UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

Faculdade de Veterinária
Departamento de Patologia Clínica Veterinária Relatório de Caso Clínico
Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121)
http://www6.ufrgs.br/bioquimica

IDENTIFICAÇÃO
Caso: 2011/1/08 Procedência: HCV-UFRGS No da ficha original: 85677
Espécie: equina Raça: SRD Idade: 10anos Sexo: fêmea Peso: 380 kg
Alunos(as): Ana Claudia Ramos Berreta, Carmela Piccoli e Ramon Fernandes Ano/semestre: 2011/1
Scheffer
Residentes/Plantonistas:
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Luciana Merini

ANAMNESE
O proprietário relatou que o animal apresenta urina escura desde 17/06/2011. Administrou Apyron
(hexametilenotetramina e bifosfato de sódio: ação antisséptica no trato urinário e diurético) no dia 17/06,
Calfomag (borogliconato de cálcio, glicerofosfato de sódio, cloreto de magnésio, cafeína e dextrose:
estimulante, energético e repositor eletrolítico) no dia 23/06 e fenilbutazona (anti-inflamatório não
esteroidal) em 27/06. A dieta do equino consiste em ração, pasto e alfafa, o pasto foi diminuído nos últimos
dias e o animal não recebe água a vontade. Na noite anterior à chegada ao hospital apresentou tremores,
intensa sudorese e extrema relutância em se levantar e locomover.

EXAME CLÍNICO
30/06/2011
 Frequência cardíaca: 60 bpm (30 – 40 bpm)
 Frequência respiratória: 18 rpm (18 – 20 rpm)
 Temperatura retal: 38,6oC (37,5 – 38,5oC)
 Coloração das mucosas: hiperêmicas (Figura 1)
 Tempo de preenchimento capilar: 2 segundos (≤ 2 s)
 Ausculta do trato gastrointestinal: atonia
Desidratação, tremores musculares, sudorese excessiva e urina de coloração escura (Figura 2).O exame
clínico do sistema musculoesquelético identificou rigidez e sensibilidade dolorosa nos músculos tríceps,
glúteo, bíceps femoral, semitendinoso e semimembranáceo (Vídeos 1 e 2).

EXAMES COMPLEMENTARES

HEMOGASOMETRIA (01/07/2011)
TCO2 30 mmol/L (24–38)
pH 7,47 (7,38–7,54)
pCO2 40,6 mmHg (31–54)
HCO3 29,2 mmol/L (23–37)
Excesso de Base 6 mmol/L (-0,3 a 11)
Ânion GAP 10 mmol/L (8–13)
Realizado através do aparelho I-Stat 1 (Abbot Laboratories, Abbott Park, IL USA)
Valores de referência segundo Robinson e Sprayberry (2008).

ULTRASONOGRAFIA TRANSABDOMINAL
Rins esquerdo e direito com contornos, parênquima cortical, pelve, medidas e espessura cortical normais.
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URINÁLISE
Método de coleta:cateterização Obs.: Foi realizado o teste de precipitação da hemoglobina e obteve-se
resultado positivo para mioglobinúria. Presença de fosfato amorfo 2+.
Exame físico
cor consistência odor aspecto densidade específica (1,020-1,050)
Marrom Fluida Turvo 1,028
Exame químico
pH (7-8) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos
8 + ++++ +++ ++++ - +++ n.d.
Sedimento urinário (no médio de elementos por campo de 400 x)
Células epiteliais: 1 Tipo: escamosas Hemácias: 0
Cilindros: Tipo: Leucócitos: 0
Outros: Tipo: Bacteriúria: moderada
n.d.: não determinado

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente
Proteínas totais: 76 g/L (54-86) Glicose: 237 mg/dL (77-132) FA: 163 U/L (0-395)
Albumina: 31 g/L (27-38) Colesterol total: mg/dL (80-250) AST: 29.000 U/L (102-612)
Globulinas: 45 g/L (24-53) Uréia: 61 mg/dL (24-54) CPK: 560.000 U/L (67-540)
BT: mg/dL (1,0-2,0) Creatinina: 1,8 mg/dL (1,2-1,8) Fibrinogênio: 2 g/L (1-3)
BL: mg/dL (0,2-2) Cálcio: 7,3 mg/dL (10-14) LDH: 63.476 U/L (125 - 349)
BC: mg/dL (0-0,4) Fósforo: 7,3 mg/dL (2,91-5,88) Sódio: 133 mmol/L (132–146)
Potássio: 4,7 mmol/L (2,4–4,7) Cloreto: 98 mmol/L (99–109)
BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

