que se detecta un evento de alta interferencia (por ejemplo, se encuentran
estímulos inesperados y se necesita recuperar el tema De su conversación). Así, el control
proactivo se basa en la anticipación y prevención de la interferencia antes de que se produzca,
mientras que el control reactivo se basa en la detección y resolución de interferencias después de
su aparición. Esta teoría postula que el control proactivo depende de la representación activa de la
información en la corteza prefrontal lateral, y que la actualización y el mantenimiento de dicha
información depende de los insumos precisos de los sistemas neurotransmisores, como la
dopamina en la corteza prefrontal. Como se describe en detalle en [17], esta teoría no argumenta
que el control proactivo y reactivo son mutuamente excluyentes, y los individuos son
probablemente utilizando algún equilibrio entre los dos modos de satisfacer con éxito la mayoría
de las demandas cognitivas en curso.

Sin embargo, Braver [17] ha argumentado que los dos modos de control se pueden distinguir en
función de sus características temporales (por ejemplo, cuando se involucran en el curso del
procesamiento cognitivo), el requisito de mantener activamente las representaciones de control
con el tiempo para un control proactivo y La necesidad de interacciones temporalmente precisas
con el sistema de dopamina. Además, Braver ha sugerido que puede haber sesgos para favorecer
un modo de procesamiento sobre el otro, que puede depender de las demandas de la tarea (por
ejemplo, situaciones de alto conflicto pueden empujar hacia un modo de control proactivo) y
factores de diferencias individuales, , La inteligencia fluida, e incluso la caja. Cognición a través de
trastornos psicóticos La esquizofrenia se refiere a menudo como una "psicosis no afectiva". Existen
otras enfermedades, como el trastorno esquizoafectivo, la depresión mayor con psicosis y el
trastorno bipolar, que a menudo se denominan psicosis afectivas porque implican dificultades con
el estado de ánimo (depresión o manía) además de síntomas como alucinaciones o delirios. Una
pregunta clave es si la naturaleza y / o gravedad del deterioro cognitivo que se encuentra en las
psicosis afectivas es similar o diferente a la encontrada en la esquizofrenia. Si es cualitativamente
diferente, esto argumentaría un papel fundamentalmente diferente de la cognición en las psicosis
afectivas. Sin embargo, si el patrón o perfil de deterioro cognitivo es similar, tal resultado sería
consistente con la hipótesis de que hay dimensiones comunes de la psicopatología a través de las
psicosis afectiva y no afectiva. Ambos estudios empíricos y meta-analíticos han demostrado
bastante consistentemente que el grado de deterioro cognitivo en la esquizofrenia es peor que el
grado de deterioro cognitivo en el trastorno bipolar y depresión psicótica mayor (por ejemplo, [79-
81]). La literatura sobre la comparación del trastorno esquizoafectivo con la esquizofrenia es
mixta, con algunos estudios encontrando magnitudes muy similares de deterioro cognitivo en
estos dos trastornos [82,83], pero otros encuentran evidencia de deterioro peor en la
esquizofrenia [84]. A pesar de la evidencia de una mayor magnitud de deterioro cognitivo en la
esquizofrenia en comparación con las psicosis afectivas, la literatura es muy consistente en
demostrar que el perfil de deterioro cognitivo es similar a través de esquizofrenia y psicosis
afectiva. En otras palabras, la gravedad relativa de los impedimentos en diferentes dominios
cognitivos tiende a ser muy similar en el trastorno bipolar, la depresión mayor psicótica y los
trastornos esquizoafectivos en comparación con la esquizofrenia (por ejemplo, [79, 83, 85]). Por lo
tanto, la literatura sobre la disfunción cognitiva en la psicosis sugiere que todas las psicosis
(afectivas o no afectivas) están asociadas con algún nivel de deterioro cognitivo, que puede ser
