Semio e Clinica - Cardiologia-03 PDF

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Cardiologia
Semiologia do Sistema Cardiovascular
Introdução:
-Particularidades:
-Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal,

sua base está a aproximadamente 6cm acima da articulação escapulo umeral e seu ápice
está levemente direcionado caudalmente e à esquerda.
-Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela

e é praticamente recoberto pelos pulmões.
-Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal.
Exame Clínico:
1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente

(região endêmica de dirofilariose).
2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença,

manejo nutricional e higiênico-sanitário, condicionamento físico e medicamentos (dose
e freqüência).
3- Exame físico:
3.1-Inspeção Direta:
3.1.1-Avaliação Física e Comportamental: verificar edemas, pulso venoso,
postura dos membros torácicos (abdução na tentativa de respirar melhor, diminuir dor
em casos de reticuloperitonite traumática), observar se há dilatação de veias (Ex.:
jugular ou mamária) e anóxia (palidez de mucosas).
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*Edemas apresentam sinal de Godet positivo.
3.1.2-Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada –

distúrbio relacionado à hematose)
3.1.3-Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC – para avaliar o estado

hídrico do animal (sinais de desidratação e hipovolemia).
3.1.4-Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações –

massas intratorácicas, endocardite, efusão pericárdica ou sobrecarga iatrogênica de
volume são causas de dilatação na veia jugular)
3.1.5-Pulsos Venosos:
-Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da

fase diastólica.
-Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no

tórax, propagando-se em direção à mandíbula, durante a fase sistólica ventricular. É
decorrente da regurgitação sanguínea por meio da válvula tricúspide.
*Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais;
**Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita;
3.1.6-Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela

inspeção da parede torácica pelo batimento do ventrículo contra a parede.
3.2-Inspeção Indireta:
3.2.1-Exame do Coração: exame radiográfico, exame ecocardiográfico
(ultrassonografia cardíaca) e tomografia computadorizada.
3.2.2-Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar

(alguns problemas circulatórios levam à problemas respiratórios). Avalia-se: freqüência
cardíaca, ritmo cardíaco, bulhas (total de quatro), ruídos anormais (sopros ou roces) e
ruídos adventícios.
*A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso.
3.2.2.1-Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia).
Eqüino 28 – 44
Potro 60 – 100
Bovino 60 – 80
Bezerro 80 – 100
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Cães 70 – 160
Cães filhotes 110 – 220
Gatos 120 - 240
*Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles

corresponde a uma das quatro válvulas cardíaca.
-Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo
-Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo

Para grandes animais
-Mitral: localizado entre 4º - 5º espaço intercostal esquerdo
-Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito
-Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais

Para pequenos animais
-Tricúspide: 4º espaço intercostal
*Ruídos Cardíacos: os principais ruídos cardíacos são a primeira e segunda bulhas, mas
existem quatro.
3.2.2.2-Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração.
-1ª bulha (S1): é gerada por fechamento das válvulas atrioventriculares esquerda e
direita (mitral e tricúspide), distensão das cordoalhas tendíneas e ruído muscular da
contração ventricular. É um som de longa duração e baixa freqüência. Conhecida
também como ruído sistólico.
-2ª bulha (S2): é gerada por fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica),
desaceleração da coluna de sangue pelos grandes vasos e repercussão do sangue contra
as válvulas semilunares. Conhecida também como ruído diastólico. É um som curto de
alta freqüência e intenso.
*Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular.
-3ª bulha (S3): sucede em decorrência da: distensão e vibração dos ventrículos quando
no início da diástole. Enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e choque
deste contra as paredes. É freqüente em eqüinos e é conhecida como ‘ruído de
preenchimento ventricular’.
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-4ª bulha (S4): ocorre em conseqüência da contração atrial e sua vibração. É
denominada pré-sistólica.
*Eqüinos: verificação das 4 bulhas
*Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha
*Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas
-Alterações de Bulhas Cardíacas:
-Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento

da transmissão de ruídos – como no pneumotórax) e hipofonese (hipoatividade cardíaca
e diminuição dos ruídos – obesidade e espessamento da parede torácica no edema), e
pode-se ter hiper ou hipofonese de apenas uma bulha cardíaca.
-Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou

