SEMINARIO FISIOLOGÍA

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-II

EMBARAZO
Alumno

Ángelo Álvarez Ventura.

Geraldine Cabrera Chunga.
Andrea Melissa Dávila Lanchipa.
Santiago Delgado Chumioque.
Mariela Yamunaqué Carranza.

Docentes

Dr.Luis Coaguila
Dr. Robinson León

Horario

2:45- 4:15

2019
ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN

2. MARCO TEÓRICO

2.1 ¿Cuándo se inicia la gestación?

2.2 ¿Cuál es el rol de la Progesterona durante la gestación? .
2.3 ¿Cuáles son los componentes del incremento de peso en la gestante?
2.4 ¿Qué ocurre con el nivel de los lípidos en sangre? ¿Por qué ocurre esto?
2.5 ¿Cómo y por qué se modifica la función renal durante el embarazo?
2.6 ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales adecuados en una
gestante?
2.7 ¿Qué modificaciones en la función respiratoria se producen en la
gestación?
2.8 ¿Qué cambios hormonales se producen en el embarazo?
2.9 ¿Qué cambios cardiovasculares se producen durante el embarazo?
2.10 ¿Qué factores determinan el inicio del trabajo de parto?

3. DISCUSIÓN

4. CONCLUSIONES

5. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. INTRODUCCIÓN

La gestación o proceso de crecimiento y desarrollo de un nuevo individuo en el

seno materno; abarca desde el momento de la concepción hasta el nacimiento,
pasando por los períodos embrionario y fetal. Dura unos 266 días (38 semanas)
a partir de la fecundación, pero en clínica se toma como fecha de partida el día
de comienzo de la última menstruación y se considera que se prolonga durante
280 días (40 semanas, 10 meses lunares y nueve meses y un tercio del
calendario). Durante la etapa gestacional en la mujer se producen una serie de
cambios fisiológicos adaptativos importantes (aumento del volumen plasmático,
disminución de unión a proteínas, aumento del filtrado glomerular) que, además
de influir en el curso y evolución de los procesos padecidos en dicho período,
interfieren y modifican la farmacocinética de los medicamentos empleados,
pudiendo influir tanto en su eficacia como en su seguridad. Estos cambios
fisiológicos pueden también modificar la farmacocinética en las distintas fases
de la misma, desde la absorción del fármaco hasta la eliminación de tales
medicamentos. Así, el metabolismo de los fármacos en la gestante se ve
modificado por los siguientes factores: 1) náuseas y vómitos (muy frecuentes en
el primer trimestre); 2) hemodilución: conlleva una disminución de la cantidad del
fármaco ligado a proteínas, aumentando la cantidad de fármaco libre; 3)
trastornos en la depuración renal (aumento de la frecuencia urinaria e
incontinencia) y, 4) presencia del feto y la placenta. (1)

En otros sistemas también se aprecian cambios, tales como: aumento de la

pigmentación (manchas) alrededor de los ojos y mejillas en forma de mascara
(cloasma), en la areola de las mamas y en la línea alba de la región inferior (línea
negra); también puede haber pérdida de cabello. Asimismo, se producen estrías
en el abdomen que son marcas de estiramiento en el abdomen a medida que
aumenta el útero. A nivel genital, hay edema y aumento de la vascularidad de la
vulva y vagina.

Cada gestante tiene necesidades particulares, que obedecen a sus hábitos

alimentarios y costumbres, y deben adecuarse a los malestares propios del
estado fisiológico que atraviesan y a sus preferencias o ‘antojos’. Los malestares
que suelen presentarse durante los primeros meses de gestación, tales como
náuseas y vómitos, le impiden una adecuada alimentación.

2. MARCO TEÓRICO

2.1.- ¿Cuándo se inicia la gestación?

El embarazo o gestación se define como un período durante el que el embrión

se desarrolla y crece en el interior del cuerpo de la madre y cuya duración
comprende desde la fecundación del óvulo hasta el momento del parto.
Con la ovulación, el ovocito secundario y las células adheridas del complejo
cumulo-ovocito se liberan del ovario. Aunque en realidad ésta masa de células
se libera a la cavidad peritoneal, el ovocito es captado con rapidez por el
infundíbulo de la trompa de Falopio.
El transporte del ovocito por esta última estructura hacia el utero se logra por el
movimiento direccional de la acción ciliar y su peristaltismo. En condiciones
normales, la fecundación ocurre en las trompas de Falopio y debe presentarse
unas cuantas horas y no más de un día después de la ovulación. Debido a este
estrecho espacio de oportunidad, los espermatozoides deben estar presentes en
la trompa de Falopio al momento en que llega el ovocito. Casi todos los
embarazos se producen cuando el coito ocurre en los dos dias previos o el día
mismo de la ovulación. Por tanto, las edades del desarrollo posovulatorio y
posfecundacion son similares.
Los pasos de la fecundación son muy complejos. Los mecanismos moleculares
permiten que los espermatozoides pasen entre las células foliculares; a través
de la zona pelúcida, que es una capa gruesa de glucoproteína que rodea la
membrana celular del ovocito, y al citoplasma del ovocito. La fusión de los dos
núcleos y la combinación de los cromosomas maternos y paternos crea el cigoto.
La duración de la fase folicular es más variable respecto de la fase luteinica. Por
lo tanto, una semana posfecundacion corresponde a casi tres a partir del último
periodo menstrual en mujeres con ciclos regulares de 28 dias.(2)
La fecundación tiene lugar habitualmente en la ampolla de la trompa uterina. Si
el ovocito no es fecundado en esta zona, atraviesa lentamente toda la trompa
hasta alcanzar el cuerpo uterino, endonde experimentar degeneración y
reabsorción. La fecundación puede ocurrir en otras partes de una trompa uterina,
pero no se produce en el cuerpo del útero. Las señales químicas por el ovocito y
por las células foliculares que lo rodean guían a los espermatozoidescapacitados
(quimiotaxis de los espermatozoides) hasta el ovocito.

La fecundación es una seguridad compleja de eventos moleculares coordinados

que se inicia con el contacto entre un espermatozoide y un ovocito y que finaliza
con la mezcla de los cromosomas de orígenes materno y paterno en la metafase
de la primera división meiótica del cigoto. (3)

Paso de un espermatozoide a través de la corona radiada. La dispersión de las

células foliculares de la corona radiada que rodea al ovocito y la zona pelúcida
parece deberse principalmente al efecto de la enzima hialuronidasa liberada por
el acrosoma del espermatozoide, aunque la evidencia respecto a ello no es
inequívoca. Las enzimas segregadas por la mucosa tubárica también parecen
facilitar este proceso de dispersión. Por otra parte, los movimientos de la cola del
espermatozoide también son importantes para que pueda atravesar la corona
radiada.

Penetración de la zona pelúcida. El paso de un espermatozoide a través de la

zona pelúcida es la fase más importante en el inicio de la fecundación L a
formación de una vía de paso también se debe a la acción de las enzimas
liberadas por el acrosoma. Las enzimas esterasas, acrosina y neuraminidas
aparecen dar lugar a la lisis de la zona pelúcida, abriendo así un camino para
que el espermatozoide se pueda introducir en el ovocito. La más importante de
estas enzimas es la acrosina, que induce un efecto proteolítico. Una vez que el
espermatozoide atraviesa luna zona pelúcida tiene lugar una:

Reacción de zona (un cambio en las propiedades de la zona pelúcida), que la

hace impermeable al paso de otros espermatozoides. La composición de esta
cubierta glucoproteica extracelular se modifica después dela fecundación. Se
considera que la reacción de la zona se debe a la acción de las enzimas
lisosómicas liberadas por los gránulos corticales en la proximidad de la
membrana plasmática del ovocito. El contenido de estos gránulos, que también
es liberado hacia el espacio perivitelino, da lugar a cambios en la membrana
plasmática que impermeabilizan frente al paso de otros espermatozoides.

Fusión de las membranas celulares del ovocito y el espermatozoide. Las

membranas celulares plasmáticas del ovocito y del espermatozoide se fusionan
y desaparecen individualmente en el área de fusión. La cabeza y la cola del
espermatozoide se introducen en el citoplasma del ovocito, pero no ocurre así
con la membrana celular (membrana plasmática) del espermatozoide ni con sus
mitocondrias.

Finalización de la segunda división meiótica del ovocito y formación del

pronúcleo femenino. La penetración del ovocito por un espermatozoide activa el
ovocito para finalizar la segunda división meiótica y convertirse en un ovocito
maduro y en un segundo corpúsculo polar. Tras la descondensación de los
cromosomas maternos, el núcleo del ovocito maduro se convierte en el pronúcleo
femenino.

Formación del pronúcleo masculino. En el interior del citoplasma del ovocito, el

núcleo del espermatozoide aumenta de tamaño formando el pronúcleo
masculino, al tiempo que la cola del espermatozoide experimenta
degeneración.(3)

Desde el punto de vista morfológico, los pronúcleos masculino y femenino son

indistinguibles: durante el crecimiento de los pronúcleos producimos la
replicación de su ADN 1n (haploide), 2c (dos cromátidas). El ovocito contiene
ahora dos pronúcleos haploides y se denomina ovótido.

A medida que los pronúcleos se fusionan dando lugar a una agregación diploide
única de cromosomas, el ovótido se convierte en un cigoto. Los cromosomas del
cigoto se disponen en un huso de segmentación como forma de preparación para
la segmentación del cigoto. El cigoto es único desde el punto de vista genético
debido a que la mitad de sus cromosomas procedente la madre y la otra mitad
del padre. El cigoto contiene una nueva combinación de cromosomas que es
diferente de la existencia en las células de cualquiera de los progenitores. Este
mecanismo es el fundamento de la herencia biparental y de la variación en las
especies humanas. La meiosis permite la mezcla independiente de los
cromosomas maternos y paternos entre las células germinales. El cruzamiento
de los cromosomas mediante la recolocación de los segmentos de los
cromosomas maternos y paternos «baraja» los genes y así da lugar a una
recombinación del material genético. El sexo cromosómico del embrión se
determina en el proceso de fecundación y está en función del tipo de
espermatozoide (X o Y ) que origina la fecundación del ovocito. La fecundación
por un espermatozoide portador del cromosoma X genera un cigoto 46, X X, que
se con vierte finalmente en un individuo femenino, mientras que la fecundación
del ovocito por un espermatozoide portador del cromosoma Y da lugar a un cigoto
46, XY , que se convierte finalmente en un individuo masculino. (3)

El cigoto. Después de la fecundación, el cigoto, una célula diploide con 46

cromosomas, se divide y las células resultantes se llaman blastómeras. En el
cigoto de dos células, las blastómeras y el cuerpo polar continúan rodeados por
la zona pelúcida. El cigoto sufre segmentación lenta durante tres dias mientras
permanece en el interior de la trompa de Falopio. Conforme las blastomeras
continúan con la división, se produce una esfera de células que simula una mora
sólida y se conoce como mórula, que ingresa a la cavidad uterina casi tres dias
después de la fecundación. La acumulación gradual de líquido entre las células
de la mórula lleva a la formación del blastocisto inicial.(2)
 Figura 1. Segmentación del cigoto y formación del blastocisto. El periodo de mórula se
inicia en la etapa de 12 a 16 células y termina cuando se forma el blastocisto, lo que
ocurre cuando hay 50 a 60 blastómeras.
Los cuerpos polares, que se muestran en la etapa de dos células, son pequeñas células
no funcionales que pronto se degeneran. Extraído de: Cunningham, F. Gary. Williams
Obstetricia. 24.a ed. McGraw-Hill Interamericana de España; 2015.

