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UNIDAD 3: Dolor. Electroanalgesia.

Dolor. Tipos y características. Causas. Respuestas al dolor. Transmisión del dolor

(sistema aferente o sensitivo). Dolor por vía sensitiva. Mecanismo de activación-
inhibición. Neuroreceptor o terminación nerviosa. Exteroreceptores.
Interoreceptores. Conducción del dolor. Neurotransmisores y neuromoduladores.
Mecanismos de activación, modulación e inhibición del dolor. Electroanalgesia
TENSM (Técnica de Estimulación Nerviosa Sensitiva y Motora)

DOLOR:

Cada individuo aprende el significado de la palabra dolor a través de la

experiencia personal; tiene múltiples causas, diversas características anatómicas y
fisiopatológicas, y variadas interrelaciones con aspectos psicológicos y culturales.
Esto hace que su definición sea difícil y que la terminología usada en relación al
dolor sea fuente permanente de confusiones.

Esta definición incorpora varios elementos: el dolor es una experiencia individual,

una sensación, evoca una emoción y esta es desagradable. Habitualmente existe
un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de
mantenerse. Por otra parte, muchas personas refieren dolor en ausencia de daño
tisular o causa fisiopatológica conocida; sin embargo, esta experiencia debe ser
aceptada como dolor, puesto que no hay manera de distinguirla de aquella debida
a un daño tisular efectivo. Otra manera de expresar el concepto de la naturaleza
subjetiva del sufrimiento, es "dolor es lo que el paciente dice que es".

Para facilitar las comunicaciones e interpretación de los trabajos se ha

desarrollado una taxonomía del dolor que lo describe en cinco rubros:

Existen algunas otras definiciones para promover un lenguaje común entre los
distintos especialistas que trabajan con pacientes con dolor:
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CLASIFICACION

En la tabla anterior aparece una clasificación práctica basada en el origen,

evolución y mecanismos. El dolor puede ser agudo o crónico, neoplásico y no
neoplásico. Esta división tiene obvias implicancias en torno a la etiología,
mecanismos, fisiopatología, sintomatología y función biológica. Sin embargo,
quizás de mayor importancia son las implicancias de tipo diagnóstico y
terapéutico.

Dolor agudo. Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o
enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También
puede deberse a una función anormal de músculos o vísceras que no
necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación podría
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hacerlo. El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que

algo anda mal. En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño
mayor o ayudando a la curación. Sin embargo, el dolor agudo persistente e
intenso puede ser deletéreo en sí mismo, con efectos potencialmente dañinos que
se manifiestan con una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel de
diversos sistemas.

Dolor crónico. La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas

condiciones fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de un dolor
crónico. Se define como aquel dolor que persiste por más de un mes después del
curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane
una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa dolor
continuo o recurrente. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo social enorme.
Podría decirse que mientras el dolor agudo es un síntoma de una enfermedad o
traumatismo, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo. La mayoría
de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las respuestas autonómicas y el
patrón neuroendocrino característicos del dolor agudo, a menos que existan
exacerbaciones. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la respuesta se
extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la
inactividad que se observa frecuentemente en los pacientes con dolor crónico. Hay
pérdida de masa y de coordinación muscular, osteoporosis, fibrosis y rigidez
articular. La menor fuerza muscular puede llevar a una alteración respiratoria
restrictiva. Hay un aumento de la frecuencia cardíaca basal y una disminución de
la reserva cardíaca. En el sistema digestivo se observa una disminución de
motilidad y secreción, constipación y desnutrición. Con frecuencia se observa
retención urinaria e infección. También suele haber depresión, confusión,
alteraciones del sueño y disfunción sexual. La respuesta inmunitaria está alterada
por el estrés y la desnutrición. Estas consecuencias físicas y psicológicas,
frecuentemente devastadoras, pueden observarse en prácticamente todos los
pacientes con dolor crónico. Es obvio entonces que no se puede hablar de dolor
crónico benigno, en contra posición al dolor asociado a cáncer, sino que es
preferible referirse a dolor crónico no oncológico y dolor crónico oncológico. El
dolor puede ser primariamente somático, neuropático y/o psicogénico:

Dolor somático: es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino

para la integridad física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera
incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o
sistema nervioso central; sin embargo, Frecuentemente se habla de dolor
somático propiamente tal cuando los receptores están en la piel, músculos o
articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados por el estímulo
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están en una víscera. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el

paciente no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor visceral, en cambio,
es frecuentemente menos localizado y puede ser referido a un área cutánea que
tiene la misma inervación.

