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VITB. 12 (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA), FE COLITIS FULMINANTE (15%): RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN 1-2
(ANEMIA FERROPÉNICA), ALBÚMINA, VSG. SS. FIEBRE, hTA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, RHA (-). VSG, Hb
GASTRO 2
LAS MANISF. EXTRACOLÓNICAS PUEDEN ESTAR TANTO EN EC COMO EN CU, PERO HAY PREDILECCIÓN POR
UNA. LA LESIÓN AFTOIDE (AFTA) ES LA MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE ENF. DE CROHN.
FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA EXUDATIVA, MASA PALPABLE ABSCESO POR ENF. DE CROHN
ERITEMA NODO: MUCHO DOLOR, MM.II, DESAPARECE ESPONTÁNEAMENTE. ERITEMA EN DIFERENTES ESTADÍOS: ERITEMA, MICRO
MACRO NÓDULOS. LA CAUSA + FCTE: TB. TB EN AUTOINMUNES LES, AR.
ARTRITIS RELACIONADA AL HLA-B27 (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE) Y NO RELACIONADA AL HLA-B27 (ARTRITIS PERIFÉRICA)
DIFERENCIAS IMPORTANTES!!!!
TENESMO MATENIMIENTO
1. SULFASALAZINA ES TERAPIA DE 1° LÍNEA PARA EL MANTENIMIENTO. SI
DOLOR NO RESPONDE
ABDOMINAL 2. CERTOLUZIMAB (Ac anti FNT): VA MUY BIEN PARA ENF. CRHON.
INFLIXIMAB
FIEBRE
CIRUGÍA: COLECTOMÍA TOTAL C/ O S/ PRESERVAR EL
PESO
ESFÍNTER ANAL
MASA SI NO REQUERIDA EN CU (25%) Y ES CURATIVA
PALPABLE - FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO
- MEGACOLON TÓXICO (EMG)
DOLOR SI NO - PERFORACIÓN, HEMORRAGIA MASIVA, ESTENOSIS.
PERIANAL - MANIF. EXTRAINTESTINALES QUE NO PERMITEN CON EL TTO. MÉDICO
- DISPLASIA CÁNCER
RPTA. A SI NO
ATB
SI LA CU SE PRESENTA COMO EMG COLECTOMÍA TOTAL
RECAÍDA SI NO + ILEOSTOMÍA (NO SE PRESERVA EL ESFINTER ANAL) + FÍSTULA
POST QX MUCOSA
ANCA
ASCA
ENF PERINEAL
SON LOS MÁS FRECUENTES DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, PESO, SANGRADO, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
TUMORES EN DUODENO (ADENOCARCINOMA)
CLÍNICA: ASINTOMÁTICOS. SÍNTOMAS SIMILARES A ENF. ÚLCERO PÉPTICA / ICTERICIA OBSTRUCTIVA
- SI TUMOR GRANDE CUADRO TUMOR CARCINOIDE: DIARREA + FLUSHING
LINFOMA: SD MALABSORCIÓN (VIT B12) + FIEBRE
OBSTRUCTIVO NM DISTALES (YEYUO-ILEON): ASINTOMÁTICOS. COMPLICACIÓN (OBSTRUCCIÓN,
SANGRADO).
GASTRO 2
DX: HEMOGRAMA (ANEMIA FERROPENICA)/TRÁNSITO INTESTINAL/EDA/CÁPSULA ENDOSCÓPICA (De duodeno a ileo prox).
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
GASTRO 2
GLOBINA : SÍNTESIS PROTEICA
GRUPO HEMO HEMOOXIGENASA BILIVERDINA + FE
- FE (DUODENO) = TRANSFERRINA MO (SÍNTESIS HB: GR / HEMOSIDERINA)
HÍGADO (FERRITINA)
- BILIVERDINA BILIVERDINA REDUCTASA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
TRANSPORTE, CAPTACIÓN-CONJUGACIÓN Y EXRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
1. BILIRRUBINA NO CONJUGADA (BNC) = ALBÚMINA HÍGADO
2. BNC ES CAPTADA POR RECEPTORES ESPECÍFICOS (HEPATOCITO) RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO BNC + ÁC.
GLUCURÓNICO GLUCURONIL TRANSFERASA BILIRRUBINA CONJUGADA (BC).