deslocados (cranial, caudal, ventral ou dorsal).
-Timbre e Ritmo;
3.2.2.3-Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de

fluxo sanguíneo pelas câmaras e válvulas cardíacas (turbulência do fluxo). Deve-se
avaliar os sopros para identificar sua fonte e analisar os efeitos que possam decorrer
deles. Há três grandes grupos de causas para os sopros (diminuição da viscosidade
sanguínea, velocidade de fluxo alto e diâmetro dos vasos aumentado).
-Tipos:
-Sístólicos:
-De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum

em estenose valvular;
-De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou

tricúspide e comum me insuficiência valvular e desvios;
-Diastólicos: som decrescente;
-Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio

com melhor auscultação na base e é comum de PDA (persistência do ducto arterioso);
-Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre;

duração e origem.
-Graus de Sopro:
-Grau I: baixa intensidade que pode ser auscultado apenas após alguns
poucos minutos de ausculta e sobre uma área bem localizada.
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-Grau II: sopro de baixa intensidade, identificado após a colocação do
estetoscópio.
-Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação

do estetoscópio, e que se separa uma ampla área de ausculta, mas que não produz
frêmito palpável.
-Grau IV: sopro de alta intensidade que é ouvido em uma ampla área,
sem frêmito palpável.
-Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável
-Grau VI: sopro de alta intensidade suficiente para ser auscultado estando
o estetoscópio apenas próximo à superfície torácica e que gera um frêmito facilmente
palpável.
*Sopro musical: por rompimento de corda tendínea;
-Duração do Sopro:
-Proto-sistólico: terço inicial da sístole
-Mesossistólico: terço médio da sístole
-Telessistólico: terço final da sístole
-Holossistólico: durante toda a sístole
-Proto-diastólico: terço inicial da diástole
-Mesodiastólico: terço médio da diástole
-Telediastólico: terço final da diástole
-Holodiastólico: durante toda a diástole
3.2.3-Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular.
-Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros.
-Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco)
-Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e

ruminantes, safena em eqüinos e caudal em bovinos.
*Bezerros e potros: artéria femoral.
3.2.4-Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área

cardíaca absoluta e relativa.
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4-Exames complementares: exames laboratoriais (hemograma, CK, LDH, AST),
exame eletrocardiográfico, radiográfico, ecocardiográfico, pericardiocentese e outros.
Principais Sinais Clínicos
01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física;
-Causas:
-Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição

associados;
-Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia

dilatada): tosse alta, seca e com engasgos;
-Gatos cardiopatas raramente tossem;
-Colapso de traquéia;
-Dirofilariose;
-Asma;
02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda

da consciência e rápida recuperação do estado mental.
*Arritmia precede síncope;
03-Dispnéia: caracterizada por dificuldade respiratória (angústia respiratória),

pode-se estar associado à taquipnéia e/ou posição ortopnéica;
C.I.T.E
Dispnéia = Cervical:Inspiratória / Torácica:Expiratória
04-Padrão Respiratório:
-Constritivo: baixa freqüência e alta amplitude (Ex.: bronquite);
-Restritivo: (Ex.: pneumotórax);
-Paradoxal: alta freqüência e baixa amplitude (Ex.:

exaustão/deslocamento caudal do diafragma, efusões e fratura de costelas);
05-Outros Sinais:
-Mudança de hábitos urinários;
-Polidipsia;
-Oligúria;
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-Paresia em felinos (doença tromboembólica);
-Diarréia (edema intestinal por ICC direita);
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Enfermidades
01-Insuficiência Cardíaca Congestiva