El blastocisto. Cuatro o cinco dias después de la fecundación, la blástula de 58

células se diferencia en cinco células productoras de embrión, la masa celular
interna, y 53 destinadas a formar el trofoblasto. En un blastocisto de 58 células,
las externas llamadas trofectodermo pueden distinguirse de la masa celular
interna que da origen al embrión. Resulta interesante que el blastocisto de 107
células no sea de mayor volumen que en las primeras etapas de la segmentación
a pesar del líquido acumulado. Sus dimensiones son de 0.155 mm de diámetro,
similares a las del cigoto inicial posfecundación. En esta etapa, las ocho células
formativas o productoras del embrión están rodeadas por 99 células del
trofoblasto. El blastocisto se libera de la zona pelúcida por la secreción de
proteasas específicas de las glándulas endometriales en su fase secretora. (2)
El desprendimiento de la zona pelúcida permite a las citocinas y hormonas
producidas por el blastocisto influir de manera directa sobre la receptividad
endometrial. El blastocisto secreta IL-1α e IL-1β, y esas citocinas pueden influir
de manera directa en el endometrio. Se ha demostrado que los embriones
secretan hCG, que podría influir en la receptividad endometrial. Se cree que el
endometrio receptivo responde con la producción del factor inhibidor de la
leucemia (LIF, leukemia inhibitory factor) y el factor estimulante de colonias 1
(CSF-1, colony-stimulating factor-1). Estos incrementan la producción de
proteasas por el trofoblasto. Lo anterior fragmenta las proteínas de la matriz
extracelular endometrial seleccionadas y permite la invasión del trofoblasto. En
consecuencia, la “segmentación” del embrión es un paso critico hacia el
embarazo exitoso, ya que permite el vínculo de las células del trofoblasto con las
epiteliales del endometrio y el paso de hormonas producidas por el trofoblasto
hacia la cavidad uterina.

La implantación exitosa requiere un endometrio receptivo estimulado con

estrógeno y progesterona del cuerpo amarillo. Tal receptividad uterina se limita
al periodo de los dias 20 al 24 del ciclo. La adherencia al epitelio tiene la
mediación de receptor de superficie celular en el sitio de implantación, que
interactúan con receptores del blastocisto(2)
2.2. - Cual es el rol de la Progesterona durante la gestación?

La progesterona es una hormona esencial en el proceso de reproducción. Está

involucrado en el ciclo menstrual, la implantación y es esencial para el
mantenimiento del embarazo. Se ha propuesto y utilizado ampliamente en el
tratamiento de diferentes patologías ginecológicas, así como en tecnologías de
reproducción asistida y en el mantenimiento del embarazo. Llamada "la hormona
del embarazo", la progesterona natural es esencial antes del embarazo y tiene
un papel crucial en su mantenimiento basado en diferentes mecanismos tales
como: modulación de la respuesta inmune materna y supresión de la respuesta
inflamatoria (la presencia de progesterona y su interacción con los receptores de
progesterona en el nivel de decidua parece jugar un papel importante en la
estrategia de defensa materna), reducción de la contractilidad uterina (las
concentraciones adecuadas de progesterona en el miometrio pueden
contrarrestar la actividad estimuladora de prostaglandinas y la oxitocina), la
mejora de la circulación utero-placentaria y el soporte de la fase lútea (se ha
demostrado que la progesterona puede promover la invasión de trofoblastos
extravilosos a la decidua inhibiendo la apoptosis de los trofoblastos extravilosos.
Además la progesterona es necesaria para un desarrollo completo del sistema
lobulillar-alveolar de las mamas, preparándola así para la lactancia. (4)

La progesterona (P4) es una hormona esteroide producida principalmente por

los ovarios, la placenta y las glándulas suprarrenales en los humanos. Tiene un
papel esencial en el establecimiento y mantenimiento del embarazo, así como
en el inicio del parto. En el miometrio, la señalización de P4 se ha atribuido a la
supresión de la contractilidad del miometrio al dificultar la producción de citocinas
proinflamatorias. P4 también puede regular la inflamación local y sistémica. En
los leucocitos de sangre periférica, P4 parece amortiguar la producción de
citocinas proinflamatorias, lo que en consecuencia reduce la diferenciación y
proliferación del subtipo T-helper. Además, P4 bloquea la desgranulación de las
células asesinas naturales [NK] y, por lo tanto, la función citolítica.

El cuerpo lúteo es una fuente importante de P4 endógena en la etapa temprana

del embarazo antes de las 12 semanas de gestación. Una vez que el embarazo
se ha establecido más allá de las 12 semanas de gestación, la producción de P4
es sostenida por la placenta a concentraciones mucho mayores que las de las
mujeres no embarazadas. Durante el embarazo, la producción de P4 aumenta
gradualmente a concentraciones séricas que oscilan entre 175 y 811 nmol / L en
el tercer trimestre en comparación con los niveles no embarazados de 1 a 2 nmol
/ L y 35 a 50 nmol / L en el folículo. y mediados de lútea fases del ciclo menstrual,
respectivamente. Es probable que P4 tenga funciones tanto paracrinas como
endocrinas durante el embarazo, y es probable que sus efectos locales en los
tejidos cercanos a la placenta utilicen concentraciones más altas de esta
hormona. (5)

En el sistema inmune, la evidencia indirecta de la acción P4 reducida en el parto

es proporcionada por estudios que muestran una disminución de una proteína
inmunomoduladora derivada de linfocitos conocido como P4-inducida por factor
de bloqueo (PIBF).El PIBF extracelular ejerce un efecto antiabortista al interferir
con la disponibilidad de citocinas y la actividad de las células NK; Se ha
observado que su contenido en orina aumenta durante el embarazo y disminuye
drásticamente después del parto. En las patologías del embarazo, incluido el
parto prematuro (PTL) y la preeclampsia, las concentraciones de PIBF sérico
materno son bajas.(5)

Clínicamente, P4 se usa para tratar la infertilidad, el aborto espontáneo y el parto

prematuro (PTL), para lo cual se ha estudiado ampliamente su eficacia. Los
efectos inmunomoduladores de P4 en el endometrio y la decidua a menudo se
sugieren para promover la implantación de embriones y el mantenimiento del
embarazo. El antagonismo de P4 es un enfoque aceptado para inducir un aborto
espontáneo o el inicio del parto en situaciones de malformación o pérdida
fetal. (6)

Receptividad Endometrial

El ciclo menstrual implica una producción sincrónica de hormonas esteroides

ováricas, estrógenos y progesterona, que induce cambios estructurales y
funcionales dentro del endometrio en previsión de la implantación de embriones
y el establecimiento de un embarazo. Durante la fase lútea, bajo la influencia
primaria de la progesterona, el endometrio proliferativo se transforma en
endometrio secretor, que está bien vascularizado y compuesto de arterias
espirales. Se establece un entorno favorable para la implantación a través de
quimiocinas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión celular (CAM)
producidas por el endometrio secretor glandular. Las quimiocinas y las CAM
sirven para atraer al blastocisto a los sitios específicos de implantación donde el
endometrio está estratégicamente preparado para la invasión y la placentación.
Cuando no se produce la implantación, una regresión y destrucción oportuna del
endometrio completamente desarrollado conduce a la menstruación. Sin
embargo, si se produce la implantación, el endometrio continúa creciendo y
experimenta más cambios morfológicos y moleculares para proporcionar un
entorno de apoyo para el embrión en crecimiento.

La "receptividad" endometrial se refiere a este estado fisiológico cuando el

endometrio permite que un blastocisto se adhiera, adhiera firmemente, penetre
e induzca cambios localizados en el estroma endometrial que resultan en la
decidualización. El período específico, conocido como la "ventana de
implantación" se abre entre 4 y 5 días después de la estimulación con
progesterona endógena o exógena y se cierra aproximadamente entre 9 y 10
días después. La implantación tiene tres etapas: aposición, adhesión y
penetración.(7)

En respuesta a la invasión de la fase de adhesión del blastocisto al endometrio

y la presencia de estimulación con progesterona, las células del estroma
endometrial y la matriz extracelular se someten a una decidualización que es
esencial para la supervivencia y el desarrollo continuo del embarazo.

Implantación. La progesterona secretada por conceptus puede afectar la

motilidad tubárica a medida que el conceptus se transporta al útero. Se cree que
la progesterona, por acción mediada por las catecolaminas y las prostaglandinas
(PG), relaja la musculatura uterotubaria. Además, se cree que la progesterona
es importante en el transporte tubárico-uterino del embrión a la cavidad uterina,
ya que los receptores de progesterona se encuentran en concentraciones más
altas en la mucosa del tercio distal de la trompa de Falopio.

El estradiol, también secretado por estas estructuras, puede equilibrar el efecto

de la progesterona para mantener el nivel deseado de motilidad y tono
tubáricos. La progesterona antagoniza el flujo sanguíneo uterino aumentado por
estrógenos a través del agotamiento de los receptores de estrógenos en el
citoplasma. Igualmente, El estrógeno y la progesterona también parecen
equilibrarse entre sí en el mantenimiento del flujo sanguíneo en el sitio de
implantación. Se sabe que tanto el estrógeno como la progesterona regulan al
alza la expresión de múltiples factores angiogénicos en el útero, incluidos VEGF,
bFGF, PDGF y TGF-β.

Después de que se inicia la implantación, el embrión secreta activamente hCG,

que puede detectarse en el suero materno tan pronto como el octavo día
después de la ovulación. Sin embargo, debido a la ausencia de comunicación
vascular directa, La secreción de hCG en la circulación materna es inicialmente
limitada. La función principal de hCG es prolongar la actividad biosintética del
cuerpo lúteo, lo que permite la producción continua de progesterona y el
mantenimiento del endometrio gestacional.

Prolactina decidual. Se sabe que la progesterona induce la secreción decidual

de prolactina. La escasa prolactina decidual ingresa a la circulación fetal o
materna después de ser transportada a través de las membranas fetales desde
la decidua adherente y se libera al líquido amniótico.

Prolongación de la función del cuerpo lúteo. Los productos esteroides

primarios del cuerpo lúteo son progesterona, 17β-progesterona, estradiol y
androstenediona. El colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) es el
principal precursor responsable de la producción de progesterona del cuerpo
lúteo. Entre las 6 y 7 semanas de gestación, la función del cuerpo lúteo
naturalmente comienza a disminuir. Durante este período de transición lúteo-
placentaria, la producción de progesterona se desplaza hacia la placenta en
desarrollo.(7)

La extracción del cuerpo lúteo antes de las 6 semanas de gestación aumenta el

riesgo de aborto. Por lo tanto, con respecto al embarazo temprano, la
progesterona se considera el producto esteroide más importante en este grupo
porque la progesterona sola puede mantener un embarazo que de otro modo
abortaría en una mujer lutectomizada.
 Figura 2. Se produce un cambio en la producción de progesterona del cuerpo lúteo a la
placenta aproximadamente a las 7 a 9 semanas de gestación. El área sombreada pequeña
representa la duración estimada de esta transición funcional. Extraído de: Yen SSC, Jaffe RB,
Barbieri RL. Adaptaciones metabólicas endocrinas en el embarazo; en endocrinología
reproductiva: fisiología, fisiopatología y manejo clínico. Filadelfia: WB Saunders Company,
1991.

En mujeres con amenaza de aborto en el primer trimestre, las concentraciones

de progesterona en el momento de la evaluación inicial a menudo predicen el
resultado final. El aborto ocurrirá en aproximadamente el 80% de las personas
con concentraciones de progesterona por debajo de 10 ng / ml; Los embarazos
viables prácticamente nunca se observan a concentraciones <5.0 ng / mL

La placenta es la principal fuente de progesterona durante el embarazo. Desde

la fase lútea hasta el término, los niveles de progesterona materna aumentan
entre seis y ocho veces. Aunque, la progesterona se origina casi por completo
del cuerpo lúteo antes de las 6 semanas de edad gestacional, su producción se
desplaza más a la placenta después de la séptima semana. Más allá de las 10
semanas, la placenta es la principal fuente definitiva de progesterona. (7)

Supresión P4 de la inflamación asociada al embarazo en el tejido

reproductivo
En preparación para el embarazo, el entorno inmune materno se adapta para
tolerar al feto semialogénico y se cree que estas adaptaciones son, en parte,
antiinflamatorias. Es probable que el impacto general esté mediado por el
sistema endocrino a través de cambios en las concentraciones de P4, E2 y
gonadotropina coriónica humana (hCG), así como influenciado por la exposición
materna previa a factores paternos. De hecho, la preparación para el embarazo
comienza durante el ciclo menstrual, donde E2 y P4 optimizan el ambiente
uterino y la mucosa vaginal para la concepción y la implantación. Sin embargo,
como consecuencia, este momento óptimo para establecer el embarazo también
es el período más vulnerable para las futuras madres porque los efectos
antiinflamatorios de P4 modulan el sistema inmune innato y adaptativo de una
manera que da como resultado respuestas limitadas a los patógenos de
transmisión sexual. Localmente, un aumento en la actividad de P4 durante la
fase lútea también dirige la decidualización endometrial, que es una clave para
permitir la invasión y placentación exitosas del trofoblasto al comienzo del
embarazo. P4 también estimula otros factores locales en el tracto reproductivo,
como la glucodelin A y el factor de crecimiento transformante β (TGF-β); estos
tienen actividades biológicas tolerogénicas, particularmente en el embarazo
temprano.

