Cardiología

Tu éxito, nuestro éxito
ENAM 2018 FASE I:

CARDIOLOGÍA
DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO
CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

COMPLEJO HOSPITALARIO ALBERTO LEOPOLDO BARTON THOMPSON
HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA
TENDENCIA DE PREGUNTAS – ENAM 2003 - 2017
Otros 2
Tumores cardiacos 1
Shock 6
Patologías del pericardio 4
Miocardiopatías y miocarditis 5
Fármacos en cardiología 3
Fiebre reumática 2
Arritmias 8
Cardiopatías congénitas 6
Valvulopatías 3
Hipertensión arterial 6
Insuficiencia cardíaca 9
Cardiopatía isquémica 16
Electrocardiografía y otros métodos 4
Bases cardiológicas 6
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Básicas en Cardiología
FISIOPATO
DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1
Ca++/K+
F.2
Ca+ K+
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0
-85 a -90 mV
BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio
VILLAMEDIC GROUP
- 60 mV solo se habren
canales lentos de sodio y calcio
- 90 mV se habren
canales rápidos de sodio
VILLAMEDIC GROUP
1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal / Rítmico o Arritmico

2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.
3. Características y secuencia de: PASOS DEL EKG
• Onda P: Precede QRS
Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 120 – 200 mseg
• QRS: Duración: < 120 mseg
Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Onda Q: - Duración: < 40 mseg
- Profundidad: < 1/4 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer
LO QUE DEBO RECORDAR PARA EL EXAMEN:

EKG Y CARAS DEL CORAZÓN
I, avL
avR
V1-V6
II, III, avF

¿Cuál es la característica de un electrocardiograma normal?

A. Onda R positiva en aVR
B. Onda T negativa en derivación I
C. Onda Q en derivación I
D. Onda T negativa en derivación II
E. Onda P positiva en derivación II
1 2
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO
VILLAMEDIC GROUP
MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R
-VOL -RELAJA
CLICKS / CHASQUIDOS
CHAS
HAS
ASSQ
QUIDOS -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!
VILLAMEDIC GROUP
SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIÓN AO PUL
4. MANIOBRAS RTA M
LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD VD VI

AD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.
-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20% ARTERIOLA
S
AORTA
PRECARDA
INDICE CARDIACO
CORAZÓN COMO UNA BOMBA
LEYES
CORAZÓN COMO UNA BOMBA
LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO
S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ADH
ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

NÍTRICO
VC
VD
SRAA
• ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein
PRESIÓN ARTERIAL - CONTROL

EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II

PROSTAGLANDINAS

PULSO ARTERIAL
PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:
SÍNCOPE
VAGO CORAZÓN
X
PAR
-SENO CAROTIDEO ENFERMO

-SINCOPE
-MANIOBRAS VAGALES
SHOCK
SHOCK GC RVS PVC PCP

CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO
EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
DIURESIS,
PESO
FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

CARDIACA
FOVEA 2+ FOVEA 4+
MIXEDEMA Causas
Cau usas más frecuente
frecuentesees:
s:
LINFEDEMA - IInsuficiencia
n
nsuficienci
ncia cardiaca
EDEMA VENO
VENOSO - S Sindromee n
nefrótico
efrótico ANASARCA
NEFRÓTICO - Insuficiencia renal
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO

Cardiopatía Isquémica

ALGORIT. DIAGNÓSTICO
FACTORES DE RIESGO CV
FISIOPATOLOGÍA
CLINICA
CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

DE CORONARIOPATÍAS
Incluye:
• C.I. ESTABLE
• SCASEST.
• SCACEST.
5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

DE CORONARIOPATÍAS
CAUSAS: Sd. X.
- Angina con isquemia demostrada (ergometría +…).
- Coronariografía con arterias coronarias normales.
- Alteración de la microcirculación.
- FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50,

TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.
Síndrome coronario agudo
Elevación de ST
V
1
CX
CD I,avL Cara lateral
DA
V1-V3:
II,III,avF V2-V6 Cara anterior Anteroseptal
V4-V6
Cara inferior V1-V2: cara Anterolateral
posterior
(especular)
Sensibilidad 41-77 %
MÉTODOS DX Especificidad 95- 98 %
ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmáx(h)

Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
MÉTODOS DX
PEPAS!
FR LDL DESEADA
CARDIOVASCULAR
0-1 <160
2 <130
CARDIOPATIA <100 <70

ISQUÉMICA
TERAPÉUTICA
ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %
•
Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos
de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores
de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.
ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmáx(h)

Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
Hipertensión arterial

•Tensión arterial (TA) normal:

< 120/< 80 mmHg.
•Tensión arterial elevada
TAS > 120-129 mmHg y TAD < 80 mmHg.
•Hipertensión estadío 1:
TAS 130-139 mmHg o TAD 80-89 mmHg.
•Hipertensión estadío 2:
TAS > 140 mmHg o TAD > 90 mmHg.
ESTUDIO SPRINT
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. HTA maligna: Provoca edema de papila
Emergencia hipertensiva:
Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA
en < 1h.
Urgencia hipertensiva:
El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
PAS >=140 Y/O PAD >=90

Grado 1: >=140 >=90
Grado 2: >=160 >=100
DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS

FR-CARDIOVASCULAR
PRUEBAS
•TABACO •SANGRE:C, G, L
•HTA •EX- ORINA
•SEDENTARISMO •EKG
•DBT •FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA
•HIPERCOLESTEROLEMIA •PLACA TÓRAX
•TOTORRETE(OBESO) •SI SOSPECHA DE CI>TEST DE
*ecocardiograma, tomografia computarizada ISQUEMIA
coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia
cerebral.
Regulación de la presión arterial.

Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo
È Volumen circulante * * Estímulo + importante
È Presión en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO

YUXTAGLOMERULAR
ECA Renina
(Pulmón) Angiotensinógeno
Angiotensina II Angiotensina I
(hígado)
Vasocontricción
Ï TA Sed Reabsorción de Na+ y excreción de

K+ en tubo colector
Receptores V1: VC ADH
Ï TA
Receptores V2:
reabsorción H2O tubo Aldosterona
colector
PRESIÓN SISTÓLICA AISLADA ELEVADA
•AORTA---ELASTICIDAD
•B(VOLUMEN SANGRE)
•COARTACIÓN DE AORTA
•DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR MUCHO
GASTO
HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA

CON LA SISTÓLICA)
• PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL.

• SECUNDARIA: 10% “RENAL” !!!
• -ENDOCRINAS: SUPRA: SAF
• TIRO
• PARA
• ENF. CUSHING
• ACO – MÁS FREC!!!
HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA

CON LA SISTÓLICA)
•-
•-RENAL:
• ARTERIA RENAL!
• INTRÍNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!!
• EXTRÍNSECA: COMPRESIÓN
• PARENQUIMATOSA
• UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST
• BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST
• COARTACIÓN AÓRTICA
• TOXEMIA Y EMBARAZO
•-
•-OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC

REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA
1. Cardiovascular 2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )

- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente (Neurología)
- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica). - FR + importante para ACV
- FRCV para C. isquémica - Síntoma típico de HTA: cefalea occipital
- FA
HTA
4. Renal r: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

3. Ocular:
Fundamental conocer los 4 estadíos.
Nefroangioesclerosis
Filtrado glomerular
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar
la cara con una complicación
I. renal
HIPERTENSION MALIGNA
PERLAS…
• LA GRAVEDAD Y CRON
CRONICIDAD SE PUEDE VER
R: FONDO DE OJO
POR: ARTERIA : VENA
½ , 1/3 , 1/4
GRADO 1 DIFERENCIA
CALIBRE
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4 CRUCES AV
EX / HEM
PAPILEDEMA
En el riñón las lesiones más
características son la necrosis
fibrinoide y la endarteritis proliferativa.
TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE!

a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90
b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia

a
Ejercicio aeróbico
Perder peso
alcoho
ol
Restringir alcohol
c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir
-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes
NO DIABETES NO ERC
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
<60 A
>60 A
CATI
DIABETES CATI
ERC
CATI
>140/90 >150/90
Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.
Tiazidas y gota
SITUACIÓN CLÍNICA TTO DE ELECCIÓN

DIABETES IECA
HTA SIST. AISLADA CALCIO ANTAGONISTA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA B-BLOQUEANTES
NEFROPATÍA IECAS
IC SISTÓLICA IECAS
IC DISTÓLICA B-BLOQUEANTES
DISFUNCIÓN VI IECAS
MIGRAÑA B-BLOQUEANTES
HTFIA PRÓSTATA ALFA-BLOQUEANTE
FEOCOMOCITOMA ALFA-BLOQUEANTE
EMBARAZO METILDOPA, HIDRALACINA
BETABLOQUEANTES
PEPAS DE B-BLOQUEANTES
4 USOS EN : CARDIOLO CHIA!!!
1) HTA (NO DM) MEJOR BETA
BLOQUEANTE TOLERADO
2) CARDIOPATIA ISQUÉMICA EN
N LA IC SISTOLICA
SISTOLICA,
DEBIDO A LA
3) INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) DIMINUCIÓN DE LA
4) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA FRACCIÓN DE
EYECCIÓN.
LIPOSOLUBLE
• NOTA. NUNCA CON VE DI HIDROSOLUBLE
• SI CON NI AM MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS

METOPROLOL, BISOPROLOL,ATENOLOL
Arritmias cardiacas
TV: RÍTMICA
TRAV
TRAV
ORTODRO
VILLAMEDIC GROUP
F. AURICULAR
ARRITMIA
ETIOLOGÍA CARDIACA
SOSTENIDA
-POST CX
-HIPERTIROIDISMO
-HIPOXIA 1/3 es silenciosa
-HIPERCAPNEA
-EST. MITRAL
-CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA
Aumenta 5 veces
-EPOC
el riesgo de ACV
-CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
isquémico

EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO

(clase I)
EKG
(evidencia C)
R-R Ausencia
variable de onda P
EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR

TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV
PUNTUACIÓN CHA2DS2
S2-
2-VASC
ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA

PUNTUACIÓN
CIÓN
N DE
DE SAN
SANGRADO
HAS
AS-
AS
S-BLED
Consideraciones para la elección del anticoagulante*

Función Renal Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán
Normal/ Leve Ajustar dosis 150 mg BID 20 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl >50 mL/min)
Deterioro Ajustar dosis 75 ó 150 mg BID 15 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID

Moderado para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl 30–50
mL/min)
Deterioro Ajustar dosis 75 mg BID 15 mg HS No hay

Severo para INR 2-3 (CrCl 15–30 (CrCl 15–30 recomendación
mL/min) mL/min)
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay
la ERC sin para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay

la ERC con para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis
*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el método de Crockoft -Gault .
TAQUIARRITMIAS: FA
•Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?