igualmente grave en la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo, pero que puede ser menos
grave Para individuos con trastorno bipolar psicótico y depresión psicótica mayor. Sin embargo, lo
más importante desde la perspectiva de entender la etiología, el perfil o patrón de deterioro
cognitivo a través de las psicosis afectivas es muy similar al observado en la esquizofrenia. Este
hallazgo es coherente con la idea de que existen mecanismos comunes que conducen a la
disfunción cognitiva a través de los trastornos psicóticos y con un creciente énfasis en la
identificación del sistema neural central que contribuyen a las deficiencias que atraviesan los
límites tradicionales de diagnóstico [86]. Revisar Tendencias en Ciencias Cognitivas Enero 2012,
Vol. 16, No. 1 28 rasgos de personalidad, como la sensibilidad de la recompensa. Además, el
control proactivo puede ser particularmente vulnerable a la interrupción, dado que es exigente en
recursos y depende de interacciones dopamina-prefrontal temporalmente precisas. Por lo tanto,
las poblaciones caracterizadas por desorden prefrontal y la función de la dopamina (como la
esquizofrenia y / o adultos mayores) pueden depender más fuertemente del control reactivo, ya
que puede ser más robusto frente a dicha disfunción [5]. En apoyo de esta teoría, hay amplias
pruebas para una asociación entre las deficiencias en la actividad DLPFC y déficits de control
proactivo en la esquizofrenia [18, 19], tanto para pacientes medicados [20] y no medicados [7, 21],
así como los En riesgo de desarrollar la esquizofrenia [22, 23]. Por ejemplo, un elegante meta-
análisis de estudios de imagen de control ejecutivo y control proactivo llevado a cabo por
Minzenberg y colegas [18] proporcionó pruebas sólidas de la reducción de la actividad en DLPFC
en la esquizofrenia (Figura 1]. Además, existe una creciente evidencia de un papel crítico para la
conectividad deteriorada entre el DLPFC y otras regiones cerebrales relacionadas con el control
cognitivo [24-27], los impactos positivos de la mejora de la dopamina en el control cognitivo en la
psicosis [28, 29] e intrigante evidencia de GABAergically- Mediada [30] discapacidad en las
oscilaciones neurales que pueden apoyar las representaciones en DLPFC [

Memoria de trabajo en la esquizofrenia

YENCI
Memoria de trabajo en la esquizofrenia Aunque hay una enorme cantidad de trabajo sobre la
función ejecutiva y el control cognitivo proactivo en la esquizofrenia, hay quizás aún más datos
sobre los déficit de memoria de trabajo en esta enfermedad [3, 33]. Sin embargo, simplemente
decir que las personas con esquizofrenia tienen deficiencias en las tareas de memoria de trabajo
no es particularmente informativo, como la memoria de trabajo es una construcción compleja con
subprocesos diferentes. Para entender qué aspectos específicos de la memoria de trabajo podrían
verse afectados en la esquizofrenia y cómo esto podría relacionarse con los impedimentos de
control proactivos descritos anteriormente, es útil referirse a los modelos actuales de la función de
memoria de trabajo, como el modelo de Baddeley [34]. Este modelo propone cuatro componentes
principales de la memoria de trabajo: (i) la almohadilla de dibujo visuo-espacial, un buffer de
almacenamiento a corto plazo para la información visual; (Ii) el bucle fonológico, un buffer de
almacenamiento a corto plazo para la información verbal; (Iii) un ejecutivo central que apoye la
manipulación y transformación de la información contenida en los búferes de almacenamiento; Y
(iv) un buffer episódico, en el que complejos, eventos multimodales se integran y se almacenan en
línea [34]. El ejecutivo central se ha asociado con la función de DLPFC en numerosos estudios,
mientras que los tampones de almacenamiento se han asociado con ambos inferior frontal y la
función parietal posterior [35]. Hay relativamente poca evidencia consistente de deterioros
