El cuerpo humano está conformado por 206 huesos, más de 5 billones de células y 21

órganos que están agrupados en distintos sistemas: endocrino, digestivo, circulatorio,

respiratorio, excretor, nervioso y reproductor. Cada uno de los órganos del cuerpo humano
desempeña una función específica y vital para preservar la salud, y absolutamente todos son
considerados órganos diana.

¿Qué es un órgano diana? Seguramente has escuchado varias veces esta terminología y aún no
conoces su definición. Lo cierto es que en el ámbito medicinal el concepto de órgano
diana representa un papel fundamental, sobre todo en las afecciones y funciones del sistema
endocrino. Si deseas conocer qué es un órgano diana, sigue leyendo este artículo de eSalud
donde te explicamos detalladamente todo lo que necesitas saber.

¿Qué es un órgano diana?

Se consideran órganos diana a los tejidos del cuerpo humano que reaccionan a un estímulo
interno o externo. Si bien todos los órganos son diana, no todos los órganos responden al
mismo estímulo. En endocrinología la definición de órgano diana está asociada a los órganos
que tienen la capacidad de reaccionar a un estímulo específico como, por ejemplo, la
producción de ciertas hormonas que genera un funcionamiento o acción determinada por
parte de ciertos órganos. Es decir, las hormonas se secretan, algunos órganos asociados a estas
sustancias reaccionan y partir de ello se consideran órganos diana de esa hormona.

Un buen ejemplo para entender el concepto de órgano diana es lo que ocurre en el cuerpo
femenino cuando la hipófisis o los ovarios secretan la hormona oxitocina en una mujer
embarazada. ¿Qué ocurre? El útero reacciona activando las contracciones para que el parto
sea posible. En este caso, el útero es un órgano diana de esta hormona, pues reacciona a su
estímulo.

Sin embargo, siguiendo con el ejemplo de la oxitocina, el útero no es el único órgano diana de
esta hormona. Resulta que las mamas también reaccionan al estímulo de la oxitocina, pues
esta hormona es la responsable de estimular las células que rodean los alveolos y dichas
células responden contrayéndose para la posible y correcta expulsión de la lactancia materna.

Dicho esto, queda clara la importancia de entender que todos los órganos son diana, pero
reaccionan a distintos estímulos. En otras áreas de la medicina también se maneja el
concepto de órgano diana de la misma forma, por ejemplo, en radioterapia se conoce como
órgano diana al tejido que recibe la radiación como tratamiento de una enfermedad. En este
caso el estímulo es la radiación y la respuesta del órgano la reacción.

Órgano diana de las enfermedades

Si bien los órganos pueden responder a estímulos internos para cumplir con su correcta
función, también es posible que un órgano sea diana por una enfermedad, es decir, que
responda al estímulo de un agente tóxico enfermándose o dejando de funcionar normalmente.
En este sentido, vale la pena explicar que existen ciertos tóxicos que tienen influencia
negativa en ciertos órganos del cuerpo, por ejemplo, los pulmones son órgano diana del cloro,
amoníaco, monóxido de carbono y cualquier tipo de humo. El cerebro reacciona al estímulo
del plomo, mercurio y disolventes plaguicidas. Asimismo, existen enfermedades que afectan a
órganos diana específicos. Un ejemplo de ello, es el cáncer, pues cada tipo de cáncer tiene su
órgano diana.

Órganos diana de la diabetes

La diabetes, si bien es causada por un mal funcionamiento del páncreas (descubre cómo
funciona) y un mal uso de la hormona insulina, es una condición degenerativa, es decir, que a
lo largo del tiempo va afectando el funcionamiento de otros tejidos del cuerpo.

Por lo tanto, sería un error considerar que el único órgano diana de la diabetes es el
páncreas. Por el contrario, el corazón, la vista, el cerebro, el sistema nervioso y las encías
forman parte de los órganos diana vinculados a una diabetes mal controlada o no tratada. Así
como la diabetes, cualquier enfermedad puede tener uno o más órganos diana.

