Profesor: Manuel Valdés Miyar

Curso Psicobiología del estrés

 Manuel Valdés Miyar

Catedrático de Psiquiatría, Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica.

Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona

 « Anterior  |  Siguiente »

Psicobiología del estrés

  Este curso persigue proporcionar un conocimiento biológico de los

procesos adaptativos del ser humano desde el marco de la biología
contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las
especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el
cerebro es un órgano de conocimiento emocional que procesa la
información que recibe del entorno y regula la homeostasis del
organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles
interacciones que mantendrá con él. Esas apreciaciones o conjeturas
reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación
emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus
experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas
emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro
hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se
expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades. La  psicobiología del estrés  ha estudiado los
procesos y mecanismos responsables de la adaptación biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres
décadas.

Es bien sabido que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son
subliminales a la conciencia, pero ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente
participantes en los procesos adaptativos del ser humano. Así, por ejemplo, la introversión, la hostilidad, la
hiperemotividad y algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su entorno,
cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso vamos a describir con cierto detalle
esas variables psicológicas intervinientes y su relación con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Por otra parte, vamos a comentar los hallazgos psicobiológicos  en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica
médica, y a proponer su posible inclusión en la anamnesis  de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de
paliar la insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y
ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Por último, vamos a definir cuáles son los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar
los síntomas y disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica. Como veremos, estos recursos tienen
una capacidad limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para
modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

Objetivos

Entender la psicobiología de la adaptación desde un modelo teórico que permita estudiar el sustrato neural del
fracaso adaptativo y el papel de las variables psicológicas, de los estados subjetivos y de las conductas en la
regulación biológica del organismo, así como en la aparición y/o mantenimiento de síntomas, disfunciones y
enfermedades.

Conocer las bases biológicas de la regulación emocional y de la homeostasis orgánica.

Entender la psicobiología de la adaptación y del estrés.

Conocer el sustrato cerebral de la activación estresante. 

Conocer e identificar las variables psicológicas y conductuales de riesgo para la salud.

Fundamentar posibles intervenciones psicológicas y conductuales dirigidas a modificar la activación estresante y los
factores psicosociales de riesgo.

Copyright © Instituto de Altos Estudios Universitarios

« Anterior  |  Siguiente »

Esquema de conceptos básicos
Introducción

La Medicina Psicosomática ha sido definida

conceptualmente como el conjunto de conocimientos
resultante de estudiar las relaciones entre las
características psicológicas y las conductas de los sujetos
y las enfermedades que padecen. Se trata de una
definición ecléctica y generosa, en la que han tenido
cabida aportaciones procedentes de todos los ámbitos, al
margen de sus procedimientos y de sus métodos. Ello es
así porque la Medicina ha ido desarrollándose de una
manera asimétrica, priorizando el conocimiento de la
homeostasis fisiológica sobre el estudio de sus
determinantes cerebrales, de manera que ha ido
explicando la biología de las enfermedades sin mencionar
para nada la vida psíquica. Desde un punto de vista
biológico –y, por lo tanto, evolutivo- esa omisión explicativa es chocante puesto que se supone que las peculiaridades del
cerebro humano tienen que ver con su supremacía adaptativa y con la regulación del su organismo.

Históricamente, la Medicina solo se ha ocupado del estudio de la vida psíquica a partir de sus alteraciones –es decir, de los
efectos de las lesiones cerebrales en las funciones superiores- pero nunca se aventuró a estudiar los fenómenos
psicológicos que, por su naturaleza inmaterial y circunstancial, consideró asunto de filósofos. El resultado fue que la
Psicología se organizó fuera de la Medicina, en las Facultades de Filosofía, con el consiguiente divorcio entre la
identificación de las funciones psíquicas y sus sustratos biológicos.

En la década de 1980, la Medicina reaccionó y empezó a creer que la conducta de la gente tenía que tener algún efecto
sobre su supervivencia y su salud –después de todo, cada organismo se adapta al medio a través de lo que hace- y así
nació la Medicina Conductual (Mac Namara, 1979; Pomerleau y Brady, 1979), que ha tenido una gran influencia en el
entendimiento integral de la salud y la enfermedad, a través de modelos explicativos que incluyen variables psicológicas y
conductuales.

Por lo demás, la progresiva apelación de la Medicina a las ciencias básicas –y, en particular, a la Biología- ha permitido el
entendimiento del organismo en el marco de la evolución de las especies y ha hecho posible el empleo del método
científico en el estudio de la Psicobiología de la adaptación (Hubbard y Workman, 1998). En la actualidad, la Medicina
Psicosomática ya está explícitamente enmarcada en la teoría de la evolución, y se interesa en las variables psicológicas y
conductuales que intervienen en las cogniciones que establece el cerebro sobre el entorno y en los subsistemas biológicos
que gobiernan la conducta. Por eso es impensable una Medicina Psicosomática que no esté inspirada en la psicobiología
del estrés y de la adaptación, y que no aspire a identificar los efectos bidireccionales de la vida psíquica y de la conducta
en la regulación hemostática.

Este curso se propone analizar la información disponible sobre los efectos de las variables psicológicas y conductuales en la
adaptación del organismo humano a su medio, y sobre el papel de esas variables en la aparición y desarrollo de síntomas,
disfunciones y enfermedades corporales.
 1.1 El estrés

La psicobiología contemporánea ha ido constatando progresivamente que el

cerebro humano es un órgano de conocimiento emocional, que procesa los
estímulos exteroceptivos e interoceptivos en relación con las posibilidades
de supervivencia, estableciendo conjeturas para anticipar los
acontecimientos. Estas conjeturas no resultan de la evaluación racional que
hace el sujeto de la información que le llega del entorno, sino que emergen
del procesamiento cortico-límbico de la información biológica (bioeléctrica,
molecular y simbólica), que es subliminal a la conciencia y comparte
procesos con el sistema cerebral de los mamíferos. Por lo tanto, la
regulación homeostática del organismo humano depende de la apreciación
(cognición) de las posibilidades de control sobre la situación que haga
el cerebro, que opera con información aparentemente ajena a la conciencia
del sujeto (y, por tanto, a sus conocimientos).

