Caso 1

Femenina de 69 años, artroplastia de rodilla hace una semana, en tratamiento entre otros, con
heparina de bajo peso molecular. Presenta evento de astenia, adinamia, disnea progresiva hasta la
ortopnea desde hace 48 horas. PA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 25 pm, SatO2 76%. Peso 68 kg, t
159 cms. ECG con taquicardia sinusal y presencia de patrón S1Q3T3. Rx de tórax con datos de
hipertensión venocapilar pulmonar y amputación de la arteria pulmonar derecha, Dímero D 4935
ng/ dL

Medicamentos disponibles: Opioides: fentanilo, Remifentanilo Sedantes: Midazolam, Propofol.

Resumen síndrome y diagnosticos:

Paciente femenina de 69 años de edad con diagnosticos de:

- Síndrome de insuficiencia respiratoria agudo

- Trombo embolismo pulmonar- escala wells 7.5 Riesgo Elevado/Indice PESI, score 109
categoria IV riesgo alto mortalidad primeros 30 dias, 10.4 %
- Posoperatorio mediato de artroplastia de rodilla

Paciente femenina de 69 años de edad, con antecedente de posoperatorio mediato, de

artroplastia de rodilla, con clínica de disnea súbita y progresiva, lleva al ortotismo, al ingreso con
desaturacion, taquicardia, sin hipotensión, con hallazgos ecg, ECG con taquicardia sinusal y
presencia de patrón S1Q3T3. Rx de tórax con datos de hipertensión venocapilar pulmonar y
amputación de la arteria pulmonar derecha, Dímero D 4935 ng/ dL, ante la clínica y los hallazgos
paraclínicos, con antecedente de importancia quirúrgico, considero que cursa con Trombo
embolismo pulmonar, causante de la insufiencia respiratoria aguda; El tromboembolismo
pulmonar (TEP) es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un coágulo sanguíneo
procedente de alguna parte del sistema venoso, generalmente de las extremidades inferiores.

La patogenia de la ETEV, se basa en la triada de Virchow: estasis sanguíneo y/o estados de

hipercoagulabilidady/o lesión endotelial. Se dan situaciones congénitas y adquiridas que
predisponen a alguno de los tres factores de dicha triada y que denominamos factores de
riesgo.Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor desencadenante (TEP
idiopático:20%) normalmente es posible identificar uno o más factores predisponentes (TEP
secundario80%).

Estratificación Pretest de la sospecha de TEP.

Necesitamos graduar la probabilidad clínica mediante escalas, clasificando a los pacientes en

categorías de probabilidad, que corresponde a aumento de la prevalencia de TEP. Los dos modelos
más validados son: la escala simplificada de Wells y la de Ginebra. Ambas son igualmente sensibles,
con la única diferencia de que la segunda confiere un papel importante a la gasometría arterial,
muchas veces no valorable en los Servicios de Urgencias por diversas razones, por lo que la escala
de Wells, más fácil, se ha extendido más. Cualquiera que sea la escala utilizada, la proporción de
pacientes con TEP es de aproximadamente un 10% en la categoría de baja probabilidad, un 30% en
la categoría de probabilidad intermedia y un 65% en la categoría de alta probabilidad clínica.

PRONÓSTICO

Se ha desarrollado una escala de predicción clínica PESI (Pulmonary Embolism Severity Index),
índice de predicción de mortalidad a los 30 días basada en 11 variables. Recientemente se ha
simplificado para su mayor facilidad en los servicios de Urgencias. Puede ser especialmente útil
para valorar los pacientes que pueden ser tratados ambulatoriamente.

Dímero-D

Se produce como degradación de la fibrina. Tiene una alta sensibilidad (95%) pero una baja
especificidad, ya que puede estar asociado a muchas otras situaciones clínicas (cirugía, cáncer,
infecciones, sepsis, IAM, ACV, etc), por lo que su valor predictivo positivo es bajo. El punto de corte
es 500 mcg/L (consultar el de cada centro) y el método más adecuando para su determinación es el
enzimoinmunoanálisis (ELISA). Es especialmente útil en pacientes ambulatorios y en los servicios de
Urgencias, donde si la probabilidad clínica es baja, y el DD negativo, su valor predictivo negativo alto
permite que niveles por debajo de 500 mcg/L descarten con seguridad la existencia de ETEV. Sin
embargo, en pacientes hospitalizados y con comorbilidades importantes, donde la probabilidad
clínica probablemente sea alta, el DD no tiene utilidad, en cuyo caso se realizarán pruebas de
imagen.