¿Estímulos externos?

Sí, es posible que un órgano reaccione a un estímulo externo, por ejemplo, el consumo de
alcohol tiene como órgano diana al hígado, tejido que reacciona ante el consumo
metabolizando la carga de alcohol de la bebida. No obstante, el consumo excesivo de alcohol
estimula de tal manera la función hepática que termina afectando al órgano diana, causando
condiciones como el hígado graso y la cirrosis hepática alcohólica. Por lo tanto, hay estímulos
que pueden convertirse en negativos cuando son constantes y tóxicos.

Descripción general

La hipertensión pulmonar es un tipo de presión arterial alta que afecta a las arterias de los
pulmones y al lado derecho del corazón.
En una forma de hipertensión pulmonar, las pequeñas arterias de los pulmones, denominadas
«arteriolas pulmonares» y los capilares se estrechan, bloquean o destruyen. Esto dificulta el
flujo de la sangre a los pulmones y eleva la presión arterial en las arterias pulmonares. A
medida que aumenta la presión, la cavidad inferior derecha del corazón (ventrículo derecho)
debe trabajar más para bombear sangre a los pulmones, lo que finalmente causa que el
músculo cardíaco se debilite y falle.

Algunas formas de hipertensión pulmonar son afecciones graves que empeoran

progresivamente y, a veces, son mortales. Si bien algunas formas de hipertensión pulmonar no
pueden curarse, el tratamiento puede ayudar a disminuir los síntomas y mejorar tu calidad de
vida.

Síntomas

Los signos y síntomas de la hipertensión pulmonar en sus etapas iniciales podrían no ser
evidentes durante meses o incluso años. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas
empeoran.

Entre los síntomas de la hipertensión pulmonar se encuentran:

 Dificultad para respirar (disnea), en un inicio mientras haces ejercicio y con el tiempo
durante el descanso

 Fatiga

 Mareos o episodios de desmayos (síncope)

 Presión o dolor en el pecho

 Hinchazón (edema) en los tobillos, las piernas y, con el tiempo, en el abdomen (ascitis)

 Color azulado en los labios y la piel (cianosis)

 Pulso acelerado o palpitaciones del corazón

Causas

El corazón tiene cuatro cavidades, de las cuales dos son superiores (aurículas) y dos son
inferiores (ventrículos). Cada vez que la sangre pasa por el corazón, la cavidad derecha inferior
(ventrículo derecho) bombea sangre a los pulmones a través de un vaso sanguíneo grande
(arteria pulmonar).

Cámaras y válvulas del corazón

En los pulmones, la sangre elimina el dióxido de carbono y toma el oxígeno. Luego, la sangre
rica en oxígeno fluye a través de los vasos sanguíneos en los pulmones (arterias pulmonares,
capilares y venas) hacia la parte izquierda del corazón. Por lo general, la sangre fluye
fácilmente a través de los vasos que se encuentran en los pulmones, por lo que la presión
arterial es usualmente más baja en esa zona.

Con la hipertensión pulmonar, el aumento de la presión arterial ocurre a causa de cambios en

las células que recubren las arterias pulmonares. Estos cambios pueden hacer que las paredes
de las arterias se vuelvan más rígidas y gruesas, y puede formarse tejido adicional. Los vasos
sanguíneos también pueden quedar inflamados y endurecidos.

Estos cambios en las arterias pulmonares pueden reducir o bloquear el flujo de sangre a través
de los vasos sanguíneos. Esto dificulta el flujo de la sangre, lo cual eleva la presión arterial en
las arterias pulmonares.

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar se clasifica en cinco grupos, según la causa.

Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar

 Causa desconocida, denominada «hipertensión arterial pulmonar idiopática»

 La mutación de un gen específico que puede hacer que las familias tengan
hipertensión pulmonar, también denominada «hipertensión arterial pulmonar
hereditaria»

 Determinados medicamentos, como algunos medicamentos dietéticos con receta o

drogas ilegales como las metanfetaminas, o determinadas toxinas

 Anomalías cardíacas presentes al momento del nacimiento (enfermedad cardíaca

congénita)

 Otras enfermedades, como trastornos del tejido conjuntivo (esclerodermia, lupus,

otros), infección por VIH o enfermedad hepática crónica (cirrosis)

Grupo 2: Hipertensión pulmonar causada por enfermedad cardíaca del lado izquierdo

 Enfermedad cardíaca de la válvula izquierda, como enfermedad de la válvula mitral o

aórtica

 Insuficiencia de la cavidad cardíaca izquierda inferior (ventrículo izquierdo) del corazón

Grupo 3: Hipertensión pulmonar causada por enfermedad pulmonar

 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, como enfisema

 Enfermedad pulmonar, como fibrosis pulmonar, una afección que ocasiona

cicatrización en el tejido entre los sacos de aire de los pulmones (intersticio)

 Apnea del sueño y otros trastornos del sueño

  Exposición a largo plazo a altitudes altas en personas que pueden tener un riesgo
mayor de hipertensión pulmonar

Grupo 4: Hipertensión pulmonar causada por coágulos sanguíneos crónicos

 Coágulos sanguíneos crónicos en los pulmones (embolia)

Grupo 5: Hipertensión pulmonar asociada a otras afecciones que tienen motivos poco claros
de por qué se produce la hipertensión pulmonar

 Trastornos de la sangre

 Trastornos que afectan a varios órganos del cuerpo, como la sarcoidosis

 Trastornos metabólicos, como la enfermedad de almacenamiento de glucógeno

 Tumores que presionan las arterias pulmonares

Síndrome de Eisenmenger e hipertensión pulmonar

Síndrome de Eisenmenger, un tipo de enfermedad cardíaca congénita que causa hipertensión

pulmonar. Es causado con mayor frecuencia por un orificio grande en el corazón entre las dos
cavidades cardíacas inferiores (ventrículos), denominado «comunicación interventricular».

Este orificio en el corazón hace que la sangre circule en el corazón de forma anormal. La sangre
que transporta oxígeno (sangre roja) se mezcla con la sangre con poco oxígeno (sangre azul).
La sangre vuelve entonces a los pulmones en lugar de ir al resto del cuerpo, aumenta la
presión en las arterias pulmonares y causa hipertensión pulmonar.

Factores de riesgo

Tu riesgo de padecer hipertensión pulmonar puede ser mayor si:

 Eres un adulto joven, ya que la hipertensión arterial pulmonar idiopática es más

frecuente en los adultos más jóvenes

 Tienes sobrepeso

 Tienes antecedentes familiares de la enfermedad

 Tienes una de varias enfermedades que pueden aumentar el riesgo de sufrir

hipertensión pulmonar

 Consumes drogas ilegales, como la cocaína

 Tomas determinados medicamentos inhibidores del apetito

 Tienes un riesgo existente de sufrir hipertensión pulmonar, como antecedentes

familiares de la enfermedad, y vives en una altura elevada

Complicaciones
La hipertensión pulmonar puede ocasionar una serie de complicaciones, entre ellas:

 Agrandamiento del lado derecho del corazón e insuficiencia cardíaca (cardiopatía

pulmonar). En la cardiopatía pulmonar, el ventrículo derecho del corazón se agranda y
tiene que bombear más fuerte de lo habitual para mover la sangre a través de arterias
pulmonares estrechadas o bloqueadas.

Al principio, el corazón intenta compensar engrosando sus paredes y expandiendo la cavidad

del ventrículo derecho para aumentar la cantidad de sangre que puede contener. Pero este
engrosamiento y agrandamiento funciona solo temporalmente y, con el tiempo, el ventrículo
derecho falla por la tensión extra.

 Coágulos sanguíneos. Los coágulos ayudan a detener el sangrado después de una

lesión. Pero, a veces, los coágulos se forman donde no se necesitan. Una cantidad de
coágulos pequeños o solo algunos grandes se desprenden de estas venas y se
trasladan a los pulmones, lo que lleva a una forma de hipertensión pulmonar que, por
lo general, puede ser reversible con tiempo y tratamiento.