Después de la implantación, las concentraciones de P4 aumentan, deteniendo

el reclutamiento de leucocitos proinflamatorios y citotóxicos mediante
la supresión de GR de la función citolítica mediada por el bloqueo de la
desgranulación por PIBF. Una vez que se establece el embarazo, se potencian
los efectos antiinflamatorios de P4 observados antes de la implantación. Sin
embargo, P4 es mucho menos efectivo una vez que se establece la inflamación,
lo que puede atribuirse a la relación de expresión de las isoformas de PR en los
tejidos reproductivos.

Fuera de la interfaz materno-fetal, la concentración de P4 en la circulación

sistémica tiende a ser relativamente baja en humanos y sus efectos
inmunomoduladores pueden estar determinados por la sensibilidad de los
linfocitos a la hormona. Nuestro propio análisis de los efectos de P4 durante el
embarazo sugiere que los efectos sistémicos de P4 se vuelven menos
pronunciados a partir de las ~ 34 semanas de gestación, lo que coincide con una
mayor expresión de marcadores de activación en las células T circulantes y
deciduales al final del embarazo y antes del inicio de trabajo. (5)

Modulación P4 sobre la función inmune innata

P4 reduce la infiltración de células inflamatorias en el cuello uterino y el moco

cervical. Además, los estudios in vitro han demostrado la inhibición de P4 de la
desgranulación de neutrófilos humanos y la generación de radicales libres, al
tiempo que promueven un aumento de las células T CD4 tolerantes que
expresan la proteína predominante de las repeticiones de la glucoproteína A
(GARP) y con un fenotipo CD127 lo FoxP3 + que puede producir interleucina ( IL-
) IL-10 e IL-17, así como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). P4
puede inhibir DC maduras y la proliferación de células T mediada por DC,
favoreciendo DC inmaduras que promueven la tolerancia inmune. Parece que la
modulación DC por P4 puede estar diseñada para mejorar su capacidad de
responder a los estímulos inmunes innatos mientras se suprime la activación de
las células T para promover la tolerancia al antígeno fetal.

El endometrio secretor en mujeres no embarazadas también se asocia con una

mayor expresión del gen TLR, que probablemente refleje una consecuencia
protectora innata específica de la inmunomodulación endocrina.

Además de los efectos específicos del tejido, P4 tiene una gama de efectos
inmunosupresores en otros leucocitos innatos. P4 puede suprimir la activación
de macrófagos inducida tanto por LPS como por IL-4 in vitro y reducir tanto la
actividad de la óxido nítrico sintasa 2 (iNOS) como la arginasa de una manera
dependiente de la dosis, independientemente de los estímulos utilizados (5)

Modulación P4 de respuestas inmunes adaptativas y sistemas

superpuestos

Estudios sugieren que Tregs puede no aumentar en número in vitro , pero su

actividad supresora puede aumentar en respuesta a la proliferación de células T
respondedoras estimuladas por alo-antígeno en presencia de E2 y P4. Las
proporciones de Treg disminuyen gradualmente durante el embarazo en mujeres
que reciben tratamiento con P4, pero sus respuestas de IL-10 mediadas por
células fueron comparables a los embarazos no tratados. P4 reduce Tregs
funcionalmente supresores en embarazos del segundo trimestre, mientras que
nuestros hallazgos mostraron un pico inicial en proporciones de Treg en
comparación con los controles no embarazadas, seguido de una disminución
constante en el embarazo tardío. Se propuso que esta caída puede reflejar el
efecto antiinflamatorio general de P4 y sugerimos que están en juego vías
inmunomoduladoras alternativas que no sean las proporcionadas por Tregs. Sin
embargo, han demostrado que los Tregs efectores en la decidua se expanden
clonalmente en el tercer trimestre del embarazo. Por lo tanto, las explicaciones
alternativas para nuestras propias observaciones de sangre periférica podrían
ser el reclutamiento selectivo de Tregs específicos para el feto a la interfaz
materno-fetal o la expansión relativa de otras poblaciones de leucocitos.(5)

En clones de células T humanas, P4 modula la diferenciación de células T de

sangre periférica en reposo en clones Th1, Th0 o Th2, promoviendo
subconjuntos Th2 como se muestra por el aumento de la producción de IL-4. P4
también induce una producción mejorada de IL-5 e IL-4 por las células T, así
como cantidades detectables de IL-4 en las líneas celulares Th1, lo que permite
el dominio de Th2 en el embarazo

P4 también puede suprimir las respuestas inmunes primarias de las células T

vírgenes, ya que los receptores nPR funcionalmente activos se expresan en el
timo y se cree que están involucrados en la involución tímica durante el
embarazo.

Factor de bloqueo inducido por P4 (PIBF): PIBF es un gen regulado por PR y un

potente inmunomodulador. Se ha demostrado que está asociada con el
centrosoma y puede tener un papel que regula el ciclo celular.
La expresión de PIBF depende de las hormonas, y la expresión de PIBF aumenta
durante el embarazo. El receptor PIBF parece estar anclado con
glucosilfosfatidilinositol (GPI) y puede formar un heterodímero con el receptor IL-
4 (IL-4R) a través del componente de la cadena α de este último. Se cree que el
PIBF media una gran proporción de los efectos regulados por P4 en los linfocitos
durante el embarazo, que incluyen la síntesis de citocinas y la posterior
diferenciación y proliferación de subtipos de T-helper. Las funciones efectoras
de las células T moduladas por PIBF incluyen la síntesis de citocinas de tipo Th2,
la supresión de la actividad de las células T y NK citotóxicas y la síntesis de ácido
araquidónico.

La expresión de PIBF en las células T CD8 + TCR-γδ + aumenta durante el

embarazo, y esto parece ser dominante en el segundo trimestre del embarazo.
Se ha demostrado que los linfocitos tratados con P4 obtenidos de mujeres
embarazadas sanas liberaron PIBF, que pudo bloquear tanto la actividad
citotóxica como la síntesis de prostaglandina F2α (PGF2α) en los linfocitos; las
mujeres con síntomas clínicos de parto prematuro amenazado no pudieron
sintetizar PIBF. En este caso, PIBF funciona como una citocina y se une a su
receptor de proteína anclada a GPI en la membrana plasmática para mediar los
efectos intracelulares. Desde entonces, otros estudios han demostrado que las
concentraciones de PIBF en la orina y el plasma de las mujeres que
experimentaron un parto prematuro espontáneo se reducen significativamente,
y que la producción de citocinas está sesgada hacia un perfil proinflamatorio con
IL-10 reducida e IL-6 e IFN aumentados. -γ. Por lo tanto, PIBF parece ser
importante para mantener el embarazo al contribuir a los mecanismos de
tolerancia inmune. Sin embargo, no todos los linfocitos expresan PIBF o PR, y
PIBF puede ejercer algunos si sus acciones a través de mecanismos
independientes de PR.(5)

Figura 3. Acción de PIBF dependiente de P4 sobre la diferenciación de células T y la producción de citocinas. P4 se

une a PR que se encuentra en las células T γδ sensibles a P4 que se activan ya que han interactuado con el antígeno
fetal / paterno. Posteriormente se libera PIBF, que se une al receptor PIBF, que se heterodimeriza con el receptor
IL-4, para activar la vía de transcripción STAT6 para la producción de citocinas Th2. En las células Th1, PIBF actúa
para inhibir la vía STAT4 al promover la interacción SOCS-3 con el receptor IL-12R para inhibir la producción de
citocinas Th1. Extraído de: Shah N. The in vitro interrogation of the immune system in pregnancy [Internet] [Ph.D.].
Imperial College London; 2016 [citado 19 de septiembre de 2019]. Disponible en:
http://hdl.handle.net/10044/1/49239.
Los efectos de P4 no se limitan a la producción de citocinas Th2. En estudios se
mostró que tanto P4 como PIBF previenen la síntesis de PGF2α, y parece que
PIBF hace esto inhibiendo la actividad de fosfolipasa A2, lo que conduce a
concentraciones reducidas de ácido araquidónico. PGF2α promueve las
contracciones del músculo liso miometrial y, por lo tanto, la reducción impulsada
por PIBF en la estimulación de las células miometriales por PGF2α
potencialmente ayuda a mantener la quiescencia uterina.

En la actividad anticitolítica. Además de promover un perfil de citocinas

dominantes de Th2, P4 también puede aumentar la expresión de HLA-G en las
células del trofoblasto que median la activación de las células T γδ y ayudan al
tejido invasor del trofoblasto a evadir las defensas del huésped, como las células
deciduales NK (dNK), actuando como un ligando para receptores inhibitorios
expresados en estas células. En base a la actividad anticitolítica, P4 puede
suprimir ampliamente las respuestas de linfocitos T citotóxicos (CTL) de memoria
específica de antígeno en sangre periférica.(5)

Figura 4. Resumen de los efectos

inmunomoduladores de P4. En la periferia,
P4 afecta la activación y diferenciación de
células T directamente por (i) activación de
células T: modulación de la transducción de
señales del receptor de células T (TCR) o (ii)
Inducir tolerancia: inducir células tolerantes
presentadoras de antígeno (APC) que
incluyen DC que suprimen la activación de
células T durante la activación de TCR, así
como indirectamente a través de la inducción
de Tregs que posteriormente modulan la
diferenciación de células T. (iv) Citotoxicidad:
P4 también puede suprimir la citotoxicidad
celular, principalmente a través de PIBF para
bloquear la desgranulación de perforinas. (v)
Induce tolerancia en la interfaz fetal materna:
P4 puede promover el crecimiento y la
invasión del tejido placentario al inducir
fenotipos inmuno-tolerantes de macrófagos,
células asesinas naturales (NK) y T
reguladoras (Treg), al tiempo que promueve
el agotamiento de células T CD4 y CD8
activadas que han interactuado con
antígenos fetales-paternos derivados de la
placenta. La migración de estos leucocitos
tolerantes a la interfaz fetal materna está
impulsada en parte por moléculas
quimioatrayentes expresadas en el tejido
placentario. Extraído de: Shah NM, Lai PF,
Imami N, Johnson MR. Progesterone-Related
Immune Modulation of Pregnancy and Labor.
Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2019
[citado 18 de septiembre de 2019];10.
Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC6449726/
2.3.-¿Cuáles son los componentes del incremento de peso en la gestante?

La mayor parte del aumento de peso normal durante el embarazo es atribuible

al útero y su contenido, las mamas y al aumento del volumen de sangre y líquido
extracelular extravascular. Una fracción más pequeña del aumento de peso se
debe a alteraciones metabólicas que producen un aumento de agua celular y al
depósito de grasa y proteínas nuevas, las llamadas reservas maternas. Hytten
(1991) publicó que el aumento de peso promedio durante el embarazo es de 12.5
kg. (2)

CUADRO 1

En contraste con el aumento de peso durante el embarazo según Guyton es, por
término medio, de unos 10 a 15 kg, produciéndose la mayor parte del mismo en
los dos últimos trimestres. De ese peso, 3,5 kg corresponden al feto y 1,8 kg al
líquido amniótico, la placenta y las membranas fetales. El útero aumenta
aproximadamente 1,4 kg y las mamas otros 900 g, quedando por término medio
un aumento de alrededor de 3,5 a 8 kg que corresponden al incremento de peso
del cuerpo de la mujer. De ellos, unos 2,3 se deben a la retención de líquidos en
la sangre y el medio extracelular y los 1,3 a 6 restantes corresponden en general
al mayor depósito de grasa. Los líquidos en exceso se excretan por la orina en
los días que siguen al parto, es decir, una vez desaparecidas de la placenta las
hormonas causantes de esa retención de líquidos.

