DIARREA EXUDATIVA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL RIESGO DE CA COLON

 COMPROMISO PROXIMAL  COMPROMISO DISTAL

- ILEO CECAL (40 - 50%) - RECTO (95%)
- CUALQUIER PORCIÓN DEL TGI - RECTOSIGMOIDES (50%)
 INFLAMACIÓN PROFUNDA - COLON IZQUIERDO (30%)
(TRANSMURAL) - PANCOLITIS (20%).
 BIMODAL: 20-30 / 50-70 AÑOS  INFLAMACIÓN
 RARO (1/3000) SUPERFICIAL
 FR: TABAQUISMO (MUCOSA)
 RX TRÁNSITO INTESTINAL  EUROPA / 20-25 AÑOS
- ZONAS DE ADICIÓN Y  RARO (1/1000)
SUSTRACCIÓN  FACTOR PROTECTOR:
 BIOPSIA: INF. TRANSMURAL, FUMADOR
GRANULOMA NO CASEOSO. APENDICECTOMÍA
 RX TRÁNSITO INTESTINAL:
- MUCOSA GRANULAR
- PÉRDIDA DE LAS
AUSTRAS
 BIOPSIA: INFL. SUPERFICIAL,
ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCERATIVA
DIARREA EXUDATIVA (MOCO Y SANGRE), SANGRADO DIARREA EXUDATIVA (MOCO Y SANGRE), GRAN
NO ABUNDANTE, DOLOR ABDOMINAL, PUJO, SANGRADO, DOLOR ABDOMINAL, PUJO Y
TENESMO, FIEBRE, ASTENIA,  PESO. TENESMO.

VITB. 12 (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA), FE COLITIS FULMINANTE (15%): RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN 1-2
(ANEMIA FERROPÉNICA), ALBÚMINA, VSG. SS. FIEBRE, hTA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, RHA (-). VSG, Hb

EXTRACOLÓNICAS: LITIASIS VESICULAR, LITIASIS

RENAL.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ERITEMA NODOSO,
PIODERMA GANGRENOSO, AFTAS, EPIESCLERITIS,
MALABSORCIÓN (VIT B12, ESTEATORREA), ARTRITIS
PERIFÉRICA, HIPOCRATISMO, MÁCULAS CUTÁNEAS
PERIANALES. SACROILEITIS.
EXTRACOLÓNICAS: CEP (PACIENTES CON CEP PRESENTAN
COLANGIOCARCINOMA EN UN 36%. POR ESO EL TUMOR DE KLATSKI ESTÁ
ASOCIADO A CU), SACROILEITIS, PIOESTOMATOSIS
VEGETANTE.
SEROLOGÍA: ANCAp (60-70%)

SEROLOGÍA: ASCA (Saccharomyces cerevisiae) (60-70%)

DX. DIFERENCIAL: TBC INTESTINAL, LINFOMA
INTESTINAL,
ENF. ASOCIADAS A VIH.
COMPLICACIONES:
1. FISURA PERIANAL
2. ABSCESO PERIRECTAL (> 30%)
3. FISTULAS: PERIANAL, ENTEROENTÉRICA, RECTOVAGINAL,
ENTEROCUTÁNEA. ENF. FISTULISANTE POR EXCELENCIA.
4. ABSCESOS: FIEBRE, MASA ABDOMINAL DOLOROSA.
5. ESTENOSIS: OBSTRUCCIÓN INTESINAL (POR LOS
GRANULOMAS)
6. CA DE COLON
TAMBIÉN PUEDE HABER MEGACOLON TÓXICO.
DX. DIFERENCIAL: COLITIS INFECCIOSAS (BACTERIAS, PARÁSITOS, TBC).
COMPLICACIONES:
1. MEGACOLON TÓXICO (5%): LA MÁS TEMIDA.
DILATACIÓN COLÓNICA POR ATONÍA. CUADRO AGUDO DE
OBSTRUCCIÓN INTEST. TTO: ATB + CORTICOIDES. QX (SI NO RPTA EN
48-72HRS).
2. PERFORACIÓN: PERITONITIS, NEUMOPERITONEO (AIRE EN
LA REGIÓN SUBDIAFRAGMÁTICA).
3. ESTENOSIS EN RECTOSIGMOIDES: CUADRO
OBSTRUCTIVO
4. NM COLON: PANCOLITIS ó COLITIS IZQUIERDA + CEP.

COLITIS DEPENDIENTE (ENFERMEDAD ACTIVA)

GASTRO 2
LAS MANISF. EXTRACOLÓNICAS PUEDEN ESTAR TANTO EN EC COMO EN CU, PERO HAY PREDILECCIÓN POR
UNA. LA LESIÓN AFTOIDE (AFTA) ES LA MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE ENF. DE CROHN.
FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA EXUDATIVA, MASA PALPABLE  ABSCESO POR ENF. DE CROHN

ERITEMA NODO: MUCHO DOLOR, MM.II, DESAPARECE ESPONTÁNEAMENTE. ERITEMA EN DIFERENTES ESTADÍOS: ERITEMA, MICRO
MACRO NÓDULOS. LA CAUSA + FCTE: TB. TB EN AUTOINMUNES LES, AR.
ARTRITIS RELACIONADA AL HLA-B27 (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE) Y NO RELACIONADA AL HLA-B27 (ARTRITIS PERIFÉRICA)

DIFERENCIAS IMPORTANTES!!!!

CROH CUVVV TRATAMIENTO

N  CRISIS AGUDA
- LEVE: SULFASALAZINA, MESALAMINE
DIARREA
+ ATB (CRHON RESPONDE BIEN)  METRONIDAZOL, CIPROFLOXACINO
RECTORRAGIA - MODERADO: CORTICOIDES VO (PREDNISONA, BUDESONIDE + 5 ASA
- SEVERO: CORTICOIDES EV, INFLIXIMAB, CICLOSPORINA + 5 ASA
MOCO

TENESMO  MATENIMIENTO
1. SULFASALAZINA ES TERAPIA DE 1° LÍNEA PARA EL MANTENIMIENTO. SI
DOLOR NO RESPONDE
ABDOMINAL 2. CERTOLUZIMAB (Ac anti FNT): VA MUY BIEN PARA ENF. CRHON.
INFLIXIMAB
FIEBRE
CIRUGÍA: COLECTOMÍA TOTAL C/ O S/ PRESERVAR EL
 PESO
ESFÍNTER ANAL
MASA SI NO REQUERIDA EN CU (25%) Y ES CURATIVA
PALPABLE - FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO
- MEGACOLON TÓXICO (EMG)
DOLOR SI NO - PERFORACIÓN, HEMORRAGIA MASIVA, ESTENOSIS.
PERIANAL - MANIF. EXTRAINTESTINALES QUE NO PERMITEN CON EL TTO. MÉDICO
- DISPLASIA CÁNCER
RPTA. A SI NO
ATB
SI LA CU SE PRESENTA COMO EMG  COLECTOMÍA TOTAL
RECAÍDA SI NO + ILEOSTOMÍA (NO SE PRESERVA EL ESFINTER ANAL) + FÍSTULA
POST QX MUCOSA

ANCA

ASCA

ENF PERINEAL

ESTENOSIS ACTIVIDAD DE LA COLITIS ULCERATIVA:

INTESTINAL - FIEBRE
- DOLOR ABDOMINAL
FÍSTULAS Y
- > 3 DEPOSICIONES AL DÍA (DIARREA TIPO
ABSCESOS
EXUDATIVA)
OSTRUCCIÓN - ALBÚMINA SÉRICA < 3.5g/L
OJO!!! ISQUEMIA MESENTÉRICA:
MEGACOLON ANCIANOS CON FA. DOLOR ABDOMINAL
TÓXICO SÚBITO LUGO DE INGESTA DE ALIMENTOS.
DISTENSIÓN ABD. LEVE, DOLOR MODERADO A
PERFORACIÓN
LA PALPACIÓN, TIMPANISMO, RHA . AGA:
ACIDOSIS METABÓLICA (ÁC. LÁCTICO).
RECORDAR QUE SIEMPRE LO ''SÚBITO ES
VASCULAR'': IMA (DOLOR TORÁCICO SÚBITO),
GASTRO 2
TEP (DISNEA SÚBITA).
HEMORRAGIA
MASIVA

NM COLON

CÁNCER DE COLON 3° CAUSA MÁS COMÚN DE CA EN MUJERES Y VARONES.

