HIPERTENSIÓN 1. Función del volumen El volumen vascular es un factor determinante de la presión arterial a largo plazo.

Cuando el consumo de
ARTERIAL intravascular en la fisiopatología cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones para excretar sodio, se expande el volumen intravascular
de la HTA y aumenta el gasto cardiaco.
Se ocasiona un aumento de la presión arterial en respuesta a la expansión del volumen vascular, proviniendo
por el aumento del gasto cardiaco. Con el paso del tiempo, aumenta la resistencia periférica y el gasto
cardiaco se revierte y se orienta a lo normal. Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo
de grandes cantidades de cloruro de sodio, se incrementa la excreción del sodio por orina y se conserva un
equilibrio de sodio a expensas de un incremento de la presión arterial.
La hipertensión puede ser consecuencia de la menor capacidad del riñon para excretar sodio, por una
nefropatía intrínseca o por la mayor producción de una hormona que retenga sodio (mineralocorticoide) que
origina una mayor reabsorción de dicho ion en los túbulos renales.
2. Relación entre la hipertensión La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca. El ventrículo izquierdo
arterial y la insuficiencia cardiaca es el encargado de bombear la sangre arterial para que el oxígeno y los nutrientes lleguen a todas las partes
de nuestro cuerpo. Del ventrículo izquierdo la sangre pasa a la arteria aorta. Para que la sangre salga del
ventrículo a la aorta, el corazón tiene que vencer la presión de la sangre que se encuentra ya en el interior de
la aorta: esto es lo que llamamos presión o tensión arterial. Cuanta más alta sea la tensión arterial, mayor
fuerza tiene que hacer el corazón para bombear la sangre por las arterias. Debido a esto, si la tensión arterial
es alta el corazón aumenta de grosor (cardiopatía hipertensiva) con el fin de ejercer más fuerza y vencer la
resistencia de la tensión arterial. Pero este aumento de grosor es perjudicial, ya que produce una mayor
dificultad para que los ventrículos se llenen completamente de sangre antes de que se produzca de nuevo la
contracción del corazón y ésta sea expulsada hacia las arterias.
3. Fisiopatologia de la La hipertensión arterial renovascular es ocasionada por una lesión oclusiva de la arteria renal. Los pacientes
hipertensión arterial renovascular con mayor riesgo son los ancianos ateroscleróticos y las personas con displasia fibromuscular. Vamos a
observar que se ocasiona una estenosis de la arteria renal, lo que lleva a una disminución de la perfusion
renal y ocasiona la liberación de renina y la activación del SRAA. Se observa entonces que el vaso se reduce al
menos en un 60%, y como consecuencia lleva a la HTA y la disfunción, lo que finalmente lleva a una
nefropatía isquémica.
4. FUNCIÓN DEL SNA EN “SNS interviene por un mecanismo permisivo (aunque no necesariamente causal) en la
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA perpetuación de la HTA”
HTA El SNA en la HTA se manifiesta con una hiperreactividad del SN Simpático, dado por los
receptores alfa 1 y beta 1, los cuales contribuyen con la vasoconstricción

5. RELACIÓN ENTRE LA
HTA Y LA ARTERIOPATÍA
CORONARIA
6. FISIOPATOLOGIA DE LA
HTA POR
FEOCROMOCITOMA
7. Función del S.R.A.A en la
fisiopatología de la HTA
8. Relación entre HTA y
apoplejía
Las catecolaminas actuarán en los receptores alfa (1 y 2) y beta (1 y 2), mediados por
proteínas G, los cuales tienen las siguientes funciones:
Alfa 1: vasoconstricción
Alfa 2: Vasodilatación e inhibe la mayor liberación de NA
Beta 1: aumento de FC y fuerza de contracción. Aumento del GC
Beta 2: Vasodilatación
Cabe resaltar que los receptores alfa son ocupados y activados con mayor avidez por la NA
que por la adrenalina y la situación contraria es válida en el caso de los receptores beta.
LA HTA aumenta el riesgo de padecer un episodio coronario. Acelerarán del desarrollo de la
arteriosclerosis con formación de placas de ateroma, lo que da lugar a alteraciones del aporte
de oxígeno por obliteración del árbol coronario, no permitiendo un aumento de flujo ante una
situación de mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio.
También habrá un aumento de la masa miocárdica como proceso de adaptación inicial que
produce la elevación mantenida de la presión arterial. La hipertrofia ventricular miocárdica
no se acompaña de un incremento proporcional del árbol arterial coronario, lo que origina
un déficit de perfusión especialmente durante el esfuerzo.
Feocromocitoma: Tumor en médula suprarrenal.
La presencia de Feocromocitoma incrementa la liberación de catecolaminas circundantes.
Por lo tanto habrá una liberación excesiva de adrenalina y NA que estimulan a los receptores
adrenérgicos generando vasoconstricción periférica y estimulación cardiaca; lo cual conlleva
a HTA.
Se libera renina desde el aparato yuxtaglomerular del riñon, la cual actúa sobre el
angiotensinogéno convirtiéndolo en angiotensina I, esta a su a vez es catalizada por la
ECA en angiontensinaII,causando liberación de aldosterona retención de Na+, y por
ende de agua, estimulando la proliferación de cel musculares lisas, generando también
vasoconstricción con la subsiguiente perpetuación de la elevación de la presión arterial.
La HTA es el principal factor de riesgo para ACV, genera alteraciones estructurales en los
vasos cerebrales promoviendo formación de placas ateromatosas que progresivamente
producirán lesión pors isquemia.

9. Fisiopatología de la
hipertensión arterial por
síndrome de Cushing
- Cambios adaptativos en arterias cerebrales: hipertrofia e hiperplasia células
musculares disminuyendo el diámetro de los vasos.
- Necrosis fibrinoide de arteria penetrante que irriga sustancia blanca del encéfalo
generando infartos lacunares hemorragias.
- Altera la capacidad de autorregulación del flujo cerebrovascular (predispone
aparición de isquemia  vasos sanguíneos fracasan en su función de compensar el
flujo) por lo que se requieren mayores presiones de perfusión para mantener nivel
de flujo sanguíneo adecuado.
El sind de Cushing causado por tumor en hipófisis o en glándulas suprarrenales genera
HTA en el 75-85% personas por estimulación de los receptores de mineralorticoides
(aldosterona, corticoesterona) por parte del cortisol y la secreción de corticoesteroles
suprarrenales.

10. FUNCIÓN DE LA La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio y la

ALDOSTERONA EN LA excreción de potasio. Así mismo, el sodio jala al agua; por lo tanto habrá mayor retención de
FISIOPATOLOGIA DE LA agua, edema.
HTA

11. RELACIÓN ENTRE HTA Se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente (que impide que la presión
Y NEFROPATIA intraglomerular se modifique). Este proceso conduce con el tiempo a un daño irreversible de
HIPERTENSIVA los vasos preglomerulares y a la pérdida gradual de masa renal por isquemia glomerular.
Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capilar y se produce
una hipertrofia funcional de las nefronas que todavía permanecen intactas. La hiperfiltración
e hipertensión glomerular favorece la expansión mesangial y la esclerosis global del ovillo
con empeoramiento grave de la función renal
Así mismo, habrá una necrosis fibrinoide de la arteriola aferente que se extiende al interior
del glomérulo y ocasionará necrosis focal del ovillo glomerular.