Desde la perspectiva de la teoría de la evolución, choca que el cerebro humano funcione tan al margen de la vida psíquica
que él mismo ha generado para aumentar sus posibilidades de supervivencia, pero es obvio que no ha transferido al
sujeto el control de sus estados subjetivos y de sus parámetros fisiológicos (como lo demuestran la naturaleza irracional
de las respuestas emocionales y la escasa influencia de los contenidos psíquicos sobre la evolución natural de las
enfermedades) (Maguire y Troisi, 1998; Valdés, 2000).

Para adecuar la fisiología del organismo a las demandas del medio, el cerebro hace un
escrutinio del entorno, responde emocionalmente, y emite conductas. Este escrutinio es de
naturaleza animal (es decir, subliminal a la conciencia del sujeto) y se establece en
términos de control o no control sobre la situación. Cuando el cerebro establece una
cognición de no control pasa a regularse por los circuitos cerebrales responsables de la
activación estresante, y el organismo entra en riesgo de disfunción.

La piscobiología del estrés ha recurrido al

uso de modelos de control, en el marco de
la  teoría cognitiva de la emoción,  para
explicar el funcionamiento del cerebro a la
hora de establecer cogniciones y decidir
las respuestas biológicas más adecuada
para cada contexto.

1. Un grupo de respuestas tienen que ver

con apreciaciones (cogniciones) de control,
recompensa, bienestar psicológico y éxito
adaptativo, y están sustentadas por el
sistema activador de la acción (o
derecompensa), constituido por el  haz
prosencefálico medio, de bioquímica
básicamente catecolaminérgica.

2. Otro grupo de respuestas tienen que ver

con el desafío, el reto, la lucha y la
competición (sistema de  lucha / huida),
constituido por circuitos complementarios e interrrelacionados: el de lucha, que incluye la corteza temporal y la amígdala
dorso-medial,  y el de huida, formado por la corteza temporal y la amígdala basal.

3. El tercer sistema tiene que ver con las conductas de indefensión, frustración, derrota y fracaso, que implican cogniciones
 de no control y emociones displacenteras. Estas conductas están reguladas por el sistema inhibidor de la acción
(periventricular o  de castigo), de bioquímica básicamente serotonérgica y cortico-suparrenal, que está constituido por
lacorteza órbito-frontal,  el  área septal media  y el  hipocampo. Los tres subsistemas nervioso-centrales confluyen en
elhipotálamo-ventromedial, que es la estación transductora de las señales que decidirán la pauta de secreción hipofisaria.
Por lo tanto, el estrés (agudo) se produce como resultado de una cognición pesimista y desesperanzada del cerebro, que
se acompaña de emociones desagradables, de activación autonómica y neuroendocrina y de inhibición inmunológica y
conductual (Valdés y de Flores, 1990; Cohen y cols, 1997; Valdés, 1997). 

El estrés supone un fracaso adaptativo puesto que expresa la incapacidad de los mecanismos psicológicos de defensa y de
las estrategias de afrontamiento para reducir la activación antihomeostática promovida por la cognición cerebral de
indefensión. Los mecanismos psicológicos de defensa persiguen la mitigación de la amenaza mediante “relecturas” más
tranquilizadoras de la situación (negación, intelectualización, racionalización, etc.) y las  estrategias de
afrontamiento incluyen el recurso a conductas destinadas a reducir la activación emocional (estrategias centradas en la
emoción) y/o a modificar las condiciones amenazadoras del entorno (estrategias centradas en el problema). Todos estos
recursos adaptativos están relacionados funcionalmente entre sí, interactúan de manera muy dinámica y cambiante en el
transcurso del afrontamiento, y son muy diferentes en cada sujeto, e incluso en cada contexto. 

Puesto que la activación estresante resulta de la apreciación cerebral de las relaciones entre las características del sujeto y
su entorno concreto, su psicobiología es muy dependiente de  las diferencias individuales, que se expresan en el código
genético y en los procesos de transformación genotípica (experiencia temprana), en el temperamento (emotividad,
introversión), en las características psicológicas (locus de control, estilo perceptivo y cognitivo, rasgos psicológicos) y en
las conductas (patrones de conducta, conductas de riesgo) (Valdés y de Flores, 1990).

El estrés es un estado biológico antihomeostático, definido por la activación simpatico-

adrenal y neuroendocrina y por la inhibición inmunitaria y conductual.
 1.2 El estrés materno prenatal

En la etapa de desarrollo intrauterino, el feto

recibe nutrientes de la madre a través de la
placenta, pero además recibe continua
información biológica (básicamente,
bioeléctrica y molecular) para regular su
desarrollo y poner en marcha los procesos de
activación de sus genes. Ese proceso no está
predeterminado rígidamente por la
información contenida en los códigos genéticos
materno y fetal, sino que está mediado por la
interacción entre el feto y su medio (el útero
materno). El embarazo es considerado en sí
mismo un agente promotor de activación
biológica, y recibe un peso considerable en las
listas de acontecimientos vitales estresantes
que se han usado para el estudio del estrés en
humanos. Por lo demás, la mitad de las
embarazadas comunica más síntomas de ansiedad y depresión que antes del embarazo, y todas ellas modifican su
fisiología desde los primeros meses: disminuyen la tensión arterial y aumentan la vasodilatación, la frecuencia cardíaca,
el volumen sanguíneo (hasta un 45% más), y las secreciones de CRH, ACTH y cortisol, todo ello acompañado de una
reactividad fisiológica aparentemente atenuada a la hora de responder a los estímulos estresantes (aunque con
notable variabilidad interindiviudal). Todas estas modificaciones hacen suponer que el estrés materno antenatal
tenderá a sobreañadirse a la activación promovida por el embarazo y se expresará en el organismo de cada gestante de
manera variable, e incluso idiosincrásica.