 FRECUENTE EN > 50 AÑOS / 25% TIENEN ANTEC. FAMILIAR2° DECAUSA
NM COLON ó POLIPOS
DE MUERTE POR/CÁNCER
NO SE CURA
 ADENOCARCINOMA (95%): RECTO SIGMOIDES (+ FCTE)
 VEGETANTE: VEGETANTE (Colon derecho)  ESTENOSANTE / ULCERADO (Colon
izquierdo)
 FACTORES DE RIESGO:
- DIETA RICA EN CALORÍAS, GRASA Y CARNE. - TABACO - ACROMEGALIA
- ADENOMA VELLOSO COLORECAL (Benigno) - POLIPOSIS ADEMATOSA HEREDITARIA - EII (CROHN / CU)
- SD. LYNCH I (Historia fam. NM COLON SIN POLIPOSIS. < 50a) / SD. LYNCH II (Historia fam. NM GINECOLÓGICO. < 50a)
 CLÍNICA: NO DA DIARREA CON FRECUENCIA

- CAMBIOS DEL RITMO

- ANEMIA INTESTINAL
FERROPÉNICA - SUBOCLUSIÓN
- MASA - DOLOR ABDOMINAL CÓLICO
ABDOMINAL
- SANGRADO
CA COLORECTAL
(RECTOSIGNOIDES)
- RECTORRAGIA
- TENESMO
- HECES ACITADAS (POR

 DIAGNÓSTICO: Rx COLON (Enema con Bario), COLONOSCOPIA, TAC (PARA EL ESTADIAJE)

- POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR  SIGMOIDOSCOPIA A LOS 10 AÑOS CADA 6-12 MESES.
- CA COLORECTAL NO POLIPÓSICO HEREDITARIO  COLONOSCOPIA A LOS 25 AÑOS CADA 2 AÑOS.
- BAJO RIESGO FAMILIAR DE CA COLON  SIGMOIDOSCOPIA ó COLONOSCOPIA A LOS 40 AÑOS CADA 5/10 AÑOS
- ALTO RIESGO FAMILIAR DE CA COLON (FAMILIAR DIRECTO)  COLONOSCOPIA A LOS 40 AÑOS CADA 5 AÑOS.
 ESTADIAJE Y TRATAMIENTO  CLASIFICACIÓN DE DUKES

DUKES PATOLOGÍA PRONÓSTICO MANEJO

A INVADE SÓLO LA MUCOSA > 90% QX

B1 INVADE HASTA LA MUSCULAR 85% QX

B
B2 ATRAVIESA LA MUSCULAR, SIN LLEGAR A LOS GANGLIOS 70 - 80% QX

C MTTS GANGLIONAR SIN ATRAVESAR LA PARED INTESTINAL 35- 65% QX + QUIMIO

D ATRAVIESA LA PARED INTESTINAL + MTTS GANGLIONNAR 5% QUIMIO

NEOPLASIA DE INTESTINO DELGADO

TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS

- ADENOMAS, LEIOMIOMAS, - ADENOCARCINOMA (50%): DUODENO

LIPOMAS, ANGIOMAS - TUMOR CARCINOIDE: ILEON / LINFOMAS: ILEON

SON LOS MÁS FRECUENTES
CLÍNICA: ASINTOMÁTICOS.
- SI TUMOR GRANDE  CUADRO
DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, PESO, SANGRADO, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 TUMORES EN DUODENO (ADENOCARCINOMA)
SÍNTOMAS SIMILARES A ENF. ÚLCERO PÉPTICA / ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 TUMOR CARCINOIDE: DIARREA + FLUSHING
 LINFOMA: SD MALABSORCIÓN (VIT B12) + FIEBRE

GASTRO 2
 OBSTRUCTIVO  NM DISTALES (YEYUO-ILEON): ASINTOMÁTICOS. COMPLICACIÓN (OBSTRUCCIÓN,
SANGRADO).

DX: HEMOGRAMA (ANEMIA FERROPENICA)/TRÁNSITO INTESTINAL/EDA/CÁPSULA ENDOSCÓPICA (De duodeno a ileo prox).

VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES

ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

1. Espacio Porta: vía de entrada de

la sangre arterial y venosa
2. Lobulillo Hepático: conformado
por hepatocitos
3. Vena Centrolobulillar: vía de
salida del hígado

GASTRO 2
 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 DESPUÉS DE LA FAGOCITOSIS DE GR POR LOS MACRÓFAGOS, LA HEMOGLOBINA:

 GLOBINA : SÍNTESIS PROTEICA
 GRUPO HEMO  HEMOOXIGENASA  BILIVERDINA + FE
- FE (DUODENO) = TRANSFERRINA  MO (SÍNTESIS HB: GR /
HEMOSIDERINA)
HÍGADO (FERRITINA)
- BILIVERDINA  BILIVERDINA REDUCTASA  BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
 TRANSPORTE, CAPTACIÓN-CONJUGACIÓN Y EXRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
1. BILIRRUBINA NO CONJUGADA (BNC) = ALBÚMINA  HÍGADO
2. BNC ES CAPTADA POR RECEPTORES ESPECÍFICOS (HEPATOCITO) 
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO  BNC + ÁC. GLUCURÓNICO  GLUCURONIL
TRANSFERASA  BILIRRUBINA CONJUGADA (BC).
3. EXCRECIÓN DE LA BC (TRANSPORTE ACTIVO): DESDE LA MEMBRANA DEL
HEPATOCITO, ES TRANSPORTADA HACIA LOS CANALÍCULOS BILIARES.
 BC LLEGA A LAS VÍAS BILIARES (INTRA Y EXTRA HEPÁTICAS.
 CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA:
- BC (50%)  BACTERIAS INTESTINALES  UROBILINÓGENO / ESTERCOBILINÓGENO
- UROBILINÓGENO  CIRCULACIÓN PORTAL
 CIRCULACIÓN GRAL  RINÓN: ORINA (UROBILINA)
 HECES (UROBILINA)
- ESTERCOBILINÓGENO  HECES (ESTERCOBILINA)
- BC (50%)  BACTERIAS INTESTINAL/BETAGLUCORONIDASA  BNC + ÁC. GLUCURÓNICO
- BNC  CIRCULACIÓN PORTAL
 ORINA

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR Y

PANCREÁTICA

 COMPONENTES DEL JUGO BILIAR

 BILIS: AGUA (82%), ÁC. BILIARES (12%), PIGMENTOS BILIARES
(BILIRRUBINA, BILIVERDINA), LECITINA Y OTROS FOSFOLÍPIDOS Y
COLESTEROL.
 PRINCIPAL FACTOR QUE CONTROLA EL VACIAMIENTO DE LA VESÍCULA ES
LA CCK (COLECISTOKININA), ES LIBERADA POR LAS CÉLULAS I DEL
DUODENO EN RESPUESTA A LA INGESTA DE GRASAS Y PROTEÍNAS.
 COMPONENTES DEL JUGO PANCREÁTICO
 COMPONENTE HIDROELECTROLÍTICO: CÉLULAS CENTROACINARES
 HCO3-.
 COMPONENTE ENZIMÁTICO: CÉLULAS ACINARES  AMILASA,
ACCESORIO
LIPASA, FOFOLIPASA A, TRIPSINA.
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN C. WIRSUNG
- EL PÁNCREAS EXOCRINO ESTÁ BAJO CONTROL HORMONAL Y
NERVIOSO:
AMPOLLA DE VATER: Consta de 3 esfínteres de
 SECRETINA (ESTIMULADA POR EL ÁCIDO GÁSTRICO) 
músculo liso que regulan el flujo de bilis y jugo
SECRECIÓN DE HCO3- PARA NEUTRALIZAR Y ASÍ FACILITAR LA
pancreático :
ACCIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. Esfínter del conducto pancreático
 COLECISTOKININA  CONTRACCIÓN DE VESÍCULA BILIAR, Esfínter del colédoco
RELAJACIÓN DEL E. ODDI, AUMENTO DE LA SECRECIÓN Esfínter de Oddi: Coledocopancreático, envuelve
HEPÁTICA DE BILIS Y SECRECIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS. la parte final del canal común formado por el
 ACETILCOLINA (LIBERADA POR ESTÍMULO VAGAL), VIP Y conducto pancreático y el colédoco.
SALES BILIARES.