Se han utilizado diferentes tipos de estudios de imagen en el diagnóstico de TEP. Entre ellos la
gammagrafía de ventilación/perfusión, la angioTAC, la RMN, la arteriografía pulmonar y diferentes
pruebas para detectar la presencia de TVP (ecografía, angioTAC en fase venosa, venografía, RMN).

La angiografía por tomografía computarizada helicoidal (angio-TAC) es la técnica de elección. La

sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o más centrales han sido alrededor del 95%,
disminuyendo en los vasos subsegmentarios. Es eficaz en pacientes con patología pulmonar
previa, y muy útil para el diagnóstico de recidivas, pues permite diferenciar trombos nuevos y
antiguos. Tiene también valor pronóstico, pues permite medir el diámetro de las cavidades
cardiacas. Permite el estudio simultáneo de los miembros inferiores para la detección de TVP,
aunque añade una cantidad significativa de radiación. Está contraindicada en casos de alergia a
contrate e insuficiencia renal. Se puede hacer en embarazadas. Se han utilizado diferentes tipos de
estudios de imagen en el diagnóstico de TEP. Entre ellos
Sedación y analgesia:

Medicamentos disponibles: Opioides: fentanilo, Remifentanilo Sedantes: Midazolam, Propofol.

- Fentanilo: ( elección)

El fentanilo es un potente agonista opiáceo sintético. El fentanilo es un derivado de la

fenilpiperidina y es estructuralmente similar a la meperidina, alfentanilo, y sufentanilo. El
fentanilo es muy soluble en lípidos. Una dosis de 100 mg de fentanilo es aproximadamente
equipotente a 10 mg de morfina. Su duración de acción y su semi-vida es más corta que la
morfina o la meperidina. El fentanilo se utiliza para ayudar a la inducción y mantenimiento de
anestesia general y para complementar la analgesia regional y la médular. El fentanilo se
prefiere a la morfina en la anestesia debido a su capacidad para atenuar las respuestas
hemodinámicas y mantener la estabilidad cardiaca. Puede administrarse solo o en combinación
con anestésicos inhalados, anestésicos locales tales como bupivacaína, o benzodiazepinas.
Mecanismo de acción: de la misma manera que la morfina, el fentanilo es un fuerte agonista de
los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de opiáceos están acoplados con una G-
proteína (proteína de unión a nucleótidos receptores de guanina) y funcionan como
moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de proteínas
G que activan proteínas efectoras. Los sistemas-proteína G de opioides incluyen ciclasa
adenilato-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y fosfolipasa3 C (PLC)-intositol 1,4,5
trifosfato [Ins (1,4,5) P3)-Ca 2 +]. . Los opiáceos no alteran el umbral de dolor de las
terminaciones nerviosas aferentes a estímulos nocivos, ni afectan a la conductividad de los
impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia está mediada por los cambios en la
percepción del dolor en la médula espinal (receptores µ2, delta, kappa) y en los niveles más
altos en el SNC (receptores µ1-y kappa3). No hay límite máximo efecto de la analgesia por
opiáceos. También se altera la respuesta emocional al dolor.

Los opioides cercanos de tipo N, afectan a los canales voltaje que funcionan con calcio (agonistas
del receptor kappa) y dentro de la célula rectifica los canales de potasio dependientes de calcio
abiertos (a agonistas del receptor µ y delta) lo que resulta en la hiperpolarización y la reducción
de la excitabilidad neuronal. La unión del opiáceo estimula el intercambio de guanosina
trifosfato (GTP) y de la guanosina difosfato (GDP) en el complejo de la proteína G. La unión de
GTP conduce a una liberación de la subunidad de la proteína G, que actúa sobre el sistema
efector. En este caso de analgesia inducida por opioides, el sistema efector es la adenilato
ciclasa y AMPc situado en la superficie interna de la membrana plasmática. Por lo tanto, los
opioides disminuyen el AMPc intracelular mediante la inhibición de la adenilato ciclasa que
modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, el GABA,
dopamina, acetilcolina y noradrenalina.

