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PROLOGO

La enseñanza teórica de la Fisiología I requiere de un adecuado

complemento práctico. La aparición de dispositivos computarizados de tipo no
invasivo para determinaciones de Tensión arterial, glicemia, oxígeno en sangre,
masa magra, etc. permiten actualmente estructurar protocolos de práctica con
aplicación a los propios alumnos, esto tiene la ventaja de que los alumnos
pueden observar directamente determinaciones que en su vida profesional
realizarán en forma diaria.

En la presente guía se presentan los protocolos de las prácticas de

laboratorio programadas durante el desarrollo del curso. Cada práctica se
acompaña de un cuestionario con el objeto de evaluar el conocimiento
adquirido por el estudiante durante el desarrollo de la práctica.

LOS AUTORES
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INDICE

Pág

P-1 AGUA COMPOSICIÓN CORPORAL 4

P-2HOMEOSTASIS DE SODIO Y POTASIO 16
P-3 FISIOLOGÍA DE MEMBRANA 24
P-4 POTENCIAL NERVIOSO DE ACCIÓN: EXCITABILIDAD 33
P-5 CONTRACCIÓN MUSCULAR 40
P-6 ERITRON 47
P-7 TIPIFICACION DE SANGRE 59
P-8 LEUCOCITOS 66
P-9 HEMOSTASIA 76
P-10.FISIOLOGIA DEL CORAZON 84
P-11 PRESION ARTERIAL 91
P-12 ELECTROCARDIOGRAMA 102
P-13 RUIDOS CARDIACOS PULSO ARTERIAL 114
P-14 ENDOCRINOLOGÍA OXITOCINA 122
P-15 PANCREAS ENDOCRINO 125
P-16 EJE HHT TIROIDES 132
P-17 EJE HHO ESTROGENOS 136
P-18 EJE HHA CORTICOSTEROIDES 143

BIBLIOGRAFÍA 147

ANEXOS 148
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PRACTICA Nº 1

AGUA COMPOSICION CORPORAL

INTRODUCCION.

Un análisis químico completo de la composición corporal del hombre, indica

que está formado por materiales similares a los que se encuentran en los
alimentos, pues no olvidemos que el hombre es producto de su propia
nutrición.

El cuerpo de un hombre joven sano de unos 65 kg de peso está formado por

unos 11 kg de proteína, 9 kg de grasa, 1 kg de hidratos de carbono, 4 kg de
diferentes minerales (principalmente depositados en los huesos), 40 kg de
agua y una cantidad muy pequeña de vitaminas.

AGUA

Un aporte adecuado y continuo de agua es un requerimiento para la vida en

todos los seres humanos. La deshidratación en el lactante es más seria que en
el adulto. Aproximadamente el 60% del peso corporal del hombre adulto está
constituido por agua. Los lactantes tienen una proporción aun mayor de agua -
alrededor de 78% en el neonato - pero en los primeros 6 meses de vida la
proporción de agua con respecto al peso corporal declina rápidamente. Al año
de edad se alcanza el valor el adulto. Como la grasa esencialmente no
contiene agua, existe una mayor proporción de agua con respecto al peso
corporal en la persona delgada, ya sea un adulto o un lactante.

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS

El agua dentro del cuerpo se mantiene en dos compartimentos mayores, que

se designan intracelular y extracelular de acuerdo a los tipos de líquido que
contienen. Estos compartimentos están separados por membranas
semipermeables. El líquido intracelular (LIC) (agua dentro de las células)
representa aproximadamente el 30 al 40% del peso corporal. Cada célula debe
ser abastecida con oxígeno y con los nutrientes requeridos; además, el
contenido de agua y sal debe mantenerse dentro de límites estrechos.

El compartimiento extracelular incluye el líquido intravascular o plasmático, el

líquido intersticial y el líquido transcelular. El líquido extracelular (LEC) -
intravascular o plasmático (agua dentro de los vasos sanguíneos o agua
intravascular contenida en el plasma) representa aproximadamente el 5% del
peso corporal total del ser humano. El plasma, la porción líquida de la sangre,
contiene proteínas, que normalmente permanecen dentro de las paredes de los
vasos. El agua y las sales minerales que contiene pueden dejar los vasos e
ingresar a los tejidos circundantes. En la salud el volumen líquido normal del
plasma se mantiene dentro de límites relativamente estrechos. Si se produce
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deshidratación o hemorragia, el volumen se reducirá y el shock será evidente.

Si se produce sobrehidratación, la acción cardíaca puede estar dificultada y el
líquido se perderá de los vasos para producir edema de los tejidos subcutáneos
o de los pulmones. El plasma contiene sales minerales en concentraciones
diferentes de las del agua intracelular; los componentes predominantes son
sodio y cloro.

El líquido extracelular - líquido intersticial está entre los espacios vasculares y

las células. Es similar al plasma excepto que contiene muy pocas proteínas.
Cuando se produce enfermedad, un incremento en el líquido intersticial se
refleja en edema; una falta de líquido intersticial produce deshidratación.
El líquido extracelular - líquido transcelular es un tipo particular que incluye el
líquido cefalorraquídeo, intraocular, pleural, peritoneal y sinovial. El líquido en el
tracto gastrointestinal, aunque transcelular, también puede considerarse
extracorpóreo. Las colecciones patológicas de trasudado transcelular se
denominan de acuerdo al sitio: ascitis (cavidad peritoneal), derrame pleural
(cavidad pleural) y derrame pericárdico o hidropericardio (saco pericárdico).

REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL

Además de la diferencia entre lactantes v adultos en la proporción de agua

corporal total en los compartimentos celular y extracelular, el lactante ingiere y
excreta más agua que el adulto cuando estas cantidades se expresan en
mililitros por kilogramo de peso. Existen dos razones para estas diferencias: (1)
la producción de calor basal por kilogramo es dos veces más alta en lactantes
que en adultos. Debido a esto y porque el lactante tiene una superficie corporal
mayor en proporción al tamaño, el lactante pierde dos veces más agua por
kilogramo que el adulto; (2) debido al mayor ritmo metabólico del lactante, los
productos del metabolismo y su eliminación aumentan. El agua debe utilizarse
para eliminar estos residuos metabólicos a través de mayor excreción urinaria.

Como la renovación diaria de agua en el lactante es aproximadamente la mitad

del volumen de líquido extracelular, cualquier pérdida de líquido o falta de
ingreso de líquido produce depleción del aporte de líquido extracelular
rápidamente.

El equilibrio de agua en el cuerpo está controlado a través de la regulación del

ingreso y excreción corporal. Habitualmente el ingreso de agua es promovido
por una sensación de sed. La sed, que está regulada por un centro en el
hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la depleción de líquido y la
hipertonicidad. Los riñones también pueden estar involucrados en la regulación
del ingreso de agua a través del sistema renina-angiotensina. El mecanismo de
la sed y la liberación de hormona antidiurética (AVP) pueden estar
relacionados. Se debe recordar que al menos algunos de los centros de la sed
no están conectados funcionalmente y físicamente con aquellos involucrados
en la liberación de AVP.

La excreción del agua corporal está regulada principalmente por la variación

del ritmo del flujo urinario. Una caída en la osmolaridad plasmática
(normalmente 285 a 300 mOsm por L. de H2O) indica un exceso de agua y
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produce un volumen aumentado de orina con una osmolalidad menor que la del
plasma, restableciendo así la osmolalidad plasmática hacia lo normal. Cuando
la osmolalidad plasmática está por encima de la normal, el volumen urinario
cae y su osmolalidad se eleva por encima de la del plasma. El eje
neurohipofisorrenal es en gran parte responsable de la regulación del volumen
y concentración urinaria. El flujo urinario también está bajo la influencia del
filtrado glomerular (FG), la condición del epitelio tubular renal y las
concentraciones plasmáticas de esteroides suprarrenales.

La pérdida de agua del cuerpo como resultado de la evaporación en la piel está

regulada no por la cantidad de agua corporal sino por factores independientes
del agua corporal: temperatura corporal y ambiental, presión parcial de vapor
de agua en el medio ambiente y frecuencia respiratoria.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (AVP)

Esta hormona, también conocida como vasopresina, controla la reabsorción de

agua en los túbulos renales y regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos
corporales. Aumenta la permeabilidad de las células en los túbulos dístales y
en los conductos colectores de los riñones y disminuye la formación de orina.
Si la AVP está ausente, se elimina gran cantidad de orina con una densidad
muy baja (poliuria), mientras que el ingreso de líquidos está aumentado
(polidipsia). La secreción de AVP está regulada por la osmolaridad sanguínea.
Las células del núcleo supraóptico funcionan como osmorreceptores que son
sensibles a la concentración de solutos en el plasma. Cuando la presión
osmótica se eleva, la secreción de ADH está aumentada. Cuando la
concentración de líquidos corporales está diluida, la secreción de ADH está
inhibida. Distintos trastornos pueden -afectar o ser afectados por la liberación y
acción de la hormona antidiurética (AVP):
Estímulos tensionantes (dolor, debido a cirugía, quemaduras, traumatismo) -
aumenta la secreción de ADH. Este factor debe considerarse en la terapia con
líquidos.
Barbitúricos, y morfina -estimulan la secreción de ADH. La reducción del filtrado
glomerular también puede disminuir la excreción urinaria.
Drogas colinérgicas y beta-adrenérgicas, nicotina y prostaglandinas - fuertes
estimuladores de la secreción de ADH.
Alcohol - fuerte inhibidor de la excreción de ADH. La excreción urinaria excede
al ingreso, produciendo cierto grado de deshidratación hipernatrémica.
Glucocorticoides y fenitoína - inhibe la secreción de ADH.
Anestesia - reduce el flujo urinario.
Glucosa en la luz del túbulo renal (diabetes mellitus) - limita la capacidad de la
ADH para conservar agua.
Diabetes insípida - interrupción del sistema supraóptico hipofisario, que
produce falla para conservar agua.
Diabetes insípida nefrogénica - una falla de los túbulos colectores renales para
responder a la ADH.

COMPOSICIÓN CORPORAL. PESO IDEAL

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El estudio de la composición corporal es un aspecto importante de la valoración

del estado nutricional pues permite cuantificar las reservas corporales del
organismo y, por tanto, detectar y corregir problemas nutricionales como
situaciones de obesidad, en las que existe un exceso de grasa o, por el
contrario, desnutriciones, en las que la masa grasa y la masa muscular podrían
verse sustancialmente disminuidas.

Así, a través del estudio de la composición corporal, se pueden juzgar y valorar

la ingesta de energía y los diferentes nutrientes, el crecimiento o la actividad
física. Los nutrientes de los alimentos pasan a formar parte del cuerpo por lo
que las necesidades nutricionales dependen de la composición corporal.

COMPARTIMIENTOS CORPORALES

Nuestro cuerpo está constituido por múltiples sustancias (agua, grasa, hueso,
músculo, etc.) pero, de todas ellas, el agua es el componente mayoritario. El
agua constituye más de la mitad (60 %) del peso del cuerpo y en su mayor
parte (80%) se encuentra en los tejidos metabólicamente activos. Por tanto, su
cantidad depende de la composición corporal y, en consecuencia, de la edad y
del sexo: disminuye con la edad y es menor en las mujeres.

Aparte del agua, otros dos componentes fundamentales de nuestro cuerpo son:

- El tejido magro o masa libre de grasa (MLG) (80%) en el que quedan incluidos
todos los componentes funcionales del organismo implicados en los procesos
metabólicamente activos. Por ello, los requerimientos nutricionales están
generalmente relacionados con el tamaño de este compartimento; de ahí la
importancia de conocerlo. El contenido de la MLG es muy heterogéneo e
incluye: huesos, músculos, agua extracelular, tejido nervioso y todas las demás
células que no son adipocitos o células grasas. La masa muscular o músculo
esquelético (40% del peso total) es el componente más importante de la MLG
(50%) y es reflejo del estado nutricional de la proteína. La masa ósea, la que
forma los huesos, constituye un 14% peso total y 18% de la MLG.

- El compartimiento graso, tejido adiposo o grasa de almacenamiento (20%)

está formado por adipocitos. La grasa, que a efectos prácticos se considera
metabólicamente inactiva, tiene un importante papel de reserva y en el
metabolismo hormonal, entre otras funciones. Se diferencia, por su
localización, en grasa subcutánea (debajo de la piel, donde se encuentran los
mayores almacenes) y grasa interna o visceral. Según sus funciones en el
organismo, puede también dividirse en grasa esencial y de almacenamiento.

La cantidad y el porcentaje de todos estos componentes es variable y depende

de diversos factores como edad o sexo, entre otros. La MLG es mayor en
hombres y aumenta progresivamente con la edad hasta los 20 años,
disminuyendo posteriormente en el adulto. El contenido de grasa, por el
contrario, aumenta con la edad y es mayor en las mujeres. Una vez alcanzada
la adolescencia las mujeres adquieren mayor cantidad de grasa corporal que
los hombres y esta diferencia se mantiene en el adulto, de forma que la mujer
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tiene aproximadamente un 20-25% de grasa mientras que en el hombre este

componente sólo supone un 15% o incluso menos.

Hay también una clara diferencia en la distribución de la grasa. Los hombres

tienden a depositarla en las zonas centrales del organismo, en el abdomen y en
la espalda, mientras que en las mujeres se encuentra preferentemente en
zonas periféricas (en caderas y muslos). Esta diferente distribución permite
distinguir dos somatotipos: el androide o en forma de manzana en el caso de
los hombres y el ginecoide o en forma de pera en las mujeres. El primero
puede representar un mayor riesgo para desarrollar algunas enfermedades
crónico-degenerativas. Con la edad se produce una internalización de la grasa
y un aumento del depósito en las zonas
centrales del cuerpo. La relación circunferencia de cintura / circunferencia de
cadera (RCC) permite estimar este riesgo.

El ejercicio físico también condiciona la composición corporal. Los atletas

tienen mayor cantidad de MLG y agua y menor cantidad de grasa.

ANTROPOMETRÍA

Una de las técnicas más ampliamente utilizadas para valorar la composición

corporal es la antropometría, pues su simplicidad la hace apropiada en grandes
poblaciones aunque requiere personal muy entrenado y una buena
estandarización de las medidas. El objeto es cuantificar los principales
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componentes del peso corporal e indirectamente valorar el estado nutricional

mediante el empleo de medidas muy sencillas como peso, talla, longitud de
extremidades, perímetros o circunferencias corporales, medida de espesores
de pliegues cutáneos, etc. y, a partir de ellas, calcular diferentes índices que
permiten estimar la masa libre de grasa y la grasa corporal.
Dos de los índices más utilizados en la actualidad son el Índice de Masa
Corporal y la relación circunferencia de cintura/circunferencia de cadera.

PESO IDEAL

El peso -la suma de todos los compartimentos- es un marcador indirecto de la

masa proteica y de los almacenes de energía. Para interpretar el peso y la talla
se usan las tablas de referencia, específicas para cada grupo de población.
Pero, ¿Cuál es el peso corporal ideal? Establecer el peso ideal no es fácil
teniendo en cuenta todos los factores implicados. Además, ideal, ¿en términos
de qué?: ¿de salud, de estética, de belleza, de rendimiento, ...?. El peso
deseable debería ser aquel que dé lugar a una salud óptima y a un mínimo
riesgo de enfermedades.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Un parámetro muy útil para juzgar la composición corporal es el índice de Masa

Corporal (IMC) o índice de Quetelet:

PESO
IMC  (kg/m2)
TALLA2

Es un índice de adiposidad y de obesidad, pues se relaciona directamente con

el porcentaje de grasa corporal (excepto en personas con una gran cantidad de
masa magra, como deportistas o culturistas).

Puede usarse para calcular el porcentaje de grasa introduciendo el valor del

IMC en la siguiente fórmula:

También es un índice de riesgo de hipo e hipernutrición y, por tanto, de las

patologías asociadas a ambas situaciones, especialmente de las enfermedades
crónico- degenerativas (enfermedad cardiovascular, diabetes, algunos tipos de
cáncer, etc.). Se ha observado una relación en forma de jota entre el IMC y la
mortalidad total, de manera que tanto IMCs muy bajos como muy altos se
relacionan con un mayor riesgo para la salud.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL ADECUADO

Se estima que los límites aceptables del IMC -aquellos que se asocian con un
menor riesgo para la salud y por tanto con una mayor expectativa de vida-
están comprendidos entre 19-25 kg/m2.

Un IMC inferior a 15 en ausencia de cualquier desorden físico o psíquico se

utiliza como diagnóstico de anorexia nerviosa, un trastorno alimentario muy
frecuente en la actualidad.
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IMC [peso (kg)/talla2 (m)] Clasificación de la OMS Descripción

popular
< 18.5 Bajo peso Delgado
18.5 - 24.9 Adecuado Aceptable
25.0 - 29.9 Sobrepeso
30.0 - 34.9 Obesidad grado 1 Obesidad
35.0 - 39.9 Obesidad grado 2 Obesidad
> 40 Obesidad grado 3 Obesidad

Hay que tener en cuenta que el IMC no refleja directamente composición

corporal. Para mucha gente sobrepeso significa exceso de grasa y, sin
embargo, esto no siempre es así. Los atletas con huesos densos y músculos
bien desarrollados podrían tener sobrepeso de acuerdo con el índice que
estamos comentando. Sin embargo, tienen poca grasa. Un culturista puede ser
clasificado con sobrepeso aunque no tenga grasa y de la misma forma, una
gimnasta china pequeñita quedaría incluida en el rango de bajo peso aunque
esté completamente sana. Por el contrario, la gente inactiva, muy sedentaria,
puede tener un IMC y un peso adecuados cuando, de hecho, seguramente,
tienen demasiada cantidad de grasa.

OBESIDAD

El sobrepeso y la obesidad -importantes problemas de salud pública- pueden

definirse como una excesiva acumulación de grasa -general o localizada- en el
cuerpo. Se considera que una persona presenta sobrepeso cuando su IMC
está comprendido entre 25.0 y 29.9 kg/m2 y son obesas aquellas que tienen un
IMC >30 kg/m2.

Un criterio adicional de obesidad relacionado con un mayor riesgo para la salud

es la cantidad de grasa abdominal. La distribución central de la grasa puede
ser incluso más crítica que la grasa total como factor de riesgo de
enfermedades crónico-degenerativas. Está muy relacionada con una mayor
prevalencia de intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, aumento de
presión arterial y aumento de lípidos sanguíneos.

El índice antropométrico que valora la distribución de la grasa es la relación

circunferencia de cintura/circunferencia de cadera (RCC). Una cifra alta,
generalmente más frecuente en los hombres, refleja una obesidad androide o
central con un depósito de grasa preferentemente en el abdomen y en la parte
alta del cuerpo y puede suponer mayor riesgo para la salud. Una cifra baja,
más característica de las mujeres, refleja depósitos de grasa periféricos en las
caderas y muslos, de tipo ginecoide.

Riesgo RCC en Hombres RCC en Mujeres

Bajo 0.83 - 0.88 0.72 - 0.75
Moderado 0.88 - 0.95 0.78 - 0.82
Alto 0.95 - 1.01 > 0.82
Muy alto > 1.01
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La circunferencia de cintura se usa también como una medida indirecta de la

grasa abdominal y se recomienda su uso, junto con el IMC, para predecir el
riesgo. Una circunferencia de cintura de más de 88 cm para mujeres y de más
de 102 cm para hombres indica un elevado riesgo.

La obesidad puede considerase como una enfermedad crónica de complicada

naturaleza, que afecta a un porcentaje considerable de la población. Es un
factor de riesgo en la enfermedad cardiovascular, la resistencia a la insulina, la
diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y en ciertos tipos de cáncer. De hecho,
la reducción de peso da lugar a una importante mejora en la diabetes, en los
lípidos sanguíneos y en la sensación general de bienestar. Para muchas
personas es además una cuestión estética que puede dar lugar a problemas
psíquicos y sociales.

Posibles beneficios de una pérdida de peso de unos 10 kg (Truswell, 1999):

Presión arterial
Disminución de 10 mmHg en la sistólica
Disminución de 20 mmHg en la diastólica
Diabetes
Reducción de los niveles de glucosa en ayunas aproximadamente a la mitad
Lípidos plasmáticos
Reducción de un 10% en el colesterol total
Reducción de un 15% en el colesterol-LDL
Reducción de un 30% de los triglicéridos
Aumento en un 8% en el colesterol-HDL
Mortalidad
Disminución de más de un 20% en la mortalidad total

La etiología de la obesidad es multifactorial, pero parece estar, al menos

parcialmente, mediada a través de mecanismos genéticos. Se sabe que
influyen en su desarrollo y mantenimiento diversos factores ambientales,
metabólicos, bioquímicos, psíquicos, sociales, culturales y fisiológicos.

En la mayoría de los casos, es el resultado de un balance positivo de energía,

es decir, de una mayor ingesta calórica con respecto al gasto diario. La
evidencia más fuerte indica que la prevalencia de obesidad ha aumentado
como consecuencia de una disminución del gasto energético (menor actividad
física) que no se ha compensado por una reducción equivalente en la ingesta
de alimentos. Variaciones pequeñas y a corto plazo de la ingesta calórica son
compatibles con el mantenimiento del peso.

Puesto que la ingesta dietética y la actividad física -dos de las causas

modificables de la obesidad- son los mayores contribuyentes, los principales
objetivos del tratamiento irán encaminados a marcar unas pautas dietéticas y
de actividad física que permitan reducir y mantener el peso. El verdadero éxito
del tratamiento de la obesidad se logra cambiando definitivamente los hábitos
alimentarios y de vida y cuanto antes mejor. Como en muchas otras
enfermedades, especialmente las relacionadas con la dieta, en la obesidad es
fundamental la prevención y ésta debe comenzar desde la primera infancia. Un
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niño de más de 4 años con sobrepeso tiene muchas más probabilidades de ser
obeso en la edad adulta.

GRASA CORPORAL

EDAD MUJER HOMBRE ESTADO

GRASA AGUA GRASA AGUA
4.0-16.0 66-57.8 4.0-11.0 66.0-61.2 MUY
DELGADO
<30 16.1-20.5 57.7-54.7 11.1-15.5 61.1-58.1 DELGADO
AÑOS 20.6-25 54.6-51.6 15.6-20.0 58.0-55.0 NORMAL
25.1-30.5 51.5-47.8 20.1-24.5 54.9-51.9 SOBREPESO
30.6-45.0 47.7-37.8 24.6-45.0 51.8-37.8 OBESIDAD
4.0-20.0 66.0-55.0 4.0-15.0 66.0-58.4 MUY
DELGADO
>30 20.1-25 54.9-51.6 15.1-19.5 58.3-55.3 DELGADO
AÑOS 25.1-30.0 51.5-48.1 19.6-24.0 55.2-52.3 NORMAL
30.1-35.0 48.0-44.7 24.1-28.5 52.2-49.2 SOBREPESO
35.1-45 44.6-37.8 28.6-45.0 49.1-37.8 OBESIDAD
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HOJA DE RESULTADOS
PARAMETROS ANTROPOMETRICOS GRASA AGUA CORPORAL REQUERIMIENTO ENERGETICO.

