AULA 02 – DISLIPIDEMIA

Assunto pouco cobrado em prova de título

>> O que são lipídeos e para o que servem:

Tipos:

1- Fosfolipideos
2- Colesterol
3- Ácidos Graxos
4- Colesterol
1. Fosfolipídeos: Constituem a membrana celular.
2. Colesterol: Funções fisiológicas do colesterol.

3. Triglicérides: Fonte de energia. Através da quebra de seu componente pela quebra

feita pela lipase com formação de ácido graxos e glicerol que é transformado no fígado
em glicose.

4. Ácidos Graxos

Metabolismo de lipídeos: Geralmente em nossa dieta temos um percentual muuuito

maior de triglicerídeos diferentemente do colesterol que esta menos presente na
dieta. Por isso, paciente que realizam dieta tem uma responda melhor na queda de
triglicérides do que de colesterol.
Os triglicérides são quebrados no intestino e absorvidos e logo após reconstruídos em
triglicérides e carreados pelos quilomicrons –

Atenção – TODA APO B – RELACIONADA A RISCO CARDIOVASCULAR.

Na corrente sanguínea o quilomicron é quebrado pela LPL liberando ácidos graxos

(AGL, colesterol). Logo após ele e carreado ao fígado e transformado em VLDL que é
quebrado pelo LPL o transformando em IDL que logo após é digerido pela lipase
hepática e vira LDL.

HMG-COA redutase – enzima produtora de colesterol dentro do fígado.

O principal responsável pelo nível de colesterol no sg é a expressão dos receptores de
LDL no fígado.

HDL – Pouco colesterol e muita proteína. O HDL através do LCAT retira colesterol da
periferia e envia para o fígado. Entretanto, existe uma via da CETP que pega o
colesterol do HDL e envia ao VLDL e LDL e aumenta a aterogênese do paciente.

O HDL é produzido basicamente pelo fígado 80% e intestino 20%

COMO SE FORMA A PLACA ATEROSCLERÓTICA:

- O LDL é uma peça chave na formação da placa aterosclerótica. Quanto maior sua
concentração maior o risco de formarem novas placas.

- O que acontece – o aumento de LDL circulante no sangue faz com que o mesmo se
deposite no subendotélio o que leva a uma produção de citocinas que sinalizam
receptores , sendo os mais conhecidos o VCAM1 que sinaliza para os monócitos que
entram nesse subendotélio e fagocitam o LDL e se transformam em células de gordura.
Tal fato leva à migração de musculatura lisa esquelética com produção de colágeno e
formação da placa aterogênica.
Placas estáveis e instáveis: CAI MUITO!

A IMPORTÂNCIA DO HDL NA ESTABILIZAÇÃO DA PLACA:

- Ele é capaz de realizar o transporte reverso de colesterol e retirar gordura das placas.
Reduzindo o potencial aterogênico.

Alterações do LDL de pior prognóstico:

- Partículas pequenas e densas
- DM (alteração qualitativa do LDL)
- Hipertrigliceridemia

- GERALMENTE A NEOVASCULARIZACAO AUMENTA A INSTABILIDADE DA PLACA.

NAO E NECESSARIO JEJUM PARA DOSAGEM DE COLESTEROL E FRACOES EXCETO

TRIGLICERIDES.

QD FAZER EM JEJUM – SE TG > 400

LDL = CT – HDL – VLDL (EQUACAO DE FRIEDWALD)

VLDL =TG/5
SE TG > 400 PERDA DE ACURACIA

Caso não seja possível calcular ou dosar o LDL devemos utilizar o colesterol não HDL
Ele representa as lipoproteínas com APO B ou seja as de alto risco cardiovascular.

Valores de referência:
CT < 190
HDL >40
LDL depende
TG < 150 (jejum) , sem jejum < 175 (sem jejum)
LDL varia com o risco do paciente.
Baixo risco CV < 130
Intermediário < 100
Alt < 70
Muito alto < 50

Não HDL
Baixo RCV < 160
Intermediário < 130
Alto < 100
Muito alto < 80

Se colesterol total > 310 pensar em alteração genética (hipercolesterolemia familiar)

Não pedir APO B de rotina!

