FISIOLOGIA TRACTO INFERIOR

Rotavirus  principal causante de diarrea en niños

Aumento de respuesta inflamatoria inducida por el virus  señal del sistema mesentérico
al sistema nervioso central  aumento en la actividad de la acetilcolina  se une a
receptores nicotínicos de los macrófagos y así genera un control parcial de la inflamación

Rotavirus  diarrea severa, abundante y acuosa

- Rotavirus desactiva las disacaridasas (abundantes en el intestino delgado, más
específico en la zona superior cerca de las microvellosidades)  función de las
disacaridasas es convertir moléculas grandes en más pequeñas para que puedan
ser absorbidas  inactivación de estas disacaridasas por lo tanto va a generar que
los azúcares que entran al cuerpo no sean absorbidos, estos al quedarse en la luz
abdominal van a atraer agua  diarrea
- Rotavirus también disminuye la absorción de glucosa principalmente por el
transportador de Na/glucosa tipo 1 y disminuye también la absorción de diversos
aminoácidos, principalmente de la leucina  disminución de absorción en
azúcares, aminoácidos y sales conduce a diarrea osmótica, esto debido a la poca
absorción y porque en la zona de las criptas va a haber una gran actividad
secretora; se secreta cloruro y junto con este se va también el agua lo que
empeora la diarrea
- Menor absorción de glucosa y electrolitos, mayor secreción de cloruro, mayor
motilidad y mayor permeabilidad  mecanismos que explican fisiopatología de
diarrea por rotavirus

Samonella  invasora, enterotoxigénica (liberan sustancias tóxicas que pueden degradar

la porción apical lo que induce mayor actividad en las criptas para tratar de regenerar las
microvellosidades. Esta actividad puede durar varios días por lo cual la diarrea puede
prolongarse semanas a pensar de estar administrando medicamentos)
- Salmonella es especialmente crítica, particularmente el tipo tifoidea y la
paratifoidea ya que tienen la capacidad de invadir y llegar a la circulación y
producir septicemias  las septicemias se dan porque estas bacterias producen
fagocitosis, los neutrófilos y macrófagos los llevan a la circulación linfática, de ahí
drenan a la subclavia izquierda y se diseminan
- La shiguella y la salmonella tienden a afectar las uniones estrechas que son
importantes para el transporte de agua por lo que también pueden desencadenar
cuadros de diarrea

Cólera  en membrana basolateral potencia la actividad del péptido intestinal vasoactivo

y la protaglandina E2, eso hace que haya más AMPc intracelular y que se potencie la
acción del canal CFTR

Malabsorción de azúcares puede conducir a un proceso de diarrea osmótica, pero

también puede haber malabsorción de lípidos  recordar que en la vesícula biliar están
presentes las sales biliares las cuales se encargan de emulsificar los lípidos  algunos
lípidos son muy grandes y difíciles de absorber, la emulsificación hace que se formen
micelas, se aumente el área expuesta y así sea más fácil la absorción  cuando estas
grasas no se absorben continúan al colon y allí producen distensión, dolor abdominal y
finalmente la deposición de esta persona va a ser rica en grasas, tiene mal olor y entonces
tenemos esteatorrea  la malabsorción de los lípidos va acompañada con pérdida
también de vitaminas liposolubles como la A, B, D y K, por lo que se pueden ver
comprometidas otras acciones

Dentro de las bases fisiopatológicas de la diarrea también se encuentran cuadros de

incontinencia fecal  debido a tres causas: la diarrea implica un aumento en el número
de deposiciones respecto a lo habitual (más de 3), una disminución en la consistencia (se
vuelve más acuosa), puede o no estar acompañada de gases (aumento de gases genera
aumento de la presión intraabdominal lo que genera mayor peristaltismo y asimismo
mayor presión del esfínter anal  al intentar liberar esta presión se liberan los gases, pero
como se ha perdido la consistencia de las deposiciones se libera también contenido
gastrointestinal)

Tener en cuenta que a lo largo del tracto gastrointestinal están ocurriendo procesos de
absorción y secreción simultáneamente  es muy importante en el intestino delgado
debido a que encontramos muchos transportadores (sodio/protón, sodio/glucosa,
sodio/aminoácido, etc.), la absorción suele darse a nivel más apical mientras que la
secreción se da a nivel de las criptas. En el intestino grueso encontramos particularmente
transportadores de sodio tipo ENAC estimulados por mineralocorticoides (para diferenciar
del delgado).