NOMBRE EDAD PESO TALLA IMC I. N GRASA AGUA DX AGUA REQ ENERGETICO
METABOLICA LIC/LEC

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CUESTIONARIO

1. Explique la función del centro de regulación de la alimentación

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

2. Explique que hormonas regulan la ingesta de alimento

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

3. Importancia de la ingesta de ácidos grasos omega 3 omega 6.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

4. Que entiende por RED

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

5. Que entiende por la teoría glucostática

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
6. Los líquidos corporales se distribuyen en distintos compartimentos dentro
del organismo. Enumere los compartimentos y describa en cantidades o
porcentajes sus componentes (H2O, electrolitos, etc
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PRACTICA 2

HOMEOSTASIS DE SODIO POTASIO

ELECTROLITOS: SODIO Y POTASIO

Ambos elementos químicos son esenciales para un normal crecimiento y

mantenimiento de las funciones corporales; y debido a los profundos efectos de,
aún sutiles, cambios en el balance de sodio y potasio sobre el metabolismo
celular, e! organismo entero, no es sorprendente que dispongamos de diversos y
maravillosos sistemas para mantener el balance de estos electrolitos dentro de
márgenes muy estrechos.

EL SODIO.
Es el catión que más abunda en el líquido extracelular (LEC) del organismo. Es
fundamental para:
1. Regular la presión osmótica.
2. Mantener el equilibrio hidro-electrolítico
:3. La conservación del equilibrio ácido-básico;
4. La determinación del potencial de reposo de la membrana.
5. La producción de potenciales de acción, necesarios especialmente para:
• La transmisión de impulsos nerviosos.
• La contractibilidad normal de los músculos.
6. La absorción de glucosa y el transporte de otros nutrientes a través de la
membrana celular.

HOMEOSTASIS DEL SODIO.

Un miliequivalente de sodio pesa 23 mg. El adulto normal posee de 2700 a 4000

mEq/L en su cuerpo. Hay una concentración de 135 a 145 mEq/L en el LEC y
unos 10 mEq/L en el LIC. E! contenido total de sodio en el organismo, y
especialmente su concentración dentro del LEC, está bajo estricto control
homeostático, principalmente mediante el sistema renina-angiotensina-
aldosterona que estimula la reabsorción renal de sodio, y el péptido natriurético
atrial que lo antagoniza.
Así, el mantenimiento de un volumen de LEC normal (normovolemia), requiere de
un equilibrio preciso entre la cantidad de sodio ingerida y la pérdida por el
organismo. Debido a que el riñón es la principal vía de excreción de sodio, en
condiciones de normovolemia, es el que ajusta la cantidad de excreción de sodio
en la orina con la cantidad ingerida en la dieta.
En el adulto normal la carga de filtrado renal de sodio es de aproximadamente
25000 mEq/dia. Con una dieta normal menos del 1% de esta carga es excretada
en la orina (unos 150 mEq/día). Debido a esta elevada carga filtrada de sodio, es
importante observar, que los cambios en la reabsorción de sodio por la neurona,
aunque sean ligeros, tienen un gran efecto sobre el volumen del LEC. Por
ejemplo, un aumento en la excreción de sodio del 1% al 3% de la carga filtrada
representaría una pérdida adicional de sodio de aproximadamente 150 x 3 500
mEq/día. Si la concentración de sodio en el LEC es de 140 mEq/L, esa. pérdida
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de 500 mEq/día de sodio producirá potencialmente una disminución de LEC de

más de 3 litros.
Sodio en la dieta. Requerimientos y Recomendaciones.
Sodio es encontrado en casi todos los alimentos y es un aditivo común en muchos
alimentos preparados y procesados, Los requerimientos de sodio para niños
como para adultos están en el orden de menos de 200 mg por día (9 mEq/dia),
aunque la dieta promedio en la mayoría de personas contiene alrededor de 20
veces aquel requerimiento, entre 4000 a 5000 mg/día (equivalente a 10 a 12.7 g
de NaCl/día.
Se conoce que las poblaciones con una alta ingesta de sodio en la dieta, tienden
a tener una prevalencia más alta de hipertensión arterial, un factor predisponente
a muerte prematura por enfermedad cardiovascular. Aunque la medicación
antihipertensiva es efectiva, su costo y efectos colaterales tienden a limitar su uso
y a enfatizar la importancia de los cambios dietarios.
Estudios controlados han demostrado que restricciones moderadas con una
ingesta de sodio de 1.5 a 2.5 g de sodio/día (3.8 a 6.4 g de sal) causan una
modesta reducción de la presión sanguínea en personas con hipertensión
moderada. Dietas más severamente restringidas con una ingesta de sodio menor
a 700 mg/día (1.8 g de sal) serían necesarias en pacientes con hipertensión
severa. Se sostiene que ello propiciaría un disminución del volumen intravascular
y del contenido de sodio en la pared de los vasos con la concomitante reducción
de la. reactividad muscular.
Desde que no hay un efecto beneficioso conocido del consumo de sodio en
cantidades mayores que las requeridas para satisfacer las pérdidas diarias, se
recomienda que las personas saludables reduzcan moderadamente su ingesta de
sodio a alrededor de 2 a 3 g/día (5.1 a7.6g de sal).

EL POTASIO.

El potasio es el catión más abundante en el LIC y el mantenimiento de su

homeostasis también es crucial para la vida.

HOMEOSTASIS DEL POTASIO.

Un miliequivalente de potasio pesa 39.1 mg Se ha estimado que el potasio del

organismo supone 50 mg/Kg de peso corporal, o lo que es lo mismo, 3500 mEq
para una persona de 70 Kg. El 98% del potasio del organismo se encuentra en el
interior de las células, donde alcanza una concentración media de 150 mEq/L.
Esta elevada concentración intracelular de potasio es necesaria para muchas
funciones intracelulares como:
1. La regulación del volumen celular
2. La determinación del potencial de reposo de la membrana.
3. La de actuar como cofactor enzimático
4. Las del crecimiento y división celular.
Sólo un 2% del potasio corporal se encuentra en el LEC, donde su concentración
normal es de 3.5 a 5.0 mEq/L.
Al igual que para el Na+ la gran diferencia de concentración de este catión a
ambos lados de la membrana celular se mantiene por acción de Na +, K+, ATPasa.
Esta gradiente es importante para mantener la diferencia de potencial a través de
las membranas celulares. Por lo tanto, el K+ es fundamental para la excitabilidad
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de las células nerviosas y musculares, así como para la contractibilidad de las

células del músculo cardíaco, esquelético y liso.
Cuando la concentración de K+ en el LEC sobrepasa los 5.5 mEq/L el sujeto está
‘hiperpotasémico”. La hiperpotasemia .disminuye el potencial de reposo de la
membrana de las células cardíacas (es decir, se vuelve menos negativo) y
aumenta su excitabilidad. Grandes aumentos del K + plasmático pueden
desencadenar un ataque cardíaco y la muerte.
Al contrario, cuando la concentración de K+ en el LEC es menor a 3.5 mEq/L el
sujeto está “hipopotasémico”. La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo
de la membrana de las células nerviosas y musculares (es decir, se vuelve más
negativo, se hiperpolariza), reduciendo su excitabilidad. La hipopotasemia grave
puede llevar a parálisis, arritmias cardíacas y muerte.
El contenido total de K+ en el organismo, y su concentración dentro del LEC,
también están bajo estricto control homeostático.
El equilibrio interno del potasio, es decir la distribución entre el LEC y el LIC, es
regulada por la insulina, epinefrina y la aldosterona. Estas hormonas son
secretadas cuando aumenta la concentración de K + en el LEC después de las
comidas, y estimulan la captación de K+ por las células del músculo esquelético,
el hígado, el hueso y los eritrocitos, evitando así la hiperpotasemia.
El equilibrio externo del potasio, es decir el equilibrio entre la ingesta alimentaria y
la excreción de1 potasio está fundamentalmente a cargo de los riñones En el
adulto normal, la carga de filtrado renal de K + es de aproximadamente 900
mEq/día. Con una dieta normal alrededor del 10% de esta carga es excretada en
la orina (90 rnEq/día). En consecuencia, el K+ debe ser reabsorbido a lo largo de
la nefrona en condiciones normales. Sin embargo, cuando aumenta la cantidad de
potasio ingerida, su excreción puede aumentar hasta superar la cantidad filtrada,
lo que indica que el K+ puede también ser secretado. La excreción renal de K+
está regulada por la velocidad de flujo del líquido tubular, la [Na +] en el liquido
tubular, la [K+] en el plasma y los niveles de las hormonas antidiurética y
aldosterona. Cualquiera que sea la velocidad de flujo, un aumento de los factores
señalados aumentará la excreción renal de K+.
Potasio en la dieta: Requerimientos y Recomendaciones.
Aún no se ha establecido la ración mínima diaria de potasio, pero la ingesta usual
de potasio de un adulto es de 2 a 6 g/día (50 a 150 mEq/día), contenidos en
frutas, vegetales, carnes y leche Un ingesta liberal de alimentos ricos en potasio,
particularmente frutas es y vegetales es razonable para la mayoría de personas.
Diversos estudios en animales han documentado claramente que el efecto
hipertensivo de una dieta rica en sodio puede ser parcialmente (pero no
completamente) neutralizado por un incremento de K en la dieta. En los seres
humanos se ha encontrado, un efecto favorable sobre la presión sanguínea de
hipertensos, con la suplementación de K+ asociada a varios niveles de restricción
de sodio. Sin embargo, tales efectos no han sido documentados en personas
normotensos.
En la presente práctica nos ejercitaremos en el cálculo y manejo de equivalencias,
conversión de unidades, y análisis de los valores renales de excreción del sodio y
del potasio, como una base para la adecuada interpretación y manejo de las
tablas de Recomendaciones de Ingesta Diaria de estos nutrientes esenciales y de
sus funciones.
 18

EJERCICIO 1 EXCRECIÓN RENAL DIARIA DE SODIO Y POTASIO

A partir de los siguientes datos calcular la carga filtrada diaria, la excreción total
diaria y las concentraciones en el filtrado glomerular y en la orina, de sodio y
potasio.

TFG= 125 ml/min (180 L/dia) ORINA 1ML/MIN (1.44l L/DÍA)

mEq/minuto mEq/L mEq/minuto mEq/L
17.7 0.128
SODIO mEq/dia PORCENTAJE mEq/dia PORCENTAJE
100

TFG= 125 ml/min (180 L/dia) ORINA 1 ML/MIN (1.44l L/DIA)

mEq/minuto mEq/L mEq/minuto mEq/L
0.63 0.06
POTASIO mEq/dia PORCENTAJE mEq/dia PORCENTAJE
100
TFG= Tasa de Filtración Glomerular.

% REABSORCIÓN % EXCRECIÓN

SODIO

POTASIO
 19

EJERCICIO 2. COMPLETAR LA SIGUIENTE TABLA DE RECOMENDACIONES

NUTRICIONALES DIARIAS DE SODIO Y POTASIO

EDAD SODIO CLORURO DE SODIO

(AÑOS) mg/día mmoles/día mg/día mmoles/día
LACTANTES 0-0.5 115-350
0.5-1.0 250-750
NIÑOS 1-3 325-975
4-6 450-1350
7-10 600-1800
>11 900-2700
ADULTOS 2000-3000

EDAD POTASIO CLORURO DE

(AÑOS) POTASIO
mg/día mmoles/día mg/día mmoles/día
LACTANTES 0-0.5 360-925
0.5-1.0 425-1275
NIÑOS 1-3 550-1650
4-6 775-2325
7-10 1000-3000
>11 1525-4575
ADULTOS 1875-5625
 20

CUESTIONARIO

1. Cuánto pesa un miliequivalente de sodio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
2. ¿Cuánto pesa un miliequivalente de potasio?
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
3. ¿Cual es la concentraci6n normal de sodio y potasio en el plasma
sanguíneo y en el LIC?
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
4. ¿Cuáles son las funciones del sodio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. ¿Cuáles son las funciones del potasio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
6. ¿Cómo se efectúa la homeostasis del sodio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

7. ¿Cómo se lleva a cabo la homeostasis del potasio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8. ¿Cuál es la carga filtrada renal de sodio por minuto, normalmente?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 21

9. ¿Cuál es la carga filtrada renal de potasio por minuto, normalmente?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

10. Cuál es su ingesta personal diaria de NaC1 (sal de mesa) y ¿Cuál sería su
ingesta personal diaria de sodio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

11. Cuál es su ingesta personal diaria de KCl? y ¿Cual es su ingesta personal

de potasio? ¿Cuál es la principal fuente dietética de potasio?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

12. Normalmente que porcentaje del sodio filtrado se reabsorbe?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

13. Normalmente que porcentaje de potasio filtrado se reabsorbe?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

14. Cuál es la ingesta diaria recomendada de sodio en adultos?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 22

15. ¿Cuál es la ingesta diana recomendada de potasio en adu1tos?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

16. ¿Cómo adecuaría Ud. su ingesta dietética diaria de sodio a lo

recomendado?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

17. ¿Qué importancia tiene para el ser humano la ingesta dietética diaria de
sodio recomendada?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

18. ¿Cuál es el efecto de la hipocalemia y de la hipercalemia sobre el potencial

de reposo de la membrana celular?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
19 En un cuadro, tabule la distribución de los iones en los compartimentos
intracelular y extracelular

20. Defina potencial de membrana o potencial de reposo. ¿Qué lo determina?

¿Qué iones intervienen? ¿Cuáles son sus concentraciones en los espacios
intracelular y extracelular?
 23

PRACTICA 3

FISIOLOGÍA DE LA MEMBRANA CELULAR

INTRODUCCION.
La vida celular depende de un continuo intercambio con el medio externo,
ya que la célula debe tomar de este los nutrientes y expulsar hacia él los
productos de su metabolismo.

El intercambio se establece a través de la membrana celular, la cual se

comporta como una estructura semipermeable que permite el paso de
determinadas sustancias e impide el de otras.

La membrana está constituida por una bicapa de moléculas lipídicas

anfipáticas, orientadas de forma tal que sus grupos polares quedan expuestos
hacia las interfases interna y externa, mientras los grupos apolares se disponen
hacia el interior, alejados del agua. La bicapa lipídica se ve interrumpida en
determinados puntos por la presencia de moléculas proteicas.

De acuerdo con la estructura molecular de las sustancias que atraviesan la

membrana, el paso se efectúa a través de la parte lipídica o de la proteica.

Las sustancias apolares se solubilizan en los lípidos de la membrana y la

atraviesan fácilmente; las sustancias polares pequeñas atraviesan los polos
proteicos. En ambos casos la sustancia se mueve siguiendo su potencial químico
y el mecanismo se conoce como permeabilidad simple. Las sustancias polares,
cuyo diámetro molecular sobrepasa el diámetro máximo de los poros, requieren
de un mecanismo especial de paso a través de la membrana, en el cual están
involucradas las proteínas de membrana; este mecanismo se conoce como
transporte mediado o facilitado.

Uno de los aspectos fundamentales de la Fisiología, es el mantenimiento

correcto de la composición de los líquidos corporales con un adecuado balance
entre el LIC y LEC.

Ello amerita revisar antes, los conceptos de osmosis, presión osmótica y

osmolaridad.

OSMOSIS

Se define como osmosis el flujo de agua a través de membrana

semipermeable desde un compartimiento en el que la concentración es baja hacia
otro en el que dicha concentración es mayor. Se define como membrana
semipermeable aquella que es permeable al agua e impermeable a los solutos. La
ósmosis se produce porque la presencia de solutos reduce el potencial químico
del agua, que tiende entonces a fluir desde las zonas donde su potencial químico
es mayor hacia las de menor potencial. Otros efectos causados por la disminución
del potencial químico del agua (debido a la presencia de solutos) incluyen una
menor presión de vapor, descenso del punto de congelación y elevación del punto
de ebullición de la solución, en comparación con el agua pura. Dado que estas
 24

propiedades, al igual que la presión osmótica, dependen de la concentración

presente del soluto, más que de sus características químicas, reciben el nombre
de propiedades coligativas.

PRESIÓN OSMÓTICA

Una membrana semipermeable separa agua pura (B) de una solución (A).
El agua fluye de B hacia A por ósmosis porque la presencia de soluto en el lado A
reduce el potencial químico del agua en la solución. Al empujar el pistón en la
solución del lado A se incrementa el potencial químico del agua de esta solución,
lo que hace que disminuya la velocidad neta de ósmosis. Si la fuerza aplicada
sobre el pistón se incrementa gradualmente, acaba por alcanzarse una presión a
la que el flujo de agua se detiene. Si se aplica una presión aun mayor, el agua
comienza a fluir en sentido contrario, de A a B. La presión que, aplicada en el lado
A, resulta ser justamente suficiente para evitar el flujo de agua recibe el nombre
de presión osmótica de la solución del lado A.

La presión osmótica de una solución depende del número de partículas en

solución, lo que significa que ha de tenerse en cuenta el grado de ionización del
soluto.

Las ecuaciones referentes a la presión osmótica y otras propiedades

coligativas fueron definidas por Van`t Hoff.. Una forma de la ley de Van`t Hoff.
Para el cálculo de la presión osmótica es:

P.O.  R.T .i.M

donde:

P.O. = Presión osmótica

R = 0.08206 L-Atm/mol k, la constante ideal de los gases

T = 310 k, la temperatura absoluta a 37 oC

i = Número de iones resultantes de la disociación de una molécula de soluto

M = Concentración molar de soluto (moles de soluto por litro de solución)

Esta ecuación no predice con exactitud las presiones osmóticas de las

soluciones reales. De hecho, a las concentraciones que numerosas sustancias
presentan en el citoplasma y en el líquido extracelular, las desviaciones de las
condiciones ideales pueden ser considerables. Un modo de corregir las
discrepancias existentes entre las soluciones reales y las predicciones de la ley
de Van`t Of. Consiste en introducir un factor de corrección llamado coeficiente
osmótico. Con la inclusión del coeficiente osmótico la ecuación de Van`t Hoff se
convierte en: P.O.= RTiM, donde el término ( iM puede considerarse como la
concentración osmótica eficaz y, frecuentemente, se denomina concentración
osmótica real, que se expresa en osmoles por litro.

CALCULO DE LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA SANGUÍNEO

 25

La osmolaridad plasmática se puede calcular mediante la siguiente fórmula,

a partir de los solutos predominantes:

Osmolaridad = 2 Na+ + Glucosa /18 + BUN /2.8

(mosmoles/L) (meq/L) (mg/dl) (mg/dl)

Y a concentraciones normales tendremos:

Osmolaridad = 2 x 140 + 90/18 + 14/2.8 = 290 mosmoles/L, que es el valor de la

osmolaridad plasmática total. Este valor puede corregido a una osmolaridad
efectiva de 285 mosmoles/L, debido a que los miliosmoles de urea son
osmóticamente inefectivos.

Con este valor puede calcularse la presión osmótica del plasma mediante
la ecuación de Van`t Hoff o utilizando el factor 19.334 que es la presión osmótica,
en mm de Hg, producida por 1 miliosmol a 37 oC.

TURGENCIA Y RETRACCIÓN OSMÓTICA DE LAS CÉLULAS

Las membranas plasmáticas de la mayor parte de las células del

organismo son relativamente impermeables a muchos de los solutos del líquido
intersticial, pero muy permeables al agua. Por lo tanto, si la presión osmótica del
líquido intersticial aumenta (es decir, se vuelve hiperosmótico), el agua escapa de
las células por ósmosis, y la célula se encoge (se contrae). De este modo, los
solutos intracelulares se concentran progresivamente hasta que la presión
osmótica eficaz del citoplasma vuelve a igualar la del líquido intersticial (es decir,
se vuelven isosmóticos). A la inversa, si la presión osmótica del líquido intersticial
disminuye (es decir, se vuelve hiposmótico), el agua pasa hacia el interior de la
célula, que sigue hinchándose hasta que las presiones intra y extracelular se
igualan.

Los eritrocitos se emplean frecuentemente para ilustrar las propiedades

osmóticas de las células, porque son fáciles de obtener y de estudiar. Dentro de
un determinado intervalo de concentraciones externas, los eritrocitos se
comportan como un osmómetro, puesto que su volumen se relaciona
inversamente con la concentración de solutos en el espacio extracelular. A una
concentración de NaCl 0.154 M (0.308 Osmolar), el volumen de los eritrocitos es
el mismo que en el plasma, por lo que se dice que esta concentración de NaCl es
isotónica respecto a estas células. Concentraciones superiores a 154 mM son
hipertónicas (y hacen que la célula se contraiga), mientras que las inferiores a 154
mM son hipotónicas (y hacen que la célula se hinche). Cuando los eritrocitos se
hinchan hasta 1.4 veces su tamaño original, algunos de ellos lisan (estallan). A
partir de este volumen, las propiedades de la membrana celular se modifican
abruptamente: la hemoglobina escapa de la célula y la membrana se hace
transitoriamente permeable también a otras moléculas de gran tamaño.

Entre las sustancias intracelulares que originan en el interior del eritrocito

una presión osmótica que equilibra exactamente la presión osmótica del liquido
extracelular, se cuentan la hemoglobina, el K+, los fosfatos orgánicos (como el
ATP y el 2,3-difosfoglicerato), y los intermediarios glucolíticos.
Independientemente de la naturaleza química de su contenido, el eritrocito se
comporta como si estuviera lleno de una solución de moléculas para las que la
 26

membrana no es permeable con una concentración osmótica eficaz de 286

miliosmolar (0.93 x 2 x 0.154 M = 0.286 M) y una presión osmótica de 7.2758 atm
o 5.530 mm de Hg.

MATERIAL.

Reactivos:

CLNa 0,17 M Sacarosa 0,3 M

Urea 0,3 M Glicerol 0,3 M
Cl Na 0.34 M
Cl Na 0.085 M
Urea 1.72 %
EQUIPO:

Centrífuga
Centrífuga de microhematocrito
Fotocolorímetro
Baño María
Microscopio
MATERIAL BIOLÓGICO:

Sangre heparinizada
 27

METODOLOGIA.

DETERMINACIÓN DE LA CURVA DE FRAGILIDAD EN ERITROCITOS:

T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11

ClNa 0.17 M 5.0 4.5 4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0

AGUA (ml) 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0

SANGRE 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
(g)

- Centrifugar por 5 min. a 4,000 R.P.M.

- Medir la densidad óptica a 540 nm. (filtro verde).

RESULTADOS.

Construya en papel milimetrado la curva de fragilidad de los

eritrocitos, considerando los valores de densidad óptica (eje vertical) obtenidos
frente a la osmolaridad (eje horizontal). Pegar en la cuadricula.
 28

RESULTADOS

T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11

% HEMOLISIS

MMOLARIDAD (M)

OSMOLARIDAD (mOs/l)

PRESION OSMÓTICA (mm HG)

OBSERVACION

DIAGNOSTICO
 29

DETERMINACIÓN DE SOLUTOS PENETRANTES Y NO PENETRANTES.

T1 T2 T3 T4 T5 PESO VELOCIDAD
MOLECULAR PENETRACIÓN
(SEG)
AGUA DESTILADA 5.0
ml
ClNa 1.7 M 5.0
SACAROSA 0.3 M 5.0
UREA 0.3 M 5.0
GLICEROL 0.3 M 5.0
SANGRE (GOTAS) 2 2 2 2 2
1. Agitar y dejar en reposo por 1 minuto. (En todas las soluciones el proceso
debe durar el mismo tiempo).

2. Tomar 5 ml de cada tubo y centrifugar a 4,000 r.p.m. por 5 minutos.

3. Medir la densidad óptica a 540 nm.

RESULTADOS.