Lipoproteína A : LDL + apo a

Aumenta o risco cardiovascular.
Determinada geneticamente
Em quem dosar: HF de DCV precoce ou HF de hipercolesterolemia familiar.
O uso de estatinas pode aumentar os níveis de LPa – o ideal seria o uso de ácido
nicotínico ou inibidores PCSK9

Homocisteina – sua redução não reduz eventos cardiovasculares

B12 e ácido fólico reduzem seus níveis
Sua elevação esta associada a aumento de RCV
Sua dosagem rotineira não é recomendada.
MARCADORES INFLAMATÓRIOS

O mais utilizado na prática é a PCR US

São marcadores de risco cardiovascular
ESTUDO JUPITER!!

ESTUDO CANTUS – CANAKINUMAB REDUZ EVENTOS CARDIOVASCULARES – PORÉM

NNT ELEVADO MAS CONFIRMA A PARTICIPAÇÃO INFLAMATÓRIA NA ATEROSCLEROSE.

COMO CLASSIFICAR AS DISLIPIDEMIAS – CAI MUITO!!

Primárias – genéticas
Secundárias
Laboratorial
Fenotípica

>> Primárias – Hipercolesterolemia familiar

>> Secundária – Doenças ou medicações
Tipos
- Aumenta CT e TG
- Aumenta CT
- Aumenta TG
Causas secundárias que aumentam CT e TG
> Mnemônico CARDIOPAPERS
C – corticoide
A – Anticoncepcional
R – Redução da tireóide
D – DRC
I – Isotretinoína
O – Obesidade

P - proteína na urina (sd nefrótica)

A - Alimentação rica em gorduras
P – Problema alimentar – bulimia
E
R – Rejeição
S – Sedentarismo

Causas que aumentam apenas TG

T – tiazídicos
R – reposição hormonal
I – inibidor de protease
G – glicose
L – libação etílica
I – inibidor beta

Causas que aumentam apenas CT

A – anorexia
H – hepatopatias crônicas
A - Anabolizantes
É muito comum encontrar altas cargas de TG e baixas cargas de HDL. Inicialmente
baixar o TG que haverá uma leve resposta do HDL.

OBS -o hipotireoidismo aumenta a dislipidemia, aumenta CPK e aumenta o risco de

miopatia por estatina.
PACIENTE COM DM
- TG alto
- HDL baixo
- LDL de tamanho reduzido e alta densidade.

A TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL PODE ELEVAR O HDL PORÉM AUMENTA O

RISCO DE INFARTO.

Estratificando o risco:
PRIMEIRO:
- OBSTRUÇÃO ARTERIAL > 50% = RISCO MUITO ALTO!!!!!

SEGUNDO:
- DM - NO MÍNIMO RISCO MODERADO / ALTO RISCO SE:
- aterosclerose subclínica (score de cálcio > 10 / ITB < 0,9)
- comorbidades (HAS, SD MET, TABAGISMO)
- > 48 / 54 ANOS
- HF DE DCV PRECOCE
- > 10 ANOS DE DM
- RETINOPATIA OU ALBUMINÚRIA

TERCEIRO:
ATEROSCLEROSE SUBCLINICA ?
- SCORE DE CÁLCIO > 100 / PLACAS < 50% / ITB < 0,9

5 As do alto risco
- A – aumento de LDL > 190
- A – aneurisma de Ao abdominal
- A – a queda do ClCr < 60
- A – Alto score

QUARTO – SCORE DE RISCO

Homens – 5-20% intermediário / < 5% baixo / > 20% alto
Mulher – 5-10% intermediário / 5% baixo / > 10% alto

PACIENTE JÁ EM USO DE ESTATINA – COMO CALCULAR O RCV.