12. FISIOPATOLOGIA DE Coartación de la Aorta: corresponde a una malformación congénita de la aorta caracterizada
LA HTA POR COARTACIÓN por una estenosis de la misma, clásicamente situada a nivel del istmo, en la zona de unión
DE LA AORTA del cayado y la aorta descendente, luego del nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
La coartación de aorta determina una obstrucción al flujo sanguíneo de grado variable; por
lo tanto la resistencia periférica está aumentada por arriba de la constricción. Esto genera el
desarrollo de HTA que afecta característicamente al hemicuerpo superior (sectorial),
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo por sobrecarga sistólica del mismo, así como
el desarrollo de circulación colateral que contribuye a mantener la perfusión del hemicuerpo
inferior
13. Función del radio La resistencia al flujo varía en sentido inverso a la cuarta potencia del radio (hipertensión
vascular en la fisiopatología depende de 4 veces más el radio), en consecuencia cualquier disminución pequeña en el
de la HTA calibre interior incrementa la resistencia en grado significativo. En sujetos hipertensos los
cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden disminuir el diámetro interior de
arterias finas y arteriolas. La remodelación consiste en modificaciones de la pared del vaso
sin cambios en su volumen interior:
- Tipo hipertrófico(mayor número de células, incremento en su tamaño y un mayor
depósito de matriz extracelular)
- Tipo eutrófico( ningún cambio en la cantidad de material en la pared del vaso)
Hacen que el diámetro disminuya y de este modo contribuyen a una mayor resistencia
periférica. También favorecen la remodelación la apoptosis, la inflamación mínima y la
fibrosis vascular. Los sujetos hipertensos muestran arterias más duras como consecuencia
de la disminución de la distensibilidad vascular por cambios estructurales de la pared de
los vasos.
14. Relación entre HTA y Los vasos sanguíneos, además de contribuir a la patogenia de la hipertensión, pueden ser
arteriopatía periféricas el destino en que se localice la enfermedad ateroesclerótica que surja como consecuencia
de la hipertensión de larga data. Las arterias sufren un estrechamiento u oclusión:
Depósitos de calcio, adelgazamiento de la capa media, destrucción de placas de fibras
musculares y formación de trombos. Entre los Principales sitios de afección tenemos: Aorta
Abdominal, Art Iliacas, Art Femorales, Art Poplíteas, Art Tibiales y art Peroneas.
15. Fisiopatología de HTA
por obesidad
16. Función de la distensibilidad
arterial en la fisiopatología de la
hipertensión arterial
17. Patogenia de la preeclampsia
Dado que en la obesidad se presenta resistencia a la insulina y por ende hiperinsulinemia,
aumenta la actividad simpática, la reabsorción de sodio, crecimiento de cel musculares
lisas y alteración de la vasodilatación que en consecuencia conllevan aumento de la
presión. Además el estado inflamatoio propio de la obesidad y el síndrome metabólico
favorecen aterogenesis HTA.
La distensibilidad arterial (DA) es la capacidad que tienen los vasos sanguíneos para distenderse y contraerse
apropiadamente en respuesta a los cambios de volumen y de presión. En la distensibilidad arterial normal,
observamos que cuando hay un aumento de volumen de sangre, hay un aumento ligero de presión (ya que
las arterias son elásticas, no afecta tanto). Observamos que cuando hay cambios estructurales en la pared de
los vasos, como el case de la arteriosclerosis, las arterias se vuelven más rígidas. Esto lleva a que haya menor
distensibilidad en los vasos, lo que ocasiona que se ensanche la presión diferencial, y que la presión sistólica
aumente, lo que lleva a una hipertensión arterial.
Aunque la causa exacta no es cierta, se observa que en el embarazo, la placenta tiene una sobreproducción
de Antagonistas contra VEFG & TGF- β, los cuales alteran la función endotelial y glomerular renal. Esto
conlleva a problemas como la endoteliosis renal, edema, proteinuria (<300 mg), alteración en la
autorregulación circulatoria cerebral, e hipertensión arterial. En caso de que haya tambien daño orgánico
(Disfuncion del SNC, Disfunción Renal, Edema, Pulmonar, Lesion Hepatocelular, Disfunción Hematologica,
Disfunción Placentaria), se le denomina Preeclampsia Grave. Los factores de riesgo son la nuliparidad, DM,
Nefropatías, Antecedentes de preeclampsia, obesidad, edades extremas (<15 o >35), gestación múltiple.
 18. Fisiopatología de la
hipertensión arterial por fármacos
y drogas

SEPSIS Nuevas definiciones de Sepsis: Es la disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada del huésped ante
sepsis y shock séptico una infección que pone en peligro la vida de la persona.
Choque séptico: Aquellos pacientes que a pesar de la utilización líquidos persisten con
hipotensión arterial y requieren de vasopresores para mantener una presión arterial media
(PAM) de 65 mmHg y además tienen un nivel de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dl)
Mecanismos moleculares de Superficies bacterianas (peptidoglucano, lipopéptidos), LPS o endotoxina (GRAM-), ácido
patogenia bacteriana lipoteicoico o LTA (GRAM +), superantígenos, todos estos constiuyen patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMPs) y patrones moleculares asociados al daño (PMADs) que
serán reconocidos por los receptores tipo Toll, se activarán y se desencadenan diversas
respuestas celulares.
Mecanismos del hospedador  Reconocimiento de endotoxinas: proteína fijadora de LPS, se fija al lípido A y
para detectar transfiere el LPS al CD-14 presente en la superficie de los monocitos y neutrófilos
microorganismos

Citocinas y mediadores de
respuesta a infecciones
Factores de la coagulación
en respuesta a infecciones
Mecanismos circunscritos de
regulación ante infección
Mecanismos sistémicos de
regulación ante infección
donde interactúa con el MD-2/receptor Toll y mediante esta interacción surge la señal
de reconocimiento la cual produce la liberación de mediadores inflamatorios.
 NOD 1 Y NOD 2 reconocen fragmentos de peptidoglucano bacteriano
 TNF α: es un mediador central que contribuye a la respuesta innata del hospedador,
además estimula la liberación de citocinas con el fin de aumentar la producción de
PGs y Leucotrienos y para generar mayor expresión de moléculas de superficie y
promover la adherencia de neutrófilos. Es el mediador inflamatorio que genera las
características clínicas específicas del SIRS. Actúa de forma recíproca y sinérgica con
IL 1β, IL 17, IFN γ.
 IL 8 e IL 17: actúan como citocinas quimiotácticas de neutrófilos.
Los mediadores inflamatorios inducen la expresión del factor hístico en la superficie celular
donde se fija al factor VIIa para formar un complejo activo que convierte a los factores X y IX
en sus formas activa, generando la activación de las vías tanto extrínseca como intrínseca
de la coagulación, lo cual culmina en la generación de fibrina. Asimismo, existe una función
deficiente de la vía inhibidora de la proteína C-proteína S y la reducción de antitrombina y
proteínas C y S, mientras que la fibrinólisis se previene por la mayor concentración
plasmática de inhibidor 1 del activador del plasminógeno. Por tanto, existe tendencia hacia
el depósito intravascular de fibrina, trombosis y hemorragia.