La adversidad ambiental (desnutrición, catástrofes naturales y

acontecimientos biográficos adversos), el malestar psicológico, la ansiedad y
el consumo de tabaco, alcohol y tóxicos psicotropos pueden influir en el
patrón de desarrollo fetal, generando alteraciones en los procesos de
transformación genotípica, con la consiguiente aparición en el futuro del
neonato de enfermedades somáticas (enfermedad cardiovascular, diabetes
tipo 2, hipertensión, síndrome metabólico) y psíquicas (alteraciones
cognitivas y del lenguaje, alteraciones en la regulación emocional y
conductual, síntomas psiquiátricos, trastornos de la personalidad,
esquizofrenia y autismo) (Gillman, 2005; García-Esteve y Valdés, 2014).

La identificación de los efectos del estrés materno antenatal sobre el

desarrollo fetal ha proporcionado argumentos a la teoría de los orígenes de
la enfermedad durante el desarrollo (developmental originis of disease) (Gillman, 2005; Gluckman y
Jackson, 2005) que postula la existencia de enfermedades que ya empiezan a activarse a partir de los procesos de
transformación genotípica en determinados períodos críticos del crecimiento fetal. Eso quiere decir que la acción del
estrés materno prenatal promueve en el feto modificaciones estructurales (formación de órganos y sistemas
vulnerables) y funcionales (disfunciones en los sistemas adaptativos que regularán la homeostasis), que aumentarán la
probabilidad de que diversas enfermedades se expresen fenotípicamente a lo largo del desarrollo postnatal.
 1.3 Las experiencias tempranas

El hecho de que el ser humano sea expulsado del útero materno en estado de
inmadurez e indefensión y de que no culmine su desarrollo psicobiológico hasta
muchos años después de haber nacido, ha obligado a la especie al
establecimiento de eficaces sistemas de cuidados familiares, con la finalidad de
asegurar que el desarrollo del feto llegue a término. En consecuencia, por muy
excepcionalmente dotado que esté de cualidades genéticas, el ser humano solo
es viable si así lo deciden sus congéneres, que son los que tienen que
alimentarlo, estimular su cerebro y su lenguaje, y adiestrarlo en los
aprendizajes necesarios para sobrevivir. La naturaleza social del ser humano no
solo se hace patente en el sistema de cuidados familiares sino que también se
hace explícita en el sistema conductual de reciprocidad, centrado en el
mantenimiento de la constancia interpersonal, el intercambio de favores y el
establecimiento de acuerdos y alianzas con los otros (Maguire y Troisi, 1998).

Visto así, el ser humano empieza su periplo vital desde el acto de fe de que sus congéneres van a cuidarlo, y luego
configura una visión del mundo a partir de sus aprendizajes sociales; es decir, descubre que existe el engaño, la mentira,
el disimulo, la traición, la competencia y la agresividad de sus iguales (como en el mundo animal). De ahí que el desarrollo
del ser humano no pueda entenderse sin referencia al medio social -es decir, al entorno cargado de significados
compartidos-, que se impone por encima del ambiente físico, que ha dejado de ejercer presión selectiva, gracias a su
modificación tecnológica. Naturalmente, la incidencia de los otros en el desarrollo y adaptación del ser humano no es igual
durante las etapas de crecimiento, en las que cambian los entornos (uterino, postnatal-familiar y social) y la naturaleza de
la estimulación interpersonal, que va siendo más simbólica a medida que el sujeto madura.

La negligencia y el abuso físico y/o sexual durante la infancia

temprana (es decir, la alteración de los procesos
de vinculacióncon el cuidador, que se organizan en el
hemisferio derecho y son indispensables para el
establecimiento del control emocional y de los procesos
adaptativos que asegurarán la homeostasis futura del
organismo) provocan efectos a largo plazo en el neonato, que
será más proclive a presentar síntomas somáticos (dolor
crónico, síntomas de conversión, problemas ósteo-musculares,
alteraciones respiratorias, cardio-vasculares y metabólicas),
alteraciones cognitivas (déficit de atención, dificultades de
aprendizaje, retraso escolar) y alteraciones psicopatológicas
(trastornos de la personalidad, trastorno por estrés
postraumático y síntomas psicóticos) (Leserman y cols, 1997;
Gluckman y Hanson, 2004; Wegman y Stetler, 2009).
 1.4 Las respuestas desadaptativas

La cognición de que el organismo es incapaz de mantener el control sobre su

entorno y sus circunstancias se acompaña de un estado de malestar emocional
(alarma, desasosiego, frustración, miedo, ansiedad), de una activación de los
parámetros fisiológicos (con el consiguiente “ruido corporal”) y de un repliegue
en las estrategias conductuales de interacción con el medio (inhibición,
confusión, desorganización de los aprendizajes). Sin embargo, el peso de cada
uno de estos componentes (subjetivo-cognitivo, fisiológico y motor-conductual)
puede ser muy diferente en cada sujeto y en cada afrontamiento, de manera
que en unos casos la activación estresante se expresará únicamente a través
de estados emocionales displacenteros, sin “marcadores” corporales, y en
otros, por modificaciones fisiológicas (síntomas corporales) sin correlatos
subjetivos.