-Definição:
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não

pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo.
A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de
manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto
fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os
ventrículos.
-Etiologia:
É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em

cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a
miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças
pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais
freqüente em raças grandes, corresponde a 5 %.
-Fisiopatologia:
-Alterações da Insuficiência:
A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência

sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar
uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais
levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem
o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta,
ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente
durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave
apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso.
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo

com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser
resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário
na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular
(sobrecarga de volume).
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia

dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de
pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica,
dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que
possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a
capacidade de compensar esta diminuição.
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A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas
comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco.
A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar

venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica
ventricular esquerda normal ou próxima do normal.
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença

pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas
impostas ao ventrículo na fase final da diástole.
-Alterações neuro-humorais:
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma

manifestação de conseqüências circulatórias. Essas conseqüências resultam da ativação
de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função
cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos
sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca.
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso

simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação
da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela

vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente
pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e
pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o
miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a
regulação dos receptores adrenérgicos.
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-

angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo
renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima
conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de
aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove
constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na
retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a
estimulação crônica pode ocasionar edema
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não

inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do
ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de
hiponatremia.
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-Alterações Estruturais:
Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do

crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da
prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de
crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O
remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão
da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão,
apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um
estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da
concentração de colágeno e disfunção diastólica.
-Sinais Clínicos:
-Tosse;
-Dispnéia e taquipnéia;
-Ortopnéia (posição de conforto respiratório);
-Fraqueza;
-Intolerância a exercícios;
-Perda de peso;
-Síncope;
-Cianose;
-Edema pulmonar;
*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco,
acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito
incluem cansaço, intolerância ao exercício, síncope, azotemia pré-renal, cianose e
arritmias cardíacas.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 – e sua presença não é

específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope;
-Exames Complementares:
-Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo

cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução.
*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa;
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-Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão
pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite);
-Ecocardiografia: verificar e identificar doenças que podem

causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio,
diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença
pericárdica;
-Diagnóstico Diferencial:
-Doença pulmonar primária;
-Ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.:

doenças hepáticas e/ou renais);
-Tratamento:
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco,

redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das
arritmias concomitantes.
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O), reduzir a

pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da
contratilidade;
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água):
-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial);
-Diuréticos:
Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO

+
*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K );
**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h
***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal);
Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO
*Age no túbulo contorcido distal;
**Uso associado à furosemida;
Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID
*Diurético poupador de potássio;
**Para edema pulmonar é refratário;
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-Mecanismo de Ação:
-Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-

transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma
intensa a excreção de sódio e conseqüentemente água do organismo. Aumentam a
excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias).
*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração

oral o efeito é em 1 hora;
-Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-

transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;
-Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação

por antagonizar competitivamente a aldosterona;
02-Redução da Pós-Carga:
-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado

(emergência);
*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;
Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID
Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo)
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa.

Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares
pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência
vascular sistêmica;
-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente

associado a redução da freqüência cardíaca e contratilidade, retardo da condução
elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência
vascular periférica.
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg
*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave.
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**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia
hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência cardíaca e aumento da
diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;
-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre
-Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré

e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a
diminuição da retenção de sódio e conseqüentemente água. Promovem aumento do
débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano.
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO
03-Redução do Tônus Simpático:
-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o

tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da freqüência
cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação
atrial ou taquicardia supraventricular;
Digoxina: 0,003 a 0,004 mg/kg BID - VO
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;
04-Melhoria da Contratilidade:
-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima

fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores
promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um
efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.
Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);
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02-Efusão Pericárdica
-Definição: consiste no acúmulo excessivo de líquido no interior do saco
pericárdico.
-Causas: neoplasias, idiopáticas, infecciosas e ruptura cardíaca;
-Fisiopatogenia: o pericárdio normal opõe pouca resistência à expansão

diastólica ventricular. Se a complacência ventricular está normal, e a pressão pericárdica
é baixa, ocorrem pressão transmural e enchimento ventricular normais. Quando há
acúmulo de líquido no pericárdio, elevando a pressão pericárdica acima da pressão
atmosférica, o gradiente de pressão transmural e o enchimento ventricular exigirão
elevadas pressões cardíacas. A medida que a pressão pericárdica continua a subir, a
maior pressão venosa resulta em congestão sistêmica e em edema e o volume de
batimento fica reduzido (tamponamento cardíaco), resultando nos sinais clínicos.
O ventrículo direito (mais delgado) é mais suscetível a compressão que o