Determine la velocidad de penetración de las diferentes sustancias.

Interprete sus observaciones

Realice un gráfico en papel milimetrado representando el peso molecular

(eje vertical) en función del tiempo de hemólisis en segundos (eje horizontal).
Pegar en la cuadricula.
 30

CUESTIONARIO 3

1. Definir Osmolaridad.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Mencionar los mecanismos de regulación de la Osmolaridad plasmatica.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Determinar la osmolaridad de las soluciones de Dextrosa al 5% Dextrosa al

10%, Dextrosa al 33%, ClNa 0.9%.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Determinar el uso de la solución de Dextrosa al 33%.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. Definir diuresis osmótica

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

6. Explique el mecanismo de acción de la ADH.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 31

7. Explique el mecanismo de acción de la aldosterona

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8. Explique el mecanismo de acción del FNA factor natriuretico auricular.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

9. Realice un esquema de una membrana celular identificando sus

componentes. Detalle las propiedades y funciones de la membrana.
 32

PRACTICA 4

POTENCIAL NERVIOSO DE ACCION: EXCITABILIDAD

INTRODUCCION:
La materia viva se caracteriza por ser capaz de responder ante los cambios
en el medio interno o externo con una variación de su actividad. Esta propiedad
se conoce como irritabilidad. Cuando la variación de la actividad celular frente al
estimulo es de naturaleza eléctrica, el fenómeno se denomina excitabilidad y está
muy desarrollado en las células nerviosas y musculares. Estas células
especializadas tienen una gran sensibilidad a los estímulos, su respuesta a ellos
es una variación del valor del potencial de membrana (PMR).
Las fibras nerviosas son electroexcitables, por lo cual el estudio de la
excitabilidad se ha hecho básicamente aplicando a un axón un estimulo
adecuado. La estimulación eléctrica resulta ventajosa, ya que es fácil de producir,
no causa daño a los tejidos y todos sus parámetros son fáciles de controlar.
Cuando sobre un axón se aplica un estimulo eléctrico de intensidad, duración y
velocidad de crecimiento adecuados, el potencial de membrana va disminuyendo
su magnitud y se hace menos negativo el interior celular (Despolarización),
primero lentamente y una vez alcanzado un cierto valor critico, de forma brusca.
Este valor de potencial de membrana se conoce como umbral. El resultado de la
despolarización brusca es convertir la polaridad de la membrana, haciendo el
interior positivo. Esta fase es seguida por una rápida repolarización que tiende a
llevar de nuevo el potencial de membrana al valor de reposo.
Este tipo de cambio eléctrico es lo que se conoce como potencial de acción
(PA) y es capaz de propagarse a lo largo del axón. En el desarrollo de PA se
suceden eventos eléctricos e iónicos.
 33

MATERIALES.
REACTIVOS.
Solución Ringer rana
EQUIPO:
Estimulador eléctrico.
Quimografo.
MATERIAL BIOLÓGICO
Bufo spinulosus

METODOLOGIA
PREPARACION DE NERVIO
Se utilizará el nervio ciático de anfibio, al cual se desmedulará y
descerebrará previamente. Disecar el nervio ciático desde sus raíces de origen, el
que se extrae junto con su rama posterior. Antes de extraerlo se ligan los dos
extremos con hilos largos que se conservan. Evitar el contacto con el mucus
cutáneo, no tironear porque se destruyen las fibras. Extraído el cordón nervioso
se lo sumerge en Ringer Anfibio.
Para evidenciar el potencial de acción, el osciloscopio debe tener un
régimen de trabajo adecuado respecto a la velocidad de barrido y amplificación.
La velocidad de barrido del osciloscopio está referida a los milisegundos (ms) que
 34

tarda el rayo en recorrer 1 cm de pantalla. Una velocidad adecuada estará

alrededor de los 2ms /seg. Una amplificación de 500 microvoltios/cm es suficiente.
Colocado el nervio en la cubeta, asegurarlo por medio de sus ligaduras en
ambos extremos. Controlar el buen contacto con los electrodos.
Comenzar a estimular partiendo de voltaje 0 y aumentando lentamente,
enviar pulsos aislados de no más de 1ms de duración

RESULTADOS

COMPROBACION DE LA LEY "DEL TODO O NADA":

- Comenzar a estimular partiendo de voltaje 0 y aumentando lentamente, enviar
pulsos aislados de no más de 1ms de duración
- Seguir aumentando la intensidad de estimulación, Se observa que el potencial
de acción crece en amplitud. Explique porque?
RESULTADOS.
 35

VELOCIDAD DE CONDUCCION
El artefacto de estímulo es seguido por un intervalo isopotencial (período
de latencia) que termina con el inicio del potencial de acción y corresponde al
tiempo que tarda en viajar el impulso a lo largo del axón desde el sitio de
estimulación hasta los electrodos de registro. Su duración es proporcional a la
distancia entre los electrodos estimulantes y los de registro así como la velocidad
de conducción del cilindro eje o axón.
Estimule el nervio con mayor voltaje, hasta que aparezca la deflexión
correspondiente a la fibra C. Calcule la velocidad de conducción, considerando el
tiempo del período de latencia y la distancia entre el electrodo catódico
estimulante y el electrodo exterior.
RESULTADOS

SUMACION LATENTE.
- Estimular repetitivamente el nervio con estímulos subumbrales y frecuencias
mayores de 5/s. Observar si alcanza la respuesta. Si la frecuencia de repetición
utilizada no es efectiva, aumentar este parámetro. Observar.
RESULTADOS.
 36

REFRACTARIEDAD
- Estimular con dos impulsos de intensidad supraumbral con un intervalo tal que
cada uno de ellos produzca un potencial de acción. Disminuir el intervalo que
separa ambos, acercando el segundo al primero; el potencial que provoca el
segundo estímulo comienza a disminuir para luego desaparecer.
RESULTADOS

CURVA DE EXCITABILIDAD:
- Estimular el nervio con estímulos aislados de larga duración. Comenzar con
voltaje cero y aumentar poco a poco hasta conseguir un potencial de acción.
- Fijar una velocidad de crecimiento de la respuesta. Variar la duración de los
estímulos y determinar la intensidad necesaria para provocar excitación en cada
caso.
RESULTADOS.
- Construir un gráfico de intensidad duración. Comprobar la exactitud de sus
determinaciones utilizando diferentes valores de intensidad y determinando el
tiempo mínimo necesario para que el estímulo sea efectivo. Determinar la
cronaxia y la reobase.

BLOQUEO DEL IMPULSO NERVIOSO:

- Colocar entre los electrodos de estimulación y de registro dos gotas de
novocaína al 1 %. Observar.
RESULTADOS
 37

CUESTIONARIO

1. Definir transporte axoplasmático ortógrado, axoplasmático retrógrado

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Mencionar los eventos que suceden durante la despolarización nerviosa.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Defina periodo refractario absoluto y periodo refractario relativo.

¿Qué sucede con la excitabilidad en la célula durante estos
periodos?.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Explicar las diferencias entre potencial de acción en los diferentes tipos de

axones.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. Explicar los fundamentos de la ley del “todo o nada”

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 38

6 ¿Qué son los potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) y los

inhibidores (PPSI)? Determine la base iónica de PPSE y PPSI

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

7 Describir la acción de la bomba de Sodio – Potasio.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8 Definir degeneración de Waller

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

9 Determine las diferencias en la conducción del estímulo en una fibra

mielinizada y una no mielinizada. Defina “conducción saltatoria”,
“conducción ortodrómica” y “conducción antidrómica”

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

10 Explicar la sumación algebraica en los potenciales de acción compuestos.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
11 ¿Qué diferencia existe entre una compuerta de voltaje y una de ligando?
 39

PRACTICA 5

CONTRACCION MUSCULAR

INTRODUCCION.
Las respuestas conductuales de los animales involucran casi sin excepción
una u otra forma de contracción muscular. La habilidad de moverse rápidamente
es una de las características fundamentales de la vida animal y es posible,
gracias a la acción combinada de los músculos. Bajo el término de contracción
muscular se definen los eventos mecano-químicos que tienen lugar en el músculo
y que producen en él acortamiento, tensión o ambas cosas, y le permite hacer un
trabajo. En el proceso de contracción muscular con las propiedades excitables de
sus membranas.
Aunque las membranas de las células musculares son electroexcitables,
en condiciones fisiológicas normales la información de contracción les llega por
vía química, a través de la sinápsis neuromuscular Como resultado de la
excitación de la membrana muscular aparece un cambio eléctrico semejante al
impulso nervioso, que se conoce como potencial de acción muscular. El potencial
de acción (PA) se propaga por la membrana sarcoplasmatica incluyendo los
elementos del retículo sarcoplásmico y provoca la liberación de iones Ca
almacenados en las vesículas terminales. La liberación de estos iones
desencadena una serie de interacciones químicas dependientes de ATP, cuyo
resultado es la contracción muscular.
Los músculos estriados están formados por miofribrillas y estas por
miofilamentos gruesos y finos dispuestos en un patrón estructural característico,
donde aparece como unidad que se repite a lo largo de la célula muscular, el
sarcómero. Durante la contracción muscular ocurre un desplazamiento de los
filamentos finos respecto a los gruesos, gracias a la sucesiva formación y ruptura
de puentes transversales entre las células proteicas que componen estos
filamentos.
Los filamentos gruesos están formados por miosina y los finos por actina,
troponina y tropomiosina. En estado de reposo la concentración de iones Ca en el
sarcolema es baja y las proteínas contráctiles de los filamentos finos están en
posición poco favorable a la unión con la miosina. Con la excitación, los iones Ca
concentrado en la cisternas terminales del retículo sarcoplásmico son liberados.
Las moléculas de troponina fijan iones Ca y esto provoca un cambio
conformacional que favorece la formación de un puente transversal entre la actina
y la cabeza globular de la miosina. Los iones Ca, además, activan la ATP-asa
miosínica, de manera que el ATP es hidrolizado. La energía liberada en la
hidrólisis es utilizada en un giro de la cabeza globular de la miosina unida a la
actina, desde una posición en que el ángulo entre ellas es de 90 grados a otros en
que este cambia a 45 grados. Con este giro se tira del filamento fino en centro del
sarcómero y así se van deslizando estos filamentos uno con respecto a otros.

MATERIAL:
REACTIVOS.
 40

Solución Ringer Rana

Solución saturada de CLK
Solución con glicerina 15%, 50%
Solución de cafeína
Solución de ATP
EQUIPO:
Estimulador eléctrico
Equipo de disección
Quimógrafo
Varillas de vidrio
Microscopio
Seda quirúrgica
Plastilina
Tabla de disección
Portaobjetos
Soporte universal con pinzas
Goteros
Agujas hipodérmicas
MATERIAL BIOLÓGICO
Buffo spinulosus
 41

METODOLOGIA:

PREPARACION MUSCULAR:
Se utilizará una preparación ciático-gastrocnemio de anfibio. Se
procederá a desmedular y descerebrar, posteriormente corte la piel detrás de la
cadera y retire la de los miembros inferiores como quien invierte un guante. Se
separan las dos patas cortando la pelvis exactamente en la línea media . Con una
varilla de vidrio separe el gastrocnemio de los tejidos vecinos, busque el tendón
de Aquiles, sujételo con un hilo y jale el talón. El extremo inferior del músculo se
levanta, y se separa el gastrocnemio del hueso y del tejido muscular de la parte
baja de la pierna, cortando la articulación de la rodilla con tijeras. Se disecan los
músculos de la cara dorsal del muslo hasta exponer el nervio ciático, cerca del
femur, Con mucho cuidado, se diseca el nervio. Se separan el nervio y el
gastrocnemio de los demás tejidos cortando el fémur y el tejido muscular por
encima de la rodilla, y por debajo de su unión con la pelvis. Las preparaciones
neuromusculares de ambas patas se colocaran en placa Petri de solución Ringer
Anfibio.
RESULTADOS
 42

SUMACION MULTIFIBRILAR:
- Aplicar estímulos aislados de intensidad creciente con el tambor estacionario del
estimulador de Harvard.
- Entre contracción y contracción se mueve el tambor a mano aproximadamente a
un cm de distancia. Dejar pasar 10 seg entre cada estímulo. Se va aumentando la
intensidad del estímulo.
- Determinar el estímulo umbral, la intensidad de las respuestas y la intensidad
capaz de producir una contracción máxima.
RESULTADOS

SUMACION DEL ESTIMULO SUBUMBRAL:

- Poner el estimulador en una intensidad subumbral, escasamente por debajo de
la intensidad umbral.
- Estimular varias veces hasta lograr respuesta. Observar.
RESULTADOS

CONTRACCION TETANICA:
- Aplique estímulos sucesivos cuya intensidad (subtetanizante) sea suficiente para
provocar sacudidas simples de máxima amplitud. Dejar descansar 20 seg entre
estimulación. Producir tetanizaciones frecuentes y observar los efectos de la
fatiga.

RESULTADOS:
 43

CONTRACTURA:
- Mantenga el quimógrafo encendido y la palanca inscribiendo. Bañe
externamente el músculo con una solución saturada de CLK. Observe.
- Lave la preparación con solución fisiológica.
- Aplíquele un estimulo eléctrico para comprobar que se ha recuperado.
- Repita el procedimiento anterior con solución de cafeína. Observe.
RESULTADOS.

EFECTO DE LA CARGA SOBRE LA CONTRACCION MUSCULAR:

- Fije el plato para las pesas sobre la palanca del músculo. Aplique estímulos
máximos al músculo. Coloque pesas de 10, 20, 30, 40, 50, 60 g en el plato y
estimule el músculo.
- Determine la fuerza de la contracción en relación con cada peso. Elabore una
gráfica de relación entre trabajo (peso x intensidad) y peso.

RESULTADOS
PESO (G)
BASAL 10 20 30 40 50 100 200
TRABAJO
 44

CUESTIONARIO

1. Las estriaciones dentro del músculo están determinadas por las proteínas
contráctiles de la fibra muscular. ¿Cuáles son? ¿Cómo se relacionan entre si?
¿Cuál es su función en las distintas etapas de la contracción muscular? Dibuje
una sarcómera donde se identifiquen cada una de las proteínas y sus relaciones.
Además identifique las líneas y bandas que la conforman

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
2. Determine la acción del ATP en el proceso de contracción muscular.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. A qué se debe el efecto de escalera Treppe?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
4. Esquematice el mecanismo de los filamentos deslizantes en el proceso de
contracción muscular.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
4. Establezca la diferencia entre contracción isotónica e isométrica.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
5. Cual es el efecto que se produce en el músculo al aumentar el peso.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 45

10. Explique la alteración del aparato motor muscular en la distrofia muscular

Duchenne.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

11. Clasifique las fibras musculares en los distintos tipos y destaque las
principales características que las diferencian.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

12. Enumere y describa los tipos de contracciones. ¿Qué tipo de contracción es la

isocinética?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

13. Que entiende por efecto Fenn. Explique

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

14. Confeccione un esquema acompañado de texto explicativo respecto del

sistema sarcotubular de la célula muscular. Especifique su función.

15. Los fenómenos eléctricos en el músculo son similares a los del tejido nervioso
aunque presentan algunas diferencias de especificidad. Por ejemplo su
potencial de reposo es de -90mV, el potencial de acción tiene una duración de
2 a 4 ms y su periodo refractario absoluto es de 1 a 3 ms. ¿Qué procesos se
desencadenan en el botón terminal una vez que el estímulo llega a esta zona?
¿Qué sucede en la hendidura sináptica? ¿Cómo responde la membrana de la
placa terminal motora? ¿Qué ocurre con el potencial de membrana de la célula
muscular?
 46

PRACTICA 6

ERITRÓN

INTRODUCCIÓN.

La sangre está compuesta por un líquido acuoso transparente que contiene

proteínas e iones, el plasma, y varios tipos de células (glóbulos rojos y glóbulos
blancos) y fragmentos celulares denominados plaquetas suspendidas en él. Las
células más abundantes son los glóbulos rojos o eritrocitos que le confieren a la
sangre su color característico.
La sangre impulsada por el corazón circula por todo el organismo y realiza
diferentes funciones: transporta oxígeno, dióxido de carbono, sustancias nutritivas
y de desecho y hormonas; intervienen en los mecanismos de termorregulación al
transportar calor del interior del cuerpo ala piel; realizan funciones defensivas,
entre ellas la destrucción de agentes patógenos, la resistencia a la infección por
determinados microorganismos y por su capacidad de coagularse evita la pérdida
excesiva de sangre cuando se lesionan los vasos sanguíneos. La tendencia de la
sangre a la coagulación hace indispensable el uso de anticoagulantes cuando se
quiere conservar durante cierto tiempo.

MATERIAL
 Muestra de sangre: capilar o venosa.
 Tubos capilares, los heparinizados para sangre capilar o sin
anticoagulante, y los no heparinizados para muestras con anticoagulante.
 Plastilina.
 Microcentrífuga.
 Abaco de lectura.de microhematocrito

DETERMINACION DEL HEMATOCRITO.

Viene a ser la determinación del volumen de masa eritrocitaria expresada

en porcentaje, de acuerdo al volumen de sangre total que existe en una muestra.

TECNICA DEL MICROHEMATOCRITO.

FUNDAMENTO.- La determinación del microhematocrito se fundamenta en el uso

de tubos capilares de 7 cm. de largo por 1 mm. de diámetro interior, los cuales
pueden ser heparinizados o no heparinizados, de acuerdo a la muestra que se
vaya a utilizar. (sangre con anticoagulante o sangre sin anticoagulante). Esta
técnica es rápida y consiste en separar los eritrocitos del plasma por
centrifugación, obteniéndose hematíes aglomerados, los cuales son medidos en
micro escalas o con una regla milimetrada.

PROCEDIMIENTO:
 47

- Llenar el tubo capilar (heparinizada o no) con la muestra de sangre (capilar

o venosa) hasta las 3/4 partes de las extensión total del capilar, y el llenado
se hará por capilaridad.
- Una vez lleno el capilar, sellar uno de los extremos del capilar con
plastilina, esto con la finalidad de que al momento de la centrifugación no
salga la sangre por cualquiera de los extremos.
- Colocar el capilar en una microcentrífuga a una velocidad de 10,000 r.p.m.
por 5 minutos, o a 5,000 r.p.m. por 10 minutos.

LECTURA

Se coloca el capilar centrifugado sobre la escala para microhematocrito que

acompaña a la microcentrífuga, haciendo que la base de la columna de eritrocitos
(sobre el límite superior de la plastilina) coincida con la línea inferior de la cartilla,
y de manera similar que el tope de la columna de plasma coincida con la línea
superior, es decir que el fondo de la columna de eritrocitos y el tope superior de la
columna de plasma coincida al mismo tiempo con las líneas inferior y superior de
la cartilla. La lectura entonces se realiza tomando como valor de la lectura el tope
superior de la columna de eritrocitos.

VALORES NORMALES:

Varones: 40 - 50 % (altura 45 - 53 % )
Mujeres: 38 - 42 % (altura 42 - 50 % )

INTERPRETACION

La prueba del Hematocrito constituye una prueba simple para el

diagnóstico de anemia, es mucho más útil y de confianza que el recuento de
eritrocitos.
 48

En general el valor del Hematocrito baja en caso de hemodilución (hidremia

fisiológica del embarazo) En todos los casos o tipos de anemia y hemorragias,
etc. y al contrario la hemoconcentración a consecuencia de shock da cifras
normales o elevadas aparentemente patológicas.

RESULTADOS
 49

ABACO DEL MICROHEMATOCRITO

 50

VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR.

Se define como el descenso de los elementos formes de la sangre en el

tiempo de 1 hora a 2 horas. En la sangre a la que se le ha agregado un
anticoagulante, los eritrocitos sedimentan hasta formar una columna compacta en
la parte inferior del tubo o recipiente al ser colocado el tubo en posición vertical.

La velocidad de sedimentación globular depende de la concentración de

fibrinógeno en el plasma, la formación de "Rouleaux" (diferencia que existe entre
la densidad del plasma y la masa de eritrocitos) y la concentración de globulinas
alfa y beta en el plasma.

METODO DE WESTERGREEN.

FUNDAMENTO.- Se basa en la utilización del tubo pipeta de Westergreen que es

una pipeta de vidrio de 2 mm. de diámetro interno, de 30 cm. de longitud que
viene calibrada de 0 a 200 mm., de arriba hacia abajo, para ello se utiliza sangre
con anticoagulante.

MATERIALES:

- Pipeta de Westergreen.
- Gradilla para tubos de Westergreen.
- Plastilina.
- Sangre venosa con anticoagulante.
- Cronómetro.

PROCEDIMIENTO:

- Aspirar con la pipeta de Westergreen la muestra de sangre hasta la marca

de cero. (0).
- Cerrar el extremo inferior con plastilina y colocar en posición vertical
durante 1 y 2 horas respectivamente, tiempos en los que se realizarán las
lecturas respectivas.

ANALISIS

Pasada la primera hora, leer de inmediato la cantidad de mm.(mililitros) que

a descendido en el tubo de eritrocitos. Es decir medimos la columna de plasma
por encima del nivel de los eritrocitos sedimentados. Se realiza el mismo
procedimiento a las dos horas.

VALORES NORMALES:

Varones: de 1 a 10 mm. en 1 hora.

hasta 15 mm. en 2 horas.
Mujeres: de 5 a 12 mm. en 1 hora.
de 12 a 20 mm. en 2 horas.

INTERPRETACION.
 51

Las variaciones de los valores normales de velocidad de sedimentación

globular indican mas que un trastorno funcional una lesión orgánica. La
sedimentación globular se encuentra aumentada en el embarazo, menstruación,
reumatismo articular, neumonía, gripe, angina, infarto al miocardio, neoplasia y
en la artritis reumatoide. En el periodo agudo de la fiebre reumática, en la
tuberculosis pulmonar en donde adquiere valor pronóstico, por estar relacionada
con la velocidad de sedimentación, que se frena o acelera según los periodos de
actividad evolutiva.
La V.S.G. esta disminuida en la poliglobulia del recién nacido, en la
poliglobulia del adulto, en enfermedades del corazón con estasis circulatoria y en
la tos ferina.
RESULTADOS

RECUENTO DE ERITROCITOS. METODO DE THOMA

FUNDAMENTO.- Se fundamenta en el uso de la pipeta de Thoma para glóbulos

rojos, la cual viene calibrada para diluir la muestra de sangre en dilución de 1 en
200 o 1 en 20, para ello se utiliza con mayor frecuencia como solución diluyente la
solución Hayen que tiene la propiedad de lisar a los leucocitos. Permitiendo una
mayor visibilidad de los eritrocitos.

MATERIALES E INSTRUMENTOS.
- Solución Hayen
- Pipetas de Thoma para glóbulos rojos, con su respectiva sonda de
absorción.
- Cámara de Neubawer, con su respectivo cubre cámara.
- Microscopio.
- Rotor para pipetas.
- Contador manual.

PROCEDIMIENTO.