GASTRO 2
 Test de Función Hepática

TRANSAMINASAS FOSFATASA
BILIRRUBINAS ALBÚMINA PROTROMBINA
(TGO - TGP) ALCALINA

DAÑO PRODUCTO DEL

COLESTASIS SÍNTESIS HEPÁTICA
HEPATOCELULAR METAB. HEMO

 TGP ES MÁS ESPECÍFICO.  También en hueso,   POR   LENTO (21 días)  RÁPIDO (IHA)
 TGO (Corazón, músculo, intestino, riñón, OBSTRUCCIÓN  DAÑO HEPÁTICO  PRINCIPAL
riñón, cerebro). placenta. BILIAR ó CRÓNICO MARCADOR
 TGP > TGO = DAÑO AGUDO  PARA CONFIRMAR EL ALTERACIÓN PARA
- HEPATITIS VIRAL ORIGEN HEPÁTICO: CONGÉNITA VALORAR FX
- ESTEATOHEPATITIS NO 5NT - GGTP (Captación, HEPÁTICA.
ALCOHÓLICA Conjugación,
 TGO : TGP > 2:1 = DAÑO Excreción).
CRÓNICO
- HEPATITIS ALCOHÓLICA

 TP: DAÑO HC (70%) / COLESTASIS (30%)

PATRONES DE DAÑO HEPÁTICO VITK ACTIVA LOS FACTORES DE COAG. (II, V, VII, IX)
RPTA A VIT. K:
HEPATOCELUL COLESTAS HIPERBd
- HEPATOCELULAR: TP MEJORA PERO NO
AR IS AISLADA
NORMALIZA. HAY FALLA EN LA SÍNTESIS DE FACTORES
TGO/TGP > 4 LSN < 4 LSN NORMAL DE COAGULACIÓN Y CIERTO GRADO DE COLESTASIS
(LA VIT. K REQUIERE DE LA BILIS PARA SU
FA < 4 LSN > 4 LSN NORMAL ABSORCIÓN, AMBAS SE ABSORBEN EN EL ILEON).
- COLESTASIS: TP NORMALIZA. HAY SÍNTESIS
Bd T < 5 LSN < 5 LSN  HEPÁTICA DE FACTORES DE COAGULACIÓN, SIN
EMBARGO AL NO PASAR LA BILIS (OBSTRUCCIÓN), NO
TP (Rpta Vit K) MEJORA NORMALIZ NORMAL
SE ABSORBERÁ LA VIT K. AL ADM. VIT K, LA TP SE
A

CAUSAS DE DAÑO HEPATOCELULAR

1° HEPATITIS VIRAL 2° DROGAS 3° HAI 4° OTROS

- VHA, VHB, VHC, VHD, VHE - ALCOHOL POR DESCARTE - NASH (ESTEATOSIS HEPÁTICA NO
- CMV, EPSTEIN BARR (VEB), - ISONIACIDA ALCOHÓLICA): OBESIDAD, DM,
HERPES SIMPLES, HERPES - RIFAMPICINA DISLIPIDEMIA. SD. HELLP
ZOSTER - ACETAMINOFEN - VASCULAR: ISQUEMIA, ICC
- KETOCONAZOL - ENF. SISTÉMICAS: ENF. WILSON,
- CARBAMAZEPINA HEMOCROMATOSIS

COLESTASIS FA +  Bd T - TGO - TGP

INTRAHEPÁTICA (HEPATITIS COLESTÁSICA) EXTRAHEPÁTICA

1° HVA 2° DROGAS: CLORPROMAZINA, RIFAMPICINA 1° COLEDOCOLITIASIS

1era Fase: Daño Hepatocelular (*)  PROBABLE: AMPICILINA 2° COLANGIOCARCINOMA
2da Fase (al mes): Colestasis 3° SEPSIS 3° NM PÁNCREAS (CABEZA)
4° CBP 4° AMPULOMA

GASTRO 2
 5° CEP

COLESTASIS PATRÓN INFILTRATIVO FA + (N) Bd T - TGO

- TGP

1° NEOPLASIAS 2° 3° ABSCESOS OTROS

GRANULOMAS

- HEPATOCARCINOMA - TBC - PIÓGENO (E. Coli) - DROGAS

- LINFOMA - HISTOPLASMOSIS - AMEBIANO (E. histolytica)
- METÁSTASIS - SARCOIDOSIS

HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA Bd T + (N) FA - TGO - TGP

Bd INDIRECTA (NO CONJUNGADA) Bd DIRECTA

(CONJUGADA)

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DEFECTO EN LA CONJUGACIÓN DEFECTO EN LA EXCRECIÓN

- ANEMIA HEMOLÍTICA - SD. DE GILBERT - SD. DUBIN JHONSON
- ERITROPOYESIS INEFICAZ - SD. DE CRIGLER-NAJAR - SD DE ROTOR
- HEMATOMA

 COLESTASIS = FA (ALTERACIÓN EN ALGÚN LUGAR DEL TRAYECTO DE LA BILIS DESDE LOS CANALÍCULOS BILIARES HASTA LA
AMPOLLA DE VATTER) ≠ ICTERICIA (NO SON SINÓNIMOS PORQUE NO SÓLO PUEDE APARECER POR OBSTRUCCIÓN BILIAR SINO
POR FALLA EN EL METAB. HEM, ALT. EN LA CAPTACIÓN ó CONJUGACIÓN DE LA
BD, ETC)  BILIS LITOGÉNICA ES EL RESULTADO
DEL
 SECRECIÓN DE COLESTEROL.
ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR Y  EL RIESGO DE COLELITIASIS NO SE
CORRELACIONA CON EL COLESTEROL TOTAL
CONDUCTOS BILIARES SÉRICO, SINO CON  HDL Y  TG.

LITIASIS BILIAR
 COLELITIASIS. CÁLCULOS DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR (SE FORMAN AHÍ PERO TB A CUAQUIER NIVEL DEL TRACO BILIAR).
  RIESGO: MUJER, ANTEC. FAMILIAR DE COLELITIASIS.
 BILIS (4 CONSTITUYENTES MAYORES): ÁC. BILIARES, FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL Y BILIRRUBINA.
ÁC. BILIARES SON COMPUESTOS SOLUBLES EN AGUA Y SINTETIZADO EN EL HÍGADO DESDE EL COLESTEROL, SON CONJUGADOS,
EXCRETADOS A LA BILIS Y ALMACENADOS EN LA VESÍCULA BILIAR. DESPUÉS DE LAS COMIDAS, LA CCK SE LIBERA DE LA
MUCOSA DEL DUODENO (CÉL. I) Y ESTIMULA A LA VESÍCULA PARA QUE SE CONTRAIGA Y LIBERE LOS ÁC. BILIARES EN EL
INTESTINO PARA FACILITAR LA ABSORCIÓN DE GRASA. POSTERIORMENTE SE ABSORBEN CASI EN SU TOTALIDAD EN EL ÍLEON).
 TIPOS DE CÁLCULOS:
1° MIXTOS (+ FCTES): COLESTEROL Y CARBONATO CÁLCICO. NO SE VEN EN UNA RX. ABDOMEN SIMPLE.
2° COLESTEROL
3° PIGMENTARIOS: BILIRRUBINATO CÁLCICO. CALCIFICAN MÁS.
 FACTORES PREDISPONENTES: OBESIDAD, PESO RÁPIDO, EMBARAZO, FÁRMACOS: ESTRÓGENOS, CLOFIBRATO, CEFTRIAXONA,
SOMATOSTASINA, ENF. POR RESECCIÓN ILEAL, EDAD (), HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR, ENF. ASOCIADAS: CIRROSIS,
DM, ENF. CROHN, DISLIPIDEMIA, ESTADOS HEMOLÍTICOS.
 DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA ABDOMINAL (MÉTODO MÁS SENSIBLE). RX ABDOMEN SIMPLE: SÓLO SE VERÁN LOS CALCIFICADOS.
 TRATAMIENTO:
- ASINTOMÁTICOS: NO DEBEN TRATARSE (A PESAR QUE EN LA ECO ABDOMINAL SE VEAN CÁLCULOS). A MENOS
QUE:
 CÁLCULOS > 2.5cm, ANOMLÍAS CONGÉNITAS CON CÁLCULO, DM, ANEMIA FALCIFORME, VESÍCULA CALCIFICADA
( RIESGO DE NM)
GASTRO 2
 - LITIASIS SINTOMÁTICA  QX (COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA)
- COLEDOCOLITIASIS  DRENAJE BILIAR MEDIANTE CPRE (DE PREFERENCIA) ó QX.

