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ARTRITIS INFECCIOSA

Es la invasión de una articulación por microorganismos con una respuesta inflamatoria secundaria.
No todas las artritis son infecciosas, pero en caso de serlo son una emergencia, por lo que siempre
lo primero es descartar que no sea infecciosa y hospitalizar en caso que lo sea.

ORIGEN: Las artritis infecciosas puede deberse a distintas causas:

 Una bacteriemia (MÁS FRECUENTE)
 Por inoculación directa: trauma, mordedura, cirugía, o punción.
 Por extensión por contigüidad de una osteomielitis (frecuente en niños)

CLASIFICACIÓN: Según el tiempo de evolución:

a) Artritis agudas:
- Artritis bacteriana o séptica.
- Artritis viral: rubéola, hepatitis B, parvovirus B19, etc.
- Artritis reactiva: enfermedad reumática, síndrome de Reiter (postdiarrea por
Campylobacter spp y Yersinia spp)
b) Artritis crónicas:
- Bacterianas: Brucella sp, Micobacterias, Nocardia sp.
- Fúngicas: Baja frecuencia. Ocurren en pacientes inmunocomprometidos. Los hongos
pueden ser: Candida spp, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus, etc.

DIAGNÓSTICO: Clínico + Artrocentesis

Para Artrocentesis, se debe solicitar, citoquímico con recuento diferencial, Gram y cultivo.
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Imágenes:
No hacen el diagnóstico, aunque pueden ayudar.
 Radiografía: En los primeros días de infección puede estar normal o podría haber un poco
de edema de partes blandas. Una radiografía más tardía puede mostrar osteoporosis
alrededor de la articulación y/o una reacción periosteal, pero eso ya es tardío.
 El cintigrama, la resonancia y el scanner ayudan más en etapas precoces. Se ve aumento
de líquido en la articulación e inflamación en las membranas sinoviales.

ARTRTIS SÉPTICA

Infección bacteriana de una articulación, habitualmente adquirida en una bacteremia.

En general, las artritis sépticas se clasifican en gonocócica y no gonocócica.

FACTORES DE RIESGO:
 Enfermedad articular previa: Por ejemplo, Artritis reumatoide o una artrosis de base.
 Enfermedades sistémicas: Neoplasias, diabetes, insuficiencia renal, inmunodeficiencias
primarias o adquiridas, porque confieren cierto grado de inmunidad alterada.
 Prótesis articular: es más probable que se infecte al ser un cuerpo extraño.
 Uso de esteroides locales: por inoculación.
 Cirugía articular
 Infección superficial extraarticular con metástasis infecciosa en la articulación.
 Hemofilia: Genera hemartrosis y mayor riesgo infección.

AGENTE ETIOLÓGICO:
La mayoría son por cocáceas Gram (+), dentro de ellas está Staphylococus aureus en un 46% y
luego vienen los streptococos (pyogenes, pneumoniae y agalactiae)
Gram (–) también están presentes, especialmente Neisseria Gonorrae, pero con un porcentaje
bastante menor, y dependen de las condiciones del paciente: De la inmunidad del paciente, la
forma en que se produjo el accidente o la forma en que se inoculó la bacteria.

Al evaluar según edad, S. AUREUS ES EL MÁS FRECUENTE EN TODO GRUPO ETÁREO.

Sin embargo, la frecuencia de Gonococo aumenta de forma importante entre 15 y 50 años.
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- Con artritis reumatoidea basal, lo más probable es que haya una infección por S. Aureus.
- En drogadictos IV principalmente S. Aureus y Pseudomona aeruginosa.
- En inmunocomprometidos S. Aureus, streptococos y las enterobacterias.
- Mujeres jóvenes asociado a metrorragia o embarazo o pacientes con VIH, artritis por gonococo
- Mordeduras por perro o gato: Pasteurella multocida, Capnocytophaga sp, y anaerobios, que no
se ven en artritis séptica de forma espontánea si no secundaria a esta mordedura.
- En mordedura humana, Eikenella corrodens y anaerobios.
- Pacientes que han consumido lácteos no pasteurizados o en zonas endémicas, puede
encontrarse Brucella.

CLÍNICA:

A) Artritis NO gonocócica:
La mayoría de las veces es monoarticular, a diferencia de la gonocócica que es más
frecuentemente poliarticular en el 90% de los casos.
Es más frecuente que ocurra en rodilla (50%): en general ocurre más en articulaciones grandes.
Como parte del cuadro habrá dolor, inflamación, enrojecimiento, aumento de volumen, calor local
e impotencia funcional. Puede haber fiebre y en pacientes inmunosuprimidos o ancianos puede
manifestarse con síndrome consuntivo.
Si la infección ocurre en una articulación profunda, es posible que el único síntoma sea dolor y no
se observe inflamación, por tanto, se debe tener un índice de alto.

Laboratorio: En la artritis séptica va a haber elevación de los parámetros inflamatorios en sangre,

por lo tanto, la VHS y la PCR van a estar altas y va a haber leucocitosis (siempre y cuando tenga
inmunidad normal).
Los hemocultivos son altamente positivos por lo tanto SIEMPRE HEMOCULTIVAR en sospecha de
artritis séptica. Entre un 50% y un 70% de los casos tienen hemocultivos positivos.

B) Artritis Gonocócica:
Esta es una enfermedad MENOS AGRESIVA que la artritis no gonocócica.
Se ve con mayor frecuencia en menores de 30 años, en mujeres relacionado a embarazo y
metrorragia y en hombres con infección VIH.
Es normalmente manifestación de una gonococcemia diseminada.
Ésta se manifiesta por tendosinovitis y poliartralgias (que son migratorias clásicamente),
aunque puede ser monoartritis. Y es bien inflamatoria, con dolor, calor local, eritema.
Puede haber otras lesiones cutáneas además del compromiso articular, como dermatitis, máculas,
pápulas, etc.

Laboratorio: La posibilidad de cultivos es distinta que en la artritis séptica, es más difícil encontrar
el gonococo en los hemocultivos.
Cultivos articulares: Sensibilidad 30%.
Cultivos de orina: Sensibilidad 50 - 70%
Hisopado cervical: Sensibilidad 80-90%
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MANEJO:
Es una URGENCIA MÉDICA porque:
 Hay riesgo de destrucción articular
 Hay una infección no controlada, que puede hacer bacteremia persistente y sepsis.

Hay dos pilares para el tratamiento: drenaje y antibióticos.

a) Drenaje quirúrgico:
La artritis séptica debe ser drenada precozmente, no sirve sólo el antibiótico.
El drenaje puede ser de distintas formas: artroscopía, cirugía abierta y también se puede hacer
un aseo y artroclisis.

b) Antibiótico:
Hay que empezar los ATBs en forma empírica: Cloxacilina/Cefazolina + Ciprofloxacino
Ceftriaxona
La mejor opción es Cloxacilina/Cefazolina para cubrir los Gram (+) o si el paciente es alérgico a los
betaláctamicos se puede usar Vancomicina. Se agrega Ciprofloxacino para cubrir las
enterobacterias. Se puede usar alternativamente una Cefalosporina de 3ª gen: Ceftriaxona.
Si es un paciente joven que además tiene antecedentes de ITS, uno piensa como primera opción
un gonococo, por lo que se puede elegir Ceftriaxona, que tiene buena cobertura de gonococo
aunque menor cobertura para gram (+).

La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas por vía endovenosa, para que haya una buena
llegada a la articulación. Debe darse un tiempo extra por vía oral si el agente es S. aureus o un
gram (-), debido a que son de más difícil erradicación.
Además, el paciente debe quedar con rehabilitación de la articulación.

ARTRITIS VIRAL
Normalmente ocurren en el contexto de un cuadro febril sistémico, puede haber rash cutáneo y
generalmente son poliarticulares, lo que las diferencias de las artritis sépticas.

Los agentes más comunes son:

a) Parvovirus B19: 50% casos se acompaña de rush cutáneo. Las manifestaciones articulares son
más frecuentes en los adultos, principalmente mujeres. 80% de los adultos infectados puede
tener artralgias y 60% artritis, principalmente en las interfalángicas proximales de manos,
metacarpofalángicas, muñecas, rodillas y tobillos, que luego se puede generalizar y presentar
importante rigidez matinal- Generalmente se resuelve en dos semanas.

b) Rubeola: El exantema, que se observa en el 50% al 80% de los casos, habitualmente comienza
en la cara y el cuello antes de progresar hacia los pies, y permanece de 1 a 3 días. La
inflamación de los ganglios linfáticos en la parte posterior de las orejas y el cuello es la
característica clínica más saliente. Los adultos infectados, con mayor frecuencia mujeres,
pueden padecer artritis y dolores articulares, por lo general de 3 a 10 días.

c) VIH, VHB, VHC.

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Artritis reumatoide

Patología sistémica, progresiva, inflamatoria, causante de inhabilidad laboral, deformidad,

dolor y gran carga de enfermedad si no se pesquisa a tiempo. Es patología GES.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta al 0.4 – 1 % de la población chilena. Afecta 3 mujeres por 1 hombre.
3ra causa de invalidez (AVISA).

FISIOPATOLOGÍA
Activación de respuesta TH1 en articulaciones, con liberación de citoquinas que producen
activación de sinoviocitos y proliferación con avance local tipo neoplasia.
 Se genera pannus (tejido granulatorio articular).

FACTORES DE RIESGO:
- Estrógenos: aumenta con nuliparidad, disminuye con embarazo y lactancia.
- Tabaco: generaría citrulinación de proteínas pulmonares, que activan respuesta inmune
cruzada con proteínas citrulinadas articulares.
- Genética: Existe un epítope compartido de secuencia HLA, que generaría respuesta
inmune por susceptibilidad a generar LT autorreactivos.
- Infecciones: EBV, PV-B19, Klebsiella aeruginosa

CLINICA: Poliarticular simétrico, DEFORMANTE, de grandes y pequeñas articulaciones.

Al examen físico: Compromiso de manos es frecuente
 Sinovitis de Metacarpo-falángicas e interfalángicas proximales.
 Deformación mano con cubitalización manos
 Dedos en buttoniere o manos en ráfaga
Otras articulaciones: Limitación extensión de codos, subluxación a
nivel del pie con dedos en garra. Subluxación atlanto-axoidea.
Quiste de Baker en hueco poplíteo. Más raro en cadera.

Puede comprometer otros órganos:

- Vasculitis 5%
- Ojo: Escleritis y epiescleritis 1%
- Sangre: Mayor riesgo linfoma/leucemia
Síndrome de Felty (esplenomegalia + leucopenia). Mal pronóstico
- Corazón: Miocarditis granulomatosa, pericarditis, bloqueos AV.
- Pulmonar: Derrame pleural, nodulos intrapulmonares, Enf. Pulm. intersticial difusa.
- Piel: Dermatosis neutrofílicas, nódulo subcutáneo codo
- Neuromuscular: Mononeuropatía multiple. Miositis.
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ANAMNESIS:
 Dolor: articulaciones comprometidas
 Intensidad del dolor
 Comienzo: agudo o insidioso.
 Duración de los síntomas
 Rigidez Matinal
 Afectación de las actividades de la vida diaria
 Síntomas extra-articulares
 Considerar los aspectos emocionales relacionados

EXAMEN FÍSICO:
 Hinchazón
 Rigidez
 Aumento de temperatura local.
 Limitación funcional o deformidad articular ya establecida.
* El eritema sobre la articulación NO es propio de la inflamación reumatoide, sino que lo
es más bien de la Gota o de infección articular.