ventrículo esquerdo (mais espesso), resultando em sinais clínicos principalmente de ICC
direita.
-Sinais Clínicos:
-Letargia;
-Anorexia;
-Ascite;
-Caquexia;
-Dispnéia;
-Pulso jugular positivo e hepatomegalia (em problemas em câmaras

direita);
-Taquisfigmia;
-Exame Físico:
-Tamponamento cardíaco (hipofonese dos sons cardíacos);
-Tríade de Beck (tamponamento cardíaco – hipofonese, hipotensão

arterial e engurgitamento jugular);
-Reflexo hepato jugular positivo;
-Pulso jugular positivo;
-Diagnóstico:
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-Exame Físico;
-Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia, supradesnivelamento

de ST (hipóxia) e alternância elétrica;
-Radiografia: verifica-se coração globoso (semelhante a

cardiomiopatia dilatada);
-Ecocardiograma: o modo-M mostra o espaço de derrame

pericárdico isento de eco, entre as paredes ventriculares e o pericárdio, em ambos os
lados do coração.
-Histopatologia (biopsia de pericárdio);
-Tratamento:
-Pericardiocentese (guiado por ECG – quando se encosta agulha no

coração, há o aparecimento de extrassístole no ECG).
*Local: cateter 14/16 e lado direito entre 4º e 6º EIC (evitando grandes artérias
coronárias);
-Pericardiectomia (caso haja recidivas): deve-se enviar o material

retirado para laboratório de histopatologia, o qual pode ser mesotelioma, linfoma ou
hemangiossarcoma.
*Mesotelioma por citologia pode ser falso negativo ou falso positivo. Deve-se fazer a
confirmação por imunohistoquímica.
-Tratamento do fator primário;
03-Persistência de Ducto Arterioso

-Definição: persistência do ducto arterioso o qual é derivado do sexto arco
aórtico esquerdo o qual tinha função de desviar o sangue fetal desde a artéria pulmonar
para a circulação sistêmica. Após o parto o aumento na tensão do oxigênio leva a
inibição de prostaglandinas locais, promovendo oclusão funcional do ducto (obliteração
do ducto e formação do ligamento arterioso), o qual não ocorrerá neste caso.
*Geralmente fecha pelo 7º e 8º dia de vida;
-Fisiopatogenia: a forma mais comum de persistência do ducto arterioso é a

formação do divertículo ductal (bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta).
Graças a pressão aórtica ser mais elevada que a pressão pulmonar, o sangue é
continuamente desviado para a artéria pulmonar principal (esquerda para direita). Isto
resulta em um aumento no fluxo pulmonar (aumento da pressão hidrostática e
conseqüentemente edema pulmonar) e aumento do retorno venoso para o átrio e
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ventrículo esquerdos. O aumento do fluxo volumétrico na aorta e na artéria pulmonar,
combinado com a turbulência junto ao ducto, promove a dilatação da aorta e da artéria
pulmonar principal.
Também pode ocorrer inversão do fluxo (passando da artéria pulmonar para

aorta – direita para esquerda) levando a uma cianose geral.
-Classificação:
-Graus I e II: defeito muscular apenas no lado aórtico (aneurisma ductal);
-Graus III, IV e V: ausência muscular no lado aórtico e deficiência no

lado pulmonar;
-Grau VI: ausência de musculatura e constrição em ambos os lados;
Aneurisma ductal (Grau I e II) Graus III, IV e V Grau VI
Normal (ligamento arterioso)
-Epidemiologia:
-Raças afetadas: Chihuahua, Collie, Maltês, Poodle, Lulu da Pomerânia e

Sheepdog (ETTINGER, 1992);
-Sinais Clínicos:
-Cianose porção posterior do corpo (quando fluxo é esquerdo para

direito) e se há inversão do fluxo a cianose é geral;
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-Fraqueza;
-Síncope (inversão de fluxo – direita para esquerda);
-Hipercinéticos (pode ser palpado tremor contínuo na base cardíaca

craniodorsal);
-Exame Físico:
-Sopro sistólico-diastólico (contínuo): e tem-se diminuição do sopro caso

haja inversão de fluxo (direita para esquerda);
-Criptações pulmonares (edema pulmonar);
-Pulso de Corrigam (em martelo de água);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Eletrocardiograma: aumento ventricular esquerdo (onda R >