- Obtenga sangre por punción digital hasta la marca de 0.5 en la pipeta para
dilución de eritrocitos (cuenta roja, bulbo mayor, 101 en el extremo
superior).
 52

- Aspire el líquido para dilución de eritrocitos (solución Hayen) hasta la

marca de 101. Se gira la punta sobre su eje longitudinal para asegurar una
mezcla total entre la sangre y el diluyente.
- Ahora descarte tres o cuatro primeras gotas de sangre diluida y con
cuidado se llena la cámara por capilaridad colocando la punta de la pipeta
en uno de los extremos del cubreobjetos.
- Cuente las células que se encuentren en los cuadrados marcados A, B, C,
D, E (véase diagrama - Anexo).
- Para calcular el número total de eritrocitos se aplica:

Nro total de células contados en 5 cuadrados

No Eritrocitos/ul:
Area contada x Altura de cámara x Dilución

Células contadas

1/5 x 1/10 x 1/200

: Células contadas x 10 000

 53

RESULTADOS:

VALORES NORMALES:

Neonatos de término, sangre del cordón 4,0-5,6 x 106/ul

Niños de 1 año 4,5 x 106/ul
Niños de 10 años 4,7 x 106/ul
Hombres 4,5-6,5 x 106/ul
Mujeres 4.0 -5,6 x 106/ul

INTERPRETACION:

El aumento del recuento eritrocitario se denomina policitemia. La policitemia

puede ser secundaria (eritrocitosis) o primaria (eritremia, policitemia vera). La
policitemia secundaria se debe a varios factores que no cambian la masa
hemática, por ejemplo deshidratación o anoxia. Una forma fisiológica de eritrocitos
se presenta en el recien nacido. La policitemia vera es poco frecuente, la
pancitosis idiopática da lugar a un progresivo aumento de la masa de hematíes.

La disminución provoca anemia. La anemia también puede ser primaria o

secundaria. La secundaria se presenta después de una dilución de la sangre por
un aumento del volumen del plasma, como es el caso en las embarazadas,
 54

mientras que la anemia primaria se debe a una disminución de la masa de

hematíes.

VOLÚMENES CORPUSCULARES
.
A) VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM)
Permite calcular el volumen promedio de los hematíes. Se aplica la siguiente
fórmula:
Hematocrito X 10
VCM ( fl) =
Recuento eritrocitario (en millones por ul)
Es el más utilizado, es el criterio sobre el que se basa la moderna clasificación
morfológica de las anemias. Así, de acuerdo con el valor del VCM una anemia
puede clasificarse en tres grandes grupos: Normocítica (VCM:82 -98 fl
)¸Macrocítica (VCM mayor que 95 fl ) y microcítica (VCM menor que 80 fl).
Valores normales : entre 80 - 95 fl

B) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

Permite determinar lacantidad de hemoglobina contenida en cada hematíe. Se
calcula mediante la siguiente fórmula:
Hemoglobina en g% X 10
`` HCM (pg) =
Recuento eritrocitario.(en millones por ul)
Guarda estrecha relación con el volumen corpuscular medio. En consecuencia,
las anemias microcíticas se acompañan siempre de una disminución de la HCM,
lo que corresponde al criterio morfológico de hipocromía, y las anemias
macrocíticas de un aumento de la HCM.

Valores normales : entre : 30 -34 pg

C) CONCENTRACION CORPUSCULAR MEDIA DE HEMOGLOBINA (CCMH)

Expresa la concentración porcentual de hemoglobina en cada hematíe.
Hemoglobina en g %X 100
CCMH (g/l) =
Hematocrito en %.

Es siempre el resultado de un cálculo matemático realizado a partir del VCM y de

la HCM, por lo que sus variaciones suelen ser muy pequeñas, incluso en
presencia de una acusada hipocromía. Por ello a excepción de ciertas
enfermedades que presentan aumentos característicos de la CCHM (esferocitosis
hereditaria), la utilidad práctica de este parámetro resulta muy escasa.

Valores normales : entre 32 - 34 %.

 55

TABLA DE RESULTADOS

NOMBRE EDAD HT VSG FROTIS R.E. VCM HCM CHCM

10
 56

CUESTIONARIO

Mencione factores que provocan aumento o disminución del recuento de

eritrocitos?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………
Diferencias entre recuento de eritrocitos respecto al sexo?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………
Componentes de la solución diluyente de eritrocitos?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………
Mencione 3 hormonas que aumentan el recuento de eritrocitos?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………

5 que denomina una poliglobulia relativa

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………
 57

Que un síndrome mieloproliferativo

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………

Cuales son los criterios de diagnóstico de policitemia vera

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………

En que circunstancia desciende la velocidad de sedimento globular

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………

Con los datos hb 14 g/100 ml r.e. 6000,000/mm3 ht: 42 calcule VCM, HCM,
CHCM

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………
 58

PRACTICA 7

TIPIFICACION DE SANGRE.

Viene a ser una prueba de tipificación de la sangre de un individuo que

determinar el grupo sanguíneo al que pertenece según la clasificación del
sistema ABO y la determinación del factor sanguíneo según el sistema Rhesus.

DETERMINACIÓN DE GRUPO SANGUÍNEO ABO Y RH:

SISTEMA ABO:
Los determinantes antigénicos o epitopes de este sistema se expresan en la
superficie de los eritrocitos como oligosacáridos complejos, que se diferencian
por su residuo terminal.
Tal como se observa en el siguiente esquema, una enzima fucosiltransferasa
producida por un gen H, cataliza la unión de un residuo de fucosa (FUC) a una
galactosa (GAL) del oligosacárido precursor (el Ag O produciendo el antígeno H:

DISTRIBUCION EN EL PERU

POSITIVO NEGATIVO

O 70.0 1.4

A 18.4 0.5

B 7.8 0.28

AB 1.6 0.02

TOTAL 97.8 2.20

 59

Los individuos que poseen el gen A unen N-acetilglucosamina (NAG) al antígeno

H produciendo el anfígeno A. En cambio los individuos que poseen el gen B unen
otro residuo de galactosa (GAL) al antígeno H, produciendo el antígeno B. Los
individuos que poseen ambos genes sintetizaran ambos antígenos A y B.

SISTEMA RH

El sistema Rh es también de gran importancia, puesto que es la causa mayor de

la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido. Los antígenos Rhesus son proteína
lípido-dependientes que están escasamente distribuidas sobre la superficie celular
de los eritrocitos, y son generadas por 3 genes relacionados, de los cuales el
locus Rh D es el más notable debido a su inmunogenicidad. Los fenotipos
resultantes son dos, el Rh D+ y el Rh- .

FUNDAMENTO.- La identificación del grupo sanguíneo (sistema ABO) se realiza

haciendo reaccionar los eritrocitos desconocidos frente a sueros conocidos
conteniendo anticuerpos contra eritrocitos A, B, y AB por separado , produciendo
aglutinación en caso de ser positiva la reacción.

La identificación del factor sanguíneo (sistema Rhesus), se determina

según la presencia del antígeno D en la superficie eritrocitaria, la prueba se
realiza poniendo en contacto los eritrocitos desconocidos con un suero conocido
que contiene anticuerpos anti-D, que producen un fenómeno de aglutinación en
caso de haber presencia de antígeno D, denominándose a estos Rh positivos.

A anti B B anti A O anti A y B AB

A - + + -
B + - + -
O - - - -
AB + + + -
O DONANTE UNIVERSAL
AB RECEPTOR UNIVERSAL

MATERIALES E INSTRUMENTOS:

- Lámina excavada.
- Baguetas.
- Sueros con anticuerpos conocidos: anti A, anti B, anti AB, y anti D (anti
Rh).
- Muestra de sangre total con anticoagulante o sangre capilar si la prueba se
realiza de inmediato.

PROCEDIMIENTO.

- Rotular la lámina excavada con el número respectivo de dicha muestra.

- Colocar una gota de sangre con anticoagulante o sangre capilar recién
extraída en 4 excavaciones de la lámina.
 60

- Agregar a cada circulo excavado los respectivos reactivos: suero anti A,

anti B, anti AB, anti Rh respectivamente.
- Inmediatamente proceder a mezclar con una palillo de dientes .
- Luego se homogeniza con movimientos de rotación y se hace la lectura
correspondiente.

RESULTADOS:

Para ello se hace la observación microscópica de aglutinación positiva o

negativa.

PARA GRUPO SANGUINEO:

- Si no se produce aglutinación con ninguno de los sueros reactivos, pertenece al
grupo O.
- Si aglutina con sueros anti A y anti AB, pertenece al grupo "A".
- Si aglutina con sueros anti B y anti AB, pertenece al grupo "B".
- Si aglutina con sueros anti A, anti B, y anti AB, pertenece al grupo "AB".

PARA FACTOR SANGUINEO:

- Aglutinación positiva indica factor Rh positivo.
- Aglutinación negativa indica factor Rh negativo.

INTERPRETACION: Debido a que los individuos poseen en su superficie

eritrocitaria ciertos antígenos o factores aglutinógenos que constituyen un carácter
hereditario y particular, se llegó a determinar 4 grupos sanguíneos dentro del
sistema ABO, teniendo en cuenta la presencia o ausencia del antígeno A y el
antígeno B en el eritrocito, donde:

- Grupo "A": contiene en el plasma anticuerpos anti B y en sus eritrocitos antígeno

A.
- Grupo "B": poseen anticuerpos anti "A" (plasma) y antígenos B (eritrocitos).
- Grupo "AB": poseen antígenos A y B y carecen de anticuerpos.
- Grupo "C": posee anticuerpos anti A y anti B y carecen de antígenos en su
superficie eritrocitaria. Por lo tanto estos antígenos reaccionan al entrar en
contacto con ciertos anticuerpos específicos a ellos, revelándose la reacción
mediante procesos de aglutinación o lisis, es decir que al hacer reaccionar los
glóbulos rojos del desconocido frente a sueros conocidos (anti A, anti B y anti AB,
por separado), se produce aglutinación, en caso de ser positiva la reacción, o no
aglutinación en caso de pertenecer al grupo "O".

Cosa similar sucede con el factor Rh, que permite la agrupación en 2

grupos: Rh positivo y Rh negativo, en donde esto se determina por la presencia o
ausencia del antígeno D, los que lo posean se denominan Rh positivos y los que
carezcan de él son los Rh negativos, por lo tanto al poner en contacto los
eritrocitos de un individuo con el suero anti D se ver de acuerdo a la presencia
del antígeno si la reacción es positiva o negativa, siendo positiva, si el antígeno D
se encuentra presente y negativo si el antígeno D no este presente.
 61

grupo sanguineo puede dar a puede recibir de

A+ A+, AB+ O+, O-, A+, A-
A- A+, AB+, A-, B- O-, A-
B+ B+, AB+ O+, O-, B+, B-
B- B+, B-, AB+, O-, B-
AB-
AB + (R. universal) AB+ Todos
AB - AB+, AB- AB-, A-, B-, O-
O+ A+, B+, AB+, O+ O+, O-
O - (D. universal) Todos O-
 62

TABLA DE RESULTADOS

NOMBRE ANTIGENO ANTICUERPOS GRUPO TIPO

SANGUINEO SANGUINEO
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
 63

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1. Cuales son los sistemas de grupos sanguíneos más importantes

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Que son las inmunoglobulinas y aglutinógenos

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
3. Describa el factor Rh

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Cual es la frecuencia de los diferentes grupos sanguíneos en nuestro

medio

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. Describa la reacción por transfusión de sangre incompatible

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

6. Describa la enfermedad hemolítica del recién nacido? ¿Cuál es su causa?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
7. Que entiende la profilaxis Rhesus?
 64

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
8. Que entiende por reacción cruzada primaria y secundaria?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
9. Que es la hemolisis y cuales son las causas?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
10. Que es el test de Coombs, importancia?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
11. Que es la anemia autoinmune, cuales son sus causas?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
12. Establezca la compatibilidad sanguínea en la siguiente tabla

PUEDE DAR A PUEDE RECIBIR DE

A POSITIVO
A NEGATIVO
B POSTIVO
B NEGATIVO
O POSITIVO
O NEGATIVO
AB POSITIVO
AB NEGATIVO
 65

PRACTICA 8

LEUCOCITOS

INTRODUCCIÓN
SERIE MIELOIDE
Los leucocitos granulares maduras son células cuyos gránulos
citoplásmaticos les confieren reacción neutrofila, eosinófila o basófila con los
colorantes de Romanowsky. Por sus núcleos (polimórficos). Cuando se utiliza sin
calificaciones, el término “polimorfo” significa leucocito neutrófilo maduro.
El mieloblasto es la primera célula reconocible de la serie granulocítica y a
partir de él se desarrollan el promielocito y, mediante progresión, el mielocito, el
metamielocito, las formas no segmentadas (en cayado) y, por último, los
leucocitos granulares, maduros (segmentados). Los gránulos específicos que
determinan la índole de la célula madura (neutrófilo, eosinófilo o basófilo)
empiezan a aparecer en la etapa de promielocito y están diferenciados por
completo en el mielocito. Las divisiones mitóticas ocurren hasta la etapa de
mielocito, de modo que el metamielocito es incapaz de entrar en mitosis.
Serie neutrofila (polimorfonuclear)
La maduración de este tipo celular se caracteriza por el desarrollo de unos
gránulos citoplasmáticos específicos y por un cambio de la reacción de color del
citoplasma de basófila a eosinófila en cuya etapa los gránulos adoptan una
mezcla de ambos elementos tintoriales. A medida que el núcleo madura, se torna
lobulado. Además se desarrollan la motilidad y la fagocitosis.
Mieloblasto. El tamaño de esta célula varia entre 15 y 20 m. El citoplasma
puede ser agranular o exhibir unos pocos gránulos azurófilos según la etapa del
desarrollo. Es moderadamente azul intenso en una reacción de color que puede
ser despareja, que a menudo es más clara en la región total de la célula. La
cromatina nuclear esta dispuesta en finas riendas que se colorean de intenso rojo
púrpura y tiene un aspecto reticular uniforme. Puede haber hasta seis, nucléolos,
peor lo usual son dos a cinco; estos nucléolos son de tamaño mediano y suelen
estar muy bien definidos, con un borde de cromatina bien marcado.
Promielocito. Esta célula, que tiene 22 a 25 m de diámetro, semeja el
mieloblasto, salvo que el citoplasma contiene gránulos (azurófilos) que se tiñen de
azul a púrpura rojizo. La cromatina nuclear es un tanto más gruesa que en el
mieloblasto y, si bien todavía hay nucléolos, no están tan bien definidos.
Mielocito. Las diferencias entre esta célula y el promielocito radican en que los
gránulos citoplasmáticos han adoptado ahora su carácter neutrófilo y no se
disciernen nucléolos. La célula mide 18 a 20 m de diámetro aunque en una
etapa muy inicial puede medir hasta 25 m. En esta etapa más inicial el
citoplasma es celeste y la relación nucleocitoplasmática es mayor. El citoplasma
adquiere poco a poco un tinte rosado y en la forma madura es
predominantemente rosa o rosa por completo. El núcleo es redondo u oval y la
cromatina nuclear consiste en unas gruesas riendas más tangibles que en el
promielocito.
 66

Metamielocito. En esta etapa del desarrollo el citoplasma es rosado y contiene

unos finos gránulos neutrófilos que semejan los del mielocito. El núcleo es más
pequeño y un tanto indentado (reniforme), puede haber considerable variación en
el tamaño de esta célula, desde 14 hasta 20 m.
Leucocito neutrófilo juvenil (no segmentado). Por lo general, más pequeña
que el metamielocito, esta célula posee un núcleo en U intensamente tingible
cuya cromatina es gruesa y aglomerada. Muchas veces se la describe como
formas “en cayado”
Leucocito neutrófilo maduro (segmentado). El diámetro de esta célula es 12 a
14 m y su citoplasma rosa contiene numerosos gránulos neutrófilos finos
distribuidos con uniformidad. Su núcleo es lobulada y la cantidad de lóbulos, que
pueden superponerse, varía entre dos y cinco, también exhiben variaciones de
tamaño y forma y están conectados entre si por unas finas riendas de cromatina,
pero la cromatina nuclear está dispuesta en aglomeraciones más grandes.
Algunos neutrófilos de las mujeres tienen un apéndice nuclear con una cabeza
bien definida que tiene la forma de un palillo de tambor unido a un lóbulo nuclear
por una fina rienda de cromatina. Estos apéndices no ocurren en los neutrófilos de
los varones.
Serie eosinófila (polimorfonuclear)
Esta serie celular pasa por las mismas etapas que la serie neutrófila
polimorfonuclear. Aparte de los gránulos citoplasmáticos eosinófilos grandes, que
suelen tener un color anaranjado rojizo y que se evidencian en la etapa
mielocítica, estas células presentan las mismas características estructurales que
sus equivalentes neutrófilos.
El leucocito eosinófilo maduro promedia unos 16 m de diámetro. Su núcleo suele
ser bilobulado y los grandes gránulos citoplasmáticos no suelen superponerse.
Estas células son muy frágiles y a menudo se dañan al preparar los frotis de
sangre, dejando el núcleo rodeado por gránulos libres.
Serie basófila (polimorfonuclear)
En esta serie las células se caracterizan por la presencia de unos grandes
gránulos redondos e intensamente basófilos. Aparte de esto, este tipo celular
pasa por las mismas etapas que las series neutrófila y eosinófila.
El diámetro del leucocito basófilo maduro es 14 a 16 m; su citoplasma se tiñe de
rosa y contienen numerosos gránulos grandes que cubren el núcleo y oscurecen
los detalles, pero no rellenan el citoplasma como los gránulos del leucocito
eosinófilo. El núcleo de la célula madura suele ser bilobulado.
Mastocito (célula cebada, basófilo textural).
Estas células, que se desarrollan a partir del histioblasto, no ocurren en la sangre
periférica humana, pero si en la médula ósea, donde pueden ser numerosas en
los casos de anemia aplásica, pérdida crónica de sangre, anafilaxia y tumores del
tejido linfoide que toman la médula ósea. Este tipo de célula libre difiere del
basófilo se disuelven en gran medida en alcohol metílico. Los gránulos son mucho
más numerosos, más gruesos y tienen una intensa basofilia, despliegan una
reacción tintorial metacromàtica con el azul de toluidina. El núcleo de esta célula
suele ser redondo y no bilobulado como el del Leucocito basófilo. Es una célula
grande que suele medir 20 a 25 m de diámetro y puede ser elongada.
 67

SERIE LINFOCÍTICA
Los linfocitos se desarrollan principalmente en los tejidos linfoides del cuerpo,
como ganglios linfáticos, folículos linfoides del bazo y tracto gastrointestinal,
amígdalas y otros sitios. En toda la médula ósea existe una cantidad de pequeños
folículos linfoides primarios.
Linfoblasto: la célula primitiva de esta serie es el linfoblasto y a partir del cual se
desarrollan los linfocitos grandes y pequeños. Esta célula, que semeja un
mieloblasto en cuanto a su estructura general, mide unos 15 a 20 m de diámetro.
Posee un citoplasma no granular que se tiñe de azul oscuro en la periferia y más
claro en el centro. El núcleo es grande, pues suele ocupar las cuatro quintas
partes del área celular y la cromatina está dispuesta en forma reticular y tiende a
ser punteada. Por lo general sólo contiene uno o dos nucléolos.
Prolinfocito:; esta célula es más pequeña que su precursora y por lo general
presenta una ancha banda de citoplasma azul, la cromatina nuclear tiende a
aglomerarse y no se detecta un nucléolo definido. Como la transición de
linfoblasto a linfocito es breve, el término “prolinfocito” no reviste mucha
significación.
Linfocito grande. La variación del tamaño de esta célula suele estar entre 12 y 16
m de diámetro. Su citoplasma es bastante abundante y adquiere un color
celeste; además pueden existir unos opacos gránulos citoplasmaticos azurófilos
pequeños y muy bien definidos. El núcleo densamente tangible es redondo o
puede estar un poco indentado y la cromatina tiende a estar aglomerada.
Linfocito pequeño: Esta célula mide 9 a 12 m de diámetro y, salvo por la
diferencia de tamaño y el citoplasma escaso, que suele ser poco más que una
estrecha orilla en torno del núcleo grande, es idéntica al linfocito grande.
SERIE MONOCITICA
Este tipo celular se forma principalmente en el bazo y los tejidos y en una medida
mucho menor en la médula ósea.
Monoblasto. Esta célula es variable, por lo general de unos 20 m de diámetro.
Su citoplasma, que se colorea de azul grisáceo, puede contener unos finos
gránulos azurofilos. EL núcleo es grande y por lo general contorneado, de modo
que tienen un aspecto plegado; la cromatina suele ser laxa, semejando una red y
no se ven nucléolos definidos.
Monocito. El diámetro de esta célula grande suele ser de 15 a 18 m con un
citoplasma que se colorea de azul grisáceo y al que muchas veces se la atribuye
un aspecto en vidrio esmerilado. En el citoplasma pueden reconocerse unos finos
gránulos azurófilos y vacuolas. El núcleo suele ser redondo o reniforme y puede
ser lobulado, con dos o más lóbulos; la cromatina está dispuesta en riendas a
modo de madejas.
SERIE PLASMOCÍTICA
Se presume que la célula plasmática es un derivado de la stem cell
(hemohistoblasto) aun que también se mencionaron como precursores otros tipos
celulares.
Plasmoblasto: la célula primitiva de esta serie muy semejante al linfoblasto en
cuanto a tamaño, forma y reacción tintorial, mide como término medio 18 m. No
 68

se observan granulaciones citoplasmáticas y es difícil resolver los nucléolos

aunque pueden existir hasta seis.
Proplasmocito. Exhibe una gran variación de tamaño, de 15 a 25 m, y su
citoplasma tiene un intenso color azul, es agranular y suele presentar un halo
perinuclear pálido. El núcleo por lo general es excéntrico pero puede estar en el
centro del citoplasma. La cromatina nuclear consistirá en una malla, laxa, pueden
discernirse varios nucléolos, que por lo común son más obvios que en el
plasmoblasto.
Plasmocito. El tamaño de esta célula madura suele variar entre 14 y 20 m y
posee un citoplasma no granular que se tiñe de azul intenso y puede contener
una o mas vacuolas incluso en el estado normal. El núcleo es excéntrico y
pequeño en relación con el tamaño del citoplasma y generalmente se discierne un
halo perinuclear claro. En los cortes incluidos en parafina de un material bien
preservado, la cromatina suele estar congregada hacia el margen del núcleo en la
llamada distribución en rueda de carro. Esta imagen no se observa en los frotis de
médula o sangre. Las células plasmáticas con dos o más núcleos son comunes
en la médula, en los estados inflamatorios crónicos y en el mieloma plasmocitico.
Es probable que esto se deba a la división mitótica del núcleo sin la respectiva
división del citoplasma la estructura cromatínica suele ser más densa en estos
núcleos múltiples.

RECUENTO DE LEUCOCITOS METODO DE THOMA

Viene a ser la determinación del número de leucocitos por milímetro cúbico

o por litro de sangre.

FUNDAMENTO.- Se fundamenta en el uso de la pipeta de Thoma para glóbulos

blancos, la cual viene calibrada para diluir la muestra de sangre en dilución de 1
en 20 o 1 en 10, para ello se utiliza con mayor frecuencia como solución diluyente
 69

la solución Turck que tiene la propiedad de lisar a los eritrocitos. Permitiendo una
mayor visibilidad de los leucocitos (Tiñendo sus núcleos).

MATERIALES E INSTRUMENTOS.

- Solución Turk (ácido acético al 3%, más de 3 gotas de azul de metileno o

violeta de genciana)
- Pipetas de toma para glóbulos blancos, con su respectiva sonda de
absorción.
- Cámara de Neubawer, con su respectivo cubre cámara.
- Microscopio.
- Rotor para pipetas.
- Contador manual.