DIAGNOSTICO:
Criterios EULAR 2010 se utilizan principalmente para investigación.
El diagnóstico es principalmente clínico y de laboratorio.
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LABORATORIO

a) Laboratorio básico: anemia NN, elevación parámetros inflamatorios (PCR, VHS)

b) Anticuerpos:
 Factor reumatoideo: Anticuerpo contra Fc de IgG.
Alrededor 60-80% de los pacientes con AR son seropositivos.
Títulos altos de FR nos dice que la enfermedad va a ser más grave.
Puede estar presente en otras patologías reumatológicas y no reumatólogicas.
 Anti-péptidos citrulinados (CCP): citrulinación de péptidos y generación de
autoanticuerpos. Similar sensibilidad, pero especificidad de 96%.
 Otros anticuerpos: Puede haber ANA hasta 35%

c) Imágenes: Radiografía de manos y pies.

- Disminución espacio articular simétrico
- Osteopenia yuxtaarticular
- Erosiones óseas
- Aumento partes blandas
Otras imágenes: RNM o ecografía para evaluar sinovitis.

d) Liquido sinovial: inflamatorio (turbio, >2000 células)

MANEJO:

Una vez hecho el diagnóstico, se debe establecer factores de mal pronóstico:

- Sexo femenino
- Muchas articulaciones inflamadas, compromiso de articulaciones grandes o
compromiso de extremidades superiores.
- VHS o PCR elevadas desde un comienzo.
- FR (+), especialmente a títulos altos.
- Erosiones precoces (al año de evolución).
- Gran incapacidad funcional en el debut.
- Bajo nivel socioeconómico.

Existe ventana de oportunidad para tratamiento:

Si se hace diagnóstico precoz y se trata oportuna y agresivamente tienen mejor
pronóstico, porque a medida que avanza la enfermedad la respuesta a tratamiento va
disminuyendo.
Se debe iniciar tratamiento precozmente, una vez realizado el diagnóstico.
En la medida que uno deja pasar tiempo la AR progresa en su daño a las articulaciones.
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Medidas no farmacológicas: KNT y ejercicios. Rehabilitación.

Medidas farmacológicas:
 AINES: Para manejo de dolor en las crisis
 Corticoides: Para inicio de tratamiento y en crisis.
 DMARDs (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs):
- Metotrexato (bloqueo metabolismo del ácido fólico)
- Leflunomida (interviene metabolismo de pirimidinas)
- Sulfasalazina (antiinflamatorio)
- Hidroxicloroquina (alcalinización de lisosomas. Pueden generar retinopatía)
 Biológicos (antiTNF): abatacept, rituximab, etc.
El factor de necrosis tumoral (TNF) es la citoquina más importante en la
inflamación de la AR.
 Requieren hacer pruebas para TBC latente.

TRATAMIENTO CRISIS: AINES + Corticoides.

TRATAMIENTO MANTENCIÓN: Metotrexato ± Corticoides.
Metotrexato: Se recomienda partir con 10 mg semanal. Efecto aparece en 1 a 2
meses. Requiere controlar función hepática. Suplementar ácido fólico 1 mg al día.
Prednisona: habitualmente 7,5 mg/día o menos por 1-6 meses. Utilizados en
conjunto para cubrir el lapso que DMARD demoran en comenzar a actuar y
otorgarle al paciente un período confortable con buena capacidad funcional.

Si mala respuesta, agregar segundo DMARDs o terapia biológica.

Los agentes biológicos no se pueden mezclar, ya que sus mezclas han determinado
infecciones gravísimas y muerte.
SE DEBE SUSPENDER TRATAMIENTO ANTE CUALQUIER INFECCIÓN.

PRONÓSTICO: 60-90% tienen curso progresivo.

50% responden a terapia inicial si AR lleva menos de un año.
La principal causa de muerte es la causa cardiovascular, por lo que se debe insistir en
prevención primaria.
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COLUMNA DOLOROSA (ESPONDILOARTROPATÍAS) / ARTRITIS REACTIVA

Son un grupo de enfermedades inflamatorias articulares, donde predomina el compromiso axial.

Se pueden acompañar de oligoartritis de extremidades inferiores asimétrica, tendinitis, entesitis,
dactilis y compromiso extrarticular.

EPIDEMIOLOGÍA
No son enfermedades frecuentes, van de 0.2 - 1% de la población.
Comprometen mucho más a hombres (3:1).
Son FR (-) y muchas tienen un marcador de histocompatibilidad HLA B27.

CLASIFICACIÓN
Este grupo de enfermedades comprende:
 Espondilitis anquilosante
Más frecuentes. Predomina artritis axial.
 Espondiloartropatías axial no radiológica
 Espondiloartropatías asociada a psoriasis
 Espondiloartropatías asociada a artritis reactivas Predomina artritis periférica.
 Espondiloartropatías asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
 Indiferenciada

FISIOPATOLOGÍA
La teoría actual considera dos elementos: HLA B27 (+) y contacto con algún péptido artritogénico

Se sabe que hay un componente genético transversal a todas estas espondiloartropatías.

Dentro del factor genético, lo único que se ha encontrado con mayor claridad es el HLA B27.
El HLA B27 es una molécula de histocompatibilidad de clase I: NO es un factor etiológico, sino de
susceptibilidad. No todos los que son HLA B27 van a tener la enfermedad y no todas las
espondiloartropatías son HLA B27.
En la población chilena, 4% tienen HLA B27 (+), pero sólo 2% de ellos tendrán la enfermedad.
Por lo tanto, la probabilidad de tener espondiloartropatía es baja, pero si uno tiene un familiar
directo con espondiloartropatía, ese riesgo sube a 20%.
Por ello, cuando uno tiene un familiar directo con esta enfermedad aumenta mucho el riesgo de
generar esta enfermedad.
HLA B27 se asocia principalmente a la espondilitis anquilosante (95% de los pacientes) y es
bastante más bajo en las otras formas de espondiloartropatías.

Por otro lado, habría de alguna manera, contacto con un péptido artritogénico, ya sea microbiano
o viral, y de alguna manera, después el organismo hace una reacción cruzada y empieza a
desconocer antígenos propios, provocando el cuadro clínico.
Se ha reconocido, por ejemplo, que posterior a infecciones por Yersinia, Chlamydia, Shigella,
Salmonella y EBV puede haber desarrollo de estas enfermedades, y de hecho, en algún minuto
varios pacientes han presentado algún tipo de inflamación intestinal, lo que favorece la
translocación bacteriana y que hagan un fenómeno de reacción cruzada.
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De hecho, esta hipótesis es bastante más clara en las artritis reactivas donde se reconoce una
infección urogenital o intestinal, y también se ha postulado que la EII como hay inflamación
intestinal, hay translocación bacteriana. En la psoriasis como las placas están en contacto con la
mucosa y piel abierta, puede haber traslocación bacteriana.
Sin embargo, cuando uno cultiva líquido sinovial, no hay germen, por eso se dice que es una
reacción cruzada y no una infección.

CLÍNICA:

a) Gran compromiso axial: principalmente de la articulación sacroilIaca a nivel del glúteo.

 Produce lumbago inflamatorio: Aparece en reposo e incluso puede despertar al
paciente en la noche. Este dolor cede en la actividad y alivia con antiiflamatorios.

b) Compromiso periférico: En un porcentaje variable de los casos.

Se caracteriza por ser una oligoartritis de extremidades inferiores y asimétricas.
La espondiloartritis periférica, se considera espondiloartritis a pesar de no tener compromiso axial
porque progresa a esto.

c) Partes blandas: tendinitis, entesitis, dactilitis.

- Tendinitis: Sitio típico en Tendón de Aquiles
- Entesitis: inflamación del sitio en el que el tendón se une al hueso. Habitualmente, en estos
pacientes podemos encontrar entesitis en unión costocondral o del tendón Aquiles.
- Dactilitis: “dedos en salchicha”, en que se inflaman los ortejos y aumentan su volumen producto
de la inflamación de articulaciones y partes blandas.

d) Compromiso extraarticular: Menos frecuente. Puede haber uveítis, carditis, y lesiones de piel y
mucosas.

EXAMEN FÍSICO

a) Columna lumbosacra
Test de Schober: Para medir movilidad lumbar. Ponemos al paciente de espalda, veo las espinas
iliacas posterosuperiores y hago una línea horizontal entre estas (que están aproximadamente
entre L3 y L4) y después hago una línea 10 cm encima y finalmente unos 5 cm más debajo de la
línea original. Le pido al paciente que se agache hacia adelante y las líneas se separaran.
La distancia máxima normal debe ser más de 4 centímetros al agacharse.
Para medir la flexión lateral, lo ponemos frente a la pared para evitar que se mueva a
anteroposterior, medimos hasta donde llega el dedo índice con respecto a su muslo y al agacharse
entre el suelo y su índice.

b) Columna dorsal
Para medir la movilidad de columna dorsal hacemos que tomen aire y medimos a nivel de la
apófisis xifoides y medimos la circunferencia al exhalar e inhalar.
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c) Columna cervical
Para ver movilidad de la columna cervical, le pido al paciente que se pare con los talones contra la
pared y mediré la distancia entre occipucio y pared y la distancia entre la articulación témporo-
mandibular y la pared.

Eso da una serie de resultados en una persona normal. Existen tablas que van a señalar cuán
desviado está la movilidad de la columna: La movilidad de columna no tiene un valor absoluto
dado que va disminuyendo con la edad.

LABORATORIO:
 Hemograma y PCR: Reactantes de fase aguda elevados. Anemia de enfermedades crónicas
 Examen de orina se buscan elementos de infección.
 Los anticuerpos FR y ANA serán negativos.
 El HLA B27 orienta, pero no es necesario para el diagnóstico. Se puede pedir para tener un
elemento que sustente el diagnóstico de Espondilitis anquilosante.

ARTROCENTESIS
Con respecto al compromiso periférico, corresponde a una oligoartritis, asimétrica de
extremidades inferiores. Al puncionar una de esas articulaciones, voy a obtener un líquido
inflamatorio (> 2000 células), pero sin cristales y con cultivo negativo.

IMÁGENES

a) Radiografía sacroiliaca
Lo normal es ver una doble línea en la sacroiliaca. Cuando hay patología, esta doble línea se pierde
e incluso empieza a esclerosarse, hasta que se ensancha producto de la inflamación. Esto último
nos habla de sacroileítis.

NORMAL SACROILEITIS
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La inflamación con el tiempo va dando origen a una formación de hueso

que se llama sindesmofito (calcificación de las fibras externas del anillo
fibroso de los discos intervertebrales), verdaderos puentes óseos que van
fusionando las vértebras y las van dejando
absolutamente rígidas.
La unión de las apófisis espinosas puede originar el “signo de la daga”.

b) Resonancia nuclear magnética sacroiliaca

Al hacer una resonancia, se puede ver edema que nos habla de que hay inflamación, sobretodo en
la parte del sacro y la rama iliaca.
Si la Rx simple no tiene sacroileítis, pero tiene un lumbago inflamatorio muy característico, se hace
una RNM y si sale positivo, el diagnóstico es una Espondiloartropatía no radiológica.

ESPONDILOARTROPATÍA ANQUILOSANTE

 Principalmente de hombres. 95% CASOS SON HLA B27 (+).