La hipertensión pulmonar hace más probable que padezcas coágulos en las arterias pequeñas
de los pulmones, que es peligroso si ya tienes vasos sanguíneos estrechados o bloqueados.

 Arritmia. Los latidos del corazón irregulares (arritmias) de las cavidades superiores o
inferiores del corazón son complicaciones de la hipertensión pulmonar. Estas pueden
llevar a palpitaciones, mareos o desmayos, y pueden ser mortales.

 Sangrado. La hipertensión pulmonar puede llevar a sangrado en los pulmones y tos

con sangre (hemoptisis). Esta es otra complicación potencialmente mortal.

Como afecta al hígado:

La hipertensión portal se define como un aumento de la presión sanguínea en la

vena porta (la vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino hasta el
hígado) y en sus ramas.

 La cirrosis (cicatrización que distorsiona la estructura del hígado y deteriora su

función) es la causa más frecuente en los países occidentales.

 La hipertensión portal puede provocar distensión del abdomen y malestar

abdominal, confusión y sangrado en el tracto digestivo.

 El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados de la exploración física y,

a veces, en los resultados de la ecografía, la tomografía computarizada (TC), la
resonancia magnética nuclear (RMN) o la biopsia hepática.

 Se dispone de fármacos que reducen la presión sanguínea en la vena porta,

pero si ocurre una hemorragia digestiva es necesario un tratamiento urgente.
  El tratamiento a veces incluye el trasplante de hígado o la creación de una
comunicación a través de la cual pueda circular la sangre de la vena porta sin
pasar por el hígado (derivación portosistémica).

La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula
biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena se bifurca en la rama
derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el
hígado. Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a
través de la vena hepática.

El hígado y la vesícula biliar

La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la
vesícula biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena porta se
bifurca en la rama derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños
canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre sale del hígado, fluye de
regreso a la circulación general a través de la vena hepática.

Existen dos factores que aumentan la presión en los vasos sanguíneos del sistema
portal:

 Un aumento del volumen de sangre que fluye por los vasos

 El incremento de la resistencia al paso de la sangre por el hígado

En los países occidentales, la causa más frecuente de hipertensión portal es el
aumento de la resistencia al flujo de la sangre a causa de la extensa cicatrización del
hígado producida por la cirrosis. La cirrosis está producida con mayor frecuencia por

 La hepatitis C crónica (hepatitis que se ha prolongado durante al menos 6

meses)

 El consumo de grandes cantidades de alcohol durante un largo periodo de

tiempo

La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas (denominadas vasos

colaterales) que no pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos
sanguíneos del sistema portal a las venas que llevan sangre desde el hígado a la
circulación general. A causa de este desvío, sustancias (tales como tóxicos) que
normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la circulación
sanguínea general. Los vasos colaterales se desarrollan en localizaciones específicas.
Los más importantes están localizados en la parte inferior del esófago y en la parte
superior del estómago. En esta zona, los vasos se dilatan y se vuelven tortuosos,
transformándose en venas varicosas en el esófago (varices esofágicas) o en el
estómago (varices gástricas). Estos vasos dilatados son frágiles y tienen tendencia a
sangrar, a veces con gravedad y ocasionalmente con resultados mortales
(ver Hemorragia digestiva). Otros vasos colaterales se pueden desarrollar en la pared
abdominal y en el recto.

La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la

presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. Cuando el
bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de glóbulos blancos
(aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de plaquetas (aumenta el
riesgo de hemorragia).

El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre desde la
superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas (ascítico) y que
se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina ascitis.