 COMPLICACIONES
 CÓLICO BILIAR
- CLÍNICA: DOLOR OPRESIVO, CONTINUO Y PREOGRESIVO EN HCD ó EPIGASTRIO Y PUEDE IRRADIARSE A
FLANCOS. SE ACOMPAÑA DE NAÚSEAS ó VÓMITOS. SE INICIA POST INGESTA.
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + ECO ABDOMINAL
- TRATAIENTO: SINTOMÁTICOS (ANTIEMÉTICOS Y ANALGÉSICOS: AINES).
 COLECISTITIS AGUDA
- INFLAMACIÓN DE LA PARED VESICULAR.
- DOLOR ABDOMINAL + SENSIBILIDAD EN HCD + FIEBRE + LEUCOCITOSIS.
- LA MAYORÍA RESULTA DE LA IMPACTACIÓN DEL CÁLCULO EN EL CÍSTICO.
- CLÍNICA
 TRAS INGESTA COPIOSA. 1° DOLOR EN HCD, SE IRRADIA HACIA ESCÁPULAS, NAÚSEAS, VÓMITOS Y FIEBRE
(NO SIEMPRE). HIPERSENSIBILIDAD EN HCD, SIGNO DE MURPHY (+).
 NO ES FCTE LA ICTERICIA (SÓLO CUANDO COLECISTOPANCREATITIS ó SD DE MIRIZZI: CÁLCULO EN EL
CÍSTICO QUE COMPRIME AL COLÉDOCO. TIPO: SIN FÍSTULO / TIPO II: CON FÍSTULA).

- DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, HEMOGRAMA, ECO ABDOMINAL, TÉCNICA + ESPECÍFICA: GANMAGRAFÍA CON HIDA.
- TRATAMIENTO
 MÉDICO: REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS + ANALGÉSICOS + ATB
QUIRÚRGICO: ES EL DEFINITIVO
- COMPLICACIONES: REQUIEREN TTO QUIRÚRGICO
EMPIEMA ó HIDROPS VESICULAR, COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA, VESÍCULA EN PORCELANA: INFLAMACIÓN
CRÓNICA CON CALCIFICACIÓN DE LA PARED. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN:
ADENOCARCINOMA  TUMOR MALIGNO MÁS FCTE DENTRO DE LOS
TUMORES DEL SISTEMA BILIAR; PERFORACIÓN, SD DE MIRIZZI.
 ÍLEO BILIAR
- MUJERES 65-75 AÑOS / MORTALIDAD 
- CUADRO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR UN CÁLCULO BILIAR
GRANDE IMPACTADO EN EL ILEON TERMINAL, QUE HA MIGRADO
DESDE LA VÍA BILIAR, POR LO GENERAL, A TRAVÉS DE UNA FÍSTULA
BILIOENTÉRICA.
- DIAGNÓSTICO
 RX. ABDOMEN SIMPLE: AEROBILIA, DILATACIÓN DE INTESTINO
CON NIVELES HIDROAÉREOS. SE VE EL CÁLCULO (< 20%).
- TRATAMIENTO: ENTEROLIOTOMÍA (LOCALIZACIÓN DEL CÁLCULO Y
EXTRACCIÓN).
 COLECISTITIS CRÓNICA (COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE)
- POR LA OBSTRUCCIÓN TRANSITORIA DEL CÍSTICO POR LOS CÁLCULOS.
- SÍNTOMA MÁS CARACTERÍSTICO: CÓLICOS BILIARES A REPETICIÓN (DOLOR ABDOMINAL EN HCD) Y CON
FRECUENCIA, INTOLERANCIA A COMIDA GRASOSA, NAÚSEAS Y VÓMITOS.
 COLANGITIS
1°VÍA
- INFECCIÓN DE LA E. COLI, 2° KLIEBSIELLA,
BILIAR, SECUNDARIA3° BACTEROIDES, 4° ENTEROCOCO
A COLEDOCOLITIASIS.

GASTRO 2
 - OTRAS CAUSAS: PANCREATITIS CRÓNICA, PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO, DIVERTÍCULO DUODENAL, QUISTES
CONGÉNITOS DEL COLÉDOCO.
- VÍA DE ENTRADA + FCTE: PORTAL
- CLÍNICA: TRIADA DE CHARCOT (DOLOR ABD. EN HCD + ICTERICIA + FIEBRE)
- HEMOCULTIVO (+): E. C oli (+ fcte). EL ANAEROBIO + FCTE: BACTEROIDES FRAGILIS.
- TRATAMIENTO: ATB Y MANEJO DE LA CAUSA OBSTRUCTIVA (CPRE).
- FORMA MÁS GRAVE: COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA , EN > 70 AÑOS, PENTADA DE REYNOLDS
(TRIADA DE CHARCOT + SHOCK + OBNUBILACIÓN). TTO: ATB + CIRUGÍA.
 PANCREATITIS AGUDA
ENFOQUE :
1° DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, ANALÍTICA...
PANCREATITIS AGUDA 2° ETIOLOGÍA: ANTEC., ANALÍTICA, ECO ABD.
 PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS 3° ¿SE TRATA DE UNA PA LEVE O SEVERA?
PRODUCIDO POR LA ACTIVACIÓN INTRACELULAR DE 4° TRATAMIENTO SEGÚN SEVERIDAD
ENZIMAS PANNCREÁTICAS, CON LA CONSIGUIENTE
AUTODIGESTIÓN DE LA GLÁNDULA Y TEJIDO VECINOS.
 PATOGENIA T° > 38 ó < 36° C
 EN OCASIONES, PASA DE SER UN FENÓMENO EXCLUSIVAMENTE LOCAL FC > 90 lpm
(INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA PÁNCREATICA) A TENER FR > 20 rpm
REPERCUSIONES SISTÉMICAS (SRIS) CON EL DESARROLLO PCO2 < 32 mmHg
≥ 2 criterios
MULTIORGÁNICO. LEUCOCITOS > 1200 ó < 4000 ó
 ACTIVACIÓN INTRAACINAR DE LA TRIPSINA QUE, A SU VEZ, ACTIVA OTRAS ENZIMAS Normal con > 10%
(FOSFOLIPASA A2, ELASTASA). ESTAS ENZIMAS DESTRUYEN LAS MEMBRANAS CELULARES,
CAUSANDO EDEMA INTRAPANCREÁTICO, Y EN OCASIONES, NECROSIS DE CÉL.
1° LITIASIS VESICULAR (MUJER)
ACINARES, NECROSIS GRASA PERIPANCREÁTICA E INCLUSO HEMORRAGIA
2° ALCOHOLISMO (HOMBRE)
PARENQUIMATOSA.
3° METABÓLICAS
 ETIOLOGÍA 4° INFECCIOSAS
5° FÁRMACOS
CAUSAS OBSTRUCTIVAS TOXINAS Y FÁRMACOS
6° TRAUMA ABDOMINAL
- ENFERMEDAD BILIAR - ALCOHOL ETÍLICO CERRADO
- COLEDOCOLITIASIS - TOXINAS: VENENO DE ESCORPIÓN 7° IDIOPÁTICO
- TUMORES PANCREÁTICOS O AMPULARES - FÁRMACOS: FUROSEMIDA, TIAZIDAS,
- PARÁSITOS O CUERPOS EXTRAÑOS SULFAS, AZATRIOPINA, IECA, INHB.
- COLEDOCOCELE PROTEASA, METRONIDAZOL, ERITRO.