conductuales o neurobiológicos en la memoria de trabajo en la esquizofrenia que se pueden
atribuir sin ambigüedad a los déficits en los sistemas tampón verbal o visual-espacial [36]. Por el
contrario, hay evidencia sólida de que los individuos con esquizofrenia tienen dificultades con los
procesos atribuidos al componente ejecutivo central de la memoria de trabajo [36]. Un argumento
utilizado para apoyar la presencia de la disfunción ejecutiva central en la esquizofrenia es el hecho
de que los pacientes con esta enfermedad tienen déficit en las tareas de memoria de trabajo con
todos los tipos de materiales diferentes, con relativamente poca evidencia de deficiencias
selectivas con un tipo de material sobre otro [3,33 ]. Otro argumento es que los individuos con
esquizofrenia muestran sistemáticamente deficiencias en las tareas diseñadas para medir una
gama de funciones atribuidas al ejecutivo central, incluyendo la manipulación [37,38], el control
de interferencia y / o la coordinación de tareas duales [por ejemplo, 39], y la información La
actualización y la indexación temporal [por ejemplo, 40]. Sin embargo, no todos los estudios han
demostrado deficiencias de manipulación en la esquizofrenia [41] y la manipulación no siempre es
diferencialmente impedido en comparación con el mantenimiento de la información en la
memoria de trabajo [por ejemplo, 42, 43]. Además, existe una evidencia muy sólida de la función
de DLPFC alterada entre los individuos con esquizofrenia z = 40 z = 40 z = 35 z = 30 z = 25 z = 20 z =
15 z = 10 z = 5 z = 0 LR Controles Diferencia de grupo Esquizofrenia Pacientes TENDENCIAS EN
Ciencias cognitivas Figura 1. Regiones cerebrales que muestran actividad alterada durante la
función ejecutiva en la esquizofrenia. Regiones cerebrales con activación significativa a través de
tipos de tareas de funciones ejecutivas. En la fila inferior, los grupos en los que los controles
mostraron más activación que los pacientes esquizofrénicos están en rojo y los clusters en los que
los pacientes esquizofrénicos mostraron más activación que los controles en azul. Reproducido,
con permiso, de [18].

Revisar Tendencias en Ciencias Cognitivas Enero 2012, Vol. 16, No. 1 29 y sus familiares durante la
realización de tareas de memoria de trabajo que requieren funciones de tipo ejecutivo central,
aunque la naturaleza exacta de la deficiencia de DLPFC puede variar en función de la muestra y
características de la tarea [44, 45]. Por ejemplo, el trabajo que comparaba el rendimiento de la
memoria de trabajo durante una tarea que requería actualización y mantenimiento de la
información para controlar las condiciones con requisitos de procesamiento verbal y espacial
similares (Figura 2) sugirió una actividad reducida en la DLPFC bilateral y la corteza parietal dorsal
en la esquizofrenia. Sin embargo, este estudio encontró una actividad relativamente intacta de las
regiones prefrontales y parietales ventrolaterales típicamente asociadas con la función de los
tampones de almacenamiento específicos del dominio (por ejemplo, ensayo verbal, almohadilla
visuoespacial) [46]. También existe evidencia de que la actividad de DLPFC se ve afectada durante
la codificación o el mantenimiento de la información durante las tareas de memoria de trabajo
que no necesariamente imponen exigencias pesadas a la función ejecutiva central (por ejemplo,
tareas espaciales de respuesta retardada) [47,48], sugiriendo la posibilidad de que el ejecutivo
central O mecanismos de control proactivos podrían estar contribuyendo a un deterioro del
desempeño en contextos de tareas que normalmente no estarían asociados con fuertes demandas
de control proactivas en individuos sanos. Es importante destacar que, al igual que con el control
proactivo, hay pruebas que sugieren un papel clave para la conectividad deteriorada entre DLPFC y
otras regiones relacionadas con la memoria de trabajo (por ejemplo, la corteza parietal, tálamo y