La desincronización entre las disfunciones corporales y los estados subjetivos explica las dificultades para identificar como
“psicosomáticos” muchos síntomas corporales que no se acompañan de malestar emocional. Este perfil de respuestas
asimétricas ante la activación estresante se ha observado también en los estudios psicofisológicos que han puesto de
relieve que cada individuo tiende a responder con patrones fisiológicos idiosincrásicos; es decir, tiende a activar de
manera selectiva o preferente el mismo grupo de parámetros fisiológicos (por ejemplo, la frecuencia cardíaca, la tensión
arterial o el tono muscular), al margen de la naturaleza de la amenaza. La teoría de la especificidad (relativa) de
respuesta sirvió de importante apoyo a la teoría de la vulnerabilidad, que sugiere que la activación se expresa
disfuncionalmente a través de los órganos, aparatos o sistemas genéticamente vulnerables o que se han vuelto
vulnerables como resultado del desarrollo (Hubdard y Workman, 1998; Valdés, 2000; Lovallo, 2005; Levenson, 2006).

Los síntomas corporales que aparecen durante la activación estresante se denominan

síntomas corporales de estrés, para subrayar que son el resultado de la inadaptación del
organismo (y no debidos a una enfermedad). El estrés es un estado biológico de riesgo
para la aparición de disfunciones y enfermedades.
 1.4.1 Los síntomas somáticos

La activación estresante puede dar lugar a síntomas somáticos que aparecen

fuera del contexto de alguna enfermedad que pueda explicarlos, de manera que
cuando se hace la anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas
complementarias no se encuentra ninguna alteración biológica justificativa. A
estos síntomas se les ha llamado somatizaciones y síntomas de conversión
cuando son de naturaleza (para)neurológica: desde el punto de vista
psicoanalítico se trata de expresiones corporales de conflictos psíquicos. Pero
resulta que los síntomas somáticos sin explicación son muy frecuentes en todos
los seres humanos (el 80% de la población los presenta en algún momento de
su vida) y que la capacidad de la medicina para explicar la causa de todos los síntomas es bajísima (solo se explica
satisfactoriamente la cuarta parte de los síntomas de todos los pacientes, aunque tengan un diagnóstico preciso), así que
habría que aceptar que la presencia de síntomas y disfunciones es biológicamente normal, y que únicamente expresa la
naturaleza imperfecta de nuestro diseño.

Los síntomas somáticos sin explicación pueden aparecer en cualquier aparato, órgano o sistema, y provocar desde
malestar ocasional a invalidez total, según su número, tipo, frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de
somatización –que sería la categoría psiquiátrica que reúne los casos más graves- los pacientes presentan muchos
síntomas durante mucho tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular y pueden llegar al estado de
invalidez, con frecuente psicopatología asociada. Estos pacientes no reciben la atención que necesitan en la red de
asistencia médica y lo habitual es que acaben siendo tratados por psicólogos y psiquiatras. Recientemente, se ha sugerido
denominar a los síntomas somáticos sin explicación síntomas funcionales o síntomas corporales de estrés porque, aunque
no se expliquen en términos nosológicos, sí pueden explicarse desde la psicobiología de la adaptación.

Los síntomas de conversión, clasificados en el DSM dentro de los trastornos

somatoformes, pertenecen de hecho a la patología disociativa (como así se
considera en la CIE), y su aparición parece relacionarse con los efectos
desestructuradores de la activación biológica sobre el funcionamiento modular
del cerebro. La desincronización de circuitos y poblaciones neuronales da lugar
a alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones, distorsión en el paso del
tiempo), problemas de autoconciencia (desrealización, trance, éxtasis) y
de identidad (despersonalización, extrañeza, personalidad múltiple), disfunciones

mnésicas (amnesia, “flash backs”) y afectivas (labilidad emocional, sensación de aislamiento), y alteraciones en
el control de la conducta (conductas automáticas, fuga psicógena). La disociación puede entenderse como
una estrategia defensiva de regulación emocional, que implica una desconexión vertical entre las áreas
corticales y límbicas del hemisferio derecho, que es dominante en la atención, la hipervigilancia, el
procesamiento de la información implícita, el dolor, la regulación emocional y la generación de autoconciencia
y autoconocimiento. Los síntomas disociativos que con más frecuencia se presentan en la clínica médica y neurológica
son las pseudocrisis, las alteraciones de la bipedestación y de la marcha, la parálisis de grupos musculares, la tos
psicógena, las parestesias, y la afonía psicógena (Dell y O´Neil, 2009).

La activación estresante siempre se acompaña de estados subjetivos displacenteros (tensión, ansiedad, desvalimiento,
tristeza, depresión), y en ocasiones se expresa psicopatológicamente a través del síndrome ansioso y/o depresivo, de
otras psicopatologías psiquiátricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en sujetos con
trastornos psiquiátricos previos (trastornos de la personalidad, trastornos afectivos, patología psicótica, etc.).
 1.4.2 El estrés postraumático

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) ilustra de manera paradigmática los efectos desorganizadores de la
activación estresante sobre la regulación homeostática y la vida psíquica. Hay sujetos que al cabo de un tiempo de
experimentar amenazas potencialmente letales presentan respuestas simultáneas de hipervigilancia (con dificultad de
concentración e invasión de recuerdos e imágenes intrusas) y embotamiento de la reactividad global, activación
emocional persistente (irritabilidad, disforia, estado de angustia, respuestas de sobresalto),
alteraciones del sueño (pesadillas), reexperimentación del acontecimiento traumático, y conductas de
evitación (relacionadas con los estímulos o el contexto amenazador). Se trata de un verdadero desbarajuste
cognitivo, emocional, fisiológico y conductual, que se acompaña de hipersecreción de CRF,
catecolaminas y opioides endógenos, activación inmunitaria, hiposecreción de cortisol y atrofia hipocámpica.
Clínicamente, los pacientes con TPEPT presentan estados de ansiedad, sintomatología depresiva, patología disociativa
y síntomas somáticos (dos veces más riesgo de infarto de miocardio), más consumo de alcohol y sustancias y un riesgo
de suicidio seis veces mayor que el de otras poblaciones clínicas.