CAUSAS METABÓLICAS TRAUMA INFECCIOSAS

- HIPERTRIGLICERIDEMIA (TG > 1000) - ACCIDENTAL - VIRUS: PAROTIDITIS, VEB, CMV, VIH, VHA, VHB,
- HIPERCALCEMIA - IATROGÉNICO: POST QX, CPRE
- BACTERIAS: MYCOPLASMA, CAMPYLOBACTER,
VASCULAR MISCELÁNEA IDIOPÁTICA
- PARÁSITOS: ASCARIS RUBEOLA
- ISQUEMIA-HIPOPERFUSIÓN (POST Qx CARDIACA) - ÚLCERA PÉPTICA PENETRANTE HEREDITARIA
- EMBOLIAS, ARTERIOSCLEROSIS - ENF. DE CROHN DUODENAL
- VASCULITIS: LES, PAN, HTA MALIGNA - ASOCIADA A EMBARAZO
- FIBROSIS QUÍSTICA

LITIASIS + FCTE EN MUJERES (30%) ALCOHOL + FCTE EN HOMBRE (30%)

 CLÍNICA: ANTECEDENTE DE COMIDA COPIOSA O INGESTA ALCOHÓLICA

 DOLOR ABDOMINAL OPRESIVO EN EPIGASTRIO (50%) IRRADIADO A LA ESPALDA.
NAÚSEAS, VÓMITOS. FIEBRE.
 EXAMEN FÍSICO:
- ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACIÓN Y RXN PERITONEAL. DISTENSIÓN ABDOMIANL, RHA (ILEO ADINÁMICO)
- MASA ABDOMINAL PALPABLE. ICTERICIA.
- SIGNO DE PANCREATITIS HEMORRÁGICA: SIGNO DE GREY-TURNER (EQUIMOSIS EN
FLANCOS), SIGNO DE CULLEN (EQUIMOSIS PERIUMBILICAL).
GASTRO 2
 - SHOCK, DESHIDRATACIÓN, EFUSIÓN PLEURAL (DISTRES RESPIRATORIO),
AMILASA > 3 LSN + DOLOR ABD. =
ALT. DE CONCIENCIA.
PA
 DIAGNÓSTICO TGO > 3 LSN = PA BILIAR
 AMILASA > 3 LSN (el nivel es independiente de la severidad)
-  2-3 hrs y PERMANECE HASTA 3-4 DÍAS. NORMALIZA A LOS 4-7 DÍAS.
DIAGNÓSTICO
- SI  > 7 DÍAS  COMPLICACIÓN. DIFERENCIAL
- Falsos (+): Parotiditis, Litiasis vesicular, Obstrucción intestinal, Perforación - LITIASIS VESICULAR
intestinal, IRC, CAD. - ÚLCERA PÉPTICA
- VALORES NORMAL NO D/C PANCREATITIS AGUDA. - OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 LIPASA: MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA - ISQUEMIA MESENTÉRICA
-  2-3 hrs y PERMANECE HASTA 7-10 DÍAS.
- IMA (CARA INFERIOR)
- Falsos (+): IRC, CAD, VIH
 LEUCOCITOSIS, ANEMIA, HIPOCALCEMIA, - AUNEURISMA AORTO ABDOMINAL
HIPERGLICEMIA, UREA, Bd T, FA, TGO-TGP.
 ECO ABBOMINAL: PARA EVALUAR LITIASIS VESICULAR, ASCITIS, PSEUDOQUISTE.
 TAC ABDOMINAL:
- INDICADA ANTE LA PRESENCIA DE UN DETERIORO CLÍNICO, EN CASO DE UNA
PANCREATITIS GRAVE
DETERMINADA CLÍNICAMENTE O POR SCORE APACHE II (≥ 8).
- NO SE REQUIERE EN EL MOMENTO DEL DX. ÚTIL PARA D/C OTRAS CAUSAS.
- ÚTIL PARA EVALUAR EL GRADO DE SEVERIDAD (CLASIFICACIÓN DE BALTHAZARR)

CRITERIOS DE RAMSON

PRONÓSTICO

PA alcohólica > 50 años

SE APLICA PARA TODA PA,

INDEPENDIENTE DE LA CAUSA.
MORTALIDAD
≤ 2 criterios: < 5%
3-4 criterios: 15-20%
GASTRO 2
5-6 criterios: 40%
PA LEVE: MORTALIDAD 3% ≥ 7 criterios: 99%

PA GRAVE: MORTALIDAD 6%
 PA NECRÓTICA: MORTALIDAD 17%

 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA SEVERA
 SISTÉMICAS: SIRS, SHOCK, IRA PRERRENAL, HDA, CID
PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
- COMPLICACIÓN TARDÍA + FCTE.
- CAUSA + FCTE: PANCREATITIS
CRÓNICA.
- APARECE 4 - 6 SEMANAS
- LOCALIZACIÓN: CUERPO Y COLA
(85%), CABEZA (15%). TIENE PARED
(CÁPSULA).
- CLÍNICA: DOLOR, MASA EN
EPIGASTRIO,  AMILASA
- RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE
- TRATAMIENTO QX (DRENAJE) SÓLO
SI HAY REPERCUSIÓN CLÍNICA.
* > 6cm ó > 6ss + DOLOR = QX
APACHE II
MARCADOR
 METABÓLICAS: TG,BIOQUÍMICO IDEAL PARA EL
Ca,  Glucosa
PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
LOCALES QUE ME AYUDA A DIFERENCIAR ENTRE LA
FORMA GRAVE Y LEVE: PCR (> 100)
COLECCIONES NECROSIS PANCREÁTICA HEMORRAGIA
LÍQUIDAS PANCREATITIS CRÓNICA EN PAÍSES EN
VÍAS DE DESARROLLO (''PANCREATITIS
- APARECE 48 HRS - ÁREA FOCAL O DIFUSA DE - RARA
TROPICAL''): RELACIONADA A- PSEUDOANEURISMA.
DEFICIENCIAS
- CARECEN DE CÁPSULA PARÉNQUIMA NO VIABLE.
NUTRICIONALES - ACUMULADA
- RESUELVE - DEBE DETECTARSE: 48-72 HRS.
DOLOR ABDOMINAL, DIARREA DENTRO CON
ó MALA
ESPONTÁNEAMENTE - RELACIONADA CON EL
- TTO. CONSERVADOR PRONÓSTICO. APARECE COMO
 > 50%   INFECCIÓN Y HDA SI HAY
SEPSIS, FMO, MUERTE. COMUNICACIÓN
 PAAF CON CONTROL RX  CULTIVO CON EL WIRSUNG.
ABSCESO: APARECE 4-6ss,  ESTÉRIL: TTO CONSERVADOR - DX: TAC ó
ATB + DRENAJE. + ATB (PROFILAXIS): IMIPENEM ≥ 3ss. ARTERIOGRAFÍA
 INFECTADA: E. COLI, KLIEBSIELLA, - TTO: EMBOLIZACIÓN
PSEUDOMONA, PROTEUS, STAFILOCO
TTO IMIPENEM ó SI GRAM (+):
VANCOMICINA + DEBRIDACIÓN QX