3. EXCRECIÓN DE LA BC (TRANSPORTE ACTIVO): DESDE LA MEMBRANA DEL HEPATOCITO, ES TRANSPORTADA HACIA LOS
CANALÍCULOS BILIARES.
BC LLEGA A LAS VÍAS BILIARES (INTRA Y EXTRA HEPÁTICAS.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA:
- BC (50%) BACTERIAS INTESTINALES UROBILINÓGENO / ESTERCOBILINÓGENO
- UROBILINÓGENO CIRCULACIÓN PORTAL
CIRCULACIÓN GRAL RINÓN: ORINA (UROBILINA)
HECES (UROBILINA)
- ESTERCOBILINÓGENO HECES (ESTERCOBILINA)
- BC (50%) BACTERIAS INTESTINAL/BETAGLUCORONIDASA BNC + ÁC. GLUCURÓNICO
- BNC CIRCULACIÓN PORTAL
ORINA
TGP ES MÁS ESPECÍFICO. También en hueso, POR LENTO (21 días) RÁPIDO (IHA)
GASTRO 2
TGO (Corazón, músculo, intestino, riñón, OBSTRUCCIÓN DAÑO HEPÁTICO
riñón, cerebro). placenta. BILIAR ó CRÓNICO PRINCIPAL
TGP > TGO = DAÑO AGUDO PARA CONFIRMAR EL ALTERACIÓN MARCADOR
- HEPATITIS VIRAL ORIGEN HEPÁTICO: CONGÉNITA PARA
- ESTEATOHEPATITIS NO 5NT - GGTP (Captación, VALORAR FX
ALCOHÓLICA Conjugación, HEPÁTICA.
TGO : TGP > 2:1 = DAÑO Excreción).
CRÓNICO
- HEPATITIS ALCOHÓLICA
- VHA, VHB, VHC, VHD, VHE - ALCOHOL POR DESCARTE - NASH (ESTEATOSIS HEPÁTICA NO
- CMV, EPSTEIN BARR (VEB), - ISONIACIDA ALCOHÓLICA): OBESIDAD, DM,
HERPES SIMPLES, HERPES - RIFAMPICINA DISLIPIDEMIA. SD. HELLP
ZOSTER - ACETAMINOFEN - VASCULAR: ISQUEMIA, ICC
- KETOCONAZOL - ENF. SISTÉMICAS: ENF. WILSON,
- CARBAMAZEPINA HEMOCROMATOSIS
COLESTASIS = FA (ALTERACIÓN EN ALGÚN LUGAR DEL TRAYECTO DE LA BILIS DESDE LOS CANALÍCULOS BILIARES HASTA LA
AMPOLLA DE VATTER) ≠ ICTERICIA (NO SON SINÓNIMOS PORQUE NO SÓLO PUEDE APARECER POR OBSTRUCCIÓN BILIAR SINO
POR FALLA EN EL METAB. HEM, ALT. EN LA CAPTACIÓN ó CONJUGACIÓN DE LA BD, ETC)
LITIASIS BILIAR
COLELITIASIS. CÁLCULOS DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR (SE FORMAN AHÍ PERO TB A CUAQUIER NIVEL DEL TRACO BILIAR).
RIESGO: MUJER, ANTEC. FAMILIAR DE COLELITIASIS.
BILIS (4 CONSTITUYENTES MAYORES): ÁC. BILIARES, FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL Y BILIRRUBINA.
ÁC. BILIARES SON COMPUESTOS SOLUBLES EN AGUA Y SINTETIZADO EN EL HÍGADO DESDE EL COLESTEROL, SON CONJUGADOS,
EXCRETADOS A LA BILIS Y ALMACENADOS EN LA VESÍCULA BILIAR. DESPUÉS DE LAS COMIDAS, LA CCK SE LIBERA DE LA
MUCOSA DEL DUODENO (CÉL. I) Y ESTIMULA A LA VESÍCULA PARA QUE
SE CONTRAIGA Y LIBERE LOS ÁC. BILIARES EN EL INTESTINO PARA BILIS LITOGÉNICA ES EL RESULTADO
FACILITAR LA ABSORCIÓN DE GRASA. POSTERIORMENTE SE ABSORBEN DEL
CASI EN SU TOTALIDAD EN EL ÍLEON). SECRECIÓN DE COLESTEROL.