Los opioides también modulan el sistema endocrino y el sistema inmunológico. Los opioides
inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina, insulina y glucagón. Los efectos
estimulantes de los opiáceos son el resultado de la "desinhibición",estando bloqueada la
liberación de neurotransmisores inhibidores tales como GABA y acetilcolina.. El mecanismo
exacto de cómo los agonistas opioides causan ambos procesos inhibitorios y estimulantes no es
bien conocido. Los posibles mecanismos incluyen la susceptibilidad diferencial del receptor
opioide a la desensibilización o la activación de más de un sistema de G-proteína o subunidad
(una excitador y un inhibidor) por un receptor opioide.

Las acciones de fentanilo son similares a las de la morfina, aunque el fentanilo es mucho más
lipófilo en comparación con la morfina y tiene un más rápido inicio de acción. Clínicamente, la
estimulación de los receptores µ produce analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis,
disminución de la motilidad gastrointestinal, y la dependencia física. La estimulación dele
receptor Kappa también produce la analgesia, miosis, depresión respiratoria, así como, disforia y
algunos efectos psicomiméticos (es decir, desorientación y/o despersonalización).
El fentanilo presenta poca actividad hipnótica y rara vez estimula la liberación de histamina. La
bradicardia se debe a la depresión medular del centro vasomotor y la estimulación del núcleo
vagal y puede llevar a la disminución del gasto cardíaco. La contractilidad miocárdica no se ve
afectada por fentanilo. A menudo se observa rigidez muscular del pecho y los músculos
abdominales con la anestesia con agonistas opiáceos. Este efecto puede ser debido a la
estimulación de los reflejos espinales por los opiáceos o la interferencia con la integración de los
ganglios basales. Cuando se utiliza como parte de la anestesia, los agonistas opiáceos
proporcionan una protección analgésica frente a las respuestas hemodinámicas al estrés
quirúrgico mediante la atenuación de la respuesta de las catecolaminas

Después de la administración IV, la analgesia máxima se produce en cuestión de minutos y tiene

una duración de 30 a 60 minutos después de una dosis única. Por vía intramuscular, el inicio de
la analgesia ocurre en 7-15 minutos y dura durante 1-2 horas. En ambos casos, la duración está
directamente relacionado con la dosis. Las concentraciones séricas de fentanilo disminuyen
rápidamente, dentro de los primeros 5 minutos después de la dosis IV, pero se puede detectar el
fármaco residual por lo menos durante 6 horas.

dosis: FENTANILO AMP 0.5 MG/ 10 ML

Adultos: 2 mcg/kg IM o IV lenta.

Remifentanilo:

La estructura del remifentanilo, al igual que el alfentanilo y el sufentanilo, se basa en su fármaco

original fentanilo La diferencia crucial es la adición de un grupo éster (resaltado) que le permite ser
rápidamente metabolizado por esterasas tisulares y plasmáticas no específicas. Esto da lugar a su
característico desplazamiento ultra-rápido y permite una titulación rápida, A pesar de ser
descompuesto por estearasas, el remifentanilo puede utilizarse de forma segura en pacientes con
deficiencia de pseudocolinesterasa Su principal metabolito, el ácido de remifentanilo, sufre
excreción renal y se acumula en pacientes con función renal reducida. A pesar de ello, la
dosificación de remifentanilo no necesita ser ajustada en la disfunción renal ya que el ácido de
remifentanilo es casi completamente inactivo.

Al comparar el remifentanilo con otros opiáceos de acción corta (fentanilo, alfentanilo y

sufentanilo), se asocia con anestesia y analgesia intraoperatoria más profunda Esto se manifiesta
con una presión arterial y frecuencia cardíaca más baja .Las dosis más altas de remifentanilo se
asocian con un mayor riesgo de hipotensión y bradicardia, así como apnea. Es prudente tener
vasopresores y anticolinérgicos a la mano cuando se usa remifentanilo.
Midazolan: ( elección)

El midazolam es una benzodiazepina de acción muy corta que se utiliza para la sedación
consciente, ansiolisis y amnesia durante procedimientos quirúrgicos menores o procedimientos de
diagnóstico, o como inductor anestésico o como adyuvante a la anestesia general. El midazolam
tiene un tiempo de inducción más lento y un tiempo de recuperación más largo que el tiopental. El
midazolam es preferible a otras benzodiazepinas para la sedación consciente debido a su potencia
y su corta duración del efecto, aunque algunos estudios han puesto de manifiesto que no posee
ventajas clínicas sustanciales con respecto a otras benzodiazepinas de efecto más prolongado
como por ejemplo el diazepam.