Durante la gestación es frecuente que la mujer tenga gran apetito, en parte

porque los sustratos alimenticios desaparecen de su sangre en dirección al feto
y en parte por factores hormonales. Sin unos cuidados adecuados de la dieta, el
peso de la madre puede aumentar nada menos que 34 kg, en vez de los 10 a 15
kg habituales. (9)

Ganancia de peso gestacional. Es un fenómeno complejo influenciado no sólo

por cambios fisiológicos y metabólicos maternos, sino también por el
metabolismo placentario. En los últimos años, la Organización de las Naciones
Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de
la Salud (OMS) han propuesto evaluar el estado nutricional de la mujer
embarazada por medio del IMC. Este indicador ha demostrado una buena
asociación con el grado de adiposidad y con el riesgo de enfermedades crónicas
no transmisibles.

La variación de peso durante el embarazo ha sido objeto de especial atención.

Coexisten infinidad de especulaciones al respecto y aún no se sabe con exactitud
una cifra de ganancia ponderal óptima que sea válida para todas las gestantes
por igual. Debido a las preocupaciones sobre la creciente prevalencia de la
obesidad en mujeres en edad reproductiva, el Instituto de Medicina de Estados
Unidos ha publicado recientemente nuevas directrices para la ganancia de peso
materno durante el embarazo. Ahora, hay pruebas suficientes de que el aumento
excesivo de peso durante el embarazo es un importante contribuyente a los
resultados adversos, tanto para las madres, como para sus hijos.

Llímites de ganancia de peso materno durante el embarazo con base en

diferentes grupos de mujeres e índice de masa corporal previo al embarazo. Los
valores son similares a los que recomienda la Sociedad Española de Ginecología
y Obstetricia (SEGO) en sus protocolos de actuación (proSEGO 2011) en
relación con la obesidad y el embarazo.(10)
 CUADRO 2

Las mujeres que al momento de embarazarse tienen un índice de masa corporal

(IMC) normal y una ganancia de peso adecuada durante la gestación presentan
una mejor evolución durante el embarazo y el parto que aquellas mujeres con
una ganancia de peso mayor a la recomendada. Las mujeres con una ganancia
de peso gestacional mayor a la recomendada presentan un incremento en el
riesgo de tener complicaciones obstétricas.

El riesgo de hipertensión en el embarazo (preeclampsia), cesárea y macrosomía

se relacionan directamente con el aumento del IMC. La diabetes gestacional está
presente en pacientes con obesidad gestacional en un 5.2% comparado con las
mujeres con peso normal.

La cesárea es más frecuente, ya que representa 9.2% en pacientes con obesidad

(> 12 kg) y 4.4% en pacientes con peso normal (< 12 kg). La muerte perinatal en
obesidad tiene un 10% y en peso normal un 2%; la gestosis (enfermedades
derivadas del embarazo) en obesidad se da en el 4% de las pacientes y en
pacientes con peso normal en 1.8%. (10)

Crecimiento fetal humano. Se caracteriza por patrones sucesivos de

crecimiento, diferenciación y maduración de tejidos y órganos. El desarrollo está
determinado por el sustrato que proporciona la madre, la transferencia
placentaria de estos sustratos y el potencial de crecimiento fetal regido por el
genoma.

Se ha dividido el crecimiento celular en tres fases consecutivas:

 Primera fase: La fase inicial de hiperplasia se presenta en las primeras 16
semanas y se caracteriza por un incremento rápido del número de células.
 Segunda fase: que se extiende hasta las 32 semanas, comprende
hiperplasia e hipertrofia celular.
 Tercera fase: Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal es
mediante hipertrofia celular y durante esta fase tiene lugar la mayor parte del
depósito de grasa y glucógeno en el feto.

Las tasas de crecimiento fetal correspondientes durante las tres fases son:

 5 g/día a las 15 semanas.

 15 a 20 g/día a las 24 semanas.
 30 a 35 g/día a las 34 semanas (2)
Como se muestra en la figura siguiente, hay una considerable variación biológica
en la velocidad de crecimiento fetal. (2)

Figura 5

Útero. En la mujer no embarazada, el útero es una estructura casi sólida que

pesa alrededor de 70 g y tiene una cavidad de 10 ml o menos. Durante el
embarazo, el útero se transforma en un órgano muscular de paredes
relativamente delgadas, con capacidad suficiente para acomodar el feto, la
placenta y el líquido amniótico. El volumen total promedio del contenido al
término de la gestación es de alrededor de 5 L, aunque puede ser de 20 L o más.
Para el final del embarazo, el útero ya alcanzó una capacidad que es 500 a 1 000
veces mayor que en su estado no gestante. El aumento correspondiente en el
peso uterino es tal que, para el término, el órgano pesa cerca de 1 100 g. (2)

2.4.-¿Qué ocurre con el nivel de los lípidos en sangre? ¿Por qué ocurre
esto?

Durante el embarazo el metabolismo materno debe satisfacer las demandas del

desarrollo fetal además de los requerimientos energéticos de la madre. Al inicio
el embarazo es considerado una fase anabólica, caracterizada por un aumento
en la producción hepática de triglicéridos, y la remoción de los triglicéridos
circulantes, lo cual resulta en un incremento en los depósitos grasos de los
adipocitos maternos; en contraste el último trimestre de embarazo es referido
como una etapa catabólica, donde se aumenta la liberación de los ácidos grasos
desde los adipocitos debido al estímulo de la lipasa sensitiva a hormonas
placentarias.

Estos cambios metabólicos permiten a la gestante almacenar energía en la

primera etapa del embarazo para los altos requerimientos energéticos de la
última etapa; como consecuencia de estos cambios el metabolismo lipídico
materno está alterado en el embarazo; el colesterol total aumenta
moderadamente, mientras los triglicéridos plasmáticos aumentan drásticamente.

Aunque la hipertrigliceridemia del embarazo parece ser un estado fisiológico

normal en respuesta a las necesidades metabólicas del feto y posteriormente de
la lactancia, evidencia obtenida a partir de estudios epidemiológicos,
experimentales y genéticos muestra niveles elevados de colesterol,
especialmente colesterol en las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) y niveles
bajos de colesterol en las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL), con un riesgo
mayor de padecer enfermedad cardiovascular.

Los triglicéridos altos y las partículas ricas en triglicéridos como las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), se han asociado a pancreatitis, preeclampsia y
diabetes. (10)

Los niveles de triacilglicerol y colesterol en la lipoproteína de muy baja densidad

(VLDL, very low density lipoprotein), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
 lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoprotein) aumentan durante
el tercer trimestre en comparación con los niveles de las mujeres no gestantes.
Los mecanismos causantes de estos cambios incluyen aumento de la actividad
lipolítica y descenso de la actividad de lipoproteinlipasa en el tejido adiposo. Los
efectos hepáticos del estradiol y la progesterona también tienen una función
importante.
Durante el tercer trimestre, los niveles promedio de colesterol sérico total, LDL-
C, HDL-C y triglicéridos son 267 +/- 30 mg/dl, 136 +/- 33 mg/dl, 81 +/- 17 mg/dl
y 245 +/- 73 mg/dl. Después del parto, disminuyen las concentraciones de estos
lípidos, así como de las lipoproteínas y apolipoproteínas. La lactancia acelera el
cambio en los niveles de muchos de éstos. (2)

Tabla 1

La hiperlipidemia causa cierta preocupación porque se asocia a disfunción

endotelial. Sin embargo se observaron que las respuestas de vasodilatación
dependientes del endotelio en realidad mejoraron en el transcurso del embarazo.
Esto se debe en parte a la probabilidad de que el aumento de la concentración
de colesterol de HDL inhiba la oxidación de la lipoproteína de baja densidad y
proteja, así, el endotelio. Sus hallazgos sugieren que el mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular en las multíparas podría relacionarse con factores
distintos a la hipercolesterolemia materna.
Durante los periodos de ayuno se libera glucosa a partir del glucógeno, pero las
reservas maternas de esta última sustancia no pueden proveer una cantidad
adecuada de la primera, para cubrir los requerimientos de energía materna y
crecimiento fetal. El aumento se debe a la fragmentación de triacilgliceroles,
almacenados en el tejido adiposo, que se convierten a ácidos grasos libres. La
lipólisis se activa de manera directa o indirecta por varias hormonas, entre ellas
glucagon, norepinefrina, lactógeno placentario, glucocorticoesteroides y tiroxina.

Ácidos grasos libres y triglicéridos.

El ser humano tiene un gran porcentaje de grasa, en promedio 15% de su peso

corporal. Este dato indica que en etapas avanzadas del embarazo una parte
sustancial de sustrato transportado al feto humano se almacena como grasa. Las
grasas neutras (triacilgliceroles) no cruzan la placenta, pero sí el glicerol, y los
ácidos grasos se sintetizan en ella. Hay lipoproteinlipasa en el lado materno de
la placenta, no así en el fetal, una disposición que favorece la hidrólisis de
triacilgliceroles en el espacio intervelloso materno, al tiempo que conserva esos
lípidos neutros en la sangre fetal. (2)

Los ácidos grasos transportados al feto pueden convertirse en triacilgliceroles en

su hígado. La captación y uso placentarios de las lipoproteínas de baja den-sidad
(low-density lipoprotein, LDL) es un mecanismo alternativo de asimilación fetal
de ácidos grasos esenciales y aminoácidos. Las partículas de LDL del plasma
materno se unen a receptores específicos en las regiones cubiertas de las
microvellosidades en la cara materna del sincitiotrofoblasto. La partícula grande
de LDL, de casi 250 000 Da, es captada por un proceso de endocitosis mediada
por el receptor. La apoproteína y los ésteres de colesterol de LDL se hidrolizan
por acción de enzimas lisosómicas en el sincitio y forman:

 Colesterol para la síntesis de progesterona.

 Aminoácidos libres, incluidos los esenciales.

 Àcidos grasos esenciales, sobre todo el linoleico.

Además, la concentración del ácido araquidónico que se sintetiza a partir de
ácido linoleico en el plasma fetal es mayor que en el materno. El ácido linoleico,
el araquidónico, o ambos, deben asimilarse a partir de la ingestión dietética
materna. (2)

2.5.- ¿Cómo y por qué se modifica la función renal en el embarazo?

La tasa de filtración glomerular (GFR) y el flujo renal aumentan de un 30 a un

50% durante el embarazo, de manera paralela al gasto cardíaco. A menudo
aparece una dilatación acusada de las vías excretoras que se denomina
hidronefrosis gravídica; es la consecuencia de la presión que ejerce el útero
dilatado sobre los uréteres y del efecto de la progesterona. La urea sérica suele
aumentar hasta 10 mg / 100 ml, y la creatinina disminuye hasta 0,7 mg / 100 ml.
La influencia de la postura sobre la función renal es más acusada durante el
embarazo, debido a la presión ejercida por el útero sobre los grandes vasos. La
función renal es mejor en decúbito que en bipedestación y en decúbito lateral
que en supino.

Por ende, la formación de orina por la embarazada suele ser algo mayor de lo
habitual a causa de la mayor ingestión de líquidos y a su elevada carga de
productos de desecho. Además, se producen varias alteraciones especiales de
la función urinaria.

En primer lugar:

 La capacidad de resorción de sodio, cloro y agua en los túbulos renales

aumenta incluso el 50%, como consecuencia de la mayor producción de
hormonas que retienen sales y agua, en especial hormonas esteroideas
de la placenta y la corteza suprarrenal.