TIPOS DE CÁLCULOS: EL RIESGO DE COLELITIASIS NO SE
1° MIXTOS (+ FCTES): COLESTEROL Y CARBONATO CÁLCICO. CORRELACIONA CON EL COLESTEROL TOTAL
NO SE VEN EN UNA RX. ABDOMEN SIMPLE. SÉRICO, SINO CON HDL Y TG.
2° COLESTEROL
3° PIGMENTARIOS: BILIRRUBINATO CÁLCICO. CALCIFICAN MÁS.
FACTORES PREDISPONENTES: OBESIDAD, PESO RÁPIDO, EMBARAZO, FÁRMACOS: ESTRÓGENOS, CLOFIBRATO, CEFTRIAXONA,
SOMATOSTASINA, ENF. POR RESECCIÓN ILEAL, EDAD (), HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR, ENF. ASOCIADAS: CIRROSIS,
DM, ENF. CROHN, DISLIPIDEMIA, ESTADOS HEMOLÍTICOS.
DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA ABDOMINAL (MÉTODO MÁS SENSIBLE). RX ABDOMEN SIMPLE: SÓLO SE VERÁN LOS CALCIFICADOS.
TRATAMIENTO:
- ASINTOMÁTICOS: NO DEBEN TRATARSE (A PESAR QUE EN LA ECO ABDOMINAL SE VEAN CÁLCULOS). A MENOS
QUE:
CÁLCULOS > 2.5cm, ANOMLÍAS CONGÉNITAS CON CÁLCULO, DM, ANEMIA FALCIFORME, VESÍCULA CALCIFICADA
( RIESGO DE NM)
- LITIASIS SINTOMÁTICA QX (COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA)
- COLEDOCOLITIASIS DRENAJE BILIAR MEDIANTE CPRE (DE PREFERENCIA) ó QX.
COMPLICACIONES
CÓLICO BILIAR
- CLÍNICA: DOLOR OPRESIVO, CONTINUO Y PREOGRESIVO EN HCD ó EPIGASTRIO Y PUEDE IRRADIARSE A
FLANCOS. SE ACOMPAÑA DE NAÚSEAS ó VÓMITOS. SE INICIA POST INGESTA.
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + ECO ABDOMINAL
- TRATAIENTO: SINTOMÁTICOS (ANTIEMÉTICOS Y ANALGÉSICOS: AINES).
COLECISTITIS AGUDA
GASTRO 2
- INFLAMACIÓN DE LA PARED VESICULAR.
- DOLOR ABDOMINAL + SENSIBILIDAD EN HCD + FIEBRE + LEUCOCITOSIS.
- LA MAYORÍA RESULTA DE LA IMPACTACIÓN DEL CÁLCULO EN EL CÍSTICO.
- CLÍNICA
TRAS INGESTA COPIOSA. 1° DOLOR EN HCD, SE IRRADIA HACIA ESCÁPULAS, NAÚSEAS, VÓMITOS Y FIEBRE
(NO SIEMPRE). HIPERSENSIBILIDAD EN HCD, SIGNO DE MURPHY (+).
NO ES FCTE LA ICTERICIA (SÓLO CUANDO COLECISTOPANCREATITIS ó SD DE MIRIZZI: CÁLCULO EN EL
CÍSTICO QUE COMPRIME AL COLÉDOCO. TIPO: SIN FÍSTULO / TIPO II: CON FÍSTULA).
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, HEMOGRAMA, ECO ABDOMINAL, TÉCNICA + ESPECÍFICA: GANMAGRAFÍA CON HIDA.
- TRATAMIENTO
MÉDICO: REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS + ANALGÉSICOS + ATB
QUIRÚRGICO: ES EL DEFINITIVO
- COMPLICACIONES: REQUIEREN TTO QUIRÚRGICO
EMPIEMA ó HIDROPS VESICULAR, COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA, VESÍCULA EN PORCELANA: INFLAMACIÓN
CRÓNICA CON CALCIFICACIÓN DE LA PARED. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN: ADENOCARCINOMA TUMOR MALIGNO
MÁS FCTE DENTRO DE LOS TUMORES DEL SISTEMA BILIAR; PERFORACIÓN, SD DE MIRIZZI.