striatum) en la comprensión de memoria de trabajo en la esquizofrenia [46, 49, 50]. Así como la
evidencia de alteración gamma y theta actividad oscilatoria en las regiones prefrontales (por
ejemplo, [51, 52]). La discusión anterior se centra principalmente en el papel común de DLPFC en
control proactivo y deterioro de la memoria de trabajo en la esquizofrenia. También se puede
considerar la forma en que los mecanismos cognitivos involucrados en el control proactivo pueden
influir en la magnitud y el momento de la activación cerebral en tareas de memoria de trabajo. Un
fallo en el uso de un control proactivo sugeriría que los pacientes pueden mostrar una actividad
reducida durante la codificación y / o el mantenimiento en las regiones prefrontales laterales si
fallan en codificar o mantener eficazmente información sobre el retraso en la preparación para
responder. Si es así, cuando se necesita una respuesta, es posible que tengan que tratar de
recuperar los memorandos, lo que podría dar lugar a una mayor activación en las regiones
cerebrales asociadas con la recuperación de la memoria o la selección de la respuesta. Una serie
de estudios que examinaron el timecourse de la actividad durante la memoria de trabajo ensayos
han demostrado pruebas de actividad reducida durante la codificación y mantenimiento períodos
en DLPFC, así como otros relacionados con la memoria de las regiones cerebrales [5, 47, 48, 53].
Por otra parte, los estudios que han examinado específicamente recuperación de la actividad
relacionada han encontrado pruebas de aumento de la activación entre los individuos con
esquizofrenia en la misma región o en diferentes regiones que mostraron una reducción de
codificación / mantenimiento relacionados con la activación [5, 54]. Este breve resumen no cubre
el conjunto de trabajos que sugieren deficiencias robustas en la capacidad de memoria de trabajo
y la velocidad de procesamiento en la esquizofrenia (Recuadro 2). Sin embargo, los hallazgos
recientes que sugieren que la corteza prefrontal puede proporcionar apoyo de arriba hacia abajo
para mejorar la capacidad de memoria de trabajo plantea la intrigante posibilidad de que los
mecanismos de control proactivo podría incluso influir en la capacidad de memoria de trabajo en
la esquizofrenia
 Memoria episódica en la esquizofrenia
NATHALY
Memoria episódica en la esquizofrenia Cuando se discute funciones de memoria episódica un
enfoque típico es en la codificación, la vinculación, mecanismos relacionales y de recuperación
que se asocian frecuentemente con la función de las regiones mediales temporales, incluyendo
el hipocampo [56, 57]. En la esquizofrenia, hay evidencia meta-analítica de mayores
impedimentos en la memoria relacional que en la memoria [58]. Más recientemente, los
investigadores clínicos han comenzado a utilizar las tareas derivadas de la literatura animal
sobre la función del hipocampo, como la prueba de interferencia transitiva, que mide la
capacidad de aprender las relaciones entre pares de estímulos dispuestos jerárquicamente. Los
individuos con esquizofrenia se deterioran en condiciones críticas de esta tarea que requieren
procesamiento relacional, pero no en condiciones que requieren mapeo de refuerzo asociativo
más simple [59, 60]. Otro trabajo ha utilizado el movimiento ocular medidas de la memoria
relacional, que se muestra deteriorada en pacientes con hipocampo lesiones [61, 62], para
identificar la memoria relacional trastornos en la esquizofrenia [63, 64]. Todavía otro trabajo ha
proporcionado evidencia de mayores déficits en el recuerdo que la familiaridad en la
esquizofrenia, que también se han interpretado como reflejo de la memoria relacionales
impedimentos [65, 66]. Muchos investigadores han tomado este trabajo para sugerir que los
deterioros de la memoria episódica en la esquizofrenia reflejan los déficits del lóbulo temporal
medial, con un enfoque específico en el hipocampo (por ejemplo, [67]). Sin embargo, es cada
