Mec Final

“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA
SEGURIDAD ALIMENTARIA”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
SEMINARIO: MENINGOENCEFALITIS
CURSO : PEDIATRIA I
TEMA : MENINGOENCEFALITIS
DOCENTES : DRA TERESA BURGA BALAREZO
ALUMNOS :
ANCAJIMA
ANTON
BARRIENTOS
BENAVIDES
CICLO : IX
Castilla – Piura
Abril de 2019
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO: MENINGOENCEFALITIS
I. REVISION ANATOMO FISIOLOGICA

1.1. MENINGES
En el embrión hay una sola hoja, luego se divide en una hoja gruesa (paquimeninge) y una hoja
delgada (leptomeninge). La paquimeninge va a formar la duramadre y la leptomeninge la aracnoides y la
piamadre. El encéfalo y medula espinal tienen la protección adecuada del cráneo y columna vertebral,
dentro de ellos hay tres envolturas de tejido conectivo, denominadas meninges, la más interna se adosa
directamente a la superficie del encéfalo y medula espinal y es la piamadre. La capa intermedia es la
aracnoides y la más externa es la duramadre
A.
Duramadre
Como lo indica
su nombre esta
membrana es
resistente y
consiste en tejido
conectivo denso. La duramadre del encéfalo convencionalmente se describe como formada por dos
capas; la capa endóstica y la capa meníngea
 Capa endóstica
 No es otro cosa que el periostio, que cubre la superficie interna de los huesos del cráneo.
 En el agujero occipital no se continúa con la duramadre de la médula espinal. Alrededor de
los bordes de todos los agujeros del cráneo se continúa con el periostio sobre la parte
exterior de los huesos del cráneo. En las suturas, se continúa con los ligamentos suturales.
Está adherida más firmemente a los huesos sobre la base del cráneo.
 Capa meníngea
 Es la duramadre propiamente dicha. Es una membrana fibrosa densa y fuerte que cubre el
encéfalo y se continúa a través del agujero occipital con la duramadre de la médula espinal.
 Proporciona vainas tubulares a los nervios craneanos a medida que éstos pasan a través de
los agujeros del cráneo.
 Fuera del cráneo, las vainas se fusionan con el epineuro de los nervios
 La capa meníngea envía hacia adentro cuatro tabiques que dividen la cavidad craneana en
espacios que se comunican libremente y que alojan las subdivisiones del encéfalo:
 La hoz del cerebro

 La tienda del cerebelo
o tentorio
 La hoz del cerebelo
 El diafragma de la
silla turca
 La función de estos tabiques
es la de limitar el
desplazamiento del encéfalo
asociado con los movimientos
de aceleración y
desaceleración cuando se
mueve la cabeza.
Inervación de la duramadre:
Ramas de los nervios trigémino, vago y de
los tres primeros nervios espinales y ramas
del tronco simpático pasan hacia la
duramadre.
La duramadre posee numerosas
terminaciones nerviosas sensibles al
estiramiento, lo cual produce la sensación
de cefalea. La estimulación de las
terminaciones sensitivas del nervio
trigémino por encima del nivel de la tienda
del cerebelo produce dolor referido en un
área de la piel del mismo lado de la
cabeza. La estimulación de las
terminaciones nerviosas durales por
debajo del nivel de la tienda del cerebelo produce dolor referido al dorso del cuello y del cuero
cabelludo, a lo largo de la distribución del nervio occipital mayor.
Irrigación de la duramadre:
Numerosas arterias irrigan la duramadre desde las arterias carótida interna, maxilar, faríngea
ascendente, occipital y vertebral. Desde el punto de vista clínico, la más importante es la arteria
meníngea media, que se lesiona comúnmente en los traumatismos del cráneo.
Las venas meníngeas se ubican en la capa endóstica de la duramadre. La vena meníngea media sigue las
ramas de la arteria meníngea media y drena en el plexo venoso pterigoideo o en el seno esfenoparietal.
Las venas se ubican por fuera de las arterias.
B. Aracnoides
La aracnoides es una delicada membrana impermeable que cubre el encéfalo y se ubica entre la
piamadre internamente y la duramadre externamente. Está separada de la duramadre por un espacio
potencial, el espacio subdural, lleno con una película de liquido, y de la piamadre por el espacio
subaracnoideo, que está lleno de liquido cefalorraquídeo. Las superficies externa e interna de la
aracnoides están cubiertas con células mesoteliales aplanadas.
La aracnoides forma puentes sobre los surcos de la superficie del encéfalo y, en ciertas situaciones, la
aracnoides y la piamadre están ampliamente separadas para formar las cisternas subaracnoideas.
 La cisterna cerebelobulbar se ubica entre la superficie inferior del cerebelo y el techo del cuarto
ventrículo.
 La cisterna interpeduncular se ubica entre los dos péndulos cerebrales.
Todas las cisternas se comunican libremente entre sí y con el resto del espacio subcaroideo.
En ciertas regiones las aracnoides se proyectan hacia los senos venosos formando vellosidades
aracnoideas. Estas son más numerosas a lo largo del seno sagital superior. Los grupos de vellosidades
aracnoideas se denominan granulaciones aracnoideas. Las vellosidades aracnoideas sirven como sitios
desde los cuales el líquido cefalorraquídeo se difunde al torrente sanguíneo. La aracnoides está
conectada con la piamadre a través del espacio subaracnoideo lleno de líquido por bandas delicadas de
tejido fibroso.
Es importante recordar que las estructuras que pasan hacia el encéfalo y desde éste hacia el cráneo o sus
agujeros deben atravesar el espacio subaracnoideo. Todas las arterias y las venas cerebrales se ubican en
el espacio, al igual que los nervios craneanos. La aracnoides se fusiona con el epineuro de los nervios en
su punto de salida del cráneo. En el caso del nervio óptico, la aracnoides forma una vaina que se
extiende hacia la cavidad orbitaria a través del agujero óptico y se fusiona con la esclerótica del globo
ocular. Así, el espacio subaracnoideo se extiende alrededor del nervio óptico hasta el globo ocular.
C. Piamadre.
La piamadre es una membrana vascular cubierta por células mesoteliales aplanadas. Reviste
estrechamente el encéfalo cubriendo las circunvoluciones y descendiendo en los surcos más profundos.
Se extiende hacia fuera sobre los nervios craneanos y se fusiona con su epineuro.
Las arterias cerebrales que entran en la sustancia encefálica llevan una vaina de piamadre con ellas. La
piamadre forma la tela coroidea del techo del tercero y cuarto ventrículos del encéfalo y se fusiona con
el epéndimo para formar los plexos coroideos en los ventrículos laterales, tercero y cuarto del encéfalo.
1.2. MENINGES DE LA MÉDULA ESPINAL
A. Duramadre
Encierra por completo la médula espinal. Por arriba, se continúa a través del agujero occipital con la capa
meníngea de la duramadre que recubre el encéfalo. Y por abajo, termina en el filum terminale a nivel del
borde inferior de la segunda vértebra sacra.
La vaina de la duramadre se ubica en forma laxa en el conducto raquídeo y está separada de las paredes
del conducto por el espacio extradural. Este contiene tejido areolar laxo y el plexo venoso vertebral
interno. La duramadre se extiende a lo largo de cada raíz nerviosa y se continúa en el tejido conectivo
que rodea cada nervio espinal (epineuro). La superficie interna de la duramadre está en contacto con la
aracnoides.
B. Aracnoides
La aracnoides es una membrana impermeable, delicada que cubre la médula espinal y se ubica entre la
piamadre por dentro y la duramadre por fuera. Está separada de la piamadre por un espacio ancho, el
espacio subaracnoideo, que está lleno con líquido cefaloraquídeo.
El espacio subaracnoideo está cruzado por algunas bandas finas de tejido conectivo. La aracnoides se
continua hacia arriba a través del agujero occipital con la aracnoides que recubre al encéfalo. Por abajo,
termina en el filum terminale a nivel del borde inferior de la segunda vértebra sacra. La aracnoides
continúa a lo largo de las raíces de los nervios espinales y forma pequeñas extensiones laterales del
espacio subaracnoideo.
D. Piamadre.
Es una membrana vascular que reviste estrechamente la médula espinal, está engrosada a cada lado
entre las raíces nerviosas para formar el ligamento dentado que se dirige lateralmente para adherirse a
la aracnoides y la duramadre. De esta forma la médula espinal está suspendida en el medio de la vaina
dural.
La piamadre se extiende a lo largo de cada raíz nerviosa y se hace continua con el tejido conectivo que
rodea cada nervio espinal.
1.3. FUNCIONES DE LAS MENINGES CRANEALES

 Protección biológica: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y microorganismos
perjudiciales para nuestro sistema nervioso. Ello nos protege de gravísimas infecciones
(encefalitis) y del daño neurológico generado por algunas sustancias.
 Protección mecánica: entre las 3 capas que conforma las meninges circula el líquido
cefalorraquídeo. Esta importantísima función permite que pequeños golpes en la cabeza no
supongan un grave peligro para la vida.
Las meninges del encéfalo y la médula espinal forman tres coberturas membranosas concéntricas. La
más externa, la duramadre, en virtud de su dureza sirve para proteger el tejido nervioso subyacente. La
duramadre protege, los nervios craneanos al formar una vaina que cubre cada nervio craneano durante
una corta distancia a su paso por los agujeros del cráneo. La duramadre también le proporciona a cada
raíz nerviosa espinal una vaina protectora.
En el cráneo, la hoz del cerebro, que es una lámina vertical de duramadre entre los hemisferios
cerebrales, y la tienda del cerebelo, la cual es una lámina horizontal que se proyecta hacia adelante entre
el cerebro y el cerebelo, sirven para limitar los movimientos excesivos del encéfalo dentro del cráneo.
La aracnoides es una membrana impermeable mucho más delgada y cubre laxamente el encéfalo. El
intervalo entre la aracnoides y la piamadre, el espacio subaracnoideo, está lleno con líquido
cefalorraquídeo. Este le brinda flotabilidad al encéfalo y protege el tejido nervioso de las fuerzas
mecánicas aplicadas en el cráneo.
La piamadre es una membrana vascular que reviste estrechamente el encéfalo y la médula espinal y los
sostiene.
1.4. BARRERA HEMATOENCEFALICA