Caso clínico:
- Moco o sangre  es importante porque la salmonella y la shigella son las
principales causantes de la diarrea con sangre, es decir, disentería
- Dolor, fiebre, flatulencias  cuadro de malabsorción intestinal; el colon no es muy
bueno con la absorción, entonces las bacterias que abundan en esas zonas son
capaces de metabolizar los lípidos, esterificarlos en cadenas cortas y eso produce
muchos gases entre los cuales encontramos metano y genera dolor
- Cuadro hemático en pediatría es distinto  leucocitos son normales hasta 15500
(entonces en el caso está normal), neutrófilos deberían estar alrededor de 30% y
linfocitos en 60% (en el caso están al revés, el tener neutrófilos aumentados indica
infección bacteriana), eosinófilos aumentados (indica parásitos), Hb de 10.8 que
indica anemia en la paciente
- Giardia lamblia funciona adhiriéndose a la membrana apical y formando una
especie de barrera que impide la absorción

Fisiología:
- Objetivo del aparato digestivo  absorción de los nutrientes ingeridos, para este
proceso se utilizan los dientes, la lengua y las glándulas salivales (humedecer,
 ablandar y moler los componentes), esógafo y estómago (conductor y licuadora
para degradar parcialmente los productos), intestino delgado (absorción)
- Agua ingerida principal fuente de aportes de agua, en la saliva se pierden
alrededor de 1.5L (solo que esta es rápidamente deglutida de nuevo), a nivel
gástrico se secretan alrededor de 2.5L (agua y ácido clorhídrico), mayor absorción
de agua se da en intestino delgado (alrededor de 7L) y por último en el colon 1.9L.
También hay secreciones principalmente de jugos biliares (0.5L) y pancreáticos
(1.5L) y secreciones del intestino (1L).
- Normalmente las pérdidas sensibles de contenidos gastrointestinales deben ser
menor a 200-300 mL
- Absorción y secreción en el intestino delgado implica el transporte de solutos
desde la luz intestinal hacia la circulación mesentérica (absorción) o desde el
mesenterio hacia la luz intestinal (secreción)
- Factores que modulan absorción y secreción encontramos  sistema nervioso
entérico, sistema inmune y sistema endocrino
- Absorción de solutos está estrechamente relacionado con absorción de agua 
menor absorción en el colon se debe a que este tiene uniones intercelulares que
son más estrechas y por tanto menos permeables, mientras que en el intestino
delgado la distancia entre las uniones es más amplia y son más permeables.
- Vellosidades en el intestino delgado son más largas lo que favorece tener una
mayor área de absorción. Tanto en intestino delgado como en el colon las
vellosidades tienen criptas (que son las que secretan cloruro, aunque también se
encuentran aquí las células madre que permiten la regeneración de las células que
se encuentran más apical)
- El punto crítico para favorecer la secreción son los canales tipo CFTR (que son
activados por el cólera, por ejemplo) y potencian la secreción de cloruro y junto
con esta agua
- Diarrea osmótica  se va a dar siempre que en la luz haya presencia de moléculas
que puedan movilizar agua y que no están siendo absorbidas (moléculas como
glucosa, carbohidratos, iones)
- Diarrea secretora  agente externo o interno que potencia la secreción desde las
criptas de cloruro
- Absorción asociada a Na en el intestino delgado  en la membrana apical
encontramos la bomba sodio/ATPasa que va a generar los gradientes (gradiente
que favorece interior negativo de la célula y poco sodio en ella), transportadores
de sodio/glucosa (importantes ya que aquí actúan las sales de rehidratación oral.