 Habitualmente empiezan las manifestaciones a los 20 años (el promedio es de 25 años).
 La mayor parte debuta con un lumbago inflamatorio y un porcentaje importante va a hacer
entesítis y tendinitis (principalmente del tendón de Aquiles y la parte costal).
 Lo normal, es que hagan una sacroileítis simétrica.

Estos pacientes, producto de la inflamación axial, van adoptando una postura encorvada y rígida
(les cuesta caminar, no pueden manejar, no pueden mirar hacia atrás) y empiezan a tener esta
rigidez progresiva, con un Schober bastante disminuido y una expansión torácica bastante más
baja que lo normal.
Si uno les ve la columna, lo primero que ocurre es que las vértebras empiezan a cuadrarse, ese
fenómeno se llama squaring vertebral o cuadratura. Después empiezan a aparecer sindesmofitos,
hasta que la columna queda igual que una caña de bambú y absolutamente tiesa.
Estos pacientes quedan con columna rígida al cabo de muchos años y su columna se vuelve frágil
ante la incapacidad de movilizarse (Alto riesgo de fracturas).

ESPONDILOARTROPATÍA PSORÍATICA

Corresponde a placas rojas, descamativas ubicadas en el cuero cabelludo y en diferentes partes

del cuerpo. El compromiso de la piel no siempre es grande. También puede haber onicolisis (que
se puede confundir con hongos), pitting ungueal o dactilitis.
En general, la espondilaortropatía psoriática genera sacroiletis asimétrica.
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EPIDEMIOLOGÍA
La psoriasis es una enfermedad bastante frecuente: 2% de la población
La prevalencia de psoriasis es igual en hombres y mujeres.
De aquellas personas con psoriasis, hasta un 7% hace compromiso articular.
La extensión del compromiso de la piel NO tiene que ver con el nivel de compromiso articular.
Sólo 20% casos son HLA B27 (+).

La psoriasis puede comprometer a las articulaciones de maneras bastante distintas:

 Poliartritis simétrica: Similar a Artritis reumatoide. MÁS FRECUENTE.
 Oligoartritis asimétrica: Tiene inflamación en rayo, donde compromete la IFD, la IFP y la MFC
de un mismo dedo.
 Artritis IFD dominante o exclusiva.
 Espondilitis anquilosante: Con psoriasis incluida.
 Artritis mutilante: Muy agresiva.

Radiografía articular: Hay erosiones marginales, pero a diferencia de

la AR, también hay formación de hueso. El hueso distal empieza a
envolver lo proximal, lo que se forma se llama Lápiz y tapa
(pencil and cap).

ARTRITIS REACTIVAS (Síndrome de Reiter)

En general hombre joven, que empieza con oligoartritis periférica asimétrica de extremidades
inferiores y refiere que 2 a 4 semanas antes hizo una infección clínica bastante categórica,
generalmente urogenital o gastrointestinal.
75% remiten a 2 años, pero frecuentemente recurren.
10% de las artritis reactivas hace compromiso axial con el tiempo.

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ARTRITIS EN HOMBRES JÓVENES.

La gran diferencia con las otras espondiloartritis es que tiene mucho compromiso extra articular:
 Úlceras orales dolorosas
 Compromiso genital indoloro (balanitis circinada)
 Compromiso de la piel en la palma de las manos y planta de los pies llamado
queratoderma blenorrágico
 Compromiso del ojo con forma de uveítis.

50-75% pacientes con Artritis reactiva son HLA B27 (+).

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ESPONDILOARTROPATÍAS ENTEROPÁTICAS (Asociadas a enf inflamatoria intestinal)

Hay un porcentaje de los pacientes con colitis ulcerosa y con Crohn que hacen oligoartritis
periférica. La mayor parte de ellas eventualmente remiten y desaparecen. Un porcentaje de ellas
se transforma en una Espondiloatropatía axial.
Sólo 10% pacientes con EA por EII son HLA B27 (+).
Además, hacen mucho eritema nodoso (placas dolorosas nodulares en la parte anterior de la
pierna) y compromiso ocular (uveítis anterior).

PROCESO DIAGNÓSTICO: Clínica + Radiografía Sacroiliaca

Depende de los síntomas iniciales o predominantes.

A) LUMBAGO INFLAMATORIO
Ante el lumbago inflamatorio hacemos una radiografía simple en busca de sacroileítis.
Si hay sacroileítis simétrica, el diagnóstico es EAA.
Si hay sacroileítis asimétrica, hay que ver si tiene psoriasis para la EA psoriática,
preguntar por diarrea crónica para EA asociada a EII, o episodios previos de diarrea o infección
urinaria para EA reactiva. Si es todo negativo, se puede decir que tiene una EAA.
Si no hay sacroileítis, pero tiene un lumbago inflamatorio muy característico, se hace una RNM y si
sale positivo, el diagnóstico es una EA no radiológica.

B) OLIGOARTRITIS ASIMÉTRICA
Ante una oligoartritis asimétrica hacemos una radiografía simple en busca de sacroileítis.
Si hay sacroileítis simétrica, el diagnóstico es EAA.
Si hay sacroileítis asimétrica o no hay sacroileitis, hay que ver si tiene psoriasis para la EA
psoriática, preguntar por diarrea crónica para EA asociada a EII, o si ha tenido el antecedente de 2-
3 semanas previas una infección, es una artritis reactiva.
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TRATAMIENTO
 Aliviar el dolor
 Restablecer la función
 Evitar daño articular y de columna
 Prevenir manifestaciones extra articulares.

Para esto es importante el trabajo con los kinesiólogos para mantener una buena educación
postural, con trabajo de la musculatura, además de recomendar el uso de colchón duro y
realización de ejercicio de bajo impacto en la columna (hidrogimnasia, natación).

Estos pacientes responden bien a AINES, pero cuando dejan de tomarlo vuelve el dolor.
Estos pacientes no responden a corticoides sistémicos, lo único que sirve es corticoide
intraarticular cuando hay mucho dolor.
DMARS (sulfazalasina, metotrexato) NO sirve para compromiso axial, aunque si ha tenido
utilidad en artritis periféricas

Anti-TNF:
Muy buenos en el manejo sintomático tanto axial como periférico.
Enlentece la progresión de la enfermedad (pero no la detiene).
Mientras más edema y menos daño estructural hay, mejor voy a responder. Es por esto que las
artropatías no radiológicas son las que mejor responden a anti-TNF.
* Recordar Rx Tórax y PDD antes de iniciarlos.

Tiene una mortalidad de 1,5 veces más que la población general, por esto es importante tratarlos.
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CONDROCALCINOSIS

Depósitos intraarticulares de cristales de calcio.

En general se presentan en adultos mayores.
La causa más común de condrocarcinosis es pirofosfato de calcio (CPPD),
pero también existe depósito de otros cristales: fosfato de calcio, oxalato
calcio, etc.
El mecanismo es parecido al de la gota, excepto que la inflamación dura
mucho más. Las crisis son prolongadas, duran meses, pero son menos
sintomáticas.

FISIOPATOLOGÍA
La condrocalcinosis refleja anomalías en la función de los condrocitos (células cartílago), por lo que
no encontraremos marcadores de la enfermedad en la sangre.
Los condrocitos generan mayor cantidad de pirofosfato, lo que lleva a la presencia anormal de
cristales de CPPD en el cartílago articular.
Lo normal es que el cartílago esté protegido contra la calcificación, gracias a la presencia de
moléculas inhibidoras de nucleación y calcificación que forman parte de la matriz y se unen a los
glicosaminoglicanos. En la condrocalcinosis, estos factores fallan.
Estos cristales se desprenden al espacio sinovial, desencadenan mediadores de inflamación,
atraen polimorfonucleares y generan la artritis característica.
Después de un tiempo, dejan de ser reconocidos como extraños y la inflamación termina.

FACTORES DE RIESGO.
 Envejecer (>50 años): A mayor edad, mayor riesgo.
 Artrosis: Es frecuente la asociación entre condrocalcinosis y Artrosis. Cuando se
encuentran ambas, la artrosis tiende a una peor evolución.
 Haber tenido alguna lesión en la articulación. (Ej.: Menisectomía aumenta riesgo)
 Algunas enfermedades metabólicas: hemocromatosis, hiperparatiroidismo 1°,
hipomagnesemia, hipofosfatasia.
* En menores de 50 años sospechar formas familiares-genéticas (En general, de comienzo
poliarticular).

EPIDEMIOLOGÍA
Si definimos condrocalcinosis como el hallazgo radiológico de calcificación del cartílago hialino,
encontramos las siguientes prevalencias:
- En menores de 50 años es muy infrecuente.
- Entre los 65 y 75 años: 10-15%.
- En mayores de 85 años: entre 30 y 60%. Más frecuente en mujeres.
La condrocalcinosis es la causa más frecuente de artritis aguda en ancianos.
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CLÍNICA
Cuando la condrocalcinosis genera clínica, se manifiesta como artritis aguda (“pseudogota”).
 Sinovitis aguda con inflamación en uno o más sitios articulares.
 Ataques de comienzo brusco que ceden en forma auto-limitada. Pueden ser espontáneos,
post-traumáticos, por cirugías o en el contexto de enfermedades graves (IAM, sepsis, etc).
 Los ataques duran desde unos pocos días hasta cuatro semanas.
 La mitad de las veces afecta a las rodillas. También son frecuentes los tobillos, las
muñecas y los hombros.
 No hay síntomas entre una crisis y otra.
 Puede tener manifestaciones sistémicas: Fiebre y compromiso del estado general, y es
posible encontrar leucocitosis y VHS elevada.

LABORATORIO
Radiografía: Para diagnóstico diferencial con otras artritis.

Artrocentesis:
El análisis del líquido articular muestra un líquido inflamatorio, similar al encontrado en la gota:

El hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio en el líquido sinovial es el examen diagnóstico

para condrocalcinosis.
Se ven al microscopio de luz polarizada con dos colores distintos, azul y amarillo, dependiendo de
si se encuentran perpendiculares o paralelos al compensador (birrefringencia positiva).
Son cristales de forma rectangular, más gruesos que los de urato (que tenían forma de aguja).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la condrocalcinosis consiste en:
- Control de la inflamación: AINE y colchicina en crisis. Corticoides intraarticulares.
- Rehabilitación: importante porque esta enfermedad puede dejar contractura en flexión.
- Cirugías: reemplazo articular en casos de artrosis severa (artroplastía de cadera y rodilla).
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ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA

La esclerosis sistémica progresiva o esclerodermia es un grupo heterogéneo de enfermedades

que se caracterizan por la presencia de engrosamiento y endurecimiento de la piel.
 Es una enfermedad infrecuente y rara.
 Podemos influir muy poco en la evolución de esta enfermedad

FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto patogénico, lo primero que aparece es una alteración estructural de la
vasculatura (pero no inflamatoria como en las vasculitis) que provoca alteraciones contráctiles.
Esto refleja una alteración en el tono vascular por un desbalance entre los vasoconstrictores como
la endotelina y de los vasodilatadores como el óxido nítrico.
Además, el endotelio vascular se activa, produciendo citoquinas:
Se producen alteraciones inmunológicas con la activación de linfocitos B y T, que liberan
mediadores citoquímicos.
Dentro de los mediadores, se producen algunos factores de crecimiento, sobretodo el
TGF-beta, que es estimulante de la producción de colágeno mediante activación de los
fibroblastos. Entonces, se activarán los fibroblastos de manera desregulada, produciendo
mucho colágeno, lo cual explicará la fibrosis o la esclerosis característica de la piel y
distintos órganos
De modo que esto lleva a la producción de esclerosis de la piel, pero también de los órganos
internos, fundamentalmente de tubo digestivo, pulmón, riñón, corazón, y otros.
 Pacientes presentan Raynaud, incluso años antes del compromiso cutáneo.