ÍLEO BILIAR
- MUJERES 65-75 AÑOS / MORTALIDAD
- CUADRO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR UN CÁLCULO BILIAR GRANDE IMPACTADO EN EL ILEON
TERMINAL, QUE HA MIGRADO DESDE LA VÍA BILIAR, POR LO GENERAL, A TRAVÉS DE UNA FÍSTULA
BILIOENTÉRICA.
- DIAGNÓSTICO
RX. ABDOMEN SIMPLE: AEROBILIA, DILATACIÓN DE INTESTINO CON NIVELES HIDROAÉREOS. SE VE
EL CÁLCULO (< 20%).
- TRATAMIENTO: ENTEROLIOTOMÍA (LOCALIZACIÓN DEL CÁLCULO Y EXTRACCIÓN).
COLECISTITIS CRÓNICA (COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE)
- POR LA OBSTRUCCIÓN TRANSITORIA DEL CÍSTICO POR LOS
CÁLCULOS.
- SÍNTOMA MÁS CARACTERÍSTICO: CÓLICOS BILIARES A REPETICIÓN
(DOLOR ABDOMINAL EN HCD) Y CON FRECUENCIA, INTOLERANCIA A
COMIDA GRASOSA, NAÚSEAS Y VÓMITOS.
COLANGITIS
- INFECCIÓN DE1° E. LA
COLI, 2°VÍA
KLIEBSIELLA,
BILIAR,3° BACTEROIDES,
SECUNDARIA4° ENTEROCOCO
A
COLEDOCOLITIASIS.
- OTRAS CAUSAS: PANCREATITIS CRÓNICA, PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO,
DIVERTÍCULO DUODENAL, QUISTES CONGÉNITOS DEL COLÉDOCO.
- VÍA DE ENTRADA + FCTE: PORTAL
- CLÍNICA: TRIADA DE CHARCOT (DOLOR ABD. EN HCD +
ICTERICIA + FIEBRE)
- HEMOCULTIVO (+): E. C oli (+ fcte). EL ANAEROBIO + FCTE: BACTEROIDES FRAGILIS.
- TRATAMIENTO: ATB Y MANEJO DE LA CAUSA OBSTRUCTIVA (CPRE).
- FORMA MÁS GRAVE: COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA , EN > 70 AÑOS, PENTADA DE REYNOLDS
(TRIADA DE CHARCOT + SHOCK + OBNUBILACIÓN). TTO: ATB + CIRUGÍA.
PANCREATITIS AGUDA
GASTRO 2
PANCREATITIS AGUDA AMILASA > 3 LSN + DOLOR ABD. =
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS PRODUCIDO POR LA PA
ACTIVACIÓN INTRACELULAR DE ENZIMAS PANNCREÁTICAS, CON LA TGO > 3 LSN = PA BILIAR
CONSIGUIENTE AUTODIGESTIÓN DE LA GLÁNDULA Y TEJIDO
VECINOS. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
PATOGENIA
EN OCASIONES, PASA DE SER UN FENÓMENO EXCLUSIVAMENTE - LITIASIS VESICULAR
LOCAL (INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA - ÚLCERA PÉPTICA
PÁNCREATICA) A TENER REPERCUSIONES SISTÉMICAS ENFOQUE : - OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
- ISQUEMIA MESENTÉRICA ≥ 2 criterios
(SRIS) CON EL DESARROLLO MULTIORGÁNICO. 1° DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, ANALÍTICA...
ACTIVACIÓN INTRAACINAR DE LA TRIPSINA QUE, A SU VEZ, ACTIVA - IMA
2° ETIOLOGÍA: (CARAANALÍTICA,
ANTEC., INFERIOR) ECO ABD.
OTRAS ENZIMAS (FOSFOLIPASA A2, ELASTASA). ESTAS ENZIMAS 3° ¿SE TRATA DE UNA PA AORTO
- AUNEURISMA LEVE O ABDOMINAL
SEVERA?
DESTRUYEN LAS MEMBRANAS CELULARES, CAUSANDO EDEMA 4° TRATAMIENTO SEGÚN SEVERIDAD
INTRAPANCREÁTICO, Y EN OCASIONES, NECROSIS DE CÉL.