En un proceso infeccioso, el agente invasor, luego de ser reconocido, es atacado por el
sistema inmune con el objetivo de ser eliminado; luego de este proceso, la respuesta inmune
disminuye para permitir la recuperación de las células y tejidos dañados. Esto ocurre debido
a la acción de moléculas antiinflamatorias que pueden ser: citocinas antiinflamatorias,
moléculas intracelulares y moléculas derivadas de ácidos grasos poliinsaturados, las cuales
en conjunto disminuyen la producción de mediadores proinflamatorios en neutrófilos y
monocitos y fomentan el restablecimiento de los tejidos.
 Aumento de la producción de mediadores antiinflamatorios
 Aumento de los niveles de cortisol (incluso en infecciones leves): respuesta inhibidora
de la síntesis de citocinas
 Adrenalina: evita la respuesta del TNF α a las endotoxinas; aumenta y acelera la
producción de IL10
  Cortisol, PCR, IL10: reducen el potencial de adhesión de los neutrófilos en el área de
infección provocando la leucocitosis, previniendo la adherencia de neutrófilos y
monocitos en áreas de tejido no inflamado.
En conclusión, la respuesta sistémica impide que áreas lejanas a la infección, sean invadidas
por moléculas proinflamatorias y dañen e incluso suprimen la respuesta proinflamatoria del
sistema inmune.
Respuesta del sistema El sistema inmune ante un choque séptico reacciona liberando mediadores proinflamatorios
inmune en shock séptico mediante activación de la inmunidad innata (SIRS) y mediadores antiinflamatorios debido a
la activación de la inmunidad adaptativa producto del desequilibrio y falta de control
inmunitario, como respuesta compensatoria al estado inflamatorio (CARS)
Desequilibrio entre En el choque séptico la excesiva producción de ERO y ERN (por macrófagos y neutrófilos),
antioxidantes y oxidantes en impiden la translocación del NF-kB, provocando disminución de los antioxidantes, los cuales
shock séptico a su vez serán incapaces de controlar y regular los efectos de los ERO y ERN, generando
más daño por el disbalance en el sistema Redox, exacerbando la respuesta inflamatoria,
generando una falla multiorgánica y finalmente, muerte.
Receptores nucleares y Las ERO y ERN ocasionan un daño en la señalización de los PPAR, que condiciona un
depleción del ATP celular en control inadecuado en la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica. Las ERO dañan
shock séptico los transportadores de electrones de la mitocondria por lo que no hay producción adecuada
de ATP, además las ERO y ERN activan a poli-ADP ribosa polimerasa la cual consume
una gran cantidad de ATP, produciendo una depleción de energía en la mitocondria y el
resultado final será la disfunción celular.
Rol del sistema nervioso El SN simpático desencadena la activación de neuronas preganglionares y
autónomo en shock séptico posganglionares por parte de un estímulo inflamatorio, resultando en la liberación de ach la
cual actúa sobre un segundo grupo de neuronas que viajan hasta la glándula suprarrenal y
provocan liberación de noradrenalina y adrenalina. Estos 2 neurotransmisores activan la
respuesta antiinflamatoria por receptores β e inflamatoria por receptores α. El SN
parasimpático tiene un efecto antiinflamatorio.
Alteraciones de la La IL-6 y otros mediadores fomentan la coagulación intravascular al principio, al favorecer
coagulación en shock la expresión de los monocitos y las células endoteliales de factor hístico. Cuando dicho
séptico factor se expresa en las superficies celulares se fija al factor VIIa y se forma un complejo
 activo que activa a otros factores y culmina con la activación de las vías intrínseca e
extrínseca de la coagulación, lo cual genera fibrina. La fibrinólisis y mecanismos
anticoagulantes están disminuidos. También las TEN favorecen la generación de trombos.
Por tanto hay tendencia hacia el depósito intravascular de fibrina, trombosis y hemorragia,
todo culminando en CID.
Alteración en la También por efecto de las citocinas inflamatorias se distienden las uniones herméticas entre
microcirculación en shock células endoteliales, haciendo que pueda salir el contenido de los vasos con el resultado de
séptico acumulación de edema rico en proteínas por todo el organismo. El endotelio activado regula
al alza su producción de NO y otros mediadores inflamatorios vasoactivos que contribuyen
a la hipotensión sistémica. Diversos factores como el TNF-α estimulan a las células
endoteliales vasculares para que produzcan y liberen citocinas, moléculas procoagulantes,
PAF, NO y otros mediadores. También las moléculas de adherencia celular favorecen la
unión de neutrófilos a las células endoteliales. Estas respuestas atraen fagocitos hacia los
puntos infectados y movilizan sus recursos antimicrobianos, pero la activación de dichas
células también estimula la permeabilidad vascular, la trombosis microvascular y la CID.
En resumen hay: Disfunción endotelial, disbalance e hiporreactividad de las sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras, aumento de la adhesión de eritrocitos y leucocitos,
alteración de la deformidad de los eritrocitos, formación de microtrombos y alteración del
glucocálix.
Rol del sistema de Las vía clásica y alterna producen la activación de C5 y la unión de este a C6, C7, C8 y C9
complemento en shock y mediarán procesos de muerte celular, quimiotaxis y fagocitosis. La consecuencia final de
séptico la activación del complemento es la parálisis del sistema inmune, disfunción de los
cardiomiocitos, CID y lesión pulmonar aguda, principalmente.
Mecanismo de las Las concentraciones elevadas de citocinas y mediadores inflamatorios reducen la
complicaciones cardiacas contractilidad miocárdica y el GC. Al principio del shock séptico, la resistencia vascular
por shock séptico sistémica se incrementa y el gasto cardíaco (GC) es reducido. Una vez que se restablece
el volumen el GC aumenta y la resistencia vascular sistémica se reduce. La función
cardiaca deprimida se manifiesta por aumento de los volúmenes telediastólico y ventricular
sistólico con disminución de la fracción de expulsión. La disfunción miocárdica contribuye a
la hipotensión.
 Mecanismo de las El daño epitelial alveolar y la permeabilidad capilar ascendente tienen como resultado mayor
complicaciones pulmonares contenido de agua pulmonar, que disminuye la elasticidad pulmonar e interfiere con el
por shock séptico intercambio de oxígeno. Los infiltrados pulmonares difusos progresivos y la hipoxemia
arterial una semana después indican síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. La fatiga
de los músculos respiratorios exacerba la hipoxemia y la hipercapnea.
Mecanismo de las Se produce insuficiencia suprarrenal. La insuficiencia de corticosteroides relacionada con
complicaciones enfermedad grave a veces se origina del daño estructural de la glándula suprarrenal, pero
suprarrenales por shock por lo general es resultado de la disfunción reversible del eje hipotálamo – hipófisis o de la
séptico resistencia de los tejidos a los corticosteroides por anomalías de los receptores de
glucocorticoides o una mayor conversión de cortisol a cortisona.
Mecanismo de las La hipotensión sistémica, el edema intersticial y la trombosis microvascular reducen el aporte
complicaciones renales por de oxígeno y nutrientes a los riñones. Finalmente se produce típicamente necrosis tubular
shock séptico aguda.