CLASIFICACIÓN:

a) LOCALIZADA: Son exclusivas de la piel (habitualmente en placas aisladas).

 Forma lineal: que también se conoce como “borde de sable”.
 Morfea: Más frecuente en niños.
 Fasceítis eosinofílica: esta enfermedad que es muy infrecuente. Hay eosinofilia en el
hemograma y en la biopsia hay una fasceítis, es decir, una inflamación de la fascia
profunda con infiltrado eosinófilo (inflamación), que luego evoluciona a fibrosis.

LINEAL MORFEA
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B) SISTÉMICA: Habitualmente más de una placa o compromiso extenso.

 Difusa: es aquella que compromete la piel y los órganos internos.
 Limitada: Cuando el compromiso de la piel es cara y distal al antebrazo.
 Existen varios tipos: CREST, secundaria a factores ambientales, esclerosis
sistémica sin esclerodermia, etc.

* Síndrome CREST: Corresponde a una forma de esclerodermia limitada. Significa:

Calcinosis
Raynaud
Esophageal dysmotility (compromiso esofágico)
Sclerodactilia
Telangectasia.

CLÍNICA: Esclerosis sistémica progresiva

Cambios edematosos de las manos: ambas formas de esclerodermia sistémica comprometen las
manos. En las etapas iniciales de la enfermedad, en las que aún no hay esclerosis, se puede ver
edema en las manos. Esta fase puede durar algunos años, suele estar acompañada del fenómeno
de Raynaud y en algunos casos también de compromiso articular.
Se supone que un tratamiento agresivo con corticoides durante esta fase sería capaz de frenar el
progreso de la enfermedad.

Acroesclerosis y reabsorción terminal de los dedos: en etapas más avanzadas de la enfermedad,

hay esclerosis que típicamente comienza en segmentos acrales. Las puntas de los dedos forman
una piel gruesa y rígida con tendencia a la retracción.
Por compromiso vascular, puede haber daño isquémico en dichos segmentos, lo que puede llevar
a la formación de úlceras en los pulpejos y retracción terminal de los dedos.
 Las úlceras por isquemia en el contexto de una esclerodermia son de mal pronóstico.
* Acro-osteolisis: La isquemia de las regiones terminales de los dedos puede llevar a destrucción de
la falange distal, que en algunos casos puede verse más aguzada de lo normal, mientras que en
otros puede dañarse hasta casi desaparecer el penacho.

- Calcinosis: calcificación subcutánea que puede, en muchas ocasiones, externalizarse. Los

pacientes describen salida de un material calcáreo, semejante a la tiza.

- Cambios faciales: esclerosis de la piel de la cara, disminución de la apertura bucal, atrofia del
tejido adiposo. También pueden haber telangiectasias, en especial en el CREST.

- Fenómeno de Raynaud: es prácticamente constante en esta enfermedad y suele preceder por

años a las manifestaciones más características. Cuando una persona se presenta con fenómeno de
Raynaud, interesa distinguir si se trata de un Raynaud primario (que no progresa hacia otra
enfermedad) o del inicio de una esclerosis sistémica progresiva:
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Un elemento que orienta hacia ESP son alteraciones de microcirculación, con hipertrofia
de capilares (visibles macroscópicamente y con pequeñas zonas de hemorragia),
típicamente en el tejido periungueal.
Otro elemento que sugiere una ESP es la presencia de ANA (+), anticuerpos anti-
centrómeros y los anti-topoisomerasa.
En la esclerodermia, el fenómeno de Raynaud puede ser lo suficientemente severo como para
producir necrosis, gangrena e incluso amputación de los dedos. El frío puede aumentar la
agresividad del Raynaud.

- Tubo digestivo: de los órganos internos, el tracto digestivo es el que más frecuentemente se
compromete (en el 90% de los casos, aunque sólo el 50% tiene síntomas).
Hay incompetencia del esfínter esofágico inferior y una alteración de la motilidad del esófago, que
provoca reflujo gastroesofágico y esofagitis que con el tiempo si no se trata, puede terminar en
una estenosis esofágica. Estos pacientes requieren permanentemente un tratamiento para el
reflujo, que puede ser responsable de daño pulmonar y neumonitis por la microaspiración.
También se puede comprometer el intestino delgado produciendo síndrome de asa ciega o
síndrome de pseudo-obstrucción intestinal que requieren tratamiento.

- Riñón: es un órgano importante, sobre todo en esclerodermia difusa.

Existe una complicación que afortunadamente no es tan frecuente: La crisis renal esclerodérmica,
que se sabe que puede ser gatillada por corticoides, por lo que en la forma difusa NO damos
corticoides a los pacientes para no provocar esto.
La crisis renal esclodérmica se caracteriza por HTA maligna con alteraciones en el fondo de ojo,
insuficiencia renal y compromiso extrarrenal. Esta es una indicación de tratamiento agresivo
con IECA, con dosis muy altas y por tiempo muy prolongado, aunque el paciente caiga en falla
renal, ya que se ha visto que estos pacientes recuperan después de unos meses la función renal.

- Compromiso cardíaco: Lo más frecuente es encontrar pericarditis (20%), pero también puede
haber miocardiopatía de origen isquémico. Los pacientes tienen un corazón con múltiples zonas
de isquemia que son reemplazadas por fibrosis y con el tiempo constituyen la miocardiopatía.

- Compromiso pulmonar: hoy en día, la PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD de estos pacientes.

Ocurre de dos formas, que se distribuyen en frecuencia según el tipo de esclerodermia:
 Fibrosis o enfermedad pulmonar intersticial: ESP Difusa
Se estima que el 70% pacientes ESP Difusa desarrollan enfermedad pulmonar intersticial
difusa, pero de gravedad variable. Muchos de ellos tienen una enfermedad estable y solo
se controla con pruebas funcionales cada 3 o 4 meses. La sobrevida se correlaciona
inversamente con la restricción pulmonar.
La prueba más sensible es la capacidad de difusión de CO2 (DLCO). El tratamiento consiste
en eliminar el reflujo y otros factores que pudieran deteriorar la función pulmonar, y si
persiste está indicado realizar tratamiento inmunosupresor (Ciclofosfamida).
 Hipertensión pulmonar: ESP Limitada
Es menos frecuente pero más grave: los pacientes se mueren de esto. La sobrevida se
asocia al grado de HTP, pero en promedio 40% a 2 años (ESP sin HTP tiene 88% sobrevida).
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DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es clínico, pero la serología orienta bastante.
 ANA (antinucleares) presentes en 80 - 90% pacientes, pero muy inespecíficos.
 Anti centrómero (un tipo de ANA): Marcador de ESP limitada. (+) en 50-90% pacientes.
 Anti topoisomerasa I (Anti-SCL-70) Marcador de ESP Difusa. (+) en 20-40% pacientes.
 Anti RNA polimerasa: Pacientes (+) se asocian a crisis renal esclerodérmica, por lo tanto,
hay que poner mayor atención en pesquisar esta complicación en ellos.

TRATAMIENTO:
NO hay un tratamiento que modifique la enfermedad, de manera que va a depender más bien
del compromiso que tenga cada paciente y se debe tratar cada manifestación por separado.

a) Terapia vascular (Raynaud, HTP): usar bloqueadores del Calcio o inhibidores de la

fosfodiesterasa como el Sildenafil.

b) Corticoides: En cuanto a los corticoides, estos pueden tener un rol en las formas iniciales de
fase edematosa pero no posteriormente, a menos que haya una manifestación inflamatoria como
serositis, pericarditis, pleuritis, miositis o artritis.

c) Ciclofosfamida: tiene evidencia para el compromiso pulmonar. En estudios se ha visto respuesta

clínica, pero al seguirse en el tiempo esto se pierde, de manera que tampoco es el tratamiento que
soluciona el problema del compromiso pulmonar. También se ha descrito que puede tener un
efecto en la piel.

De manera que el tratamiento está dirigido a tratar el órgano comprometido.

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GOTA

Depósito de cristales de urato sódico en la zona periarticular, que se asocia a inflamación articular
(artritis), dolor e impotencia funcional.
La gota es la artritis inflamatoria más común en hombres mayores de 40 años.
Tiene una incidencia del 15% en adultos en los países en desarrollo.
Más frecuente en hombres y en viejos.

Existen 4 etapas clínicas de la gota:

 Hiperuricemia asintomática
 Gota Aguda
 Periodo intercrisis
 Gota tofácea

FACTORES DE RIESGO
 Aumento del ácido úrico en la sangre: Uricemia entre 7 y 9 mg hay un riesgo de 0,5% de
gota en 15 años, en cambio con una uricemia > 9 mg el riesgo aumenta a 5%. Considerar
también que hay muchas personas con niveles ácido úrico elevado y que no tienen gota.
 Alcohol
 Diuréticos
 IMC alto: Por ello, la gota se asocia con síndrome metabólico y riesgo cardiovascular.
 Exposición al plomo

FISIOPATOLOGÍA
Uricemia depende de la dieta y del metabolismo de las purinas a nivel hepático.
Se excreta el 70% por el riñón y el otro 30% por vía intestinal:
El glomérulo filtra el 100% del Ac. úrico y el urato, pero después de la reabsorción, finalmente se
excreta solo un 10% del filtrado.
 Tiazidas aumentan la reabsorción y el nivel de uricemia.

Si el nivel de uricemia en sangre está alto (> 6,8 mg/dL), éste se satura y cristaliza. Estos cristales
pasan al espacio periarticular, y una vez allí, puede ser que no moleste nunca, pero hay ocasiones
en que estos cristales causan inflamación sinovial y producen las molestias. Una vez que el cristal
está depositado en la articulación, para que inflame se tiene que cubrir de inmunoglobulina y ser
fagocitado por un polimorfonuclear: Éste no logra lisarlo, por lo tanto, se rompe el fagolisosoma y
se desencadena el episodio de inflamación.

Las crisis de gota van y vienen: La historia natural de la crisis es días hasta 1-2 semanas de
inflamación, pero que después se resuelve espontáneamente. No está del todo dilucidado por que
sucede esto, pero se cree que es porque los cristales dejan de ser considerado un material
extraño, no se fagocitan y deja de generarse el proceso inflamatorio.

Puede persistir una inflamación crónica leve y progresar en el tiempo a poliartritis erosiva
mediante la fomación de TOFOS (Erosiones de hueso con forma de sacabocados).
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ETIOLOGÍA

90% casos: Hiperuricemia por disminución de eliminación renal

Ej.: Insuficiencia renal, intoxicación por plomo, algunos medicamentos (o toxinas) que disminuyen
la excreción renal de uratos (Diuréticos, etanol, ciclosporina A, aspirina en dosis bajas).

10% Hiperuricemia por hiperproducción

Ej: lisis tumoral, psoriasis, sd linfoproliferativos, etc

CLÍNICA: INTENSO DOLOR.

 La articulación metatarsofalángica es el primer sitio donde empieza la gota (“podagra”).
 En casos recurrentes, además de comprometer esta articulación, va
comprometiendo otras articulaciones: tobillo, rodilla, muñeca, etc.
 El 90% de los casos afecta a una sola articulación:
Monoartritis de dolor intenso e inicio brusco, con incapacidad funcional.
Habitualmente en la noche. Puede haber sensación febril.
En 6-12 horas el dolor llegará a su máximo.
 Con el pasar del tiempo la piel del dedo se descama, y además la articulación se hace muy
sensible y dolorosa al tacto, lo cual dificulta maniobras de punción (Artroscentesis).