 DEFINICION
Es una estructura histológica y funcional que protege al sistema nervioso central.
Está constituida por las células del endotelio vascular, además de otros componentes celulares como los
pericitos que se encuentran en la membrana basal abluminal, los astrocitos peri vasculares cuyas
prolongaciones forman los pies terminales alrededor de los capilares, la lamina basal de la pared capilar
y la microglia.
El endotelio de los capilares cerebrales que forman la barrera
hematoencefálica se caracteriza porque cada borde celular
esta íntimamente unido a la célula adyacente, sella de este
modo a la hendidura intercelular lo que la hace impermeable
a la pared interna del capilar cerebral.
Además el endotelio de los capilares de los capilares
encefálicos que forman la BHE es continuo, a diferencia del
endotelio presente en otros tejidos corporales, en los que el
endotelio es fenestrado, por ende permeable. La BHE es un
sistema de difusión esencial para un buen funcionamiento
del sistema nervioso central. LA BHE como sistema de
difusión restringe el acceso al parénquima nervioso de un sin
número de compuestos que circulan en la sangre.
 FUNCIONES
La BHE es una estructura plástica capaz de responder rápidamente a cambios en el cerebro o en la
sangre. En condiciones normales tiene 4 funciones principales:
a) Separar y proteger al cerebro de compuestos circulantes en el resto del organismo. Protege al

cerebro de los compuestos y las moléculas circulantes en la corriente sanguínea gracias a las
bien consolidadas uniones estrechas del endotelio de los capilares, lo cual permite que solo el
oxigeno, la glucosa, los aminoácidos y otros nutrientes esenciales crucen la BHE.
b) Transportar en forma selectiva compuestos necesarios para el cerebro. Transporte selectivo
desde la red capilar al parénquima cerebral, por medio de transporte facilitado como ocurre en
el caso de la glucosa o bien por difusión activa que depende del ATP
c) Cambios en la sangre y comunicar estos cambios al cerebro
d) Metabolizar substancias presentes en el cerebro y en la sangre
 ESTRUCTURA
Las células endoteliales cerebrales son diferentes a las de otros órganos en dos aspectos fundamentales:
 Presentan: uniones estrechas que evitan el paso transcapilar de proteínas
 Carecen: fenestraciones y vesículas pinociticas.
Desde un punto de vista molecular las uniones estrechas en el endotelio se asocian a tres proteínas
integrales de membrana: claudina, ocludina, y moléculas de adhesión de la unión, así como de algunas
proteínas citoplasmáticas accesorias, tales como ZO1, ZO2,ZO3 y cingulina.
Las proteínas del citoplasmas están ligadas a la actina proteína primaria del cito esqueleto, esencial para
el mantenimientos estructural y funcional del endotelio. Las claudinas, fosfoproteinas, son los
componentes mas importantes de la unión estrecha intercelular asociadas las claudinas 1 y 5 con la
ocludina forman la barrera hematoencefálica. La ocluina también es una fosofoproteina. Las moléculas
de adhesión de la unión pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas sin embargo hasta ahora no se
sabe con precisión cual es el papel
que desempeñan en la función de
la barrera hematoencefálica. Las
proteínas citoplasmáticas
accesorias son proteínas de la zona
occludens (ZO1, ZO2, ZO3)
cingulina.
La actina, se liga con la porción
Terminal de estas proteínas y así se
ancla la unión estrecha al cito
esqueleto de las células
endoteliales.
ASTROCITOS Y BHE
El papel que desempeñan los astrocitos se encuentran en controversia el factor de crecimiento
transformante Beta, que secreta los astrocitos, como inhiben el activador de plasminogeno y
anticoagulante trombomodulina; posiblemente esto puede proteger al cerebro de las hemorragias
parenquimatosas e interventriculares, sobre todo las que ocurren en los bebes prematuros. También se
ha postulado que el factor de crecimiento neurotròfico derivado de células gliales (GDNF) parece tener
efectos favorables para la maduración de la BHE. Todo esto sugiere que los astrocitos constituyen un
factor importante en la morfogénesis y organización de la pared vascular.
PERICITOS Y BHE
Los pericitos son células de la adventicia, con capacidad contráctil, que envuelven a las células
endoteliales, junto a la lamina basal abluminal, de arteriolas, vènulas y capilares. Se consideran que los
Pericitos dan apoyo estructural y capacidad vasodinámica a la red microvascular y, además contribuyen
a la estabilidad de la pared vascular. Esta función se ve apoyada por la perdida de pericitos en los
capilares de la retina en caso de diabetes humana que conlleva a la formación de microancurismas.
También los pericitos degeneran en los casos de amiloidosis cerebral, de ahí las hemorragias que
caracterizan esa enfermedad. En estudio experimental de cultivo de tejido endotelial y astrocitos, los
pericitos evitan la apoptosis del endotelio y obviamente se concluye que los pericitos son elementos
esenciales para la angiogènesis, integridad y diferenciación de la BHE.
MICROGLIA Y BHE
Las células de microglìa perivascular, diferentes de la microglìa de parénquima cerebral se originan en la
médula ósea y migran al cerebro. Dado que la microglìa es de hecho un macrófago, puede desempeñar
funciones importantes en los mecanismos de ruptura de la BHE, en la interfase entre los vasos
sanguíneos y el neuròpilo, como ocurre en las enfermedades inflamatorias y autoinmunes en los que se
incluye la migración trasendotelial de monolitos y neutrofilos.
 EL TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA
Aunque el termino BHE parece implicar en total impermeabilidad, en realidad posee características de
permeabilidad selectiva. Esto no significa que la BHE sea una barrera pasiva entre el cuerpo y el cerebro,
más bien constituye un tipo de filtro activo que regula el filtro entre los dos compartimientos por medio
de sus elementos estructurales y metabólicos. El endotelio de los capilares con la unión estrecha entre
sus células constituye la estructura más efectiva que restringe el paso libre de las moléculas hidrofilitas
hacia el cerebro. Los componentes activos que regulan el intercambio en ambas direcciones son los
transportadores y enzimas que permiten el paso de elementos esenciales, como los aminoácidos,
glucosa y la transferían. Entre las sustancias neuroactivas que pueden ser transportadas están algunos
neorumoduladores y sus análogas sustancias liposolubles como el alcohol y los esteroides que atraviesan
la membrana endotelial libremente.
En general las sustancias pueden atravesar la BHE por medio de cuatro vías diferentes:
 Penetración por caveolas(invaginaciones de la membrana plasmática) y
transcitosis(transporte transcelular)
 Difusión transmembranal
 Mecanismos de acarreo y transportadores
 Transporte por vía retrograda de flujo axónico que elude la BHE
 La BHE y la infección del Sistema Nervioso Central
Pocos patógenos bacterianos invaden el cerebro debido a la presencia de la BHE, pero la mayoría que lo
hace es como consecuencia de invasión hematógena, utilizando atributos muy específicos.
En cambio, algunos virus entran al SNC por los pares craneanos o los nervios espinales (herpes y rabia
respectivamente). Otros probablemente atraviesan el endotelio o el plexo coroideo.
Si bien la infección puede facilitar la entrada de antibióticos a través de la BHE, su integridad depende
del agente infeccioso. En infecciones bacterianas los niveles de antibióticos en el LCR son hasta 10 veces
mayores que en individuos no infectados. En cambio, los virus producen un daño de la BHE mínimo,
dificultando el acceso a las drogas antivirales.
1.5. ESTRUCTURA BACTERIANA: PARED CELULAR

A diferencia de las células eucariotas, la sofisticación de una bacteria está en sus envolturas. La pared
celular se encuentra por fuera de la membrana citoplasmática. Es una pared celular rígida, que está
presente en todas las bacterias, con excepción de los micoplasmas.
La pared celular desarrolla funciones vitales para la bacteria. La presencia de pared protege a la bacteria
de la diferencia de presión osmótica entre el medio interno de la bacteria y el medio externo. De no
existir la pared, la bacteria estallaría. Funciona además como una barrera para sustancias tóxicas
químicas y biológicas presentes en el medio externo. La rigidez de la pared celular es la que proporciona
la forma a la bacteria. Existen dos tipos de pared bacteriana, que pueden diferenciarse por sus
características tintoriales.
 Gram positivas: aquellas capaces de retener el colorante cristal violeta luego de la decoloración
con alcohol-acetona.
 Gram negativas: aquellas que pierden el colorante por decoloración.
Pared celular en las bacterias Gram positivas
La pared celular de las Gram (+) es más gruesa que la de los Gram (-). La pared células de los Gram (+)
contiene dos componentes fundamentales, el peptidoglicano, y ácidos teicoicos.
El peptidoglicano, glucopéptido o mureína. Esta polímero esta formado por una cadena lineal de dos
aminoazúcares alternados, N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico. A cada residuo de ácido
murámico se halla ligado un tetrapéptido compuesto de D y L-aminoácidos alternados.
Aproximadamente un tercio de los tetrapéptidos presentes intervienen en la unión lateral entre cadenas
adyacentes de mureína. Algunas de estas cadenas tetrapeptídicas se unen entre sí por medio de otros
péptidos cortos que forman puentes cruzados entre las cadenas de aminoácidos. Las cadenas de
mureína unidas por esos puentes peptídicos resultan en una supermolécula gigante única que envuelve
a la bacteria y forma la sólida y rígida
pared.
Los ácidos teicoicos están formados por

polímeros de glicerol fosfato o ribitol
fosfato con sustituyentes laterales
(azúcares simples, aminoazúcares y
aminoácidos). Cerca del 50% de la pared
bacteriana está compuesta por ácidos
teicoicos y éstos pueden unirse a los
residuos del ácido acetilmurámico del
peptidoglicano. Una importante cantidad
de ácidos teicoicos se hallan unidos a
glicolípidos de la membrana
citoplasmática, por lo que se los llama
ácidos lipoteicoicos. Estos ácidos parecen
participar en el anclaje de la pared celular
a la membrana citoplasmática.
Los ácidos teicoicos se encuentran sólo en las bacterias Gram (+) y constituyen los mayores
determinantes antigénicos que definen la individualidad inmunológica de esas bacterias. Existe una
variedad de otras moléculas que pueden formar parte de la pared celular de los Gram (+), aunque se
encuentran en pequeña cantidad. Algunas son polisacáridos, como los polisacáridos de Streptococcus,
que definen la especificidad de grupo. Otras son proteínas, como la proteína M del Streptococcus del
grupo A o la proteína A del Staphylococcus aureus.
Pared celular en las bacterias Gram negativas
El espesor de la pared celular de una bacteria Gram (-) es considerablemente menor que el de una Gram
(+) y estructuralmente dichas paredes tiene poca similitud entre sí.
La cantidad de mureína es mucho menor en los Gram (-), pero igualmente forma una fina pero muy
resistente monocapa que protege a la bacteria de la baja osmolaridad exterior y le da su forma, como
ocurre con los Gram (+). La pared celular de los Gram (-) carece de ácidos teicoicos. Sólo unas pocas
cadenas de mureína están unidas a otras cadenas paralelas por medio de los tetrapéptidos y son
suficientes como para formar una única malla de mureína. El resto de las cadenas permanecen sueltas y
sumergidas en un fluido que contiene agua y moléculas libres, para formar un gel periplásmico, que
aparece a ambos lados, exterior e interior de la fina pared celular.
El descubrimiento y la textura de este gel

periplásmico ha modificado el concepto
que se tenía de la estructura de las
envolturas de un Gram (-) y de la presencia
del antes llamado espacio periplásmico.
Este no es un espacio lleno de fluido, sino
que es un verdadero gel que define al
llamado periplasma. Así, el periplasma
contiene a la molécula única de
peptidoglicano y contiene proteínas en
solución. Estas proteínas son enzimas con
distintas funciones, como fosfatasa alcalina,
enzimas inactivadoras de antibióticos y
otras proteínas relacionadas al transporte
activo de solutos hacia el interior de la
bacteria.
II. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