PARA PACIENTE EM USO DE ESTATINA = CT X 1,43

ESCORE DE CÁLCIO

TC sem contraste , com baixa dose de radiação, reprodutível (cálculo feito pelo
computador), agrega acurácia na estimativa de risco.

Escore da cálcio > 100 ou percentil 75 ( na população em geral ) = ALTO RISCO

NO PACIENTE COM DM – ESCORE DE CÁLCIO > 10 = ALTO RISCO
O escore de cálcio é para ser usado na avaliação de paciente assintomáticos de risco
CV intermediário e sem eventos prévios.

Não utilizamos o escore de cálcio em pacientes sintomáticos. Pois sua acurácia é ruim.

Não deve ser utilizado em paciente de baixo risco ou alto risco.

Não deve ser utilizado em pacientes que já apresentaram eventos cardiovasculares

prévios.

O score de cálcio pode ser de zero mas o paciente pode ter uma placa mole e tem sim
risco CV. Ele vindo de zero reduz muito o risco mas não chega a ser zero.

A tendência é ter um aumento do escore de cálcio com o uso de estatina pois com a
redução e estabilização da placa há um aumento da densidade do cálcio total.

O escore de cálcio também pode ser utilizado na avaliação de estenose aórtica.

Síndrome metabólica – aumento de cintura abdominal , TG alto, HDL baixo, aumento
de PA e glicemia.
Sempre tentar atingir as metas utilizando primeiramente as estatinas.
PROVE-IT NEJM 2004

IMPROVE-IT 2015
SEMPRE DEVEMOS NOS BASEAR NO ESCORE DE RISCO GLOBAL DO PACIENTE INICIAL !!
NÃO PERSEGUIR META DE HDL. SEM COMPROVAÇÃO DE BENEFÍCIO CLÍNICO.
TG SE > 500 FIBRATOS – PARA PREVENIR A PRANCREATITE.

DIRETRIZES AMERICANAS 2018

ESCORE DE CÁLCIO

Após iniciar estatina repetir perfil lipídico entre 1-3 meses para avaliar aderência.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DE DISLIPIDEMIAS:

Excluir gorduras trans

Reduzir gorduras saturadas < 7%
Substituir gordura saturada por poli insaturada.
Considerar os fitoesterois que inibem a absorção intestinal de colesterol.
Fibras solúveis como farelos de aveia – reduzem os ácidos biliares e gordura.
Desvia 5% do colesterol sérico para formar ácidos biliares.
Atividade físca – reduz TG e endotelina / aumenta HDL e NO
Em termos de saúde cardiovascular – quantidade de exercício é mais importante que
qualidade.
Como definir o exercício ideal – fazer uma ergo espirometria – cada vez mais utilizada
na prática.
LEVE – 50-70% da FC max
MODERADO – 70-85%
INTENSO – 85%

Caso não tenha ergoespiro – fazer apenas ergométrico

LEVE – 50-70%
MODERADO 70-85%
INTENSO - > 85%

ESTATINAS:

Quando iniciar medicação antes mesmo de tentar MEV

Pacientes de risco alto ou muito alto.
Caso risco moderado ou baixo MEV por 3-6 meses
Se não responder iniciar estatina.

O objetivo com o uso de estatinas é reduzir o risco cardiovascular do paciente assim

mesmo como é feito com o paciente com quadro de hipertensão.

Mecanismo de ação – Inibem a ação da HMG COA redutase - de forma a reduzir a

produção de colesterol no hepatócito. Assim, há um aumento da absorção do
colesterol no sangue de forma a reduzir o colesterol total e assim o LDL.

CTT – METANÁLISE – LANCET

170.000 PACIENTES – para 40 mg de redução de LDL – redução de risco de morte em
10%
ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA – ATORVA 40 -80MG / ROSUVA 20 – 40 MG / SINVA +
EZETIMIBE 10/20 – 10/40MG.
REGRA DOS 6% - a cada dobrada de dose há uma queda de 6% do LDL do paciente.
O USO DE SINVASTATINA 80MG É PROIBIDO PELO ALTO ÍNDICE DE MIOPATIA POR
ESTATINA.