Se calcula que el 30% de la población

general experimentará en algún
momento de su vida un
acontecimiento estresante (accidente
con muertos, testigo de un suceso
traumático, catástrofe natural,
amenaza con un arma, trauma
ocurrido a un ser querido, ataque
físico, agresión sexual y violación,
etc.), y que un 20% de esa población
traumatizada presentará TEPT. La
aparición del trastorno es más
probable en los sujetos con uno o
varios de los siguientes factores de
riesgo: antecedentes psiquiátricos
personales o familiares, negligencia o
abuso en la infancia, haber vivido otro
acontecimiento estresante previo y ser
mujer, joven y de bajo nivel socio-
económico y educativo.

El TEPT es un enfermedad de evolución crónica –la duración promedio del trastorno es de unos 20 años- pero, gracias al
tratamiento psicofarmacológico y psicológico, la cuarta parte de los pacientes pueden recuperarse al cabo de un año. Hay
que precisar que las respuestas a los tratamientos son muy variables (casi puede decirse que personalizadas) y que es
difícil establecer protocolos terapéuticos de aplicación general (Bobes y cols, 2002).
 1.4.3 Estrés y enfermedad

El organismo puede mantener el estado de activación antihomeostática mientras sus respuestas sigan siendo
potencialmente contingentes respecto al medio pero, con el tiempo, las irá acomodando a la baja y se regulará de acuerdo
con un patrón de resistencia (estrés crónico) que se caracteriza por la disminución de la activación autonómica, el
descenso de los niveles de cortisol por debajo de los valores basales, la reactivación de la inmunovigilancia, y el
predominio de la alteración afectiva (depresión) sobre la emocional (ansiedad). El estrés prolongado aumenta
notablemente la vulnerabilidad del organismo (3-4 veces más riesgo de padecer enfermedades médicas) y predispone al
sujeto a presentar distintos tipos de enfermedades psiquiátricas (Miller y cols, 2007). No obstante, las pruebas que
demuestran la relación entre estrés y enfermedad somática no son homogéneas y todavía existen discrepancias o dudas
en el caso de algunos diagnósticos médicos. Por ejemplo, no se han podido demostrar de manera concluyente las
relaciones entre acontecimientos estresantes e incidencia de cáncer y existen resultados dispares sobre el posible papel de
la depresión como factor de riesgo neoplásico. En cambio, las relaciones entre estrés e infarto de miocardio se han
establecido de manera inequívoca: la tensión interna, asociada a falta de energía, sensación de extenuación y
derrumbamiento emocional es muy frecuente en los días previos al infarto, y la irritabilidad, el deseo de muerte y las
sensaciones corporales extrañas han demostrado ser los items más predictores de infarto inminente. Por lo demás, en el
apartado que hace referencia a las respuestas desadaptativas ya hemos mencionado las relaciones entre activación
estresante y aparición de síntomas somáticos sin explicación y disfunciones fisiológicas en diversos órganos, aparatos y
sistemas.

En conjunto, los estudios

biológicos, etológicos, psicológicos,
epidemiológicos y clínicos han
demostrado de manera
concluyente que tanto el estrés
agudo como el estrés crónico
constituyen estados antihomeostáticos
que aumentan la probabilidad de que
los sujetos que los sufren acaben
presentando síntomas psicopatológicos
y somáticos, disfunciones, y

enfermedades potencialmente
generadoras de mortandad precoz
(Valdés y de Flores, 1990;
Hubbard y Workman, 1998;
Lovallo, 2005; Levenson y cols,
2009).
2. Variables psicológicas y conductuales que
intervienen en la regulación homeostática

2.1 Locus de control

2.2 Introversión

2.3 Neuroticismo

2.4 Alexitimia

2.5 Amplificación somatosensorial

2.6 La hostilidad

2.7 Afectividad negativa

2.8 Personalidad tipo D

2.9 Patrón coronariopático

2.10 Patrón C de conducta

2.11 Dimensiones de personalidad

 2.1 Locus de control

La adaptación es el resultado de una apreciación cerebral optimista; es decir, de una convicción irracional de que el
organismo podrá afrontar con éxito las exigencias del entorno a partir de sus propios recursos, y esa operación tiene lugar
antes (y al margen) de la evaluación racional que el sujeto hace de cada situación. Por eso la investigación psicológica
sobre el estrés se ha centrado en el estudio de los procesos cognitivos, en el análisis de las estrategias de afrontamiento y
en la identificación de variables psicológicas de riesgo, con la esperanza de establecer perfiles individuales de
vulnerabilidad a la activación. Una de las variables estudiadas ha sido el  locus de control, que hace referencia a la
propensión de cada sujeto a hacer atribuciones sobre las posibilidades de gobernar el curso de los acontecimientos con los
propios recursos (locus de control interno) o de creerse a merced de factores o fuerzas ajenas a él (locus de control
externo).

El concepto de locus de control procede de la teoría del aprendizaje social de

Rotter (1966) y fue aplicado al estudio de la salud por Wallston y cols (1976),
que diseñaron un cuestionario específico (Health Locus of Control) para evaluar
las relaciones entre locus de control y estados disfuncionales, síntomas
somáticos y enfermedades. Sin embargo, aunque pudo demostrarse que los
sujetos con locus de control externo afrontaban peor las situaciones estresantes
y sufrían más sus efectos, quedó muy patente que el estilo atribucional era
muy sensible al efecto de otras variables, como el humor, los impulsos, la
motivación y otras variables internas de acción discontinua. En consecuencia, la
naturaleza circunstancial del locus de control y la endeble estructura
psicométrica de los cuestionarios utilizados para evaluarlo precipitaron su
declive como variable estructural, e incluso como concepto psicológico mensurable (Valdés y de Flores, 1990).