Mecanismo de acción :

las benzodiazepina actúan sobre el sistema límbico, talámico e hipotalámico del sistema nervioso
central produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular al mismo tiempo que ejercen una
actividad anticonvulsiva. Las benzodiazepinas ejercen su acción estimulando el complejo receptor
para ácido gamma-aminobutírico (GABA)-benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor
inhibitorio que ejerce sus efectos en los subtipos de receptores GABA denominados GABA-A y
GABA-B. El GABA-A es el subreceptor primario en el SNC y está implicado en los efectos de los
ansiolíticos y sedantes, habiéndose identificado tres subtipos de receptores benzodiazepínicos
(BNZ) acoplados al mismo: el BNZ-1 se localiza en cerebelo y en la corteza crebral; el BNZ-2 se
encuentra también en la corteza cerebral y en la médula espinal, mientras que el BNZ-3 se
encuentra en los tejidos periféricos. La activación del BNZ-1 induce el sueño, mientras que el BNZ-
2 se encuentra implicado en la relajación muscular, actividad anticonvulsivante, coordinación
motora y memoria. Al unirse a los receptores BNZ, las benzodiazepinas estimulan, de forma
indirecta, el GABA. El midazolam muestra una afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos muy
superior a la diazepam y, exalta los efectos del GABA aumentando la afinidad de este hacia los
receptores GABAérgicos. La unión del GABA a su receptor, abre el canal de cloro lo que origina una
hiperpolarización de la membrana celular que impide su posterior excitación. La acción ansiolítica
de las benzodiazepinas se explica por su capacidad de bloquear el despertar cortical y límbico que
sigue a una estimulación de las vías reticulares. Finalmente, los efectos relajantes musculares se
deben a una inhibición mono y polisináptica en las vias neuromusculares, aunque también tienen
un efecto directo depresor sobre el músculo y el nervio motor.Las benzodiazepinas aumentan la
inhibición pre-sináptica de las neuronas, limitando la dispersión de la actividad eléctrica y
reduciendo la posibilidad de convulsiones aunque no inhiben las descargas focales anormales.

Dosis:

MIDAZOLAN AMP 5 MG/5ML 15 MG/3ML, dosis de 0.1-0.3 mg/kg

Propofol:

El propofol es un agente sedante-hipnótico, que se administra por inyección intravenosa para la

inducción y el mantenimiento de la anestesia o la sedación. Como La inyección intravenosa de una
dosis terapéutica de propofol produce una hipnosis con un mínimo de excitación en el plazo de
unos 40 segundos desde el inicio de la inyección. El equilibrio sangre-cerebro se establece en 1 a 3
minutos, por lo que la inducción de la anestesia es sumamente rápida. La duración de la acción de
un bolus de 2-2.5 mg/kg es de 3 a 5 minutos.
Mecanismo de acción:

el propofol tiene múltiples acciones farmacológicas sobre el sistema nervioso central, sistema
cardiovascular, sistema respiratorio, metabolismo de los lípidos y otros, el mecanismo de su acción
es desconocido, si bien algunas evidencias sugieren que puede aumentar la depresión del SNC
mediada por el GABA.

Efectos sedantes: el propofol es un fármaco muy lipófilo que cruza muy fácilmente la barrera
hematoencefálica, por lo que sus efectos hipnóticos son muy rápidos. Se estima que los niveles
plasmáticos necesarios para la inducción de la anestesia (grados 2 a 5 de la escala de Ramsay)
oscilan entre 0.2 y 2.5 mg/ml, si bien existe una gran variación interindividual, lo que obliga a
personalizar las dosis.

