OBJETIVO 5: Diferenciar linfonodomegalia inflamatória, benigna e maligna.

OBJETIVO 5: Diferenciar linfonodomegalia inflamatória, benigna e maligna.

CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS / EXAME FÍSICO DOS LINFONODOS

 Localização: permite deduzir as áreas drenadas ou órgãos afetados.

 Tamanho/Volume: variam de 0,5 (epitrocleares) -1,5 (inguinais) cm de diâmetro. Alguns podem ser palpáveis, sendo móveis e
indolores. Geralmente são considerados de tamanho normal até 1 cm de diâmetro.
 Sensibilidade: os linfonodos causam dor quando crescem rapidamente. O aumento da sensibilidade também pode ser
resultado de processo inflamatório, supurativo ou hemorrágico no interior do linfonodo. Em geral, linfonodos infecciosos são
dolorosos, de consistência amolecida e não são aderidos a planos profundos;
  Consistência: caracterizado como mole, firme, elástico, endurecido, pétreo. Consistência pétrea sugere doença maligna.
Linfonodos flutuantes direcionam para processo supurativo.Linfonodos metastáticos, em geral, são indolores crescem com o
tempo e estão aderidos
 Mobilidade: são considerados móveis ou fixos. Processos benignos apresentam- se como linfonodos móveis.
 Localização: pode ser útil no diagnóstico diferencial. Por exemplo, a doença da arranhadura do gato tipicamente acomete
linfonodos cervicais ou axilares, a mononucleose causa adenopatia cervical e doenças sexualmente trans missíveis estão
associadas com linfadenopatias inguinais. Linfonodo supraclavicular tem grande risco de estar associado com malignidade,
bem como os mediastinais e retroperitoneais.

As cadeias a serem palpadas são as seguintes:

 Submentoniana
 Submandibular
 Cervical anterior (anterior ao m. esternocleidomastoideo)
 Cervical posterior (posterior ao m. esternocleidomastoideo)
 Occipital
 Pré-auricular
 Retroauricular
 Supraclavicular
Ao palpar um linfonodo, é necessária a reexaminação da área que drena.

INVESTIGAÇÃO INICIAL

 A avaliação laboratorial inicial de linfadenopatia deve incluir: _ Hemograma completo e plaquetas: pode sugerir leucemia,
mononucleose infecciosa e outras infecções.
 Biópsia: realizada quando anamnese e exame físico sugerirem processo maligno. A aspiração é reservada para linfonodos
tireóideos e para confirmação de recidiva nos pacientes cujo diagnóstico primário é conhecido. A biópsia deve ser evitada
em pacientes com possível doença viral, pois a patologia do linfonodo em alguns casos pode simular linfoma.

NOÇÕES DE TRATAMENTO

 O tratamento é direcionado à causa. Não se deve usar corticosteróide, pois seu efeito poderá mascarar alguns diagnósticos,
como linfoma, leucoses, e contribuir para retardo da cura ou ativação de infecções.

OBJETIVO 6 - Entender os processos tumorais (benigno e maligno) e inflamatórios de glândula parótida e outras salivares explicando sua
anatomia.

Classificando as glândulas salivares (anatomia):

Glândulas salivares podem ser divididas em maiores e menores:

 As maiores são parótida, submandibular e sublingual.
o A parótida é a maior das glândulas salivares maiores. Está na região pré-auricular, tem peso de 15-30 g. É
atravessada pelo VII par e inervada pelo componente parassimpático do IX par que estimula a secreção. Na parótida
existe uma cadeia linfonodal que é a primeira estação de drenagem linfática de lesões cutâneas malignas
localizadas na face.
o A glândula submandibular está no triângulo submandibular, delimitado pelos ventres do digástricos e pelo músculo
milo-hióideo medialmente. Pesa de 7-16 g. São as segundas glândulas salivares maiores em tamanho no corpo.

I) NEOPLASIAS BENIGNAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES

 80% dos tumores parotídeos são benignos;
 na glândula submandibular, 50%.;
 Os tumores benignos mais frequentes são o adenoma pleomórfico e o tumor de Warthin.
 O adenoma pleomórfico (tumor misto benigno), é o mais comum. 80% ocorre na parótida e 10% na submandibular. Tem
pico de incidência na quinta década de vida, em mulheres. São massas ovoides, que variam de 2-5 cm, mas po-dendo ser
maiores.
 O tumor de Warthin (cistadenoma papilífero linfomatoso) é o segundo mais comum, ocorre exclusivamente na paró-tida,
atinge mais homens e é bilateral em 20% dos casos.

A. QUADRO CLÍNICO

 A queixa do paciente é a presença de uma massa na região pré-auricular (parótida) ou submandibular com longo tempo de
evolução, crescimento vagaroso e indolor.
  Não há invasão da pele nem déficit do VII par. Na palpação, percebe-se um nódulo endurecido, bocelado, móvel, sem
comprometimento da pele e tecidos adjacentes.
 O tumor de lobo profundo pode causar abaulamento da loja amigdaliana ipsilateral, deslocando-a medialmente, podendo
não ter massa na região pré-auricular.
 O tumor de Warthin se apresenta como uma massa de longa evolução, pode ser bilateral. A palpação, encontra-se uma
massa de consistência amolecida (conteúdo cístico).