EPOC Mecanismo por el cual el Aumenta el número de radicales libres (ERO y ERN) y produce estrés oxidativo. Estos
tabaquismo es factor de radicales como son los oxidantes de la desacetilasa tipo 2 de las histonas hacen que se
riesgo de EPOC pierda la cromatina y se exponga factores nucleares como el kB, que promueve la
transcripción de citocinas proinflamatorias (IL8 y TNF) para la atracción de neutrófilos y de
metaloproteinasas de la matriz, un ejemplo de esta última es la elastasa que proteoliza la
elastina, se degrada la MEC produciendo enfisema. El estrés exidativo activa tanto
macrófagos como células epiteliales para la producción de proteinasas y quimiocinas.
Mecanismo por el cual la Es la respuesta frente los componentes del humo del cigarro que a diferencia de lo que
hiperreactividad bronquial es sucede en el asma no está mediada por IgE y es continua e irreversible. Esta
factor de riesgo de EPOC. hiperreactividad es responsable de la limitación del flujo de aire y es importante para
pronosticar el deterioro posterior de la función bronquial.
Mecanismo por el cual las No actúan como factores de riesgo, sino más bien son causas importantes que exacerban
infecciones respiratorias son la enfermedad.
factor de riesgo de EPOC.
Exposición ambiental como Exposición ambiental: mayor riesgo tienen los trabajadores de las minas de carbón y oro y
factor de riesgo para epoc los de las fábricas de algodón ya que la exposición generalizada a estos polvos aumenta
los síntomas de las vías respiratorias y la frecuencia de obstrucción del flujo del aire.

Factor genético como factor
de riesgo para epoc.
Evolución natural de EPOC.
Rol de la obstrucción de las
vías respiratorias en EPOC
Rol de la hiperinsuflación en
el EPOC
Contaminación atmosférica: síntomas de las vías respiratorias se incrementan en
habitantes de las zonas urbanas mas que en las rurales por mayor contaminación del
medio urbano.
Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco: exposición de los niños al tabaquismo
de la madre ocasionan disminución del crecimiento pulmonar, exposición del feto al
tabaquismo de la madre ocasiona disminución de la función pulmonar postnatal y
exposición pasiva al humo del tabaco.
Solo 1 a 2% de personas heredan el déficit marcado de antitrisina α1 (locus inhibidor de la
proteasa) e influye de manera profunda en la predisposición a que aparezca EPOC, el alelo
S disminuye los niveles de α1 AT y el alelo Z hace una disminución extrema de α1 AT,
personas Pi z tien 1 o 2 alelos z y suelen presentar EPOC de comienzo temprano, peronas
PI z presentan variabilidad si son fumadoras, y si sufren de asma y son del genero
maculino.
Los efectos del tabaco dependen de la intensidad de la exposición y la cronología de la
exposición durante el crecimiento y la función basal pulmonar. Hay 4 casos: 1ero cuando
hay un crecimiento pulmonar normal y un deterioro de la función pulmonar normal con la
edad. 2do  cuando hay una disminución del crecimiento p. y un deterioro normal.
3erocuando hay un crecimiento normal y una disminución temprana de la función p..
4tocuando hay un crecimiento normal y una disminución acelerada de la función p. Esto
evidencia el riesgo que tienen los fumadores jóvenes al tener una disminución del
crecimiento pulmonar (el cual alcanza su máxima capacidad pulmonar entre los 18 y 20
años) y una deterioro muy rápido de la función pulmonar.
La obstrucción se debe a la gran cantidad de secreciones, lo cual hace que disminuya el
flujo espiratorio (que se evidencia en la espirometría con disminución del FEV1) el cual
depende de la retracción elástica de los pulmones y de la resistencia (en este caso
aumentada) de las vías aéreas.
En el EPOC hay atrapamiento de aire (incremento del volumen residual y del cociente
entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e hiperinsuflación progresiva
(mayor capacidad pulmonar total) en etapas tardías de la enfermedad, en la

Daño de vías respiratorias
de grueso calibre en EPOC
Daño de vías respiratorias de Los cambios generados en estas vías son los que aportan la mayor resistencia en individuos
menor calibre en EPOC
Daño de parénquima
pulmonar en EPOC
Patogenia general del EPOC La exposición crónica al humo del tabaco produce inflamación y atrae células inmunitarias
Relación elastasa –
antielastasa en la patogenia que degradan a la elastasa están en equilibrio con los inhibidores de esas enzimas,
del EPOC
hiperinsuflación del torax conserva el flujo espiratorio máximo, pues aumenta Volumen
pulmonar y la Presión de retracción y disminuye la Resistencia aérea.
Hiperinsuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo asumiendo posición
aplanada con efectos como: la presión abdominal positiva durante la inspiración no se
aplica con la misma eficacia a la pared del torax lo qie frena el movimiento de la caja
toraxica y disminuye la inspiración, en segundo lugar, Fibras musculares diafragmáticas,
mas cortas, lo que hace que disminuyan las presiones inspiratoras, y en tercer lugar, Ley
de Laplace p=2t/r
El consumo de cigarrillo produce agrandamiento de glándulas mucosas, hiperplasia de
células caliciformes e incremento en su extensión en el árbol bronquial.
Los bronquios desarrollan metaplasia pavimentosa, lo que induce carcinogénesis y afecta a
la acción mucociliar. La hipertrofia de músculo liso y la hiperreactividad bronquial limitan el
flujo de aire.
con EPOC. Los cambios incluyen: metaplasia de células caliciformes, sustitución de células
claras (que secreteaban el factor tensioactivo) lo que induce estrechamiento del calibre.
En el enfisema, hay destrucción de espacios donde está en el intercambio gaseoso
(bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, alveolos). Se perforan las paredes, luego
se obliteran y forman espacios aéreos anormales de mayor volumen. En fumadores
jóvenes hay acumulación de neutrófilos en bronquiolos respiratorios.
a espacios terminales del pulmón, que liberan proteínas elastolíticas, que inducen daño de
MEC de pulmones, muerte de estructura celular gracias a estrés oxidativo y pérdida de
matriz. Frente a la reparación ineficaz de la elastina y otros componentes de la MEC, se
produce un mayor tamaño de espacio aéreo y se produce el enfisema.
Es el mecanismo prevalente para el desarrollo del enfisema. Establece que las enzimas
determinando la susceptibilidad de los pulmones a ser destruidos.
Se basa en que pacientes con deficiencia de antitripsina alfa 1 (inhibidor de elastasa del
neutrófilo) tienen mayor riesgo de desarrollar enfisema.
 Rol de la inflamación y El humo del cigarrillo y sus oxidantes activan al endotelio y a los macrófagos, induciendo
proteólisis de matriz
extracelular en EPOC
Explicación fisiopatológica
de los hallazgos en la
espirometría en EPOC.
Explicación fisiopatológica
de los hallazgos radiológicos produce hiperinsuflación, por lo que se traduce en Hiperclaridad ( hemidiafragmas
en EPOC.
TUBERCULOSIS Características
microbiológicas de
Mycobacterium tuberculosis
Proceso desde la exposición, Mycobacterium tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar
infección y enfermedad por
M. tuberculosis
producción de proteinasas y quimiocinas, que atraen a células inflamatorias., que liberan
citosinas proinflamatorias (IL-8, TNF) que atraen neutrófilos, linfocitos T CD4.