O PRINCIPAL EFEITO COLATERAL DAS ESTATINAS É A MIOPATIA!

Quando pedir CPK:
- Mialgia prévia com estatina
- HF de miopatia
- Uso de medicamentos que interagem com estatina
EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS

O principal efeito colateral das estatinas é a miopatia que pode se apresentar de

diversas formas – fraqueza, mialgia, câimbra, peso etc.

Este fato é relevante pois leva à parada de uso da medicação pelo paciente.

Acometimento simétrico, difuso e surge geralmente em até 4 semanas após o início da

medicação e melhora após 4 semanas da sua retirada.
Na maioria dos casos a CPK vai estar normal.

QUANTO MAIS ESTATINA E MENOS MÚSCULO MAIOR O EFEITO COLATERAL.

Fatores que aumentam o risco:

- Idoso
- Acamado
- DRC
- Hepatopatia
- Etilismo
- Hipotireoidismo
- Exercício físico extenuante
- Genfibrozil
- Medicamentos (6 As)

Não é necessário dosar CPK em todos antes de iniciar tratamento – apenas em casos
sintomáticos ou em pacientes que fazem uso de medicamentos que podem aumentar
o nível circulante de estatina.

-- ESTATINA + GENFIBROZIL – NUNCA USAR

Nos pacientes que permanecem com dor mesmo após 2 meses sem a medicação
devemos procurar outra causa de base.
Na miopatia necrotizante auto imune induzida por estatina o paciente pode
permanecer com dor por mais que 2 meses.

Exitem algumas estatinas como a rosuva e a atorva que podem ser utilizadas em dias
alternados – possuem uma meia vida mais longa.

Paciente em uso de anlodipino a dose máxima de sinvastatina é de 20mg.

Já existem trials mostrando que o uso de estatinas aumenta o risco de alterações
glicêmicas e DM porém o benefício suplanta o risco.

EZETIMIBA E RESINAS

Mecanismo de ação: Inibe a NPC1-L1

- Reduz a absorção intestinal de colesterol.
- Aumenta a expressão de LDL-R e reduz o LDL em 10-25%
- Não ha evidencia de que a ezetimiba isolada reduz mortalidade

-- IMPROVE-IT mostrou o benefício em relação a um desfecho CV com o uso de

Ezetimiba + Sinvastatina – redução de 5,7% no desfecho desses pacientes.

Indicações da Ezetimiba: pacientes que não atigem o LDL em uso de doses máximas de
estatinas.
Como substitutiva às estatinas em pacientes que não toleram a medicação.
Como adjuvante a estatinas em pacientes que não toleram a dose alvo recomendada.
NASH (recomendação fraca)

Dose única 10mg/dia

RESINAS

Mecanismos de ação: reduzem a absorção de ácidos biiares. Reduz o colesterol

intracelular no fígado. Podem reduzir o LDL em 30%.

-- ESTUDO LIPID RCC – reduziu 19% de IAM com uso de resinas.

Podem reduzir a absorção de outros alimentos. Dar medicações 1h antes ou 4h após.

É o único fármaco aprovado para gestante , lactante e crianças.

Dose 1 envelope/dia – 4g podendo chegar a 24g/dia

Não são bem toleradas – muitos efeitos GI.
Podem reduzir a absorção de vitaminas lipossolúveis.

Ela funciona bem na redução de colesterol. Contudo podem aumentar os níveis de TG

(não usar se TG > 400)
Indicação: Não atinge a meta de LDL em uso de doses máximas de estatinas.
Para tratamento de hipercolesterolemia em mulheres, gestante ou lactatens.

INIBIDOR DE PCSK9

Medicação que inibe a enzima PCSK9 e que aumenta o retorno do receptor de

colesterol para a superfície celular.