Síntomas

La hipertensión portal por sí misma no causa síntomas, pero sí lo hacen algunas de sus
consecuencias. Si se acumula una gran cantidad de líquido en el abdomen, este se
distiende a veces lo suficiente como para que se note y otras lo bastante como para
que aparezca tenso y muy abultado. Esta distensión puede ser incómoda o dolorosa. El
aumento del volumen del bazo causa una vaga sensación de malestar en la parte
superior izquierda del abdomen.
Las venas varicosas en el esófago y el estómago sangran con facilidad y, a veces, de
forma masiva. Entonces, se puede vomitar sangre o material oscuro que se asemeja a
los posos del café. Las heces pueden ser oscuras y alquitranadas. Con mucha menos
frecuencia sangran también las venas varicosas del recto. Por ello puede aparecer
sangre en las heces. El sangrado de estas venas puede producir la muerte.

Los vasos colaterales pueden ser visibles en la piel del abdomen o alrededor del recto.

Cuando las sustancias que normalmente son eliminadas por el hígado pasan a la
circulación general y llegan al cerebro, pueden causar confusión o somnolencia
(encefalopatía hepática). Como la mayoría de las personas con hipertensión portal
tienen además una disfunción hepática grave, pueden presentar síntomas propios de
la insuficiencia hepática, como la tendencia al sangrado.

Diagnóstico

 Evaluación médica

 En ocasiones, análisis de sangre y pruebas para evaluar la función mental

 Pruebas de diagnóstico por la imagen, como la ecografía

El médico reconoce habitualmente la hipertensión portal basándose en los síntomas y

los hallazgos de la exploración física. Por lo general, mediante palpación a través de la
pared abdominal se percibe el aumento de volumen del bazo. También se puede
detectar la presencia de líquido en el abdomen al advertir distensión abdominal y
escuchar un sonido sordo al golpear ligeramente el abdomen (percusión).

El médico puede sospechar la encefalopatía hepática por sus síntomas (por ejemplo,
confusión), pero pueden ser necesarios análisis de sangre y pruebas diseñadas para
evaluar la función mental.

La ecografía permite valorar la circulación sanguínea en la vena porta y en los vasos

sanguíneos adyacentes y detecta la presencia de líquido en el abdomen. Para buscar y
valorar los vasos colaterales (ver Pruebas de diagnóstico por la imagen del hígado y de
la vesícula biliar) se pueden utilizar la ecografía, la resonancia magnética nuclear
(RMN) o la tomografía computarizada (TC).

Con menos frecuencia, se introduce un catéter a través de una incisión practicada en el

cuello y se hace llegar por el interior de los vasos sanguíneos hasta el hígado para
medir la presión en los vasos sanguíneos portales.

Tratamiento

 Para el sangrado, fármacos para frenar la hemorragia, transfusiones de sangre

y/o endoscopia
  A veces, cirugía para redireccionar el flujo sanguíneo (derivación
portosistémica)

 En algunas ocasiones, trasplante de hígado

Control de la hemorragia

Un sangrado originado en las varices esofágicas se considera una urgencia médica. Se

pueden administrar por vía intravenosa fármacos como vasopresina u octreotida para
conseguir que las venas sangrantes se contraigan y así frenar la hemorragia. Se
administran transfusiones para reemplazar la sangre perdida. Generalmente, el
médico utiliza un tubo flexible provisto de una cámara (endoscopio), introducido a
través de la boca hasta el esófago para confirmar que la hemorragia se produce desde
las varices. Trabajando a través del endoscopio, se pueden utilizar bandas de goma
para anudar las venas.

Para disminuir el riesgo de hemorragia de las varices esofágicas se puede intentar

reducir la presión en la vena porta. Una forma de conseguirlo consiste en administrar
fármacos como timolol, propranolol, nadolol o carvedilol.

Los médicos monitorizan regularmente a las personas que han tenido sangrado de las
várices porque el sangrado puede reaparecer.

Derivación portosistémica

Si el sangrado continúa o se repite en varias ocasiones, se puede hacer un

procedimiento denominado derivación portosistémica para conectar la vena porta o
una de sus ramas con una vena de la circulación general. Este procedimiento redirige
la mayor parte de la sangre que normalmente va al hígado para que no pase por él.
Esta derivación (shunt) disminuye la presión en la vena porta debido a que la presión
es mucho más baja en la circulación general.