 TRATAMIENTO
 MÉDICO SE INICIA LA ALIMENTACIÓN ORAL: 1° DOLOR ABDOMINAL 2°  AMILASA Y  PCR
 PANCREATITIS LEVE:
- DE SOPORTE: NPO SIN NECESIDAD DE SNG + EFUSIÓN DE DEXTROSA (EXCEPTO: VÓMITOS, ÍLEO, RAMSON ≥ 2,
APACHE > 8 ), FLUIDOS EV, ANALGESIA. DENTRO DE 3-5 DÍAS INICIAR TOLERANCIA ORAL.
- NO JUSTIFICA ATB SI NO HAY EVIDENCIA DE INFECCIÓN.
 PANCREATITIS GRAVE:
- NUTRICIÓN ENTERAL (SONDA NY), EL PCTE RECIÉN EMPEZARÁ VO A LA 4-6ss XQ EL CATABOLISMO BAJÓ;
REPOSICIÓN DE FLUIDOS, ANALGESIA, ATB SI HAY INFECCIÓN (GRAM -, +, ANAEROBIOS  CIPRO + METRO ó
MEROPENEM, IMIPENEM).
 QUIRÚRGICO: SÓLO CUANDO HAY FMO
- NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
- LITIASIS VESICULAR  COLECISTECTOMÍA (ELECTIVA), tan pronto se recupere el paciente y inflamación.

GASTRO 2
 - ICTERICIA OBSTRUCTIVA ó COLANGITIS  CPRE +
ESFINTEROTOMÍA
- > 65% MORTALIDAD SI LA QX ES EN LOS PRIMEROS DÍAS.
TUMORES MALIGNOS DE VÍA BILIAR

COLANGIOCARCINOMA
 SE ORGINA A PARTIR DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LOC CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS ó EXTRAHEPÁTICOS.
 TUMORES ESCLEROSANTES BIEN DIFERENCIADOS. PATRÓN COLESTÁSICO INFILTRATIVO.
 FR: COLEDOCOLITIASIS Y PARÁSITOSIS A NIVEL HEPÁTICO (FASCIOLA HEPÁTICA), QUISTE
CONGÉNITO DE COLÉDOCO, CEP.

INTRAHEPÁTICO TUMOR DE KLATSKIN EXTRAHEPÁTICO

CONDUCTOS BILIARES EN LA BIFURCACIÓN: HD + COLÉDOCO PROXIMAL
(INTRAHEPÁTICO) HI+ HEPÁTICO COMÚN (EXTRAHEPATICO)

VARONES / EDAD AVANZADA (EXTRAHEPÁTICO)

CONGÉNITAS DUCTALES (ENF. CAROLI), APARECE CON MÁS FRECUENCIA EN LA

ATRESIA BILIAR, CEP = CU COLITIS ULCERATIVA (CU)

NO HAY RELACIÓN CON CIRROSIS / NO HAY RELACIÓN CON VHB

ICTERICIA INDOLORA / NO ''SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER'' (DISTENSIÓN DE VESÍCULA BILIAR)

NO COLIURIA, NO ACOLIA COLIURIA, ACOLIA PROXIMAL = INTRAHEPÁTICO

DISTAL = AMPULOMA

SÍNTOMAS PESO, HEPATOMEGALIA (por la

CONSTITUCIONALES: congestión biliar) TTO: HEPATICOYEYUNOSTOMÍA EN ''Y DE
ANOREXIA, ASTENIA, PESO ROUX''
NO AFP (*) SU PX ES PEOR DE LOS
EXTRAHEPÁTICOS.
TTO: RESECCION HEPATICA

TUMOR PERIAMPULAR
 EDAD AVANZADA
 ICTERICIA OBSTRUCTIVA PROGRESIVA, AL INICIO SIN DOLOR.
 EL PRONÓSTICO ES MEJOR CUANDO EL TUMOR NO ES PANCREÁTICO.

1° TUMOR DE CABEZA DE AMPULOMA COLÉDOLO-DISTAL DUODENO PERIAMPULAR

PÁNCREAS

 PESO, DOLOR ABDOMINAL, SANGRE OCULTA EN HECES PESO, HDA

ICTERICIA (THEVENON +), ICTERICIA ICTERICIA (RARA)
ondulante, PESO

ICTERICIA, DOLOR HCD, PRURITO, SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER, PESO, COLIURIA, ACOLIA

OPERACIÓN DE WHIPPLE

GASTRO 2
TUMOR MALIGNO DE PÁNCREAS
 EL CARCINOMA DE PÁNCREAS MÁS FCTE ES EL EL TUMOR PERIAMPULAR + FCTE ES EL ADENOCARCINOMA
TUMOR PERIAMPULAR. DUCTAL DE CABEZA DE PÁNCREAS.
 ES EL TUMOR MÁS LETAL QUE EXISTE Y SU INCIDENCIA  CON LA EDAD.
 LOCALIZACIÓN MÁS FCTE: CABEZA DE PÁNCREAS.
 TIPO HISTOLÓGICO + FCTE: ADENOCARCINOMA DUCTAL
 METÁSTASIS: 1° HÍGADO, 2° GANGLIOS REGIONALES, 3° PERITONEO, 4° PULMÓN.
 FR: TABAQUISMO, PANCREATITIS CRÓNICA.
 CLÍNICA: TRIADA CLÁSICA   PESO, DOLOR ABDOMINAL + ICTERICIA
- SIGNO + FCTE Y PRECOZ:  PESO
- SÍNTOMA + FCTE: DOLOR EPIGÁSTRICO SORDO, CONSTANTE, CON IRRADIACIÓN A ESPALDA, SE ACENTÚA EN
SUPINO Y MEJORA CON LA FLEXIÓN DEL TRONCO.
- PUEDEN PRESENTAR VESÍCULA PALPABLE: SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER (+)
 TAC ABDOMINAL ES LA PRUEBA DE ELECCIÓN. DIAGNOSTICA LA MASA Y HACE EL ESTUDIO DE LA EXTENSIÓN.
 TRATAMIENTO: CIRUGÍA DE WHIPPLE.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

 ENFERMEDAD HEPÁTICA AGUDA + COAGULOPATÍA + ENCEFALOPATÍA
 HIPERAGUDA ≤ 7 DÍAS AGUDA 8-28 DÍAS SUBAGUDA 1 -2 MESES
AGUDA INICIO TARDÍO 2 - 6 MESES CRÓNICA > 6 MESES
 CAUSAS 1° VIRAL
 PREDICTORES DE POBRE EVOLUCIÓN: 2° DROGAS
- EDAD < 10 ó > 40 AÑOS 3° HAI
- CAUSAS DIFERENTES A DROGAS, 4° MISCELÁNEA: ENF. WILSON, HÍGADO GRASO
VHA, VHB AGUDO
- ENCEFALOPATÍA GRADO III-IV LAS TRANSAMINASAS
DEL EMBARAZO,(TGO-TGP)
SD. HELLP,NO SON HEPATITIS
SD.REYE,
- TP < 50'' INDICADORES DE GRAVEDAD
ISQUÉMICA, (POBRE NM.
SD. BUDD-CHIARI, EVOLUCIÓN).
- Bd T > 17.5mgdl
- HIPOGLICEMIA
CIRROSIS HEPÁTICA
 DX. AP: FIBROSIS Y REGENERACIÓN NODULAR RESULTADO DE LA INJURIA
HEPATOCELULAR.
 FISIOPATOLOGÍA:
VENA PORTA (5 CM): confluencia de 2 lechos capilares (Esplácnico y Esplénico) y termina en el lecho sinusoidal hepático. INGRESA
AL HÍGADO A TRAVÉS DEL HILIO HEPÁTICO y se divide en izquierda y derecha.