Efectos hemodinámicos: el propofol ocasiona una reducción dosis-dependiente de la presión

arterial, así como una marcada disminución de la frecuencia cardiaca. La hipotensión mostrada por
el propofol es mayor que la del midazolam, pero la bradicardia es menor. El propofol reduce el
consumo de oxígeno mejorando la fracción de eyección del ventrículo derecho en los pacientes
con insuficiencia respiratoria, aunque en general, la sedación con este fármaco induce una ligera
depresión respiratoria. En los pacientes con lesiones cerebrales el propofol mantiene o reduce
ligeramente la presión intracraneal, si bien se mantiene una presión de perfusión cerebral por
encima de los 60 mm de Hg.

Caso 2

Paciente de 49 años masculino, alteración del estado de conciencia posterior a trauma

craneoencefálico severo. Tensión arterial: 172/85 mmHg, TA media: 114 mmHg, Frecuencia
cardiaca: 120 lpm, Frecuencia respiratoria: 15 rpm, Temperatura: 36.5°c Peso 66 kg, talla 165 cms.

Medicamentos disponibles: Opioides: Fentanilo, remifentanilo, morfina, meperidina Sedantes:

midazolam, propofol, dexmedetomidina.

Paciente masculino de 49 años de edad con diagnosticos de:

1. Traumatismo craneoencefálico severo

Considero ante dicho cuadro clínico de tec severo, posiblemente presenta deterioro neurológico,
con valoración neurología a la escala de Glasgow < 8, hemodinamicamente, paciente hipertenso,
taquicardico, sin arritmia respiratoria, por lo que considero asegurar via área, con previa secuncia
de intubacio rápida, acorde a los medicamentos disponibles, para inducción de sedación,
considero utilizar el propofol, ya que se considera neurprotector, siempre cuadro no exisa
hipotensión o inestabilidad hemodinámica asociada, En los pacientes con lesiones cerebrales el
propofol mantiene o reduce ligeramente la presión intracraneal, si bien se mantiene una presión
de perfusión cerebral por encima de los 60 mm de Hg, el propofol ocasiona una reducción dosis-
dependiente de la presión arterial, así como una marcada disminución de la frecuencia cardiaca.
La hipotensión mostrada por el propofol es mayor que la del midazolam, pero la bradicardia es
menor.

Presentación: ampolla 10 mg/ml o ampolla de 200 mg/20 ml

Dosis para secuencia de inducción rápida: (adultos): 1.5-3 mg/Kg hasta 10 mg/Kg en bolo y
perfusión posterior de 2-10 mg/Kg/hora.

- Relajante neuromuscular despolarizante o no despolarizate:

SUCCINILCOLINA AMP 100MG/2ML 50MG/1ML AMP 500MG/10 ML 50MG/1ML

- SER: ADULTO: 1-1.5MG/KG IV

BROMURO DE ROCURONIO AMP 50 MG/5 ML

DOSIS: 0.6-1.2 MG/ KG

Analgesico opiode considero el fentanilo a infusión a continuar, ya que Al comparar el

remifentanilo con otros opiáceos de acción corta (fentanilo, alfentanilo y sufentanilo), se asocia
con anestesia y analgesia intraoperatoria más profunda Esto se manifiesta con una presión arterial
y frecuencia cardíaca más baja .Las dosis más altas de remifentanilo se asocian con un mayor
riesgo de hipotensión y bradicardia, así como apnea. Es prudente tener vasopresores y
anticolinérgicos a la mano cuando se usa remifentanilo. La morfina debido a sus efectos
secundarios y depresores sobre el sistema nervioso central, no se recomienda como sedación en
el neurotrauma. dosis: FENTANILO AMP 0.5 MG/ 10 ML Adultos: 1-2 mcg/kg/h iv infusión
continua.

Establecer parámetros ventilatorios.

