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VIH/SIDA
CONCEPTOS
Diversos agentes infecciosos, dentro de ellos los virus, pueden afectar el desarrollo y crecimiento
fetales a través de dos mecanismos distintos:
2) La infección a lo largo del período fetal puede alterar el crecimiento y desarrollo posterior del
feto en conjunto y conducir a procesos infecciosos generales que serán evidentes en el nacimiento
(fetopatías). En este caso, la infección ya no produce una malformación puesto que el feto
responde con reacciones inflamatorias semejantes a las del adulto.
La embarazada debe ser protegida de las enfermedades virales logrando aislarlas de los focos
infecciosos. Sobre todo durante el primer trimestre del embarazo, debe evitarse el contacto y
vecindad con personas que sufran una viropatía; aún cuando la embarazada haya padecido con
anterioridad la infección vírica y mantenga cierto grado de inmunidad, toda vez que el producto
contraerá la infección aunque la madre sea una portadora asintomática.
Conceptos
La rubeola (sarampión alemán) es, generalmente, una enfermedad leve y breve para la madre,
pero en extremo teratogénica para el feto, en el que puede producir el síndrome de rubeola
congénita y/o la muerte. Se considera que 80 % de las mujeres en edad reproductiva han sufrido la
enfermedad en su infancia y, por lo tanto, tienen inmunidad. Actualmente todas las niñas y las
adolescentes de Cuba ya se encuentran inmunizadas con la vacuna anti – rubeola.
La mujer embarazada no es más susceptible a la rubeola que la no gestante.
El agente es transmitido de persona a persona por la vía respiratoria mediante las secreciones
naso-faríngeas.
Puede no existir síntomas en absoluto (30 %) o presentar un leve exantema de 3 días de duración
(en la cara primero y en el resto del cuerpo después) con adenopatías pre y post auriculares; a
veces se observa artritis después de la erupción. La encefalitis es rara. La viremia, primer paso de
la cadena de transmisión madre- placenta –feto, está presente en ambas formas clínicas. Es
detectable entre 7 y 10 días antes del comienzo de la erupción y desaparece después del brote.
El riesgo fetal es inversamente proporcional a la edad de la gestación, es decir, máximo en el
primer trimestre (50 a 90 %) y muy pequeño después del 4to y 5to mes. Existe un amplio espectro
de presentación clínica, que comprende desde manifestaciones sutiles de aparición tardía hasta el
cuadro clínico del síndrome de rubeola congénita.
Diagnóstico
Aunque puede llegarse al diagnóstico a través de la historia clínica o del examen clínico de una
rubeola actual, lo importante sería evidenciar la huella que la enfermedad haya dejado: la
existencia de anticuerpos antirrubeólicos en el suero materno. Entre las pruebas para este fin
están:
1. Neutralización de anticuerpos,
2. Pruebas de fijación del complemento,
3. Pruebas de inhibición de la hemadsorción,
4. Pruebas de inhibición de la hemoaglutinación.
Los anticuerpos IGM antirubeola aparecen al final del exantema y se mantienen durante 4
semanas; comprueban la existencia de una infección reciente.
Tratamiento
Prevención
CONCEPTOS:
La enfermedad de inclusiones citomegálicas es causada por un virus ADN que se replica dentro del
núcleo celular y da lugar a la formación de células gigantes en los tejidos del huésped.
Las infecciones por citomegalovirus (CMV) son muy frecuentes; alrededor de 60 % de las mujeres
en edad reproductiva tienen índices serológicos positivos y de 3 a 5 % de las embarazadas
albergan este virus en el cuello uterino. Es la causa más común de infección viral del feto y tal vez
la más seria. Parece ser específica de la especie humana. Es una virosis de las glándulas salivales
del adulto que producen una infección asintomática de la madre. En ocasiones ésta puede tener un
proceso respiratorio catarral febril, cuadro clínico y hemograma similares a los de la mononucleosis
infecciosa, sin adenopatías.
La infección transplacentaria fetal origina, en los casos más graves, la muerte del producto en
forma de aborto o parto inmaduro; también puede originar RCIU. El cuadro clínico es semejante al
de la toxoplasmosis con microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.