ACINARES, NECROSIS GRASA PERIPANCREÁTICA E INCLUSO HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA.
T° > 38 ó < 36° C
ETIOLOGÍA FC > 90 lpm
FR > 20 rpm
CAUSAS OBSTRUCTIVAS TOXINAS Y FÁRMACOS
PCO2 < 32 mmHg
- ENFERMEDAD BILIAR - ALCOHOL ETÍLICO LEUCOCITOS > 1200 ó < 4000 ó
- COLEDOCOLITIASIS - TOXINAS: VENENO DE ESCORPIÓN Normal con > 10%
- TUMORES PANCREÁTICOS O AMPULARES - FÁRMACOS: FUROSEMIDA, TIAZIDAS,
- PARÁSITOS O CUERPOS EXTRAÑOS SULFAS, AZATRIOPINA, IECA, INHB. 1° LITIASIS VESICULAR (MUJER)
- COLEDOCOCELE PROTEASA, METRONIDAZOL, ERITRO. 2° ALCOHOLISMO (HOMBRE)
3° METABÓLICAS
CAUSAS METABÓLICAS TRAUMA INFECCIOSAS
4° INFECCIOSAS
- HIPERTRIGLICERIDEMIA (TG > 1000) - ACCIDENTAL 5° FÁRMACOS
- VIRUS: PAROTIDITIS,
6° TRAUMA VEB, CMV, VIH, VHA, VHB,
ABDOMINAL
- HIPERCALCEMIA - IATROGÉNICO: POST QX, CPRE
CERRADO
- BACTERIAS: MYCOPLASMA, CAMPYLOBACTER,
VASCULAR MISCELÁNEA 7° IDIOPÁTICO
IDIOPÁTICA
- PARÁSITOS: ASCARIS RUBEOLA
- ISQUEMIA-HIPOPERFUSIÓN (POST Qx CARDIACA) - ÚLCERA PÉPTICA PENETRANTE HEREDITARIA
- EMBOLIAS, ARTERIOSCLEROSIS - ENF. DE CROHN DUODENAL
- VASCULITIS: LES, PAN, HTA MALIGNA - ASOCIADA A EMBARAZO
- FIBROSIS QUÍSTICA
DIAGNÓSTICO
AMILASA > 3 LSN (el nivel es independiente de la severidad)
- 2-3 hrs y PERMANECE HASTA 3-4 DÍAS. NORMALIZA A LOS 4-7 DÍAS.
- SI > 7 DÍAS COMPLICACIÓN.
- Falsos (+): Parotiditis, Litiasis vesicular, Obstrucción intestinal, Perforación intestinal, IRC, CAD.
- VALORES NORMAL NO D/C PANCREATITIS AGUDA.
LIPASA: MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA
- 2-3 hrs y PERMANECE HASTA 7-10 DÍAS.
GASTRO 2
- Falsos (+): IRC, CAD, VIH
LEUCOCITOSIS, ANEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERGLICEMIA, UREA, Bd T, FA, TGO-
TGP.
ECO ABBOMINAL: PARA EVALUAR LITIASIS VESICULAR, ASCITIS, PSEUDOQUISTE.
TAC ABDOMINAL:
- INDICADA ANTE LA PRESENCIA DE UN DETERIORO CLÍNICO, EN CASO DE UNA
PANCREATITIS GRAVE
DETERMINADA CLÍNICAMENTE O POR SCORE APACHE II (≥ 8).
- NO SE REQUIERE EN EL MOMENTO DEL DX. ÚTIL PARA D/C OTRAS CAUSAS.
- ÚTIL PARA EVALUAR EL GRADO DE SEVERIDAD (CLASIFICACIÓN DE BALTHAZARR)
PRONÓSTICO
CRITERIOS DE RAMSON
GASTRO 2
APACHE II
LOCALES
TRATAMIENTO
MÉDICO SE INICIA LA ALIMENTACIÓN ORAL: 1° DOLOR ABDOMINAL 2° AMILASA Y PCR
PANCREATITIS LEVE:
- DE SOPORTE: NPO SIN NECESIDAD DE SNG + EFUSIÓN DE DEXTROSA (EXCEPTO: VÓMITOS, ÍLEO, RAMSON ≥ 2,
APACHE > 8 ), FLUIDOS EV, ANALGESIA. DENTRO DE 3-5 DÍAS INICIAR TOLERANCIA ORAL.