3,0mV - aumentada em amplitude e onda Q com maior voltagem nas derivações II, III e
aVF) e aumento atrial esquerdo (alargamento de onda P);
-Radiografia: verifica-se dilatação da artéria pulmonar principal e

da aorta caudal, aumento ventricular e atrial esquerdos.
*Nos felinos o ápice esquerdo pode estar deslocado para o hemitórax direito;
-Tratamento:
-Cirúrgico;
-Incisão no 4º IEC e há brande manuseio do nervo vago, levando

a bradicardia (intervir com administração de atropina) e deve-se executar a ligadura
devagar para que não se altere a pressão arterial sistêmica (aumento da P.A)
rapidamente o que pode agravar a bradicardia.
*Pode-se fazer implante via cateterização de um Coil (bobina para interrupção do

fluxo);
04-Estenose da Válvula Pulmonar:

-Definição: defeito cardíaco congênito comum no cão e ocasional no gato.
Caracterizada por uma obstrução do fluxo de saída ventricular direito o qual pode
ocorrer no infundíbulo (região subvalvular), valvular e acima da válvula pulmonar
(rara);
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-Fisiopatogenia: a obstrução ao fluxo de saída ventricular direita promove o
aumento na pressão sistólica ventricular direita (PSVD), levando a hipertrofia
ventricular direita, achatamento ou desvio septal para esquerda. O também aumento
progressivo do átrio direito esta associado à fatores como: obstrução do fluxo de saída,
pressão diastólica ventricular elevada, regurgitação secundária da tricúspide e queda do
débito cardíaco.
*Foi documentado a ocorrência da diminuição do fluxo coronariano ventricular direito

em cães com estenose da válvula pulmonar;
-Epidemiologia:
-Raças: Beagle, Samoieda, Chihuahua, Buldogue Inglês, Schnauzer e

outras raças terrier;
-Sinais Clínicos:
-Podem ser assintomáticos;
-Síncope;
Pela diminuição do débito cardíaco
-Cansaço
-Exame Físico:
-Pulso jugular proeminente;
-Sopro de ejeção na base no foco pulmonar;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Eletrocardiografia: verifica-se aumento ventricular direito

(depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV)
-Ecocardiografia: verifica-se aumento e hipertrofia ventricular

direita, estenose muscular, aumento da ecogenicidade da válvula pulmonar e dilatação
da artéria pulmonar principal.
*Doppler: verifica-se aumento da velocidade sanguínea e turbulência (velocidade

normal: 100cm/s);
-Radiografia: verifica-se aumento ventricular direito, dilatação da

artéria pulmonar principal e da pulmonar esquerda proximal e subperfusão pulmonar.
18
-Tratamento:
-Cirúrgico;
-Valvuloplastia por balão (não pode ser utilizado em Buldogue

R2A)
*R2A: existência de 2 coronárias para o lado direto;
-Dilatação valvular;
-Medicamentoso:
-β-Bloqueadores:
Atenolol: 1mg/kg SID/BID - VO
-IECA:
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO
05-Estenose de Válvula Aórtica

-Definição: caracterizada pelo estreitamento ou redução na dimensão do sistema
de fluxo ventricular esquerdo no nível subvalvular (anel fibroso ou muscular – mais
comum em cães), valvular ou supravalvular (mais comum em gatos);
-Fisiopatogenia: a estenose do sistema de fluxo do ventrículo esquerdo ocasiona

uma sobrecarga de pressão nessa câmara. A sobrecarga de pressão crônica provoca
hipertrofia do ventrículo esquerdo. A medida que o sangue é forçado à área estenosada
sua velocidade aumenta, resultando em fluxo turbulento, sopro sistólico de ejeção e
dilatação pós-estenose da aorta. A hipertrofia ventricular esquerda exige maior demanda
de oxigênio pelo coração. Há predisposição à morte súbita, provavelmente em
decorrência de arritmias ventriculares induzidas pela hipóxia. Raramente há o
desenvolvimento de ICC esquerda.
-Epidemiologia:
-Raças: Boxer, Buldogue Inglês, Pointer, Golden Retriever, Rotrweiler,