Aproximadamente un 60% de los enfermos tendrán otro ataque dentro de ese año si no se
modifican los factores de riesgo. Los periodos intercrisis son libres de dolor.

Factores precipitantes de crisis:

 Exceso de carnes o mariscos (alimentos ricos en purinas)
 Consumo de alcohol.
 Exceso de hambre (Ej. Ayuno prolongado).
 Medicamentos (tiazidas, ciclosporina).
 Trauma o cirugía
 Inicio agresivo (300 mg súbitamente) o suspensión brusca de alopurinol.
En muchos casos NO será posible hallar el desencadenante.

LABORATORIO
- Leucocitosis y elevación de parámetros inflamatorios (VHS, PCR).
- En crisis de gota aguda la mitad de los enfermos tienen una uricemia normal y la otra mitad
presentan hiperuricemia.
 Si es normal el examen, éste se debe repetir en 1-3 meses post crisis.
- Evaluar función renal y pruebas hepáticas (puede asociarse a trastornos hepáticos).

Radiografía: Sirve para excluir fractura y diagnóstico diferencial con cristales de calcio.
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Artrocentesis:
El líquido se debe enviar a Gram y cultivo, recuento celular y estudio de cristales con microscopio
de luz polarizada (en tubo con anticoagulante).
Líquido articular inflamatorio: hay más de 2000 células/mm3
Cristales de urato monosódico: En el microscopio corriente es posible ver
polimorfonucleares con un cristal en forma de aguja atravesándolo, que corresponden a
cristales de urato.
Lo característico es que los cristales tengan birrefringencia negativa al usar el
compensador del microscopio.

GOTA TOFÁCEA
En la gota tofácea las personas pueden tener:
 Tofos: Depósitos subcutáneos de cristales de urato, que toman un color blanco y que
aparecen alrededor de las articulaciones y en el hélix del pabellón auricular.
Si se punciona el contenido de un tofo, se obtiene un material similar a la tiza.
Aparecen 10-20 años después del primer ataque de gota.
Al corte histológico se ve que en realidad se trata de granulomas por reacción a cuerpo
extraño, en donde el centro está formado por cristales de urato.
 Poliartritis (Varias articulaciones involucradas)
 Deformaciones articulares.

PRESENTACIONES ATÍPICAS:
Mujeres muy viejas pueden hacer tofos en las interfalángicas distales.
En los niños, hay que buscar enfermedades raras con deficiencias enzimáticas, neoplasias o el uso
de antineoplásicos o alquilantes que conduzcan a un exceso de producción de purinas.

TRATAMIENTO:

a) Hiperuricemia asintomática
Si se pesquisa hiperuricemia, pero sin síntomas de gota, no es necesario el tratamiento.

b) Crisis de gota aguda:

 AINES: Ayudan a reducir la inflamación.
 Corticoides: Si hay contraindicación al uso de AINES se pueden usar corticoides
siempre y cuando se haya descartado una infección. En compromiso monoarticular se
puede dar una inyección intrarticular de esteroides o en caso de que el compromiso
sea poliarticular, se puede usar prednisona oral.
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c) Gota crónica tofácea: Tratar si hay más de 2 episodios de gota aguda al año.

La gota es una enfermedad curable si los cristales de urato monosódico de disuelven

y logramos bajar los niveles de uricemia a un valor inferior a los 6 mg/dL, de forma
mantenida y permanente.

 Estilo de vida saludable: reducir consumo de carne y mariscos, la cerveza y los licores,
las bebidas azucaradas, bajar de peso y el ejercicio regular.
 Dieta de restricción de purinas
 Alopurinol: Un análogo de las purinas que inhibe la enzima Xantino Oxidasa, con el
que se hace un aumento de dosis lento de 100 mg a 600 mg/día, para llegar a nuestra
meta en los niveles de uricemia, ajustando por función renal.
 Colchicina: Colchicina 0,5 mg/día a modo de profilaxis para evitar nuevas crisis.
Bloquea los factores quimiotácticos liberados por PMN y mononucleares, bloqueando
el ingreso de PMN a la cavidad articular.
Reduce el número y duración de los episodios de gota, mientras la persona está en
tratamiento para bajar sus niveles de ácido úrico circulantes.
Se puede usar para tratar un episodio agudo de gota, pero con mucha precaución
porque tiene un perfil de toxicidad muy alto y una ventana terapéutica estrecha.

En general el tratamiento es alopurinol (que se empieza de a poco) + colchicina, para llegar a una
meta consistente en valores inferiores a 6 mg/dL, de forma sostenida y permanente.

Durante la reducción de los niveles de uricemia puede desencadenarse una crisis de gota, que se
trata con AINES hasta que ceda.
El alopurinol NO se suspende durante la crisis. El alopurinol NO se debe iniciar durante las crisis.
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LUMBAGO INFECCIOSO Y TUMORAL

Lumbago mecánico (90% casos): es aquel dolor que se desencadena a causa de una actividad
física; es de presentación aguda, tiene relación con la actividad de carga y se alivia con el reposo.

Lumbago inflamatorio (10% casos): aquel dolor que no cumple con las características descritas,
por lo tanto, se exacerba en reposo, se alivia con el ejercicio, es de predominio nocturno (puede
despertar en las noches) y se acompaña de rigidez matinal o después de horas prolongadas de
reposo. Puede presentar fiebre y baja de peso.
 En el lumbago tumoral, el dolor es persistente y no se alivia con el reposo.
 En el lumbago infeccioso hay fiebre y CEG. Habitualmente tienen gran rigidez funcional y
el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación.

Signos de alarma:
Edad: inicio del dolor antes de los 20 años o después de los 55.
Historia: trauma violento, cáncer, uso de corticoides, abuso de drogas o infección por VIH.
Síntomas: dolor no mecánico constante y progresivo, acompañado de alteraciones
neurológicas como parestesias, paresia, pérdida de control de esfínter y claudicación.
Alteraciones sistémicas de origen no precisado como pérdida de peso, malestar general o
dolor torácico. Mala respuesta a tratamiento.
Hallazgos en el examen físico: restricción grave y persistente de la flexión lumbar de
terminada por el test de Schober, presencia de signos neurológicos al examinar fuerza,
reflejos rotuliano o aquiliano, marcha en puntas de pie (raíz S1) o en talones (L4 y L5).
Presencia de una deformidad estructural evidente.

Causas:
4% son fracturas por compresión (Osteoporosis o hueso patológico)
1% son neoplasias
0,3% son espondilitis anquilosantes y espondiloartropatías
0,01%, infecciones.

EXÁMENES A SOLICITAR
Generales: Hemograma y VHS, que suele estar aumentada (si se acerca a 100 se debe sospechar la
presencia de mieloma o infección concomitante), PCR, función renal, pruebas coagulación 8ante
eventual procedimiento), factor reumatoide y anticuerpo antipéptido citrulinado cítrico (antiCCP)
y otras serologías según sospecha diagnóstica.

ESTUDIO CON IMÁGENES:

Radiografía: tres proyecciones: AP, lateral en flexión y extensión, para revelar inestabilidad de un
segmento. Las proyecciones oblicuas pueden ser útiles para definir espondilolistesis/espondilosis.
RM/TAC: Permiten detección de los mismos hallazgos radiográficos, pero con mayor sensibilidad y
especifidad por lo que muchas veces se piden de entrada.
Cintigrafía ósea: Está indicado en pacientes con sospecha de neoplasia o enfermedad ósea
metabólica.
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LUMBAGO TUMORAL

Factores de riesgo: Antecedente de neoplasia (LR (+) 14)

Falla de tratamiento standard en 1 mes (LR (+) 3).
Baja de peso (LR (+) 3).
Edad > 50 años (LR (+) 3).
Causas:
- Mieloma.
- Metástasis.
- Leucemia/Linfoma.
. Tumores de médula espinal.
- Tumores retroperitoneales.
- Tumores vertebrales primarios.

LUMBAGO INFECCIOSO

Causas:
- Osteomielitis.
- Espondilodiscitis.
- Absceso paraespinoso.
- Absceso epidural.

OTROS TIPOS DE LUMBAGO

Lumbociática: Explicado en un 90% por HNP.

- Dolor quemante que se irradia más abajo de la rodilla.
- Parestesias en la misma distribución dermatomérica, pudiendo existir compromiso motor.
- Empeora con la flexión, al sentarse, al toser y al realizar maniobras de Valsalva.
CONSIDERAR QUE LA HNP PUEDE ESTAR PRESENTE EN 20-30% POBLACIÓN DE FORMA
ASINTOMÁTICA.
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Síndrome de claudicación lumbar intermitente: Secundaria a estenosis espinal.

- La compresión crónica puede provocar dolor lumbar, en nalgas o ciática, desencadenada por
caminar o estar de pie en forma prolongada (claudicación neurogénica), puesto que aumenta la
lordosis lumbar con estrechamiento del canal y foramen, que provoca compresión radicular.
- Se diferencia de la claudicación vascular por el hecho de que en esta última el dolor cede al dejar
de caminar, mientras que en la primera el alivio sólo se logra con un cambio de posición.

Síndrome de Cauda Equina: Parestesia perianal con paresia de ambas eeii.

Pueden presentar alteraciones miccionales y/o defecatorias (incontinencia), siendo los más
frecuente (90%) la retención urinaria.
Está asociada a herniación masiva de línea media.
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Lupus eritematoso sistémico

Es una enfermedad crónica y autoinmune que puede tener una presentación muy diversa.
Entre sus mecanismos de daño el más importante es la formación de autoanticuerpos y el
depósito de complejos inmune, lo que le da el carácter de multisistémico, provocando
inflamación en múltiples órganos, lo que lleva a una expresión clínica variada.
Tiene curso intermitente, caracterizado por exacerbaciones y remisiones.
* La artritis reumatoide, en cambio, hay actividad persistente a lo largo de la vida.
Patología GES cubre tratamiento.

Epidemiología:
Es una enfermedad que predomina en mujeres (90%), especialmente en mujeres en edad fértil.
Prevalencia 40-50 x 100,000 habitantes. Chile 700 nuevos al año. Edad promedio 30 años.

Patogenia: Etiología desconocida. El desencadenante es poco claro, probablemente tiene un

origen multifactorial.

 Genética: Agregación familiar tanto con LES como otras patologías autoinmunes. 5-12% de
los familiares de pacientes lúpicos tienen la enfermedad.
 Ambiente: Radiación UV, Infecciones, Sílice, cigarrillo pueden aumentar riesgo de LES.
Drogas pueden inducir ANA y síndromes “Tipo Lupus”. La enfermedad es fluctuante, a
pesar de la persistencia de los AutoAc, lo cual habla de otros factores ambientales que
deben ser importantes (ej. Estrés, Dieta, Toxinas, Hormonas, etc.).
 Hormonas: Hay más metabolitos estrogénicos en hombres y mujeres lúpicas. Además
hiperprolactinemia asociada con actividad de enfermedad, y disfunción de eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal.
 Inmunidad: Hay pérdida de tolerancia a lo propio. Hay activación de inmunidad innata,
activación policlonal de LinfoB, con sobrevida prolongada de éstos y disfunción de Células
T. Producción aumentada de IFN-alfa. Además hay disfunción de señales intracelulares.
 Así como se dice que la AR es una enfermedad mediada por Th1, el lupus es
predominantemente mediado por Th2.