Sin embargo, han podido estudiarse otras variables psicológicas y conductuales asociadas a un mayor riesgo de activación
estresante, a síntomas somáticos sin explicación, a enfermedades médicas, a estados psicopatológicos y a deterioro en la
calidad de vida. Esas variables son heterogéneas (estilos perceptivos, rasgos psicológicos estructurales, dimensiones de
personalidad, estilos de interacción, etc.), pero han inspirado muchas investigaciones en el transcurso de las últimas
décadas y han generado interesantes datos empíricos.
 2.2 Introversión

La  introversión  (I) es una dimensión

temperamental propuesta por la
teoría factorial de Eysenck (1990) y
por casi todas las teorías de la
personalidad, que describe a sujetos
subjetivos, tímidos, persistentes,
rígidos, y con propensión a la
irritabilidad. La teoría de Eysenck,
basada en las tipologías nervioso-
centrales paulovianas, presupone que
los sujetos introvertidos están más
activados corticalmente que los
extrovertidos, de ahí que tiendan a
rehuir los estímulos y a establecer
respuestas condicionadas más
resistentes a la extinción. Para Gray
(1982), los introvertidos serían
individuos selectivamente atentos a
los estímulos sugerentes de castigo,
de manera que la introversión
máxima constituiría un extremo del eje deansiedad que ese autor postula como nueva dimensión de personalidad (el otro
eje sería el de  impulsividad,  con la máxima extroversión en uno de sus extremos). La teoría de Gray propone que la
respuesta de ansiedad aparece como resultado del procesamiento de la información cerebral por parte del sistema septo-
hipocámpico o inhibidor de la acción, que es el mismo subsistema nervioso-central que regula la psicobiología del estrés
(Gray, 1993).

Por lo tanto, los introvertidos estarían basalmente más activados que los
extrovertidos, y serían más propensos a hacer cogniciones pesimistas a partir
de su estilo perceptivo y de su peculiar procesamiento de la información, muy
contaminado por sus estados subjetivos. La idea de que los introvertidos
estarían más próximos a la activación estresante se ha confirmado en diversos
estudios epidemiológicos, en los que se ha constatado la mayor proclividad de
estas personas a presentar malestar psicológico, preocupaciones por la salud
(aprensiones hipocondríacas) y manifestaciones psicofisiológicas.

Según la teoría de Gray, la susceptibilidad preferente a las señales de castigo y

la propensión de los introvertidos a la activación estresante es mucho mayor
cuando se asocia al neuroticismo (ver apartado siguiente), de tal modo que el
eje de ansiedad estaría limitado por un extremo de ansiedad máxima (alta I y
alto N) y otro extremo de ansiedad mínima (bajo I y bajo N). La teoría de la
personalidad de Gray maneja conceptos, modelos y sustratos biológicos
equivalentes a los utilizados en el estudio de la biología del estrés, y ha
propuesto variables psicológicas (como la susceptibilidad al castigo y a la
recompensa), identificables psicométricamente.
 2.3 Neuroticismo

El  neuroticismo  (N) es una

di­
mensión de la personalidad
propuesta por la teoría factorial de
Eysenck (1990) y por otras teorías
afines, y describe la tendencia a
responder emocionalmente ante una
amplia gama de estí­ mulos del
entorno, con una activación emocional
intensa y duradera. Esta facilidad
para la activa­
ción simpático-
suprarrenal aumenta la probabili­ dad
de aparición de malestar, ansiedad y
sínto­
mas corporales (cansancio,
anorexia, insomnio, etc.), y se
acompaña de fatigabilidad psíquica y
física, experimentación de estados
emocionales negativos y oscilaciones
anímicas frecuentes.

El N es una dimensión temperamental

deter­
minada genéticamente, ha
demostrado ser la variable psicológica más potente para predecir la aparición de depresión, trastornos de ansie­ dad y
síntomas somáticos sin explicación, y su magnitud está en relación directa con la proba­ bilidad de experimentar
acontecimientos vitales adversos y con una peor evolución de las en­ fermedades médico-quirúrgicas. Además, en los
sujetos con elevadas puntuaciones en neu­ roticismo se ha detectado un menor volumen cerebral en la edad adulta
(Knutson y cols, 2001), posiblemente como consecuencia de la experimentación crónica de estados emocionales
negativos. Por tanto, el registro anamnésico de la reactividad emocional no es una operación testimonial en favor de las
variables psicológicas, sino que informa del riesgo de que el paciente presente complicaciones evolutivas y psicopatología
asociada (con su consiguiente repercusión asistencial).
 2.4 Alexitimia

Por  alexitimia  se entiende la

incapa­cidad o dificultad para hacer
lecturas verbales de las sensaciones y
de los estados emociona­ les, de
manera que la información
interoceptiva es experimentada “en
bruto”, sin cogniciones que la
vertebren. Se trata de un concepto de
origen psicoanalítico, que describe la
pobreza de introspección, de actividad
imaginativa y de comunicación no
verbal, y un estilo de conduc­ ta
basado en el aislamiento social y en la
acción como estrategia de
afrontamiento.

Aunque la alexitimia es un concepto

sugerente, su medición ha resultado
siempre problemática (el acuerdo
diagnóstico entre los distintos
instrumen­ tos utilizados para su
corazonadoramente bajo) pero en los últimos años se ha impuesto la Escala de Alexitimia de
evaluación clínica es des­
Toronto (TAS), validada en España por Rodrigo y cols, que es un cuestionario autoadministrado y que, en su versión de
26 ítems, permite la iden­ tificación de cuatro factores: dificultad para identificar y distinguir entre emo­ciones y
sensaciones corporales; dificultad para describir las emociones; escasa capacidad imaginativa, y pensamiento concretista
y apoyado en la acción (Taylor y cols, 1997).