PROCEDIMIENTO.

- Aspiramos la sangre hasta la marca de 0.5 o 1 según la dilución (1:20 o

1:10). Limpiamos la punta de la pipeta y las paredes externas de la misma
para eliminar el exceso de sangre.
- Completar con el diluyente (solución Turk) hasta la marca de 11.
- Colocar la pipeta en posición horizontal en el rotor por 2 o 3 minutos (hasta
que el contenido este homogeneizado y se hayan lisado los eritrocitos).
- Cargar la cámara de Neubawer previamente preparada, desechando antes
3 o 4 gotas del tallo de la pipeta.
- Dejar en reposo de 3 a 5 minutos, para que los leucocitos se depositen en
el retículo de la cámara.
- Efectuar el recuento de leucocitos con objetivo de 10X.

RESULTADOS
.
Los resultados se dan contando el número de leucocitos en las 4
cuadrículas grandes y extremas de la cámara y multiplicando la suma total por 50
(dilución 1:20).

NOTA: Si el recuento está bien hecho, las variaciones entre el número de

leucocitos en dos cuadrados no son mayores de 8.

La multiplicación del número de leucocitos contados por 50 se explica con

el cálculo siguiente:

G.B contados en los 4 cuadrados grandes.

Nø G.B/ul =
Area contada x h x dilución de sangre.

G.B contados
Nø G.B/ul = = G.B contados x 50.
4 x 1/10 x 1/20
Donde: h = altura de la cámara.

VALORES NORMALES:
 70

Adultos: 5,000 - 10,000 / ul

Niños : 6,000 - 15,000 / ul
Recién nacidos: 10,000 - 20,000 /ul

INTERPRETACION:
La disminución de las cifras normales de leucocitos se denomina
LEUCOPENIA, y se presenta en algunas enfermedades infecciosas, como ocurre
en la angina granulocitopenia idiopática, también algunos casos de anemia
perniciosa, clorosis, fiebres tifoideas y en la brucelosis, mala nutrición, etc.
El aumento se denomina LEUCOCITOSIS, que se debe a la quimiotaxis y
al estímulo de los órganos hematopoyéticos, generalmente se da el aumento en
procesos infecciosos agudos.

También se sabe que la vaso dilatación provoca leucocitocis y la

vasoconstricción leucopenia.

RESULTADOS

FORMULA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS: HEMOGRAMA DE SHILLING

El recuento o fórmula de leucocitos consiste en diferenciar y valorar las
proporciones relativas (por 100) de los diferentes tipos de leucocitos que se
observan en un frotis de sangre periférica coloreada.
Esta diferenciación se da en base a:

A).- GRANULOCITOS
POLIMORFONUCLEARES: ABASTONADOS/SEGMENTADOS.
EOSINÓFILOS.
BASÓFILOS.

B).- AGRANULOCITOS MONOCITOS.

LINFOCITOS.

FORMULA DIFERENCIAL EN LAMINA (Frotís sanguíneo).

FUNDAMENTO.- Se fundamenta en la coloración de un frotís sanguíneo con

colorante de Wright, en el cual, se realizar la diferenciación o recuento
microscópico de los diferentes tipos de leucocitos, expresando los valores
obtenidos en porcentajes.

MATERIAL EQUIPO E INSTRUMENTOS.

- Frotis sanguíneo coloreado.
- Aceite de inmersión.
- Microscopio.
- Contador de células.

PROCEDIMIENTO.
- Para el recuento diferencial utilizamos el objetivo de inmersión (100X).
- Colocamos 1 gota de aceite de inmersión en el límite de las 2/3 partes del
frotis de la lámina (cercana a la cola del frotis).
 71

- Enfocar la imagen al microscopio y buscar una zona en la que los

elementos formes de la sangre se puedan diferenciar, es decir, en donde
no estén aglomerados o unos sobre otros.
- Ya ubicada la zona llevar el extremo de la lámina al objetivo del
microscopio y hacer un recorrido vertical de este extremo de la lámina al
otro, contando los diferentes tipos de leucocitos que se observan, hasta
llegar a contar los 100 elementos.
- Luego procedemos a informar el número de estos en porcentajes.
- Contados los 100 elementos procedemos a expresar el número de elementos
contados en porcentajes.

VALORES NORMALES:
Relativo Absoluto por
7000 leucocitos
Adultos: Neutrófilos 40-70% 2800-5250
Linfocitos 20-30% 1400-3150
Monocitos 4-8% 140-700
Eosinófilos 1-4% 70-420
Basófilos 0-4% 0-70

INTERPRETACION.
- NEUTROFILIA: El aumento de neutrófilos indica proceso infeccioso con
leucocitosis. La cual puede ser provocada por cocos, o en todo caso infecciones
provocadas por estafilococos, etc. O diversos bacilos (tales como bacilo
Diphteriae, etc.) Se encuentra en apendicitis, endocarditis, reumatismo
poliarticular agudo, etc. y en general en las infecciones agudas.

- EOSINOFILIA: El aumento de eosinófilos es causa de su intervención en

procesos alérgicos experimentales y clínicos, tales como asma bronquial, rinitis,
etc. También se producen por alergias en la piel como urticaria, eczemas,
dermatitis, coreasis, dermatitis exfoliativa, herpes zoster. En enfermedades
producidas por parásitos como tenias, cisticercosis, ascaris, ancilostoma, oxiuros,
etc. Puede también presentarse eosinofilia fisiológica en la menstruación, en el
embarazo, o después de los ejercicios musculares violentos.

- BASOFILIA: El aumento de células basófilas es moderado y relativo en la

cirrosis hepática. En las anemias hemolíticas, en la clorosis, en la enfermedad de
Hodgkin y es importante en las leucemias mieloides y en la policitemia.

- NEUTROPENIA: Se presenta Neutropenia (disminución de neutrófilos), la que a

veces está acompañada de leucopenia (disminución de leucocitos) en fiebre
ondulante, sarampión, anemia aplásica, anemia hemolítica congénita,
hemoglobinuria paroxística nocturna, trastornos esplénicos, paludismo,
septicemias muy tóxicas, leucemias, agranulocitosis, etc.

- MONOCITOSIS: Se presenta en la tuberculosis crónica, la brucelosis,

endocarditis bacteriana sub aguda, infecciones por ricketsias, paludismo y en la
convalecencia de las infecciones que producen leucocitosis.
 72

También se presenta en la mononucleosis infecciosa, carcinomas,

tuberculosis de forma septicémica, leucemia monocítica e intoxicaciones por
tetracloruro de carbono, y en las reticulocitosis.

- LINFOCITOSIS: Es el aumento relativo o absoluto de la cifra total de linfocitos.

Se presenta en las infecciones agudas o crónicas: Tos ferina, mononucleosis
infecciosa, fiebre tifoidea, gripe y formas crónicas del paludismo, procesos
tuberculosos, sifilíticos, etc.: Hemopatías, leucemia linfática aguda o crónica,
anemia perniciosa y aplásica, púrpura hemorrágica, intoxicaciones; en
enfermedades metabólicas; diabetes. También se suele observar en algunas
infecciones víricas. El aumento de linfocitos guarda relación definida con la
resistencia a las infecciones.

La concentración de elementos formes en la sangre circulante pueden

variar en los distintos periodos de la enfermedad: fase neutrofílica o de lucha, fase
monocítica o de defensa y fase linfocitaria o de curación.

RESULTADOS
 73

RECUENTO LEUCOCITARIO HEMOGRAMA DE SCHILLING

NOMBRE R.L. NEU.ABAS NEU.SEGM EOSINOFILOS BASOFILOS MONOCITOS LINFOCITOS

 74

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1. Defina que es un hemograma

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Cuales son los valores normales para el recuento total de leucocitos

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Que es la leucocitosis y cuales son las causas más frecuentes de

producción

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
4. Que es leucopenia y cuales son las causas más frecuentes de producción

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
5. Que es eosinofilia y cuales son las causas más frecuentes de producción

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
6. Cual es la composición de la solución de Turk y que efecto tiene sobre los
eritrocitos y leucocitos

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
7. Si un paciente tiene el siguiente hemograma: abastonados: 4, segmentados:58,
eosinofilos 2, basofilos 0, linfocitos 30, monocitos 6 y recuento leucocitario de
7000 leu/mm3. calcular Índice SCHILLING.
 75

PRACTICA 9

HEMOSTASIA

INTRODUCCIÓN
Megacarioblasto. La célula primitiva de esta serie tiene un diámetro de 25 a 30
m¸ su citoplasma, que se tiñe intensamente de azul, suele consistir sólo en una
orilla irregular en torno del núcleo grande, que suele ser oval o reniforme. La
cromatina nuclear está mal definida y contiene varios nucléolos muy azules que
suelen ser indefinidos. En la médula ósea normal esta célula representa menos
del 1% de toda la estirpe megacariocítica y, por ende, es difícil, encontrarla.
Pueden observarse megacarioblastos con dos, tres o cuatro núcleos por causa de
la división mitótica del núcleo sin la respectiva división del citoplasma; esto es
perfectamente normal.
Promegacarioito. (Megacariocito basófilo). Esta célula es mucho más grande que
el megacarioblasto; su citoplasma puede tener un aspecto finamente granular y
tiene una reacción tintorial basófila con los métodos de Romanowsky. El núcleo
es grande y generalmente indentado y su cromatina consiste en unas riendas
gruesas y entrelazadas muy tingibles sobre un fondo coloreado con mayor
claridad.
Megacariocito (megacariocito granular). Esta es la célula más grande de la
médula ósea y puede medir hasta 100 m de diámetro. El citoplasma es
voluminoso y contiene muchos gránulos azurófilos que se delimitan bien sobre un
fondo de color pálido. El margen de esta célula es irregular y en las etapas
avanzadas de la maduración (megacariocito en brotación) exhibe diferenciación
de plaquetas granulares en estructuras a modo de seudopodios. El núcleo de esta
célula es pequeño en comparación con el volumen del citoplasma; suele ser
multilobulado o indentado, con una cromatina dispuesta en riendas gruesas
intensamente teñidas.
Plaquetas: Estos son pequeños fragmentos de citoplasma que se ha desprendido
de la periferia del megacariocito. Suelen medir 2 a 3 m de diámetro; pero varían
entre 1 y 4 m
 76

TIEMPO DE COAGULACION:

METODO DE DUKE PARA LA DETERMINACION DE TIEMPO DE

COAGULACION.

FUNDAMENTO.- tiempo que requiere una muestra de sangre total para formar un
coágulo.

MATERIALES:

- Lámina porta objetos.

- Lanceta estéril.
- Torunda de algodón con alcohol.
- Cronómetro.

PROCEDIMIENTO:

- Limpiar la yema del dedo (desinfectar).

- Realizar la punción con una lanceta estéril, desechando luego las dos
primeras gotas de sangre.
- Recoger la tercera gota de sangre del dedo en una lámina porta objetos
limpio y seco, además desengrasada, poniendo en marcha el cronómetro.
 77

- Luego dejar en reposo 3 minutos, para luego hacer el control de la

formación de fibrina cada 30 segundos.
- Pasado 3 minutos con 30 segundos tocar la gota de sangre con la lanceta,
hasta observar, que, en el momento en que se levante la lanceta esta
arrastre en la punta un filamento llamado fibrina, este control se realiza
cada 30 segundos.
- Observar el tiempo en que se a observado la formación del coágulo de
fibrina.

VALORES NORMALES:

De 2 a 5 minutos.

INTERPRETACION: Esta es una prueba muy frecuente antes de toda

intervención quirúrgica.

La disminución del tiempo de coagulación tiene relativa importancia, salvo

posible trombosis. Se observa reducción de este tiempo después de hemorragias,
esplenectomía, cardiopatía descompensada y anestesia general.

En cuanto al aumento del tiempo de coagulación es muy importante y este

puede prolongarse cuando hay carencia de alguno de los factores de coagulación
(tromboplastina, protrombina o fibrinógeno). Un tiempo prolongado tiene
significación clínica en la hemofilia ictericia por obstrucción, anemias, leucemias,
neumonía etc. y en menor grado en las diatesis hemorrágicas o hemofilia del
recién nacido, por otro lado también se prolonga por la ingestión de
anticoagulantes y tetraciclinas.

RESULTADOS
 78

TIEMPO DE SANGRIA:

METODO DE IVY PARA DETERMINAR TIEMPO DE SANGRIA.

FUNDAMENTO: Es el tiempo que demora el sangrado de una herida

estandarizada. Mide la habilidad de los pequeños vasos para responder a una
lesión, lo que depende de la integridad de la pared vascular, de su capacidad
constrictora, del número y calidad de las plaquetas que formarán el tapón
hemostático temporal.

MATERIALES E INSTRUMENTOS.

- Muestra de sangre capilar.

- Lanceta descartable.
- Papel filtro.
- Torunda de algodón con alcohol.

PROCEDIMIENTO:

- Desinfectar el lóbulo de la oreja.

- Realizar la punción con la lanceta de no más de 3 a 4 mm. y poner en
marcha el cronómetro.
- Cada 30 segundos absorber la sangre con el papel filtro, sin que este
llegue al lóbulo de la oreja.
- Si no sangra detener la marcha del cronómetro.

VALORES NORMALES:

De 1 a 2 minutos.

INTERPRETACION:

El tiempo de sangría puede estar prolongado por ingestión de

medicamentos (aspirina) anomalías plaquetarias, trombopenia (idiopática, aplasia
y leucemias), trombopatías (tromboastenias, distrofia) trombocitemias (esencial y
secundaria), anomalías plasmáticas del factor VIII, factor I, factores V, X y II y
angiopatia aislada.

RESULTADOS:
 79

PRUEBA DE RUMPEL LEEDE

Material a estudiar: observación de la piel luego de la colocación de un lazo
interrumpiendo la circulación venosa.
Descripción de la prueba: se mantiene elevada la presión en un miembro por un
período de 5 minutos, con un lazo o un manguito inflable. Luego se realiza el
recuento de las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un círculo de 5
cm de diámetro).

Tiempo insuflado con manguito de Riva Rossi al paciente: 5 a 10 minutos.

Finalidad: determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a

la hemorragia. Ayuda a reconocer la trombocitopenia.

RESULTADOS:

Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm.

Escala para informar el número de petequias:

0 a 10 = 1+
10 a 20 = 2+
20 a 50 = 3+
50 o más petequias = 4+

Valores aumentados: pueden indicar coagulación intravascular difusa,

disminución del fibrinógeno, disminución de la protrombina, deficiencia de factor
VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia
de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los
trastornos de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes, gripe,
sarampión, escorbuto.

Confiabilidad de los resultados: buena.

Medicamentos que pueden alterar los resultados: Corticoesteroides.

 80

HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE R.P P. RUMPEL T. SANGRIA T. COAGULACIÓN

10
 81

CUESTIONARIO

1. Que es el tiempo de sangría y que determina?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

2. Que es la hemorragia y cuales son la causas predeterminates

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

3. Que es la trombosis y cuales son la causas predeterminates

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

4. Que entiende por purpura trombocitopénica

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

5. Defina equimosis, petequias, hematoma?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

6. Cuales son los valores normales para el recuento plaquetas?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……
 82

7. Que es la trombocitopenia y cuales son las causas más frecuentes de

producción

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……

8. Que es trombocitosis y cuales son las causas más frecuentes de producción

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……

9. Que es tiempo de protrombina?

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……
 83

PRACTICA 10

FISIOLOGIA DEL CORAZON

INTRODUCCION:
El corazón es el órgano encargado de enviar la sangre hacia los diferentes
lechos vasculares y en la mayoría de los animales posee la capacidad de
presentar automatismo, o sea, contraerse espontáneamente. En esto, el músculo
cardiaco de muchos organismos difiere del esquelético el que depende para su
excitación de los impulsos nerviosos provenientes de los axones motores que lo
inervan. En la mayoría de los animales puede aparecer grupos de células, cuya
frecuencia de descarga espontánea es mayor que el resto de las células del
corazón y que imponen su ritmo de despolarización a las demás células
miodérmicas. Estas células o zonas se denomina marcapaso, porque "marca el
paso de las contracciones cardiacas". En los vertebrados las células marcapaso
presentan entre otras característica, una permeabilidad a los iones sodio
excepcionalmente alta, lo que les permite despolarizarse de forma espontánea.
En la mayoría de los invertebrados las células marcapaso son muy permeables a
los iones calcio.
En los invertebrados los marcapasos pueden aparecer en cualquier zona
del corazón y se les llama deslocalizados. En los vertebrados, sin embargo,
aparecen en zonas definidas cuyas células pueden presentar una mayor o menor
diferenciación del resto de las células cardiacas; por ejemplo el marcapaso
principal de los anfibios y reptiles es el seno venoso mientras que en aves y
mamíferos es el nodo seno auricular.
Los corazones se pueden clasificar atendiendo a la localización del
marcapaso y si reciben la inervación reguladora o no del sistema nervioso central.
Se tiene corazón miogénico inervado y neurogénico.
MATERIAL:
Reactivos:
Solución de serotonina 10-6 gr/ml.
Solución de acetil colina 5 x 10-4 mol/L.
Solución de adrenalina 5 x 10-5 mol/L.
Ringer rana.
Cl2Ca 1 %
Solución de ClK 0,9 %
Equipo:
Quimógrafo
Cronómetro
Material Biológico:
Buffo spinulosus
 84

METODOLOGIA:
REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN ANFIBIOS:
- Descerebrar y desmedular el anfibio.
- Situar el espécimen en la tabla de disección sobre su cara dorsal.
- Retirar la piel en la región torácica ventral. Localizar el corazón.
- Retirar el pericardio.
- Tomar entre los dedos el corazón y enganchar la punta del ventrículo con la
pinza.
Atar el hilo de seda a la pinza y por el otro extremo a la palanca de registro.
- Registrar la amplitud y la frecuencia de las contracciones.
- Añadir dos gotas de solución de adrenalina sobre el corazón Registrar.
- Lavar con solución Ringer rana. Dejar que se normalice de nuevo la actividad
cardiaca.
- Añadir dos gotas de solución de acetil colina. Registrar.
- Comparar los efectos de estos neurotransmisores.
- Enganchar la aurícula izquierda y registrar las contracciones automáticas. Como
difieren de las del ventrículo.
- Añadir dos gotas de solución de adrenalina. Registrar y lavar .
- Registrar la actividad hasta que vuelva a ser normal.
 85

- Añadir dos gotas de solución de acetil colina. Registrar.

- Comparar la acción de los neurotransmisores.
RESULTADOS.

LIGADURAS DE STANNIUS:
- Descerebrar y desmedular el anfibio.
- Situar en una tabla de disección sobre su lado dorsal.
- Retirar la piel de la región torácica ventral y localizar el corazón, retirar el
pericardio.
- Colocar una ligadura entre la aurícula derecha y el seno venoso. Anotar el
numero de contracciones que se producen en un min. en el seno venoso y en el
resto del corazón por separado.
- Colocar una segunda ligadura entre las aurículas y ventrículo. Anotar la
frecuencia de contracciones en el seno venoso, aurículas y ventrículo.
- Determinar cual es el marcapaso principal.

RESULTADOS.
 86

ACCION DE DIFERENTES ELECTROLITOS SOBRE LA CONTRACTILIDAD

DEL MUSCULO CARDIACO:
- Realizar las instrucciones de 1 al 7 de la experiencia 3.1.
- Bañar el corazón con solución de ClK 0,9 %. Observar la frecuencia cardiaca.
- Lavar varias veces con Ringer rana.
- Bañar el corazón con solución de Cl2Ca al 1 %. Observar.

RESULTADOS.
 87

COMPROBACION DE LA LEY DE STARLING:

- Utilizar la preparación anterior, y enganchar la punta del ventrículo con una
aguja de sutura curva, fijarla mediante un hilo a la palanca inscriptora del
quimógrafo. De esta forma puede registrar la frecuencia y la contracción del
ventrículo en cada sístole.
- Esperar a que el registro se estabilice y medir el gasto cardiaco.
- Elevar el frasco de Mariotte unos 2 cm más arriba, lo que provoca un aumento
en la presión de entrada del Ringer. Registrar la frecuencia cardiaca y observar si
aumenta la amplitud en el registro en el quimografo. Medir el gasto cardiaco.
- Repetir la parte 3 aumentando cada vez más la altura del frasco de Mariotte.
Puede determinar el límite fisiológico de su preparación?. Cómo?.
- Cerrar paulatinamente la pinza Mohr colocada en la cánula de salida. Observar.

RESULTADOS.
 88

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1- Porqué el latido del marcapaso debe ser más rápido que el de otras partes del
corazón?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2- El bloqueo cardiaco, puede producir trastornos circulatorios?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3- Cuál es el efecto de la estimulación parasimpática sobre el corazón?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4- Cuál es el efecto de la estimulación simpática sobre el corazón?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5 Mecanismo de acción de la oubaina y compuestos digitalicos en el corazón

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

6. Mecanismo de acción del veparamilo, nifedipino

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 89

7. Que entiende por potencial premarcapaso

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8. Mencione capacidad de despolarización del NSA, NAV, Has de Hiss, Sistema

de Purkinje

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

16. Que entiende por Vis a tergo

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

17. Que entiende por Vis a frontis

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

11. Reflejo de Bainbrigde

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 90

PRACTICA 11

PRESION ARTERIAL

INTRODUCCION

La presión arterial (PA) puede definirse como la fuerza que ejerce la sangre sobre
cualquier área de la pared arterial.

A nivel del sistema arterial periférico, la presión desciende progresivamente desde

100 mm Hg a nivel de la aorta hasta 35 mm Hg en los extremos arteriolares y 10
mm Hg en sus extremos venosos, observándose el mayor descenso luego de las
arterias. Estos cambios en los valores de presión se deben fundamentalmente a
la disminución en el radio de los vasos sanguíneos.

A nivel del sistema arterial pulmonar, la presión es pulsatil, como en la aorta, pero
es mucho mas baja y fluctúa entre un valor sistólico de 25 mm Hg y un valor
diastólico de 8 mm Hg, con una presión arterial pulmonar media de 216 mm Hg y
la presión media capilar pulmonar de 6 mm Hg. Estas presiones armonizan con la
corta distancia que la sangre tiene que recorrer antes de volver al corazón y con
el tiempo de exposición de la sangre con el oxigeno y otros gases en los alvéolos
pulmonares.

Desde el punto de vista hemodinamico, la presión arterial, puede expresarse por

la siguiente formula:

PA = VM x Rp

Donde: VM = Volumen Minuto, es directamente proporcional al volumen sistólico

(VS) y a la frecuencia cardiaca (FC).

VM = VS x FC

Rp = Resistencia Periférica que ofrece el lecho arterial y que según Poseuille es

directamente proporcional a la longitud del vaso sanguíneo (L) y la viscosidad de
la sangre (N) e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso
sanguíneo (r):

Rp = 8 x N x L
r4

la presión arterial aumentara cuando aumenta el volumen minuto o la resistencia

periférica o ambos. Inversamente, una disminución de estos parámetros
ocasionara una caída de la PA, mientras que permanecería constante cuando el
VM y la Rp varíen en forma proporcional e inversamente. La Rp aumentara
cuando la radio del vaso sanguíneo disminuye, es decir, la Rp aumentara cuando
hay vasoconstricción y disminuirá cuando hay vasodilatación.