El líquido cefalorraquídeo (LCR), llamado también líquido cerebroespinal es una sustancia clara e incolora
que protege el encéfalo y la médula espinal del daño físico y químico. También transporta oxígeno y
glucosa desde la sangre hasta las neuronas y neuroglia. El LCR circula continuamente a través de las
cavidades del encéfalo y de la médula en un espacio denominado “subaracnoideo”. Tanto a nivel
cerebral como a nivel espinal, este espacio se encuentra entre las meninges Aracnoides y Piamadre.
A. ORIGEN
La mayor parte del LCR (60%) es producido por los Plexos Coroideos, especialmente los que se
encuentran en el techo del tercer ventrículo. Estos plexos son una red de capilares (vasos sanguíneos) en
las paredes de los ventrículos. Los capilares están cubiertos a su vez por células ependimarias que son,
en última instancia, las que generan el LCR a partir del plasma sanguíneo. Las células ependimarias
presentan uniones muy estrechas, por lo tanto, las sustancias que pasan del plasma sanguíneo al LCR
deben atravesarlas. Esta barrera formada por las células ependimarias previene el ingreso de elementos
nocivos al LCR y recibe el nombre de Barrera Hematocefalorraquídea.
Algunos autores explican la formación del LCR como un “ultrafiltrado” del plasma, sin embargo pruebas
recientes atribuyen su formación a los procesos de difusión y transporte activo.
En lo que sí existe consenso es que se produce a una velocidad de 0.35ml por minuto (20ml/hr). Si el
volumen normal en el adulto es de 100 a 150ml, entonces se calcula que el LCR es reemplazado cada 5 –
7 horas.
Existen otros puntos de producción del LCR, tales como la superficie cerebral pial, espacio intracelular
cerebral y el espacio perineural
El volumen de LCR varía de acuerdo a la edad:

· Recién Nacido: 40 a 60 ml.
· Niño: 60 a 100 ml.
· Adolescente: 80 a 120 ml.
· Adulto: 140 + - 30 ml.
B. CARACTERISTICAS NORMALES
1. Aspecto: COLOR
Transparente, limpio y cristalino como el agua. El LCR turbio se debe a un elevado número de
leucocitos o hematíes.
Pueden presentarse turbidez en las siguientes situaciones patológicas:
 Presencia de gérmenes: > 10 5 UFC
 Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL
 Existencia de hematíes: más de 400 / Μl
 Nivel elevado de proteínas
Amarillo (Xantocromico): liberación de bilirrubina., procedente de la hemoglobina en procesos
hemorragicos. Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
Rojizo: Hemorrágico. En Hemorragia Sub-Aracnoidea. No se debe confundir con la hemorragia que
en ocasiones causa la propia punción (generalmente el tinte hemático va disminuyendo conforme
sale el liquido y la centrifugación lo elimina por completo al decantarse los hematíes).
2. Presión:
La presión de apertura en posición de decúbito relajada es por término medio de 100 mmH2O;
los límites en posición de decúbito lateral flexionado son de 60-180 mmH2O.
Edad. Presión de apertura.
Neonato 80-110 mmH2O
Lactante <200 mmH2O
Niño/Adulto 50-200 mmH2O

Las causas de hipertensión más frecuentes son: meningitis, hemorragia subaracnoidea, tumores
cerebrales, encefalitis y edemas cerebrales. La causa más frecuente de elevación de la presión de
apertura es el paciente que llora, no colabora y se mueve. La presión se registra de forma más
fiable cuando el niño se sitúa cómodamente con la cabeza y las piernas extendidas.
La hipotensión del LCR se halla presente en casos de deshidratación, shock, algunas infecciones
crónicas degenerativas nerviosas y traumatismos craneales con pérdida de LCR.
C. CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS DEL LCR

1. Glucosa:
El contenido de glucosa es aproximadamente un 60% de la glucosa sanguínea en un niño sano.
La hipoglucorraquia se encuentra en la afectación meníngea difusa, sobretodo en la meningitis
bacteriana y tuberculosa.
2. Proteínas:
La cifra normal de proteínas del LCR varía de 10 a 40 mg/dl en el niño hasta 120 mg/dl en el
neonato. Las proteínas en el LCR disminuyen hasta el nivel normal de la infancia hacia los 3 meses de
edad.
Las proteínas del LCR pueden estar elevadas en muchos procesos, incluyendo los trastornos
infecciosos, inmunológicos, vasculares y degenerativos, así como en los tumores cerebrales y
medulares.
3. Células:
 Leucocitos: El LCR normal contiene hasta 5 leucocitos/mm 3 pero en el recién nacido puede
tener hasta 15 /mm3. La linfocitosis en el LCR indica una meningitis aséptica, tuberculosa o
fúngica.
 Polimorfonucleares: Son siempre anormales en un niño, pero en un neonato normal pueden
estar presentes 1-2/mm3. La presencia de PMN debe despertar sospecha de un proceso
patológico.
 Hematíes: El LCR normal no contiene hematíes. La presencia de eritrocitos indica una
punción traumática o una hemorragia subaracnoidea.
4. Tinciones:
Tinción Gram: Es esencial en la investigación de la sospecha de meningitis bacteriana.
Tinción ácido-alcohol resistente: Cuando existe la posibilidad de meningitis tuberculosa.
Tinción Tinta china: Cuando existe la posibilidad de meningitis fúngica.
PCR o anticuerpos: Cuando los datos de la historia clínica o el examen físico sugieren la necesidad de
estudios virales (VHS 1 y 2, Oeste del Nilo, enterovirus).
VALORES NORMALES EN LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Elemento a evaluar Resultado
Aspecto (color) Transparente, cristalino
Presión 60-180 mmH2O (50-200 mmH2O)
Glucosa 60-70% del nivel de glucosa en sangre.
Proteínas Niño: 10-40 mg/dl

Neonato: hasta 120 mg/dl
Leucocitos 0-5/mm3
Recién nacido: hasta 15/mm3
PMN Neonato: 1-2 / mm3

Niño: 0/ mm3
Hematíes 0/ mm3
Tinción Gram Negativo
Tinción ácido-alcohol resistente Negativo
Tinta china Negativo
D. CIRCULACIÓN
El mecanismo que mueve el LCR a través de su ruta no se comprende en su totalidad, sin embargo hay
consenso de que la mayor parte del líquido circula por las siguientes estructuras:
a. Ventrículos Laterales
b. Agujero de Monro
c. Tercer Ventrículo
d. Acueducto Cerebral o Agujero de Silvio
e. Cuarto Ventrículo
f. Agujero de Magendic (central) y agujeros
de Lushka
g. Espacio Subaracnoideo del Cerebro y la Médula Espinal
Hay varios factores que contribuyen a su movimiento son los siguientes:
 Impulso: El movimiento del LCR desde las áreas donde se produce hasta las áreas donde se
absorbe. A este proceso se le conoce como difusión del LCR de áreas de equilibrio positivo a
áreas de equilibrio negativo. Incluso algunos autores indican que el LCR se moviliza al punto más
cercano de reabsorción, implicando que no existe un flujo en el sentido convencional del
término.
 Oscilación: El LCR se encuentra en estado contínuo de oscilación, con movimientos de vaivén
cuya amplitud aumenta conforme se aproxima el líquido al cuarto ventrículo.
 Movimiento Pulsátil: Por lo general se describen movimientos rítmicos sincronizados con el
pulso arterial. Se piensa que tales oscilaciones se originan por la expansión del cerebro y sus
arterias durante la sístole y no tanto por las pulsaciones del plexo coroideo como se suponía con
anterioridad. De hecho, estas palpitaciones ocurren casi de manera simultánea con las
pulsaciones intracraneales (150 mseg en el ciclo cardiaco). En los atlas de anatomía se puede
observar que hay irrigación y drenaje a ese nivel, por ejemplo, la vena espinal anterior, localizada
en la cisura mediana anterior .
Existe un factor adicional que, aunque no ha sido demostrado científicamente, podría estar relacionado
con la circulación del LCR. Nos referimos a la diferencia en la densidad del líquido a nivel ventricular y a
nivel lumbar. El análisis cuantitativo proteico revela que la concentración de albúmina aumenta 2.2 veces
desde el LCR ventricular al LCR lumbar. Esto significa que el líquido junto con las proteínas tiende a
descender, lo cual a su vez provocaría un impulso ascendente de una parte del mismo.
E. REABSORCIÓN
El LCR se reabsorbe en forma gradual hacia la circulación sanguínea por las vellosidades aracnoideas.
Estas a su vez se proyectan en los senos venosos
durales, especialmente en el seno sagital superior. A
este conglomerado se le llama Granulación
Aracnoidea o de Pacchioni.
Se han descrito sitios alternativos de reabsorción

tales como la membrana aracnoidea, manguitos de
las raíces de los nervios craneales y espinales, el
endotelio capilar e incluso los mismos plexos
coroideos.
En condiciones normales, el LCR se reabsorbe tan

rápido como se forma en los plexos coroideos (20
ml/hr), lo cual hace que la presión se mantenga
constante.
III. MENINGOENCEFALITIS
1. DEFINICIÓN
Los términos meningitis y encefalitis designan infecciones de leptomeninges y parénquima cerebral

respectivamente. Cuando se afectan médula espinal y cerebro se emplea el término encefalomielitis y
cuando parecen estar afectados tanto meninges como parénquima cerebral se emplea a veces el
término meningoencefalitis.
 Meningitis:
o La meningitis se define como la inflamación de las membranas que rodean el cerebro y
la médula espinal.
 Encefalitis:
o La encefalitis es definida como la inflamación del encéfalo.
 Meningoencefalitis
o Afectación tanto meníngea como parenquimatosa cerebral y en el que las
manifestaciones clínicas expresan un mayor compromiso cerebral, con severa afectación
del sensorio
La meningoencefalitis se define como la inflamación de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es

variable, en la que predominan los agentes infecciosos.
2. CLASIFICACIÓN
Principalmente la causa de la meningoencefalitis es debido a una infección. Sin embargo, son

muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar y producir daño en mayor o menor
medida. Las causas más comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones bacterianas y virales
que ocupan en conjunto alrededor del 90% de los casos.
Otras causas identificadas incluyen las infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes
postinfecciosos o postvacunación.
AGENTE CAUSAL
VÍRICA BACTERIANA FÚNGICA PARASITARIA
Enterovirus (coxsackie Haemophylus

C. neoformans Amebas de vida libre
A y B, echovirus) influenzae
(Acantamoeba,
Neisseria Naegleria fowferi)
Parotiditis
meningitidis
Herpesvirus (herpes H. capsulatum

Streptococcus
simples tipos 1 y 2, VZ, Toxoplasma gondi
pneumoniae
CMV, VEB)
Arbovirus (flavivirus) Escherichia coli Taenia solium

Coccidioides
Rubéola Klebsiella
Entamoeba histolytica
Polio Proteus
Listeria Actinomices Strongiloides

Hepatitis
monocytogenes stercolaris
VIRUS > BACTERIAS > HONGOS > PARÁSITOS
Dentro de las causas no infecciosas los tumores y los quistes intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX,
penicilina, ciprofloxacina, HAIN), antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, OKT3, citocinarabinósido,
carbamacepina, lupus eritematoso, cirugía del sistema nervioso central (SNC), anestesia epidural,
subdural y terapia intratecal.
IV. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
1. DEFINICIÓN
 La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad del sistema nerviosos central, que puede ser
causada por múltiples agentes, acompañadas de grados variables de compromiso cefálico y que se
confirma por el estudio del líquido cefalorraquídeo.
 Es una de las patologías infecciosas más graves en pediatría y representan del 15% al 20% de las
causas más frecuentes de la meningoencefalitis.
 Es una emergencia médica, neurológica y a veces neuroquirúrgica.