A pesar de que no está muy claro qué es lo que miden los instrumentos para evaluar la alexitimia, existen numerosos
estudios empíricos que de­muestran una prevalencia mayor de característi­ cas alexitímicas en los pacientes que
presentan síntomas somáticos sin explicación, consumo de sustancias psicotropas, trastornos de la con­
ducta alimentaria
y enfermedades reconocidas como “psicosomáticas”.

Se han propuesto diferentes explicaciones bio­ lógicas de la alexitimia (desde alteraciones en la comunicación
interhemisférica a problemas en la dominancia cerebral) y, para más confusión, tam­poco está muy claro si la alexitimia
es un rasgo psicológico estructural o también puede apare­ cer como resultado del padecimiento de otros trastornos
neurológicos o psiquiátricos (“alexiti­
mia secundaria”).
 2.5 Amplificación somatosensorial

El estilo somatosensorial describe la modalidad de percepción extero e in­ teroceptiva que resulta de la integración cortical
de los estímulos sensoriales y parece una varia­ ble psicológica más temperamental que caracte­ rial. Barsky y cols
propusieron la existencia de un  estilo  somatosensorial amplificador, definido por un estilo perceptivo de atención e
hipervigi­lancia al “ruido corporal”, tendencia a seleccionar sensaciones banales e infrecuentes y proclividad a reaccionar
ante ellas con cogniciones alarman­ tes y estados de ansiedad. Las puntuaciones de la Escala de Amplificación
Somatosensorial (validada en España por Martí­ nez y cols) correlacionan significativamente con el grado de
sintomatología hipocondriaca y con la intensidad de las somatizaciones, y parecen ser la expresión psicométrica de una
reactividad psicofisiológica peculiar y de una especial hiper­
sensibilidad interoceptiva (Valdés, 2000,2005).
 2.6 La hostilidad

La hostilidad es una actitud que puede predisponer a la aparición de respuestas

emocionales de ira o cólera, y a la emisión de conductas agresivas, y su
evaluación se ha lle­vado a cabo con diferentes instrumentos, entre los que
cabe destacar la escala Ho de Cook y Medley, derivada del MMPI (Minnesota
Mul­
tiphasic Personality Inventory),  y las elaboradas por Spielberger y
cols:  State-Trait Anger Scale  y Buss y cols:  Buss-Perry Agression
Question­naire.

La hostilidad forma parte del patrón A de con¬ducta y ha demostrado ser un

determinante de-cisivo del riesgo coronario: los sujetos A más hostiles tienen
una prevalencia mayor de car-diopatía isquémica y de muerte por infarto de
miocardio que los sujetos A menos hostiles, y se ha constatado una relación
directa entre las puntuaciones de distintas escalas que evalúan la hostilidad y el
porcentaje de oclusión coronaria, determinado angiográficamente. Además, la
hostilidad no solo incrementa el riesgo coronario y complica la evolución de la
car-diopatía isquémica en ambos sexos, sino que también va asociada a la presencia de mayor cantidad de síntomas
médicos, bajas laborales por distintas causas médicas, trastornos del sueño y consumo de alcohol y de tóxicos (Valdés,
2005).
 2.7 Afectividad negativa

El estudio de las distin­ tas variables psicológicas que parecen intervenir en la aparición de síntomas somáticos y
disfun­ ciones biológicas ha conducido a la elaboración de construcciones psicológicas de segundo or­ den; es decir, a
factores que integran rasgos y variables covariantes, medidas con distintos ins­ trumentos. Una de estas construcciones
recibe el nombre deafectividad negativa, y resume la confluencia de predisposiciones temperamen­ tales y actitudinales
(neuroticismo, irritabilidad, hostilidad, tendencia a la preocupación), varia­ bles psicosociales (soledad, dificultades de
re­lación interpersonal) y estados psicopatológicos predominantes (malestar emocional, ansiedad, depresión) que sitúan
al sujeto en riesgo de dis­función psicológica y orgánica (Taylor y cols, 1997; Valdés, 2009).

No está claro si la afectividad negativa es una variable psicológica compleja que antecede a los síntomas y disfunciones
corporales o si se trata de un epifenómeno psicológico del fracaso orgánico global.
 2.8 Personalidad tipo D

Aunque la búsqueda de una personalidad específica para cada enfermedad

psicosomática se ha saldado con un fracaso sistemático, en el transcurso de los
últimos años la personalidad de los pacientes con enfermedades médico-
quirúrgicas no solo se ha estudiado des­ de la perspectiva de las teorías
factoriales sino que se ha ampliado el estudio de variables observaciones,
medidas con instrumentos específicos. De acuerdo con ello, en los pacientes
cardiológicos ha podido identificarse un modo de ser definido por la
experimentación de estados emocionales negativos (afectividad negativa) y
por la inhibición social, que describe la tendencia estable a inhibir la
expresión de emociones, pensa­mientos o conductas en la interacción social.