Puede haber, además, ictericia precoz, hiperbilirrubinemia, eritroblastosis, trombocitopenia, hepato-
esplenomegalia, equímosis y petequias. Si estos niños sobreviven, quedan con graves secuelas
neurológicas. Se considera el agente que origina la mayor incidencia de lesiones del sistema
nervioso central (SNC) compatibles con la vida y es, según evidencias, el agente causal más
importante de retraso mental.
Diagnóstico:
Casi todas las infecciones por citomegalovirus son asintomáticas. Es posible hacer un diagnóstico
presuntivo por estudios serológicos y citológicos. El método más ampliamente usado para ello es la
reacción de fijación del complemento.
Para comprobar la causa de la enfermedad, el método más confiable es aislar el CMV de la
faringe, orina o cuello uterino.
Todavía no hay pruebas de anticuerpos contra el CMV útiles para fines clínicos.
TRATAMIENTO:
HERPES SIMPLE
CONCEPTOS
Es un virus ADN semejante al CMV. . Existen dos tipos: el tipo I, no genital, (causa infecciones
cutáneo mucosas por encima de la cintura) y el tipo II, genital. El virus se extiende de persona a
persona por secreciones de los portadores del virus. No se conocen vectores.
En adultos, las infecciones por herpes simple suelen ser esporádicas en forma de brotes de
lesiones cutáneas que recidivan en la misma región.
La incidencia y la severidad de la infección son mayores en la gestante que en la no gestante.
Cerca del término el riesgo de diseminación es mayor y con ello el peligro de morbilidad e, incluso,
de mortalidad.
El virus alcanza raramente al feto como resultado de una viremia materna. El paso tras placentario
puede originar lesiones fetales: microcefalia, calcificaciones intracraneana, retardo psicomotor y
CIUR.
El momento más importante de exposición fetal tiene lugar durante el parto, donde corre el riesgo
de 40 % de desarrollo de la enfermedad y de 50 % de mortalidad en los afectados. La mayoría de
los que sobreviven presentan lesiones oculares o cerebrales permanentes.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la gestante contagiada es difícil, a menos que manifiesten signos de erupción en
la vulva y vagina. La presencia de lesiones vesiculares deja pocas dudas diagnósticas. El cultivo
del virus permite el diagnóstico definitivo. La muestra se tomará del lugar donde la paciente señala
las molestias. Otra técnica es la detección de anticuerpos directos fluorescentes en extendidos de
lesiones abiertas o úlceras. Las cervicitis víricas pueden detectarse por citología (células gigantes
con inclusiones).
TRATAMIENTO
1. Es extremadamente difícil.
2. No existe una vacunación eficaz
3. La inmunización activa o pasiva no es confiable ni efectiva.
4. No hay antivirásicos adecuado.
1. El cultivo de una muestra cervical, de casos con antecedentes de infección por herpes simple
en la mujer o su compañero sexual, es negativo en la semana 36 y no hay manifestaciones
clínicas de la enfermedad antes del parto.
2. Es positivo el cultivo a la semana 36 y la muestra del mismo sitio, obtenida una semana
después, es negativa.
Se realizará cesárea:
1. En mujeres con infección activa en el momento de la rotura de las membranas o del inicio
del trabajo de parto, a pesar de cultivos previos negativos.
Para evitar la adquisición postnatal del virus se realizarán las siguientes medidas:
Las madres con infección activa deben ser aisladas para evitar el contacto.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
Es el causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), considerado como uno de los
grandes problemas del presente siglo.
La enfermedad se transmite por contacto directo con líquidos orgánicos (sobre todo sangre) de
pacientes infectados por VIH. La mayor incidencia de la enfermedad se reporta en homosexuales,
drogadictos y parejas heterosexuales, promiscuas o no, (y / o no protegidas)
Una cuestión de sumo interés es la infección por VIH en la mujer embarazada, por la posibilidad de
transmisión del virus al feto y al recién nacido y la posible agravación de la infección materna.
La transmisión vertical de la infección por VIH puede producirse durante la gestación, parto y en el
período neonatal, aunque 3 de cada 4 infecciones ocurren alrededor del parto.