B. DIAGNÓSTICO
 Clínico. A exérese (remoção cirúrgica) deve ser evitada se não houver identificação do VII par. O Dx é confirmado pela
punção-biópsia com agulha fina dirigida por USG. Biópsia insicional sob anestesia local deve ser evitada, pois há risco de
disseminar o tumor.

C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cistos sebáceos e lipomas.

D. TRATAMENTO

 Cirúrgico.
 Para parótida, é recomendado a ressecção da massa tumoral com uma boa margem de tecido salivar nor-mal (evitar
recidivas). O acesso cirúrgico mais utilizado é a incisão pré-auricular, que se estende até a região submandibular ipsilateral. O
tronco do facial é identificado e seus ramos dissecados. Após a cirurgia, a peça cirúrgica é enviada para a biópsia, a fim de
confirmar Dx. Caso o resultado for um tumor maligno, é necessário completar a parotidectomia através da remoção do lobo
profundo.
 As principais complicações das parotidectomias são: paresia/paralisia do facial, fistulas salivares e sialoceles (acúmulo de
saliva em regiões anormais). Contudo, na maioria dos casos, essas complicações são temporárias.
 Síndrome de Frey: complicação tardia frequente, porém notada por menos de 10% dos pacientes. Ocorre sudorese
gustatória, principalmente quando o paciente se alimenta.
 Para tumores da submandibular, faz-se exérese de toda glândula. O acesso cirúrgico é feito pela incisão na região
submandibular 2-3 cm abaixo da borda da mandíbula, evitando a excisão do nervo mandibular marginal.

II. NEOPLASIAS MALIGNAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES

 Os tumores malignos salivares se subdividem em baixo e alto grau de malignidade e apresentam grande variedade
anatomopatológica.
 Carcinoma mucoepidermoide é o mais comum. 60% ocorrem nas glândulas salivares maiores e, destes, 80% na pa-rótida. É
mais comum na quinta década de vida, tendo predomínio nas mulheres. Quando de baixo grau, são bem cir-cunscritos, já os
de alto grau são mais infiltrativos e com limites mal definidos.
 Carcinoma adenoide cístico (cilindroma), é o segundo mais frequente. Geralmente surge na quinta década de vida, mas pode
ocorrer em adultos jovens.
 Carcinoma( ex-adenoma )pleomórfico é um carcinoma que se origina de um adenoma pleomórfico. 25% dos adenomas
pleomórfico tem potencial de transformação maligna após décadas de evolução. Ocorre principalmente na sexta década de
vida, em geral na parótida. Tem alto grau de agressividade local e propensão a metástases linfonodais.
 Outros tumores de alto grau menos comuns são: carcinoma ductal, carcinoma de células grandes e o carcinoma
epidermoide primário.
 Já entre os de baixo grau merece destaque: carcinoma de células acinares, adenocarcinoma polimórfico de baixo grau,
carcinoma de células mioepite-liais e o adenocarcinoma de células basais.

A. QUADRO CLÍNICO

 Semelhante ao tumor benigno;

 O paciente com tumor maligno de baixo grau relata queixa de uma massa na região pré-auricular ou submandibular, com
tempo de evolução prolongado, crescimento vagaroso e sem dor.
 O tumor de alto grau tem crescimento rápido, de semanas ou alguns meses. Pode haver invasão de pele, tecidos adja-
centes, ulceração, dor e déficit do VII par. Na palpação se observa um nódulo endurecido, pouco móvel ou fixo. Pode ocorrer
metástase linfonodais.
 O tumor cilindroma tem um comportamento especial. Apesar de alguns pacientes relatarem história de vários anos, esse
tumor é muito agressivo, pois ele tem tendência a disseminação perineural, podendo atingir o SNC e em 30% dos casos,
ocorre metástase hematogênica para os pulmões.

B. DIAGNÓSTICO
  Basicamente clínico, pode ser confirmado pela punção com agulha fina dirigida por USG.
 Biópsia insicional com anestesia local deve ser evitada (risco de disseminação do tumor).

C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dos tumores malignos de baixo grau deve ser feito com os tumores benignos. Já os malignos de alto grau podem ser
confundidos com os benignos.

D. TRATAMENTO
 Cirúrgico. Para os malignos da parótida é indicada a parotidectomia total, com preservação do facial, desde que ele seja
oncologicamente seguro, caso não seja, deve ser ressecado e feita uma reconstrução microcirúrgica imediata.
 Radioterapia pós-operatória pode ser indicada nos casos de tumores agressivos, em estádios mais avançados.
 Na glândula submandibular, para os tumores malignos, é feita remoção do conteúdo da loja submandibular (glândula,
linfonodos do nível I) e tecidos adjacentes invadidos.