También son llamados SGLT), acuaporinas
- La mayor absorción que se da en el intestino delgado se debe a que hay un mayor
número de transportadores a este nivel que en el colon. En el colon para absorber
agua contamos principalmente con los ENAC que son estimulados por
mineralocorticoides de la aldosterona.
- Las sales y el agua que se absorbe no pueden quedarse en la célula, sino que
deben migrar a la luz sanguínea y esto se hace por múltiples transportadores,
aunque el que más destaca es la bomba sodio/ATPasa
- La secreción tanto en colon como en intestino delgado depende principalmente de
dos transportadores, en la membrana apical encontramos el CFTR y otro canal de
cloruro dependiente de Calcio, y en la membrana basolateral resalta nuevamente
la bomba sodio/ATPasa
- Absorción de carbohidratos  principalmente son de tipo almidón que tiene
moléculas muy grandes que están constituidas principalmente por glucosa. A nivel
del intestino delgado tenemos disacaridasas como la sacarasa (convierte sacarosa
en glucosa y fructosa, la glucosa se mueve a la luz por transportador sodio/glucosa
y la fructosa por el GLUT5). También tenemos la lactasa (convierte lactosa en
glucosa y galactosa
- Digestión y absorción de proteínas  son moléculas mucho más complejas. A nivel
del estómago encontramos la pepsina que es producida por las células parietales
en forma de pepsinógeno y que junto con la secreción de protones de ácido
clorhídrico se convierte en pepsina (entre mayor acidez de estómago, mayor
pepsina). La pepsina convierte la proteína en oligopéptidos más pequeños, sin
embargo, se necesitan aún más enzimas para degradar aún más estos
oligopéptidos (en aminoácidos) y que puedan ser absorbidos.
- El jugo pancreático se libera cuando el estómago drena el quimo al duodeno a
través del píloro, este jugo libera enzimas entre las cuales encontramos el
tripsinógeno. Las células del borde en cepillo del intestino delgado liberan una
enzima llamada enterocinasa que es responsable de convertir el tripsinógeno a
tripsina y así desencadenar la cascada de activación enzimática (finalmente todo
esto hará que se degraden las moléculas hasta obtener aminoácidos sencillos)
- Digestión de lípidos  tenemos lipasas que desde la boca se encargan de degradar
los lípidos a moléculas más pequeñas, aunque las que más actúan en el proceso
son las lipasas gástrica y pancreática. También están involucradas las sales biliares
y la lecitina para añadir emulsificantes, hidrólisis de ácidos grasos libres e hidrólisis
de colesterol. En el enterocito los ácidos grasos que fueron absorbidos libres se
juntan con el colesterol y son transportados por medio de quilomicrones
- Mucosa  limita la presencia de bacterias hacia las criptas. En intestino delgado
tenemos inmunoglonulinas tipo A o péptidos antimicrobianos que son catiónicos y
que se van a unir rápidamente a las membranas de otros organismos como
bacterias, lo que va a generar poros, alteración del gradiente osmótico y lisis de las
células (lo que evita que esto pase en las células entéricas es la secreción de
moco). En el colon tenemos dos tipos de moco, uno más viscoso y otro más
líquido.
- Siempre que haya mayor cantidad de ingesta de alimentos, una vez que estos se
metabolicen hay algunos compuestos (como fibras y celulosa) que no serán
metabolizados y que se almacenarán transitoriamente a nivel rectal. Cuando el
recto se distiende hay una señal aferente que va hasta el control espinal proximal y
que aumentará el peristaltismo, relajará el esfínter anal y permitirá la movilización
del material fecal
ENFERMEDAD DIARREICA 1 Y 2