-Si: CVE.
-No:
- <48h o ACO:
¾CVE
¾CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).
- >48h:
¾ETE: si no trombos CV.
¾ACO 3-4sem y después CV. ACO mínimo 4 sem despues.
TAQUIARRITMIAS: FA
•¿Vuelta a ritmo sinusal?
-No: ACO + Ctrol FC(digox, BB, diltiacem,

ablación nodo av+MP, ablación venas
pulmonares).
-Si: Valorar prevención de nuevos

episodios (amiodarona el +eficaz).
TAQUIARRITMIAS: Flutter
• Ondas F + QRS estrecho.

• Frec auricular 300 lpm + conducción 2:1: FC 150 lpm.
• < frec de embolias sistémicas que FA.
• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?

- Si: CVE.
- No: digital, BB, verapamilo, amiodarona…
- Definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo
TRAV OTODRÓMICO
VILLAMEDIC GROUP
TAQUIARRITMIAS: TQSV
• No ondas P + QRS estrecho y rítmico.
• FC 150-250 lpm.
• Fenómeno de reentrada.
• Inicio y cese bruscos.
• Palpitaciones en el cuello.
TAQUIARRITMIAS: TQSV
• ¿Inestabilidad hemodinámica?
- Si: CVE.
- No:
¾ Maniobras vagales.
¾ Adenosina: 6 – 12 – 12 mg.
¾ Verapamilo.
• Definitivo: ablación por RF.

TRASTORNO DE QRS
ANCHO
•(70% )TAQ VENTRICULAR>
CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES R
…EN ALT HEMODINAMICA:CVE
•BLOQUE DE RAMA
•T ANTIDRÓMICOS
Q S
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS: TV
• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?

- SI: CVE.
- No:
¾ CVE.
¾ CVF: Procainamida o Amiodarona.
• Tto definitivo:
- ablación por RF.
- DAI.
MUERTE SÚBITA
CARDIACAS 90% NO CARDIACAS 10%
ISQUÉMICAS 80% ACV

SD MSL
ALT. RITMO
CARDIACO
90% FIBRILACIÓN 10% ASISTOLIA
VENTRICULAR
TTO: DESFIBIRLAR TTO:
ADRENALINA
PARADA CARDIACA
BRADIARRITMIAS: BAV
• 1º grado:
- Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg.
- No clínica ni tratamiento.
• 2º grado:
- Mobitz I (Wenckeback): prolongación
progresiva del PR hasta que una onda P no
conduce.
- Mobitz tipo II: PR normal y de repente una
onda P no conduce
BRADIARRITMIAS: BAV
y 3º grado:
- Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por
otro.
- Tipos:
¾ Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
¾ Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.
y Tto:
- 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas:
valorar.
- Situación aguda: atropina y /o MP transitorio.
- Crónico: MP definitivo.
Cardiopatías
Congénitas
CLASIFICACIÓN - ACIANÓTICAS
• ACIANOTICAS CON CORT I-D • ACIANOTICAS SIN CORT (hay un malformación

• CIA, CIV, PCA. cardiaca pero están aisladas ambas cámaras).
• CONEXION VENOSA PULMONAR “PARCIAL” • ESTENOSIS, INSUFICIENCIA Mitral, Tricuspidea,
CVPP. Pulmonar, Aortica.
• COARTACION DE AORTA.
• ANOMALIA DE EBSTEIN.
• FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA PRIMARIA
DILATADA.
• COR TRIATRIATUM.
CLASIFICACIÓN - CIANÓTICAS
• CIANOTICAS CON AUMENTO DEL Flujo Pulmonar • CIANOTICAS SIN AUMENTO DEL F.P. (la estenosis
Pulmonar protege al pulmon).
• TCGV (trasnsp congenita de GV)

• DOBLE SALIDA DEL V.D. TIPO TAUSSIG-BING.
• VENTRICULO UNICO (SIN ESTENOSIS PULMONAR).
• LO MISMO PERO CON ESTENOSIS PULMONAR.
• TETRALOGIA DE FALLOT (CON ESTENOSIS
PULMONAR LEVE Y FLUJO COLATERAL ARTERIAL
AUMENTADO).
• ATRESIA TRICUSPIDEA (CON CIV y SIN ESTENOSIS • ATRESIA TRICUSPIDEA (sola de por si)
PULMONAR).
• TRONCO ARTERIOSO. • ANOMALIA DE EBSTEIN (CON CORT D-I).