Pacientes em uso de altas doses de estatina possuem uma redução adicional de 60%
Reduzem Apo B e LPA e aumentam HDL.
FOURIER –

ODISSEY-OUTCOMES –

OS EFEITOS COLARTERAIS SÃO A HIPEREMIA NO LOCAL DE APLICAÇÃO – SÃO

INJETÁVEIS !!

O CUSTO MESAL É CARO > 1000 $

Quando indicar: pacientes de rico cardiovascular elevado que em uso de dose máxima
de estatina não atingem o LDL alvo.

Aplicados a cada 2-4 semanas.

HIPERTRIGLICERIDEMIA

As medicações de escolha nesses casos são os fibratos nos casos em que o TG se

encontra > 500 se TG < a meta é reduzir o LDL.

Fibratos – estimulam os receptores alfa ativados (PPAR-alfa) aumenta a atividade da

lipase lipo proteica e aumentam a síntese de APO A1 elevando o HDL. O LDL pode
reduzir ou ficar igual.

Quanto mais elevados os TG maior será a queda com o uso de fibratos.

Os fibratos são controversos em relação à redução do RCV

ACCORD – LIPIDIS – pacientes com DM e DLP – Sinva x sinva + fibrato

Subgrupo com HDL < 34 TG > 204 – houve redução de desfecho.

Genfibrozila + Estatinas é proscrito!!

Fibratos de uso combinado com estatina

CIprofibrato 100mg/dia
Benzafibrato 200-600mg/dia
Fenofibrato 160-250mg/dia

Pode causar mialgia, litíase biliar , efeitos sobre o TGI. Em caso de uso com Marevan
dosar RNI após alguns dias.

Recomendações da SBC: não prescrever fibrato para redução de risco cardiovascular

No caso de pacientes com DM há uma possibilidade de seu uso
Se TG > 500
Se TG > 204 e HDL < 34 considerar seu uso.

Ácido nicotínico: reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos. Reduz a síntese de
VLDL.

Seu principal efeito colateral é o flush ou edema facial – pode ser prevenido com o uso
de aspirina e laropipant antes do uso da medicação.

Existe evidência na redução do risco cardiovascular desses pacientes com o uso do

ácido nicotínico. (ESTUDO CORONARY DRUG)

Estudos que usaram ácido nicotínico com estatina não mostraram benefícios
adicionais.

Como prescrever:

Liberação rápida – faz muito flush – não usar

Liberação prolongada – muita hepatotoxicidade
Liberação moderada.

-- Recomendações – não usar para reduzir RCV

-- Considerar como alternativa em que o HDL esta baixo.

-- Na prática pouco utilizado.

OMEGA – 3

- AG derivados de peixes e plantas , reduzem VLDL – reduzem em até 30% os TG.

Podem aumentar o HDL.

REDUCE – IT
O uso de EPA 4g/dia apresentou redução do risco cardiovascular e morte
cardiovascular.
Com esse estudo levantou-se um alerta para a prescrição do ômega-3 – porém ele não
é encontrado no Brasil.

OUTRAS DROGAS UTILIZADAS NA DLP

ESTUDOS
- REVEAL – ANACETRPIB
- IMPROVE – IT EZETIMIBA
- FOURIER - EVOLOCUMAB
- ODISEY – ALARIMUMAB
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS:

Quando pensar em caso primário:

- HF de DLP/aterosclerose precoce em familiars.
- Apresentação na infância ou adolescência.
- Alteraçoes típicas ao exame físico.
- Ausencia de fatores secundários que justifiquem.
- Níveis muito alterados de LP:
. LDL > 190
. CR > 310
. TG > 500
. HDL < 10

Se qualquer um dos a cima estiverem presentes devemos pensar em

hipercolesterolemia primária.
Se TG > 1000 o ideal é associar o fibrato com ômega 3 ou acido nicotínico.

O que causa HF -Mutação genética

- Mais comum é mutar o gene do receptor do LDL
- Pode haver mutação da APO B
- Pode haver mutação da PCSK9 com seu aumento.