- Diarrea  disminución de la consistencia usual de las heces (líquidas o acuosas),

generalmente con aumento en su frecuencia habitual (tres o más deposiciones en
un período de 24 horas) con o sin fiebre
- Diarrea aguda  diarrea con duración inferior a 14 días, generalmente de 3 a 5
días
- Diarrea prolongada  entre 7 y 14 días
- Diarrea persistente  duración superior a 14 días
- Diarrea crónica  superior a 1 mes (por enfermedad celiaca, esprue tropical y
fibrosis quística)
- Disentería  diarrea con deposiciones acompañadas de sangre
- Gastroenteritis  diarrea acompañada o precedida de episodios de vómito

Etiología:
- Infecciosa  viral, bacteriana, parasitaria, micótica
- No infecciosa  sobrealimentación (se ve más que todo en lactantes), alimentos
hiperosmolares (dulces), medicamentos, alergia, tóxicos
- Diarrea aguda  80% es viral (principalmente rotavirus), 15% bacteriana
(campylobacter y salmonella más común), 1-5% parasitaria y menor a 1% micótica
(diarrea micótica va más relacionada con inmunosuprimidos)
- Diarrea persistente  por evento secundario (aquel niño que tenía una diarrea
aguda y se le adiciona una afección que prolonga la diarrea), infección continua
(por microorganismo que no se deja limitar), recuperación tardía (por
desnutrición), infecciones recurrentes (por problemas de salubridad)

Epidemiología:
- Grupos más afectados son menores de 5 años
- Infección por rotavirus muestra una variación estacional, primer pico más intenso
en los primeros 3 meses (febrero-mayo) y hacia finales de año (septiembre-
noviembre)
- Diarrea persistente  1 de cada 10 episodios de diarrea aguda se volverá
persistente

Fisiopatología:
- Variables que pueden causar daño en la vellosidad  ácidos biliares, desnutrición,
intolerancia a la lactosa, isquemia, alergia, sobrecrecimiento bacteriano,
antimicrobianos, disminución de hormonas entéricas, infección
- Diarrea  se pierde vellosidad en una zona amplia del intestino, se disminuyen las
disacaridasas y la bomba Na-K/ATPasa para hacer el metabolismo, esto va a
aumentar la osmolaridad y así va a arrastrar agua hacia la luz intestinal

Factores de riesgo: infecciones previas, prácticas alimentarias, familiares (hacinamiento),

ausencia de lactancia materna, falta de vacunación, estado nutricional pobre,
comorbilidades, mal manejo de agua y excretas, uso de antimicrobianos cuando es
innecesario

Distribución y movimiento de los líquidos corporales: agua corporal total disminuye con
los años al igual que el líquido extracelular, mientras que el líquido intracelular aumenta
con la edad gestacional y después del nacimiento llega a un volumen continuo. El agua
corporal total es más baja en mujeres porque tienen mayor tejido graso.
Peso corporal total = sólidos + agua corporal total
Agua corporal total = líquido intracelular (40%) + líquido extracelular (20%)
Líquido extracelular = plasma + intersticial + transcelular (líquido pleural, pericárdico,
cefalorraquídeo, articular)

Diagrama de Gamble, el primero

representa al líquido
intravascular, el segundo el
líquido intersticial y el tercero el
intracelular.
Sodio fuera de la célula está
aumentado extracelular y el
potasio intracelular

- Soluciones isotónicas: contienen la misma cantidad de solutos que otra solució n

(un ejemplo es el plasma) (osmolaridad entre 285-295)
- Soluciones hipotónicas: menor cantidad de solutos que otra solución (célula se
hincha) (osmolaridad menor a 285)
- Soluciones hipertónicas: mayor cantidad de solutos que otra solución (célula se
encoge) (osmolaridad mayor a 295)
- Difusión  simple (por medio de membrana o proteínas de canal, un ejemplo es el
alcohol) y facilitada (la sustancia que va a pasar se une a la proteína para moverse)
- Transporte activo  primario (gasta ATP, transporte contracorriente como bomba
sodio/potasio) y secundario (cotransporte, así funcionan las sales de rehidratación
oral, entrada de sodio, glucosa y agua)
- Osmosis