La medida de la presión arterial consiste en determinar tanto la presión arterial

sistólica como la presión arterial diastólica. Scipione Riva Rocci. en 1896,
determino por primera vez la presión arterial sistólica mediante la monitorización
 91

del pulso de la arteria radial y la utilización de un manguito de goma (método

palpatorio); mientras que Nicolai Korotkoff, en 1905, logro determinar la
presión arterial sistólica y diastólica al monitorizar los ruidos del flujo sanguíneo
con un estetoscopio (método auscultatorio). Estas dos metodologías son
usadas hasta la actualidad para valorar la presión arterial.

Normalmente la presión arterial promedio es de alrededor de 120 mm de Hg para

la presión sistólica y al rededor de 80 mm Hg para la diastólica. Considerándose
valores normales de presión arterial a cifras menores de 140 y 90 mm Hg para la
presión sistólica y diastólica, respectivamente.

La presión arterial varia durante el día; se eleva inmediatamente al despertar;

tiende a estar mas alto en las primeras horas de la mañana y se reduce
ligeramente durante el resto del día y disminuye significativamente durante la
noche, aproximadamente 10% del valor diurno.

Estudios epidemiológicos han establecido que si en condiciones estándar se

registra la presión arterial de una población y luego se distribuye en función de la
edad, s observa:

1. Una gran variación de la presión arterial para una misma edad, y

2. Mayor presión arterial a medida que aumenta la edad. La PA también es
diferente en los diversos grupos étnicos. Los negros tienen mayor PA que los
blancos.

Dos estudios epidemiológicos realizados, en nuestro país, por Morales G. (1971)

y Ruiz y Col (1969), han permitido conocer que la presión arterial promedio, tanto
sistólica como diastólica, es menor en las grandes alturas (107.0/60.7 mm Hg)
que a nivel del mar ( 124.8/74.5 mm Hg). También han permitido revelar una
mayor prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en una población seleccionada
al azar a nivel del mar comparada con la altura: 16.6% a nivel del mar comparado
con 7.3% en la altura en personas mayores de 30 años; 44% a nivel del mar y
17% en las grandes alturas en personas mayores de 60 años. En las grandes
alturas no se observo la tendencia al incremento de la presión arterial con la edad
en comparación con lo que se observo en la población a nivel del mar.

DEFINICIONES

Presión sistólica o Máxima (PS):

Es el valor máximo de la presión que alcanza la sangre al final de la sístole

ventricular

Presión diastólica o Mínima (PD):

Es el valor mínimo de la presión que alcanza la sangre al final de la diástole

ventricular.

Presión diferencial o de Pulso (PP):

 92

Es la diferencia aritmética entre la presión sistólica y la presión diastólica.

PP = PS – PD

Presión Arterial Media (PAM):

Es el promedio de todas las presiones medidas milisegundo a milisegundo

mediante un periodo determinado. Se calcula en base a la presión sistólica y la
presión diastólica.
PAM = PD + (PS – PD)/3

Hipertensión Arterial:

Es el aumento sostenido de la presión arterial por encima de las cifras

consideradas como normales.
Presión Sistólica: - Valores Normales : Hasta 140 mm Hg
Presión Diastólica: - Valores Normales : Hasta 90 mm Hg
- Hipertensión Leve : 90 – 104 mm Hg
- Hipertensión moderada : 105 – 114 mm Hg
- Hipertensión Severa :Mayor a 115 mm Hg

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL POR EL METODO PALPATORIO (RIVA

ROCCI).

Materiales:

- Esfigmomanómetro
- Reloj con segundero

Procedimiento:

1. EL sujeto de experimentación deberá sentarse cómodamente, colocando el

brazo sobre la mesa de modo que quede al nivel del corazón.
2. Coloque el manguito, completamente desinflamado, al rededor del brazo de
manera que su borde inferior quede 2 cm sobre el pliegue del codo, y que la
bolsa de goma quede justamente sobre la arteria braquial.
3. Palpar el pulso radial y anotar su frecuencia y regularidad
4. Aumentar la presión del sistema, con la pera insufladora, hasta unos 30 mm
Hg sobre la presión en que desaparece el pulso radial. Luego disminuye
lentamente la presión del manómetro, abriendo la válvula de la pera, hasta que
note la aparición del pulso radial. Este valor corresponde a la presión sistólica.
5. Realizar 3 mediciones. Además controlar y registrar la frecuencia cardiaca en
el pulso radial.
 93

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL POR EL METODO AUSCULTATORIO

(KOROTKOFF)

Materiales:

- Esfigmomanómetro.
- Estetoscopio.
- Reloj con segundero

Procedimiento:

1. El sujeto de experimentación deberá sentarse cómodamente, colocando el

brazo sobre la mesa de modo que quede a nivel del corazón.
2. Ubique por palpitación el pulso de la arteria cubital, por encima del pliegue del
codo.
3. Coloque el manguito, completamente desinflamado, al rededor del brazo de
manera que su borde inferior quede 2 cm sobre el pliegue del codo, y que la
bolsa de goma quede justamente sobre la arteria braquial..
4. Coloque el diafragma del estetoscopio exactamente sobre la arteria braquial
sin tocar el manguito.
5. Subir la presión del manómetro rápidamente a unos 180 mm Hg.
6. Abrir la válvula lentamente de modo que la presión del manómetro descienda
2-3 mm Hg por segundo. Al escuchar el primer ruido sincrónico anotar la
presión del manómetro; este momento corresponde a la presión sistólica. A
medida que sigue bajando la presión, los sonidos cambiaran de intensidad y
de calidad. Cuando los ruidos desaparecen o se hacen más débiles y
apagados, anote el valor de la presión la que corresponderá a la presión
diastólica.
7. Realizar 3 mediciones. También controlar la frecuencia cardiaca en el pulso
radial.
8. Calcular presión de pulso y la presión arterial media.

FORMULAS DE MAXWELL

BRAZALETE PAS PAD

REGULAR (12X33 CM) C= 32-(1.05XCB) C= 22-(0.72XCB)
GRANDE (15X33 CM) C= 24-(0.65XCB) C= 15-(0.40XCB)
MUSLO (18X36 CM) C= 20-(0.43XCB) C= 12-(0.27XCB)
C= CORRECCION EN MM HG CB= CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO EN CM
 94

Recomendaciones sobre relaciones entre anchura del brazalete y

circunferencia ideal del brazo y sus límites tolerables, correcciones que
deben efectuarse cuando existe cierta desproporción

ANCHURA DEL 12 15 18
MANGUITO (CM)
CIRCUNFERENCIA 30 37.5 45
IDEAL DEL BRAZO
(CM)
MARGENES DE 26 - 33 33 -41 41 –48
VARIACION
CIRCUNFERENCIA CORRECCIONES (MM HG)
DEL BRAZO (CM) PAS PAD PAS PAD PAS PAD
26 +5 +3 +7 +5 +9 +5
28 +3 +2 +5 +4 +8 +5
30 0 0 +4 +3 +7 +4
32 -2 -1 +3 +2 +6 +4
34 -4 -3 +2 +1 +5 +3
36 -6 -4 0 +1 +5 +3
38 -8 -6 -1 0 +4 +2
40 -10 -7 -2 -1 +3 +1
42 -12 -9 -4 -2 +2 +1
44 -14 -10 -5 -3 +1 0
46 -16 -11 -6 -3 0 0
48 -18 -13 -7 -4 -1 -1
50 21 -14 -9 -5 -1 -1
 95

RESULTADOS DE PRESIÓN ARTERIAL

NOMBRE PULSO PRESION ARTERIAL P.A. CORREGIDA

PS/PD PP PMF PS/PD PP PMF

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
 96

EFECTO DE LA POSTURA CORPORAL SOBRE LA PRESION ARTERIAL Y

PULSO

Materiales:

- Esfigmomanómetro.
- Estetoscopio.
- Reloj con segundero
- Camilla reclinable
Procedimiento:

1. El sujeto de experimentación deberá acostarse sobre la camilla colocada

horizontalmente y permanecer 25 minutos en la posición de cubito dorsal,
tiempo durante el cual se evaluara simultáneamente los siguientes factores
hemodinámicos: frecuencia cardiaca (FC), presión arterial sistólica (PAS) y
diastólica (PAD).
2. A los 10 y 15 minutos de permanecer en la posición decúbito dorsal, controlar
y registrar los factores hemodinámicos, cada minuto y en tres oportunidades,
en el brazo derecho y en el brazo izquierdo.
3. Al cumplirse los 25 minutos, cambiar rápidamente la posición, adoptando la
posición de sentado e inmediatamente controlar los factores hemodinámicos,
cada minuto y en tres oportunidades.
4. Permanecer 25 minutos en la posición de sentado, manteniendo sus músculos
relajados y en forma especial brazos y piernas.
5. A los 10, 15 y 20 minutos de permanecer en la posición de sentado, controlar y
registrar los factores hemodinámicos (PULSO, PAS, PAD), cada minuto y en
tres oportunidades.
6. Al cumplirse los 25 minutos, cambiar rápidamente la posición, adoptando la
posición de pie e inmediatamente controlar los factores hemodinamicos
(PULSO, PAS, PAD), cada minuto y en tres oportunidades.
7. Permanecer en la posición de pie 25 minutos.
8. A los 10,15 y 20 minutos de permanecer en la posición de pie, controlar y
registrar los factores hemodinamicos, cada minuto y en tres oportunidades.
 97

RESULTADOS

EFECTO DE LA POSTURA CORPORAL SOBRE LA PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA

NOMBRE FC CLINOSTATICO SENTADO ORTOSTATICO

PS/PD PP PMF PS/PD PP PMF PS/PD PP PMF

10
 98

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1. Mencionar los órganos mas afectados por la hipertensión diastólica

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Cual es el factor mas importante en la génesis de la presión arterial diastólica.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Describir la importancia del Sodio en la génesis de la hipertensión

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Describir los mecanismos de aumento de la frecuencia cardiaca.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. Describir el rol del potasio en la prevención de la hipertensión.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

6. Determinar la presión arterial media y su importancia.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 99

7. Esquematizar el eje Renina-Angiotensina II-Aldosterona.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8. Mencionar el rol de los bloqueadores de calcio en la función cardiaca.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

9. Determinar los mecanismos de adaptación del corazón a la sobre carga de

volumen y de presión.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

10. Mencionar las principales características en la función cardiovascular de:

a. ACV.
b. Isquemia
c. Infarto.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

11. . Paciente de 60 años con presión arterial de 180/95 , dolor precordial de 2

horas de evolución. Su diagnóstico es:

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 100

12. En que estadio de HTA se encuentra un paciente de 40 años con promedio de

presión arterial 140 / 105.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

13. En que patologías se encuentra el pulso paradójico

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

14. Porque se debe tomar la en ambos miembros superiores en todos los

pacientes cuando les realizamos examen físico por primera vez:
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 101

PRACTICA 12
ELECTROCARDIOGRAMA

INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma es un valioso registro de la función del corazón. En él se

registran los impulsos eléctricos que estimulan al corazón a contraerse en forma
ordenada, a bombear la sangre hacia el sistema circulatorio.
Como sabemos en el estado de reposo las células musculares cardíacas está
polarizadas con su interior cargado negativamente, pero cuando son
eléctricamente estimuladas, ellas se despolarizan y contraen para luego
repolarizarse e iniciar otro ciclo cardíaco.
Esta actividad eléctrica del corazón puede ser registrada en la superficie del
cuerpo mediante electrodos sensores colocados en diversos puntos, los que
conforman las denominadas derivaciones. Al obtener los registros, cuando la
onda positiva de despolarización se propaga hacia el electrodo positivo se
inscribe una onda hacia arriba, y si se aleja se inscribe una onda negativa.
Así, cada ciclo cardíaco en el electrocardiograma está representado por una onda
P, un complejo QRS y una onda T y sus correspondientes intervalos, como se
indica a continuación:

El ECG es registrado en un papel milimetrado donde la altura de la onda

corresponde a su voltaje (10 mm = 1 mv) y la LONGITUD A LA DURACIÓN ( 5
mm = 0.2 seg).

ONDAS E INTERVALOS EN EL ECG

Duración Interpretación

Promedio Límites

Onda P 0.08 Despolarización auricular

Intervalo PR 0.18 0.12-0.20 Despolarización auricular y
conducción auriculoventricular
Complejo QRS 0.08 Hasta 0.10 Despolarización ventricular y
repolarización auricular
Intervalo QT 0.40 Hasta 0.43 Despolarización ventricular más
Repolarización ventricular
Intervalo ST 0.32 Repolarización ventricular
Onda T 0.20 Repolarización ventricular
 102

DERIVACIONES

El ECG está compuesto de 12 derivaciones estándar: 3 derivaciones bipolares y 9

derivaciones unipolares.
Las 3 derivaciones bipolares de los miembros se consiguen disponiendo los
electrodos de la siguiente manera:

D I : Miembro superior izquierdo (+) y derecho (-).

D II : Miembro inferior izquierdo (+) y superior derecho (-).
D III : Miembro inferior izquierdo (+) y superior izquierdo (-).
Se colocan los electrodos sobre las muñecas izquierda o derecha y en el tobillo
izquierdo.
Las 3 derivaciones unipolares de los miembros se consiguen disponiendo los
electrodos de la siguiente manera:
AVR: Miembro superior derecho (+) y los otros a tierra.
AVL: Miembro superior izquierdo (+) y los otros a tierra.
AVF: Miembro inferior izquierdo (+) y los otros a tierra.
Las seis derivaciones unipolares precordiales se consiguen disponiendo los
electrodos positivos de la siguiente manera:
V1: Borde derecho del esternón en el cuarto espacio intercostal.
V2: Borde izquierdo del esternón en el cuarto espacio intercostal.
V3: Punto medio entre V2 y V4.
V4: Línea media clavicular izquierda en el quinto espacio intercostal.
V5: Línea axilar anterior al mismo nivel que V4.
V6 : Línea axilar media al mismo nivel que V4.

ONDA P: Representa la activación eléctrica (despolarización) de la aurícula,

iniciada en el nodo sinoauricular (SA). La onda P puede ser positiva, negativa,
difásica, presentar una muesca, ser plana, o faltar por completo. Una onda P
bifásica muestra dos máximos de polaridad distinta, y según el orden de estos
 103

máximos, se tiene una onda P "de tipo + -" o "de tipo - +". Una onda P bicuspide,
en cambio, presenta dos máximos positivos.
INTERVALO PR (PQ): Representa el tiempo requerido por la despolarización
auricular y la conducción del impulso a través del nodo auriculoventricular (AV), es
decir representa el retardo fisiológico debido a la transmisión del impulso a través
del nodo AV; normalmente es isoeléctrico, o ligeramente negativo.
COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de los ventrículos. Cualquier
onda positiva del complejo QRS se llama onda R; si hay mas de una, la segunda
recibe el nombre de R'. Una onda negativa situada antes de la onda R se llama
onda Q; una onda negativa situada después de una onda R se llama onda S.
INTERVALO QRS: Corresponde al tiempo que requiere la despolarización de los
ventrículos. El intervalo QR, también llamado tiempo de activación ventricular,
corresponde a la propagación de la onda de despolarización desde el endocardio
hasta la superficie epicárdica.
SEGMENTO ST: Representa un periodo de inactividad eléctrica, después de que
la totalidad del miocardio se despolarizó. Puede ser isoeléctrico, o puede estar
desplazado hacia arriba o hacia abajo, respecto a la línea basal; en cuanto a la
forma, puede ser plano, o mostrar una pendiente ascendente o descendente.
ONDA T: Representa el fin de la despolarización, o en otras palabras la
repolarización de ambos ventrículos. Puede ser positiva, negativa, difásica,
bicuspide o plana.
INTERVALO QT: Representa el tiempo que se requiere para la despolarización y
repolarización de los ventrículos.
ONDA U: Es una pequeña elevación redondeada, que sigue a la onda T en
ocasiones. se debe a unos postpotenciales al principio de la diástole.
INTERVALO RR: Representa la distancia (en milisegundos) entre los máximos de
dos ondas R sucesivas.
INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL ECG

El ECG nos da información sobre:

La frecuencia cardiaca.
El ritmo.
El eje eléctrico del corazón.
La presencia de hipertrofia del corazón.
La presencia de isquemia injuria o infarto del miocardio.

Durante la práctica se dará la información pertinente básica para la adecuada

interpretación de cualquier ECG en los cinco aspectos señalados.
 104

Eje Eléctrico Plano Frontal

-90º
3er 4º
Cuadrante Cuadrante
aVR aVL -30º

-180º
C 0º
+180º D1 +

2º D3+ D2 + 1er
aVF
Cuadrante Cuadrante
+120º +60º
+90º
 105

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO.
DIAGNÓSTICO:
 106

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
 107

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
 108

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
 109

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
 110

LA FRECUENCIA CARDIACA.
EL RITMO.
EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE HIPERTROFIA DEL CORAZÓN.
LA PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
 111

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

Describe el sistema cardiaco de conducción

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Que significa el intervalo PR

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Describa los vectores que componen el complejo QRS

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Describa porque se obtiene una onda P negativa en la derivación aVR

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Como será el registro ECG de un paciente con intoxicación con digitalices

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Dibuje el trazo electrocardiográfico en DI en caso de una desviación derecha

del eje eléctrico del corazón a +100o
 112

Como será el registro ECG de un paciente con flutter auricular

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Como será el registro ECG de un paciente con hipercalemia

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Como será el registro ECG de un paciente con infarto agudo

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Como será el registro ECG de un paciente con extrasistole ventricular

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Como será el registro ECG de un paciente con tetralogía de Fallot

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Explique el ECG. Establezca su diagnóstico

 113

PRACTICA 13

RUIDOS CARDIACOS PULSO ARTERIAL FLEBOGRAMA

RUIDOS CARDIACOS
- El sujeto en observación debe desnudarse el tórax. Haga un reconocimiento de
las áreas de auscultación cardiaca.
- Los focos de auscultación cardiaca son aquellos puntos del tórax anterior donde
se escuchan con mayor claridad los ruidos cardiacos producidos por el cierre
valvular.

Área Aórtico: Segundo espacio intercostal derecho

Área Pulmonar: Segundo espacio intercostal izquierdo
Área tricúspide: Unión manubrio-xifoides
Área Mitral: Quinto espacio intercostal izquierdo

- Escuche los ruidos cardiacos y compárelos en duración, tono y sonoridad.

PRIMER RUIDO: Producido por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide; tiene
dos componentes: mitral (M1) y tricúspide (T1). Es de mayor intensidad en los
focos mitral y tricúspide. Su onomatopeya es "LUB"
SEGUNDO RUIDO: Producido por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
Tiene dos componentes: Aórtico (A2) y pulmonar (P2). Es de mayor intensidad en
los focos de la base: Aórtico y pulmonar. Su onomatopeya es "DUP".
TERCERO Y CUARTO RUIDO: Son difíciles de auscultar. Son dos ruidos de bajo
tono y de localización en el intervalo diastólico.
El tercer ruido es producido por la vibración del ventrículo durante la fase de
llenado rápido ventricular y el cuarto ruido es producido por la contracción
auricular al final de la diástole. Se ausculta mejor en el foco mitral
 114

PULSO ARTERIAL
El pulso arterial corresponde a la transmisión a través de las arterias de la onda
vibratoria producida por las contracciones del ventrículo izquierdo, esta onda se
transmite por el flujo de sangre que expulsa el ventrículo en cada contracción
sistólica.
La percepción y la transmisión del mismo dependen de diversos factores:
· Fracción de eyección.
· Frecuencia y ritmicidad cardiaca.
· Distensibilidad de las arterias.
· Resistencia arteriolar periférica.
La onda del pulso tiene varias fases en las que destacan:
· Fase ascendente rápida.
· Fase descendente suave.

Normalmente tiene una amplitud que permite palparlo fácilmente y una ritmicidad
regular sincrónica con el latido cardiaco, aunque en ocasiones existen fenómenos
eléctricos en el corazón que no trascienden a la palpación del pulso arterial.
PUNTOS DE PALPACION
El pulso arterial se puede palpar en distintas partes del cuerpo. Los más
habituales son los siguientes:
· Pulso radial: Se localiza en la cara anterior y lateral de las muñecas, entre el
tendón del músculo flexor radial del carpo y apófisis estiloide del radio, en
posición medial respecto a la tabaquera anatómica. Para su palpación se
recomienda pinzar la muñeca con el 1er dedo en la región posterior de la misma y
poner los dedos 2º y 3º a nivel del recorrido de la arteria.
 115

· Pulso carotídeo. Sobre el recorrido de las arterias carotídeas, medial al borde

anterior del músculo esternocleidomastoídeo, siendo el punto mas próximo en el
triángulo de Farabeuf a nivel de fosa subdigástrica, punto de bifurcación
carotidea. Se ha de tener precaución por el riesgo de desprendimiento de placas
de ateroma y por las posibles bradicardias reflejas si se masajea el glomus
carotideo.
· Pulso axilar. Se palpa profundo en la fosa de la axila, por detrás del borde
posterior del músculo pectoral mayor.
· Pulso braquial. Localizado en la cara anterior de la flexura del codo, en
posición medial, sobre el músculo pronador.
· Pulso femoral. Se palpa bajo el pliegue inguinal, en disposición medial.
· Pulso poplíteo. En el hueco popliteo.Se palpa en la cara posterior de las
rodillas, ya sea estando el paciente en decúbito prono o dorsal (en este caso
conviene flectar un poco la rodilla). Puede convenir efectuar una palpación
bimanual.
· Pulso pedio Se palpa en el dorso de los pies, lateral al tendón extensor del
ortejo mayor. Una palpación transversal a la dirección de la arteria, con dos o tres
dedos, puede facilitar ubicar el pulso
· Pulso tibial posterior Se palpa detrás de los maléolos internos de cada tobillo
Para examinar el pulso se busca un lugar donde el latido se palpe en forma nítida.
El radial y el carotideo son habitualmente los más usados, pero cualquier otro
podría servir.