HEMOGRAMA
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 7300/L (5.800-13.200) Quantidade: 9 milhões/L (7,5-10,0)
Tipo Quantidade/L % Hematócrito: 47 % (29-43)
Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 15 g/dL (10-14)
Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 51 fL (37-58,5)
Bastonetes 73 (0-70) 1 (0-2) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 33 % (31-37)
Segmentados 6059 (2.900-7.000) 83 (22-72) RDW (Red Cell Distribution Width): 17 % (21-25)
Basófilos 0 (0-60) 0 (0-4) Observações:
Eosinófilos 73 (0-600) 1 (0-10)
Monócitos 292 (0-500) 4 (0-7)
Linfócitos 803 (2.000-7.500) 11 (17-68)
Observações: Plaquetas
Quantidade: 219000/L (100.000-350.000)
Observações:

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
Ao chegar ao hospital, o animal recebeu 6 L de solução de cloreto de sódio 0,9% via intravenosa e
apresentou melhora da motilidade gastrointestinal, voltando a defecar normalmente e descartando a
possibilidade de síndrome do abdômen agudo. Nos dias 30/06 e 01/07 o animal recebeu 20 L de solução de
cloreto de sódio 0,9% por dia, apresentando melhora na coloração da urina (Figura 2). Em 02/07 e 03/07 o
paciente recebeu 20 L de solução ringer com lactato.
No dia 01/07, a temperatura e a coloração das mucosas do animal haviam normalizado e a
frequência cardíaca não estava tão aumentada (52 bpm) em relação ao dia anterior, mas ainda estava acima
dos parâmetros fisiológicos. No dia 02/07 a frequência cardíaca era de 48 bpm e em 03/07, 44 bpm.
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BIOQUÍMICA SANGUINEA (01/07/2011)

Albumina 26 g/L (27–38)
AST 19.508 U/L (102–612)
CPK 481.360 U/L (67–540)
Creatinina 1,4 mg/dL (1,2–1,9)
FA 156 U/L (<395)
Ureia 45 mg/dL (24–54)
LDH 41.886 U/L (125–349)
Na 138 mmol/L (132–146)
K 4 mmol/L (2,4–4,7)
Cloreto 103 mmol/L (99–109)
BUN 21 mg/dL (10–24)
Glicose 103 mg/dL (60–330)
Hematócrito 29 % (29–43)
Valores de referência segundo Kaneko, Harvey e Bruss (2008).

URINÁLISE
01/07/2011 03/07/2011
Cor Amarelo claro Amarelo claro
Aspecto Discretamente turvo Discretamente turvo
Consistência Fluida Fluida
Densidade 1,016 1,014
Glicose Normal Normal
Proteínas +++ +
Bilirrubina - -
Cetona - -
Sangue oculto +++ +
pH 8,0 8,0
Método de coleta Micção natural Micção natural
Teste de precipitação por sulfato de amônio Positivo para mioglobinúria Positivo para mioglobinúria

NECRÓPSIA (e histopatologia)
Patologista responsável:

DISCUSSÃO
A rigidez e a sensibilidade dolorosa dos músculos do membro pélvico do animal somados a alta
frequência cardíaca indicam que ele estava sentindo muita dor. A atonia do sistema gastrointestinal pode ser
consequência da hiperatividade simpática provocada pela dor, que resulta em hipoatividade parassimpática e
redução da motilidade gastrointestinal (MELO, PALHARES & FERREIRA, 2007). As perdas hidroeletrolíticas
sofridas durante a sudorese intensa resultam em hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia (VALBERG,
2009). A hipocloremia indiretamente contribui para a alteração da motilidade. O cloreto é necessário para a
liberação de cálcio a partir do retículo sarcoplasmático e, dessa forma, sua diminuição na circulação
predispõe o equino à diminuição da motilidade intestinal propulsiva (MELO, PALHARES & FERREIRA, 2007).
O animal não apresentou hipocloremia nos exames bioquímicos porque havia recebido solução de cloreto de
sódio 0,9% antes da coleta de sangue.
A linfopenia apresentada no hemograma pode ter duas origens: um processo inflamatório agudo
(cujo principal indicador em equinos é o fibrinogênio), ou um quadro de estresse. Como o animal está com o
fibrinogênio normal, a concentração diminuída de linfócitos na corrente sanguíneaé indicativa de um quadro
de estresse, devido à liberação de corticosteroides endógenos e, consequentemente, ao sequestro dessas
células pelos tecidoslinfoides (WEISS & WARDROP, 2010).
O quadro de desidratação do animal, que foi causado pela sudorese excessiva e evidenciado pelas
mucosas hiperêmicas, foi confirmado pelo hematócrito e hemoglobina elevados (REUBEN & HOGDSON,
2000). A reabsorção renal de ureia aumenta quando o fluxo urinário nos túbulos é diminuído, o que pode
levar a um aumento da concentração de uréia sanguínea em pacientes desidratados (KANEKO, HARVEY &
BRUSS, 2008).
O rompimento de miócitos e a necrose muscular resultam na liberação de diversas substâncias para
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a corrente sanguínea, como a creatina quinase (CK), a aspartato aminotransferase (AST), a lactato
desidrogenase (LDH) e a mioglobina. A liberação de eletrólitos pelas células musculares danificadas resulta
em hipercalemia e hiperfosfatemia (VALBERG, 2009).No equino, a CK circulante no sangue é originada
principalmente do músculo esquelético e do miocárdio. Calcula-se que um aumento de 5 vezes na atividade
da CK plasmática corresponde a miólise aparente de aproximadamente 20 g de músculo, o que indica que o
equinosofreu necrose de aproximadamente 4 kg de músculo. A AST é encontrada principalmente no músculo
esquelético, músculo cardíaco e fígado. Não sendo tecido-específica, encontrá-la no soro não indica a sua
fonte, porém grandes aumentos semelhantes ao encontrado neste caso não são encontrados ao menos que
esteja presente uma lesão muscular. A lactato desidrogenase (LDH) é encontrada em maior parte no
músculo esquelético e, combinada a altos níveis de CK e AST, indica lesão muscular (REED et al., 2003). A
concentração sanguínea dessas três enzimas depende da intensidade do dano muscular e do tempo entre a
coleta da amostra e a lesão.
O pico dos valores sorológicos acontece em aproximadamente 4 a 6 horas, 12 e 24 horas após a
mionecrose para a CK, LDH e AST, respectivamente. A diminuição da atividade enzimática na corrente
sanguínea após a lesão muscular ocorre rapidamente para a CK, mais lentamente para a LDH e é mais
prolongado para a AST (VALBERG, 2009). A mioglobina é essencial para o transporte de oxigênio dentro
dascélulas musculares (REED et al., 2003).
Nas urinálises realizadas nos dias 30/06, 01/07 e 03/07foram observadas a presença de mioglobina,
responsável pela coloração escura da urina. Este achado, combinado com os altos valores das enzimas
acima citadas, indica grave lesão muscular. A mioglobina é nefrotóxica e é extremamente importante
eliminá-la do organismo o mais rápido possível, sendo a fluidoterapia a escolha apropriada para aumentar o
volume de sangue circulante, o fluxo sanguíneo renal e, consequentemente, a excreção de mioglobina. Nos
primeiros dias de tratamento foi utilizada a solução cloreto de sódio 0,9% como fluidoterapia de eleição,
mas sendo levemente acidificante, foi modificado o tratamento para solução Ringer com lactato devido à
presença de eletrólitos essenciais, tendo assim grande similaridade com a constituição dos líquidos
extracelulares. Os resultados para corpos cetônicos e pigmentos biliares podem ser falso-positivos devido à
coloração escura da urina (Package Insert for Bayer Multistix, 1992).
A rabdomiólise é uma síndrome que se caracteriza por destruição muscular, com liberação de
conteúdo intracelular na circulação. O exercício intenso é um fator desencadeante muito comum, e como
fatores predisponentes estão a sobrecarga de carboidrato, hipóxia local durante o exercício em fibras
musculares do tipo II, distúrbios hormonais, infecção viral, desequilíbrios eletrolíticos e deficiências de
tiamina, vitamina E e selênio. A sintomatologia clínica é variável e inclui diminuição da mobilidade, sudorese
excessiva, aumento de volume e rigidez muscular, frequência de pulso e respiratória elevados, estase do
trato gastrointestinal e urina com cor alterada (REED et al., 2003).
Os objetivos dos tratamentos citados na literatura para esta patologia são, basicamente, aliviar a dor
e repor eletrólitos e líquidos perdidos. Tranquilizantes como a acepromazina (0,04 a 0,07 mg/kg) ou xilazina
(0,4 a 0,5 mg/kg) promovem sedação e analgesia. Anti-inflamatórios não esteroidais como o cetoprofeno
(2,2 mg/kg), a fenilbutazona (2,2 a 4,4 mg/kg) ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg) são frequentemente
utilizados para aliviar a dor, mas devem ser utilizados com cautela em animais desidratados e com
rabdomiólise pelo risco de agravar danos renais. Relaxantes musculares como metocarbamol (5 a 22 mg/kg)
podem ser utilizados. Cavalos afetados pela rabdomiólise geralmente estão em alcalose metabólica em
consequência à hipocloremia (a hemogasometria confirmou que o paciente não apresentava esse quadro a
partir do segundo dia de tratamento), sendo a fluidoterapia de Ringer com lactato inapropriada nesses
casos. É importante que o animal permaneça em repouso e seja mantido em uma área silenciosa por alguns
dias (ROBINSON & SPRAYBERRY, 2008).
O prognóstico inicial varia de excelente para casos discretos a grave para equinos que ficam em
decúbito ou desenvolvem complicações renais. Foi registrado que a perda de resistência muscular pode
permanecer por longo tempo e, em alguns casos, pode ocorrer fibrose que resulta em anormalidades do
andar e deformidades (REED et al., 2003). O paciente ainda está em observação e tratamento, no entanto
podemos considerar que o seu caso foi severo pela alta concentração de mioglobina urinária e pelos valores
enzimáticos elevados, mas não houve lesão renal e o animal está se recuperando bem.