Formación de anticuerpos: En el lupus se producen autoanticuerpos dirigidos contra el núcleo

(ANA). Estos antígenos normalmente no están expuestos al sistema inmune. En la apoptosis, que
está alterada en el lupus, se expresan antígenos nucleares y si se tiene una predisposición se
producirán estos autoanticuerpos que formarán complejos inmunes, los cuales van a ser
presentados por las células dendríticas causando activación de linfocitos T, producción de
citoquinas, producción de más autoanticuerpos, etc. generando daño tisular.
 Los auto-anticuerpos se pueden detectar años antes de que comiencen a producir la
enfermedad.
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Mecanismo de daño inmune en LES:

1.- Mediado por complejos inmunes [CI]: Nefritis, unión dermo-epidérmica, plexos coroídeos,
pericardio, pleura. (mecanismo de hipersensibilidad tipo 3).

2.- Mediado por anticuerpos: Contra antígenos de superficie celular de plaquetas, glóbulos
rojos, neuronales, NMDAr, Ro, etc. (Mecanismo de hipersensibilidad tipo 2)

3.- Mediado por anticuerpos antifosfolípidos: Estos anticuerpos son responsables de producir
trombosis arterial y venosa.

CLÍNICA:
La clínica del LES es muy variada. Lo más frecuente es CEG, Piel y mucosas, articulaciones y riñon.

a) Compromiso sistémicos: CEG y fatigabilidad. Baja de peso (Anorexia).

Fiebre episódica, que responde bien a antipiréticos y en 50% de los casos es por actividad de la
enfermedad, pero oblige a descartar infección.

b) Compromiso cutáneo: Piel afectada (85%), Mucosas (60%).

 Agudo:
- Rash malar (30-60%): Típico rash en alas de mariposa, que respeta pliegues
nasogenianos. Desaparece cuando se trata la enfermedad y no deja secuelas.
- Eritema generalizado
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 Sub-agudo (7-27%): Asociado a anti-Ro. Anular o papuloescamoso. Tiene la

característica que puede ser la única manifestación de la enfermedad. En ese
caso, sólo encontraríamos anti-Ro en exámenes.

 Crónico (15-30%): Lupus discoide o lupus profundo. Son localizados, dejan cicatriz,
la zona de la piel queda atrófica y pierde los fanéreos. Generalmente en zonas más
expuestas al sol (cuero cabelludo, cara).

 Mucosas: Síntomas Sicca, ulceras orales y nasales (no dolorosas)

Otros hallazgos cutáneos: fenómeno de Raynaud, Livedo reticularis (asociado a

SAF), alopecia lúpica, vasculitis lúpica, urticaria.

c) Compromiso articular (80%):

- Produce artritis NO EROSIVAS o artralgias, simétricas, de pequeñas y grandes articulaciones
- Rara vez deformantes: Artropatía de Jaccoud (subluxación reducible de los tendones)
- Fibromialgia en 60% de LES.

d) Compromiso renal:
La forma de pesquisar el compromiso renal es por el sedimento urinario.
 SIEMPRE incluirlo en los exámenes de seguimiento.

La OMS reconoce 6 clases distintas de daño:

I Mesangial mínima
II Mesangial proliferativa (Hematies/proteinuria aislada)
III Focal activa Son daños proliferativos que pueden
IV Difusa activa producir SÍNDROME NEFRÍTICO.
V Membranosa  SÍNDROME NEFRÓTICO.
VI Esclerótica avanzada  Diálisis o transplante.

Siempre biopsiar riñón: Mientras más actividad inflamatoria tenga una biopsia y menos
esclerosis tiene mejor pronóstico, porque nos dice que los cambios que produjo la
enfermedad son potencialmente reversibles con tratamiento. Mientras mayor cronicidad,
vamos a tener más fibrosis y mayor compromiso de la función renal.

e) Compromiso neuropsiquiátrico: Diversos síndromes, tanto SNC como SNP.

SNC: Meningitis, AVE, Cefalea, Corea, Convulsiones, Delirium, Disfunción Cognitiva, Psicosis, etc.
SNP: Guillain-Barré, Neuropatía Autonómica, Polineuropatía, Miastenia Gravis, etc.

e) Compromiso cardio-pulmonar:
Pleuritis (30%) y pericarditis (25%). Miocarditis (<10%), Endocarditis Libman-Sacks,
Neumonitis (Puede ser aguda), Hemorragia Pulmonar, Hipertensión Pulmonar. TEP por SAF.
Enfermedad Coronaria y la Ateroesclerosis Acelerada constituyen principal causa de muerte
actualmente (Riesgo aumentado 5-9 veces).
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f) Compromiso hematológico:
Anemia Enfermedad crónica (80%), Leucopenia (50%), Anemia Hemolítica Autoinmune (10%),
Linfopenia, Trombopenia (Puede ser intensa y aguda). Puede debutar como PTI.

DIAGNÓSTICO
Existen criterios de clasificación del LES, pero que son usados sobre todo en investigación y
estudios clínicos, ya que en la práctica clínica no esperamos que los pacientes cumplan los
criterios para hacer el diagnóstico y comenzar el tratamiento (muchas veces la clínica de 1-3
manifestaciones es suficiente). Además los criterios se pueden ir cumpliendo a lo largo del
tiempo.

Criterios SLICC 2012:

Para el diagnóstico de LES se requiere:

a) 4 criterios, siempre que haya 1 criterio inmunológico presente.
b) Compromiso renal (nefritis lúpica) con histología que lo demuestre + ANA o Anti-DNA

Recordar que estos criterios se usan fundamentalmente para efectos de investigación.

ANAMNESIS
Preguntar por Síntomas constitucionales, Raynaud, Sicca, Fotosensibilidad, Mala historia
Obstétrica, Trombosis arterial o venosa, Artralgias, Serositis, Antecedentes familiares. Además AVE
en <50 años, sin factores de riesgo CV, con compromiso concomitante de otros órganos, AVE
atípico, recurrente, etc.

EXAMEN FÍSICO
Úlceras orales, Cambios cutáneos, Livedo Reticularis, Alteraciones de la microcirculación, Raynaud,
vasculitis, artritis, etc.
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LABORATORIO
Hemograma (Buscando Anemia N-N, Leucopenia, Linfopenia, Trombopenia, VHS alta), Creatinina y
Orina completa incluyendo IPC (Buscando compromiso renal). Complemento bajo (C4, C3), en
períodos de actividad. PCR también se correlaciona con actividad de enfermedad pero si está
elevada no olvidar infección. VDRL falso positivo incluso en ausencia de SAF.

Anticuerpos específicos:
Los anticuerpos antinucleares (ANA) pueden orientar al diagnóstico pero son bastante
inespecíficos, por lo que se usan a modo de screening o tamizaje.
El 95% de las pacientes con lupus tiene un anticuerpo antinuclear positivo, por ende si sale
negativo la probabilidad que esa paciente tenga lupus es muy baja. Si la clínica es muy sugerente,
hay que insistir con otros anticuerpos.

Anticuerpo Frecuencia Clínica

Anti nuclear 95% Sensible, poco específico
Anti DNA 50-75% Específico
Anti histonas 50-70% Lupus por drogas
Anti Ro/La 20-60% BAV congénito, Lupus cutáneo subagudo.
Sd Sjogren.
Anti Proteína P ribosomal 10-15% Psicosis lúpica
Anti cardiolipinas SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS:
Anti B2GPI 30-50% Trombosis recurrentes o atípicas
Anticoagulante lúpico Pérdidas fetales recurrentes

ANA homogéneo: orienta a Anti DNA (+)

ANA moteado: orienta a perfil ENA (+)
ANA Centromero: orienta a Esclerodermia limitada (CREST)
ANA Nucleolar: orienta a Esclerodermia difusa

Lupus por drogas:

Los medicamentos pueden provocar un cuadro clínico e inmunitario similar al LES.
Ej.: procainamida, hidralazina, isoniazida, clorpromazina, metildopa, minociclina y anti-TNF.
Las manifestaciones predominantes son inespecíficas, articulares y pleuropericárdicas; muy pocas
veces hay afectación del SNC y renal.
Todos los pacientes tienen anticuerpos antinucleares (ANA) y puede haber anticuerpos
antihistona. La mayoría de los enfermos mejora después de retirar el fármaco nocivo.

Imágenes: en general se solicitan según compromiso.

Ej.: Pulmón (TAC), Corazón (Eco o RNM), Cerebro (RNM), Riñón (Ecodoppler), etc.

MANEJO
Depende de la agresividad de la enfermedad.
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 Medidas Generales: Fotoprotección. Evitar tabaquismo. Aporte Ca y Vit D. Inmunizaciones

Neumococo e Influenza. Controlar factores de riesgo CV (HTA, DLP, DM). Ejercicio físico.
 Medidas específicas: Son en base a corticoides, antimaláricos e inmunosupresores. Es
muy raro que sólo se utilicen AINEs (↑ trombosis y daño renal).
 AINEs SOS: En caso de manifestaciones articulares o musculares.

a) CORTICOIDES (Prednisona = Dosis variable hasta 1 mg/kg. Hidrocortisona = 4xPrednisona).

Si sólo se quiere tratar condiciones leves como artralgias o manifestaciones cutáneas,
pueden ser suficientes dosis bajas de corticoides (menos de 20mg diarios), pero si la
manifestación es más importante vamos a ir subiendo la dosis hasta 1 mg/Kg.
Si el compromiso es grave y la función del órgano se compromete, entonces está
indicado usar pulsos de metilprednisolona ev, 1g diario por 3 días hasta 5 días.
Ej.: Hemorragia alveolar, compromiso conciencia, nefritis lúpica, Vasculitis, etc.

b) ANTIMALÁRICOS (Hidroxicloroquina o cloroquina).

Se usan como tratamiento en todos los pacientes con lupus, dado que es un buen
medicamento de mantención, lo que permite llevar un buen control de la enfermedad
una vez que ha entrado en remisión.
Este tipo de fármacos tiene especialmente buen efecto a nivel cutáneo y en las
manifestaciones musculoesqueléticas y articulares, mejora la sobrevida, disminuye el
riesgo de desarrollo de nefritis lúpica, mejora el perfil lipídico, y actúa en cierta
medida como un anticoagulante.
Control con oftalmólogo! Vigilar los ojos del paciente dada la posibilidad de una
retinopatía que puede aparecer entre 4-6 años de tratamiento y cuando se sobrepasa
una dosis por kilo de peso.

c) INMUNOSUPRESORES
Se utilizan en las formas graves de la enfermedad, o en casos en los que se quiera
ahorrar corticoides.
 Metotrexato se usa sólo en casos con compromiso articular en forma
predominante.
 Ciclofosfamida (VO o EV) se utiliza para las formas graves de lupus con
compromiso de sistemas y la aziatoprina se usa como terapia de mantención.
Por ejemplo, cuando hay nefritis lúpica grave se da 3-6 meses con
ciclofosfamida y luego 5-6 años con azatioprina como terapia de mantención.
Se asocia a infertilidad.
 Micofenolato se ha demostrado tener la misma utilidad que la ciclofosfamida
para tratar la nefritis lúpica.
Otros: Belimumab, rituximab, inmunoglobulinas, plasmaféresis.
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OSTEOPOROSIS

Enfermedad esquelética sistémica, frecuente en la población de adultos mayores, caracterizada

por disminución de la resistencia esquelética y alteración de la microarquitectura del hueso que
predispone a fracturas que aumentan significativamente mortalidad y alteran la calidad de vida.
Frecuentemente subdiagnosticada.
La Densidad mineral ósea alcanza un peak en la 3ra década de la vida y luego se produce una
disminución progresiva de ésta (0,5% al año).

EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta principalmente a mujeres, aunque tienden a equiparase entre sexos a mayor edad.
Autoreporte por pacientes: 17,2%.
Por Densitometría: 32% en columna en menores de 85 años y 53% en mayores de 85 años. Es
menor la prevalencia en cadera.
La forma de pesquisa más frecuente es por Fracturas vertebrales asintomáticas y fracturas de
cadera en mayores de 50 años (90% de los casos).

FISIOPATOLOGÍA:
Existen 2 tipos de hueso:
- Trabecular: muy activo metabólicamente, más abundante en vertebras y huesos planos
- Cortical: menos activo, con baja tasa de recambio y función de soporte.
El hueso normal está formado por osteoblastos (derivados del mesénquima) y osteoclastos (de la
línea hematopoiética) envueltos en matriz ósea.
Ante cambios en fuerzas, el metabolismo óseo genera remodelación, es decir, se resorbe y forma
nuevo hueso. Esto es mediado por la acción conjunta de osteoclastos y osteoblastos.
El proceso de remodelación involucra un sinnúmero de mediadores, entre los que destacan
- RANK: receptor en el osteoclasto que, al ser estimulado, genera activación del proceso de
resorción ósea
- RANK-L: producida por osteoblastos, activa RANK
- Osteoprotegerina: También producida por osteoblastos, se une a RANK-L e inhibe su acción,
disminuyendo la resorción.
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↑ RANK-L: Corticoides, calcitriol, PTH, prostraglandinas, etc.

↑ Osteoprotegerina: Estrógenos, etc.

En osteoporosis hay una desregulación de mecanismos locales y endocrinos, que favorecen la

acción de resorción por sobre la de formación de matriz ósea, y que pueden ser causado por
múltiples etiologías.

CLASIFICACIÓN:
a) OSTEOPENIA: Disminución de la densidad mineral ósea, precursora de osteoporosis.
b) OSTEOPOROSIS PRIMARIA: disminución de la DMO sin causa distinguible. En general, mayor en
hueso trabecular que en cortical. En postmenopausia, la caída de estrógeno produce reducción de
la liberación de osteoprotegerina, lo que favorece la caída de DMO.
c) OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: Donde existe alguna causa que provoca la caída de DMO. Más
común en hombres (50%) que en mujeres (25%) y en pacientes jóvenes. Se sospecha cuando:
- DMO es menor en caderas que vértebras
- Z-score <-2.0
- Mujeres premenopáusicas u hombres
- Mala respuesta a tratamiento.

ETIOLOGÍA: Causas de osteoporosis secundaria.

- Genéticas: osteogénesis imperfecta
- Endocrinas: HPT, hipertiroidismo, Cushing, hipogonadismo, acromegalia, DM1
- Déficit vitamina D (poca exposición solar), bajo consumo de lácteos.
- Enf sistémicas: AR, LES, espondiloartropatías, mieloma, leucemias, linfoma, ERC, EPOC
- Gastrointestinales: malabsortivas, resección
- Drogas: corticoides, IBP, furosemida, otros

ANAMNESIS
Dentro de la historia, se deben evaluar FR como edad, menopausia, historia familiar de causas
secundarias, uso de fármacos que puedan gatillarla, exposición solar, consumo de lácteos.
Se puede preguntar por caída en la talla, lo que orientaría a fracturas vertebrales.

EXAMEN FÍSICO
Al examen físico, considerar estigmas de causas secundarias, como estrías violáceas, signos
hipertiroidismo, efectos de corticoterapia crónica, signos hipogonadismo, sarcopenia,

EXÁMENES
Exámenes generales: en busca de causas secundarias, como calcemia, fosfemia, hemograma, VHS,
vitamina D, PTH, Fosfatasas Alcalinas, descartar Cushing con test específicos en caso de sospecha.
Exámenes específicos: Densitometría ósea.
 Incluye dos scores: T-score: Muestra desviación en relación al promedio población normal
Z-score: Muestra desviación en relación al promedio de la edad
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DIAGNÓSTICO:
Se sospecha principalmente en mujeres postmenopáusicas o en pacientes con fractura
osteoporótica (principalmente vertebral, cadera o muñeca).

El diagnóstico de osteoporosis se hace mediante el T-score de densitometría ósea en columna

lumbar, cuello femoral o cadera total:
- Normal: T-score > -1.0
- Osteopenia: T-score -1.0 a -2.5
- Osteoporosis: T-score <-2.5
- Osteoporosis severa: T-score <-2.5 + Fractura osteoporótica

El diagnóstico de causa primaria vs secundaria se hace mediante el Z-score:

- Primaria: Z-score > -2
- Secundaria: Z-score < -2

TRATAMIENTO:
a) Medidas generales:
Dieta: lácteos 3 al día (900 mg). No hay diferencia en proteínas en la dieta
Hábitos: ejercicio aeróbico mejora DMO. Suspensión tabaco y OH
b) Suplementación de calcio: revisiones sistemáticas recomiendan 1200 mg al día.
 Dosis mayores a 2000 mg al día han mostrado ser deletéreas, por calcificaciones vasculares.
c) Suplementación de vitamina D: vitamina D regula la secreción de PTH. Tendría efectos también
sobre otros parénquimas, como el músculo, logrando fortalecimiento de éstos.
Suplementación de al menos 800 U al día. Si niveles bajos, se puede dar en cargas: Cargas con
50.000 U a la semana o 2.000-4.000 al día no tiene diferencias. Reducen fracturas en 25%.
d) Medidas específicas: se recomienda en osteoporosis, osteoporosis severa o fractura hueso
patológico. Para la terapia, hay dos tipos de fármacos:
 Fármacos antirresortivos:
- Bisfosfonatos: los más usados. Intervienen en el metabolismo del osteoclasto.
Orales tienen riesgo de esofagitis y perforación. EV más riesgo de flu-like.
No se dan si Ccr < 30. Considerar evaluación dental previo a uso.
- Terapia de reemplazo hormonal.
- Ranelato de Sr: anti resortivo de uso en la postmenopausia. Habría aumento de TVP.
- Denosumab: anticuerpo monoclonal anti RANK-L, lo que inhibe activación de osteoclasto
por esa vía. Tiene efectos adversos como celulitis y su uso es SC. Su efecto se pierde al
año de suspensión, a diferencia de bisfosfonatos.
 Fármacos anabólicos
- PTHrh: el Teriparatide es análogo de PTH, la cual tiene efecto anabólico si administrada
en forma intermitente. Se puede usar en conjunto con bisfosfonatos.
- Romosozumab: Es un AB humanizado anti esclerostina, con el consiguiente aumento de
actividad osteoblástica y disminución de osteoclastos, lo que aumenta la DMO.

SEGUIMIENTO: cada 2 años con DXA, para observar si hay estabilidad o mejoría en DMO. SI no la
hay, revisar otras medidas o cambiar fármacos.
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Síndrome anti-fosfolípidos
El síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza por la aparición de trombosis venosa o arterial
o abortos recurrentes del embarazo.
Se puede producir tanto como un trastorno primario por sí solo, o en el contexto de una
enfermedad subyacente, generalmente lupus eritematoso sistémico (LES).

ANAMNESIS
Debe centrarse en la naturaleza y frecuencia de eventos tromboembólicos, los resultados de
los embarazos en pacientes de sexo femenino, y otros factores de riesgo de trombosis.
En la revisión por sistemas se debe buscar enfermedad asociada, tales como lupus
eritematoso sistémico (LES).

EXAMEN FÍSICO
No hay hallazgos físicos patognomónicos. Pacientes pueden tener un
examen físico normal a l momento de la consulta. Sin embargo,
eventualmente se pueden encontrar livedo reticularis tipo racémica,
isquemia digital, gangrena, trombosis venosa profunda, o lesiones
neurológicas compatibles con un accidente cerebrovascular en
pacientes jóvenes.

LABORATORIO
Se solicitan 3 exámenes:
 Anti-cardiolipinas (IgM e IgG)
 Anti-β2 microglobulina (IgM e IgG)
 Anticoagulante lúpico
En los pacientes con prueba positiva inicial, la prueba debe repetirse después de al menos 12
semanas para confirmar Síndrome antifosfolípidos. Esto porque puede haber
transitoriamente niveles elevados producto de infecciones virales u otros.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de SAF en forma definitiva es mediante algún criterio clínico, más cualquiera
de los tres anticuerpos incluidos en los criterios de laboratorio.
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La importancia fundamental de diagnosticar de forma correcta y oportuna el SAF es que hay

un riesgo variable de recurrencia de eventos trombóticos, lo que obliga prescribir al paciente
tratamiento anticoagulante de manera indefinida.

Diagnóstico diferencial:

a) Trombosis venosa:
 Trastornos de la coagulación genéticos (Ej.: déficit proteína C y S, factor V Leiden)
 El cáncer y los trastornos mieloproliferativos
 Síndrome nefrótico

b) Trombosis arterial:
 Aterosclerosis
 Enfermedad embólica
- La fibrilación auricular o, con mucha menor frecuencia, mixoma auricular
- Endocarditis
- Émbolos de colesterol
- Embolia paradójica
 Síndrome de descompresión
 Púrpura trombocitopénica trombótica / síndrome hemolítico-urémico (PTT/SHU)
 Poliarteritis nodosa y otras formas de vasculitis sistémica

MANEJO

Prevención primaria: Aspirina.

En aquellos pacientes que tienen presencia de anticuerpos antifosfolípidos, pero sin LES y
ausencia de síntomas atribuibles a dichos anticuerpos, NO se recomienda el uso de la aspirina
como profilaxis.
Para los pacientes con SAF y enf reumatológica de base (o factores de riesgo
sobreagregados) sugerimos dosis bajas de aspirina.
Los pacientes con LES también deben recibir Hidrocloroquina .

Prevención secundaria: Anticoagulación (Preferir HBPM).

En general, se deja la anticoagulación de por vida.

SAF y embarazo:
Si es el primer embarazo, está la posibilidad de observar no más o dar AAS en dosis bajas.
Pero si ya ha tenido pérdidas fetales previas, es decir si ya ha tenido manifestaciones de un SAF
obstétrico, entonces la indicación es AAS en dosis bajas + heparina en dosis profilácticas (5000
u c/12 h).
Si una paciente se quiere embarazar y por trombosis previas está en tratamiento
anticoagulante, SE DEBE SUSPENDER EL TACO e iniciar Heparina.
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Síndrome de Sjogren
El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que se
caracteriza por una disminución de la función lagrimal y las glándulas salivales, que
resulta en sequedad de los ojos y la boca (SÍNTOMAS SICCA).
 Puede acompañarse de sequedad de piel y otras mucosas también: Rinosinusal,
traqueolaringea, vaginal, etc.

Se puede producir de forma primaria no asociada con otras enfermedades y de una forma
secundaria junto a otras condiciones reumáticas. Las enfermedades más comunes
asociadas son la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.

EPIDEMIOLOGÍA
Es más común en mujeres, y en personas sobre los 40 años.