VALORACION DEL PULSO

Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:
FORMA de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Para ellos
es recomendable el empleo de sistemas como puede ser un eco-doppler arterial.
Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases
(p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre tifoídea, de palpa una escotadura en la fase
descendente).
AMPLITUD de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede
estar normal, aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o
disminuida (p.ej., en la estenosis aórtica). También es conveniente fijarse en la
velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o
lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su
poca amplitud, y tardus, por su ascenso lento).
FRECUENCIA
· Normal: entre 60 y 90 latidos por minuto (lpm).
· Taquisfigmia sobre los 90 lpm.
· Bradisfigmia. menos los 60 lpm.
RITMICIDAD, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular,
en cuyo caso existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada
uno de los latidos tenga la misma distancia respecto al anterior, con pequeñas
variaciones que se producen con la respiración.
 116

TIPOS DE PULSOS ARTERIALES:

Pulso bigeminado: Se caracteriza porque se palpan secuencias de dos latidos, el
primero normal, y el segundo de menor amplitud (habitualmente corresponde a un
extrasístole). Se encuentra en intoxicaciones por digital.
Pulso céler o en martillo de agua: Es un pulso amplio, de ascenso rápido. Se
encuentra principalmente en la insuficiencia aórtica de gran magnitud. Una
maniobra que sirve para reconocerlo es levantar el antebrazo del paciente sobre
el nivel del corazón, palpando con todos los dedos, con lo que el pulso se hace
aún más notorio ("martillo de agua").
Pulso dícroto: Se caracteriza por una pequeña onda en la fase descendente. Se
ha descrito en cuadros de fiebre tifoídea pero es casi imposible de palpar
Pulso filiforme: Es un pulso rápido, débil, de poca amplitud. Se encuentra en
pacientes con hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio
(shock).
Arritmia completa: Pulso irregular en todo sentido, tanto en la frecuencia Como en
la amplitud. La causa más frecuente es fibrilación auricular.
Arritmia respiratoria: Consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca durante la
inspiración. Es más frecuente de encontrar en personas jóvenes y se considera
un fenómeno normal
Pulso paradójico: Corresponde a una disminución acentuada de la presión
sistólica durante la inspiración (más de 10 mm Hg o sobre 10% de la presión
sistólica inicial). Se puede registrar por palpación o usando un
esfigmomanómetro. Corresponde a la acentuación de un fenómeno que
normalmente ocurre durante la inspiración. Se ve en tamponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, enfisema importante, embolías pulmonares masivas.
Conviene destacar que en estas situaciones, las venas yugulares se ingurgitan, a
diferencia de lo que en condiciones normales ocurre (que es que se colapsen).
Pulso parvus et tardus: Lo de "parvus" se refiere a que es de poca amplitud, y
"tardus", que el ascenso es lento. Se encuentra en estenosis aórticas muy
cerradas
Pulso alternante: Se caracteriza porque se aprecia una secuencia de un pulso de
amplitud normal, seguido por otro de menor amplitud, en el contexto de un ritmo
regular. Se ve en insuficiencias cardíacas muy avanzadas
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS:
Para presentar en forma resumida el resultado del examen de los distintos pulsos,
en lo que se refiere a su amplitud, se recurre a un dibujo esquemático o un
esquema lineal. Estas representaciones tienen la ventaja que comparan la
intensidad de los pulsos en los distintos sectores y de un lado del cuerpo respecto
a su homólogo. La escala usada es la siguiente:
No se palpan 0
Se palpan disminuidos +
Se palpan normales ++
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++
117
 118

FLEBOGRAMA

El pulso venoso o pulso venoso yugular son las oscilaciones del extremo superior
de la columna venosa en la yugular interna, apreciadas a través de la piel que la
recubre, ocasionadas por las variaciones de volumen secundarias a los cambios
de presión provenientes de la actividad cardiorespiratoria.
Características. Se realiza una exploración en las yugulares externas o bien en el
golfo de la yugular, de preferencia en el lado derecho, para lo cual se de be
colocar al paciente en decúbito horizontal con una inclinación a 45º de la
superficie, se debe distinguir el pulso yugular del carotideo mediante una
compresión de la vena por encima de la clavícula, logrando anular el pulso
venoso y no el arterial. La inspección nos permitirá identificar tres ondas positivas,
dos rápidas y una lenta, existen igualmente dos depresiones, siendo la mas
notable la correspondiente a la sístole ventricular denominada por esto pulso
venoso negativo normal. Sin embargo se hace necesario el estudio grafico o
flebograma para identificar categóricamente las diferentes ondas y depresiones.
Los cambios de presión que ocurren en las aurículas durante el ciclo cardíaco se
transmiten a las venas yugulares y se genera un pulso venoso con las siguientes
ondas:
Mientras ocurre la sístole: las válvulas aurículo -ventriculares están cerradas y en
la vena yugular se identifica una onda "v" que corresponde al llene pasivo de la
aurícula derecha con la sangre venosa que retorna.
Una vez que termina la sístole, y se abren las válvulas aurículo -
ventriculares, la onda "v" presenta un descenso "y" que corresponde al paso
de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Mientras ocurre la diástole: en la primera parte ocurre un llene pasivo de los
ventrículos y en la vena yugular se ve el descenso "y". Hacia el final de la diástole
ocurre la contracción de la aurícula derecha que a nivel de la vena yugular se
traduce en una onda "a" que aparece justo antes de la nueva sístole. Una vez que
termina la contracción de la aurícula y se relaja, viene el descenso "x".
En consecuencia, la onda del pulso yugular que antecede al latido arterial es la
onda "a" y la que coincide con él, es la onda "v" (cada una seguida por el
descenso "x" e "y" respectivamente).
Resumiendo normalmente es posible identificar habitualmente dos ondas
positivas (a y v) y dos depresiones (x e y).
Cronológicamente:
· Onda a: corresponde a la distensión de la vena yugular ocasionada por la
sístole auricular. Ocurre antes de QRS, justo después de P.
· Depresión x: se produce por la relajación de la aurícula derecha.
· Onda v: llene pasivo auricular derecho con válvula tricúspide cerrada.
· Depresión y: es apenas visible en condiciones normales y representa el
vaciamiento de la aurícula derecha (llene rápido ventricular).
El pulso venoso patológico puede deberse a :
Alteraciones de la onda a :
· La alteración más común es que se haga palpable, muy prominente y abrupta,
y a menudo asociada a cuarto ruido. Se denomina a gigante o corrigan venoso,
que refleja dificultad al vaciamiento de la aurícula derecha, producto de
hipertensión pulmonar severa, también en estenosis pulmonar severa, y más
rara vez por estenosis tricúspidea o mixoma auricular derecho.
 119

· Onda a en cañonazo, en la que aparece de gran tamaño de una manera

esporádica en el bloqueo A- V- Completo cuando la sístole auricular coincide con
la ventricular al no poder la aurícula derecha expulsar su contenido al ventrículo
derecho, traduciéndose en una gran pulsación de la vena yugular, se
presenta también en extrasístoles auriculares, nodales , ventriculares y la
taquicardia ventricular paroxística
· Ausencia de onda a, desaparecen en fibrilación auricular, hipertrofia auricular,
alteraciones de llenado o vacio del ventrículo derecho
Alteraciones de la onda x
· Depresión x patológica: se acentúa y en ocasiones se hace mas profunda que
la onda y durante la espiración en casos de pericarditis constrictiva, al impedir la
relajación de la aurícula, mientras, por el contrario, disminuye o llega a invertirse
en la regurgitación tricuspídea.
· Ausencia del descenso de la onda x, su negatividad desaparece en fibrilación
auricular y es reemplazada por una meseta, ocurre igualmente en la insuficiencia
cardiaca congestiva por lo que se la denomina ventricular congestivo.
· Pulso venoso positivo, Onda v patológica positiva, llamada onda r o de
regurgitación por cuanto es producido por el reflujo de sangre del ventrículo a la
aurícula derecha durante la sístole en casos de insuficiencia tricúspide, siendo
este pulso venoso positivo característico de esta patología valvular, originando
una sola onda yugular sistólica que asciende hasta el lóbulo de la oreja (pulso
venoso positivo o ventricularización del pulso yugular).
Alteraciones de la onda y
· Depresión exagerada de la onda y, se hace profunda y abrupta (rápido
descenso y ascenso) en casos de pericarditis constrictiva e insuficiencia
cardiaca congestiva con presión venosa aumentada
· Retardo del descenso de la onda y, cuando el llenado del ventrículo
derecho esta dificultado como en la estenosis tricuspide de cierto grado, el
nadir de la onda y aparece con retardo y su línea de ascenso es lenta.

Presión venosa sistémica.

Es la presión que existe dentro de las venas de la circulación mayor, se
distingue una presión venosa instantánea variable acorde al ciclo cardiaco
 120

La presión venosa media que representa el término medio de los valores

instantáneos. Esta disminuye gradualmente de los capilares a la aurícula derecha
y es la que determina el flujo de retorno a este órgano, su valor varia acorde al
método que lo mida.

Medición clínica.

Paciente en decúbito dorsal con una elevación de la cabeza a unos 15-30º

de la horizontal como se muestra en la figura adyacente, sin embargo la
distensión o ingurgitación yugular esta por encima de la mandíbula por lo que
es difícil medir la presión venosa, se recurre a inclinar a unos 60º la cabeza
lográndose identificar la parte superior de la ingurgitación yugular permitiendo
medir mediante una regla milimetrada desde el ángulo esternal que esta situado
adyacente a la segunda costilla, este ángulo esta situado aproximadamente a 5
cm. De la aurícula derecha, entonces se debe sumar a esta distancia la columna
de la ingurgitación yugular en cms.
 121

CUESTIONARIO

1. Que es un flebograma, señale sus ondas.

2. Que representa la presión media funcional

3. Que representa la onda dicrota

4. Que un pulsograma describa sus ondas

 122

PRACTICA 14

ENDOCRINOLOGIA : OXITOCINA

INTRODUCCION

Las glándulas endocrinas sintetizan y secretan hormonas, sustancias

químicas que transfieren información de un grupo de células a otro. El término de
"hormona" proviene de la palabra griega que significa "poner en movimiento" o
"excitar". Las hormonas tienen una de dos estructuras químicas principales:
péptido o esteroide. Los mecanismos moleculares de acción de aminas biológicas
como la adrenalina, que deriva del aminoácido tirosina, se asemejan al grupo de
hormonas peptídicas, mientras que las hormonas tiroideas, que también derivan
de la tirosina, se asemejan más al grupo de hormonas esteroideas.

En contraste con el sistema nervioso, donde los neurotransmisores son

liberados desde axones próximos a su célula diana, las glándulas endocrinas
secretan hormonas hacia el torrente circulatorio, que las transporta hacia células
diana dístales. La distancia entre la célula productora de la hormona y la célula
que responde a ella puede ser grande, como desde la hipófisis hasta las gónadas;
moderada, como desde el hipotálamo hasta la hipófisis, o pequeña, como desde
las células Ù o ß en los islotes pancreáticos. En su sitio de acción, las hormonas
sirven como reguladores e integradores de la respuesta de la célula diana con los
requerimientos del organismo como un todo.

MATERIAL
MATERIAL BIOLOGICO
Rattus norvegicus variedad Sprague Dawley machos y hembras

REACTIVOS
Estradiol 5 mg/día
Oxitocina
Insulina 0.05 U.I/ Kg
Glucosa 10 %
Tiouracilo 0.1 %
Extracto de tiroides desecada 0.065 g /tableta.
Pentobarbital

EQUIPO
Quimógrafo
Recipiente de calefacción
Metabolímetro
 123

METODOLOGIA
ACCION DE LA OXITOCINA SOBRE EL UTERO DE RATA
- Utilice una rata hembra de 150 - 200 g que haya recibido una dosis de
estrógenos (estradiol) de 5 mg diarios durante tres días por vía intraperitoneal o
intramuscular
- Sacrifique la rata estrogenizada por golpe cefálico. Mediante una incisión media
abdominal extraiga el útero rápidamente.
- Coloque el útero en un recipiente con solución fisiológica Locke a 37o C .
- Seleccione una de las ramas del bicorneo y átela por su extremo basal a un hilo
de seda que debe anudar al gancho de la base del recipiente de calefacción.
- Ate el extremo opuesto de este segmento a un hilo de seda largo que debe
anudar a la palanca del quimógrafo.
- Llene el recipiente de calefacción con solución Locke a 37° C y ponga en
funcionamiento el quimógrafo.
- Añada 2 o 3 gotas de oxitocina registre las contracciones.

RESULTADOS.
Esquematice lo observado y haga un análisis de sus resultados.
 124

CUESTIONARIO

Mecanismo de acción de la oxitocina. Esquematice y explique

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Que son las contracciones de Braxton Hicks

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Explique la homología estructural de la ADH y oxitocina

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

Enumere cinco funciones de la oxitocina

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 125

PRACTICA 15

PANCREAS ENDOCRINO

INTRODUCCIÓN

La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de

Langerhans, cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano. En
ellos se sintetizan la insulina (células beta), el glucagón (alfa) y la
somatostatina (delta). Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de
un sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y
delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y existen
comunicaciones intercelulares.

Síntesis de Insulina: El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto

del cromosoma 11. El primer péptido de su síntesis es la "pre-proinsulina". En
el retículo endoplásmico se pliega espacialmente con 2 puentes disulfuros,
formándose la "proinsulina". En el Golgi se estructura una membrana alrededor
de un número de moléculas, constituyéndo un gránulo. Por la acción de
enzimas proteolíticas la pro-insulina genera cantidades equimolares de insulina
y péptido C. Adicionalmente, existe captación de zinc, formándose moléculas
de zinc-insulina.La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática
se hace a través de microtúbulos impulsados por filamentos ciliares
contráctiles y gradientes de potencial electroquímico. Los gránulos se fusionan
a la membrana celular y son secretados por exocitosis. La insulina en forma de
monómeros, junto al péptido C, son difundidos hacia los capilares en forma
equimolar. También existe una pequeña secreción de proinsulina (10% de la
insulina).

Regulación de la Secreción de Insulina:

La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema
nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas).La
glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos
constituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la
concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles y
favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles. El
calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la que interactúa con otras
proteínas como la protein kinasa C, que a su vez activa el citoesqueleto
promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. Los agentes
potenciadores como el glucagón, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina,
pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan
la adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su
vez activa proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que
actúan como inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol
en la membrana, generando diacyl glicerol, que regula la activación de las
proteinkinasas. El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la
 126

secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe.

El efecto adrenérgico es complejo, pues la estimulación de los a 2
receptores inhibe la secreción, mientras la estimulación crónica de los ß
receptores la incrementa. Las enterohormonas llamadas “incretinas” entre las
que destaca el GLP-1 y el GIP secretados en las células L del ileon y K del
yeyuno respectivamente, luego de la ingestión de alimentos, estimulan la
secreción de insulina mediada por los niveles de la glicemia. Son importantes
reguladores de la hiperglicemia postprandial. La interregulación entre glucosa e
insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en un estrecho margen
fisiológico. La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de
la glicemia, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional.
En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevación
mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de
estimular la replicación de las células beta. Estos efectos tienen una distinta
secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en
minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa
celular. La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y
rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La
primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la
segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica
es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.

Circulación y Metabolización de la Insulina:

El páncreas secreta cantidades equimolares de insulina y péptido C. La
concentración de insulina determinada por RIA en ayunas, es de 5 a 15
uU/ml y de 30 a 75 uU/ml en el período postprandial y el péptido C tiene
niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y postprandial de 4 a 6 ng/ml. La medición de
las concentraciones de péptido C en ayunas o post estímulo de glucagón,
es una buena expresión de la síntesis y secreción de insulina, lo que se puede
medir aún en los pacientes que reciben insulina exógena, ya que esta última no
tiene reacción cruzada con el péptido C.
El tiempo de vida media de la insulina es de 4,8 y su degradación se realiza en
hígado y algo en el riñón y la del péptido C y proinsulina a nivel renal. La insulina
en un alto porcentaje es captada en su primer paso por el hígado, no así el
péptido C.
El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la
acción de la glutation insulintransferasa, para luego iniciarse la proteolisis,
liberando péptidos inactivos. La actividad biológica de la proinsulina es del
10% de la insulina y el péptido C es totalmente inactivo.

Receptores de Insulina:
La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con
receptores específicos. Se componen de 2 unidades alfa, responsables del
reconocimiento de la de insulina y de 2 unidades beta, de ubicación al interior
de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los efectores
intracelulares. Los receptores son degradados y resintetizados
continuamente. El número de receptores está contrarregulado en forma
negativa por la concentración de la insulina (Down regulation) y su afinidad se
reduce por la acción de otras hormonas, entre las que destacan las
catecolaminas, glucagón, hormona de crecimiento, corticoides, estrógenos,
progesterona y lactógeno placentario.
 127

Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede

mantener aún con una concentración del 10% de receptores.

Efecto Post-receptor de la Insulina:

La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las
unidades beta (en posición tirosina) lo que activa factores de transcripción y
proteinkinasas que estimulan o inhiben la transcripción genética y la acción
de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos, inducen
translocación de proteínas, aumentan la síntesis de proteínas y el transporte de
glucosa, de aminoácidos y de iones. Así por ejemplo, la insulina activa el
transporte de glucosa a través de la membrana de las células del tejido adiposo y
muscular aumentando la síntesis y traslocación del transportador GLUT4. La
insulina incrementa la acción de la glucokinasa hepática estimulando la
transcripción genética de la enzima y activa directamente a la dehidrogenasa
pirúvica, la acetil Co A carboxilasa y la glicógeno sintetasa. Por otro lado,
inhibe en forma directa a la lipasa intracelular y a las fosforilasas, responsables de
la movilización de sustratos endógenos (ácidos grasos desde el adipocito y
glucosa desde el hígado).
 128

CURVA DE TOLERANCIA DE GLUCOSA

La concentración de glucosa en la sangre (conocida como glucemia) se eleva
durante la ingestión de alimentos, durante la absorción digestiva, pero sin
sobrepasar 160 mg/dl en las personas normales. Si a un sujeto en ayunas se le
administra por vía oral 50 a 100 gramos de glucosa (o bien y g/Kg), se
observa un ascenso glucémico para luego descender lentamente hasta
alcanzar el nivel inicial. Esta curva glucémica producida por ingestión se llama
curva de tolerancia a la glucosa, y tiene valor diagnóstico clínico en los humanos.
OBJETIVO
Evaluar el control de los niveles circulantes de glucosa en sangre en
sujetos jóvenes mediante curvas de tolerancia a glucosa.
METODO
Tres días antes de la prueba de tolerancia a la glucosa, los sujetos deberán
ingerir una dieta rica en carbohidratos (250 gramos o más por día). El día de la
 129

prueba, los sujetos deben estar en ayunas. Se les tomará una muestra basal de
glucosa en sangre, que se obtendrá mediante el pinchamiento de la yema del
dedo. Posteriormente, cada sujeto ingerirá una solución azucarada a una dosis
de 1 g/Kg de peso corporal, en un volumen de 250 ml. Se tomarán muestras de
sangre de las yemas de los dedos a los 30, 60, 90 y 120 minutos posteriores a la
ingestión de la solución azucarada. Se anotarán los valores obtenidos.

RESULTADOS

Describir y graficar los resultados obtenidos de concentración sanguínea de

glucosa (mg/dl) contra tiempo. Se graficarán los datos de cada integrante
de los equipos y se comparará con las curvas de tolerancia a glucosa en
un sujeto sano y en un sujeto diabético.
 130

CURVA DE TOLERANCIA DE LA GLUCOSA

 131

CUESTIONARIO

1.¿Qué importancia tiene la curva de tolerancia a glucosa en clínica?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. ¿Por qué se puede monitorear la glucosa en la sangre de la yema del

dedo después de ingerirla?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Explique el comportamiento observado en las concentraciones

sanguíneas de glucosa en la práctica. ¿Cómo explicas el incremento inicial
observado en la glucosa sanguínea y la posterior disminución en la
concentración de este carbohidrato en sangre?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

1. ¿Cómo se comportan los niveles de glucosa sanguínea en sujetos

diabéticos, tanto en condiciones basales como después de ingerir una carga
de glucosa?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Explique el mecanismo de secreción de la insulina. Acción de las sulfonilureas.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 132

PRACTICA 16

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES

INTRODUCCION
La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara
anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con los dos tercios superiores,
se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal. La tiroides tiene una
color gris rosada, consistencia intermedia, mide 7 cm. de ancho por 3 de alto y 18
mm. de grueso, variando según los individuos, edad y sexo. Su peso en el adulto,
es de 25 a 30 gramos.
Es mantenida en su posición por la cápsula del tiroides que es una extensión de
la aponeurosis cervical, posee tres ligamentos; uno medio, que se extiende de la
laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que van del los lóbulos
laterales de la traquea y al cartílago cricoides, también es sostenida por los vasos
tiroideos conjuntamente con sus vainas conjuntivas, que de la capsula tiroidea
van a la vaina de los vasos del cuello.
Su forma es semejante a un H, cuya concavidad, dirigida hacia atrás, abraza
estrechamente los conductos digestivos y respiratorios, .
Podemos distinguir una parte media y estrecha el istmo y dos lóbulos laterales
más voluminosos.
El tiroides se encarga de producir las hormonas tiroideas: T3 (triyodotironina) y T4
(Tiroxina). El estímulo para la secreción de hormona tiroidea proviene de la TSH (
Hormona estimulante del tiroides) hipofisaria, que a su vez viene regulada por la
TRH hipotalámica (hormona liberadora de tirotropina). Las cantidades de T3 y T4
circulantes van a ejercer inhibición tanto de la secreción de TSH como su
estimulación por la TRH a través de un mecanismo de feed-back negativo.
La T3 es producida en un 20-25 % en la glándula tiroidea, el resto proviene de la
desiodación de la T4 en los tejidos periféricos. En sangre las hormonas tiroideas
se encuentran ligadas a proteínas transportadoras, siendo la TBG (globulina
transportadora de Tiroxina) la más importante.

EVALUACION DEL EJE H-H-TIROIDES

- Una semana antes del experimento se toman tres ratas macho adultas de la
misma edad y peso. Se colocan en jaulas separadas, que se rotulan:
A) EUTIROIDEA: Recibe alimentación normal, y se le suministra alimentos y agua
ad libitum.
B) HIPERTIROIDEA: Recibe agua ad libitum, pero recibe alimentos mezclados
con 15 g de polvo desecado de tiroides por cada 1000 gramos de alimento
(Eutroid 100 mg/kg).
C) HIPOTIROIDEA: Recibe alimento ad libitum. Pero en lugar de agua, se le da
una solución 0.02 /100 de tiouracilo en un frasco de beber ordinario (Tapazol 100
mg/kg).
 133

- Coloque las ratas en cámaras metabólicas (aparatos que se utilizan para medir
el consumo de oxígeno; se basa en la disminución de volumen que experimenta
el aire dentro de un espacio cerrado al ser utilizado por el animal. Nosotros
utilizaremos campanas en las cuales se colocará una rata. En el fondo habrá cal
sodada para que absorba el anhídrido carbónico eliminado. La medición del
oxígeno se medirá mediante una burbuja que se desplaza en un tubo de vidrio
graduado.
- Repetir varias veces a fin de obtener un promedio. Corregir el volumen de
oxígeno consumido a la temperatura indicada en el termómetro

RESULTADOS.
Anote sus datos en una tabla y analice sus resultados.

PESO METABOLISMO BASAL

EUTIROIDEA
HIPOTIROIDEA
HIPERTIROIDEA
 134

RESULTADOS
 135

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1. Mencionar las principales fuentes de Iodo en la dieta.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Mencionar las características de hipotiroidismo.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Describir el metabolismo basal y su interpretación clínica.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Esquematizar el metabolismo central y periférico de las hormonas tiroideas.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

5. Describir los principios de la prueba de supresión tiroidea.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

6. Que entiende por tiroiditis de Hashimoto

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 136

PRACTICA 17

ESTROGENOS

INTRODUCCION
El ciclo estral es el conjunto de acontecimientos fisiológicos relacionados
con la función sexual que se manifiesta en las hembras, una vez alcanzada la
pubertad, como una periodicidad cíclica.
El sistema reproductor femenino tiene en muchas especies un ritmo
funcional bien marcado denominado ciclo estral. Aunque cada especie tenga sus
propias particularidades, existe una semejanza esencial en los procesos que se
verifican en todas las hembras de mamíferos, residiendo las diferencias
principales en la predominancia relativa de las fases del ciclo.
El comienzo de cada ciclo está regulado por la secreción pulsátil de la
hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH), neurohormona secretada desde el
hipotálamo. La GnRH es transportada directamente hacia la hipófisis a través de
la circulación portal donde estimula la hipófisis para que se libere hormona
luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH) en forma pulsátil
El ciclo estral se divide en cuatro fases perfectamente definidas: proestro,
estro, metaestro y diestro.