vez más claro que las estructuras prefrontales también hacen importantes contribuciones a la
memoria episódica. El daño a la corteza prefrontal puede conducir a déficits de memoria
episódica, aunque la memoria episódica no es típicamente la única función cognitiva afectada en
estos individuos (por ejemplo, [68]). Tales hallazgos han contribuido a la hipótesis de que el
daño de la corteza prefrontal altera la memoria episódica al afectar las contribuciones
estratégicas a la formación de memoria y recuperación (por ejemplo, [68]). Por ejemplo, los
estudios han demostrado la activación de las regiones prefrontales ventrales, como las áreas de
Brodmann 45 y 47, cuando se les pide a los participantes que procesen información verbal
utilizando estrategias de elaboración semántica (por ejemplo, [69]) que promuevan la memoria
subsiguiente. Además, una de las conclusiones más convincentes que apoyan un papel clave
para tales estructuras prefrontales en la memoria episódica son los resultados que muestran
que la mayor activación durante la codificación en las regiones frontales, como BA 45 y 47, es
muy fuertemente predictivo del rendimiento de la memoria , [69]). Además, hay trabajo
reciente que sugiere que el DLPFC puede contribuir específicamente a la formación de la
memoria relacional y la recuperación exitosa (por ejemplo, [70, 71]). Estos hallazgos en
individuos sanos plantean la posibilidad de que al menos algunas alteraciones episódicas de la
memoria entre los individuos con esquizofrenia también reflejen déficits en las funciones
cognitivas prefrontalmente mediadas que contribuyen a la codificación y recuperación de
memoria exitosas, incluyendo mecanismos de control estratégicos y proactivos que pueden
facilitar la formación de memoria.

De acuerdo con esta hipótesis, una serie de estudios sugieren que los individuos con
esquizofrenia están afectados en su capacidad para generar estrategias mnemotécnicas
efectivas (para una revisión, véase [36]]. Sin embargo, cuando se les proporcionan estrategias
que promueven la codificación episódica exitosa, los individuos con esquizofrenia suelen ser
capaces de beneficiarse tanto como los controles de estas estrategias (por ejemplo, [72-74]) e
incluso pueden mostrar el reconocimiento intacto de artículos cuando se les proporciona apoyo
para la codificación eficaz [75]. Además, un metaanálisis de las alteraciones de la actividad
cerebral durante el desempeño de la memoria episódica en la esquizofrenia mostró evidencia
consistente de una activación reducida tanto en el ventrolateral como en el DLPFC, pero no
encontró evidencia consistente de alteración de la actividad hipocampal [76]. Recientes trabajos
sobre la memoria relacional de codificación y recuperación ha demostrado la evidencia de
deterioro DLPFC función asociada con deterioro de la función de memoria relacional en la
esquizofrenia [77]. Aunque estos hallazgos no excluyen de ninguna manera las contribuciones
del lóbulo temporal medial a la memoria episódica alterada en la esquizofrenia, sí sugieren la
necesidad de tener también en cuenta un papel para las funciones cognitivas prefrontalmente
mediadas. Estos hallazgos tampoco apuntan directamente a una contribución específica del
control proactivo en las alteraciones episódicas de la memoria y se centran principalmente en la
evidencia de la participación de DLPFC en los deterioros de la memoria episódica en la
esquizofrenia. Por lo tanto, se necesita más trabajo para determinar si la capacidad de detectar
la necesidad de estrategias o la capacidad de utilizar estrategias eficaces específicamente
involucra mecanismos de control proactivos. Sin embargo, los hallazgos sobre los cambios
estratégicos en la esquizofrenia y el papel de DLPFC en la memoria episódica sugieren que
examinar el papel de los déficits de control proactivos puede ser una vía fructífera para la
investigación futura sobre la memoria episódica en la esquizofrenia.