• HIPOPLASIA DEL CORAZON IZQUIERDO. • ESTENOSIS PULMONAR (CON CORT D-I).
• CONEXION VENOSA PULMONAR ANOMALA • ATRESIA, ESTENOSIS PULMONAR.
“TOTAL” CVPAT.
PRECOZ: Se da en RN.
TEMPRANA: Se da a la edad de Lactante (hasta 6 meses).
TARDIA: Se da a la edad de Infante (1 - 6 años)
FRECUENCIAS
EPIDEMIOLOGIA FRECUENCIA DE CIANOTICAS:

• CIV 25-30%.
• CIA (OST SEC) 8% • RECIEN NACIDOS:
• DAP 8% • 1RO. TGV.
• COARTACION 6% • 2DO. TETRALOGIA DE FALLOT.
• TETRALOGIA FALLOT 6% • DESPUES DEL AÑO:
• 1RO. TETRALOGIA DE FALLOT.
• ESTEN.PULMONAR 6%
• ESTENOSIS AORTICA 5%
• TRANS GV 4%
COMUNICACION INTERAURICULAR
Son mas frecuentes en MUJER 2:1.
Sd. Lutembacher (CIA + Estenosis mitral)
• OSTIUM SECUNDUM (90%):

• Se produce por:
1. Excesiva resorcion del septum primium.
2. Ausencia del septum secundum.
• Se asocia a Prolapso Mitral.
• No tiene que ver con cojines endocardicos.
• OSTUM PRIMUM (5%):

• Se produce por un defecto de cojies
endocardicos (por ello afecta a canal AV y V.
Mitral).
• Es una forma “parcial” del canal AV comun. En
la “completa” hay comunicacion de 4
cavidades - se asocia a Sd. Down.
• Se asocia a hendidura de Valva Anterior de la
Mitral (Insuficiencia Mitral).
• TIPO SENO VENOSO (5%):

• Esta localizado cerca de la VCS (+frec) o VCI.
• Se asocia a anomalia de drenaje de venas
pulmonares en Lado derecho.

• FISIOPATOLOGIA:
• Hay cort. I-D, sobrecarga de volumen lado D,
sobrecarga pulmonar, HTP, Sd. Eisenmenger, cort 1R 1R
D-I. M T M T
2R
• CLINICA: A P
• La may. asintomaticas, pero el Canal AV comun

puede dar clx en los primeros meses y ligera
cianosis.
• Exploracion: SISTOLE DIASTOLE
• Primer tono fuerte.
• Soplo sistolico (x´sobrecarga) en foco
pulmonar (paraesternal I).
• Desdoblamiento FIJO del 2do tono. la
respiracion no lo elimina por la sobrecarga.
• Soplo Pansistolico (en caso de Ins. Mitral
asociada)– O.Primum.
• ECG:
• O. Secundum:
• Sobrecarga de VD con eje a la D.
• Bloqueo de rama derecha (rSR´).
• O.Primum:
• Sobrecarga I (por Ins. Mitral).
• a veces Bloqueo AV (por su localizacion).
• Rx Torax: Dilatacion de cavidades derechas,
pletora pulmnar (sobreflujo).
• Ecocardiograma: Da Dx.
• Cataterismo: Sg. de HTP, salto oximetrico en AD.
PRONOSTICO:
Algunas cierran antes de 2 años.
Las CIAs pequeñas (<8 mm de diámetro) tienen un excelente
pronóstico sin tratamiento, cierre espontáneo más del 87% en el
primer año de vida.
Son asintomaticos dependiedo del grado hasta los 30-40 a.
La mayoria decide Qx. para evitar Sd. Eisenmenger, mas precoz si es
por Canal AV (mortalidad al año 50%).
TRATAMIENTO
Todos se deben operar hasta los 3-6 años, con flujo
pulmonar/sistemico > 1,5 - 2.
Operar a cualquier edad si es SINTOMATICO.
No operar: Si hay flujo P/S < 1,5 ; Vasculopatia pulmonar grave (HTP).
Se sutura (lesion menor) o se pone parche (lesion mayor) Mortalidad
menor del 1%.
Cateterismo terapeutico en:
1) Sea de tipo ostium secundum y centrales,
2) Tengan un reborde (o “pestaña”) suficiente para que se pueda

acoplar el dispositivo.
3) Tengan un diámetro inferior a 20-25 mm y
4) No tenga ninguna anomalía.
En lesiones tipo O.Primum con compromiso valvular, se remplaza la