Dolor neuropático: es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías

nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de
un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa términos poco
usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los síntomas pueden ser
focales o más generalizados. Característicamente, el síntoma se presenta como
una sensación basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia
(respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso
(alodinia). Estos términos se agrupan en el de hiperpatía y son característicos de
una hipersensibilidad alterada. Las diferencias entre el dolor somático y el
neuropático aparecen resumidas en la siguiente tabla.

- Dolor psicogénico: ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos

como ansiedad o depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a través de
su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el problema central es la
amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos por el estado psicológico.
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Respuestas al dolor

Transmisión del dolor:

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TRANSDUCCION

Durante años se pensó que el proceso ocurría en terminaciones sensoriales

específicas estructuras encapsuladas que están en contacto con fibras A beta, que
transmiten estímulos mecánicos de pequeña intensidad como se muestra en la
siguiente tabla:

Hoy se sabe que ocurre en las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones

distales de fibras C amielínicas y de fibras A delta, que a este nivel han perdido su
delgada capa de mielina. Allí se inicia la depolarización y la transmisión de los
impulsos dolorosos hacia la médula. La respuesta de estos receptores periféricos
puede ser modificada por factores que la sensibilizan, aumentando la respuesta
(acidez del medio, presencia de sustancias algógenas como prostaglandinas) o
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por otros que causan fatiga, disminuyendo su respuesta (estímulos mecánicos

repetidos). Algunos receptores sólo responden a estímulos mecánicos intensos,
otros a estímulos nocivos mecánicos y térmicos y otros tienen respuestas
polimodales ante estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Estos receptores
aumentan significativamente su respuesta eléctrica cuando los estímulos se hacen
dolorosos.

TRANSMISION DE LA PERIFERIA A LA MEDULA

Con algunas excepciones, todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras
C, con velocidad de conducción lenta (0,5-2 m/seg) y por las A delta, con mayor
velocidad de conducción (4-30 m/seg). Estas fibras, parte de la neurona en T o
neurona periférica, tienen su soma en el ganglio espinal y penetran a la médula
por el asta posterior.
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En relación al dolor visceral, las vías aferentes son fibras simpáticas que, pasando
por los plexos, llegan a la médula a través de las astas posteriores. Esta
transmisión por fibras amielínicas y de condución lenta, y que también puede ser
somática, es responsable de una sensación dolorosa sorda, vaga y profunda. La
sensación dolorosa más definida, intensa y breve, que se puede percibir ante un
estímulo somático, es trasmitida por las fibras A delta. La evidencia de transmisión
dolorosa por vía vagal no está comprobada en el hombre, pero pudiera tener
importancia en casos especiales de dolor de origen visceral, como ocurre en el
cáncer.

Lo característico de las fibras sensitivas es su ingreso a la médula, siguiendo una

cierta distribución topográfica, de manera que a cada dermatoma sensitivo le
corresponde un metámero medular, aun cuando existe un cierto grado de
superposición que hace que un dermatoma táctil propioceptivo no corresponda
exactamente a uno térmico, o que bajo anestesia espinal con analgesia de piel se
pueda experimentar dolor a nivel de la cadera. En las astas posteriores de la
médula se produce la sinapsis con la segunda neurona en la sustancia gelatinosa.
La sustancia gris medular de las astas posteriores fue clasificadas en 6 láminas.
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Fig.2

VIAS ASCENDENTES

Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: la

vía espinotalámica, y la espinoreticular como se observa en la Fig.2.

Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a través de los

cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego
cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo (Fig.3)
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Fig.3

VIAS DESCENDENTES

Desde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de

estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulación eléctrica
de la zona periacueductal o del núcleo del rafe bulbar, provoca analgesia sin
alteración motora, probablemente a través de una vía inhibitoria descendente, el
fascículo dorsolateral (Fig. 3).

MODULACION Y CONTROL DEL DOLOR

El dolor puede entonces iniciarse a través de la activación de receptores

periféricos directamente dañados por el trauma o estimulados por fenómenos
inflamatorios, infecciosos o isquémicos, que producen liberación de mediadores.
Estos pueden ser directamente algógenos o sensibilizar a los receptores. El
fenómeno inflamatorio incluye la liberación de substancias como la histamina,
serotonina, prostaglandinas, etc, el aumento del potasio extracelular y de iones
hidrógeno, que facilitan el dolor. La sustancia P, un cotransmisor que se sintetiza
en el soma de la neurona periférica y de gran importancia a nivel medular, puede
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ser liberado también a nivel periférico, facilitando la transmisión nerviosa o incluso

provocando vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. Por otra
parte, un estímulo traumático o quirúrgico intenso puede provocar una contractura
muscular refleja, que agrava el dolor en la zona, o un aumento de la actividad
simpática eferente, que a su vez modifica la sensibilidad de los receptores del
dolor. Esto puede explicar en parte el dolor de la causalgia.