Balance hídrico:
- Las ganancias deben ser iguales a las pérdidas, esto implica que al paciente se le
debe dar lo que necesita (si pierdo mucho, debo reponer mucho)
- Importante el papel de los riñones, el sistema renina angiotensina, aldosterona,
hormona antidiurética, péptido natriurético, osmorreceptores y barorreceptores
 - Pérdidas insensibles (por ejemplo, piel, pulmón, metabolismo endógeno)
Paciente pequeño al que se le van a
administrar líquidos porque tiene
celulitis sin ningún otro factor 
damos 30mL
Mismo paciente, pero además tiene
fiebre  damos 40mL porque tiene
un factor extra
Mismo paciente, pero con fiebre y
taquipnea  damos 50mL

Diagnóstico clínico:

- Hacer un interrogatorio detallado  características diarrea, numero de

deposiciones, enfermedades concomitantes
- Monitoreo  clínico (según frecuencia cardíaca, llenado capilar, humedad
mucosa, estado fontanela, peso y diuresis) y paraclínico (sodio sérico, densidad
urinaria, hematocrito)
- Peso menor a 10Kg  diuresis normal 1-5mL/Kg
- Peso mayor a 10Kg  diuresis normal 12-90mL/m2
- Cálculo de superficie corporal  fórmula más exacta es √ [(Talla x Peso) / 3600],
pero la más práctica es [(Peso x 4) + 7] / (Peso + 90)

Severidad de la deshidratación
 - Signos de severidad de la deshidratación  llenado capilar prolongado, turgencia
anormal de la piel, patrón respiratorio anormal
- Diarrea de alto gasto  más de 10 deposiciones en 24h, más de 4 en 4h o mayor a
10cc/Kg
- Vómito persistente  más de 4 vómitos en 4h o más de 3 en 1h
- Criterios de hospitalización  intolerancia a la vía oral, falla en tratamiento con
sales de rehidratación oral, Dx no claro, rechazo al alimento, posible causa
quirúrgica de la diarrea (apendicitis), disentería, paciente menor a 3 meses,
incapacidad del cuidador para un adecuado cuidado, paciente con aspecto tóxico,
falta de respuesta al tratamiento ambulatorio, presencia de comorbilidad,
alteración de la conciencia
- Paraclínicos  preguntar si la diarrea va con sangre, si es así mandar coproscópico
para mirar posible etiología bacteriana, si tiene más de 50 leucocitos en este
examen se manda antibiótico
- Paraclínicos se mandan en  inmunocomprometidos, sospecha de sepsis,
disentería, diarrea persistente, enfermedad crónica gastrointestinal de base
- Paraclínicos generales  coproscópico (en diarrea aguda y persistente),
coprocultivo (aguda y persistente), electrolitos (aguda y persistente), hemograma
(aguda y persistente), inmunoglobulinas, proteínas y sangre oculta en heces (solo
para persistente)
- Paraclínicos específicos  caroteno, anticuerpos antigliadina y antiendomisio
(para enfermedad celiaca), rectosigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia intestinal
- Electrolitos séricos  en deshidratación o desnutrición severa, iatrogenia, íleo
paralítico, incoherencia entre historia de deshidratación y grado de deshidratación
(niño que tuvo una deposición, pero tiene deshidratación grave), terapia de
rehidratación difícil, alteración en conciencia, menor de 3 meses
- Coproscópico  estudio del agua, residuos, bacterias, secreciones, etc., se buscan
etiologías bacterianas o parasitarias. Se hace examen físico (pus, parásitos,
consistencia, color, moco), químico (pH menor a 7 es viral y mayor a 7 es
bacteriano, se miran también azúcares reductores y sangre oculta) y microscópico
(leucocitos de 0-5 normalmente, eritrocitos, restos alimenticios, flora bacteriana
aunque no tiene importancia clínica, levaduras que si son seudomicelios sugieren
hongos, cristales que se ven en helmintiasis, examen parasitario)