mitral.
Profilaxix para EI (O. primum).
Tx. medico para las arritmias, infecciones.
COMUNICACION INTERVENTRICULAR
Es la cardiopatia mas frecuente de todas.
• MEMBRANOSO(infracristal) (70-80%):
• Se asocia frecuentemente con otras lesiones
por ello es “Perimembranoso”.
• Aneurisma del septo membranoso.
• MUSCULAR O TRABECULADO (5-20%):
• Se presentan en la parte muscular.
• Son grlmente multiples (queso suizo).
• INFUNDIBULAR (supracristal, subaortico,
subpulmonar) (5-7%)—(30% en asiaticos):
• Se localiza a nivel de los infundibulos (de
salida).
• Se asocian a Insuficiencia Aortica.
• DE ENTRADA (posterior) (5-7%):
• Se localiza posteroinferior al membranoso,
cerca a las valvulas AV (de entrada).
CLASIFICACION
N SEGÚN
N TAMAÑO DE LESION
Pequeño
(<1/3)
Grandes
(>1)
Mediano
(>1/3 - <1)
Anillo Aortico
• CLINICA:
• Exploración:
• CIV Pequeño (Tipo ROGER):
• Asintomatico.
• Ganancia ponderal normal.
• Soplo pansistolico III/VI (mesocardio = 3-4 EICI con irradiacion al apex) --- es
pansistolico por la gran gradiente.
• Fremito.
• CIV Mediano:
• Taquipnea, sudoracion (sg. simpaticos).
• Baja Ganancia ponderal.
• Soplo sistolico III/VI.
• Hay soplo Mesodiastolico (por llenado mitral, hiperflujo).
• 3R, galope por hiperflujo.
• Desdoblamiento FIJO de 2do ruido (por hiperflujo pulmonar).
• Femito (trill) --- palpable.
• CIV Grande:
• Similar al anterior pero el soplo es menos intenso y disminuido al final de Sistole.
• Causa de ↓ Soplo:
• 1. Disminucion de lesion. 2. Hipertrofia VD. 3. incremento de resistencia pulmonar.
M T M T
2R
A P
3R
SISTOLE DIASTOLE
• ECG: Hipertrofia
• Biventricular: QRS bifásicos
en las derivaciones
precordiales medias: V2 y
V3
• AI :P mítrale”, donde en
DII la “ P” es ancha y
mellada, >0´12seg
• Rx Torax:
En las sintomaticas hay
Cardiomegalia y sd. de
sobreflujo pulmonar.
• Ecocardiograma: Da Dx.
• Cataterismo:
PRONOSTICO:
Los defectos pequeños, Membranosos y Musculares (mayormente
por la hipertrofia) cierran espontaneamente 30-35% antes del 1er
año.
Los defectos Infundibular y de Entrada NO CIERRAN.
Riesgo de EI (menos 2%), dar profilaxis en procedimientos.
TRATAMIENTO
Ciere quirurgico en los defectos Infundibular (asociado a Ins.
aortica) o de Entrada.
En todos tratamiento medico al comienzo y segun respuesta se da
chance a operar (IECA, diureticos, Digital (?)).
Con Flujo P/S > 1,5 – 2 (sim CIA) se opera sin demora (previa
evaluacion de la resistencia pulmonar).
“Cirugia Paliativa”- Cerclaje o “banding”de la A. pulmonar (para reducir el flujopulmonar): solo

en caso de defecto dificil de operar (por marasmo o defectos multiples).
DUCTUS ARTERIOSOS PERSISTENTE

Mas frecuente en MUJERES 2:1 (etig. Rubeola, hipoxia
por altura, familiar, prematuridad).
Se da entre la aorta (distal a la subclavia) y la pulmonar
(justo en la bifurcacion)
• Fisiopatologia:
• Se cierra generalmente a las 10-15h del nac. dura
mas en prematuros.
• El mecanismo es ↓ de Pg E1 (exogena), E2, I2 o su
menor sensibilidad al ella; por ↑ O2.
• Prim. 12 horas: migracion de m. liso y
acercamiento de la intima, plegamiento y cierre.
• 2-3 semanas se produce la fibrosis de media e
intima y formacion del ligamento; cierre del 90% a
las 8ss.
• Alteracion: Mayor sensibilidad a las Pgs
(prematuros) o mala migracion muscular lisa.
• Evolucion:
• Se produce shunt de I-D, aumenta el retorno
venoso al lado izquierdo (↑ precarga) con mayor
trabajo, hipertrofia y dilatacion del mismo.
• Segun el grado moderado a severo se tolera o no,
luego hay falla cardiaca Izquierda con edema
pulmonar y retencion hidrica → Hiperflujo
pulmonar y falta de regresion muscular lisa → HTP
fija (disminucion de trama pulmonar) →
Crecimiento y presiones derechas→ Shunts de D-I.

• CLINICA: Baja de peso, sudoracion.
• Exploracion:
• Pulso:
• Celer (sube y baja bruscamente) y salton; sim
a IA.
• Pulso amplio asi no exista soplo.
• Auscultacion: En foco pulmonar (2EICI). los
pequeños se escuchan el primer año
• Soplo Sistolico en DAP pequeño y Continuo
(con refuerzo teleS y protoD) en el moderado a
grande.
• 3R por aumento de volumenes (sim a CIV).
• Soplo continuo (maquinaria, vapor, Gibson).
• La caracteristica diferencial es que aumenta o
disminuye con la posicion de la cabeza.
• PA: Aumentada, la diferencial es elevada.
• ECG: Sobrecarga de cavidades izquierdas VI (v5, v6) AI
(P ancha).
• Rx Torax:
• Crecimiento tronco pulmonar.
• Cardiomegalia (por crecimiento cavidades 1R 1R
Izquierdas).
M T M T
• Atelectacias pulmonares por AI. 2R
AP
• Congestion pulmonar (al comienzo) y Disminucion
de trama (HTP).
• Ecocardiograma: Se ve el Shunt y da Dx (puede ser
silente).
SISTOLE DIASTOLE