- NO JUSTIFICA ATB SI NO HAY EVIDENCIA DE INFECCIÓN.
PANCREATITIS GRAVE:
- NUTRICIÓN ENTERAL (SONDA NY), EL PCTE RECIÉN EMPEZARÁ VO A LA 4-6ss XQ EL CATABOLISMO BAJÓ;
REPOSICIÓN DE FLUIDOS, ANALGESIA, ATB SI HAY INFECCIÓN (GRAM -, +, ANAEROBIOS CIPRO + METRO ó
MEROPENEM, IMIPENEM).
QUIRÚRGICO: SÓLO CUANDO HAY FMO
- NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
- LITIASIS VESICULAR COLECISTECTOMÍA (ELECTIVA), tan pronto se recupere el paciente y inflamación.
- ICTERICIA OBSTRUCTIVA ó COLANGITIS CPRE + ESFINTEROTOMÍA
- > 65% MORTALIDAD SI LA QX ES EN LOS PRIMEROS DÍAS.
GASTRO 2
TUMORES MALIGNOS DE VÍA BILIAR
EL TUMOR PERIAMPULAR + FCTE ES EL ADENOCARCINOMA
DUCTAL DE CABEZA DE PÁNCREAS.
COLANGIOCARCINOMA
SE ORGINA A PARTIR DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LOC CONDUCTOS
BILIARES INTRAHEPÁTICOS ó EXTRAHEPÁTICOS.
TUMORES ESCLEROSANTES BIEN DIFERENCIADOS. PATRÓN
COLESTÁSICO INFILTRATIVO.
FR: COLEDOCOLITIASIS Y PARÁSITOSIS A NIVEL HEPÁTICO (FASCIOLA HEPÁTICA), QUISTE
CONGÉNITO DE COLÉDOCO, CEP.
TUMOR PERIAMPULAR
EDAD AVANZADA
ICTERICIA OBSTRUCTIVA PROGRESIVA, AL INICIO SIN DOLOR.
EL PRONÓSTICO ES MEJOR CUANDO EL TUMOR NO ES PANCREÁTICO.
OPERACIÓN DE WHIPPLE
c) PROFILAXIS SECUNDARIA: INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES UNA VEZ QUE HAN DESARROLLADO UN
1ER EPISODIO DE HEMORRAGIA POR VÁRICES. EL RIESGO DE HEMORRAGIA EN PACIENTES QUE HAN SUPERADO UN
EPISODIO HEMORRÁGICO ES MUCHO MAYOR QUE EL DE LA 1ERA HEMORRAGIA POR LO QUE ES ESENCIAL EL TTO.
β- BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL) + NITRATOS* PERO SI NO LOS TOLERAN ó
ESTÁN CONTRAINDICADOS: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE FORMA
PERIÓDICA.
SI A PESAR DE ELLO, EL PACIENTE PRESENTA UN EPISODIO DE HEMORRAGIA: TIPS E INCLUIR
AL PACIENTE EN LISTA DE TH, PERO SI PRESENTA ENCEFALOPATÍA, ESTÁ CONTRAINDICADO EL
TRANSPLANTE.
2. PERITONITIS BACTERIANA
3. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
o POR LA FALLA HEPÁTICA NO SE PUEDEN DETOXIFICAR AGENTES TOXICOS (AMONIACO).
o FACTORES PRECIPITANTES: PROTEÍNAS EN LA DIETA, ESTREÑIMIENTO, SANGRADO GI,
INFECCIONES. TAMBIEN: AZOEMIA, HIPERKALEMIA, ALCALOSIS METABÓLICA, FALLA HEPÁTICA, HCC, TIPS, hTA, DESHIDRATACIÓN,
SEDANTES.
o TTO: ID DEL FACTOR. DIETA HIPOPROTEICA (60-80g/d), LACTULOSA ó DETOXIFICACIÓN DEL COLON (Rifaximina).