Tratamiento:
- Tipos de soluciones
- Orales  de 30 (para niño deshidratado, pero no por diarrea, se da también para
el guayabo), 45 (más rico porque tiene más glucosa, pero requiere más tiempo
para hidratar), 60, 75 (hidrata en poco tiempo, pero tiene un sabor más feo por
más contenido de Na), 90 (el de 90 ya no se usa tanto)
- Parenterales  cristaloides (constituida por partículas de bajo peso molecular que
pasan rápido a los tejidos, además son muy baratos; por ejemplo, solución salina
normal, lactato de Ringer, dextrosa al 5 y 10% en agua destilada y dextrosa al 5%
en solución salina) y coloides (constituida por partículas de alto peso molecular
 que pasan lento a los tejidos por lo que permanecen largo tiempo dentro de los
vasos, son costosas; por ejemplo, albumina y plasma)
- Terapia de hidratación  mirar primero si el niño es menor o mayor a 3 meses y si
pesa más o menos de 4.5Kg
- Niño mayor a 3 meses y/o peso mayor a 4.5Kg  valorar deshidratación  grado
1 (se da plan B y si mejora continuamos con plan A), grado 2 (plan B o C, si mejora
continuamos con A y si empeora continuamos con electrolitos y terapia parenteral)
y grado 3 (plan C y electrolitos). Niño menor a 3 meses y/o peso menor a 4.5Kg) 
electrolitos y terapia parenteral
- Plan A  manejo en casa cuando el niño no está deshidratado. Administrar más
líquidos de lo usual, sales de rehidratación luego de cada deposición (10-20ml/Kg),
dieta evitando alimentos muy dulces o jugos ácidos, explicar signos de alarma y
medidas preventivas
- Plan B  manejo en salas de rehidratación bajo supervisión. Volumen de sales a
administrar en las 4h (peso x 75mL o peso x 100mL). Si hay mejoría se manda para
casa, si sigue igual se continua plan B por 2 horas, si empeora continuar plan C.
Cuando hay vómito esperar 10 minutos, si continua intentar sonda nasogástrica.
- Plan C  manejo parenteral. Se da en deshidratación grado 3, alteración del
estado de la conciencia, intolerancia a la vía oral, diarrea de alto gasto, fracaso de
la terapia oral, obstrucción intestinal, vómito persistente, distensión abdominal,
paciente menor a 3 meses y/o 4.5Kg. Esquema rápido (casi no se usa, el profesor
no profundizó en eso, pero se dan 25cc/Kg por 2h en deshidratación 1, por 4h en
grado 2 y por 6h en grado 3) y esquema lento
- Esquema lento Fase 1  en deshidratación grado 2 y 3. Se da bolo de líquidos
(preferiblemente lactato o tal vez solución salina aunque tiene riesgo de causar
acidosis hiperclorémica, dextrosa no se usa), máximo 3 bolos de 20cc que se deben
administrar en máximo una hora. Si después de 3 bolos cristaloides el paciente no
mejora, se dan coloides. En prematuros o pacientes cardiópatas o nefrópatas se
prefieren bolos de 10cc
- Esquema lento Fase 2  se debe mirar déficit según grado de deshidratación (en
menores de 10 años grado 1 son 50cc/kg, grado 2 100cc/kg y grado 3 150cc/kg. En
mayores de 10 años grado 1 30cc/kg, grado 2 60cc/kg y grado 3 90cc/kg) y cálculo
de las necesidades basales (peso entre 2.5-10  100cc/kg, peso entre 10-20 
1000 cc + 50cc por cada Kg adicional, peso mayor a 20  1500 cc + 20cc por cada
Kg adicional, peso mayor a 40 se trata como adultos o sea 1cc por Kg, menor a
2.5Kg se hace por flujo metabólico de glucosa). En lactantes y preescolares se da
dextrosa (500cc dextrosa en agua destilada más 20cc cloruro de sodio y 5cc cloruro
de potasio o 500cc dextrosa en solución salina con 5cc cloruro de potasio) y en
escolares y adolescentes se da lactato (en escolares se adiciona cloruro de potasio
y en adolescentes se da solo el lactato). El valor total a administrar entonces sería
el déficit calculado + necesidades basales – bolos iniciales, el 50 % de este valor se
administraría en las primeras 8h y el otro 50% en las siguientes 16h
- Esquema lento Fase 3  fase de reposición de pérdidas, volumen que debe
agregarse al cálculo previo cuando persistan pérdidas anormales, cuando está
 vomitando se da solución salina y cuando tiene diarrea se da lactato. También se
puede dar terapia de reposición oral
- Flujo metabólico de glucosa (en pacientes que pesan menos de 2.5kg) 
concentración de dextrosa en agua destilada x velocidad de infusión / 6 x peso