A nivel periférico se puede intentar modificar el dolor a diferentes niveles:

1) La infiltración de una herida con anestésicos locales o su uso intravenoso en

una extremidad, impiden la transducción al estabilizar la membrana de los
receptores. Esta analgesia puede mejorarse utilizando narcóticos probablemente
por la existencia de receptores morfínicos a nivel periférico

2) Los AINES actúan a nivel periférico, aun cuando parece claro que existe
también un mecanismo central.

3) El bloqueo de un nervio periférico con anestésicos locales o su destrucción

impide la transmisión de impulsos hacia y desde la médula espinal.

4) TENSM (Técnica de Estimulación Nerviosa Sensitiva y Motora)

Fig.4
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Teoría de la puerta del dolor de Melzack y Wall.

En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoría de la Compuerta o Puerta de

Entrada (gate control) para explicar los fenómenos relacionados con el dolor. La
teoría de la compuerta del dolor es una explicación de cómo la mente desempeña
un papel esencial en la opinión del dolor.

Sugirieron que hay un “sistema que bloquea” a nivel del sistema nervioso central
que hace que se abran o se cierren las vías del dolor. Como se puede ver en el
esquema del sistema del control de la fibra.

Las fibras mielinizadas A- y  de bajo umbral, de fácil adaptación, con

funciones propioceptivas, tacto, presión y actividad refleja.
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Las fibras delgadas A delta (A-) de poca mielina que da dolor punzante agudo y
responde a tacto, dolor superficial y visceral (6 a 30 m/s); fibra C sin mielina da
dolor sordo (0,5 a 2 m/s). Estos estímulos, a manera de compuerta pueden
abrirse, dejando fluir el dolor a través de las fibras aferentes y eferentes desde y
hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos
caminos del dolor. Los impulsos eferentes que vienen de la región central, son
motivados por una enorme variedad de factores psicológicos. Esta teoría del dolor
integra los componentes fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y emocionales
que regulan la percepción del dolor.

La teoría de la compuerta explica por qué se disminuye el dolor cuando el cerebro

está experimentando una sensación de distracción o se produce
simultáneamente un estímulo táctil, que por su mayor velocidad en los nervios,
(30 m/s) llega primero a la compuerta y le cierra la puerta parcialmente al dolor
que viene por la fibra de velocidad más lenta. En estas circunstancias, la
percepción del dolor se disminuye porque la interpretación del dolor es modulada
por la experiencia de distracción.

TENSM (Técnica de Estimulación Nerviosa Sensitiva y Motora)

La corriente TENSM constituye una forma especializada de estimulación eléctrica,

diseñada para reducir o tratar el dolor, a partir de una amplia gama de aplicaciones
clínicas. El método de neuromodulación que respalda este tipo de aplicación se
basa en la teoría de puerta control (gatecontrol theory) de percepción del dolor,
descrita por Melzack y Wall.

Los impulsos dolorosos se transmiten a la médula espinal mediante fibras

subcutáneas (delta), pequeñas o finas, desmielinizadas. Los TENSM logran una
hiperestimulación de fibras sensitivas gruesas. Se estimulan células T del cuerno
posterior del asta dorsal de la médula espinal; por esta estimulación se activa la
sustancia gelatinosa, cuya actividad bloquea la transmisión sináptica de las fibras
de pequeño diámetro a nivel medular. Como resultado queda la inhibición
presináptica a nivel del propio segmento de la médula espinal o a nivel más alto.

Además, se produce una estimulación de las fibras C a nivel de los puntos

“gatillos”, por cortos períodos. Esto causa estimulación de las neuronas
descendentes y afecta la transmisión de información de dolor que viene de la
periferia. Esta estimulación provoca la liberación de neurotransmisores en el
tronco cerebral. Tiene más utilidad en el tratamiento del dolor agudo y sobre todo
cuando está bien focalizado.
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Los pulsos eléctricos de la corriente TENS pueden ser de forma cuadrada,

rectangular o espiculada, bipolares simétricos o asimétricos, con las fases
balanceadas, de forma que no exista un componente galvánico y evitar los efectos
polares (cambios electroquímicos que se producen bajo los electrodos).