Modo ventilatorio asistido controlado por volumen/ calculo de peso predicho hombre (( talla en
cm -152.4) x 0.91)+45.5 / peep 5, fio2 50% fr 14 rpm, r I:E ½, ventilación protectora, lograr
oximetrías> 92%, no hiper o hipocapnia
Caso 3

Paciente masculino de 64 años, ingresa por dolor precordial, hipotensión y disnea. Taquicardia de
complejos anchos en el trazado de ECG. PA 82/56 mmHg, FC 178 lpm, FR 26 pm, peso 85 kg, talla
172 cms Medicamentos disponibles: Sedantes: Midazolam, propofol, dexmedetomidina, ketamina
Opioides: fentanilo, remifentanilo, morfina, meperidina

Paciente que cursa con taquicardia de complejos anchos, con dos posibles opcione, taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular, no se especifica, si el ritmos es organizado o no, con
manifestaciones clínicas asociads, de inestabilidad hemodinámica, dolor precordial, disnea,
considero indicación de cardioversión eléctrica sincronizada, iniciar con 90 julius, previamente se
debe manejar el dolor del paciente considero indicación de morfina, A dosis terapéuticas usadas en
la clínica, los opiáceos no producen depresión miocárdica importante y no predisponen al corazón
a las arritmias, pero pueden producir vasodilatación periférica, dar disminución de las resistencias
sistémicas, e inhibir los reflejos barorreceptores, por lo tanto pueden finalmente dar hipotensión
ortostática. La dilatación venosa y arteriolar periférica producida por los opiáceos tiene varios
mecanismos, producen liberación de histamina, que algunas veces juega un papel importante en la
hipotensión arterial, sin embargo, la vasodilatación se puede bloquear sólo parcialmente con los
antagonistas H1 y se puede revertir efectivamente con la naloxona. En los enfermos coronarios, 8 ó
15 mg de morfina administrados intravenosamente producen una disminución en el consumo de
oxígeno, de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y del trabajo cardíaco, pero el efecto
sobre el índice cardíaco es poco significativo. La morfina ejerce un efecto terapéutico bien conocido
en el tratamiento de angina de pecho y en el infarto agudo del miocardio, disminuyendo la precarga,
el inotropismo, el cronotropismo y alterando favorablemente las determinantes del consumo de
oxígeno miocárdico y disminuyendo la isquemia No está muy claro si las propiedades analgésicas de
la morfina, en esta situación se deben a que revierte la acidosis que puede estimular los canales
iónicos locales sensibles a los ácidos, o a efecto analgésico directo sobre los receptores en el
corazón. La morfina, ha demostrado que tiene efecto cardioprotector y puede producir el fenómeno
de pre-acondicionamiento isquémico, este efecto parece ser mediado a través de los receptores δ
y a su acción en los canales de potasio sensibles al ATP en las mitocondrias de los miocitos cardíacos;
el efecto también es ocasionado por otros receptores acoplados a la proteína G(26). También
recientemente se ha sugerido que los opiáceos actuando sobre los receptores δ y κ pueden ser
antiarrítmicos y antifibrilatorios, durante y después de períodosde isquemia. Se ha demostrado que
grandes dosis de opiáceos, administrados como principal anestésico producen estabilidad
hemodinámica.

Dosis de morfina 0.05mg/kg

Sedante a pesar que el midazolan a pesar ser un benzodiacepina de acción rápida y corta, con efecto
sedante ansiolítico y amnésico, no lo considero indicación en este caso, al igual que el propofol o la
dexmedetomedina, dentro de sus efectos hemodinámicos y cardiovasculares esta la hipotensión en
un paciente previamente inestable, considero con mayor indicación como sedación a la ketamina,
La característica y valor fundamental de la ketamina es el que se trata del único anestésico con
acción simpático mimética, que produce estimulación del sistema cardiovascular, tanto a nivel de
corazón como en las resistencias periféricas. Los niveles de catecolaminas se encuentran
aumentados por inhibición en la recaptura y esto contribuye a la estimulación cardiovascular,
además funciona como un anestésico disociativo, causando neuroinhibicion y anestesia, sin causar
depresión respiratoria.

Dosis se sedación de la ketamina 1-3 mg/kg.

Caso 4

Paciente de 21 años que ingresa en UCI por quemaduras en el 85% SCT e inhalación de humos, con
estridor, dolor, disnea, taquicardia. PA 100/60 mmHg, FR 28 pm, FC 112 lpm, Peso 55 kg, Talla 159
cms.