DIAGNÓSTICO: Deben cumplirse 3 criterios:

1) Presencia de un marcador objetivo de sequedad:

 Ojo seco: Prueba de Schirmer <5 mm / 5 min o tinción superficie ocular anormal.
 Hipofunción salival: Prueba de Saxon o sialometría anormal.
* La parotidomegalia o el aumento de las caries son sugerentes. También pueden
haber hallazgos específicos en la RNM o ecografía de glándulas parotídeas.

2) Presencia de marcadores de la enfermedad:

Anticuerpos anti-La / Ro (+), una biopsia glándula salival (+), o una enfermedad
reumatológica bien establecida (Ej.: Artritis reumatoide, Lupus, esclerosis sistémica, etc.)

* Biopsia glándula salival muestra múltiples agregados de linfocitos que reemplazan al

tejido acinar. Por ello, el Sd Sjogren se asocia a mayor riesgo de linfoma de glándulas
salivales y lacrimales.

3) Excluir otras causas de sequedad ocular y/o oral.

Diagnóstico diferencial: Sequedad relacionada con el envejecimiento, medicamentos,
factores ambientales, sarcoidosis, infección, y trastornos linfoproliferativos (linfoma).

TRATAMIENTO
- Prevenir medicamentos y condiciones ambientales que puedan exacerbar la sequedad.
- Terapia tópica local de ojo seco y boca seca: Uso de lágrimas artificiales, uso saliva
artificial, control con dentista frecuente.
* Eventual uso de agentes colinérgicos sistémicos para estimular las secreciones
- Terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras sistémicos.
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VASCULITIS

Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por presencia de leucocitos en las

paredes de los vasos sanguíneos, y daño de la pared.
Esta inflamación puede provocar estenosis/oclusión de vasos sanguíneos o bien, la formación de
aneurismas.

EPIDEMIOLOGÍA: SON ENFERMEDADES POCO FRECUENTES.

Vasculitis cutáneas: 30 x millón habitantes
Arteritis temporal 15-20 x millón habitantes
Schonlein-Henoch: 13 x millón habitantes
Churg-Strauss: 1-4 x millón habitantes
Wegener: 0,5 – 15 x millón habitantes
Micrpoliangeítis: 0,5 – 11 x millón habitantes

CLASIFICACIÓN:
Según origen:
- Primarias
- Secundarias: Enf tejido conectivo (LES, AR, Sjögren), medicamentos (PTU), drogas (cocaína),
infecciones (TBC, sífilis, hepatitis), neoplasias y EII.
Según tamaño del vaso afectado (Chappel Hill):
- Vaso grande: Arteritis Takayasu, Arteritis de la temporal (Células gigantes)
- Vaso mediano: Poliarteritis nodosa, Enf Kawasaki
- Vaso pequeño: Poliangeitis microscópica, poliangeitis con granulomatosis (Wegener),
poliangeitis granulmatosa con eosinofilia (Churg-Strauss), Anti-membrana basal (Sd Good-
pasture), Crioglobulinemia, Schonlein-Henoch, Vasculitis leucocitoclástica.

SIEMPRE EVALUAR: Medicamentos recientes (Vasculitis x drogas)

Infecciones (VHB, VHC, VIH, etc.)
Síntomas de enfermedades del tejido conectivo
Síntomas sistémicos

TRATAMIENTO:
a) CORTICOIDES: Se van suspendiendo gradualmente.
- Dosis intermedias (0,5 mg/Kg): Polimialgia reumática y vasculitis cutáneas
- Dosis altas (1 mg/Kg): Todo el resto de vasculitis.
b) INMUNSUPRESORES: Vasculitis ANCA (+). Estas vasculitis recurren y recaen muchas veces,
por lo que se suspende corticoides y se deja inmunosupresión a mantención.
* Considerar dosis altas si hay compromiso de órgano blanco.
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VASCULITIS CUTÁNEA (Leucocitoclástica)

ES LA VASCULITIS MÁS FRECUENTE.

Clínica: petequias, hemorragias, equimosis, dolor o sensación urente al tacto.

En general el compromiso es sólo cutáneo.

Biopsia: inflamación del vaso, detritus celulares e inmunofluorescencia positiva para depósito
anticuerpos.

VASCULITIS ANCA (+)

 Poliangeitis con granulomatosis (Wegener)
 Poliangeitis microscópica
 Poliangeitis granulmatosa con eosinofilia (Churg-Strauss)

Todas ellas actúan a nivel de vasos pequeños:

- Orina: Sd nefrítico con biopsia en Pauci Inmune
- Neuro: Mononeuritis múltiple.
- Piel: Hacen isquemia de los dedos y úlceras.
* Es muy frecuente que hagan síndrome de riñón-pulmón: Sospechar en pacientes tengan tos con
expectoración hemoptoica.
La diferencia está en cierta especificidad por ciertos órganos.

Laboratorio:
ANCA: El resultado se informa como (+) o (-) y el patrón:
- Citoplasmático anti PR3
- Perinuclear anti MPO
ELISA Anti-PR3/Anti-MPO: Permite cuantificar la cantidad de anticuerpo. A mayores niveles mayor
probabilidad de recaídas.

La mitad de los pacientes fallecen por causas cardiacas debido a compromiso de los vasos
miocárdicos, haciendo IAM, insuficiencia cardiaca, arritmias.

a) Poliangeitis con granulomatosis (Wegener)

Clínica: Fiebre, CEG, compromiso de vía aérea superior (Sinusitis, faringitis),
Otorrino: Inflamación crónica de los cartílagos de la nariz provoca perforación y desviación de
tabique (nariz en silla de montar)
Inflamación nodular de las cuerdas vocales que provoca afonía o disfonía.
Oftalmo: Ojo rojo inflamatorio (uveítis). Compromiso de la órbita, producto de masas
retroorbitarias, que pueden terminar destruyendo el ojo y la visión. Al fondo del ojo se ven
infartos múltiples.
Radiografía de tórax: Muchas veces encontramos nódulos pulmonares
Anticuerpos: ANCAc (patrón citoplasmático) que reconoce la proteína PR3.
Biopsia de tejidos: Inflamación con presencia de granulomas.
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b) Micropoliangeitis:
Es una enfermedad bastante similar. La gran diferencia clínica es que aquí no hay compromiso de
la vía aérea superior (No hay compromiso sinusal, nasal ni ocular).
Radiografía de tórax: hay infiltrados pulmonares, pero no hay nódulos
Anticuerpos: ANCAp (patrón perinuclear) que reconoce la proteína MPO.
Biopsia de tejidos: Hay inflamación, pero no hay granulomas.

c) Poliangeitis granulomatosa con eosinofilia (Churg-Strauss)

Tiene un pródromo en el cual la paciente comienza a tener rinitis, asma, eosinofilia en sangre y
finalmente encontramos la vasculitis que puede demorarse de 8 a 10 años.
Frecuentemente hay compromiso cardiaco (derrame pericardico, miocarditis con IC, alteración
conducción AV), siendo la principal causa de muerte en este grupo.
También pueden hacer gastroenteritis/colitis eosinofílica.
Anticuerpos: ANCAp (patrón perinuclear) que reconoce la proteína MPO.
Biopsia de tejidos: Inflamación con presencia de granulomas + eosinofilia en sangre.

Todas las vasculitis ANCA (+) pueden generar glomerulonefritis rápidamente progresiva.
 Es una EMERGENCIA y requiere pulsos de tratamiento inmunosupresor.

VASCULITIS POR IgA (Scholein-Henoch/Berger)

Púrpura de Scholein-Henoch
Se presenta principalmente en niños.
Tétrada clásica:
1) Rash típico muy confluente de sensación quemante en EEII
2) Dolor abdominal
3) Dolor en las articulaciones
4) Síndrome nefrítico: Hematuria.
Biopsia de tejidos: En la biopsia se ven que los vasos están llenos de depósito de IgA
Tratamiento: En niños, muchas veces remite solo. En los adultos se utilizan corticoides.

Síndrome Berger:
Si el compromiso es exclusivo de los vasos pequeños renales.
PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME NEFRÍTICO.

CRIOGLOBULINEMIA
Se trata de Inmunoglobulinas que precipitan en frío, generando la sintomatología.
- Tipo 1: Monoclonales (Se ve más en cáncer).
- Tipo 2: es mixta.
- Tipo 3: son inmunoglobulinas policlonales asociadas a enfermedades del tejido conectivo,
neoplasias e infecciones. MÁS FRECUENTE. Considerar que 90% casos se asocia a VHC.
Clínica: Habitualmente precipitan en lugares más expuestos al medio ambiente. Hacen necrosis y
pérdidas de tejido (ejemplo el hélix de la oreja).
Diagnóstico: Crioglobulinas en sangre.
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POLIARTERITIS NODOSA

Se caracteriza por generar aneurismas en los vasos medianos (visibles en

angiografía/angioresonancia)
- Cuando compromete la piel produce grandes extensiones de necrosis
- Cuando afecta al riñón produce HTA (sin inflamación en el sedimento).
- Los hombres pueden hacer orquitis y epididimitis.
- Rara vez compromete el pulmón.
50% casos se asocia a VHB y VHC.

ENFERMEDAD KAWASAKI

Enfermedad que se ve en niños pequeños (3-5 años).

Clínica: Fiebre + Síndrome inflamatorio muco-cutáneo.
Inflamación boca, lengua aframbuesada, y ojos + descamación de la piel.
AFECTA A LAS CORONARIAS GENERANDO INFARTOS MASIVOS O REMODELACIÓN CON
INSUFICIENCIA CARDIACA.
Tratamiento: Enfermedad autolimitada.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL (Células gigantes)

Se ve en pacientes mayores de 50 años.

Clínica: CEG + Cefalea + VHS elevada. Arteria temporal visible, sensible y dolorosa.
Puede acompañarse de claudicación mandíbula, conjuntivitis, o dolor hemicráneo.
PUEDEN PRESENTAR AMAUROSIS FUGAZ: Si no se trata en forma precoz, esta enfermedad puede
dejar ciego al paciente.
Diagnóstico: Clínico. Ante la duda, con anestesia local se puede hacer biopsia de arteria temporal
(amplia muestra para que el patólogo detecte la alteración), donde se observa infiltración de
células gigantes multinucleadas.
Tratamiento: Tratamiento corticoides dosis altas + ASA previene isquemia.

50% casos se asocia a polimialgia reumática:

Dolor e impotencia funcional en cintura escapular y pelviana.

ENFERMEDAD DE TAKAYASU

Se ve en gente oriental, y mujeres jóvenes, menores de 40 años. Relación M:H = 9:1.

Se caracteriza por compromiso del arco aórtico y de todas sus ramas.

Consultan por fiebre y compromiso del estado general con parámetros inflamatorios elevados.
Al examen físico NO HAY PULSO EN LOS BRAZOS (Secundario a oclusión de los vasos)
Estos pacientes pueden tener estenosis críticas de sus arterias lo que les provocan claudicación y
lipotimias.
Diagnóstico: Angiografía/Angioresonancia Aorta.
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ENFERMEDAD DE BEHCET

Compromete grandes y pequeños vasos. Su prevalencia ha ido en aumento.

Clínica: Úlceras orales y genitales muy dolorosas a repetición.
También hacen ojo rojo con uveítis, mononeuritis, trombosis arterial y venosa, etc.
Estos pacientes hacen un fenómeno de patergia, en que se les marcan las heridas y marcas
cutáneas por mucho tiempo.
No hay forma de diagnosticarlo salvo el cuadro clínico, y se asocia a un marcador (HLA B51).