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INTRODUÇÃO
FATORES DE RISCO
Obesidade
Tabagismo
Uso de contraceptivos orais
Terapia de reposição hormonal na pós-menopausa
Imobilização prolongada
Cirurgia recente
Trauma
Câncer
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Hipertensão arterial sistêmica
Cardiopatias crônicas
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF)
Viagens de avião prolongadas
Trombofilias
FISIOPATOLOGIA
A maioria dos êmbolos pulmonares tem origem nas veias profundas dos membros inferiores e
nas veias pélvicas. Um êmbolo de grandes dimensões pode se alojar na bifurcação da artéria pulmonar
(êmbolo em sela), sendo comum a oclusão de um vaso pulmonar de maior calibre.
O desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão pulmonares: existem áreas ventiladas, porém não
perfundidas, devido à obstrução na circulação pelo evento embólico. Esse fenômeno passa a ter
uma maior importância nas embolias maciças.
A isquemia dos ácinos promove a liberação de diversos mediadores humorais, com destaque para
a serotonina, responsável pela broncoconstrição e pela diminuição da produção de surfactante
pelos pneumócitos II, complicações que levam à atelectasia e formação de exsudato alveolar. As
áreas atelectásicas, com broncoconstrição intensa e presença de exsudato nos alvéolos, recebem
perfusão de sangue pobremente oxigenado que deveria ser oxigenado. Entretanto, os alvéolos se
encontram colapsados ou a ventilação é insuficiente devido à diminuição do lúmen do brônquio.
Dessa forma, o sangue passa da direita para esquerda (desvio ou shunt) sem receber oxigênio.
Esse mecanismo é o principal responsável pela hipoxemia observada na embolia pulmonar.
Outra consequência pulmonar importante é o cor pulmonale agudo, que ocorre quando mais de
40-50% da circulação pulmonar são obstruídos por êmbolos. Este quadro em geral se verifica na
embolia maciça, que também costuma cursar com instabilidade hemodinâmica.
O aumento importante e súbito nas pressões da artéria pulmonar provoca uma elevação
inesperada na pós-carga ventricular direita, levando à disfunção sistólica dessa câmara. A primeira
consequência é a redução do débito do VD e, por conseguinte, do retorno venoso para as cavidades
esquerda. A representação clínica desse fenômeno, denominado cor pulmonale agudo, varia de
hipotensão arterial até o choque cardiogênico e é o mecanismo principal de óbito da embolia
pulmonar.
QUADRO CLÍNICO
Devemos sempre suspeitar de embolia pulmonar em todos os pacientes com fatores de risco
que desenvolvem dispneia súbita e apresentam ausculta pulmonar inocente!
Entre os pacientes que não possuem doença cardiopulmonar prévia, a dispneia parece ser o
principal sintoma e a taquipneia o sinal mais frequentemente encontrado. Enquanto dispneia,
hipotensão, síncope e cianose nos indicam embolia pulmonar maciça, a presença de dor pleurítica, tosse
e hemoptise estão mais relacionadas à embolia pulmonar periférica, obstruindo vasos próximos à
superfície pleural.
Na maioria dos pacientes com embolia pulmonar a história e o exame físico possuem baixa
sensibilidade. Além disso, um considerável número de episódios ocorre em pacientes com doença
cardiopulmonar preexistente, cuja descompensação geralmente se assemelha às manifestações da
embolia pulmonar. Dessa forma o TEP sempre deve constar no diagnóstico diferencial dos portadores e
doenças cardiopulmonares que “descompensam” sem causa aparente.
Existe ainda uma maneira mais fácil de guardar o escore de Wells através do anagrama:
Episódio prévio
Malignidade
Batata inchada (suspeita de TVP)
Outro diagnóstico
Lung bleeding
Imobilização
Alta FC (>100 bpm)
Embolia Pulmonar maciça: pacientes possuem obstrução trombótica de pelo menos metade do sistema
arterial pulmonar. O coágulo se encontra presente bilateralmente. Existe risco elevado de choque
cardiogênico. Dispneia é o sintoma cardinal e hipotensão arterial que geralmente requer aminas, é o sinal
predominante. A terapia com trombolíticos ou embolectomia está formalmente indicada.
Embolia pulmonar moderada a grande: a cintilografia de perfusão revela que mais de 30% dos pulmões
não se encontram perfundidos. O ecocardiograma evidencia um VD dilatado e hipocinético, o paciente
apresenta pressão arterial normal. Estes indivíduos, mesmo anticoagulados, estão em risco de um novo e
possivelmente fatal episódio de embolia. Por essa razão, os pacientes se beneficiam mais do emprego de
trombolíticos ou de embolectomia, quando comparados à anticoagulação sistêmica isolada.
Embolia pulmonar pequena a moderada: encontramos função ventricular direita e pressão arterial
sistêmica normal! O prognóstico é favorável, empregando-se apenas a anticoagulação sistêmica.