 Tiene una alta morbilidad y mortalidad a pesar de la disponibilidad de antibióticos altamente

bactericidas pues la morbilidad y mortalidad siguen siendo elevadas en la población pediátrica y la
mitad de los sobrevivientes tienes secuelas severas.
 Generalmente es de inicio agudo, en la mayoría de los casos, las manifestaciones tienen menos de
72 horas y en raras ocasiones rebasan una semana. En estos casos, por el aspecto del líquido
cefalorraquídeo (LCR) turbio y predominio de leucocitos polimorfonucleares.
2. FACTORES DE RIESGO
Se han descrito algunos factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un
individuo a contraer MEC, entre ellos están:
 Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años

 Un sistema inmunológico debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones
inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del
complemento (C1-C4).
 Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares
(para la meningitis debido a meningitis meningocócica)
 La disfunción esplénica
 Factores de virulencia del microorganismo
FACTOR DE RIESGO MICROORGANISMO
Niños con inmunodeficiencias: déficit de S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae

inmunoglobulinas y VIH tipo b
Déficit de complemento N. meningitidis
Déficit de linfocitos T, trasplante de órganos

L. monocytogenes
sólidos
S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella

Asplenia (anatómica o funcional)
sp.
Fístulas óticas e implantes cocleares S. pneumoniae
Staphylococcus, S. pneumoniae, N.
Válvulas de derivación ventrículo-peritoneal meningitidis, H. influenzae tipo b,
Pseudomonas aeruginosa
Mielomeningocele o sinus con trayecto Staphylococcus, bacilos entéricos
Heridas penetrantes en cráneo o neurocirugía S. aureus, patógenos nosocomiales
3. EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial estiman que los brotes de meningitis
bacteriana afectan cada año a 426 000 niños menores de 5 años de edad y producen la muerte de unos
85 000. Estas cifras excluyen las ocurridas durante las epidemias, como la de 1996 en África, que provocó
más de 200 000 casos y 25 000 defunciones por meningococo. La meningitis meningocócica en el Perú
no ha presentado características epidémicas desde el año 1985 en que se notificaron más de 300 casos.
(4)
Vigilancia epidemiológica
La vigilancia de los casos con enfermedades meningocócicas y meningitis agudas se inició en 1985 con el
Decreto Supremo Nº 008-85-SA y su Directiva Nº 01-85-SA/DVM del 21 de febrero de 1985. Estas
normas fueron derogadas en 1986 y reemplazado por el Decreto Supremo Nº 015-86-SA y su Directiva
Nº 01-86-SA del 3 de julio de 1986.
La meningitis meningocócica en el Perú no ha presentado características epidémicas desde el 1985 en

que se notificaron más de 300 casos. Los casos que se presentan actualmente, son aislados y no han
representado riesgo epidémico, no obstante, existe un riesgo permanente de un brote o epidemia de
meningitis meningocócica.
Los agentes etiológicos que causan este síndrome son Neisseria meningitidis, S. pneumoniae y H.
influenzae. Afectan principalmente a los niños pero también pueden afectar a todos los grupos de edad.
La meningitis meningocócica es la única forma de meningitis que causa epidemias, por esta razón es
importante fortalecer este sistema.
4. ETIOLOGÍA
Los agentes que ocasionan meningitis bacteriana en la infancia están relacionados con la edad. En
lactantes y niños el Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son los agentes etiológicos más
frecuentes. Si bien la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae b ha disminuido debido a la
incorporación de la vacuna conjugada, hay que tener en cuenta que pueden observarse casos en niños
que no han sido vacunados o con vacunación incompleta.
Las bacterias que habitualmente producen meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son
Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis, aislándose con menor
frecuencia Listeria monocytogenes, ya que este microorganismo es una causa poco frecuente de
enfermedad en la población general, sin embargo, para algunos grupos en que se incluyen neonatos,
mujeres embarazadas, ancianos y pacientes con inmunodepresión este patógeno puede producir una
severa infección del sistema nervioso central.
La sospecha etiológica de una meningitis bacteriana se basa en la edad, en el estado inmunitario del
niño y en la enfermedad de base.
EDAD AGENTE ETIOLÓGICO
 Streptococcus grupo B
Menor de un mes  Escherichia coli
 Listeria monocytogenes
 Klebsiella
 Streptococcus grupo B
 Escherichia coli
Entre uno y tres meses  Listeria monocytogenes
 Streptococcus pneumoniae
 Neisseria meningitidis
 Haemophilus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
Entre tres meses a cinco años  Neisseria meningitidis
 Haemophilus influenzae
Mayor de cinco años  Streptococcus pneumoniae
 Neisseria meningitidis
Etiología predominante según los grupos etarios

a) Menores de tres meses de edad
Los agentes más comunes que causan infección de SNC en niños menores de tres meses de vida son
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp, Morganella morgagni, Salmonella sp),
Streptococcus del grupo B (SGB), Listeria monocytogenes, Enterococcus sp, Staphylococcus coagulasa
negativa y con menor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y anaerobios. En las Unidades de Cuidado
Intensivo Neonatal se ha observado un incremento en la participación de algunos hongos, en especial
Cándida sp, sobre todo en niños que reciben nutrición parenteral.
b) Grupo de tres meses a cinco años
Haemophilus influenzae tipo b era la causa de 60% de los casos de meningitis en los niños menores de
12 meses de edad, antes del inicio de la vacunación específica.
Este comportamiento se ha modificado parcialmente a partir del advenimiento e incremento del uso de
la vacuna conjugada para Haemophilus influenzae tipo b, la que ha provocada una franca disminución
hasta cerca de 90% de los casos de meningitis por éste microorganismo; actualmente los gérmenes
causales más frecuentes son Streptococcus pneumoniae y N. meningitidis.
c) Mayores de cinco años
Los agentes más comunes son S. pneumoniae y N. meningitidis. La participación de otros

microorganismos es en baja proporción y generalmente se asocian a ciertas condiciones específicas
(cuadro 2). La participación de Streptococcus pneumoniae es más elevada en los pacientes que han
requerido esplenectomía o cursan con estados de asplenia funcional, aquellos que cursan con mieloma
múltiple, hipogammaglobulinemia, alcoholismo, desnutrición, enfermedad hepática o renal crónica,
enfermedades malignas y diabetes mellitus. De los 83 serotipos conocidos de S. pneumoniae, 18 de ellos
son responsables del 82% de los casos de neumonía y meningitis.
Situaciones especiales
SITUACIÓN AGENTE ETIOLÓGICO
 Staphylococcus epidermidis
Neurocirugía (Intervenciones quirúrgicas, TEC,  Staphylococcus aureus
válvula ventrículo-peritoneal)  Streptococcus pneumoniae
 Bacilos gram-negativos
 Bacilos gram-negativos
Inmunodeprimidos  Pseudomona aeroginosa
 Listeria monocytogenes
5. ETIOPATOGENIA
a) Mediadores
Sustancias que pueden modificar o destruir la integridad anatómica y funcional de la BHE y llevarla al
estado que se denomina apertura de la BHE; esto dado que la BHE es una estructura cuya
impermeabilidad es relativa y la estructura que la conforma requiere de un periodo de maduración,
prenatal y posnatal.
Se conocen mediadores químicos que se liberan en condiciones patológicas y que tienden a aumentar la
permeabilidad de la BHE: glutamato, aspartato, taurina, ATP, endotelina-1, óxido nítrico (NO), TNF-α,
MIP-2, IL-1β, todos producidos por los astrocitos o por las neuronas.
Otros agentes humorales liberados por el mismo endotelio capilar y que también aumentan la
permeabilidad de la BHE incluyen bradicinina, 5HT, histamina, trombina, UTP, UMP, sustancia P, ácido
quinolínico, factor activador de las plaquetas y radicales libres. Todos esos agentes actúan por
mecanismos similares aunque hasta ahora no están precisados.
b) Alteración de la BHE
La consecuencia más importante de la cascada inflamatoria es la alteración de la permeabilidad de la

BHE permitiendo el paso de leucocitos, proteínas de bajo peso molecular, electrolito y alterando las
funciones de transporte activo y difusión pasiva a través de la misma.
El factor activante plaquetario, las prostaglandinas, el óxido nítrico y los leucotrienos aumentan la
permeabilidad de la BHE.
c) Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano

Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
IgA secretora Secreción de proteasas

Colonización e
Actividad ciliar Ciliostasis
invasión de la mucosa
Epitelio mucoso Pili de adhesión
Evasión de la vía alterna del

Bacteriemia y supervivencia
Complemento complemento (expresión de
intravascular
polisacáridos capsulares)
Paso de la barrera
Endotelio cerebral Pili de adhesión
hematoencefálica
Supervivencia en el LCR Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana

6. MODO DE TRANSMISIÓN
Los microorganismos pueden ingresar por diferentes puertas de entrada, como podemos ver en la
siguiente tabla:
CONDICIONES
ORGANISMO PUERTA DE ENTRADA RANGO DE EDAD
PREDISPONENTES
Usualmente ninguna,
N. meningitidis Nasofaringe Niñez a juventud deficiencia del
complemento
Condiciones que
Streptococcus Nasofaringe o directa predisponen a
pneumoniae a través de fractura bacteriemia por
neumococo, fracturas
Defectos en la
Listeria
GI, placenta Todas las edades inmunidad mediada
monocytogenes
por células
Staphylococcus Cirugía o cuerpo
Piel o cuerpo extraño
epidermidis extraño
Bacteriemia, piel o Endocarditis, cirugía y
Staphylococcus aureus
cuerpo extraño cuerpo extraño
Todas las edades, Enfermedad médica
Gram negativos Varios especialmente avanzada,
ancianos neurocirugía
Inmunidad humoral
Haemophilus
Nasofaringe Niñez disminuida, falta de
influenzae
inmunización
En general se describen 3 vías de contagio:
a) Diseminación hematógena
b) Foco infeccioso contiguo: Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral
c) Invasión directa: Trauma, Fístula de LCR.
7. TIEMPO DE INCUBACIÓN
Varía entre 2 y 10 días, pero por lo regular es de 3 a 4 días. El periodo de incubación para H. influenzae,
se desconoce, probablemente sea breve, de 2 a 4 días.
8. FISIOPATOLOGÍA
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica
escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos
que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y
replicarse en el LCR. (7)
Generalmente la meningitis bacteriana va precedida de una infección respiratoria superior, lo que facilita
que las bacterias colonicen la nasofaringe. La bacteria viaja a través de la membrana epitelial e ingresa al
espacio intravascular adyacente, de donde invade las meninges luego de cruzar los plexos coroideos o la
microvasculatura cerebral. En la etapa neonatal la colonización de la nasofaringe probablemente ocurre
sólo raramente y la infección de la meninge es por diseminación hematógena de un lugar inicial
desconocido. Una vez que la bacteria ingresa al sistema nervioso central desencadena una respuesta
inflamatoria. (6)
La bacteriemia usualmente precede a la meningitis u ocurre concomitantemente. La colonización

bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente usual de la
bacteriemia. Una infección vírica previa o concomitante reforzaría la patogenicidad de la bacteria
causante de la meningitis.
N. meningitidis y Haemophilus influenzae se adhieren a los receptores de las células epiteliales mucosas
mediante los pili. Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en
la circulación. N. meningitidis puede transportarse a través de la superficie mucosa dentro de una
vacuola fagocítica después de su absorción por la célula epitelial.
La supervivencia bacteriana en la corriente sanguínea es reforzada por cápsulas bacterianas grandes que
interfieren la fagocitosis opsónica y producen un aumento de la virulencia del germen. Las deficiencias
del desarrollo relacionadas con el huésped de la fagocitosis opsónica también contribuyen a la
bacteriemia.
Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y
después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo, luego se multiplican con rapidez
porque las concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no son adecuadas para contener la
proliferación bacteriana. Por ellos, los factores quimiotácticos incitan una respuesta inflamatoria local:
infiltración de células polimorfonucleares.
La presencia del lipopolisacárido de la pared celular de las bacterias gramnegativas y de ciertos

componentes de la pared celular neumocócica (ácido teicoico y peptidoglucano) estimula una intensa
respuesta inflamatoria por la producción local del factor de necrosis tumoral, interluecina-1,
prostaglandina E y citosina.
La respuesta inflamatoria posterior se caracteriza por: infiltración de neutrófilos, aumento de la

permeabilidad vascular, alteraciones de la BHE y trombosis vascular.
La meningitis asociada a una lesión cerebral no está causada por una bacteria sino que se produce por
una respuesta del huésped, como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria por los
componentes bacterianos.
Excepcionalmente la meningitis se debe a la invasión bacteriana desde un foco contiguo de infección:

sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis, celulitis orbitaria u osteomielitis craneal o vertebral; o
puede ocurrir tras la inoculación bacteriana a través de un traumatismo craneal penetrante, el trayecto
de un seno dérmico o un mielomeningocele.
Una secuela frecuente es el infarto cerebral por oclusión vascular debida a inflamación, vasoespasmo y
trombosis. El tamaño del infarto puede sr microscópico o puede afectar todo un hemisferio.
La inflamación de los nervios y las raíces espinales produce signos meníngeos, y la inflamación de los
nervios craneales da lugar a neuropatías de los nervios ópticos, oculomotores, faciales y auditivos.
Aumenta la presión intracraneal (PIC) debido a muerte cerebral (edema cerebral citotóxico), al aumento
de la permeabilidad vascular capilar inducido por las citocinas (edema cerebral vasogénico) y al aumento
de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial) tras la obstrucción de la reabsorción del LCR en las
vellosidades aracnoideas o a la obstrucción del flujo del LCR desde los ventrículos. La PIC puede superar
los 300 mm H2O, por ello la perfusión cerebral está comprometida si la presión de perfusión cerebral
(PAM menos PIC) es menor de 50 cm H2O.
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) produce una retención excesiva
de agua que incrementa el riesgo de elevar la PIC. La hipotonicidad de los espacios extracelulares
cerebrales puede causar edema citotóxico tras la tumefacción y la lisis celular.
Puede haber hidrocefalia por una complicación aguda de la meningitis bacteriana, debido a aun
engrosamiento adherente de las vellosidades aracnoideas alrededor de las cisternas en la base del
cerebro, lo que crearía una interferencia en la reabsorción normal del LCR.
La elevación de las proteínas del LCR se debe al aumento de la permeabilidad vascular de la BHE y a la
pérdida de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio subdural desde los capilares y las venas,
esto a su vez ocasiona acumulaciones subdurales.
La hipoglucorraquia se debe a una disminución del transporte de glucosa por el tejido cerebral.
La lesión de la corteza cerebral es causada por los efectos focales o difusos de la oclusión vascular,
hipoxia, invasión bacteriana, encefalopatía tóxica, elevación de la PIC, ventriculitis y trasudación; estos
factores producen afectación del nivel de conciencia, crisis comiciales, déficit de nervios craneales,
déficit motor y sensitivo y retraso psicomotor tardío.
9. CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por la presencia de signología encefálica y meníngea, de allí su referencia de
meningoencefalitis, con grado diverso de ataque sistémico. Los brotes epidémicos de meningoencefalitis
en niños se producen en todos los países del mundo toda vez que nos hallamos ante una población
pediátrica que emerge y es susceptible de contraer la enfermedad, sobre todo en los menores de un año
de edad (por inmadurez de la respuesta inmunológica, el hacinamiento y la pobreza). (1)
Sin embargo, no existe ninguna manifestación patognomónica de meningoencefalitis; por lo que el

diagnóstico no sólo se basa en la clínica del paciente, sino también en datos laboratoriales.
Los hallazgos clínicos dependen principalmente de la edad del paciente. Así, en lactantes los síntomas y
signos pueden ser muy inespecíficos: fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual, convulsiones e
irritabilidad marcada. Debemos tener presente que los signos meníngeos pueden estar ausentes
(usualmente útiles más allá de los 18 meses). En niños, la presencia de fiebre, cefalea, vómitos y
alteraciones de la conciencia deben sugerir el diagnostico. Los signos de mayor consistencia para este
diagnóstico son la presencia de rigidez de nuca asociada a los signos de Kernig y Brudzinski. (4)
Clínica por edades

Los síntomas y signos clásicamente descritos para los niños mayores y adultos raramente están
presentes en los recién nacidos, lactantes y niños menores.
El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes:
 La forma de presentación menos frecuente; pero más dramática consiste en un inicio súbito con
manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, coagulación intravascular
diseminada (CID), y reducción del nivel de conciencia que puede progresar al coma y conducir a
la muerte en 24 horas.
 En la forma más frecuente, la meningitis se precede de varios días de fiebre asociada a síntomas
gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de signos inespecíficos de infección del
SNC, como letargo e irritabilidad progresivos.
Neonato:
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. El paciente puede cursar tanto con hipotermia,
temperatura normal o fiebre, puede cursar con vómitos, irritabilidad, rechazo a la lactancia, diarreas,
respiración irregular entre otros. Si se considera a la sepsis como una posibilidad diagnóstica, se debe
descartar la posibilidad de una meningitis.
Lactantes:
Al igual que en los neonatos, los síntomas y signos pueden ser muy inespecíficos por lo que siempre
debe mantenerse alta sospecha clínica. Sobre todo si el paciente presenta fiebre, vómitos, somnolencia,
llanto inusual, convulsiones e irritabilidad marcada. Debemos tener presente que los signos meníngeos
pueden estar ausentes (usualmente útiles más allá de los 18 meses). Por otro lado no debemos olvidar la
elevada incidencia de meningitis en este grupo de edad, especialmente entre los seis y doce meses de
edad.
Niños:
La presencia de fiebre, cefalea, vómitos y alteraciones de la conciencia deben sugerir el diagnostico.

Tener siempre presente que no es necesaria la presencia de todos estos hallazgos para considerar el
diagnóstico. Los signos de mayor consistencia para este diagnóstico son la presencia de rigidez de nuca
asociada a los signos de Kernig y Brudzinski.
Lesiones purpúricas usualmente están presentes en infecciones por meningococo, pero también pueden
estar presentes en meningitis causadas por otros agentes etiológicos.
10. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes para
el pronóstico del enfermo, puesto que un tratamiento tardío, incorrecto o insuficiente se traducirá en
mortalidad y secuelas irreversibles. Por ello, ante la mínima sospecha de infección del SNC deberemos
descartarla. En este sentido, se suele decir que se debe hacer una punción lumbar desde el momento en
el que se piensa en ella, sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de realización y la enorme
rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. Máximas del tipo "es una meningitis mientras no se
demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente razonable.
DIAGNÓSTICO DE MEC BACTERIANA
Se confirma con el análisis de LCR, que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y cultivo,
pleocitosis neutrofílica, concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa.
La Punción Lumbar debe realizarse cuando se sospecha de meningitis piógena. Algunas
contraindicaciones para la PL son:
1. Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela prominente), como parálisis
del III o VI par craneal con disminución del nivel de conciencia, o hipertensión y bradicardia con
anomalías respiratorias.
2. Compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para el
shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función
cardiopulmonar.
3. Infección de la piel de la zona de la PL
Si no se puede realizar la PL, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico.

Debe realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis. Revelan la bacteria
responsable en el 80-90% de los casos.
PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar (PL) consiste en la introducción de una aguja en el espacio subaracnoideo del saco
dural lumbar. Permite obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) con fines diagnósticos o la administración de
fármacos con fines terapéuticos.
INDICACIONES
La punción lumbar se utiliza para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) y permitir el
diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios y oncológicos (Meningitis, Encefalitis, HSA, Trastornos
desmielinizantes – degenerativos, Enf. reumáticas con afectación vascular, Células tumorales en espacio
subaracnoideo)
Las indicaciones terapéuticas incluyen la introducción en el LCR de agentes quimioterapéuticos,
antibióticos y anestésicos.
INDICACIONES DIAGNÓSTICAS INDICACIONES TERPÉUTICAS
Enfermedadaes infecciosas: Numerosos procedimientos que requieren
anestesia de la parte inferior del cuerpo.
- Meningitis
- Encefalitis Anestesia (Narcóticos, bupivacaína
-
Procesos inflamatorios Ventriculitis y algunos tipo de meningitis:
- Esclerosis - Administración de antibióticos