A. PROESTRO (FASE FOLICULAR).

La primera fase del ciclo es el proestro o período de proliferación. Durante
este período tiene lugar el crecimiento y maduración del folículo de Graaf,
caracterizado principalmente, por el aumento de secreción de líquido folicular,
estimulado por la liberación de FSH. Esta gonadotrofina está presente en el
torrente circulatorio como consecuencia del incremento del nivel de progesterona
que inhibe su liberación (precisamente es en los primeros días de proestro,
cuando empieza a declinar de una manera ostensible la concentración de
progesterona circulante) en contraposición a lo que sucede en los estrógenos,
cuya concentración comienza a incrementar para alcanzar su máximo en el
período de la ovulación. Las células de la teca interna del folículo que está
madurando son las encargadas de elaborar los estrógenos.

Durante este período se observa cierto grado de hiperemia en los genitales

externos, acompañado de edemización. En el aparato reproductor de la hembra
en proestro, se observa un aumento de la vascularización, presencia de células
capaces de segregar mucus, proliferación celular y aumento de grosor de la
mucosa uterina; sintomatología propia del aumento de concentración de
estrógenos.
B. ESTRO (OVULACIÓN).
Es la fase que podemos considerar como núcleo central del ciclo, girando
en torno a ella las demás fases. Durante el estro ocurre la ovulación, y se
considera desde el comienzo de un estro, hasta el comienzo del siguiente. El
 137

inicio del estro se cuenta como el primer día del ciclo, y es en esta fase en la que
se encuentran las manifestaciones más notorias del ciclo. En esencia, estas
manifestaciones, aunque muy variables según la especie, se caracterizan por la
aparición de inquietud, alteración del apetito, etc. Pero lo más significativo es que
en este período acepta el apareamiento con el macho.
Esta sintomatología viene acompañada de otras reacciones en todo el
aparato genital: hiperemia de los labios vulvares con una edematización más
manifiesta que en la fase anterior, secreción de mucosa muy variable en
consistencia y cantidad según la especie; en definitiva son los fluidos mucosos
cervicales y la secreción de las glándulas vaginales.
En el momento de la ovulación, que acontece hacia el final de la fase
estral, los niveles de estrógeno circulante son altos, mientras que los de
progesterona son muy bajos. Los de LH comienzan a elevarse al inicio del estro y
los de FSH permanecen a niveles próximos a los del estadio anterior. La LH es
necesaria para que se produzcan los procesos finales que conducen a la
ovulación, no siendo suficiente la FSH para que ésta se produzca.
El folículo de Graff está ahora maduro o muy turgente y el óvulo ha
experimentado ciertos cambios de maduración que tienen una conexión
importante con las posibilidades hereditarias que transportará el óvulo. En la
mayoría de las especies en las que se ha estudiado la fisiología de la
reproducción, una proporción muy pequeña de la totalidad finaliza este período
con ruptura del folículo u ovulación (atresia).
C. METAESTRO.
En la fase post-ovulatoria ó luteínica caracterizada por el desarrollo del
cuerpo amarillo y comienzo de la secreción de progesterona; inmediatamente
terminada la ovulación, la progesterona circulante aumenta notablemente; igual
sucede con los valores de LH aunque estos no están en la fase anterior tan bajos
como los de la progesterona.
Durante el metaestro los valores de estrógeno se encuentran en sus
niveles más bajos, a pesar que sigue siendo producido con el cuerpo amarillo
junto con la progesterona; por el contrario la FSH presenta su máxima
concentración en esta fase del ciclo estral. Los altos niveles de progesterona
impiden la maduración folicular; por ello tanto en esta fase como durante la
gravidez no se presentan ovulaciones.
A la ovulación sigue una hemorragia profusa en el lugar que ocupaba el
folículo, y allí comienza a implantarse el cuerpo amarillo, luego de haber pasado
por cuerpo hemorrágico. El cuerpo lúteo (amarillo) puede ser falso cuando se trata
de un ciclo en el que no hay concepción o cuerpo amarillo verdadero que es el
que desarrolla para mantener la gestación.
Bajo la estimulación de LH el cuerpo lúteo es responsable de la producción
de progesterona, estradiol y andrógenos. La liberación de progesterona es la
responsable de preparar la mucosa uterina para que tenga lugar la nidación del
cigote, por ello la mucosa de este órgano sufre una serie de cambios
característicos (fase de transformación o secreción), variable según la especie;
una característica común a todas es el desarrollo de las llamadas "glándulas de
leche" cuya función es importante. Si no hay implantación por falta de
inseminación , habrá un regreso hacia la normalidad, comenzando luego otro
ciclo, pero la involución de las mucosas uterina y vaginal se traduce en algunas
 138

hembras de primates (mujer sobre todo) por la menstruación o expulsión de un

líquido hemorrágico con células de descamación que se conoce con el nombre de
menstruo, por ello los ciclos de esta especie se llaman menstruales.
Las causas de la regresión del cuerpo amarillo en los ciclos estrales
estériles son complejos, en estudios realizados recientemente parece ser que el
útero no grávido sintetiza prostaglandinas con propiedades luteolíticas, capaces
de producir la referida regresión. La presencia de gravidez, el embrión produce
hGC (gonadotropina coriónica) el cual es suficiente para "rescatar" y mantener la
función del cuerpo lúteo hasta que se establezca la esteroidogénesis placentaria y
por ello el cuerpo amarillo persiste durante toda la preñez en la mayoría de las
especies.
Durante el metaestro la pared vaginal pierde la mayor parte de su
crecimiento, se descaman las células epiteliales cuyo proceso se facilita por una
gran invasión leucocitaria, de forma que el epitelio vuelve a su estado de reposo
caracterizado por una capa de células cilíndricas.
D. DIESTRO.
Es una fase de reposo que media entre el metaestro y la iniciación del
siguiente ciclo. Sin embargo, en algunas hembras la fase de diestro sigue
influenciada por la presencia del cuerpo amarillo o albicans, siendo los niveles de
progesterona bastante notables aún. Por ello, a esta fase junto con la anterior se
les denomina fase luteínica del ciclo.

DURACION DE LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO ESTRAL EN RATAS

(Rattus norvegicus) VARIEDAD SPRAGUE DAWLEY

ETAPA TIEMPO(H) CARACTERÍSTICAS

PROESTRO 22 CELULAS EPITELIALES NUCLEADAS
ESTRO 18 CELULAS CORNIFICADAS
METAESTRO 22 CELULAS CORNIFICADAS Y LEUCOCITOS
DIESTRO 58 LEUCOCITOS Y CEL. EPITELIALES
NUCLEADAS

EXTENDIDOS VAGINALES EN RATA

- Utilice ratas hembras estrogenizada.
- Realice un frotís vaginal, el que se obtiene con una pipeta Pasteur que contiene
una pequeña cantidad de suero fisiológico (NaCl 0,9 %) la que se inserta en el
orificio vaginal por 5 segundos, evacuando el suero fisiológico e inmediatamente
se absorbe el contenido vaginal. Con la muestra se realiza el frotis en un
portaobjetos limpio y estéril; se deja secar y se agrega 1 ó 2 gotas de alcohol
metílico por 5 segundos aproximadamente.
- Posteriormente se realiza la tinción con exceso de Giemsa (o azul de metileno)
durante 5 minutos, luego se elimina el colorante con agua destilada.
- Se observa al microscopio óptico binocular con menor aumento 10 X.
 139

- Diferencie el predominio de células en el frotís y establezca la etapa del ciclo

estral

RESULTADOS.
Esquematice lo observado y haga un análisis de sus resultados.
140
 141

CUESTIONARIO

1. Describa el eje Hipotálamo – Hipófiso – Ovárico.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

2. Mencionar las funciones FSH y LH en el hombre.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

3. Definir las etapas de la diferenciación sexual.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

4. Establecer las diferencias entre crecimiento y desarrollo.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
…

5. Establecer los pasos necesarios para que se produzca la ovulación.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 142

6. Describir los mecanismos del bloqueo Hipotalámico de GnRH.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

7. ¿Como se producen los quistes ováricos de tipo luteinico?

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

8. Mencionar las principales acciones de los estrógenos en el desarrollo sexual

femenino.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

9. Mencionar los cambios que se producen durante el climaterio femenino.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

10. Describir la base fisiológica de los principales métodos anticonceptivos.

………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
 143

PRACTICA 18

GLUCOCORTICOIDES

INTRODUCCION
Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos multifuncionales que
segregan diversos esteroides, que pueden dividirse en corticosteroides, basados
en un núcleo de 21 carbonos y en corticoides sexuales, principalmente
andrógenos, basados en un núcleo de 19 carbonos. Los corticosteroides se
dividen tradicionalmente en aquellos con acciones glucocorticoides, de los
cuales el cortisol (hidrocortisona) es el ejemplo endógeno más importante, y
aquellos que son primariamente mineralocorticoides, de los cuales la
aldosterona es el más importante. Numerosas observaciones experimentales y
clínicas han demostrado que las glándulas suprarrenales son imprescindibles
para la vida. Sus secreciones desempeñan una amplia variedad de
funciones fisiológicas, como regulación de la glucosa sanguínea, recambio
proteico, metabolismo de la grasa, equilibrio de sodio, potasio y calcio,
modulación de la respuesta tisular ante lesiones o infecciones y, sobre todo,
supervivencia ante cualquier estrés.
Cada glándula suprarrenal se localiza inmediatamente por encima del riñón
ipsolateral y su peso conjunto es de 6 a 10 g. Cada glándula está formada por dos
entidades funcionales distintas. La zona externa, o corteza, representa del 80 al
90% del peso. Deriva del tejido mesentérico y es la fuente de las hormonas
corticosteroides. La zona interna, o médula, representa el 10 al 20% restante.
Las principales hormonas de la corteza son:
1. El glucocorticoide, cortisol, que posee acciones fundamentales
sobre el metabolismo hidrocarbonado y proteico y en la adaptación al estrés.
2. El mineralocorticoide, aldosterona, vital para mantener el volumen del
líquido extracelular y los niveles normales de potasio.
3. Precursores de esteroide sexuales, que contribuyen a mantener los
caracteres sexuales secundarios.
Los corticosteroides se encuentran en la actualidad dentro de los medicamentos
de mayor uso para muchas enfermedades, debido a su capacidad para ejercer
efectos sobre casi todos los sistemas y a la diversidad de sus acciones.
Los efectos adversos graves que pueden observase durante la terapia
prolongada con corticosteroides o por la supresión de la misma, los convierte en
medicamentos de sumo cuidado y de consideración cuidadosa en cuanto a los
riesgos y beneficios relativos en cada paciente. Por otro lado, estos efectos
secundarios también han creado cierto temor en cuanto a su uso en los
pacientes, aún cuando en muchos casos la terapia no presenta problemas
colaterales serios.
Los corticosteroides y sus derivados sintéticos biológicamente activos
difieren en sus actividades metabólicas (glucocorticoides) y de
regulación de electrolitos (mineralocorticoides).
 144

Los glucocorticoides son potentes supresores de la inflamación. Éstos

pueden evitar o suprimir la inflamación en respuesta a múltiples
fenómenos incitantes, entre ellos, estímulos radiantes, mecánicos, químicos,
infecciosos e inmunitarios. Aunque el uso de glucocorticoides como
antiinflamatorios no ataca la causa fundamental de la enfermedad, la supresión de
la inflamación posee enorme utilidad clínica, y ha hecho que esos compuestos
figuren entre los que se prescriben con mayor frecuencia. De modo
similar, los glucocorticodes son inmensamente útiles para tratar
enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables,
incluyendo padecimientos que sobrevienen de modo predominante por
inmunidad humoral, como urticaria.
La concentración plasmática basal matutina de cortisol es de 5 a 20 µg/dl; por la
tarde suele descender por debajo de 5 µg/dl. La hormona circula unida en
un 90% a una globulina específica ligadora de corticosteroides denominada
transcortina. La concentración de transcortina y, por tanto, de cortisol plasmático
total aumenta durante el embarazo y con la administración de estrógenos. El
cortisol está en equilibrio con su análogo biológicamente inactivo, 11-ceto
cortisona, gracias a la enzima 11β-OH deshidrogenasa. Esta enzima,
presente en muchos tejidos, convierte la cortisona exógena en una fuente eficaz
de cortisol. La conversión del cortisol en cortisona en el riñón es
importante para evitar que el cotisol ejerza actividad mineralocorticoide
en los receptores de aldosterona a los que se une. La mayor parte del cortisol y
de la cortisona se metabolizan en el hígado; sus metabolitos son conjugados
y excretados con la orina en forma de glucurónidos.
El patrón de secreción del cortisol es muy complejo. El estimulador
inmediato de la secreción de cortisol es la adrenocorticotropina (ACTH) de
la hipófisis anterior. El estimulador inmediato más importante de la secreción
de ACTH es el neuropéptido hipotalámico hormona liberadora de
corticotropina (CRH). Por tanto, existe un eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal (HPA) y las tres hormonas mencionadas forman un clásico
circuito de retroalimentación negativa. El cortisol (o cualquier análogo
glucocorticoide, como dexametasona o prednisona):
1. Inhibe en minutos, por retroalimentación sobre la hipófisis, la liberación de
ACTH al bloquear la acción estimuladora de la CRH sobre las células
corticotrofas.
2. Inhibe más lentamente (en horas), por retroalimentación, la síntesis de
ACTH al bloquear la transcripción de su gen.
3. Bloquea, por retroalimentación sobre el hipotálamo, la liberación y
probablemente la síntesis de CRH. (1,11)
Hay tres niveles característicos de regulación del eje referido: ritmo
diurno de la esteroidogénesis basal, retroacción negativa por
glucocorticoides suprarrenales e incrementos notorios de la esteroidogénesis
en respuesta al estrés. Los estímulos como la inflamación, dolor, infección y
hasta el estrés mental conducen a activación del eje HPA. Estos estímulos
causan excitación del hipotálamo, que responde liberando CRH. La CRH
actúa luego en la pituitaria anterior para inducir la síntesis y liberación de la
enzima adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH estimula la liberación de
glucocorticoides por la corteza adrenal.
 145

El neuropéptido arginina vasopresina (AVP) estimula también la secreción de

ACTH y, por tanto, de cortisol en ciertas situaciones, y el cortisol reduce por
retroalimentación negativa la liberación de AVP.

ACCION DE LOS CORTICOSTEROIDES

- Utilice una rata que haya recibido una dosis de dexametasona (dexacort) de 5
mg diarios durante tres días por vía intraperitoneal o intramuscular
- Extraiga sangre del ángulo interno del ojo para realizar un frotís.
- Deje secar el portaobjetos con el extendido de sangre y luego cubrir con
colorante Wright durante 2 a 3 minutos. Agregue al colorante un volumen
equivalente de agua destilada y espere 4 a 5 minutos hasta que aparezca una
capa en forma de "espuma" verdosa sobre toda la superficie. Enguaje con agua
de caño y deje secar al aire.
- Coloque el portaobjetos en el microscopio, ponga una gota de aceite de
immersión sobre el portaobjetos y sumerja el lente de immersión en la gota de
aceite. Enfoque. Mueva de un lado a otro para identificar los leucocitos conforma
los vaya encontrando. Cuenta 100 células, clasifíquelas y anote el número de
células de cada clase.
RESULTADOS.
Esquematice lo observado y haga un análisis de sus resultados.
- Sacrifique la rata con anestesia etérica. Mediante una incisión media abdominal
extraiga el estomago y duodeno.
- Coloque el estomago en un recipiente con solución fisiológica.
- Se abre el estómago longitudinalmente y se lava con suero fisiológico. Observar
las ulceraciones.
 146

CUESTIONARIO

APELLIDOS Y NOMBRE............................................................GRUPO............

1. Diferencia la enfermedad y síndrome de Cushing

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

2. Que entiende por la prueba de supresión de dexametason a

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

3. Mencione acciones del cortisol

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

4. Signos y síntomas del Síndrome de Cushing

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

5. Describa las pruebas de Nugent y Liddle.

 147

BIBLIOGRAFIA

1. CONSTANZO, L. 2012. Fisiología. Ed. Mc Graw Hill. Interamericana

2. FERNÁNDEZ N. E. 1999. Manual de Laboratorio de Fisiología. Ed.
McGraw Hill. Interamericana. México
3. GANONG, W. 2010 Manual de Fisiología Médica. El Manual Moderno
S.A. México.
4. GUYTON, A. 2011. Tratado de Fisiología Médica. Editorial
Interamericana. México.
5. HOUSSAY A. B. 1995. Guía Teórica Práctica de Fisiología. Endocrina y
reproducción. Ed. Toray Masson Buenos Aires.
6. PEREZ, M. 1988. Fisiología Experimental. Editorial Pueblo y Educación.
La Habana.
7. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. 2010. Fisiología.
Guía de Curso Práctico. Santiago.
8. RAFF, H. 2000 Secretos de la Fisiología. Ed. McGraw Hill Interamericana
9. RODRIGUEZ C. 2009. Guía de prácticas de Fisiología y Fisiopatología.
Facultad de Odontología Universidad Católica Santa María
10. STRAND, F. L. 2002. Fisiología Humana. Editorial Interamericana.
México.
11. TREZGUERRES, J. AGUILAR, E. CACHOFEIRO, M 2013. Fisiología
Humana. Ed. McGraw Hill Interamericana
12. WEST, J. B. 2008. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires.
 148

ANTICOAGULANTES

Mezcla de Oxalatos. También llamada anticoagulante de Wintrobe. Contiene

oxalato de amonio, oxalato de potasio, formol y agua.

Para 5ml de sangre se utilizan 0.5ml de la mezcla de anticoagulante (desecado en

estufa a 37ºC o a temperatura ambiente antes de utilizarlo); esta solución
anticoagulante actúa como tal para fijación de calcio y debe usarse siempre
desecado para no diluir la sangre.

Mezcla de oxalatos de sodio y potasio. Es otro anticoagulante conocido como

"Mezcla de Paul – Heller".

Citrato de sodio al 3.8% y oxalato de sodio al 1.4%. Se usa en relación de una

parte de anticoagulante por cada nueve partes de sangre, habitualmente se usan
0.25ml de la solución para completar a 2.5ml de volumen total con la muestra de
sangre.

EDTA (ácido etilen-diamino-tetra-acético). Las sales de sodio y potasio en este

ácido se comportan como poderosos anticoagulantes y son anticoagulantes de
elección para el trabajo de rutina y Hematología (se utiliza al 10%).

No afecta la morfología de las células hemáticas. No modifica la velocidad de

sedimentación globular. Sus sinónimos son versenato y secuestreno.

Se le llama secuestreno ya que secuestra al calcio y lo separa de la cascada de la

coagulación, impidiendo que la sangre coagule. Se utilizan 0.05ml por cada 3ml
de muestra de sangre.

Heparina (heparina sódica de 1,000 unidades). La fina capa de solución de

heparina de 1,000 unidades:

La heparina es un excelente anticoagulante. No altera el tamaño de los eritrocitos.

Actúa inhibiendo la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno y es este
mecanismo, el que la hace diferente a los demás anticoagulantes mencionados.

ACD y CPD. Son los principales anticoagulantes utilizados en los bancos de

sangre (en las bolsas para la recolección de ésta).

El ACD contiene ácido cítrico, citratos y dextrosa. En este anticoagulante la

sangre se mantiene hasta 21 días.

El CPD contiene citratos, fosfatos y dextrosa. El radical es un amortiguados que

favorece el pH de la sangre normal (7.4) permanezca así durante más tiempo, por
lo que este anticoagulante hace que las bolsas duran 21 días + 7, siempre.
 149

PUNCION CAPILAR

Se puede recurrir a la punción capilar en caso de que las cantidades de muestra

sanguínea a utilizar sea muy pequeña o haya dificultades para prácticar una
punción venosa. El sitio mas utilizado es el pulpejo del dedo, lóbulo de la oreja o
talón del pie en el recién nacido; para ello se utilizan lancetas estériles
desechables que tienen un tope para evitar profundizar más de lo aconsejable
(2.4 mm en talón y 3.1 mm en el pulpejo del dedo)
1. Utilizamos la zona ungual lateral de la yema de los dedos o del borde del
lóbulo de la oreja, o en los niños en la superficie plantar del talón.
2. Presionar longitudinalmente o un masaje suave en la zona para favorecer
la vasodilatación, en niños puede ser necesario a veces sumergir el pie en
agua caliente.
3. Desinfectamos la zona elegida con una torunda de algodón con alcohol
yodado.
4. Ya evaporado este, realizamos la punción con una lanceta desechable.
5. Desechamos las dos primeras gotas de sangre, y las gotas restantes se
recolectan en capilares heparinizados o directamente, de acuerdo a la
prueba que se va a realizar.
 150

PUNCION VENOSA

1. Colocar al paciente en posición cómoda, haciendo que su brazo descanse

en una superficie plana.
2. Colocar la ligadura alrededor del brazo del paciente con un nudo que sea
corredizo, evitando oprimir muy fuerte.
3. Pedimos al paciente que abra y cierre la palma de la mano enérgicamente,
esto con la finalidad de que las venas sobresalgan.
4. Desinfectar la zona elegida de la punción, mientras el paciente mantiene el
puño cerrado.
5. Colocar la aguja con el bisel hacia arriba e introducir la aguja en la vena, y
esto se introduce de 1 a 1.5 cm. Recolectamos la sangre en frasquitos con
anticoagulante o en tubos, según el examen que pida.
6. Obtenida la muestra de sangre necesaria, procedemos a desligar el brazo
del paciente.
7. Colocamos un pedazo de algodón con alcohol yodado sobre la aguja sin
presionar el brazo del paciente, ya al momento de retirar la aguja del brazo
se presiona con el dedo el algodón y se le comunica al paciente que debe
permanecer de 3 a 5 minutos con el brazo doblado o en todo caso con el
brazo extendido.
NOTA.- La sangre que quede en la aguja se utiliza para realizar los extendidos o
frotis sanguíneo esto ni bien se termina la extracción sanguínea, esto en caso que
haya solicitado la fórmula diferencial de leucocitos o recuento de plaquetas en
lámina.
 151

EXTENSIONES SANGUINEAS.
Una extensión o frotis sanguíneo consiste en recubrir parcialmente un porta con
una gota de sangre, de tal manera que las células de ésta se dispongan formando
una sola capa de ellas.
PARTES DE UNA EXTENSIÓN:
Cabeza:
 Es la zona inicial de la extensión
 Es la región más gruesa
 En ella se encuentra una mayor proporción de linfocitos, y los hematíes
forman aglomerados (Rouleaux)
Cuerpo:
 Es la zona media del frotís
 Su espesor es el apropiado
 En ella existe una adecuada proporción entre los distintos tipos de
leucocitos
 Contiene la “zona ideal” de observación, que corresponde a la porción que
limita con la cola
Cola:
 Es la zona final de la extensión
 Suele tener un aspecto redondeado
 Es la región más fina
 En ella se encuentra una mayor proporción de leucocitos grandes
(granulocitos y monocitos), y además, los hematíes están deformados y
presentan una tonalidad uniforme.
 En su porción Terminal suelen ser más abundantes las plaquetas, sobre
todo si son grandes.
Bordes:
Contienen una mayor proporción de leucocitos grandes
Si están deshinchados, en ellos las células son difíciles de reconocer por estar
deformadas o destruidas.