Medicamentos disponibles: Sedantes: midazolam, propofol, ketamina, dexmedetomidina

Opioides: fentanilo, remifentanilo, morfina, meperidina

Paciente que cursa con quemaduras de 85_% sct, como complicación compromiso de la vía aérea
por inhalación, se describe la disnea y estridor, considero como primera medida asegurar la vía
aérea, con previa secuencia de intubación rápida, en pacientes donde la recuperación rápida de la
vía aérea sea importante, en el caso de los hipnóticos la ketamina, el propofol y el midazolam serían
los de primera elección, tomando en cuenta las características hemodinámicas de cada
paciente.Estos fármacos sufren cambios principalmente en relación con la hipoalbuminemia, su
unión con las proteínas es lo que altera su cinética, dinamia, aclaramiento, principalmente
elpropofol, en el cual, por su modelo tricompartamental y su rápida eliminación, lo hace candidato
a pacientes para los cuales la emersión anestésica rápida es importante, en el caso de la utilización
de la ketamina en los pacientes, debemos de tomar en cuenta las principales características del
fármaco, su actividad directa sobre los receptores de NMDA y su anestesia disociativa, produciendo
así analgesia anestesia e inmovilidad muscular, por lo que también sería el anestésicoideal para su
uso en procedimientos fuera del quirófano como sedaciones en baños, curaciones y revisiones. El
midazolam es un excelente adyuvante para la inducción anestésica con la prerrogativa de la unión
a proteínas su disponibilidad alta de la fracción libre y su rápida eliminación.

Dosis para secuencia de inducción rapida ketamina 1-3 mg/kg.

Dosis para secuencia de inducción rápida propofol: (adultos): 1.5-3 mg/Kg

Relajantes musculares

Los pacientes quemados presentan cambios farmacodinámicos y cinéticos que afectan la acción de
los relajantes musculares. Las quemaduras causan aumento y migración de receptores de
acetilcolina (ACh) desde la unión neuromuscular a la membrana muscular, produciendo de esta
forma una resistencia a los relajantes no depolarizantes y una hipersensibilidad a los relajantes
despolarizantes. Este fenómeno ocurre aproximadamente después de una semana de la injuria y
persiste por mucho tiempo Relajantes depolarizantes: En los pacientes con quemaduras se
describen cuadros de hiperkalemia aguda secundaria al uso de succinilcolina. Aunque el mecanismo
molecular de la hiperkalemia no está del todo claro, se ha involucrado al receptor de la ACh en este
proceso. Se trata de un receptor inmaduro neuronal nicotínico, llamado receptor alfa 7 ACh, que se
expresa cuando aumentan los receptores de la ACh. Este receptor tiene mayor facilidad de
despolarización, libera más potasio desde el intracelular y por un periodo de tiempo mayor. Es
despolarizado por la acetilcolina, pero también por la succinilcolina y la colina, que se unen en forma
persistente. Las quemaduras se produce un aumento de los receptores alfa 7 ACh debido a la infl
amación generalizada. Las quemaduras de tercer grado que comprometen gran superficie corporal,
producen un mayor aumento de los receptores alfa 7 ACh debido a la extensa inflamación e injuria
de los músculos, aún en ausencia de infección. Existe controversia de cuándo es seguro usar
succinilcolina. Se sabe que los receptores de ACh comienzan a aumentar a las 72 horas de la injuria,
por lo que para mayor seguridad, se podría usar succinilcolina sólo los 2 primeros días después de
la injuria. Estos receptores se normalizan cuando las heridas han sanado, lo que puede ocurrir
alrededor del segundo año en pacientes con quemaduras extensas, por lo tanto, en este tipo de
pacientes la hiperkalemia secundaria al uso de Succinilcolina puede estar presente por mucho
tiempo. Relajantes no depolarizantes: En los pacientes quemados se describe resistencia a los
relajantes musculares no depolarizantes. Este fenómeno se explica igualmente por la proliferación
de receptores de la ACh en la membrana muscular. Toma varios días en instaurarse y puede ser
observado incluso 18 meses después de la injuria. Esta resistencia ocurre cuando las quemaduras
son mayores al 30% de superfi cie corporal. La manifestación clínica de esta resistencia es que los
pacientes quemados requieren mayores dosis de relajantes musculares no depolarizantes. El
rocuronio es el relajante muscular de elección en los pacientes quemados cuando la succinilcolina
está contraindicada y se requiere de un relajante muscular de inicio rápido. En estos casos20 la dosis
de intubación es 0,9-1,2 mg-Kg-1 y para intubación en secuencia rápida se recomienda 1,2 mg•Kg-
En relación a pancuronio, atracurio.