Para la utilización de las TENSM, se emplean electrodos de superficie, colocados

sobre la piel, se aplican estímulos de alta frecuencia y baja intensidad, que deben
ser suficientes para producir parestesias, pero no sensación dolorosa o con-
tracciones musculares.

Tipos de corriente TENSM

1. Convencional:

a) Estimulación continua bifásica (rectangular, asimétrica, con pequeño

componente espicular negativo. Predomina componente polar.

b) Objetivos: estimulación de mecano- rreceptores cutáneos, zona álgida (fibras

gruesas).

c) Frecuencia: 50 a 150 Hz.

d) Duración de los impulosos: 0,04 a 0,02 ms.

e) Intensidad: agradable, no contracción muscular.

f) Electrodos: anodocátodo por arriba del nivel de la lesión o cátodo único

proximal.

2. Acupuntural:

a) Dos modalidades: ambas favorables al tratamiento de procesos crónicos.

b) Frecuencia: 1 a 4 Hz.

c) Duración de los impulsos: 0,15 a 0,25 ms (no impulsos aislados, sino trenes
cortos de 5 a 7 ms).

d) Intensidad: alta contracción muscular rítmica con fondo parestésico.

3. Burts (salvas o ráfagas):

a) Objetivos: válida en programas de estimulación.

b) Frecuencia: 1 a 2 Hz.
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c) Duración de los impulsos: 0,1 a 0,2 ms (no impulsos aislados, sino trenes cortos
de 5 a 7 ms).

d) Intensidad: hasta la contracción muscular rítmica con fondo parestésico.

4. Breve o intensa:

a) Objetivos: interrumpir dolores agudos o tratar puntos álgidos. Bloqueo

octodrómico por vía nociceptiva de estímulos aferentes dolorosos y antidrómico
por despolarización de la zona de estimulación.

b) Frecuencia: 50 a 150 Hz.

c) Duración de los impulsos: 0,15 a 0,5 ms.

d) Intensidad: alta, límite umbral dolor.

e) Electrodos: sobre zona dolorosa o proximal.

Tipos de impulsos más utilizados en TENSM

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En la aplicación de estas corrientes, los electrodos pueden ubicarse:

−Por debajo, encima o alrededor de la zona dolorosa.

−En el dermatoma correspondiente a la zona dolorosa.

−En los puntos “gatillos” de dolor.

−En puntos de acupuntura.

−En puntos motores.

Indicaciones de las corrientes TENSM

Se plantea que estas corrientes tienen el 95 % de efectividad en:

-dolor obstétrico,

-músculo esquelético, posquirúrgico y postraumático

-en las lesiones nerviosas periféricas,

-en la neuropatía periférica,

-en la distrofia simpática refleja,

-en la causalgia

-en la regeneración hística, en úlceras

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Precauciones y contraindicaciones del TENSM:

-La corriente no debe utilizarse en pacientes con marcapasos, o con severas

demandas de tipo cardiaco.

-Estas corrientes no deben utilizarse directamente sobre lesiones cancerosas.

-No aplicar los electrodos de corriente sobre la región de los senos carotídeos.

-Evitar la aplicación de corriente a través de electrodos transcerebrales (a través

de la cabeza).

-Se debe evitar la aplicación de electrodos de corriente transtorácica (la

introducción de corriente eléctrica en el corazón puede causar arritmias serias).

-No se han podido precisar los efectos a largo plazo de la estimulación eléctrica
crónica. Es decir, a un paciente que utilice el equipo portátil o individual por
muchas horas diarias durante meses.

-No se ha establecido la seguridad en el uso de este tipo de estimulación eléctrica

terapéutica durante el embarazo. Se debe evi- tar la aplicación en abdomen
durante la menstruación.

-No se debe aplicar la estimulación sobre áreas de flebitis, tromboflebitis, venas

varicosas (várices), etc.

-Se deben tomar precauciones cuando se trata a pacientes con problemas de

epilepsia.

-Evitar la aplicación cuando haya una tendencia a sufrir hemorragias seguidas de

un trauma agudo o de una fractura.

-Cuando se aplica el tratamiento, después de procesos quirúrgicos recientes, se

debe tomar mucha precaución, ya que la contracción del músculo puede
interrumpir el proceso de curación.

-Evitar la aplicación sobre áreas de la piel con falta o ausencia total de

sensibilidad.