• TRATAMIENTO: SEGUN EVIDENCIA
• Depende mucho de si es una patologia Ductus-
Dependiente y el solo hecho de presentar SINTOMAS.
Clase I: Cierre del PDA es apropiado:
• Solo en PREMATUROS emplear Indometacina (sim.
a. Pacientes sintomáticos
ibuprofeno):
b. Pacientes con soplo contínuo
• Pauta corta:
• < 1250 2mg/kg/dosis (0h) luego 1mg/kg/dosis c. Pacientes asintomático con soplo
(12, 36h). sistólico (que indica regresion del
• > 1250 2mg/gk/dosis (0, 12, 36h). continuo).
• Pauta larga: Clase II: Cierre del PDA puede estar (o no)
indicado:
• 1mg/kg/dia por 5-6 dias.
Pacientes con ductus silentes como
* La pauta corta es similar a la larga se puede usar hallazgo ecocardiográfico
cualquiera.
• QUIRURGICO: Clase III: Cierre del PDA es inapropiado:
Pacientes con enfermedad vascular
• Cateterismo intervencionista: Dispositivo de “Doble
paraguas” a traves venoso, se emplea en: pulmonar irreversible
• Sintomaticos o asintomaticos.
• Peso > 8kg, > 1 año y < 8 mm de diametro.
• Se puede emplear too “coils” o “espirales” eso
en ductus largos y estrechos.
• Cirugia: Ligadura, seccion, clamps, sutura.
Toracotomia izquiera (muy baja mortalidad).
• Diferir si hay endarteritis ya tratada por que esta
edematoso.
• Se Opera : Peso < 8kg, sintomaticos, dAP de
gran tamaño, HTP importante.
• En asintomaticos diferir 1 o 2 años.
COARTACION DE AORTA
Pre-Ductal
Son mas frecuentes en VARONES 2:1.
Es frec. en Mujeres con sd. de Turner.
• LOCALIZACION:
• Se localizan distal a la subclavia I, entre el
cayado y la aorta descendente.
• Segun su relacion con el ductus o ligamento
puede ser Pre-ductal o Post-ductal ( a cualquier
nivel de la A. Des.)
• PREDUCTAL o INFANTIL (- Frec):
• POSDUCTAL o ADULTO (+ Frec.):
• Se asocia a:
1. Aorta Bicuspide (+ Frec), estenosis aortica
congenita.
Post-Ductal
2. Ductus permeable.
3. Sd. Turner.
4. Aneurisma del poligono de Willis (mayor
presiones).
5. Riñon poliquistico.
6. CIA;CIV
COARTACION DE AORTA
• FISIOPATOLOGIA:
• Se produce aumento de presiones en miembros superiores y
disminucion en los inferiores.
• Crecimiento VI por aumento de la Poscarga.
• DAP en los niños para compensar el debito de flujo, se
produce la cianosis por ello en mmii.
NICA:
• CLINICA:
• PREDUCTAL. L.- Se manifiesta precozmente, mortalidad elevada,
depende la av id del DAP (cianosis en ½ inf).
vida
• POSDUCTAL. L.-
• Se da desde la infancia y pasa desapercibida
(asintomatica) hasta la eded adulta (20-30 a).
• Disminucion del pulso y de la PA en MMII (frialdad,
claudicacion).
• Signos de HTA (epistaxis, cefalea). 1R 1R
• Sg. de: Soplo
M T
2R
M T
• Insuficiencia VI.; Aortitis infecciosa; Rotura o diseccion

AP
Mesosistolico
(estreches
aortica; Rotura de aneurisma cerebral. normal)
• DAN DX. SISTOLE DIASTOLE
• Diferencia de PA entre extremidades S e I (> 10-20 1R 1R

mmHg) M T
2R
M T
Soplo Continuo
• Claudicacion y frialdad de M.Inf.
AP
(estreches
several)
• Producen Circulacion colateral: muescas subcostales.
• ECG: Sg de HVI. SISTOLE DIASTOLE
• Rx Torax:
• Muesca ca subcostales “posteriores” (Sg. de Roesler).
• Sg. dee 3 en la aorta (coartacion + dilatacion pre y post
ca).
estenotica).
• Sg. de la a “E” en esofagograma con bario ( sim).
• Aortografia: Valora la intensidad y la circulacion colateral..
COARTACION DE AORTA
PRONOSTICO:
Sin Tx. supervivencia de 40-50 años.
Complicaciones: Endocarditis (en aorta bicuspide),
aortitisinfecciosa, rotura de aneurisma en poligono de
Willis, ICC.
TRATAMIENTO (La cirugia reparativa es el UNICO Tx)
Neonatos:
Se operan de Urgencia los “criticos”, por alta
mortalidad y reestenosis (< 3 meses es
frecuente).
No urgentes (Mortalidad 2%):
Se puede esperar a los 3-4 años, no mas
de 6ª (para evitar HTA residual); .
Si la PA difer. > 20mmHg.
Adultos:
Mortalidad 5-10%, riesgo de HTA residual.
TECNICA QX:
Reseccion y Anastomosis T-T (Crafoord).
Aortoplastia con colgajo de subclavia.
cateterismo Intervencionista:
Muy buenos resultados en adolescentes y adultos
jovenes
TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