En segundo lugar:

 El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular también se elevan hasta

en el 50% durante el embarazo normal, debido a vasodilatación renal.
  Aunque los mecanismos que provocan vasodilatación renal en el
embarazo aún no están claros, algunos estudios sugieren que el aumento
en los niveles de óxido nítrico o de la hormona ovárica relaxina puede
contribuir a estos cambios.

 El incremento de la tasa de filtración glomerular se produce

probablemente, al menos en parte, como una compensación de un
aumento de la reabsorción tubular de sales y agua.

 Así, la embarazada normal acumula sólo 2,3 lts de agua y sales

adicionales. (11)

2.6.- ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales adecuados en el

embarazo?

La adecuada alimentación de la mujer durante el embarazo es de vital

importancia tanto para ella misma como para el bebé en gestación. Un
inadecuado estado nutricional, tanto preconcepcional como durante el
embarazo, impactará de forma negativa sobre la capacidad de llevar adelante
ese embarazo y sobre la salud de la madre y el niño. En contraparte, una correcta
alimentación contribuirá a disminuir el riesgo de bajo peso al nacer, prematurez,
inadecuaciones nutricionales de la madre y el feto, etc. (12)

La evaluación alimentario-nutricional de la embarazada y la educación

alimentaria pertinente deberían ser prácticas rutinarias incorporadas a la
consulta obstétrica como herramientas para mejorar las condiciones del
embarazo y puerperio. Para ello será indispensable conocer el peso y la talla
preconcepcional (o la mejor estimación posible) y realizar un seguimiento del
IMC/edad gestacional según gráfica en cada consulta programada. Así mismo,
la evaluación de prácticas alimentarias es altamente aconsejable para detectar
tempranamente hábitos pasibles de ser mejorados e impactar positivamente en
el estado nutricional de la mujer y el niño.

La OMS recomienda una ingesta adicional de 285 kcal/día para las mujeres que
conservan su grado de actividad física, y para aquellas que reducen dicha
actividad es 200 kcal/día (4). Las necesidades de energía van a depender de los
depósitos de grasa materna al momento de la concepción. (13)

Tabla 2 : Muestra un patrón de IMC para personas adultas gestantes, según la National
Academy of Sciences. Extraido de: Pajuelo Ramírez J. Valoración del estado nutricional en la
gestante. SIMPOSIO NUTRICIÓN EN LA GESTACIÓN Y LACTANCIA. Rev. peru. ginecol.
obstet. 2014.

Tabla 3: Criterios de riesgo según el estado nutricional durante el embarazo. Extraído de:
María de las Mercedes Izquierdo Guerrero. ESTUDIO DE HÁBITOS ALIMENTARIOS Y
CONOCIMIENTOS NUTRICIONALES EN EMBARAZADAS DE DISTINTAS ÁREAS DE
SALUD DE LA COMUNIDAD DE MADRID. España: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE
MADRID; 2016.
Como se mencionó previamente, durante el embarazo la mujer no debe perder
peso, por lo cual nunca debe recibir una dieta hipocalórica ya que los cuerpos
cetónicos producidos pueden dañar la salud del feto.

Alimentación completa: Dado que no todos los alimentos aportan todos los
nutrientes necesarios, es recomendable que evalúe la variedad de la
alimentación de las mujeres que Ud. atiende. Para ello utilice la “Gráfica de la
alimentación saludable”. Los grupos de alimentos que sugiere se verifique si son
consumidos diariamente por la mujer embarazada para asegurar una adecuada
nutrición son: cereales y derivados, frutas y vegetales, leche, yogur y quesos,
carnes y huevos, aceites vegetales (no grasas), agua potable. No es necesario
que consuma todos los alimentos que conforman un grupo todos los días, sino
más bien es importante evaluar el consumo de algunos de esos alimentos cada
día. Es importante que se consuma por lo menos un alimento de cada grupo
cada día (en las cantidades adecuadas) para que la alimentación sea completa
y que se alternen los alimentos dentro de cada grupo para que la alimentación
sea variada. (14)

Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutámico): El ácido fólico esencial para el crecimiento

y la reproducción de las células participa con la vitamina B12 en la síntesis de los
ácidos nucleicos de los eritroblastos. Los requerimientos diarios de ácido fólico
son de 200 - 400mg. Durante el embarazo esta vitamina es indispensable para
acompañar la rápida división celular que se produce, como así también reducir
el riesgo de anemia. El ácido fólico es destruido por el calor y la luz, y se produce
pérdida considerable del contenido cuando los alimentos permanecen
almacenados por largos períodos. Durante los primeros 28 días del embarazo
esta vitamina es fundamental para reducir hasta en un 75% el riesgo de un
embarazo afectado por malformaciones del cierre del tubo neural como también
disminuye el riesgo de espina bífida. Es deseable que la mujer haya consumido
suficiente ácido fólico durante el período preconcepcional a través de una
adecuada ingesta de alimentos y suplementos. Sus fuentes son carnes y
vísceras rojas, hígado, pescados, yema de huevo, leguminosas, hojas verde
oscuras, brócoli, maní, betarraga cruda, palta. (15)

La vitamina C está implicada en los procesos de crecimiento y reparación de

tejidos del feto. La vitamina D ayuda a aumentar la absorción del calcio, cuyo
requerimiento es mayor. La vitamina B6 es necesaria para el desarrollo del
sistema nervioso y el crecimiento del feto en general. La vitamina B12 es
imprescindible en la formación de la espina bífida del feto, junto con la vitamina
B6. (16)

Para Vivir con salud es bueno…

1. Comer con moderación e incluir alimentos variados en cada comida.

2. Consumir todos los días leche, yogures o quesos.

3. Comer diariamente frutas y verduras, de todo tipo y color.

4. Comer una amplia variedad de carnes rojas y blancas retirando la grasa

visible.

5. Preparar las comidas con aceite vegetal preferentemente crudo y evitar la

grasa para cocinar.

6. Disminuir el consumo de azúcar y sal.

7. Consumir variedad de panes, cereales, pastas, harinas, féculas y legumbres.

8. No consumir bebidas alcohólicas.

9. Tomar abundante cantidad de agua potable a lo largo de todo el día.

10. Aprovechar el momento de las comidas para el encuentro y el diálogo con

los otros.

HIERRO

La ingesta dietética recomendada (IDR) de hierro es de 27 mg/día, que

usualmente no puede ser cubierta con aporte dietario, haciéndose necesaria su
suplementación. La OMS recomienda la suplementación diaria con hierro
durante el embarazo, como parte de los cuidados estándar en la población con
riesgo de deficiencia en hierro La deficiencia de hierro está asociada con parto
prematuro, peso bajo al nacer y mayor riesgo de la mortalidad materna. Es
sumamente importante elevar las reservas férricas del feto.

CALCIO

Durante el embarazo se producen modificaciones que ayudan a satisfacer las

necesidades de calcio, incrementando la absorción intestinal, disminuyendo las
pérdidas por orina y heces y facilitando su paso a través de la placenta, así como
incrementando la movilización ósea. Pero, si la dieta es deficitaria en calcio, el
feto puede tomar el calcio de los huesos de la madre. La madre menor de 25
años y principalmente la adolescente, tienen mayor riesgo, dado que sus huesos
no han alcanzado la densidad apropiada.

ZINC

La ingesta insuficiente de zinc está asociada con peso bajo al nacer y parto
prematuro. Durante el embarazo hay mayor absorción intestinal. Pero, algunas
madres tienen riesgo de deficiencia cuando, además de tener un consumo bajo
del mismo, la dieta es alta en fibra, o si paralelamente tiene un alto consumo de
calcio o de hierro suplementario o sufre de enfermedades gastrointestinales que
van a disminuir su absorción. Existen algunas evidencias que el déficit de calcio
se asocia con un mayor riesgo de hipertensión y parto prematuro.

VITAMINA D

Es esencial en el metabolismo del calcio. La placenta produce vitamina D que

favorece el transporte transplacentario del calcio. Las IDRs son similares a la de
la mujer normal, 5 µg/ día. No olvidar que la fuente principal de esta vitamina es
la luz solar, por lo que, con una exposición regular al sol, se puede aportar
cantidades suficientes.

VITAMINA A

Es muy importante en el desarrollo embrionario y es esencial para el crecimiento

y protección de las mucosas. En la deficiencia subclínica habría una alteración
inmunológica que predispone a adquisiciones de infecciones respiratorias y
diarreicas. Su deficiencia se asocia con incremento de la mortalidad
materna.(13)
PAUTAS DIETÉTICAS

Las siguientes pautas dietéticas se desprenden de los Lineamientos de Nutrición

Materno Infantil del Ministerio de Salud.

1. Asegurar el consumo adecuado de energía que asegure un adecuado

incremento de peso según el peso previo al embarazo, de tal manera que las
mujeres adelgazadas deben tener un incremento mayor que una con sobrepeso

2. Asegurar el consumo diario de alimentos de origen animal fuentes de hierro,

ácido fólico, calcio, vitamina A y zinc.

Una de las precauciones que se debe tener es el alimentarse bien antes del
embarazo, tener suficientes reservas para que el embrión tenga disponibilidad
de suficientes nutrientes. Tal es el caso de las reservas de ácido fólico.

3. Promover el consumo diario de frutas y verduras. Las frutas y verduras tienen

fibra que ayuda a corregir el estreñimiento de la gestante. Es preferible comer
las frutas con cáscara por su contenido de fibra, o pelarlas superficialmente,
porque la mayor concentración de sus vitaminas está justo bajo la piel.

4. La gestante debe tener tres comidas principales al día más una ración
adicional, que puede tener la siguiente distribución calórica: desayuno (20%),
almuerzo (45%), cena (20%) y merienda o colación (15%).

La merienda suele ser una oportunidad para agregar alimentos fuente de

nutrientes que requieren un mayor incremento durante este período, por ejemplo
las fuentes de calcio (leche, yogurt, queso) o de hierro (morcilla, sangrecita,
hígado)

5. Evitar el consumo de café, gaseosas, golosinas, durante la gestación.

La cafeína es un álcali que cruza fácilmente la barrera placentaria y puede

interferir en el crecimiento y desarrollo de las células fetales y compromete la
oxigenación fetal, cuando su consumo excede los 300 mg/día, es decir más de
3 tazas al día, por lo que se recomienda limitar su consumo a no más de 1 taza
al día. (17)

MACRONUTRIENTES

Durante el embarazo no hay que seguir una dieta especial. Lo importante es

tener una alimentación variada y equilibrada como lo es la dieta mediterránea,
que se caracteriza por:

Cuadro 3: Durante el embarazo se tiende a conseguir un

porcentaje de nutrientes mediante una DIETA
MEDITERRANEA que es una alimentación variada y
equilibrada. Extraído de: Pajuelo Ramírez J. Valoración del
estado nutricional en la gestante. SIMPOSIO NUTRICIÓN
EN LA GESTACIÓN Y LACTANCIA. Rev. peru. ginecol.
Obstet.2014; (60) (2)
2.7. ¿Qué modificaciones en la función respiratoria se producen en la
gestación?

El embarazo produce una serie de modificaciones fisiológicas en el aparato

respiratorio de las gestantes que deben conocerse para identificarlos como
patológicos o no por los síntomas que ocasionan. Se pueden resumir en:
congestión nasofaríngea por aumento de flujo sanguíneo (a veces con epistaxis),
elevación del diafragma y aumento del diámetro torácico, hiperventilación
relativa (de origen central mediada por la progesterona) con elevación de la
PO2 (106-108 mm Hg) y descenso de la PCO2 (27-34 mm Hg), cierta alcalosis
respiratoria (pH 7,47 y bicarbonato sérico 18-21 mEq/L) y aumento del volumen
tidal. La frecuencia respiratoria y el volumen espiratorio forzado no varían .

La embarazada tiene mayor riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón como

complicación de diversas enfermedades (debido a la hipoalbuminemia relativa y
a una mayor susceptibilidad del endotelio alveolar y capilar a las endotoxinas y
otros agentes).