Terranova e Samoieda.
-Sinais Clínicos:
19
-Geralmente assintomáticos;
-Cansaço após exercícios;
-Respiração laboriosa;
-Síncope.
-Morte súbita;
-Exame Físico:
-Sopro de ejeção (moderado à intenso) lado esquerdo foco aórtico;
-Taquisfigmia ou normal;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Eletrocardiograma: pode estar normal ou verifica-se hipertrofia

ventricular esquerda (ondas R >3,0mV altas nas derivações II, III e aVF). Arritmias
ventriculares ou supraventriculares são detectadas ocasionalmente.
-Radiografia: verifica-se alargamento do arco aórtico e aumento

de ventrículo esquerdo. E ocasionalmente aumento de átrio esquerdo.
-Ecocardiografia: verifica-se hipertrofia do ventrículo esquerdo e

em casos graves os músculos papilares e o miocárdio se tornam hiperecóicos (claros)
devido a deposição de cálcio.
*Doppler: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo.
-Tratamento:
-Cirúrgico:
-Dilatador de Cooley;
-Valvuloplastia com balão;
-Medicamentoso:
-β-Bloqueadores: utilizados para reduzir a demanda de oxigênio

do miocárdio. Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
20
06-Defeito Septal Ventricular:
-Definição: caracterizada por comunicação entre ventrículos. Geralmente a
comunicação ocorre na região localizada na porção membranosa (próximo à origem da
aorta). Podem ocorrer isoladamente ou associadas a outras anomalias como: defeito
septal atrial e persistência do ducto arterioso.
-Fisiopatogenia: há dois fatores que determinam as conseqüências do defeito do

septo ventricular (sua extensão e as pressões relativas dos ventrículos).
-Defeitos pequenos: podem não ter significado hemodinâmico, embora possam

predispor à endocardites.
-Defeitos moderados: podem permitir desvio significativo, com sinais clínicos.
-Defeitos graves: originando um único ventrículo.
Quando as pressões dos ventrículos esquerdo e direito forem normais, o sangue

irá se deslocar da esquerda para a direita (pressão do lado esquerdo é 5 vezes maior).
Assim a maior parte do sangue é deslocado da esquerda para a direita e esse desvio
provoca grande sobrecarga de volume na circulação pulmonar, no átrio e ventrículo
esquerdos.
Quando a pressão ventricular direita aumentar a ponto de exceder a pressão

ventricular esquerda, o sangue irá desviar-se da direita para a esquerda (síndrome de
Eisenmenger, levando a cianose).
-Epidemiologia:
-Gatos e cães da raça Buldogue Inglês.
-Sinais Clínicos:
-Podem ser assintomáticos (depende da extensão da alteração);
-Casos moderados à graves tem-se sinais clínicos de ICC esquerda;
-Exame Físico:
-Presença de sopro de ejeção ou regurgitação e o som é mais pronunciado

no bordo esternal direito.
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
21
-Eletrocardiograma: pode ser normal ou indicar aumento dos
ventrículos direitos e/ou esquerdo (aumento de onda S ou R em amplitude). Pode-se
observar bloqueio de ramo direito do feixe de His.
-Radiografia: em casos graves pode-se observar aumento de

ventrículo e átrio esquerdo (desvio da esquerda para direita) e aumento de ventrículo
direito e presença de artérias pulmonares tortuosas proeminentes em caso de hipertensão
pulmonar (desvio da direita para esquerda).
-Ecocardiografia: verifica-se dilatação de ventrículo e átrio