- É uma herança dominante

- 1 caso para cada 250 pessoas
- No Brasil podemos ter mais de 300.000 casos.
- Xantelasmas – depósitos de gordura na pálpebra – devemos pensar em HF
principalmente em pacientes jovens
- Arco corneano – pensar em HF se paciente jovem com menos de 45 anos.
- HF aumenta o risco de coronariopatia e de doenças arteriais no geral e també de
estenose aórtica.
- LDL > 190 sempre pensar em HF

- Diagnóstico:
Critérios: MEDPED – nível de colesterol pela idade.
Dutch Lipid Network – avalia LDL, exame físico alterado, história familiar, DNA e nível
de LDL. – se maior que 8 pontos confirma o diagnóstico.

Normalmente suspeitamos de HF quando encontramos alterações gritantes no perfil

lipídico. Geralmente fazer a partir dos 10 anos de idade.
Começar com 2 anos se história familiar positiva ou exame físico sugestivo.

Na suspeita de HF sempre devemos infestigar os parentes próximos pelomenos com o

perfil lipídico e consulta médica.

Os parentes de primeiro grau possuem 50% de chance de terem também –

rastreamento deve ser feito em cascata.
Como pedir o teste genético: HIPERCOL BRASIL – OFERECE O TESTE GENÉTICO
GRATUÍTO.

PARA FAZER O TESTE GENÉTICO DEVEMOS TER UM LDL > 230 E TG < 300

PORÉM , O TESTE GENÉTICO NÃO AVALIA TODAS AS MUTAÇÕES!!

NESSES PACIENTES NÃO CALCULAMOS OS ESCORES BÁSICOS DE RISCO

CARDIOVASCULAR.

COMO TRATAR: reduzir em 50% o LDL

LDL < 55 em muito alto risco ou < 70 alto risco
Estatinas de alta dose – se não responder iPCSK9 ou ezetimibe

-- PACIENTE COM HDL BAIXO

< 40 em homens ou < 50 em mulheres

É um problema comum , estando 50% associado à genética e 50% a um fator
comportamental.
O HDL reduzido é uma marcador de risco para o DCV.

A aferição da qualidade do HDL parece ser melhor preditor de risco cardiovascular.

Causas secundárias de HDL baixo

TABAGISMO!!
SEDENTARISMO
BETABLOQ
TERAPIA PARA HIV
ANABOLIZANTE
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
HEPATOPATIA
ESTADOS INFLAMATÓRIOS AGUDOS

Atividade física – Aumento de 10% de HDL , queda 30% de TG

Perda de peso aumenta 0,35mg/dl de HDL para cada Kg perdido.
Dieta
Cessação de tabagismo
Alcool – aumenta o HDL – porém cuidado com os TG que também aumenta muito.

O impacto do álcool sobre a saúde CV ainda é alvo de discussão. Diretrizes no geral

não recomendam.

ACCORD LIPIDIS – Estudo com DM – uso de fibrato + estatina (estudo negativo) porém
nos subgrupos houve um benefício nos pacientes em uso de fibratos com DM + TG >
204 e HDL < 34

Nesse caso a diretriz brasileira orientao uso de fibrato nesses pacientes específicos.
Não se recomenda o tratamento medicamentoso na tentativa de elevar o HDL – o que
é preconizado é orientar o paciente quanto às MEVs e perda de peso – cessar o
tabagismo.

DISLIPIDEMIA EM IDOSOS

Maior risco de efeitos colaterais dos medicamentos

Polifarmácia x adesão
Ex – idoso em uso de anlodipino + sinvastatina (como eles interagem não usar dose
maior que 20mg de sinvastatina).
O idoso que apresenta queda significativa de colesterol sem uso de estatinas – sempre
investigar uma causa secundária!! (Ex câncer)

PROSPER – PRAVASTATINA EM PACIENTE IDOSOS – 40 MG – REDUZIU RCV EM

PACIENTES IDOSOS

COLESTEROL TRIAL – SUBGRUPO DE IDOSOS > 75 ANOS TERIAM UM MENOR

BENEFÍCIO COM O USO DE ESTATINAS.

