FARMACODINAMIA

Describe como actúan los fármacos y los efectos que producen.

• El efecto farmacológico es el resultado de la interacción química

o física entre el fármaco y la célula blanco.
Los fármacos pueden incrementar o disminuir la función de
órganos o tejidos, pero no les confieren ninguna función nueva.

• Los efectos pueden ser deseados (terapéuticos) o no deseados

(RAMs).
• Existe una relación dosis-respuesta para cada tipo de efecto.

“Es lo que el Fármaco le hace al cuerpo”

Acción de los fármacos
• Inespecífica. Rel. con propiedades fisicoquímicas
• Acción específica: La mayoría de los fármacos afectan
funciones fisiológicas de una manera muy determinada.
-Interacción con dianas farmacológicas
• Enzimas
• Transportadores
• Canales iónicos
• Receptores: macromoleculas presentes en la celula
La ineracción con un fármaco genera modificación constante y
especifica en la función celular:
- Movimiento de iones
-Enzimas
-Transcripción y síntesis de proteínas.
Interacción Droga-Receptor
Característica del receptor:
• Especificidad química y óptica
• Saturabilidad y cinética michaeliana
• Competición por compuestos de estructura
similar
• Acople a un proceso que resulta en una
respuesta.
Los cuatro tipos de receptores principales :
 Tipos de estudios farmacodinámicos

Estudios de baño de órgano aislado Estudios con animales

Interacción fármaco-receptor
Curvas de concentración-efecto
Teoría Clark
Ocupación de receptores

•La estimulación de cada receptor es del tipo todo o

nada.
•Suma de efectos.
•El efecto guarda una proporción lineal con los
estímulos.
•El estímulo máximo tiene lugar cuando cada receptor
es ocupado con una molécula agonista.
•Unión reversible
•La ocupación de un receptor no afecta a otro receptor.
 Teoría de Ocupación de Receptores
K1 K2
D+R K-1
DR Efecto
1) E = k2[DR]
2) Emáx = k2[DR]T= k2[R]T siendo [R]T= [R] + [DR]
3) [DR] << [D] total
4) D/R = 1
K--1 [D] [R]
5) DE50= Kdis Kd = =
K1 [DR]

E [DR ] [D] E Emáx

Emáx = [R]T = Kdis + [D] = 1 + Kdis =
[D]
Actividad intrínseca (α)
EA = αA [AR]
Emáx A = αA [RT]
Emáx = 1 .[RT]

EA αA
Emáx = Kdis
1+ [A]
 100 Semilogaritmica
K1 K3
D+R DR Efecto

Efecto (%)
K2

100 Emax

CE50
Efecto (%)

1 10 1000
Log [D]

Lineaveawer-Burk (inversos)
100
CE50 1/E Kd/Emax

10 1000
[D] = C 1
=
Kd + 1
E Emax.C Emax

1/Emax
[E] = [Emax] C
CE50 + C 10 1000
-1/Kd 1/[D]
 Parámetros de la curva dosis respuesta

• DOSIS EFECTIVA 50-La dosis de un agonista que

causa el 50%de su efectomáximo. – Potencia

• EFECTO MAXIMO-Eficacia-describe intensidad

de la respuesta de un fármaco-Actividad intrínseca-

• PENDIENTE- Margen terapéutico

 Clasificación de fármacos en relación
con la actividad intrínseca
• Agonistas: se unen al receptor y poseen actividad
intrínseca.
• Antagonistas: se unen al receptor pero carecen
de actividad intrínseca.
• Agonistas parciales: se unen al receptor y posen
actividad intrínseca inferior a la presentada por
los agonistas puros.
• Agonistas inversos: se unen al receptor y tienen
actividad intrínseca con efectos opuestos a los del
agonista puro.
 K1
D+R DR Efecto
K2 k3 o 
 Antagonismo competitivo
El agonista y el antagonista compiten por el
mismo lugar de unión al receptor (de carácter
reversible al aumentar la dosis de agonista)

Emax se alcanza,
CE50 aumenta
 Antagonismo no competitivo
Se une a otro lugar del receptor que impide que el
agonista ejerza su efecto biológico (no reversible
al aumentar la concentración del agonista)

Disminución de pendiente y
Emax, CE50 no se modifica.
Alosteronismo
 DUALISMO COMPETITIVO
Interacción entre un agonista y un agonista parcial
Cálculo del pA2 (antagonista competitivo reversible)

Control E/Emáx = D/(D+Kdis)

Con antag. E/Emáx = D' / [D' + Kdis(1+ i/Ki)]

» (D'/D) -1 = i/Ki» log [(D'/D) -1 ] = log i -log Ki

pA2= log negativo de i que duplica la DE50 del agonista = log
neg Ki