- Síndrome de Guillian-Barré
- Algunas leucemias y linfomas
Variedad de procedimientos oncológicos
- Quimioterapia
- Metrotexate
CONTRAINDICACIONES
- Lesión intracraneal con efecto de masa.
- Comprensiones medulares agudas que pueden ser agravadas con la P.L.
- Lesiones infecciosas cutáneas u óseas de la región lumbar, debido al riesgo de inoculación
séptica.
- Déficit de coagulación.
- Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela prominente), como parálisis
del III o VI par craneal con disminución del nivel de conciencia, o hipertensión y bradicardia con
anomalías respiratorias.
- Compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para el
shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función
cardiopulmonar.
Material recomendado
- Guantes estériles.
- Paños estériles.
- Gasas estériles.
– Mascarilla.
- Desinfectante cutáneo (povidona yodada al 10%).
- Agujas de punción lumbar con mandril, calibre 22G, de longitud distinta según el tamaño del niño.
- Tubos estériles para recogida del LCR (mínimo 2, aconsejable 3).
- Anestésico local para infiltrar (lidocaína al 1%, sin epinefrina) o crema anestésica tópica (EMLA).
- Para medir la presión del LCR es necesario un manómetro de columna y, de forma opcional, una llave
de 3 pasos
Procedimiento
- Si no hay una urgencia inmediata para la realización de la PL, se puede aplicar, 40-60 minutos antes,
crema anestésica EMLA en la línea media lumbar de L1 a S1 y cubrir con un apósito impermeable. La
premedicación con analgésicos en caso de malestar o irritabilidad puede mejorar la colaboración del
niño.
- La colocación correcta del niño es esencial. En general, y a partir de los 2 años, es preferible el decúbito
lateral, con el plano de los hombros y la pelvis perpendicular a la camilla (evitar rotación de la columna
vertebral), la máxima flexión tolerable de caderas, rodillas y tronco y una flexión moderada de cuello. La
hiperflexión excesiva puede conllevar a un compromiso respiratorio. En los lactantes y neonatos puede
producirse una hipoxia significativa durante la PL; en ellos, la realización de la PL en posición sentada es
la que produce el menor compromiso respiratorio.
- Asepsia. Cubrir la zona con paños estériles, sobre todo entre la camilla y el niño y encima de éste.
Limpieza amplia de la zona lumbar con povidona yodada al 10%, hasta ambas crestas ilíacas, en círculos
excéntricos y al menos dos veces.
- Localización del sitio de punción. Con los guantes estériles puestos se localizan las espinas ilíacas
posterosuperiores; la línea imaginaria que une ambas espinas, perpendicular al eje longitudinal del niño,
pasa por el espacio intervertebral L4/L5. Éste es el lugar usado habitualmente, pero dado que la médula
espinal finaliza entre L1 y L2, los espacios L3/L4 y L5/S1 pueden utilizarse de forma segura.
- Analgesia. Infiltración con lidocaína al 1% o pomáda anestésica de EMLA. Infiltración con lidocaína de la
piel, tejido subcutáneo y ligamento interespinoso, aspirando frecuentemente para evitar introducir el
anestésico en un vaso o penetrar en el espacio subaracnoideo. Es recomendable en niños mayores
(mayor dureza de los tejidos) y, sobre todo, si se van a realizar procedimientos prolongados en el caso de
administración de fármacos o drenaje de LCR con mediciones repetidas de presión del LCR en casos de
“pseudotumor cerebral”. En este última situación, conviene minimizar las molestias con objeto de que
pueda relajarse el niño y no artefactar la medición de la presión (maniobras de Valsalva, postura
excesivamente flexionada).
- Introducir la aguja con mandril, con el bisel hacia arriba en el espacio intervertebral y con una leve
angulación (aproximadamente de 10º) en dirección cefálica, para que discurra paralela a las apófisis
espinosas. Avanzar lentamente en dirección al ombligo.
Se apreciará cierta resistencia al atravesar el ligamento amarillo y la duramadre y una disminución de
resistencia al penetrar en el espacio subaracnoideo. La profundidad de introducción de la aguja depende
de la superficie corporal y puede ser estimada con la siguiente fórmula:
Penetración de la aguja (cm) = 0,77 + (2,56 × superficie corporal en m2)
- Medición de la presión del LCR (en caso de no proceder, pasar al punto siguiente). Está indicada para
confirmar el diagnóstico o de hipertensión intracraneal benigna y como tratamiento para “normalizar” la
presión intracraneal mediante la evacuación de LCR. Se medirán la presión de apertura y de cierre tras la
extracción de LCR
- Retirar el mandril y recoger el LCR (en su caso, a través de una de las luces de la llave de 3 pasos). Se
recogen 3 tubos estériles, con aproximadamente 10 gotas por tubo, para la mayoría de las
determinaciones rutinarias. El número de tubos y la cantidad de LCR a recoger puede variar según el
proceso patológico. La hemorragia subaracnoidea y la punción accidental de un vaso sanguíneo pueden
producir un líquido sanguinolento. Para distinguirlas se recogerá el LCR en 3 tubos sucesivos: si todos
están teñidos uniformemente se tratará de hemorragia subaracnoidea y si se aclara en el tercer tubo se
tratará de punción traumática. En la práctica puede haber dudas; en este caso, la presencia de
xantocromía tras la centrifugación orientaría hacia una hemorragia subaracnoidea.
- Tras obtener el LCR, introducir el mandril y retirar la aguja. Colocar apósito estéril y compresivo; se
puede retirar a las
24 horas.
- Reposo en decúbito durante las 2 o 3 horas siguientes, para evitar la cefalea pospunción (utilidad
discutida). No obstante, parece aconsejable el reposo y evitar esfuerzos físicos durante las 48 horas
siguientes a la punción.
- Sí el líquido no sale, se gira el trócar 90º y si seguimos sin obtener LCR, se vuelve a colocar el fiador y se
avanza lentamente unos milímetros. Se vuelve a comprobar si sale LCR y si no es así o se nota resistencia
al avanzar, se retira el trócar con el estilete dentro y se intenta de nuevo la punción, unos pocos
milímetros paramedial al lugar de la primera punción. Si la punción es traumática, se pueden utilizar las
primeras gotas para cultivos y dejar fluir un pequeño volumen de LCR, hasta que éste se aclare, para
recoger la muestra para citoquímica. Si el LCR es muy hemorrágico y no se aclara hay que tener en
cuenta la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea.
LCR EN MEC BACTERIANA
El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con MEC bacteriana es superior a 1000/mm3 con
predominio de neutrófilos (75-95%). El LCR es turbio cuando los leucocitos exceden los 200 a 400/mm3.
Los neonatos sanos normales pueden tener hasta 30 leucocitos/mm3 (generalmente menos de 10), pero
los niños mayores sin meningitis vírica o bacteriana tienen <5 leucocitos/mm3 en el LCR. En ambos
grupos de edad existe un predominio de linfocitos o monocitos.
Hasta un 20% de los pacientes con MEC bacteriana aguda pueden tener menos de 250 leucocitos/mm3
en el LCR; en niños con sepsis grave podemos no encontrar pleocitosis, siendo este un signo de mal
pronóstico. Puede haber pleocitosis con predominio linfocitario en los estados precoces de la meningitis
bacteriana aguda. Por el contrario, puede haber pleocitosis de neutrófilos en las fases precoces de la
meningitis vírica aguda. El predominio linfocitario-monocitario en la meningitis vírica se observa
invariablemente en las 8 a 24 horas tras la PL inicial. La tinción GRAM es positiva en el 70 a 90% de los
pacientes con MEC bacteriana no tratada.
ENFERMEDAD PRESIÓN LEUCOCITOS PROTEÍNAS GLUCOSA COMENTARIO

MMH2O MM3 MG/DL MG/DL
Normal 50 a 80 <5, ≥75% 20-45 >50 (75%

linfocitos glucosa
sérica) -------
MEC Generalmente 100-10000 ó +; 100-500 ↓, <40 Gram y cultivo

bacteriana ↑ (100-300) generalmente (<50% suelen ser (+)
300 a 2000, glucosa
predominio sérica)
PMN
MEC vírica Normal ó Raro >1000 50-200 Normal, VHS, crisis

ligeramente ↑ células. PMN puede ↓ a comiciales focales
(80-150) precoces, <40 o hallazgos en TC
predominio de (parotiditis, ó RM. Enterovirus
mononucleares 15-20% de y VHS, por PCR en
los casos) LCR
MEC TBC Generalmente 10-500, precoz 100-3000, <50, ↓ si no Cultivo de

↑ PMN, linfocitos puede ↑ hay grandes vol de
predominan en bloqueo tratamiento LCR. PCR de LCR
INDICACIONES PARA REALIZAR TOMOGRAFIA CEREBRAL ANTES DE REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR
Normalmente no es necesario realizar una tomografía antes de realizar una punción lumbar a menos
que se encuentrecon los siguientes hallazgos:
1. Signos de herniación cerebral
2. Papiledema
3. Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral, infección focal)
INDICACIONES PARA TOMOGRAFÍA DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNÓSTICO

Esta técnica es de mucha utilidad para identificar las complicaciones intracranealas de la meningitis
bacteriana tales como empiema subdural, trombosis cerebral, hidrocefalia, abscesos intracraneanos,
entre otros. Los síntomas que nos deben sugerir que estamos frente a una complicación son:
1. Déficit neurológico focal
2. Aumento del perímetro cefálico.
3. Irritabilidad prolongada.
4. Déficit de sensorio prolongado.
5. Convulsiones focales.
6. Convulsiones después del tercer o cuarto día de tratamiento
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MEC BACTERIANA
Muchos otros microorganismos pueden causar una infección generalizada del SNC con manifestaciones
clínicas similares, siendo éstos bacterias menos típicas como (Mycobacterium tuberculosis, Nocardia
spp, Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi; hongos (coccidioides, Histoplasma y Blastomyces( y
aquellos responsables de infecciones en huéspedes inmunocomprometidos (Candida, Cryptococcus y
Aspergillus); parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis, y en la mayoría de los
casos, los Virus. Las infecciones focales del SNC, incluidos los abscesos cerebrales y los abscesos
parameníngeos (empiema subdural, absceso epirual craneal y espinal), también pueden confundirse con
meningitis. Además hay enfermedades no infecciosas como neoplasias malignas, colagenosis con
afectación vascular y exposición a toxinas que también pueden confundirse con meningitis. Así mismo
algunos autores mencionan la hemorragia subaracnoidea (HSA) como para de Dx diferencial que
clínicamente se puede caracterizar por:
• Cefalea: 74 - 80%
• Náuseas y vómitos: 70 – 80%
• Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
• Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
• Rigidez de nuca: 40 - 50%
• Alteraciones cardio – respiratorias
El LCR en pacientes con HSA: Un LCR sanguinolento es absolutamente diagnóstico de sangre en el

espacio subaracnoideo. La xantocromia del LCR que encontramos al estudiar el sobrenadante es
confirmatoria, alta sensibilidad durante los primeros 10 días del sangrado.
TRATAMIENTO DE MEC BACTERIANA
a.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen

Organismo Antibiótico
S. pneumoniae Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
N. meningitidis Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
H. influenzae Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
S. aureus (MS) Oxacilina
S. aureus (MR) Vancomicina + Rifampicina
L. monocytogenes Ampicilina
Streptococos Penicilina G, ampicilina
Bacilos Gram-neg Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ
Enterobacterias Ceftriaxona, cefotaxima
P. aeruginosa Ceftazidima
S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina
Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
b. Tratamiento antibiótico empírico*
Tratamiento antibiótico empírico*

Niños
Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg./kg./24 h) + vancomicina (15 mgg./kg./6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + aztreonam (120 mg./kg./6 h) o
Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + cloranfenicol (100 mg./kg./6 h) en los niños vacunados
contra H. Influenzae
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
c.- Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes

Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes

Edad Tratamiento Gérmenes a cubrir
a
Neonatos (<1 mes) Ampicilina + Cefotaxima Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria
1-3 meses Ampicilina + Cefotaximaa Meningococo, H. Influenzae
a
3 meses-5 años Cefotaxima Meningococo, H. Influenzae,
Neumococo
a
> 5 años y adultos Cefotaxima Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
a
Puede usarse también ceftriaxona
Las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana
con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido
postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y
las condiciones de base del paciente.
d. Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico
Antibioterapia en meningitis bacterianas

Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico
Bacteria Antibiótico Dosis
N. meningitidis Vancomicina 2 g cada 12 h
a
beta-Lactamasa (+) R-R a penicilina (CMI, 0.1-0.7 mcg/mL) Penicilina 4 X 106 U cada 4 h
H. influenzae Ceftriaxona o 2 g cada 12 h
beta-Lactamasa (+) cefotaxima 2 g cada 4-6 h
S. pneumoniae Vancomicina 2 g cada 12 h
b
A-R a penicilina Ceftriaxona o 2-3 g cada 12 h
(CMI, >1 mcg/mL) Cefotaxima o 2 g cada 4 h
a
R-R a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL) Vancomicinac 2 g cada 12 h
a
Relativamente resistente
b
Altamente resistente
c
Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/mL
DURACION DEL TRATAMIENTO

La duración del tratamiento para la meningitis está siendo actualmente reevaluada. Para la mayoría de
los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un
tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo. En el
recién nacido y en las meningitis por bacilos gram-negativos, sin embargo, pueden ser necesarios
tratamientos de mayor duración, por encima de 21 días. En cualquier paciente, la duración del
tratamiento debe ser decidida de manera individual, dependiendo del patógeno específico, la respuesta
al tratamiento, persistencia de síntomas sistémicos o neurológicos, o la presencia de afectación grave del
sistema nervioso o colecciones parenquimatosas o extraparenquimatosas.
1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria: 21 días

2. Meningitis por Haemophilus influenzae: 7 – 10 dias
3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días
4. Meningitis por meningococo: 5 días
USO DE CORTICOIDES EN MEC
La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados actualmente, produce la lisis bacteriana y la
liberación de fragmentos celulares proinflamatorios (endotoxina de la pared celular) dentro del LCR. Este
mecanismo puede incrementar inicialmente la producción local de citoquinas, empeorar la inflamación
del LCR y la lesión de la barrera hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la enfermedad; edema y la
infiltración de neutrófilos pueden producir lesión neurológica adicional. El beneficio de asociar
esteroides al tratamiento antibiótico, con el objetivo de inhibir la respuesta inflamatoria inducida por
citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido justificado y documentado experimentalmente en niños. Sin
embargo, un estudio más reciente muestra que los beneficios del tratamiento con corticoides puede
estar limitado solo a los niños con meningitis por H. influenzae (menor duración de la fiebre, menores
niveles de proteínas y lactato en el LCR, y menos riesgo de hipoacusia neurosensorial como secuela). La
dosis recomendada de dexametasona es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, durante 2 días en niños mayores
de 6 semanas, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de la iniciación del
tratamiento antibiótico.
Los mejores resultados se obtienen cuando se administran 1-2 horas antes de iniciar Antibioticoterapia.
También son efectivos, si se administran simultáneamente o inmediatamente después de los 1era dosis
de antibiótico.
Complicaciones de corticoides: hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis y
fiebre de rebote.
TRATAMIENTO DE CONVULSIONES
- En caso de convulsiones tratar con diazepam 0.1-0.2 mg/kg/dosis o lorazepam 0.05 mg/kg/dosis
IV. Después de crisis dar fenitoína 15-20 mg/kg y con dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/24 h.
MEDIDAS DE SOPORTE
 Evaluación médica y neurológica constante.

 Estudios de laboratorio: urea sanguínea, niveles de Na, Cl, K y bicarbonato sérico, Hemograma
completo
 Función de la coagulación: fibrinógeno, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial.
 Al principio nada por vía oral:
 Sí paciente esta normovolémico con PA normal, líquidos IV restringidos a la mitad o 2/3
del volumen de mantenimiento, u 800-1,000 ml/m2/24 h.
 Retornar líquidos a niveles normales 1,500-1,700 ml/m2/24 h cuando los niveles séricos
de Na se normalizan.
 Paciente con shock, PIC muy elevada, coma y crisis comiciales refractarias, requieren
monitorización intensiva con vía arterial y venosa centrales.
 Pacientes con shock séptico: Expansión de volemia con líquidos, y fármacos vasoactivos
(dopamina y adrenalina).
COMPLICACIONES DE MEC BACTERIANA
CRITERIOS DE ALTA
 Paciente afebril por más de 48 horas y con tratamiento ya completado.
 Ausencia de complicaciones.
 Tolera bien la vía oral
 Buena evolución de los síntomas neurológicos
 Estado general satisfactorio.
10- PRONÓSTICO DE MEC BACTERIANA

El diagnóstico precoz, el tratamiento antibiótico inmediato y las medidas de soporte han reducido la
mortalidad de la meningitis después del periodo neonatal por debajo del 10%. Las mayores tasas de
mortalidad se observan en la meningitis neumocócica. El 10-20% de los pacientes que se recuperan de
una meningitis bacteriana pueden tener secuelas graves en su desarrollo neurológico y hasta un 50%
presenta ciertos trastornos de conducta. Los casos con peor pronóstico son los lactantes menores de 6
meses y los que tienen una alta concentración de bacterias/ productos bacterianos en su LCR. Los que
sufren crisis comiciales tras los primeros 4 días de tratamiento o aquellos en coma o con signos
neurológicos focales en el momento de la presentación de la enfermedad tienen un mayor riesgo de
secuelas a largo plazo. No me parece existir una correlación entre la duración de los síntomas antes del
diagnóstico de la meningitis y el resultado.
Las secuelas neurológicas más frecuentes incluyen la pérdida auditiva, retraso mental, crisis comiciales
recurrentes, retraso en la adquisición del lenguaje, defectos visuales y problemas de conducta. La
hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana y generalmente se
produce al inicio del proceso. Se debe a una laberintitis tras una infección coclear y aparece hasta en un
30 % de los pacientes con meningitis neumocócica, en un 10% con MEC meningocócica y en 5-20% con
MEC por H. Influenzae tipo b. La pérdida auditiva también puede deberse a la inflamación del nervio
auditivo. Todos los pacientes con meningitis bacteriana deben ser sometidos a una evaluación
audiométricas completa antes o poco después del alta hospitalaria. Debe realizarse un seguimiento
ambulatorio a aquellos pacientes que tienen deficiencias auditivas.
11.- PREVENCION
Se recomiendan vacunaciones habituales contra H. Influenzae y S. pneumoniae para los niños,

comenzando a los dos meses de edad. Las vacunas contra N. Meningitidis se recomiendan para los
adolescentes jóvenes.
La quimioprofilaxis se recomienda para los contactos íntimos de pacientes con infección por N.
Meningitidis además del caso índice, así como para los contactos íntimos de personas con enfermedad
por H. Influenzae y el caso índice. Se recomienda tto con rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
MEC VIRICA
I.1. ETIOLOGÍA
Los patógenos virales son la causa principal de muchos casos de meningitis aséptica, término empleado
para definir cualquier meningitis infecciosa o no infecciosa caracterizada por la presencia en LCR de una
importante pleocitosis a expensas de linfocitos. Dentro de los más frecuentes tenemos: Adenovirus,
enterovirus (poliovirus, echovirus, coxsackievirus A y B) [los enterovirus en conjunto suman más de 100
serotipos y son la causa más frecuente de MEC vírica], herpes virus (varicela-zoster, herpes simple 1, 2 y
6, Epstein-Barr virus, Citomegalovirus), virus de la rabia, sarampión, parotiditis, rubéola, HIV-1.
Otros menos comunes que se han visto asociados incluyen a: Rinovirus, parvovirus B-19, influenza A y B,
parainfluenza, coronavirus, rotavirus, variolavirus, virus de la coriomeningitis linfacítica, arbovirus. Es
importante señalar que también algunos casos de meningitis viral o aséptica, se han asociado a un
evento postvacunal, principalmente con vacuna contra: Sarampión, polio, viruela, y rabia. Se han
registrado casos de meningoencefalitis recurrente viral asociados con HS-1 y 2, así como Epstein-Barr
virus.
I.2. CLÍNICA
Se describe una triada clásica: fiebre, cefalea y alteración conciencia. El compromiso de conciencia
puede ser muy variado, desde desorientación, trastorno conductual o del lenguaje, hasta signos focales
o difusos como hemiparesia o convulsiones. Estos elementos ayudan a distinguirla de una meningitis,
que se manifiesta con cefalea, rigidez de nuca, fiebre sin alteración sensorial o signos focales.
Las manifestaciones clínicas reflejan la progresión del compromiso encefálico y las áreas comprometidas
están determinadas por el tropismo viral por diferentes tipos de células. El virus Polio afecta a la
motoneurona del asta anterior de la médula espinal, el virus Rabia neuronas del sistema límbico, el virus
de la parotiditis el endotelio de los plexos coroideos y células ependimarias y el VHS las neuronas
corticales del lóbulo temporal.
I.3. DIAGNOSTICO
El diagnostico de encefalitis vírica generalmente se realiza basándose en las manifestaciones clínicas, por
aparición de pródromos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC, apoyándose en el
examen del LCR, que suele mostrar u leve predominio mononuclear. Otras pruebas que pueden ser de
gran ayuda incluyen electroencefalograma (EEG), y estudios de neuroimagen. En estos casos el EEG
muestra una actividad de ondas lentas difusas, normalmente sin cambios focales. Los estudios de
neuroimagen (TC o RM) pueden mostrar una tumefacción del parénquima cerebral.
Las crisis focales o los hallazgos focales en el EEG o en la TC o RM, sobre todo los que afectan a los
lóbulos temporales, sugieren una encefalitis por VHS.
RMN craneal: se observa una lesión a nivel

supratentorial que afecta a sustancia blanca y
gris del lóbulo temporal derecho, con extensión
a ínsula y base del lóbulo temporal derecho con
efecto masa aunque sin desplazamiento de la
línea media, Paciente con MEC vírica por VHS
tipo 1.
TRATAMIENTO:
El tratamiento en general para la mayoría de los cuadros de encefalitis viral comprende principalmente
medidas de soporte, tales como: empleo de analgesia, uso de antipiréticos, mantener un buen estado de
hidratación, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, apoyo nutricional, control de crisis
convulsivas con medicamentos tales como fenitoína, benzodiacepinas o barbitúricos, monitoreo de la
presión intracraneana y vigilancia del estado de coma entre otras medidas. La mayoría de los autores
recomiendan que si no se tiene la certeza de que se trata de un cuadro de encefalitis viral, se deberá de
iniciar manejo antimicrobiano como si se tratase de un cuadro de meningoencefalitis bacteriana por lo
menos 48 h hasta confirmar que el cultivo de LCR sea negativo.
En realidad pocos son los patógenos virales para los que hay un tratamiento antiviral que pueda ser
empleado en el paciente, tal es el caso en que se sospeche y/o confirme infección por HVS donde
aciclovir debe ser iniciado tan rápido como sea posible a 10 mg/kg cada 8 h i.v. durante 14 días.
Ocasionalmente pueden llegar a requerirse dosis de 15 mg/kg cada 8 h y/o una mayor duración de la
terapia. El resultado del tratamiento está en relación con el nivel de conciencia al inicio de la terapia, la
progresión de una infección sin tratamiento durante una evaluación prolongada consecuentemente
permite complicaciones graves a menudo fatales. Bale recomienda también el empleo de aciclovir en los
casos de encefalitis que se presenta durante el curso de un evento de varicela a la misma dosis y vía de
administración que en VHS pero por 10 días. El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i.v. por 14 a
21 días se recomienda en los casos de encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con
VIH o SIDA se requiere de una larga terapia de mantenimiento.
PREVENCION: En nuestro país la vacuna contra la polio, el sarampión, la parotiditis y la rubeola