(IMÁGEN DEL FINAL)
El signo típico de la EPOC es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado
(debido en su mayor medida a la resistencia que ofrecen las vías respiratorias de menor
calibre), por lo que: AUMENTO DE VOLUMEN RESIDUDAL, AUMENTA RELACION
VOLUMEN RESIDUAL/CPT (CAPACIDAD PULMONAR TOTAL), desigualdad del cociente
V/RIEGO. La relación VEF1/CVF disminuye.
La obstrucción de vías respiratorias impide el correcto flujo espiratorio ppor lo que se
aplanados, horizontalizacion de las costillas, aumento de los espacios intercostales,
aumento del volumen retroesternal, falta de marcas vasculares)
 Pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales
 Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporogena ,bacilar.
 Bacilos acidorresistentes, no captan la tinción gram son neutros.
 En su pared celular poseen gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de
cadena larga y otros lípidos unidos a los arabinogalactanos y a los peptidoglucanos
lo que le confiere una escasa permeabilidad a la pared celular y una resistencia a la
mayor parte de los antibióticos
 el lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno-
hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los
macrófagos.
contagiosa a otras personas mediante de las gotitas fudge que se expulsan por la tos el
estornudo y la fonación, las cuales las macrogotas caen por gravedad y las microgotas se
evaporan dejando suspendidas en el aire los núcleos de Wells lo cuales contienen de 3 a 5
bacilos, estos alcanzan las vías respiratorias al ser inhaladas.
 Las probabilidades de entrar en contacto con un caso de tb , la duración e intimidad
de ese contacto , el grado de contagiosidad y el ambiente que se comparte con la

Evolución natural de la
infección por M. tuberculosis
Proceso de infección
invasión de macrófagos por
M. tuberculosis
persona enferma son , todos ellos, factores importantes para probabilidad de
transmisión .
 El riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende sobre todo de factores
exógenos como el hacinamiento en espacios mal ventilados, porque se intensifica el
contacto con el enfermo.
 El riesgo de enfermar después de infectarse depende ante todo de factores
endógenos, como las defensas innatas inmunológicas y no inmunológicas y la
eficacia funcional de la inmunidad celular
 Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar es la edad .La incidencia
es máxima al final de la adolescencia y comienzo de la edad adulta y en personas
inmunodeprimidas .El factor de riesgo más importante es la infección simultánea por
VIH que suprime la inmunidad celular.
 TB no tratada suele ser letal. Alrededor de 33% de los pacientes fallecia en el primer
ano tras el diagnostico, y la mitad en los cinco años posteriores al mismo. Los
pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a cinco anos de
65%. Alrededor de 60% de quienes sobrevivian a los cinco anos consiguió una
remision espontanea, pero los demas seguían expulsando bacilos tuberculosos.
Tras la entrada de las mico bacterias a las vías respiratorias altas ellas llegan hasta los
alveolos, donde interactúan con macrófagos inactivados a través de receptores ligando, la
unión de las micobacterias con los macrófagos es consecuencia en gran medida de la
fijación de la pared celular bacteriana con receptores de complemento, receptores de
manosa, receptores de moléculas de superficie de los macrófagos, receptores de
inmunoglobulina GFcγy receptores depuradores tipo A. Una vez fagocitado las
micobacterias estas utilizan el fagosoma para poder replicarse y generar su supervivencia
por mecanismos de reducción de la acidificación por falta de acumulación de protones en
el lisosoma o inhibiendo la formación del fagolisosoma por la alteración de la vía calcio-
calmodulina y del IP3P.
Virulencia de M. tuberculosis  El gen katGcodifica la enzima catalasa/peroxidasa que protege de la agresión
oxidativa (estrés oxidativo) y que se necesita para la activación de la isoniazida y la
consecuente actividad bactericida.
 RD1 codifica dos antígenos proteínicos pequeños fundamentales[antígeno secretor
temprano 6 (ESAT-6, earlysecretory antigen-6), y proteína de filtrado en cultivo 10
(CFP-10, culture fi ltrateprotein 10)], y también el supuesto aparato de secreción
que puede facilitar su expulsión.
 El gen icl1 de la isocitratoliasa codifica una fase decisiva en la vía colateral de
glioxilato que facilita la proliferación bacteriana en sustratos de ácidos grasos; elgen
mencionado es necesario para la persistencia duradera de la infección por M.
tuberculosis en ratones con TB crónica.
 Proteína CarD de la micobacteria, identificada recientemente (expresada por el gen
carD) es esencial para el control de la transcripción de rRNA necesaria para la
réplica y persistencia en las células del hospedador.
Resistencia innata a la  EL NRAMP1 en condiciones normales genera la expresión del complejo mayor de
infección por M. tuberculosis histocompatibilidad y de la síntesis de óxido nítrico contribuyendo la resistencia
frente a la micobacterias.
 polimorfismo en multiples genes, como aquellos que codifican alelos del antígeno
leucocito de histocompatibilidad
(HLA, histocompatibilityleukocyteantigen), interferón gamma (IFN-γ), factor de crecimiento
de las celulas T beta (TGF-β, T cellgrowthfactor-beta), interleucina (IL) 10, proteína fijadora
de manosa, receptor de IFN-γ, receptor tipo Toll (TLR, Toll-like receptor) 2, receptor de
vitamina D e IL-1 se han asociado con susceptibilidad a la tuberculosis.
Respuesta del hospedador y  M tuberculosis se disemina por los vasos linfáticos , se dispersa a otras zonas de
formación de granulomas po los pulmones y a otros órganos e inicia un periodo de proliferación intensivo ,
M. tuberculosis induce una respuesta proinflamatoria inicial y estimula la expansión del granuloma
 ESAT-6 induce la incorporación de macrófagos con lo que se induce la maduración
del granuloma y la proliferación bacteriana
 Las quimiotaxinas y productos bacterianos liberadas en los periodos de lisis celular
e infección de macrófagos nuevos permiten a las células dendríticas tener absceso
 a los bacilos , migrar a los ganglios linfáticos regionales y presentar los antígenos
micobacterianos a los linfocitos t .
 Con el desarrollo de la inmunidad especifica la acumulación de grandes cantidades
de macrófagos activados en el sitio de lesión primaria se forman lesiones
granulomatosas .Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y macrófagos
activados que evoluciona a células epiteliodes y células gigantes.
 El crecimiento de m tuberculosis se inhibe en el interior del entorno necrótico por la
baja presión de oxígeno y el ph acido

Respuesta de activación de  Los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por
macrófagos por M. los macrófagos simulan a los linfocitos t a que libera diversas linfocinas.
tuberculosis  Los macrófagos activados se acumulan alrededor del centro de la lesión y
neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar más destrucción .
Hipersensibilidad tardía La proliferación micobacteriana solo puede ser inhibida si se intensifica la reacción de DTH,
que provoca destrucción histica. En ese caso, la lesión tiende a aumentar de tamaño y a
extenderse cada vez más al tejido circundante. En el centro de la lesión, el material
caseoso se licua. Se produce entonces la invasión y destrucción de las paredes
bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavitación. El material
caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios. En la
cavidad, el bacilo tuberculoso se multiplica, se derrama hacia las vías respiratorias y se
elimina hacia el medio a través de maniobras espiratorias como la tos y al hablar.