Además, los procesos respiratorios aumentan el riesgo de parto pretérmino y el

feto tolera mal las situaciones de hipoxia y acidosis, por lo que éstas deben ser
evitadas o tratadas de forma «agresiva» en la madre.

La evaluación de la disnea en la gestante presenta la dificultad de diferenciar la

hiperventilación fisiológica inducida por progesterona de la disnea como síntoma
de una enfermedad subyacente, siendo las más frecuentes: de origen
respiratorio (asma o tromboembolismo pulmonar), cardiaco o por anemia grave.

Una vez descartado que se trate de un síntoma propio del embarazo o si existen
dudas, se recomienda la realización de pruebas complementarias: gasometría
arterial, espirometría, radiografía simple de tórax y, si es necesario, escáner
torácico con radionúclidos. (18)

Los cambios respiratorios se pueden iniciar a partir de la cuarta semana de

gestación. Están dados por cambios en los volúmenes y capacidades
pulmonares que se modifican durante estas etapas. La ventilación aumenta
durante el embarazo y un acortamiento de la respiración puede presentarse
hacia el término. La congestión nasal, cambios en la voz y síntomas de infección
del tracto respiratorio superior son comunes, motivados por el edema en la
faringe nasal y oral y en la tráquea (debido a congestión capilar de la mucosa).

La vía aérea se puede comprometer si estos cambios son exacerbados por una
infección del tracto respiratorio superior, sobrecarga de líquidos y edema. Las
mucosas del tracto respiratorio son friables y la colocación de un tubo en la vía
aérea y la laringoscopia pueden derivar en trauma y sangrado. El edema de la
faringe y laringe puede disminuir el área glótica. (19)

El diafragma se eleva hasta 4 cm, pero hay un aumento compensatorio de 2 cm

en los diámetros anteroposterior y transverso y un ensanchamiento de las
costillas, por lo que la caja torácica se aumenta en 5 a 7 cm.

La causa del aumento de la ventilación por minuto es probablemente por

estimulación del centro respiratorio debido a los altos niveles de progesterona
relacionados con el embarazo. La progesterona es un estimulante respiratorio
conocido y ha sido utilizada en problemas de hipoventilación alveolar asociada
a la obesidad y al síndrome de Pickwick. Como resultado de la hiperventilación
del embarazo la PaCO2 baja y usualmente está en el rango de 29-31 mmHg;
como resultado, la PaO2 está frecuentemente por encima de 100 mmHg.
También como resultado de una PaCO2 disminuida, el pH se eleva al rango de
7,43-7,46 acompañado de una pérdida compensatoria de bicarbonato de sodio
a un nivel de 21 mEq/litro.

La disminución del volumen residual (VR) y de la capacidad residual funcional

(CRF) provocan una disminución de la reserva de oxígeno y esto, unido a un
aumento del consumo de O2 de un 20-35 %, provocan que la embarazada sea
extremadamente sensible a la hipoxia, por lo cual se debe tener presente
preoxigenar previo a la inducción de la anestesia durante el perioperatorio de
una anestesia regional y especial cuidado durante la anestesia general donde la
mayor morbi-mortalidad está dada por los eventos adversos de la vía aérea.

La disminución del VR y de la CRF, junto al incremento de la ventilación minuto

y de la ventilación alveolar (50 % y 60 % respectivamente) aceleran la inducción
en el caso de los anestésicos por inhalación debido a una disminución de la
concentración alveolar mínima (CAM). La captación de O2 al término del
embarazo aumenta de manera significativa un 32 %, lo que clínicamente explica
los hallazgos publicados por Archer, que indican que las pacientes embarazadas
no toleran la apnea tan bien como las mujeres no embarazadas durante la
inducción de la anestesia.

Además la ventilación pulmonar incrementada, en conjunto con la disminución

concomitante de la CRF permite cambios rápidos en la concentración de gases
en los pulmones, por lo que la parturienta es más probable que incurra en
cambios rápidos en la concentración de gases respiratorios durante las
complicaciones respiratorias que las pacientes no obstétricas. (19)

2.8 ¿Qué cambios hormonales se producen en el embarazo?

El embarazo comienza cuando óvulo y espermatozoide se unen en la trompa. El

huevo formado se traslada al útero para continuar su desarrollo hasta que el feto
adquiera su capacidad para vivir en el exterior. En el caso de que se haya
producido un embarazo el cuerpo lúteo no involucionará. Al decimocuarto día
aumenta su tamaño y su función permanece hasta bien entrado el tercer mes de
gestación. En estas circunstancias se denomina cuerpo lúteo verdadero o de
embarazo.

El cuerpo lúteo del ovario secreta estrógenos y progesterona hasta el cuarto mes
del embarazo en cantidades sólo ligeramente superiores a las que se producen
después de la ovulación y en la segunda mitad del ciclo menstrual. Sin embargo,
a partir del sexagésimo día de gestación, la placenta empieza a secretar estas
hormonas en cantidades progresivamente elevadas, alcanzando un máximo al
final del embarazo. Sin embargo, la placenta nunca llega a ser un órgano
endocrino autónomo, ya que los esteroides producidos por ella proceden de
precursores de esteroides que ingresan a través de la sangre materna o fetal.

En la biosíntesis de los estrógenos intervienen la madre, el feto y la placenta.

La madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la placenta son
convertidos en estrógenos. Los niveles de estrógenos maternos a lo largo del
embarazo alcanzarán unas concentraciones treinta veces superiores a las que
se encuentran en la fase lútea.

Poco después del parto la producción de estrógenos y progesterona se detiene,

alcanzando valores comparables a los presentes en la mujer no embarazada.

La progesterona se forma a través del colesterol materno. El 90% de la

progesterona producida en la placenta pasa a la circulación materna y el 10%
restante a la circulación fetal. Los niveles de progesterona a lo largo del
embarazo aumentan progresivamente, alcanzando unas concentraciones diez
veces superiores que las que se encuentran durante la fase lútea del ciclo
genital. La concentración en la 27 semana de gestación es de 25 mg/ml. (20)

Figura 6. Variación de los niveles de estrógenos a lo largo del embarazo . El :estrona ; E2 : estradiol ; E3 : estriol
. Extraído de : Netter FH. Sistema reproductor. Tomo 2. Ed Salvat. Barcelona, 1990

2.9¿ Qué cambios cardiovasculares se producen durante el embarazo?

El embarazo es un proceso dinámico asociado con cambios fisiológicos

significativos en el sistema cardiovascular. Estos cambios son mecanismos que
el cuerpo ha adaptado para satisfacer las crecientes demandas metabólicas de
la madre y el feto y para garantizar una circulación adecuada en el útero para el
crecimiento y desarrollo fetal. (21)
Cambios hemodinámicos maternos

Durante el embarazo hay vasodilatación de la vasculatura sistémica y de los

riñones maternos. La vasodilatación sistémica del embarazo se produce ya a las
5 semanas y precede al desarrollo completo de la circulación uteroplacentaria.

En el primer trimestre disminuye considerablemente la resistencia vascular

periférica, que desciende a su punto más bajo durante la mitad del segundo
trimestre con una ulterior meseta o un leve aumento durante el resto del
embarazo. La disminución es de alrededor del 35% - 40% de los valores previos
al embarazo.

La resistencia vascular
sistémica aumenta en el
posparto a casi los niveles
anteriores al embarazo y a
las 2 semanas posparto la
hemodinamia materna
vuelve casi a los niveles
anteriores al embarazo. La
vasodilatación renal
aumenta en un 50% el flujo
plasmático renal y la
filtración glomerular al
Figura 7 Evolución del Gasto cardiaco y la Resistencia Vascular
término del primer trimestre. Períferica.Extraído de: Sanghavi M, MD J, MB R. Cardiovascular Physiology
of Pregnancy. Division of Cardiology, Department of Internal Medicine
Esto produce disminución de [Internet]. 2014 [cited 21 September 2019];130(12):1003-8. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223771
la creatinina, la urea y el ácido
úrico en sangre. (22)

Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco aumenta a lo largo del embarazo. El aumento más intenso del
gasto cardíaco es al inicio del primer trimestre y continúa aumentando durante el
segundo trimestre . Al llegar a las 24 semanas, el aumento del gasto cardíaco
puede ser de hasta el 45%.
Presión arterial

La presión arterial
(PA) disminuye
durante el
embarazo . Llega a
su punto mínimo
durante el segundo
trimestre
(descienden 5-10
mm Hg por debajo Figura 8. Presión Arterial antes, durante y después del embarazo.
Extraído de: Sanghavi M, MD J, MB R. Cardiovascular Physiology
de los valores pre of Pregnancy. Division of Cardiology, Department of Internal Medicine
[Internet]. 2014 [cited 21 September 2019];130(12):1003-8. Available from:
gestación, pero la https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223771

mayoría del descenso

ocurre al inicio del embarazo (a las 6- 8 semanas).

Las presiones arteriales comienzan a aumentar durante el tercer trimestre y

vuelven a los valores previos a la concepción después del parto. Aunque durante
el embarazo en la mayoría de los estudios se halló disminución de la presión
arterial, una investigación reciente demostró un aumento tensional progresivo a
lo largo de la gestación. (21)

Frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca aumenta durante la gestación normal. A diferencia de

muchos de los parámetros anteriores que llegan a su cambio máximo durante el
segundo trimestre, la frecuencia cardíaca aumenta progresivamente durante el
embarazo en 10 - 20 latidos por min y alcanza su máximo en el tercer trimestre.
El cambio global de frecuencia cardíaca representa un 20% - 25% de aumento
sobre los valores previos al embarazo.
Cambios hormonales en el embarazo

El aumento hormonal (estrógenos y progesterona) se relaciona con la

vasodilatación, que también aumenta considerablemente. La relaxina es una
hormona peptídica producida por el cuerpo lúteo durante la gestación. Su
concentración en sangre llega al máximo al final del primer trimestre y desciende
a un valor intermedio a lo largo del embarazo. En el embarazo esta hormona
tiene una función vasodilatadora dependiente del endotelio, que puede influir
sobre la resistencia de las pequeñas arterias.

Cambios en el volumen plasmático y la masa eritrocitaria

Durante el embarazo se producen aumentos significativos en la volemia, el

volumen plasmático y la masa eritrocitaria. La eritropoyesis aumenta, siempre
que la nutrición de la embarazada y su aporte de hierro y vitaminas sean
suficientes. La producción de eritropoyetina aumenta en el embarazo normal y
también cuando el contenido de hemoglobina eritrocitaria desciende y hay
deficiencia subclínica de hierro.

La volemia aumenta de manera significa durante las primeras semanas de

gestación y progresivamente durante todo el embarazo. La volemia aumenta en
alrededor del 45% con respecto a los valores previos al embarazo. El volumen
plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa eritrocitaria, lo que
produce “anemia fisiológica” por hemodilución y los niveles de hemoglobina de
sólo 11 g/dl se consideran fisiológicos. (22)

Remodelado ventricular

El espesor y la masa del ventrículo izquierdo aumentan en un 28% y 52%,

respectivamente, por encima de los valores previos al embarazo. Estudios
recientes de resonancia magnética indican que la masa ventricular derecha
aumenta en un 40%. Acorde con la vasodilatación de la vasculatura sistémica
durante el embarazo, la distensibilidad vascular aumenta, y el índice marcador
de rigidez aórtica, disminuye significativamente al comienzo del embarazo, llega
a su punto mínimo en el segundo trimestre y aumenta gradualmente en el
tercero.

2.10 ¿Qué factores determinan el inicio del trabajo de parto?

El trabajo de parto consiste en una serie de contracciones rítmicas, involuntarias

y progresivas del útero que producen el afinamiento, acortamiento y la dilatación
del cuello uterino , haciendo que el feto descienda por el conducto del parto.
(23)

Tanto el útero como el cérvix experimentan una preparación intensa mucho antes
de que esto ocurra. En las primeras 36 a 38 semanas del embarazo normal, el
miometrio se encuentra en un estado preparatorio, pero todavía sin respuesta.
Al mismo tiempo, el cuello uterino comienza una primera etapa de remodelación
denominada ablandamiento, aunque mantiene su integridad estructural.
Después de esta quiescencia uterina prolongada, se observa una fase de
transición durante la cual se suspende la falta de respuesta miometrial y el cuello
uterino experimenta maduración, borramiento y pérdida de la integridad
estructural.