La infección prenatal por VIH acontece en 30% de los casos durante los 2 últimos meses de la
gestación. Sólo 2% se infecta antes y no hay ningún caso descrito previo a las 12 semanas. La
transmisión intraparto ocurre en 50% de las veces y la infección post natal por lactancia materna
ocurre por transmisión vertical en 20% de las infecciones.
Se ha estudiado los factores que influyen en la transmisión vertical del VIH que han evidenciado
que se trata de un hecho multifactorial.
Los factores implicados en la transmisión vertical del VIH son los siguientes:
Factores Virales:
¾ Carga Viral: Mientras mayor sea la Carga Viral plasmática materna habrá mayor transmisión
vertical. Las mujeres con menor carga viral, si transmiten la infección, lo hacen durante el
parto. Una carga viral indetectable en el momento del parto sería la condición ideal para evitar
la transmisión.
¾ Fenotipo y Genotipo Virales: También la transmisión depende de la cepa que esté infectando a
la madre y su estado inmunológico durante la gestación ya que existen cepas más agresivas
que otras
¾ Factores Obstétricos y Fetales: Evitar por todos los medios realizar acciones invasivas en toda
gestante VIH positivo, ya sea durante el embarazo, parto y al recién nacido pues pueden
contribuir a la transmisión del VIH. (Amniocéntesis, monitorización interna fetal durante el
trabajo de parto y el parto).
¾ Mujeres que se conocen embarazadas después del 1er trimestre deben continuar con la
terapia.
¾ Si se conocen embarazadas durante el 1er trimestre debe valorarse beneficios y riesgos de
continuar la terapia.
¾ Si se detiene la terapia durante el 1er trimestre, se detendrán todos los fármacos y se
reiniciarán simultáneamente para evitar resistencias.
¾ Si la terapia usual no incluye AZT se puede añadir o sustituir otro fármaco por éste después de
las 14 semanas de gestación.
¾ Se recomienda AZT intraparto y al recién nacido (RN), a pesar de la terapia durante el
embarazo.
a. Nevirapine (NVP) 200 mg. DU al inicio del parto más DU de NVP al RN a las 48 horas (2
mg/Kg de peso
b. AZT oral 300 mg más 3TC (150mg) durante el parto y al RN:
c. AZT (2mg/Kg. / 6horas) más 3TC (2mg/ Kg/12horas) en jarabe oral por 7 días.
d. Combinar la doble pauta de doble dosis de NVP con la de AZT endovenoso intraparto más 6
semanas de AZT oral en jarabe al R.N.
4. Recién nacido cuya madre VIH + no recibió terapia anti-retroviral ni en el embarazo ni durante el
parto:
a. AZT al RN a término, a partir de las 6-8 horas de vida a 2 mg/ Kg/dosis cada 6 horas durante 6
semanas (En Alemania sólo se da 2 semanas)
b. Si RN con EG< 35 semanas: AZT: a 1,5 mg/Kg./dosis cada 6 h, endovenoso, por 10 días y
después por vía oral 2 mg/Kg por 4 semanas
c. En caso de riesgo de TV muy aumentado (RPM, infección del amnios, CV alta antes del
nacimiento, aspiración de líquido amniótico hemorrágico se recomienda:
Ciertos medicamentos especialmente desarrollados para tratar el VIH no deberán ser usados durante
el transcurso del embarazo de una gestante VIH+, pues se ha demostrado, en animales, que son
teratogénicos. Entre ellos se incluyen:
Efavirenz (Sustiva).
Stavudine (Zerit).
Amprenavir (Agenerase), en suspensión oral.
Hydroxyurea.
Aún no se han analizado otras medicaciones ni se ha probado que las mismas son seguras e inocuas
para ser consumidas durante el embarazo.
Se ha demostrado que:
Resulta de interés para el obstetra y personal auxiliar la posibilidad de transmisión a aquellos que
contactan con infectados por el VIH. Por otra parte, no existen razones éticas ni legales que
permitan al personal sanitario negarse a la asistencia de estos enfermos. Por tanto, se recomienda
extremar las medidas higiénicas sanitarias con la finalidad de evitar la infección del personal
hospitalario que atiende a estos pacientes.