Existen varios tipos de derivaciones portosistémicas. En un tipo, llamada derivación

portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés), el médico
utiliza los rayos X como guía e introduce un catéter mediante una aguja en una vena
del cuello y lo hace progresar hasta alcanzar las venas en el hígado. El catéter se utiliza
para crear un paso (shunt o derivación) que conecta la vena porta (o una de sus ramas)
directamente con una de las venas hepáticas. Con menor frecuencia, la derivación
portosistémica se crea de forma quirúrgica.

Los procedimientos de derivación suelen resultar eficaces para detener las

hemorragias, pero conllevan ciertos riesgos, en especial el de la encefalopatía
hepática. Puede ser necesario repetir el procedimiento a causa del bloqueo del shunt.

Trasplante de hígado
En algunos casos se requiere un trasplante de hígado.

La encefalopatía hepática es un deterioro de la función cerebral producido por la

llegada al cerebro de sustancias tóxicas acumuladas en la sangre que normalmente
deberían haber sido eliminadas por el hígado.

 La encefalopatía hepática se produce en personas que tienen una enfermedad

del hígado desde hace mucho tiempo (crónica).

 La encefalopatía hepática puede ser desencadenada por un sangrado en el

tracto digestivo, una infección, no tomar los fármacos prescritos u otro estrés.

 La persona afectada se muestra confusa, desorientada y somnolienta, con

cambios en su personalidad, comportamiento y estado de ánimo.

 El médico basa el diagnóstico en los síntomas, en los resultados de la

exploración y en la respuesta al tratamiento.

 La eliminación del agente desencadenante, comer menos carne, y tomar

lactulosa (un laxante) y rifaximina (un antibiótico) pueden ayudar a que los
síntomas desaparezcan.

Las sustancias absorbidas en el torrente sanguíneo procedentes del intestino pasan

por el hígado, donde normalmente se eliminan las sustancias tóxicas. Muchos de estos
tóxicos (como el amoníaco) son productos de la descomposición normal de la digestión
de las proteínas. En la encefalopatía hepática, los tóxicos no quedan eliminados,
porque la función hepática está alterada. Además, algunos tóxicos pueden no pasar a
través del hígado pasando por las conexiones anormales (denominada circulación
colateral) que se forman entre el sistema venoso portal (que suministra sangre al
hígado) y la circulación general. Estos vasos se forman como resultado de la
enfermedad hepática y de la hipertensión portal.

Un procedimiento que se emplea para tratar la hipertensión portal (llamado derivación

portosistémica) también puede permitir que los tóxicos no pasen por el hígado. Sea
cual sea la causa, la consecuencia es la misma: los tóxicos alcanzan el cerebro y afectan
a su funcionamiento. No se sabe exactamente qué sustancias son tóxicas para el
cerebro. Sin embargo, parecen tener algún papel en ello las altas concentraciones en la
sangre de los productos de descomposición de las proteínas, como el amoníaco.

Cuando existe un trastorno hepático de larga evolución (crónico), la encefalopatía, por

lo general, se desencadena por un evento como

 Tener una infección

 No tomar los medicamentos según lo prescrito

  Sangrado en el tracto digestivo, como el que se produce desde venas tortuosas
y dilatadas en el esófago (varices esofágicas)

 Comer demasiada proteína animal, sobre todo carne roja

 Estar deshidratado

 Presentar un desequilibrio de electrólitos

 Tomar ciertos fármacos o sustancias, especialmente el alcohol, algunos

sedantes, calmantes para el dolor (analgésicos) o diuréticos

Síntomas

Los síntomas son los propios del deterioro de la función cerebral, especialmente
pérdida del estado de atención y alerta y confusión. En las primeras etapas, aparecen
cambios sutiles en el pensamiento lógico, en la personalidad y en el comportamiento.
El estado de ánimo puede cambiar y se pierde capacidad de raciocinio. Los patrones
normales del sueño se pueden ver alterados. Otros síntomas pueden ser la depresión,
la ansiedad o la irascibilidad. Pueden tener problemas para concentrarse.