Los procesos fisiológicos que regulan el parto y el inicio del trabajo de parto
todavía no se han definido. Sin embargo, es claro que el comienzo del trabajo de
parto representa la culminación de una serie de cambios bioquímicos en el útero
y el cuello uterino. Éstos se deben a señales endocrinas y paracrinas que
proceden de la madre y el feto. (2)

Hay dos grandes grupos que de efectos que culminan en las intensas
contracciones responsables del parto : 1) los cambios hormonales progresivos
que inducen una excitabilidad mayor de la musculatura uterina y 2) los cambios
mecánicos progresivos
Factores hormonales que aumentan la contractilidad uterina

Aumento del cociente estrógenos:progesterona

La progesterona inhibe la contractilidad uterina durante el embarazo, ayudando

así a evitar la expulsión del feto. En cambio, los estrógenos tienen una clara
tendencia a aumentar la contractilidad del útero, en parte porque incrementan el
número de uniones intercelulares comunicantes entre las células adyacentes de
la musculatura lisa del útero, pero también por otros efectos menos conocidos.
Tanto la progesterona como los estrógenos se secretan en cantidades
progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero a partir del
7.° mes, la secreción de estrógenos sigue ascendiendo, mientras que la de
progesterona se mantiene constante o quizá incluso disminuye algo. Así pues,
se ha propuesto que el cociente estrógenos:progesterona se eleva lo suficiente
hacia el final del embarazo para ser, al menos en parte, responsable del aumento
de la contractilidad uterina.

La Oxitocina

La oxitocina es una hormona secretada por la neurohipófisis que estimula de

forma específica la contracción del útero. El músculo uterino contiene un número
mayor de receptores de oxitocina y, por tanto, es más sensible a las diversas
dosis de oxitocina durante los últimos meses del embarazo. La secreción de
oxitocina en la neurohipófisis aumenta de forma considerable en el momento del
parto.

Efecto de las hormonas fetales

La hipófisis fetal también secreta mayores cantidades de oxitocina, que podría

desempeñar cierto papel en la excitación del útero. Del mismo modo, las
glándulas suprarrenales del feto secretan grandes cantidades de cortisol que
asimismo podrían estimular al útero. Además, las membranas fetales liberan
prostaglandinas en concentraciones elevadas en el momento del parto. Estas
hormonas pueden aumentar igualmente la intensidad de las contracciones
uterinas.
Factores mecánicos que aumentan la contractilidad del útero

Distensión de la musculatura uterina

El simple estiramiento de las vísceras dotadas de musculatura lisa aumenta

fácilmente su contractilidad. Además, la distensión intermitente, como la que
experimenta de forma reiterada el útero con los movimientos del feto, también
puede inducir contracciones en el músculo liso.

Distensión o irritación del cuello uterino

Se desconoce el mecanismo por el que la irritación del cuello del útero excita al
cuerpo de este órgano, pero se ha sugerido que el estiramiento o la irritación de
los nervios del cuello uterino despertarían reflejos que actuarían sobre el cuerpo
del útero, aunque este efecto también podría deberse, simplemente, a la
transmisión miógena de las señales desde el cuello hasta el cuerpo uterino. (9)
 3. DISCUSIÓN

3.1 Por Gerald Cabrera Chunga

La preeclampsia está caracterizada por alteración de la placentación y falta de

transformación de las arterias espirales a vasos de alta capacitancia y baja
resistencia, uno de los cambios cruciales para el desarrollo de una placenta
normal. Todo el proceso es dependiente de las transformaciones que se
producen en el trofoblasto. Se considera que la isquemia placentaria secundaria
a estos trastornos conlleva a una amplia activación / disfunción del endotelio
vascular materno produciendo aumento en la producción de endotelina y
tromboxano y disminución de la producción de óxido nítrico y la prostaciclina, lo
cual permite que el lecho vascular continúe siendo sensible a los efectos de la
angiotensina II. Todas estas anomalías endoteliales producen hipertensión
arterial, como resultado de alteración de la natriuresis y de la presión renal, con
aumento de la resistencia periférica total.

La exposición a los andrógenos está asociada con aumento de la adhesión de

los monocitos a las células endoteliales, Este efecto proaterogénico mediado, al
menos en parte, por aumento de la expresión de la molécula 1 de adhesión en
la superficie de la célula endotelial vascular. Se ha demostrado que existe
relación entre el daño - disfunción del endotelio vascular y el aumento de la
concentración de las moléculas de adhesión en la preeclampsia. Las pacientes
con antecedentes de preeclampsia presentan hiperinsulinemia y un riesgo dos a
tres veces mayor de hipertensión y enfermedad isquémica coronaria.

Investigaciones previas han demostrado que las concentraciones elevadas de

andrógenos, producto del funcionamiento placentario, son un factor en la
aparición y desarrollo de la preeclampsia. Esto se puede deber a que los
andrógenos están fuertemente asociados con daño endotelial vascular. La
asociación entre preeclampsia y el síndrome de ovarios poliquísticos apoya esta
relación, ya que el riesgo para desarrollar preeclampsia está aumentado en
pacientes con esta patología endocrina, la cual cursa en la mayoría de las
ocasiones con hiperandrogenismo.
Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las
concentraciones de testosterona total y libre entre las preeclámpticas y las
embarazadas normotensas sanas. Ellos concluyeron que la testosterona tiene
papel importante en la aparición de la preeclampsia. Sin embargo, ellos
solamente determinaron las concentraciones de testosterona en el tercer
trimestre. Se ha demostrado que la meseta endocrina que ocurre en el embarazo
humano depende principalmente de la función placentaria y que la mayoría de
los cambios endocrinos durante el embarazo desaparecen a las seis semanas
luego del parto.

Se ha comprobado que los andrógenos interfieren en el metabolismo de las

prostaglandinas, lo cual favorece el incremento del tromboxano A 2 sobre la
prostaciclina, induciendo cambios en la coagulación, vasoconstricción y
agregación plaquetaria. (24)
3.2 Por Mariela Yamunaqué Carranza.

La progesterona (P4) que actúa a través de las isoformas del receptor P4 (PR),
PR-A y PR-B, promueve la quietud uterina durante la mayor parte del embarazo,
en parte, al inhibir la respuesta de las células miometriales a los estímulos
inflamatorios pro-parto. Este efecto antiinflamatorio es inhibido por la la vía
pSER. La activación de la vía de señalización de monofosfato de adenosina
cíclico (cAMP) también promueve la quietud uterina y la relajación miometrial.

Está bien establecido que la cascada de señalización cAMP / PKA promueve la

relajación de las células miometriales al disminuir el Ca2 + libre intracelular y
evitar la fosforilación / activación de la cadena ligera de miosina. En
consecuencia, se cree que esta vía de señalización desempeña un papel central
en la promoción de la relajación del miometrio necesaria para el embarazo.

De hecho, varias hormonas que actúan a través de un receptor que activan la

adenil ciclasa se han implicado como contribuyentes, a través de AMPc, a la
inactividad del miometrio durante el embarazo. Sin embargo, la señalización de
AMPc por sí solo no es suficiente para mantener la relajación miometrial porque
no puede compensar el inicio del parto desencadenado por la abstinencia de P4
/ PR. Aunque la señalización de AMPc promueve la relajación de las células
miometriales, esta vía no es suficiente para bloquear el parto en el contexto de
la retirada de P4. Sin embargo, algunos estudios sugieren que la señalización de
AMPc en las células miometriales funciona en conjunto con la señalización P4 /
PR para promover la quietud uterina. Dado que la señalización de AMPc y P4 /
PR en las células miometriales se sinergizan para inhibir la respuesta de las
células miometriales a los estímulos pro-labor / proinflamatorios y afectan la
expresión de genes específicos para promover la quiescencia uterina. Este
efecto, junto con la inhibición de la contracción de las células miometriales
mediada por PKA inducida por cAMP, puede ser crítico para mantener la quietud
uterina durante el embarazo.

Este estudio se basa en hipótesis que sugieren que el parto humano es inducido
por la activación de la actividad de la proteína quinasa en las células
miometriales que utiliza la vía de pSer la que conduce a la retirada funcional de
P4 / PR. Aún prevalece la hipótesis de que el parto humano involucra la
abstinencia funcional de P4 / PR inducida por inflamación en respuesta a
estímulos proinflamatorios asociados al estrés. Es de destacar que otras vías no
relacionadas con los estímulos inflamatorios clásicos como la distensión también
pueden activar MAPK y la señalización para inducir pSer 344/345 -PRA mediada
funcional P4 / PR retirada y el inicio del trabajo de parto. Esto puede explicar el
inicio del trabajo de parto sin afecciones inflamatorias clínicas manifiestas y
reflejar una redundancia compleja en los mecanismos desencadenantes del
parto.(25)
3.3 Por Santiago Delgado Chumioque

En la embarazada, los cambios en la función renal van a condicionar el ritmo y

la cantidad de fármaco excretado. El aumento de volumen minuto va a conducir
a un notable incremento del flujo sanguíneo renal, elevando, por consiguiente, el
ritmo de filtración glomerular.La consecuencia lógica va a ser un aumento de la
cantidad de medicamento excretado, con la consiguiente disminución de su
concentración plasmática y de su semivida. Este aspecto es muy importante para
aquellos medicamentos que tienen un elevado porcentaje de eliminación renal,
sirviendo de ejemplos característicos los digitálicos y los antibióticos. Hay que
recordar que la excreción renal se va a ver, además, favorecida por el aumento
de la fracción libre de fármaco que ocurre por la hipoproteinemia fisiológica. Si
además nos encontramos en presencia de un medicamento hidrosoluble y con
bajo peso molecular, las condiciones serán las óptimas para un aclaramiento
eficaz y rápido del fármaco. (26)

El útero en crecimiento contribuye a la hidronefrosis leve a moderada que se

observa durante el embarazo y que ocasiona éxtasis urinario y predisposición a
las infecciones. El flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular se
incrementan en el embarazo temprano. El incremento en la tasa de filtración
glomerular alcanza el 50%, lo cual reduce el límite superior de la normalidad de
la creatinina sérica. La falla renal aguda se observa en más del 20% de los
pacientes con sepsis severa cuando los cultivos son positivos, y acarrea una alta
mortalidad. En la paciente embarazada con sepsis, la necrosis tubular aguda
ocurre o se desarrolla debido a la lesión de isquemia-reperfusión inducida por la
hipoperfusión; la vasoconstricción causada por el incremento del tono simpático
y la actividad de la angiotensina, y la lesión de las células renales mediada por
citoquinas. (27)

La alimentación tiene un papel fundamental en el desarrollo del futuro bebe

durante el embarazo y la lactancia. Inmediatamente después de la concepción,
el organismo materno inicia una serie de procesos fisiológicos, bioquímicos y
metabólicos de adaptación que requieren el incremento de las necesidades
nutricionales para la gestación y lactancia. El no cubrir estas necesidades
nutricionales se relaciona a problemas de prematuridad y morbimortalidad
neonatal. Prioritariamente la deficiencia de folato durante el período temprano
del embarazo está asociada con la incidencia incrementada de defectos del tubo
neural y con anormalidades cardíacas congénitas. Actualmente, se considera
que toda mujer que está planeando un embarazo debería tomar suplementos de
ácido fólico. Se recomienda un adecuado consumo de ácido fólico al menos un
mes antes de la gestación y durante los tres meses siguientes, en un embarazo
planificado. La biodisponibilidad del folato de diferentes fuentes dietarias también
es diferente, va desde 2,9 a 72,2%; depende de la acidez gástrica, de la
preparación del alimento y de la exposición a la oxidación. (28)
3.4 Por Andrea Dávila Lanchipa

Estados hipertensivos y embarazo

La HTA complica el 5 al 15% de los embarazos. La Preeclampsia (PE) es una

enfermedad multisistémica de causa desconocida que afecta únicamente al
embarazo humano. Es una complicación grave que puede manifestarse en la
segunda mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato, siendo una
importante causa de mortalidad materna y de morbimortalidad perinatal. La
misma se caracteriza por una respuesta inmunológica anormal materna como
resultado de la implantación del producto de la concepción, que se manifiesta a
través de una función endotelial alterada, representada por la activación de la
cascada de la coagulación, y un aumento de la resistencia vascular periférica y
de la agregación plaquetaria.