Es fentanyl el agente analgésico de elección para pacientes ventilados, con inestabilidad

hemo-dinámica o para pacientes que manifiesten síntomas de liberación histamínica. Tiene un
rápido inicio de acción por vía endovenosa (1 min) y una vida media relativamente corta (de 30 a 60
min) debido a una rápida distribución, por lo que es ideal para el manejo de dolor asociado a
quemaduras o procedimientos, ya sea en infusión de corto plazo, bolos o PCA endovenosa . Sin
embargo, su administración prolongada lleva a acumulación en los compartimentos periféricos y a
un aumento de su vida media contextual (hasta 9 a 16 h debido a que es altamente liposoluble) y al
desarrollo de tolerancia.

FENTANILO AMP 0.5 MG/ 10 ML 1-2 mcg/kg/h iv infusión continua.

Caso 5

Mujer, 26 años, sin antecedentes mórbidos, trabajadora de industria frutícola. Accidentalmente

expuesta a altas concentraciones de amoniaco NH3 (sobre 1.720 ppm) por 15 min al romperse un
tubo de refrigeración. Ingresa con compromiso del estado de conciencia, en insuficiencia
respiratoria aguda grave con obstrucción de la vía aérea alta y baja, insuficiencia renal aguda no
oligúrica y queratoendotelitis tóxica bilateral. PA 90/60 mmHg, FC 90 lpm, FR 32, peso 50 kg, talla
156 cms.
Medicamentos disponibles: Opioides: fentanilo, remifentanilo, morfina, meperidina Sedantes:
midazolam, propofol, dexmedetomidina, ketamina

Paciente de 26 años de edad, con intoxicación exógena, por inhalación de altas concentraciones de
amoniaco, la cual lleva a insuficiencia respiratoria, deterioro neurológico y con estado
broncobstructivo e insuficiencia renal aguda no oligoanurica, con queratoendotelitis toxica bialaral,
presenta inestabilidad hemodinámica, considero ante dicho estado clínico, asegurar via aerea, con
previa secuecia de intubación rápida, la ketamina en contraste con otros agentes anestésicos y
sedantes disponibles, el tono de la vía aérea y tanto los reflejos faríngeos y laríngeos son a menudo
preservados durante el uso de ketamina, ha mostrado también causar bronco dilatación,
haciéndola el agente de elección para pacientes con estados broncobstructivos, ademas por sus
efectos hemodinamicos al nivel cardiovascular, por estimulacion simpatica con estimulo de los
receptores catecolinergicos aumenta la contractibilidad miocardica, presesion arterial y su efecto
broncodilatador, siendo util en esta paciente que presenta broncosbstruccion e inestabilidad
hemodinamica, igualmente el propofol es un agente útil en la inducción anestésica en el paciente
con riesgo de broncospasmo. Este agente deprime profundamente los reflejos y se observa una
disminución significativa de la resistencia de la vía aérea después de su administración, pero por sus
efectos neuroinhibitorios al nivel simpatico genera depresion miocardica, vasodilatacion periferica
empeorando la hipotension, igualmente que los otros sendantes sitados, por lo que considero de
eleccion la ketamina, Dosis se sedación de la ketamina 1-3 mg/kg.

El fentanyl no produce liberación de histamina, pero puede producir rigidez del tórax y
dificultad ventilatoria significativa. Este efecto se bloquea con una relajación muscular
adecuada. Este opiáceo puede producir broncoconstricción y aumento de la resistencia
pulmonar por estímulo vagal, lo que provoca contracción del músculo liso bronquial.

Remifentanilo comparte los efectos secundarios de otros opiodes, con la diferencia de

permitir rápidamente la recuperación de la depresión respiratoria, por sus
características farmacológicas, a diferencia de la morfina y meperidina los cuales
causas mayor depresión del centro respiratorio, y atenúan la hipotension siendo la
morfina el opiode que mas histamina libera, lo cual genera empeora el broncoespasmo
asi como la vasodilatación, por lo que considero indicación de analgésico al rifentanilo,
con dosis de 0.1 mcg/kg en infusión 0.025-0.2 mcg/kg/min