Antimicrobianos:
- Viral  no se utilizan antimicrobianos
- Bacteriana  por lo general es autolimitada, no se recomienda su uso. Se usan
antibióticos cuando el paciente sea inmunodeficiente, cuando no tenga bazo, con
enfermedad inflamatoria intestinal, neonato o lactante menor a 3 meses, con
riesgo de bacteremia o en estado tóxico, disentería o cólera, con 50 o más
leucocitos en heces.
Ácido nalidíxico es no POS entonces es más demorado mientras se consigue. En
pediatría para cólera no se usa tetraciclina porque colorea los huesos de color
verdoso, entonces se usa trimpetoprim o eritromicina.

- Parasitaria  siempre que sea justificado. Los grandes productores de diarrea

parasitaria son los protozoarios

- Micótica  siempre que sea justificado

Abordaje nutricional:
- Dieta especial  carbohidratos complejos, carnes magras, frutas ricas en pectina
(sin cáscara)
 - Fórmulas lácteas especiales  en diarrea aguda se da dieta normal sin restricción
de lactosa, en diarrea persistente se recomienda fórmula sin lactosa
- Suplementos nutricionales  se recomienda el empleo rutinario de zinc en diarrea
aguda y persistente. El zinc reduce la duración, la severidad y la incidencia de la
diarrea. En menores de 6 meses se dan 10mg/día, en mayores de 6 meses
20mg/día. Zinc por 10-14 días

Abordaje terapéutico:
- Antieméticos  no existe evidencia de beneficio, su uso no se recomienda
(ejemplo, metoclopramida)
- Antidiarreicos  no se recomienda su uso excepto cuando el paciente tiene una
enfermedad gastrointestinal de base (ejemplo, loperamida, smectita)
- Probióticos microorganismo vivo que va a crecer en el intestino y va a desplazar
a los patógenos. En diarrea aguda no infecciosa (como en diarrea por antibióticos)
y en diarrea persistente
- Prebiótico  alimento para el probiótico

Complicaciones: shock, disfunción orgánica múltiple, trastorno electrolítico, íleo

Prevención: vacunación (puede que llegue a dar diarrea aún con vacunación, pero será
una diarrea autolimitada)
Recomendaciones:
- Si no existe otra fuente externa de glucosa, debido a las limitadas reservas de
glucógeno disponibles en neonatos, lactantes y preescolares, la solución
endovenosa de elección debe ser la Mezcla Pediátrica (Dextrosa + Electrolitos).
- En la mayoría de niños hospitalizados existe riesgo de presentar hiponatremia por
la posibilidad de desarrollar secreción inadecuada de hormona antidiurética.
- En niños las soluciones hipotónicas no deben utilizarse como líquidos de
mantenimiento de forma rutinaria.
- El lactato de Ringer a pesar de ser solución isotónica, es inapropiado emplearlo
como líquidos de mantenimiento en neonatos, lactantes y preescolares.
- En niños que reciben líquidos endovenosos se debe realizar monitoreo constante
del balance hídrico que mire líquidos administrados, líquidos eliminados, gasto
urinario y fecal y balance final.
- Estas orientaciones pueden aplicarse a la mayoría de pacientes pediátricos excepto
cuando tienen cardiopatías, nefropatías, cetoacidosis diabética y quemaduras
extensas

Revisar caso clínico del final, últimas diapositivas