Participación y de  macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los bacilos tuberculosos, después
macrófagos y linfocitos de la infección con M. tuberculosis, los macrófagos alveolares secretan varias
citocinas causantes de numerosos hechos (p. ej., la formación de granulomas) así
como efectos sistémicos (p. ej., fiebre y pérdida de peso).
 Su mecanismo primario probablemente está relacionado con la producción de óxido
nítrico, el cual posee actividad antimicobacteriana e incrementa la síntesis de
citosinas como TNF-α e IL-1, que a su vez regulan la liberación de intermediarios
reactivos de nitrógeno.
  macrófagos pueden sufrir apoptosis, un mecanismo de defensa que evita la
liberación de citocinas y de bacilos
a través de su secuestro en las células que sufren apoptosis
 linfocitos T CD4+, los cuales son de gran importancia para la defensa del
hospedador. Los linfocitos T CD4+ activados pueden diferenciarse en células TH1 y
TH2 productoras de citocinas. Las células TH1 producen IFN-γ, un activador de los
macrófagos y monocitos, e IL-2. La célula TH2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 y
pueden favorecer la inmunidad humoral.
 Las células T CD8+ se han asociado con actividades protectoras por medio de
respuestas citotoxicas y destrucción de las células infectadas así como por la
producción de IFN-γ y TNF-α. Por último, los linfocitos citoliticos naturales actúan
como correguladores de las actividades liticas de las celulas T CD8+, lo que hace
pensar que las células T γδparticipan cada vez más en respuestas protectoras en
seres humanos.
Rol de lípidos y proteínas  Los lípidos: involucrados en la identificación micobacteriana por el sistema
micobacterianas en la inmunitario innato, y se ha demostrado que las lipoproteínas (como la lipoproteína
infección por M. de 19 kDa) desencadenan señales muy potentes a través de receptores tipo Toll
tuberculosis presentes en las células dendríticas sanguíneas.
 M. tuberculosis posee varias proteínas antigénicas. Algunas se encuentran
presentes en el citoplasma y en la pared celular; otras son secretadas. Esta última
es la más importante en desencadenar la respuesta de linfocitos T, lo que se ha
sugerido por experimentos que documentan la aparición de inmunidad protectora.
Mecanismo por el cual  Se utilizan para detectar la infección por M. tuberculosis en individuos asintomáticos.
se produce la prueba de Los mecanismos celulares que participan en esta reactividad para TST tienen
reactividad cutánea en relación sobre todo con linfocitos T CD4+ previamente sensibilizados, los cuales son
tuberculosis atraídos al sitio de la piel donde se realiza la prueba. Allí proliferan
y producen citocinas.
 Descripción de la  Aparece poco después de la infección inicial (foco de ghon), suele aparecer una
tuberculosis pulmonar lesión periférica que conlleva adenopatiashiliares o paratraquealestransitoria .Puede
primaria ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico.
 Como la mayor parte del aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de
los pulmones, estas areas pulmonares a menudo se afectan con TB primaria.
 En ninos con inmadurez de la respuesta inmunitaria celular y en personas con
deterioro de la inmunidad (como las desnutridas o infectadas por VIH), la TB
pulmonar primaria puede evolucionar a breve plazo y transformarse en enfermedad
clínica, La lesión inicial se agranda y puede evolucionar de distintas maneras. En
66% de los casos se presenta derrame pleural, que se debe a la penetración en el
espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente. En los
casos graves, la lesión primaria aumenta pronto de tamaño, presenta necrosis en su
parte central y forma cavitacion (tuberculosis primaria progresiva)
Descripción de la  Tuberculosis del adulto porque puede ser consecuencia de la reactivación endógena
tuberculosis pulmonar de una infeccion latente distal o de otra reciente
secundaria  Está localizada en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores, en
donde la tensión media de oxigeno que es sustancialmente mayor (en comparación
con la de zonas más bajas) facilita la proliferación de micobacterias
Descripción de la  La tuberculosis miliar consiste en una diseminación hematógena de bacilos
tuberculosis miliar tuberculosos.
 Las lesiones suelen consistir en granulomas amarillentos de 1 o 2 mm de diámetro
que son similares a las semillas de mijo. En los niños suele deberse a una infección
primaria reciente, pero en los adultos puede ser secundaria tanto a una infección
reciente como a la reactivación de focos diseminados antiguos.
 Primeros síntomas son fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad ypérdida de
peso. A veces hay tos y otros síntomas respiratorios originados por la participación
pulmonar, y también puede haber molestias abdominales. En la exploracionfisica se
encuentran hepatomegalia,esplenomegalia y adenopatías
INFARTO DE 1. Descripción de la
MIOCARDIO circulación y microcirculación
coronaria
2. Factores que controlan el
aporte y necesidades de
oxígeno por el miocardio
3. Mecanismo como
hipertensión arterial se
relaciona con cardiopatía
isquémica
4. Mecanismo como
dislipidemia se relaciona con
cardiopatía isquémica
(Pregunta de anatomía) Datos importantes dados por guzmancillo:
 Arteria coronaria dominante: es la arteria coronaria derecha, porque esta irriga los
nodos SA Y AV.
 La arteria coronaria descendente anterior izquierda, es en la que con mayor
frecuencia se forman placas ateroescleróticas, debido a la turbulencia y estrés
mecánico que se produce ya que esta tiene disposición serpenteante.
 Esta dado por la tensión de pared del miocardio ventricular. La tensión de pared es a
su vez directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad,
e inversamente proporcional al grosor de la pared.
 La contractilidad miocárdica.
 La frecuencia cardiaca.
 La masa miocárdica.
La HTA es un factor de riesgo coronario y puede conducir, sobre todo cuando se asocia a
otros factores de riesgo cardiovascular, al desarrollo de un infarto agudo de miocardio, con
la subsiguiente disminución de la contractilidad miocárdica (disfunción ventricular izquierda
sistólica). Por otra parte, la HTA produce hipertrofia ventricular izquierda, que también puede
contribuir al desarrollo de isquemia miocárdica, pero que además origina una alteración de
la función miocárdica, primero diastólica y posteriormente sistólica. En la cardiopatía
hipertensiva se produce la apoptosis de los miocitos cardíacos lo que genera una reducción
de la masa contráctil y de la contractilidad ventricular izquierda. Hay alteraciones de la matriz
de colágeno: aumento de la fibrosis intersticial y perivascular, y disrupción excesiva del
colágeno que envuelve cada miocito y los grupos de miocardiocitos.
El sistema vascular está recubierto por una monocapa de células endoteliales altamente
especializadas que permiten la entrada y salida de partículas, entre ellas las LDL. El flujo de
LDL a través del endotelio tiene lugar de acuerdo con su gradiente de concentración y se
realiza por un proceso de transcitosis que no está mediado por receptor y que se ve
favorecido en los puntos de bifurcación y áreas de curvatura de las arterias, donde se
 producen turbulencias en el flujo sanguíneo. Diversos factores de riesgo, como la
hipertensión arterial o la hipercolesterolemia, favorecen la penetración y la retención de las
LDL en la íntima arterial. Las LDL salen de la íntima gracias a las HDL, en la dislipidemia hay
un desequilibrio entre la entrada y la salida de LDL, debido a que hay altas cantidades de
LDL y pocas de HDL, por lo tanto el LDL se acumulara dentro de la íntima, dentro de poco
se oxidaran y se formara un placa ateroesclerótica.