En cualquier etapa de la encefalopatía el aliento de la persona puede tener un olor

rancio dulzón.

A medida que progresa el trastorno, no se pueden mantener las manos quietas cuando
se estiran los brazos, lo que resulta en un movimiento de aleteo brusco de las manos
(asterixis). Los músculos pueden presentar sacudidas de forma involuntaria o tras la
exposición a un ruido repentino, luz, movimiento u otro estímulo. Estas sacudidas se
llaman mioclonías. También suele aparecer somnolencia y confusión, y los
movimientos y el habla se vuelven más lentos. La desorientación es un rasgo
frecuente. Con menos frecuencia, se presentan agitación y nerviosismo. Finalmente, a
medida que la función hepática sigue deteriorándose, se puede perder el
conocimiento y entrar en coma. El coma suele tener consecuencias mortales, a pesar
del tratamiento.

Diagnóstico

 Evaluación médica

 Análisis de sangre

 A veces, una prueba del estado mental

 En algunas ocasiones, electroencefalografía

El diagnóstico se basa principalmente en los síntomas, los resultados de la exploración

y la respuesta al tratamiento. Para identificar las posibles causas el médico pregunta
sobre los posibles factores desencadenantes de la encefalopatía (como una infección o
un fármaco). Se hacen análisis de sangre para identificar los factores desencadenantes,
particularmente aquellos trastornos que pueden ser tratados (tales como infecciones),
y para confirmar el diagnóstico. También se mide el nivel de amoníaco. Este suele ser
anormalmente alto (lo que indica una disfunción del hígado), aunque este parámetro
no es siempre fiable para diagnosticar la encefalopatía.

Los médicos pueden hacer pruebas del estado mental para valorar los cambios sutiles
que se producen en las primeras etapas de la encefalopatía hepática. También puede
realizarse una electroencefalografía (EEG). La EEG puede detectar anormalidades en la
actividad cerebral, pero no puede distinguir la encefalopatía hepática de otras posibles
causas.

En las personas ancianas, la encefalopatía hepática es más difícil de reconocer en sus

etapas tempranas, porque sus síntomas iniciales (como alteraciones en los patrones
del sueño y confusión leve) pueden ser atribuidos a demencia o ser considerados
equivocadamente como un delirio.

Tratamiento

 Eliminación de los desencadenantes

 Eliminación de sustancias tóxicas del intestino

El médico trata de eliminar cualquier factor que pueda haber desencadenado la

encefalopatía, como una infección o un fármaco.

También trata de eliminar las sustancias tóxicas del intestino debido a que pueden
contribuir a la encefalopatía. Puede utilizar una o más de las siguientes medidas:

 Dieta: por lo general, se aconseja que se limite el consumo de carne y otras

proteínas animales. Durante la digestión de las proteínas de origen animal,
sobre todo carne roja aunque también pescado, queso y huevos, se forman
tóxicos (como el amoníaco). Para cerciorarse que se obtienen suficientes
proteínas, se aconseja comer más alimentos que contengan proteínas
vegetales, como la soja.

 Lactulosa: la lactulosa es un azúcar sintético que se ingiere y actúa como

laxante, acelerando el tránsito del alimento. Debido a esto y a otros efectos,
disminuye la cantidad de amoníaco que es absorbida por el cuerpo.

 Enemas: se aplican enemas de limpieza para acelerar el paso de los alimentos y

eliminar toxinas.

 Antibióticos: se pueden recetar antibióticos (como rifaximina) que se toman

por vía oral, pero no son absorbidos por el intestino. Estos antibióticos
 permanecen en el intestino, donde pueden reducirse el número de bacterias
que forman tóxicos durante la digestión.

Con el tratamiento, con frecuencia la encefalopatía hepática es reversible. De hecho,

es posible una recuperación completa, especialmente si la causa desencadenante de la
encefalopatía es reversible. Sin embargo, las personas con un trastorno hepático
crónico son propensas a sufrir episodios de encefalopatía en el futuro. Algunas
requieren tratamiento continuo.