esquerdo e ausência de septo intraventricular.
*Doppler: verifica-se desvio do fluxo através do defeito.
-Tratamento:
-Cirúrgico:
-Enxerto septal;
-Estenose Supravalvular Pulmonar;
07-Tetralogia de Fallot:
-Definição: é uma anomalia indutora de cianose mais comum e resulta na
cominação de estenose pulmonar, defeito de septo ventricular, hipertrofia do ventrículo
direito e aorta destroposicionada (desvio de aorta);
-Fisiopatogenia: a direção e magnitude do desvio através do defeito septal

dependem do grau de obstrução do ventrículo direito. No caso da estenose pulmonar
discreta e ligeira elevação da pressão ventricular direita, o sangue se desvia
principalmente da esquerda para a direita (fisiopatogenia semelhante ao desvio septal
ventricular). No caso de estenose pulmonar grave a pressão ventricular direita elevada
resulta em desvio da direita para esquerda e as conseqüências são: redução do fluxo
sanguíneo pulmonar (fadiga e respiração superficial) e cianose generalizada (resultando
em policitemia e fraqueza).
*A policitemia é causada devido a alta produção de eritropoetina pelos rins, devido ao

aporte de sangue pobremente oxigenado recebido por este órgão.
-Epidemiologia:
-Raças: Buldogue Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier e gatos.
-Sinais Clínicos:
-Geralmente assintomáticos;
-Cansaço após exercícios;
22
-Respiração laboriosa;
-Exame Físico:
-Vibração precordial no 3º EIC próximo a junção costocondral.
-Sopro devido a estenose pulmonar (atenuada na presença de

policitemia);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Eletrocardiograma: verifica-se aumento de ventrículo direito

(depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV).
-Radiografia: verifica-se aumento do coração direito e vasos

pulmonares apresentam-se menores.
-Ecocardiografia: verifica-se posição anormal da raiz aórtica,

hipertrofia do ventrículo direito e defeito do septo ventricular.
-Tratamento:
-Cirúrgico (raramente executado, pois há grande risco de morte e o custo

é elevado). Mas as opções são a técnica de Blalock (anastomose da artéria subclávia
esquerda com a artéria pulmonar para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar) e técnica
de Potts (anastomose lado a lado das artérias aorta e pulmonar).
-Medicamentoso:
-β-Bloqueadores:
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
*Para policitemia (quando excede 68% o VG), recomenda-se a retirada de até 20mL/kg
de PV de sangue e substituição por solução cristalóide de Ringer Lactato.
23
Referências Bibliográficas
BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares

em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003.
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,

1992.
TILLEY L.P., GOODWIN J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São
Paulo: Roca, 2001.
Revisão de Literatura - FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E

O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES. Edivaldo Rosas dos SANTOS
JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL.
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:

Roca, 2008.
24

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Semiologia do Sistema Cardiovascular

-Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal,

-Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela

-Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal.

1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente

2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença,

3.1.2-Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada –

3.1.3-Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC – para avaliar o estado

3.1.4-Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações –

-Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da

-Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no

*Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais;

**Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita;

3.1.6-Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela

3.2.2-Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar

*A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso.

3.2.2.1-Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia).

Cães filhotes 110 – 220

Gatos 120 - 240

*Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles

-Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo

-Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo

-Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito

-Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais

3.2.2.2-Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração.

*Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular.

*Eqüinos: verificação das 4 bulhas

*Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha

*Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas

-Alterações de Bulhas Cardíacas:

-Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento

-Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou

3.2.2.3-Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de

-De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum

-De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou

-Diastólicos: som decrescente;

-Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio

-Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre;

-Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação

-Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável

*Sopro musical: por rompimento de corda tendínea;

-Proto-sistólico: terço inicial da sístole

-Mesossistólico: terço médio da sístole

-Telessistólico: terço final da sístole

-Holossistólico: durante toda a sístole

-Proto-diastólico: terço inicial da diástole

-Mesodiastólico: terço médio da diástole

-Telediastólico: terço final da diástole

-Holodiastólico: durante toda a diástole

3.2.3-Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular.

-Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros.

-Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco)

-Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e

*Bezerros e potros: artéria femoral.

3.2.4-Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área

Principais Sinais Clínicos

01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física;

-Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição

-Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia

-Gatos cardiopatas raramente tossem;

02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda

*Arritmia precede síncope;