NÍVEIS CERVICAIS
III. DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES

A. SIALOADENOSE
Doença parenquimatosa não inflamatória das glândulas salivares, com origem em desordens metabólicas e secretórias do
parênquima salivar. Clinicamente, apresenta edema indolor e recidivante das glândulas salivares, especial-mente a parótida.
É classificada em três tipos:
 Hormonal: aumento da parótida em associação com desordens endócrinas, sendo a DM a mais comum;
 Distrófica-metabólica: causa nutricional. Ocorre por de-ficiência de proteínas e de vitaminas;
 Neurogênica: disfunção do sistema nervoso autônomo;

B. SIALOLITÍASE

Sialolito (cálculo) é uma causa comum de disfunção das glândulas salivares. A formação de cálculo é maior quando há estase do fluxo
salivar dentro do ducto da glândula. A submandibular é mais suscetível. Clinicamente há dor em cólica, após ou durante, a
alimentação e edema da glân-dula, devido o represamento da secreção salivar. O Dx é feito pela história, exame físico e de imagem
(USG, sialografia ou TC). O tratamento é a retirada do cálculo.

C. SIALOADENITE SUPURATIVA AGUDA

Infecção piogênica das glândulas salivares, geralmente está associada a fatores debilitantes locais ou sistêmicos, que causam
diminuição da imunidade ou do fluxo salivar. Frequentemente ocorre no pós-operatório e na glândula parótida. A infecção do
parênquima glandular ocorre por mi-gração bacteriana retrógrada oriunda da cavidade oral.
Os principais FR são: imunossupressão, desnutrição, e DM. Afeta pacientes principalmente na 6ª-7ª décadas de vida.
Os sintomas locais são súbitos: dor, edema e endureci-mento da glândula e tecidos adjacentes. Os sistêmicos são: febre, calafrios,
mal-estar e leucocitose.
Tratamento: ATB parenteral, reposição hidroeletrolítica e higiene oral. AINEs podem ser utilizados para reduzir o processo
inflamatório e facilitar a drenagem do ducto salivar.

D. PAROTIDITE SUPURATIVA RECORRENTE DA INFÂNCIA

Depois da caxumba, é a doença inflamatória das glândulas salivares mais comum na infância. Acomete todas as idades, porém é mais
frequente antes dos 6 anos. É caracterizada por episódios recorrentes de aumento da parótida, prostração e dor pós ingesta de
alimentos, com saída de exsudato purulento do ducto, isolando principalmente S. viridans.
Acomete mais meninos, podendo ter adenopatia satélite. Na biópsia, se visualiza infecção crônica com ectasia ductal.
Tratamento: ATB sistêmica, massagem local, higiene oral, hidratação e sintomáticos. As lesões são severas e predispõe à sialoadenite
crônica no adulto.

E. SIALOADENITE CRÔNICA
Inflamação crônica das glândulas salivares, que se caracteriza por episódios repetidos de dor e inflamação, geralmente leva a
degeneração do parênquima e substituição fibrosa do tecido glandular. A predisposição a episódios repetidos de infecção secundária
pode ser por obstrução ductal ou dilatação ductal e redução da secreção glandular. Os intervalos assintomáticos podem variar de
poucas se-manas a vários meses. Acomete mais a parótida.
Com a repetição dos episódios inflamatórios, uma alteração irreversível da arquitetura ductal resulta em ectasia ductal difusa com
áreas interpostas de estenose. Infiltração inflamatória e substituição fibrosa periductal e parenquimatosa progridem em proporção a
duração da doença.
Obstrução do fluxo salivar é um fator proeminente de sialoadenite crônica. Há aumento da região parotídea com escassa saída de
saliva pelo orifício do ducto. O tratamento consiste em tratar a causa, como estenoses, cálculos. O conservador pode ser com
sialogogos (dispositivos que estimulam a produção de saliva), expressão da glândula e AINEs. ATB são usados apenas nas agudizações.
Quando os sintomas persistirem, a ressecção da glândula é indicada.

F. CAXUMBA

Causa mais comum de sialoadenite aguda não supurativa, em crianças. É causada por um paramyxovírus que é transmitido por
perdigotos, secreção nasal e urina. Há uma infecção viral primária da cavidade oral e multiplicação do vírus na árvore respiratória
superior e em linfonodos regionais. A inflamação da parótida faz parte de uma infecção viral sistêmica e altamente contagiosa.
Na grande maioria dos casos acomete crianças, sendo o pico de incidência entre 4-6 anos. O período de incubação é de 2-3 semanas
(18 dias em média) e a doença tem início com dor e aumento da região parotídea, rápida progressão, deslocamento do pavilhão
auricular e apagamento do ângulo da mandíbula. A dor piora com a alimentação. Os sintomas de viremia, febre baixa, artralgia,
prostração, cefaleia duram de 3-7 dias. Resolução do inchaço glandular demora algumas semanas.