5. Mecanismo como diabetes En la diabetes, la hiperglucemia, el exceso de liberación de ácidos grasos libres y la
mellitus se relaciona con resistencia a la insulina, van a generar estrés oxidativo debido a la producción de radicales
cardiopatía isquémica libres, esto genera deterioro de la función endotelial, con disminución de producción de ON
nítrico y protaciclina, dos potentes vasoreguladores y antiagregantes , por lo tanto aumenta
la vasoconstricción, aumenta la inflamación y promueve la trombosis y, por lo tanto, hace
que las arterias sean susceptibles a la aterosclerosis.
6. Mecanismo cómo En la obesidad, los macrófagos se reclutan e infiltran en el tejido adiposo, lo que da como
obesidad se relaciona con resultado la liberación de citoquinas y la generación de un estado proinflamatorio. Bajo estas
cardiopatía isquémica condiciones, la lipólisis puede conducir a una mayor liberación de ácidos grasos no
esterificados y también a la resistencia a la insulina. El Aumento del estrés oxidativo,
combinado con acción de las citoquinas genera un entorno pro-oxidante y proinflamatorio
vascular, empeora la disfunción endotelial y la proliferación de células musculares lisas, y
acelera el proceso aterosclerótico.
7. Mecanismo cómo El tabaco produce radicales libres los cuales generan un incremento del estrés oxidativo, el
tabaquismo se relaciona con estrés oxidativo genera disfunción endotelial, disminuyendo la producción de ON y
cardiopatía isquémica: prostaclina, además de expresión de moléculas de adherencia celular, este medio
inflamatorio y protrombotico, hace que las arterias sean susceptibles a la aterosclerosis.
La nicotina estimula el sistema nervioso simpático produciendo vasoconstricción, así
mismo incrementa la frecuencia cardiaca, consecuencia de esto aumenta la PA,
aumentando riesgo de formación de placas.
La nicotina, hace que la Hb se una al monóxido de carbono, haciendo que menos O2 sea
transportado y el CO2 se acumule.
8. Fisiopatología de la 1. Turbulencia( bifurcaciones o arterias con recorrido accidentado)
ateroesclerosis coronaria: 2. Disminución de síntesis de ON y Prostaciclina
 3. Aumenta moléculas de adhesión a LDL en el endotelio
4. Aumenta permeabilidad del endotelio
5. LDL ingresa a la íntima arterial y se oxida
6. Monocitos migran, ingresan al endotelio donde se convierten en macrófagos y
fagocitan el LDL oxidado
7. Se forman células espumosas que forman la estría grasa
8. Las células espumosas se apoptosan, se expresan citoquinas y factores de
crecimiento que atraen CML
9. Ser forma capsula capsula fibrosa
10. Se rompe la placa
11. Adhesión plaquetaria
12. Trombo Mural
9. Efectos de la isquemia La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes
coronaria: efectos:
Metabólicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.
Mecánicos:
Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede
haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.
Eléctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en
inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica,
pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica)
o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).
10. Fisiopatología de angina
inestable e infarto de
miocardio ST no elevado:
11. Fisiopatología de infarto
de miocardio ST elevado
12. Mecanismo de
producción de dolor de
infarto agudo de miocardio
13. Causa de los cambios
electrocardiográficos
producidos por infarto de
miocardio
Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin
estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el
reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.
Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.
Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada
por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría
de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.
Surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre debido a un trombo mural
que ocluye de forma completa la luz de una arteria coronaria afectada por aterosclerosis.
Las placas ateroscleróticas vulnerables (las que tienen menor número de células
musculares lisas y mayor cantidad de núcleo lipídico) tienden a romperse propiciando un
ambiente procoagulante al exponer el factor tisular subendotelial desencadenando la
cascada de coagulación con la formación de un trombo mural.
Ante la obstrucción del flujo sanguíneo se produce isquemia y necrosis de los miocitos (con
liberación del contenido celular al espacio intersticial) propiciando un cuadro inflamatorio
con la atracción de polimorfonucleares y posteriormente de macrófagos y con la liberación
de mediadores inflamatorios (ej: Bradicinina), que estimula a los nociceptores aferentes
transmitiendo el estímulo hasta la 2da neurona (en el ganglio de la raíz dorsal) donde
confluyen otras fibras aferentes que inervan la piel por lo que el dolor por Infarto de
miocardio es irradiado.
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce la
elevación del segmento ST. Luego la mayoría de pacientes presentan una onda Q, si está
en las derivaciones por arriba de la zona de infarto, suele ser transitoria según la
reanudación de la corriente del miocardio isquémico y la restauración de los potenciales
transmembrana; es decir que hay despolarización), mientras que la minoría muestra las
ondas Q si la obstrucción no es total, es transitoria o si surge una abundante red de vasos
colaterales. Estudios recientes demuestran que el desarrollo de la onda Q depende del
volumen de tejido infartado.
 14. Causa de los cambios en Luego del infarto el tejido necrótico libera al espacio intersticial grandes cantidades de
biomarcadores producidos proteínas como mioglobina y la isoforma MB de la creatina cinasa con rapidez, luego
por infarto de miocardio continúa una liberación más prolongada de biomarcadores de los filamentos que se
desntegran (Troponina T cardicoespecífica y troponina I cardioespecifica). Una vez que
estas cantidades rebasen la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el plano
intersticial de la zona de infarto, hay derramamiento y pasan a la circulación venosa y es
posible detectarlos en sangre periférica. Los criterios para confirmar IAM son que las cifras
de los biomarcadores aumenten, disminuyan o ambos fenómenos. Las troponinascardicas
(biomarcadores más específicos) son útiles para diferenciar una angina inestable de un
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
15. Mecanismo de disfunción En el IAM causa fibrilación. La más peligrosa es la fibrilación ventricular.
ventricular y arritmias post
infarto de miocardio
INSUFICIENCIA 1. MECANISMO QUE EXPLICA  La isquemia miocárdica se debe a una reducción súbita del flujo sanguíneo coronario, usualmente
CARDIACA CÓMO LA ARTERIOPATÍA secundaria a obstrucción epicárdica por aterotrombosis o espasmo coronario. La cardiopatía
ISQUÉMICA CAUSA IC isquémica es consecuencia de un flujo sanguíneo coronario deficiente. Es decir, la causa más
frecuente de disminución del flujo coronario es la aterosclerosis. El resultado neto es el desarrollo de
placas ateroscleróticas que hacen protrusión en la luz de los vasos y bloquean el flujo sanguíneo total
o parcialmente. Por otro lado, la rotura de las placas de ateroma en las arterias coronarias, en la que
la trombosis sobre su superficie lleva a la producción de un trombo completamente oclusivo,
produce una interrupción brusca de la perfusión del espesor miocárdico dependiente de dicha
arteria que conforme se establece en el tiempo ocasionará, en un primer momento, hipoxia y
posteriormente necrosis progresiva de la pared miocárdica.