CONCLUSÕES
Os sinais clínicos, juntamente com os altos níveis séricos de atividade enzimática da CK, AST e LDH e a
mioglobinúria confirmam o diagnóstico de rabdomiólise.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
KANEKO, J. J.; HARVEY, J. W.; BRUSS, M. L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 6th edition.
San Diego: Academic Press, 2008.
MELO, U. P.; PALHARES, M. S.; FERREIRA, C. Íleo adinâmico em equinos: fisiopatologia e tratamento.
Arquivo de Ciências Veterinárias e Zoologia da UNIPAR, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007.
Package insert for BAYER Multistix® 10SG · Multistix® 9 · Multistix® 9 SG · Multistix® 8 SG ·
Multistix® 7 · N-Multistix® SG · Multistix® 9 · N-Multistix® · Multistix® SG · Multistix® ·
Bili-Labstix® Reagent Strips.Bayer Corporation, Elkhart, 1992.
REED, S.; BAYLY, W.; MCEACHERN, R. B.; SELLON, D. Equine Internal Medicine. 2nd edition. St. Louis:
Saunders, 2003.
REUBEN, J. R.; HODGSON, D. R. Manual of Equine Practice. 2nd edition. St. Louis: Saunders, 2000
ROBINSON, N. E.; SPRAYBERRY, K. A. Current Therapy in Equine Medicine. 6th edition. St. Louis:
Saunders, 2008.
VALBERG, S. J. Exertional Rhabdomyolysis: Diagnosis and Treatment. INTERNATIONAL CONGRESS OF THE
WORLD EQUINE VETERINARY ASSOCIATION, 11th, 2009, Guarujá. Proceedings of the 11th
International Congress of the World Equine Veterinary Association. 2009.
WEISS, D. J.; WARDROP, K. J. Schalm's Veterinary Hematology. 6th edition. Ames: Wiley-Blackwell,
2010.

FIGURAS

Figura 1. Mucosa Ocular. Mucosa ocular hiperêmica. Figura 2. Aspecto das amostras de urina. Amostras de urina
do dia 1(30/06), 2(01/07) e 4(03/07).

Vídeo 1. Andadura do equino ao passo. Animal apresentando Vídeo 2. Reação do animal à palpação dos músculos do
claudicação no dia 30/06. membro pélvico. Forte sensibilidade à palpação no dia 01/07.