Este síndrome tiene un periodo de evolución preclínico, antes de las 20 semanas

de gestación, y un periodo clínico, el cual se presenta en la segunda mitad del
embarazo con hipertensión asociado a proteinuria y alteraciones sistémicas.
Cuanto más grave sea la PE más temprano comenzará la etapa clínica, siendo
ésta el estadio final de una cadena de eventos que comienzan incluso antes de
la concepción . Se asocia a factores de riesgo como: historia de preeclampsia
familiar o PE en un embarazo previo, primiparidad, embarazo múltiple, obesidad,
trombofilias y enfermedades crónicas preexistentes tales como hipertensión,
resistencia a la insulina o diabetes.

El síndrome materno del estadio clínico en los casos más graves se asocia a un
síndrome fetal compuesto por restricción del crecimiento, oligohidramnios e
hipoxia fetal. Es una de las principales causas de mortalidad materna, fetal y
neonatal especialmente en los países de bajos y medianos ingresos por la
desigualdad de acceso a los servicios de salud. Por eso el mayor avance para
disminuir la mortalidad por este síndrome es el acceso universal a la atención
hospitalaria y al control prenatal permitiendo diagnosticar las formas graves
tempranamente, y prevenir la Eclampsia con la administración oportuna de
sulfato de magnesio o el ACV con las drogas para descenso rápido de la presión
arterial (PA) permitiendo decidir el momento oportuno para el parto que es el
único tratamiento definitivo de la Preeclampsia. (29)
3.5 Por Angelo Álvarez Ventura

La Diabetes Gestacional es una de las complicaciones médicas comunes del

embarazo y es la complicación metabólica más frecuente. En el 90% de los
casos la diabetes se manifiesta por primera vez durante el embarazo, y el
restante 10% lo produce DM tipo 1 y 2 previo al embarazo. La prevalencia de la
DG varía en relación directa a la prevalencia de diabetes tipo 2 en cierta
población o grupo étnico A nivel mundial oscila entre 2% a 9%. En Argentina y
Venezuela se ha encontrado prevalencia de 5% y 4% respectivamente. En un
informe de maternidad de Melbourne, Australia señala globalmente en
estadística de varios países aumento del 3.3% al 7.5% entre 1979 y 1988. La
prevalencia más alta se encuentra en Estados Unidos afectando 10% de los
embarazos. Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas
complicaciones obstétricas.

La Diabetes Gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad

variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. A
diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la
carencia de insulina, sino por los efectos a su resistencia, se presenta
generalmente a partir del segundo y tercer trimestre. La respuesta normal ante
esta situación es un aumento de la secreción de insulina, cuando esto no ocurre
se produce la Diabetes Gestacional. La epidemia creciente de obesidad y
diabetes ha producido un mayor número de mujeres en edad reproductiva con
Diabetes Mellitus y así un incremento en el número de mujeres embarazadas
con diabetes sin previo diagnóstico.

Las modificaciones fisiológicas del metabolismo de la glucosa materna inducidas

por el embarazo, garantizan el mantenimiento de un continuo y constante aporte
de glucosa al feto a través de intercambios a nivel placentario. Hay aumento
progresivo de la concentración de insulina materna durante toda la gestación,
que trae como resultado modificaciones metabólicas de tipo anabólico, pues la
hormona determina una mayor utilización de la glucosa con un acúmulo del
glucógeno a nivel del hígado y los tejidos. En la primera mitad del embarazo, la
tolerancia a la glucosa mejora en las embarazadas con DM tipo 1 y 2,
evidenciándose clínicamente por la reducción de los requerimientos de insulina
y una mayor frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Este primer periodo se
debe al aumento de las células pancreáticas, bajo el estímulo de estrógeno y
progesterona. En la segunda mitad del embarazo, la tolerancia glucosídica
materna empeora progresivamente a causa de la creciente producción de
hormonas con efecto hiperglicemiante y antiinsulínico; serie de eventos que se
traduce clínicamente en un incremento de los requerimientos de insulina total. El
efecto diabetógeno del embarazo se relaciona principalmente con la acción del
lactógeno de la placenta humana, hormona proteica de origen placentario que
modifica el equilibrio glucometabólico. La acción combinada de esta hormona
junto con la insulinasa placentaria produce una condición fisiológica de
resistencia a la insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia que garantiza la
homeostasis materna y que en aquellas mujeres, con déficit latente o manifiesto
de la actividad de las células beta del páncreas desencadena la intolerancia a la
glucosa. El cortisol y la hormona lactógeno placentario, ambas diabetógenicas,
alcanzan su máximo efecto en la semana 26. La progesterona, otra hormona
antiinsulínica, ejerce su máximo de acción en la semana 32. Por lo anterior, el
periodo entre las semanas gestacionales 26 y 32 son de trascendencia desde el
punto de vista metabólico.

Las formas asintomáticas de diabetes, requieren de un programa de tamizaje y

diagnóstico en sujetos aparentemente sanos. Durante el embarazo, la diabetes
puede ser en mayor grado a una diabetes tipo 2, si no se diagnostica, y ser
significativamente devastadora en cuanto a sus complicaciones pues los efectos
inician desde la concepción, siendo entonces esencial cuidados inmediatos para
ayudar a medir las repercusiones en el embarazo. Existe controversia a nivel
nacional e internacional no sólo respecto de la definición de DG, sino también de
los protocolos de tamizaje, criterios diagnósticos y estrategias terapéuticas.

En el 2010, la Asociación Internacional de Diabetes de las Comisiones de

Estudio del Embarazo (IADPSG) recomendó nuevos criterios para diagnóstico
basándose en los resultados del estudio HAPO por sus siglas en inglés
(Hyperglicemia Adverse Perinatal Outcomes). Estos nuevos criterios para el
diagnóstico de diabetes promulgadas por la IADPSG se basan en las
asociaciones observadas entre glucosa y peso al nacer, el cordón de péptido C,
y el porcentaje de grasa corporal percentil 90. Dichos resultados fueron
seleccionados porque la macrosomía fetal es un indicador importante de la
hiperglicemia en el embarazo y debido a las asociaciones conocidas entre
macrosomía y el exceso de adiposidad con hiperinsulinemia fetal. Actualmente
ciertos grupos profesionales utilizan dichos parámetros establecidos por la
IADPSG. La curva de tolerancia oral a la glucosa se realiza con una carga de
75g de glucosa anhidra. Los valores diagnósticos para dicha prueba son 92mg/
dL, 180mg/dL y 153mg/dL en ayuno, 1 hora y 2 horas respectivamente. El
diagnóstico se realiza con un único valor alterado.

Es importante el diagnostico y tratamiento de la Diabetes Gestacional, por

los efectos que puede tener sobre el binomio madre-feto a corto y largo plazo,
pudiendo asociarse a su vez mas enfermedades en la madre y riesgo de
complicaciones en el feto. Las mujeres con Diabetes Gestacional tienen más
riesgo de presentar infección urinaria, preeclampsia, polihidramnios y resolución
de la gestación mediante cesárea; adicionalmente, aumenta el riesgo materno
de desarrollar a lo largo de la vida diabetes tipo 2, obesidad, dislipidemia,
síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. El riesgo también se
incrementa para las siguientes generaciones, habiéndose sugerido que los fetos
que tienen exposición a un ambiente intrauterino hiperglucémico, también
pueden desarrollar Diabtes Mellitus en la adultez. (30)
4. CONCLUSIONES
 El embarazo es un proceso que se ve influenciado por factores
hormonales y mecánicos , el metabolismo materno se ve alterado ya que
hay una elevación y modificación en la función renal, cardiovascular y
respiratoria de la gestante ; asi mismo hay requerimientos nutricionales y
hormonales para llevar a cabo el embarazo a término El inicio de trabajo
de parto se verá influenciado por estas mismas hormonas que regulan su
mantenimiento , asi como los cambios mecánicos de los órganos (útero]),
su contractilidad y relajamiento

 La progesterona (P4) interviene en la modulación de la respuesta inmune

materna y supresión de la respuesta inflamatoria, receptividad
endometrial, decidualización endometrial , la correcta nutrición y
liberación de líquido amniótico, reducción de la contractilidad uterina y una
adecuada implantación del blastocisto, la mejora de la circulación utero-
placentaria y el soporte de la fase lútea al promover la invasión
trofoblástica; además del desarrollo adecuado del sistema lobulillar-
alveolar de las mamas, preparándola así para la lactancia.
 El sistema urinario experimenta cambios funcionales y estructurales. Los
riñones aumentan su longitud, como resultado del incremento en el
volumen sanguíneo, de la misma manera las pelvis renales, los cálices y
los uréteres aumentan su tamaño en respuesta a los crecientes niveles
de progesterona. Por ende, la formación de orina por la embarazada suele
ser algo mayor de lo habitual a causa de la mayor ingestión de líquidos y
a su elevada carga de productos de desecho. Además, se producen varias
alteraciones especiales de la función urinaria, en la cual el útero en
crecimiento contribuye a la hidronefrosis leve a moderada que se observa
durante el embarazo y que ocasiona éxtasis urinario y predisposición a
las infecciones.

 Las necesidades de hierro, proteínas y calcio aumentan

desproporcionadamente en relación con las necesidades globales de
 calorías y nutrientes; por lo tanto, una alimentación adecuada evita
complicaciones además de riesgos que pueden afectar tanto al feto como
a la gestante

 Los cambios hormonales patológicos son factores que contribuyen en la

aparición de la preeclampsia. Se ha propuesto que los diferentes
andrógenos pueden afectar el sistema renina-angiotensina, lo cual
promovería el desarrollo de hipertensión arterial.
 La embarazada puede desarrollar enfermedades respiratorias agudas,
que pueden ser causa de morbimortalidad materna y fetal. Muchos de los
cuadros agudos se presentan con signos y síntomas que recuerdan los
cambios propios de la gestación y por lo tanto pueden pasar inadvertidos.
Entre estas enfermedades debe ser destacada el asma bronquial, la
neumonía de la comunidad y la enfermedad tromboembólica.
 La paciente embarazada presenta cambios fisiológicos durante su
gestación, algunos de los cuales afectan al sistema respiratorio,
destacando entre ellos la hiperventilación. Las consecuencias de la
hiperventilación son una reducción de la PaCO2 (hipocapnia), con
aumento de la excreción renal de bicarbonato que determina una leve
alcalosis respiratoria. La PaO2 en el embarazo se encuentra elevada en
respuesta a la hipocapnia.

 El flujo neto de nutrientes, electrolitos, vitaminas, y otros compuestos de

la madre a el feto es necesario para asegurar un suministro constante
para el metabolismo energético fetal así como para el crecimiento y
diferenciación de tejidos. En la formación de sistemas fetales como el
nervioso y en el balance de requerimientos extra de energía en el
embarazo avanzado es indispensable la utilización de los lípidos.
 El balance energético a través de la gestación, depende de la estrecha
relación madre-placenta-feto mediada por hormonas, garantizando la
conservación de energía y el adecuado aprovechamiento de nutrientes,
siendo los lípidos como las demás biomoléculas, de capital importancia
en el proceso de formación del feto.
 Las demandas adicionales de energía relacionadas con el embarazo se
deben al volumen de proteína y grasa que debe ser acumulada por el feto
y la madre, y la adición al metabolismo en el cual los nuevos tejidos
incurren.
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