FLUJO HEPÁTICO = 2000 ml/min

- VENA PORTA: 1300ml/min (APORTA EL 85% DE O2)
- ARTERIA HEPÁTICA: 700ml/ml
PRESIÓN DEL SISTEMA PORTAL: 5 - 10 mmHg / PATOLÓGICA > 10mmHg.
SISTEMAS VENOSOS COLATERALES:
 Sistema coronario-ácigos o pedículo porto-cava superior (Várices
esofágicas y esófago-gástricas)
 Sistema umbilical (Síndrome, cabeza de medusa)
 Venas de Retzius (conexiones porto-cava retroperitoneales y renales)
 Sistema Hemorroidal Superior, Medio e Inferior (Hemorroides).

PRESIÓN VENA PORTA ES DP AL FLUJO Y LA RESISTENCIA VASCULAR.

CAUSA MÁS FRECUENTE: RESISTENCIA DEL FLUJO PORTAL Y

RESISTENCIA DEL FLUJO ARTERIOLAR)
CIRROSIS  NÓDULOS REGENERATIVOS Y FIBROSIS  DESTRUCCIÓN Y DETERIORO DE LOS VASOS   RESISTENCIA VASCULAR
HEPÁTICA   PRESIÓN VENOSA PORTAL (> 12 mmHg)   PRODUCCIÓN DE VASODILATADORES ENDÓGENOS (ON, Glucagón,

GASTRO 2
VIP, FNT α, Endotelina-1  VASODILATACIÓN DE TODO EL ÁRBOL ARTERIAL Y A NIVEL ESPLÁCNICO   VOLUMEN SANGUÍNEO
ARTERIAL EFECTIVO   SRAA - SIMPÁTICO - HAD  
REABSORCIÓ DE Na+ y H2O  AL INICIO DE LA ENFERMEDAD
MÉTODOS PARA EL MANEJO DE HDA POR
SERÍA MUY ÚTIL PARA MANTENER LA PA, PERO CUANDO LA VÁRICES
ENFERMEDAD ESTÁ MUY AVANZADA, LA RETENCIÓN RENAL  FÁRMACOS PARA EL CONTROL DE LA HDA:
DE Na+ y H2O YA NO ES CAPAZ DE CORREGIR EL TRASTORNO TERLIPRESINA, SOMATOSTATINA, OCTREÓTIDE,
HEMODINÁMICO  EDEMA  ASCITIS.
VASOPRESINA, NITROGLICERINA.
ADEMÁS, VASODILATACIÓN DEL ÁRBOL ARTERIAL Y PERIFÉRICO  FÁRMACOS PARA PREVENIR LA HEMORRAGIA:
 ''HIPOCONTRACTIBILIDAD VASCULAR'' + DESEQUILIBRIO β-BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL , NADOLOL),
VASCULAR ESPLÁCNICO  NEO VASCULARIZACIÓN (VENOSA Y NITRITOS, ESPIRONOLACTONA.
ARTERIAL)  MUCHAS COLATERALES Y CONEXIONES  TTO ENDOSCÓPICO: LIGADURA ENDOSCÓPICA DE
VENOSAS (SISTEMAS VENOSOS COLATERALES) EN SU MAYORÍA
VÁRICES (+ eficaz y segura), ESCLEROTERAPIA.
EN LA REGIÓN ESÓFAGO GÁSTRICA, VENA RENAL IZQUIERDA
Y VENA ESPLÉNICA.  TAPONAMINTO CON BALÓN: SONDA DE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE.
OTRO FACTOR QUE TAMBIÉN INFLUYE EN LA APARTICIÓN DE
1° (SHUNT
 TIPS ALCOHOLISMO
PORTOSISTÉMICO TRANSYUGULAR
LA ASCITIS...
CIRROSIS (INSUFICIENCIA HEPÁTICA)  HIPOALBUMINEMIA  2° HEPATITIS VIRAL: HVB,PORTOCAVA
INTRAHEPÁTICO): ANASTOMOSIS HVC, HVD
PO   VOLUMEN SANGUÍNEO ARTERIAL EFECTIVO... 3° HAI (Mujeres,
INTRAHEPÁTICA. COMPLICACIÓN ANA, Ac
IgG, TARDÍA: anti musc
ENCEFALOPATÍA,
liso
 CAUSAS 4° ENF.DEL
OCLUSIÓN METABÓLICA:
SHUNT. HEMOCROMATOSIS, DÉF. α-1
 FORMAS CLÍNICAS: ANTITRIPSINA, ENF. WILSON.
 SUBCLÍNICA
5° ENF. TRACTO BILIAR: CBP, CEP, NM, ATRESIA DE LA
 DISFUNCIÓN HEPÁTICA: ICTERICIA,
VÍA
COAGULOPATÍA,
BILIAR, ESTENOSIS...
ENCEFALOPATÍA
 SIGNOS DE HTP: ASCITIS, VÁRICES ESOFÁGICAS 6° ENF. VASCULARES: ICC, PERICARDITIS
ESTIGMAS HEPÁTICOS: ICTERICIA, TELANGECTASIAS CONSTRICTIVA,
(CARA, REGIÓN ANT. TÓRAX), ERITEMA PALMAR, CONTRACTURA DE DUPUYTREN, LEUCONIQUIA, UÑAS DE TERRY,
PARÓTIDAS, GINECOMASTIA, ATROFIA TESTICULAR, ASTERIXIS, ENCEFALOPATÍA.
SIGNOS DE HTP: ASCITIS, CIRC. COLATERAL (CABEZA DE MEDUSA)

 DIGNÓSTICO: BIOPSIA HEPÁTICA (FIBROSIS HEPÁTICA CON NÓDULOS DE

REGENERACIÓN)
 ANALÍTICA:
- ± TGO-TGP, TP, Bd,  Albúmina / Na (HIPONATREMIA DILUCIONAL)
- ANEMIA (Supresión MO, Hiperesplenismo, Déf. Fe y Folatos, BICI ó PANCITOPENIA (Hiperesplensimo)
 PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA:
- ECO ABD. CON DOPPLER: Tamaño hepático, buscar HCC, Ascitis, patencia del tronco esplenoportal y venas hepáticas).
- SEROLOGÍA PARA HEPATITIS VIRAL: HBsAG, antiHBs, antiHVC
- ESTUDIO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES: IgG, ANA, SMA, anti-musc liso., ANCAp, AMA / Fe+ y α1antitripsina.
- AFP (SCREENING DEL HCC)
DEPENDIENDO DEL LUGAR DE OBSTRUCCIÓN, SE CLASIFICA:
 COMPLICACIONES: LAS 3 PRINCIPALES  PRE HEPÁTICA (PRESINUSOIDAL): TROMBOSIS DE
VÁRICES, ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA LA
VENA PORTA, ESQUISTOSOMIASIS
1. HTP: GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA >
HEPÁTICA: CIRROSIS
5mmHg
POST HEPÁTICA (POSTSINUSOIDAL): SD. DE
 ASCITIS: EL 60% DE PACIENTES CON HTP TIENE
BUDD-CHIARI (OBSTRUCCIÓN DE LAS VENAS HEPÁTICAS
ASCITIS Y DE ELLOS, EL 19% PRESENTA PBE.

 HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS (PRESIÓN VENOSA > 12mmHg)

- EL MÉTODO DE ELECCIÓN ES LA ENDOSCOPÍA.
- CAUSA MÁS FRECUENTE DE HDA EN LOS CIRRÓTICOS.
- FR SANGRADO INICIAL Y RECIDIVAS: ALCOHOL, CHILDEXAMEN DEC,APOYO
B ó CHILD DIAGNÓSTICO
VÁRICES DE ELECCIÓN
GRANDES, VÁRICES CON PUNTOS
ROJOS, VÁRICES GÁSTRICAS, CAMBIOS EN LA VELOCIDAD DEL FLUJO EN CIRROSIS
PORTAL HEPÁTICA CON
Y PERSISTENCIA ASCITIS: ECOGRAFÍA
O DESARROLLO DE ASCITIS.
- HAY 3 MOMENTOS ESENCIALES PARA SU TRATAMIENTO: DOPPLER PORTAL, PARA DETERMINAR LA
PRESIÓN VENOSA.