RECOMENDAÇÃO DA SBC – ATÉ 75 PROTOCOLO NORMAL

> 75 ANOS – avaliar o quadro global para escolher a melhor estratégia/dose

DISLIPIDEMIA EM CRIANÇAS. E ADOLESCENTES

Prevalência aumentando cada dia mais – 23% no momento

Sempre pesquisar causas secundárias (obesidade , sedentarismo, uso de isotretinoina,
ACO, álcool).
Quando solicitar perfil lipídico para crianças -
-- Tratamento: MEV – MEV – MEV – MEV!!!

- Estatinas -podemos começar a partir dos 10 anos – 7 anos em casos excepcionais.

Semrpe tentar MEV 6 meses antes , meta de LDL < 135

Ezetimiba – pode usar a partir de 5 anos

COlestiramina – em qualquer idade – sua grande indicação – GESTANTE , LACTENTE E
CRIANÇAS < 10 ANOS. (GRUPO QUE A ESTATINA NÃO É BEM VALIDADA)
Monitorar nível de Vitaminas DEKA

DISLIPIDEMIAS EM MULHERES:
Paciente que pretende engravidar – interromper a estatina 1-2 meses antes da
gestação.
Na gestação o que mais se altera é o TG.
Estatinas também são contraindicadas na gestação.
Nesse caso usar a colestiramida
Se TG >1000 acabamos utilizando fibratos

Na menopausa:
O risco cardiovascular da mulher aumenta de 3-4x. Na menopausa há um aumento do
LDL e TG com queda do HDL.
Porém a TRH apresentou piora do RCV – não prescrever com esse objetivo.

Não usar TRH se paciente com RCV alto ou muito alto.

DISLIPIDEMIA EM DRC

DVC é a principal causa de morte em paciente nefropata

Padrão clássico de HDL baixo e TG alto
Pacientes em diálise costumam ter colesterol total alto.

SHARP – sinva + eetimiba em DRC – reduziu RCV.

AURORA – Pacientes em HD + rosuva 10mg – não reduziu desfecho CV.

5 As do alto risco:
Aumento de LDL >190
Aneurisma de Ao
Aterosclerose subclínica
A queda do Cl < 60
Alto risco no score de risco (>10% mulher >20% homem)
NASH E DLP

- Muito comum em paciente com alto RCV

- Fatores de risco muito parecido
- NASH + aumento de transaminases = não existe CI ao uso de estatinas – se
transaminases . 3x LSN evitar estatinas.

Estatinas raramente causam lesão hepática relevante e quando acontece geralmente

melhora com a retirada da medicação.
Hep C – reduz a progressão para cirrose – o necessário é que o paciente esteja
compensado da doença. Nos quadros agudizados não utilizar.

BILIRRUBINA É O MELHOR EXAME PARA INVESTIGAR PRESENÇA DE

HEPATOTOXICIDADE POR ESTATINAS.

IC + ESTATINAS

CORONA – rosuva 10mg em pacientes com cardiopatia isquêmica e FE<40% - estudo

negativo!!

GISSI HF – rosuva 10mg em pacientes com IC – estudo negativo!!

- RECOMENDAÇÕES – não usar estatina de rotina no paciente CF II – IV

Considerar se cardiopatia compensada - > 2 anos de sobrevida, cardiopatia isquêmica,
LDL >130 , idade < 75 anos.

NA PRATICA TODOS USAM ... RSRS

HIV E DCV

No paciente HIV + existe um RCV aumentado

Estado inflamatório crônico.
Evitar a sinvastatina em pacientes em uso de inibidor de protease (grupo de
medicações que inibem o citocromo p3a4 aumentando absurdamente o nível sérico de
estatinas).

SCA – iniciar estatina precocemente. Meta LDL < 50. (PROVE-IT)

Tx cardíaco – estatina de rotina – cuidado com interação com ciclosporina
Hipotireoidismo – aumenta TG e CT - - normalizar o TSH antes.