4. SD.HEPATORRENAL: AZOEMIA PROGRESIVA (Cr > 1.5mg/dl) Y OLIGURIA, NO RESPONDE AL MANEJO DE FLUIDOS.
o INSUF. RENAL DE TIPO FUNCIONAL (POR FLUJO ARTERIAL IRA PRERRENAL) Y POTENCIALMENTE
REVERSIBLE QUE SE DESARROLLA EN FUNDAMENTALMENTE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y
ASCITIS EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS DE FRACASO RENAL.
o CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- AZOEMIA PROGRESIVA: Creatinina sérica > 1.5mg/dl (TFG) en ausencia de tratamiento diurético.
- EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DESARROLLEN INSUFICIENCIA RENAL.
- LA FUNCIÓN RENAL NO NORMALIZA A PESAR DE FLUIDOTERAPIA.
o TIPOS:
- TIPO 1: INSUF. RENAL DE FORMA ESPONTÁNEA ó POR PRESENCIA DE PBE EN PACIENTE CON INSUF. HEPÁTICA SEVERA
(Ictericia, encefalopatía, coagulopatía). PX MUY MALO (Supervivencia < 30 días)
- TIPO 2: INSUF. RENAL PROGRESIVA Y SURGE CON LA PROGRESIÓN DE LA DISFX. CIRCULATORIA DE LA CIRROSIS.
Supervivencia 4 - 6 meses.
o FACTORES PREDISPONENTES: SANGRADO GI, SOBREDIURESIS, INFECCIONES, DROGAS (AMGs, AINES).
o TTO SOPORTE: OCTEÓTRIDE + ALBÚMINA + VASOCONSTRICTOR y/o TIPS. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE
HEPÁTICO.
5. SD. HEPATOPULMONAR
o ES UNA ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO DE GAS PULMONAR (ALTERACIÓN EN LA MEBRANA
ALVEOLOCAPILAR)
GASTRO 2
o SE EVIDENCIA SHUNT VASCULARES INTRAPULMONARES EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR
INTRÍNSECA.
o TTO SOPORTE: O2 PaO2 > 60. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO.
6. FALLA HEPÁTICA: PRECIPITADA POR EL DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO O SITUACIONES DE ESTRÉS (INFECCIONES, QX)
7. INFECCIONES: INMUNOSUPRESIÓN RELATIVA HACE SUSCEPTIBLE A GRAN RANGO DE INFECIONES.
8. HEPATOCARCINOMA CELULAR (HCC)
o EL PACIENTE CIRRÓTICO TIENE MAYOR RIESGO DE PRESENTAR HCC. POR ESO SE DEBE REALIZAR ANUAL ECO + AFP (=TAC)
o CONSIDERAR SI: TAMAÑO HEPÁTICO, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL, ENCEFALOPATÍA, PESO, AFP, SE DESCUBRE
MASA HEPÁTICA EN ECO, TEM ó TAC.
PRONÓSTICO
- EN LA CIRROSIS COMPENSADA, LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90%, PERO EN LA DESCOMPENSADA ES DEL
10%.
- SE CORRELACIONA A TRAVÉS DEL SCORE CHILD-PUGH.
- LA HIPONATREMIA EMPEORA EL PRONÓTICO.
TRATAMIENTO:
- NO HAY UNO QUE MODIFIQUE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. VA DIRIGIDO A LAS COMPLICACIONES.
- CIRROSIS NO COMPLICADA: NO REQUIERE TTO.
- TRANSPLANTE HEPÁTICO: SOBREVIDA 90% AL AÑO, 80% A LOS 5 AÑOS. (MUERTE POR RECHAZO O INFECCIONES)
PACIENTE CON CHILD B ó CHILD C ó MELD ≥ 10 +
ENCEFALOPATÍA SEVERA RECURRENTE CONTRAINDICACIONES:
PBE HIV AVANZADO
SANGRADO VARICEAL RECURRENTE ABUSO DE SUSTANCIAS ACTIVAS:
HCC (SÓLO EN EL HÍGADO + CIRROSIS DESCOMPENSADA)
NO DEJA EL ALCOHOL.
SD. HEPATORRENAL Y SD.
SEPSIS
HEPATOPULMONAR HCC CON METÁSTASIS
FALLA HEPÁTICA COMORBILIDAD SEVERA
FULMINANTE TIPS + ENCEFALOPATÍA
GASTRO 2