2. MECANISMO QUE EXPLICA  En la HTA se produce una sobrecarga crónica de presión en la que la IC puede acaecer de la siguiente
CÓMO LA SOBRECARGA manera: Cuando el ventrículo se enfrenta de forma súbita a una gran sobrecarga de presión. el
CRÓNICA DE PRESIÓN aumento de trabajo ventricular excede de incremento de la masa ventricular y el corazón se dilata y
CAUSA IC como consecuencia se inicia una fase de compensación en la que el ventrículo se hipertrofia y la
fuerza contráctil se normaliza. Más adelante se producen cambios en la organización celular,
incluyendo lisis de las miofibrillas, aumento de los lisosomas, distorsión de retículo sarcoplásmico,
reducción de la densidad superficial del sistema tubular y sustitución de los miocitos por tejido
fibroso, lo que conduce a la insuficiencia franca.
3. MECANISMO QUE EXPLICA  La HTA por sobrecarga de volumen intravascular significa que la hipertensión está causada por un
CÓMO LA SOBRECARGA exceso de acumulación de líquido extracelular en el organismo.
CRÓNICA DE VOLUMEN  Ahora, el mecanismo por el que el volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la PA es
CAUSA IC el siguiente: el aumento del líquido extracelular aumenta el volumen de sangre, que, a su vez,
aumenta el retorno venoso de sangre hacia el corazón, que a su vez aumenta el GC, que a su vez
aumenta la PA.
4. MECANISMO QUE EXPLICA  La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por dilatación y alteración de la
CÓMO LA contractilidad del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos. La miocardiopatía dilatada (MCD) es
MIOCARDIOPATÍA una enfermedad del músculo cardiaco que consiste en dilatación ventricular y disminución de la
DILATADA NO ISQUÉMICA función sistólica, conduciendo a insuficiencia cardiaca. Habitualmente afecta al ventrículo izquierdo
CAUSA IC (VI), aunque en ocasiones también al derecho.
 La MCD representa un camino común en la respuesta del miocardio a varias condiciones patológicas
diferentes. Esto ha llevado a la conclusión que existen caminos comunes en la dilatación e
insuficiencia cardíaca. La injuria miocárdica local puede causar dilatación y adelgazamiento
progresivo de la pared ventricular.
5. MECANISMO QUE EXPLICA  La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. Así, ante
CÓMO CARDIOPATÍAS situaciones perpetuadas de HTA se produce hipertrofia ventricular izquierda; y las lesiones
HIPERTRÓFICAS CAUSAN isquémicas agudas que ocasionen necrosis y posterior fibrosis se siguen de un adelgazamiento de la
IC pared ventricular, que puede llevar finalmente a la miocardiopatía dilatada.
6. MECANISMO QUE EXPLICA  Es una enfermedad del miocardio que produce disfunción diastólica secundaria a un aumento de la
CÓMO MIOCARDIOPATÍA rigidez del ventrículo por infiltración o fibrosis.
RESTRICTIVAS CAUSAN IC  Las miocardiopatías restrictivas son aquellas afecciones caracterizadas por una restricción al lleno
ventricular por tejido endocárdico, subendocárdico o miocárdico anormal que produce una
alteración de la distensibilidad ventricular.
 Presentan un hallazgo hemodinámico característico que es la elevación de la presión de llenado de
los ventrículos con una curva de presión ventricular en su fase sistólica, por lo general normal.
 La forma de presentación clínica de la miocardiopatía restrictiva y que generalmente es el motivo de
internación es la insuficiencia cardíaca en un 90%, generalmente es global y el síntoma más
frecuente es la disnea, pero por el compromiso derecho se suele acompañar de edemas,
 hepatomegalia y ascitis y esta última puede presentarse conjuntamente con los edemas lo que hace
sospechar erróneamente una hepatopatía.
7. MECANISMO QUE EXPLICA  La hipertensión pulmonar aumenta la postcarga del VD, lo que a su vez desencadena una cascada de
CÓMO CARDIOPATÍAS eventos similar a la hallada en la insuficiencia ventricular izquierda, con aumento de la presión de fin
PULMONARES CAUSAN IC de diástole y de la presión venosa central e hipertrofia y dilatación ventricular. Las demandas sobre
el VD pueden intensificarse si aumenta la viscosidad de la sangre en pacientes con policitemia
inducida por hipoxia. Rara vez una insuficiencia ventricular derecha afecta al VI si un tabique
disfuncional protruye en el VI, interfiere sobre el llenado y, en consecuencia, causa disfunción
diastólica.
 La cardiopatía pulmonar aguda se debe a varias causas, mientras que la cardiopatía pulmonar
crónica suele ser secundaria a EPOC, aunque se informaron algunas causas menos frecuentes. En los
pacientes con EPOC, una exacerbación aguda o una infección pulmonar pueden provocar una
sobrecarga del VD. En la cardiopatía pulmonar crónica, aumenta el riesgo de tromboembolia venosa.
8. MECANISMOS QUE
EXPLICAN CÓMO ESTADOS
DE GASTO ALTO CAUSAN
IC
9. FISIOPATOLOGÍA GENERAL
DE LA IC CON
DISMINUCIÓN DE LA
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN
10. MECANISMO DE  Además de las modificaciones de presión y contractilidad, el estrés miocárdico pone en marcha la
ACTIVACIÓN DE SISTEMAS activación de distintas vías neurohormonales para contrarrestar la congestión vascular y la
NEUROHORMONALES EN hipoperfusión generada por la disfunción miocárdica.
IC  Los principales mecanismos neurohormonales compensadores son 3: 1) ACTIVACIÓN DEL S.N.
SIMPÁTICO ADRENÉRGICO, 2) ACTIVACIÓN DEL SRAA y 3) SECRECIÓN DE PÉPTIDOS REGULADORES O
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS.
11. MECANISMO DE
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
12. MECANISMO DE
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
13. MECANISMO DE  El remodelado cardíaco es el proceso por el que cambios morfológicos o estructurales se acompañan
REMODELACIÓN de una alteración funcional. Así, ante situaciones perpetuadas de HTA se produce hipertrofia
VENTRICULAR IZQUIERDA ventricular izquierda; y las lesiones isquémicas agudas que ocasionen necrosis y posterior fibrosis se
siguen de un adelgazamiento de la pared ventricular, que puede llevar finalmente a la
miocardiopatía dilatada.
14. MECANISMO DE  El mecanismo más importante es la congestión pulmonar con acumulación de líquido intersticial o en
PRODUCCIÓN DE DISNEA el espacio alveolar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares, que a su vez estimulan la
POR IC respiración rápida y superficial que caracteriza a la disnea cardíaca.
15. MECANISMO DE CAMBIOS  La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardíaco, establecer la presencia de
ELECTROCARDIOGRÁFICOS hipertrofia del VI o el antecedente de cardiopatía isquémica (presencia o ausencia de ondas Q) así
Y BIOMARCADORES EN IC como medir la duración del complejo QRS para establecer si el paciente podría beneficiarse del
tratamiento de resincronización.
 BIOMARCADORES:
 Las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos son biomarcadores útiles en el
diagnóstico de la IC y en el manejo de los pacientes con IC crónica establecida.
 Estos péptidos son una serie de hormonas que se liberan desde el músculo cardíaco en presencia de
una cardiopatía significativa o con sobrecarga de cámaras cardíacas. No obstante, NIVELES SÉRICOS
NORMALES DE ESTOS PÉPTIDOS PRÁCTICAMENTE EXCLUYEN LA PRESENCIA DE UNA CARDIOPATÍA
SIGNIFICATIVA O IC.