GASTRO 2
 a) PROFILAXIS PRIMARIA: PREVENCIÓN DE LA 1ERA HEMORRAGIA EN PACIENTES CON VÁRICES Y QUE NO HAN
SANGRADO NUNCA.
- VÁRICES PEQUEÑAS (GRADO I-II): NO TTO, SÓLO EDA C/1-2 AÑOS PARA VALORAR CRECIMIENTO.
- VÁRICES GRANDES (GRADO III-IV): SÍ TTO.
β- BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL)
 50% EL RIESGO DE 1ERA HEMORRAGIA. NO PREVIENE LA FORMACIÓN PERO SÍ SU PROGRESIÓN PERO SI HAY
CONTRAINDICACIÓN ó hTA: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE FORMA
PERIÓDICA.
b) TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA: OBJETIVO  CONTROLAR LA HDA Y PREVENIR EL
RIESGO DE RESANGRADO QUE OCURRE EN LOS 5-7 DÍAS SIGUIENTES.
1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA.
2. COMBINACIÓN DE TTO MÉDICO Y ENDOSCÓPICO:
 TTO MÉDICO: SOMATOSTATINA EV ó TERLIPRESINA EV +
TTO ENDOSCÓPICO:
LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS (DE ELECCIÓN: ES MÁS EFICAZ QUE LA ESCLEROSIS EN EL CONTROL
DE LA HEMORRAGIA Y TIENE MENOS COMPLICACIONES) PERO SI HAY MUCHO SANGRADO Y ES DIFICULTOSO
VER LAS VÁRICES SE OPTA PÓR LA ESCLEROSIS ENDOSCÓPICA.
SI DESPUÉS DE 5 DÍAS CON TTO FARMACOLÓGICO* HAY FRACASO: TIPS E INCLUIR AL
PACIENTE EN LISTA DE TH, PERO SI PRESENTA ENCEFALOPATÍA, ESTÁ CONTRAINDICADO EL TRANSPLANTE.

c) PROFILAXIS SECUNDARIA: INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES UNA VEZ QUE HAN DESARROLLADO UN
1ER EPISODIO DE HEMORRAGIA POR VÁRICES. EL RIESGO DE HEMORRAGIA EN PACIENTES QUE HAN SUPERADO UN
EPISODIO HEMORRÁGICO ES MUCHO MAYOR QUE EL DE LA 1ERA HEMORRAGIA POR LO QUE ES ESENCIAL EL TTO.
β- BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL) + NITRATOS* PERO SI NO LOS TOLERAN ó
ESTÁN CONTRAINDICADOS: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE FORMA
PERIÓDICA.
SI A PESAR DE ELLO, EL PACIENTE PRESENTA UN EPISODIO DE HEMORRAGIA: TIPS E INCLUIR
AL PACIENTE EN LISTA DE TH, PERO SI PRESENTA ENCEFALOPATÍA, ESTÁ CONTRAINDICADO EL
TRANSPLANTE.
2. PERITONITIS BACTERIANA
3. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
o POR LA FALLA HEPÁTICA NO SE PUEDEN DETOXIFICAR AGENTES TOXICOS (AMONIACO).
o FACTORES PRECIPITANTES: PROTEÍNAS EN LA DIETA, ESTREÑIMIENTO, SANGRADO GI,
INFECCIONES. TAMBIEN: AZOEMIA, HIPERKALEMIA, ALCALOSIS METABÓLICA, FALLA HEPÁTICA, HCC, TIPS, hTA, DESHIDRATACIÓN,
SEDANTES.
o TTO: ID DEL FACTOR. DIETA HIPOPROTEICA (60-80g/d), LACTULOSA ó DETOXIFICACIÓN DEL COLON (Rifaximina).
4. SD.HEPATORRENAL: AZOEMIA PROGRESIVA (Cr > 1.5mg/dl) Y OLIGURIA, NO RESPONDE AL MANEJO DE FLUIDOS.
o INSUF. RENAL DE TIPO FUNCIONAL (POR  FLUJO ARTERIAL  IRA PRERRENAL) Y POTENCIALMENTE
REVERSIBLE QUE SE DESARROLLA EN FUNDAMENTALMENTE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y
ASCITIS EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS DE FRACASO RENAL.

o CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- AZOEMIA PROGRESIVA: Creatinina sérica > 1.5mg/dl (TFG) en ausencia de tratamiento diurético.
- EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DESARROLLEN INSUFICIENCIA RENAL.
- LA FUNCIÓN RENAL NO NORMALIZA A PESAR DE FLUIDOTERAPIA.
o TIPOS:
- TIPO 1: INSUF. RENAL DE FORMA ESPONTÁNEA ó POR PRESENCIA DE PBE EN PACIENTE CON INSUF. HEPÁTICA SEVERA
(Ictericia, encefalopatía, coagulopatía). PX MUY MALO (Supervivencia < 30 días)
- TIPO 2: INSUF. RENAL PROGRESIVA Y SURGE CON LA PROGRESIÓN DE LA DISFX. CIRCULATORIA DE LA CIRROSIS.
Supervivencia 4 - 6 meses.
o FACTORES PREDISPONENTES: SANGRADO GI, SOBREDIURESIS, INFECCIONES, DROGAS (AMGs, AINES).
o TTO SOPORTE: OCTEÓTRIDE + ALBÚMINA + VASOCONSTRICTOR y/o TIPS. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE
HEPÁTICO.
5. SD. HEPATOPULMONAR
GASTRO 2
 o ES UNA ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO DE GAS PULMONAR (ALTERACIÓN EN LA MEBRANA
ALVEOLOCAPILAR)
o SE EVIDENCIA SHUNT VASCULARES INTRAPULMONARES EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR
INTRÍNSECA.
o TTO SOPORTE: O2  PaO2 > 60. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO.
6. FALLA HEPÁTICA: PRECIPITADA POR EL DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO O SITUACIONES DE ESTRÉS (INFECCIONES, QX)
7. INFECCIONES: INMUNOSUPRESIÓN RELATIVA HACE SUSCEPTIBLE A GRAN RANGO DE INFECIONES.
8. HEPATOCARCINOMA CELULAR (HCC)
o EL PACIENTE CIRRÓTICO TIENE MAYOR RIESGO DE PRESENTAR HCC. POR ESO SE DEBE REALIZAR ANUAL ECO + AFP (=TAC)
o CONSIDERAR SI: TAMAÑO HEPÁTICO, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL, ENCEFALOPATÍA, PESO, AFP, SE DESCUBRE
MASA HEPÁTICA EN ECO, TEM ó TAC.

 PRONÓSTICO
- EN LA CIRROSIS COMPENSADA, LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90%, PERO EN LA DESCOMPENSADA ES DEL
10%.
- SE CORRELACIONA A TRAVÉS DEL SCORE CHILD-PUGH.
- LA HIPONATREMIA EMPEORA EL PRONÓTICO.

 TRATAMIENTO:
- NO HAY UNO QUE MODIFIQUE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. VA DIRIGIDO A LAS COMPLICACIONES.
- CIRROSIS NO COMPLICADA: NO REQUIERE TTO.
- TRANSPLANTE HEPÁTICO: SOBREVIDA 90% AL AÑO, 80% A LOS 5 AÑOS. (MUERTE POR RECHAZO O INFECCIONES)
PACIENTE CON CHILD B ó CHILD C ó MELD ≥ 10 +
 ENCEFALOPATÍA SEVERA RECURRENTE CONTRAINDICACIONES:
 PBE  HIV AVANZADO
 SANGRADO VARICEAL  ABUSO DE SUSTANCIAS ACTIVAS:
RECURRENTE NO DEJA EL ALCOHOL.
 HCC (SÓLO EN EL HÍGADO +  SEPSIS
CIRROSIS  HCC CON METÁSTASIS
DESCOMPENSADA)  COMORBILIDAD SEVERA
 SD. HEPATORRENAL Y SD.  TIPS + ENCEFALOPATÍA
HEPATOPULMONAR
 FALLA HEPÁTICA
FULMINANTE

GASTRO 2