prácticamente han eliminado las complicaciones del SNC de estas enfermedades. La disponibilidad de
programas de vacunación en animales domésticos contra la rabia ha reducido la encefalitis por virus de
la rabia.
MEC TUBERCULOSA
La meningitis tuberculosa (MTBC) representa aproximadamente el 1% anual de todos los casos de TBC y
su mortalidad es elevada, llegando a ser de 30% en aquellos pacientes que reciben tratamiento óptimo
I.4. CLÍNICA
La presentación de la MTBC suele ser sub-aguda y habitualmente toma más de 7 días, siendo en las
zonas de alta incidencia propia de individuos jóvenes.
Con respecto a la clínica se presenta una fase prodrómica o estadio 1 se observan, durante una a tres
semanas, alteraciones de carácter inespecífico como pérdida de peso, anorexia, febrícula y disminución
del rendimiento académico.
En el estadio 2, la sintomatología se hace más florida con fiebre, cefalea, vómito, agitación psicomotora
y hallazgos en el examen neurológico como abombamiento de la fontanela, deterioro del estado de
conciencia, convulsiones, afectación de los pares craneanos III, IV, VI y VII y déficit motor focal.
En la fase avanzada o estadio 3 el nivel de conciencia se altera en forma progresiva desde somnolencia,
confusión y estupor hasta coma, síntomas autonómicos, rigidez de descerebración y finalmente la
muerte.
En 50-90%de los niños con MTB se encuentra el antecedente de contacto con un paciente tuberculoso.
Este rango de frecuencia se relaciona con la edad de los pacientes; cuanto más pequeños, mayor es la
posibilidad de detectar el contacto bacilífero porque generalmente es intradomiciliario; esta posibilidad
disminuye con el paso del tiempo porque los niños pueden adquirir la tuberculosis en sus comunidades.
Otra variable que interviene es la capacidad de los sistemas de salud para hacer el estudio
epidemiológico de los contactos
I.5. METODOS DIAGNÓSTICOS
LABORATORIO
La prueba de tuberculina (PPD) evalúa la interacción entre el paciente y el bacilo, resulta de valor en
pacientes no vacunados con reacciones de hipersensibilidad evidentes, principalmente en niños, pero es
de valor muy limitado en las tuberculosis del adulto y del todo inespecífica en la evaluación de una
meningitis.
Alteraciones de la radiología de tórax, piuria aséptica, demostrar bacilos en tinciones periféricas tiene
solo el valor de representar la existencia de una potencial fuente para la meningitis TBC y se encuentran
en un porcentaje limitado de casos.
El diagnostico de una meningitis TBC así como el de otras meningitis descansa fundamentalmente en el
examen del LCR
LCR en meningitis TBC
 Citoquímica: El aspecto del LCR es de un líquido claro o ligeramente xantocromico. Hay

pleocitosis de predominio linfocitario, si bien en la primera semana puede ser de predominio
polinuclear, el recuento por lo general oscila entre las 50 y 500 células por mm3. Las proteínas
se elevan característicamente con cifras entre 100 y 300 mg/dl, siendo mayor en los casos de
bloqueo espinal y algo menores en los pacientes VIH. La glucorraquia está disminuida en la gran
mayoría de los pacientes.
 Tinción Existen distintas tinciones para identificar el bacilo TBC, la de Ziehl-Neelsen es la más
usada y difundida, otras son la auramina-rodamina y la de Kinyoun. Su sensibilidad es baja en el
LCR.
 Cultivo Su gran limitación es la lentitud con que se cultiva el bacilo que va entre las 4 y 8
semanas, su sensibilidad variable ronda el 50%, aumentando al repetirse las muestras.
 Detección Inmunológica De Antígenos Y/O Anticuerpos En LCR Existen las técnicas de ELISA y
radioinmunoanálisis y detección antigénica por aglutinación en látex. Con sensibilidad variable y
buena especificidad, especialmente en lo que respecta a anticuerpos antiBCG y antiPPD.
 Detección De Productos Del Germen: El ácido tuberculesteárico, que es un componente de la

pared de las micobacterias, tiene una sensibilidad y especificidad de alrededor del 90%
 Detección De Ácido Nucleico Del Mycobacterium TBC por PCR: Tiene una buena sensibilidad
cercana al 100% y una especificidad que ronda el 90%, su valor es que persiste positivo varias
semanas luego de iniciado el tratamiento y su rapidez, expresada en horas (6-8h.), en
comparación a las semanas del cultivo.
 NeuroimagenologÍa: La TC y la RM son útiles tanto en el diagnostico diferencial como para

evaluar la presencia de complicaciones o formas parenquimatosas. La Tomografia muestra
infartos en casi 30%, principalmente a nivel de ganglios basales, se puede observar también
hidrocefalia, en la RM es posible observar realce con el contraste paramagnético en las cisternas
de la base, hidrocefalia, infartos, lesiones granulomatosas.
I.6. TRATAMIENTO
En la elección del esquema anti-TBC se debe preferir fármacos con buena penetración al SNC. Isoniacida,
que posee un excelente efecto bactericida, junto con pirazinamida y etionamida, son fármacos de libre
paso por la barrera hemato-encefálica; a consecuencia de ello, su concentración en el LCR es
prácticamente similar a la sanguínea. Otros fármacos tienen penetración intermedia a SNC, como
moxifloxacina y levofloxacina. Rifampicina, por otro lado, tiene baja penetración a SNC, el paso de este
antimicrobiano ocurre en fase temprana de la MTBC y se asocia a la inflamación inicial meníngea siendo
su concentración en LCR < 10% respecto de la sérica; sin embargo, ya que la fracción libre no ligada a
proteínas que corresponde al 20% de la rifampicina total es la que actúa sobre M. tuberculosis, esta
condición de baja penetración es relativa desde el punto de vista terapéutico. Además, dado que más de
la mitad de los casos de MTBC tienen una TBC diseminada o de otra ubicación no se puede prescindir de
este fármaco en el esquema inicial. Etambutol y los aminoglucosidos, incluyendo estreptomicina,
también penetran en fases tempranas inflamatorias del tratamiento; la concentración en el LCR de este
último fármaco representa ~20% de su fracción sérica de modo que su acción es marginal y
posiblemente debe replantearse la indicación de estreptomicina para MTBC. Hay que recordar además
que las toxicidades asociadas a aminoglucósidos son especialmente relevantes en los pacientes con
MTBC y, en particular, cuando ocurre en el paciente con infección por VIH/SIDA.
El uso de corticoesteroides ha sido evaluado como útil para reducir mortalidad dentro de los primeros
nueve meses, pero no se ha comprobado su beneficio en cuadros más graves y duraderos.
A continuación se muestra una propuesta de tratamiento de primera línea para la meningitis tuberculosa
Se propone una fase diaria a tres meses y la fase de mantención a nueve meses, con un total de un año
de tratamiento. Se suprime estreptomicina en la etapa diaria sustituyéndola por etambutol
(eventualmente moxifloxacina), en la etapa de mantención se agrega pirazinamida al esquema con
isoniacida y rifampicina y esta etapa pasa de ser bisemanal a trisemanal. Se recuerda por último, el uso
de corticoides durante las primeras seis semanas.
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 Manejo de la meningitis bacteriana aguda en pediatría. Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia
Ugarte T. Hospital Cayetano Heredia - Universidad Peruana Cayetano Heredia.
 Guía de práctica clínica. Meningitis bacteriana
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Editorial universitaria S.A.; 2005
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http://www.udea.edu.co/portal/page/portal/bibliotecaSedesDependencias/unidadesAcademicas/Facultad
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“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTES : DRA TERESA BURGA BALAREZO

I. REVISION ANATOMO FISIOLOGICA

 La hoz del cerebro

1.2. MENINGES DE LA MÉDULA ESPINAL

1.3. FUNCIONES DE LAS MENINGES CRANEALES

1.4. BARRERA HEMATOENCEFALICA

a) Separar y proteger al cerebro de compuestos circulantes en el resto del organismo. Protege al

1.5. ESTRUCTURA BACTERIANA: PARED CELULAR

Pared celular en las bacterias Gram positivas

Los ácidos teicoicos están formados por

Pared celular en las bacterias Gram negativas

El descubrimiento y la textura de este gel

II. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

El volumen de LCR varía de acuerdo a la edad:

Edad. Presión de apertura.

Neonato 80-110 mmH2O

Lactante <200 mmH2O

Niño/Adulto 50-200 mmH2O

C. CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS DEL LCR

VALORES NORMALES EN LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Elemento a evaluar Resultado

Aspecto (color) Transparente, cristalino

Presión 60-180 mmH2O (50-200 mmH2O)

Glucosa 60-70% del nivel de glucosa en sangre.

Proteínas Niño: 10-40 mg/dl

PMN Neonato: 1-2 / mm3

Tinción Gram Negativo

Tinción ácido-alcohol resistente Negativo

Tinta china Negativo

g. Espacio Subaracnoideo del Cerebro y la Médula Espinal

Hay varios factores que contribuyen a su movimiento son los siguientes:

Se han descrito sitios alternativos de reabsorción

En condiciones normales, el LCR se reabsorbe tan

Los términos meningitis y encefalitis designan infecciones de leptomeninges y parénquima cerebral

La meningoencefalitis se define como la inflamación de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es

Principalmente la causa de la meningoencefalitis es debido a una infección. Sin embargo, son

VÍRICA BACTERIANA FÚNGICA PARASITARIA

Enterovirus (coxsackie Haemophylus

Herpesvirus (herpes H. capsulatum

Arbovirus (flavivirus) Escherichia coli Taenia solium

Listeria Actinomices Strongiloides

VIRUS > BACTERIAS > HONGOS > PARÁSITOS

IV. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

 Es una emergencia médica, neurológica y a veces neuroquirúrgica.

 Tiene una alta morbilidad y mortalidad a pesar de la disponibilidad de antibióticos altamente

 Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años

FACTOR DE RIESGO MICROORGANISMO

Niños con inmunodeficiencias: déficit de S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae

Déficit de complemento N. meningitidis

Déficit de linfocitos T, trasplante de órganos

S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella

Fístulas óticas e implantes cocleares S. pneumoniae

Mielomeningocele o sinus con trayecto Staphylococcus, bacilos entéricos

Heridas penetrantes en cráneo o neurocirugía S. aureus, patógenos nosocomiales

La meningitis meningocócica en el Perú no ha presentado características epidémicas desde el 1985 en

EDAD AGENTE ETIOLÓGICO

Etiología predominante según los grupos etarios

a) Menores de tres meses de edad

b) Grupo de tres meses a cinco años

c) Mayores de cinco años