Es la Cardiopatia congenita CIANOTICA mas frecuente al A
NACIMIENTO. P
Mas frecuente en VARONES 2:1
• FISIOPATOLOGIA: P
A
• Se produce dos circulaciones paralelas: VD –
Sistemica y VI – Pulmonar.
• “Debe” haber un shunt para sobrevivan (CIA,
CIV -comun- , DAP) y si se cierra eso (DAP)
corre en peligro la vida.
• CLINICA:
• Cianosis desde el Nacimiento que se
incrementa al cerrarse el DAP (vital si no hay
CIV).
• Produce sudoracion, dificultad alimentarse
• ECG: Normal o sobrecarga VD (may presiones).
• Rx:
• Base cardiaca estrecha (pediculo
estrecho) – corazon ovalado.
• Hiperflujo pulmonar.
• PRONOSTICO: Fallecen 90% al año sin Tx.
TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

• TRATAMIENTO: I II
• Mantener el DAP con PGE1
• I . Atrioseptostomia de Rashkind: Creacion o
aumento de CIA mediante un cateter-balon.
• QUIRURGICO:
• II. FISIOLOGICO (de Mustard) : Se redirige la
sangre que llega a las auriculas de tal manera
que de la AD→VI→A.Pulmonar y
AI→VD→A.Aorta. Era usado antes del anatomico III
vivian 80% a los 20 años.
• III. ANATOMICO (Jatene): Diseccion y

reimplantacion de las arterias; asi como
recolocacion de coronarias. Se debe realizar
antes del 1mes para evitar atrofia VI (x´bajas
presiones).
TETRALOGIA DE FALLOT
Es la cardiopatia Cianotica 2da al Nacimiento (TGA 1ra) y 1ra despues del año.
Representa el 75% de cardiopatias “cianoticas” en Niños mayore y Adultos NO
OPERADOS.
• CARACTERISTICAS:
• 1. Estenosis pulmonar infundibular, mixta.
• 2. CIV.
• 3. Cabalgamiento de Aorta, dextroposicion de aorta, transpuesta.
• 4. Hipertrofia VD.
• TRILOGIA DE FALLOT:
• 1. Estenosis Pulmonar.
• 2. CIA. (NO CIV).
• 3. Hipertrofia VD.
• PENTALOGIA DE FALLOT: *****
• FISIOPATOLOGIA:
• Hay Shunt de D-I, debido a la Estenosis pulmonar Moderada a Severa (>
infundibular) que se incrementa.
• Si disminuye la resistencia periferica (ejercicio, llanto, dolor) aumenta el shunt
→ Crisis hipoxica, ACV, Muerte.
• La hipoxia cronica produce:
• Policitemia (trombosis cerebral, pulmonar).
• Alteraciones de coagulacion (diatesis).
• Ferropenia.
• CLINICA:
• Es raro la ICC, pero la cianosis se produce casi al 100% al
año.
• Las crisis hipoxemicas son mas frecuentes hasta los 2 años
(cianosis severa, convulsiones, perdida de conciencia,
muerte)
• La cianosis depende del grado de Estenosis pulmonar
(protege del daño pulmonar).
• Sg. generales: Retardo ponderal, cianosis, acropaquia.
• Sg. de Est. P: soplo sistolico en foco pulmonar (menor
cuando hay crisis).
• Rx: Silueta en forma de “Sueco” o “Bota”con la punta por
el VD y depresion a nivel de AP (Sg. de hachazo).
• ECG: HVD, HAD, eje derecho.
• Fallot
ot Rosado
o o Acianótico
o (estenosiss ligera)
a):
• Existe cierto grado de cortocircuito de izquierda a
derecha.
• Hay cianosis (desaparece con posi. mahometana) pero
raro.
• Fallot
ot Clásico
o o Cianótico
o (estenosiss moderada) a):
• Flujo pulmonar reducido y cortocircuito de derecha a
izquierda importante.
• Clx. intermedia cianosis, crisis, disnea, etc.
• Fallot
ot Extrema
a o Pseudotruncuss ((E
E. severa
E. a o atresia)
• Cianosis intensa, cuya circulación pulmonar se mantiene
gracias a la circulación bronquial.
• Clinicamente fatiga, dif. lactancia, cansancio general.
PRONOSTICO:
ICC derecha es excepcional, se produce en May. de 50
años, hipertensos, i con agenesia pulmonar.
TRATAMIENTO
CRISIS HIPOXICA:
1. Fenilefrina: 1 – 2 mg/kg/dosis EV. Se puede
repetir a los 5 min.
2. Morfina: 0.1 mg/kg/dosis EV- SC. [Vasodilatador
venoso periferico]
3. Bicarbonato: 1 – 2 meq/ kg [si hay acidosis].
4. Propanolol: 0.15 – 0.25 mg/kg/dosis EV lento.
Se puede repetrir la dosis a los 15 min. [↓ FC]
Oxigeno, genupectoral, normotermia, evitar
estimulos.
CIRUGIA:
Correccion Qx Total:
No depende de edad ni talla; Depende de
del tamaño de la AP (hipoplaisia es CI
relativa) → Se difiere hasta que cresca (Qx
paliativa).
1. Cierre de CIV ; 2. Ampliara la estenosis
infundibular P (reseccion muscular o
parche).
Qx. Paliativa: Se realiza una derivacion Sistemico -
Pulmonar (subclavio-pulmonar) para ↑ Flujo
pulmonar (Anastomosis Blalock-Taussing)
Insuficiencia cardiaca
SISTÓLICA DIASTÓLICA
CAUSAS…CHV DILATACIÓN SI NO
HIPERTROFIA NO SI
ETIOLOGÍA FE DISMINUIDA NORMAL
CLASIFICACIÓN
TERAPÉUTICA
FISIOPATOLOGÍA
«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY

UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE
PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE
CON PRESIONES QUE PUEDEN
PRODUCIR SÍNTOMAS POR
CONGESTIÓN RETRÓGRADA.»
CAUSAS…CHV
ETIOLOGÍA: CHV
DAÑO MIOCARDICO
SÍNT.
ANTERÓGRADOS
POCO APORTE DE
OXÍGENO
RESA
AUMENTO
POSTCARGA
AUMENTO DE
PRECARGA
SÍNT. RETRÓGRADOS
SEGÚN EL GASTO / SD / ID
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
déficit de contractilidad del

VI
Ç È
Ç Pr Pr È
Ç
Pr Pr Pr
Ç
Pr
nPressión
nPresión
È
telediástóli
ca VI Pr
NYHA Y
LAS 4
CRITERIOS MAYORES:
D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su
REFLUJO
1 2 3 4 5 6 7 8
2 MAYORES
1 MAYOR Y 2
MENORES
ESTADIOS DE FALLA CARDIACA (ESTRUCTURAL) NYHA (FUNCIONAL)

A.ALTO RIESGO SIN FALLA ESTRUCTURAL I. NO LIMITA
ORDINARIA
B.FALLA ESTRUCTURAL SIN SINTOMAS O SIGNOS II. FATIGA
C.FALLA CON SINTOMAS -ORDINARIA III.FATIGA
D.FALLA REFRACTARIA REPOSO IV.FATIGA
2 utilidades fundamentales del BNP

DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO
-Se asocia claramente a aumento de la

Valores > 400: IC probable mortalidad. (traduce una gran puesta en
Valores < 100: IC muy marcha de mecanismos compensadores)
improbable - Relación casi lineal de valores de BNP con
mortalidad global e intrahospitalaria
Lo más importante:
-Valores < 100 prácticamente descartan ICC
(alto VPN)
- Valores > 400 confieren alta probabilidad de
ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el
VPP es realmente alto
BNP
TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*
Medidas generales Eliminar Prevenir daño Aumentar No Farmac.

líquidos: miocárdico contractilidad -RSC
-Tratar la causa
Diuréticos -Digoxina
subyacente -IECA/ARA II -DAI
(isquemia, -Del asa -Dopamina -Balón intraaótico de
-Beta- contrapulsación
valvulopatía…) -Tiazidas bloqueantes -Dobutamina
-Dieta pobre en sal -Asistencias ventriculares
-Ahorradores de -Milrinona
-Ejercicio regular si no potasio
-Diuréticos -Trasplante cardíaco
descompensado antialdosterón -Levosimendán
-Vacunación icos
antineumocócica y gripal
-Otros VD:
NTG
2 FÁRMACOS QUE
PREVIENEN EL
DETERIORO
DETTERIOR
ORRO
O
IEC
ECAS
CAS S B- INSUFICIENCIA CARDIACA
BLOQUEANTES
BLOQUEAN ANNTES
I
INSUFIENTE E BOBBY
TRATAMIENTO DE LA ICC
BETABLOQUEANTES
-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo

-Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol
-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO
(IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)!
CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES
-Bloqueo a-v o bradicardia sinusal
-Asma, broncoespasmo o EPOC grave
-Isquemia arterial perférica
-IC descompensada (edema pulmonar o Shock)
-Ojo en DM

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ENAM 2018 FASE I:

DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO

CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

TENDENCIA DE PREGUNTAS – ENAM 2003 - 2017

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Electrocardiografía y otros métodos 4

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-SENO CAROTIDEO ENFERMO

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SHOCK GC RVS PVC PCP

FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

- Angina con isquemia demostrada (ergometría +…).

- Coronariografía con arterias coronarias normales.

- FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50,

Síndrome coronario agudo

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Marcador D- n(h) nmáx(h)

CARDIOPATIA <100 <70

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Marcador D- n(h) nmáx(h)

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•Tensión arterial (TA) normal:

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1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

PAS >=140 Y/O PAD >=90

DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS

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Regulación de la presión arterial.

È Volumen circulante * * Estímulo + importante

È Presión en arteriola aferente

ACTIVIDAD DEL APARATO

2) Tengan un reborde (o “pestaña”) suficiente para que se pueda

4) No tenga ninguna anomalía.

Es la cardiopatia mas frecuente de todas.