Infarto pulmonar: é considerado uma embolia pulmonar pequena. O êmbolo se aloja na árvore arterial
distal, próximo à superfície pleural. Os achados clínicos mais frequentes são dor torácica contínua e,
eventualmente, hemoptise, somados a febre e leucocitose.
DIAGNÓSTICO
D-dímero
Ou seja: D-dímero aumentado = pode ser TEP – necessários outros exames complementares. D-
dímero normal = muito provavelmente não é TEP.
Eletrocardiograma
Radiografia de tórax
Radiografia de tórax geralmente apresenta-se sem alterações ou com uma importante
desproporção clínica-radiológica. Embora sejam frequentes achados inespecíficos (derrame pleural,
atelectasia, infiltrado pulmonar) os achados mais específicos são raros.
Os achados mais específicos são: Sinal de Westermark (oligoemia localizada) é mais bem vista
quando comparamos esta hipertransparência com o pulmão contralateral. Essa alteração é ocasionada
pela oclusão de uma artéria pulmonar segmentar ou lobar e é mais comum nas embolias maciças.
Corcova de Hampton
Angio-TC
Uma cintilografia normal ou quase normal torna o diagnóstico de TEP muito pouco provável. Uma
cintilografia de alta probabilidade apresenta duas ou mais áreas no pulmão com defeitos de perfusão
segmentares que são ventiladas normalmente ou um defeito de perfusão substancialmente maior do
que um infiltrado observado na radiografia de tórax em região correspondente do parênquima.
Melhor exame não invasivo para o diagnóstico da TVP no território ileofemoral. Um paciente com
suspeita de TEP e duplex-scan positivo já deve ser tratado.
É o padrão-ouro para TEP. O emprego desse exame se encontra reservado para as seguintes
situações:
Pacientes com alta probabilidade de TEP após angio-TC, cintilografia e duplex scan de MMII
negativos
Pacientes que vão se submeter a embolectomia ou trombólise guiada por cateter.
A terapia primária para o TEP inclui trombólise ou remoção do êmbolo através de embolectomia,
sendo reservada para pacientes críticos e instáveis hemodinamicamente.
A terapia secundária para o TEP baseia-se no uso de anticoagulantes, estando indicada em todos
os pacientes diagnosticados. Os anticoagulantes não dissolvem o trombo formado, porém evitam sua
propagação, permitindo que o sistema fibrinolítico endógeno atue para a resolução do trombo. Além
disso, previne a recorrência do TEP. Nos pacientes com contraindicação à anticoagulação ou com
episódios recorrentes de TEP a despeito da mesma, indicamos a instalação de um filtro de veia cava
inferior.
Terapia primária
Trombólise: A trombólise quando bem-sucedida, dissolve a maior parte dos trombos que estão
ocasionando obstrução anatômica da árvore arterial pulmonar, previne a liberação continuada de
serotonina e dissolve os trombos em membros inferiores e veias pélvicas evitando, dessa forma, novos
episódios embólicos.
Terapia intervencionista: Pode ser feita através de: (1) trombolítico intra-arterial; (2)
embolectomia succional; (3) embolectomia por fragmentação; (4) outros métodos. Os pacientes com
embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ou refratariedade ao
trombolítico devem ser submetidos à embolectomia cirúrgica.
Terapia secundária
Anticoagulação
Heparina não fracionada (HNF) empregada via intravenosa é um tratamento bastante tradicional
e eficaz no TEP. A droga age acelerando a ligação da enzima antitrombina III com fatores da via
intrínseca e via comum da coagulação, inativando-os. A dose inicial da HNF é de 80 U/kg de ataque
seguida de 18 U/kg em bomba infusora.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) via subcutânea pode ser empregada no tratamento
do TEP associado à TVP. Enoxaparina na dose de 1 mg/kg a cada 12 horas; outra droga bastante
usada é a dalteparina 200 U kg/dia em 1 ou 2 aplicações.
Existe uma opção ao uso das heparinas que é o fondaparinux. A dose é de 5 mg/dia, 7,5 mg/dia
ou 10 mg/dia. Não requer monitorização.
Para uso oral desses pacientes em seguimento ambulatorial podem ser usados o warfarin 5 a 10
mg ao dia ou o dabigatran (mais utilizado na TVP do que na TEP).
As duas principais indicações de filtro de veia cava inferior (VCI) são embolia pulmonar na
presença de sangramento ativo e trombose venosa recorrente a despeito de anticoagulação. A maioria
dos filtros é posicionada abaixo das veias renais, através de punção na veia femoral direita.
Mesmo após a colocação do VCI, nos 2 primeiros anos os pacientes devem continuar recebendo
anticoagulantes, com exceção dos pacientes com sangramento ativo, pois o VCI aumenta o risco de TVP
nos 2 primeiros anos de sua colocação.