A esta asociación de afectividad negativa e inhi­bición social se la ha denominado personalidad tipo D (distrés), y su
aparición está determinada por factores hereditarios y es mucho más pre­ valente en los pacientes cardiológicos
(26-53%) que en la población general (13-32%). Los pa­ cientes con personalidad tipo D tienen un ma­ yor riesgo de
reinfarto y extenuación vital, más mortandad a largo plazo (con independencia de otros factores de riesgo), responden
peor a los tratamientos y tienen peor calidad de vida tras el trasplante cardíaco. La personalidad tipo D constituiría, por
tanto, una construcción psicoló­ gica de tercer orden puesto que propone la aso­ ciación de una construcción de
segundo orden (afectividad negativa) con un nuevo factor que incrementa los riesgos biológicos muy significa­ tivamente.
 2.9 Patrón coronariopático

Por otra parte, el patrón A de conducta (Sender y cols, 1993) describe

una serie de rasgos (extroversión, impaciencia, irritabilidad,
preocupación por los rendimientos), de actitudes (afirmación,
dominancia, desconfianza, hostilidad) y de comportamientos (tendencia
a la acción, rapidez de ejecución, conductas agresivas) que tienen unidad
funcional y determinan el estilo de interacción del sujeto con su entorno
(y, en particular, con sus semejantes), hasta el punto de configurar una
manera de ser. Se trata de sujetos necesitados de acción y estimulación,
constantemente implicados en una lucha incesante contra reloj por
obtener el mayor número posible de logros, a pesar de las dificultades
del entorno y de la acción competidora de otros semejantes.

La importancia del patrón A de conducta en relación con la salud quedó demostrada en diversos estudios prospectivos
de la década de 1980, en los que se hizo patente su condición de factor independiente de riesgo coronario, al
margen de los factores de riesgo tradicionales y en estudios de décadas posteriores han podido identificarse los
componentes realmente coronariopáticos del patrón A de conducta (la hostilidad y el neuroticismo) y su asociación
con una mayor prevalencia de accidentes, suicidios, homicidios, problemas conyugales, síntomas somáticos,
hipertensión arterial y hospitalizaciones de urgencia por diversas causas.
 2.10 Patrón C de conducta

El patrón C de conducta constituye la imagen especular del patrón A, y consiste en un conjunto de acti­ tudes y
comportamientos relacionados funcio­ nalmente, y que se concretan en un estilo de interacción paciente, pasivo y
apacible, acti­
tud poco asertiva, conformista y de extrema cooperación, y control de la expresión de las emociones
negativas y, en particular, de las indicadoras de agresividad. Los sujetos con patrón C de conducta tienen melanomas de
peor pronóstico, suelen presentar más complicaciones evolutivas y tienen cinco veces más probabilidades de sufrir
cáncer de pul­món que los sujetos no C (Eysenck, 1991).

La contención de la expresión emocional y, en particular, de la cólera, también parece relacionada con la hipertensión
arterial y con una peor evolución de las neoplasias mamarias.
 2.11 Dimensiones de personalidad

El estudio de los rasgos y dimensiones

psicológicas en relación con la salud y
la enfermedad también se ha
extendido a las tipologías propuestas
por las teorías descriptivas de la
personalidad, que identifican factores
psicológicos con independencia de
sus sustratos biológicos. Estas teorías
agrupan características, rasgos y
factores para tipificar a los individuos
de manera dimensional y en
ocasiones coinciden en sus hallazgos,
proponiendo dimensiones comunes
(como la extroversión y el
neuroticismo). Sigue habiendo
polémica sobre el número de
dimensiones de personalidad que
mejor pueden describir las
diferencias que existen entre los

sujetos: Eysenck (1990) sugiere que basta con tres (extroversión, neuroticismo y psicoticismo) pero Cloninger
(Cloninger y cols, 1993) propone cuatro en su tipología temperamental (dependencia de la recompensa, evitación del
daño, búsqueda de novedades y persistencia) y Costa y cols. definen cinco (Wiggins, 1996): extroversión,
responsabilidad (orden, planificación, competencia, autodisciplina y cumplimiento de los compromisos),
agradabilidad (confianza en los otros, altruismo, sinceridad, modestia), apertura a la experiencia y neuroticismo.

De hecho, es cierto que la búsqueda de recompensa y la búsqueda de novedades describen características incluíbles en la
dimensión extroversión, que la evitación del daño tiene muchos elementos comunes con el neuroticismo, y que la
agradabilidad social y la responsabilidad representarían el extremo opuesto al psicoticismo. Los estudios que han utilizado
la teoría de cinco factores de personalidad han puesto de relieve que la inteligencia (la apertura a la experiencia),
la extroversión y la responsabilidad aparecen asociados a una mayor satisfacción vital, a la percepción de buena salud y a
una mayor longevidad. En cambio, el neuroticismo y la experimentación frecuente de estados emocionales negativos
parecen asociarse a una mayor mortandad precoz y a una peor calidad de vida.

Todos esos datos invitan a que nos preguntemos si el malestar psicológico (es decir, el sufrimiento) acorta nuestras vidas.

Algunas características psicológicas aumentan la probabilidad de activación estresante: por

ejemplo, la introversión es una dimensión temperamental sustentada por una alta
activación cortical, y el neuroticismo es una variable que define a los sujetos que se
activan mucho emocionalmente.

También existen variables psicológicas protectoras y promotoras de salud, como la

responsabilidad –que se asocia a una mayor longevidad- y la extroversión, que se asocia a
mejor salud y mayor calidad de vida.
 3. Psicobiología de la adaptación y nosología
psiquiátrica

La psicobiología de la adaptación no ha impregnado todavía el pensamiento médico y sigue siendo ajena a la nosología,
que se organiza sobre el diagnóstico sindrómico y no sobre la explicación fisiopatológica. El estrés también puede
describirse como un síndrome –es decir, como un conjunto de síntomas y signos con unidad funcional- pero no ha
encontrado acomodo en las clasificaciones médicas por su naturaleza de estado de riesgo biológico (y no de enfermedad).
No obstante, en las nosologías psiquiátricas el estrés ha alcanzado el estatus de categoría diagnóstica (trastorno por
estrés agudo, trastorno por estrés postraumático), y para futuras ediciones se ha propuesto que los síntomas somáticos
sin explicación pasen a denominarse síntomas somáticos de estrés: de esa manera se evitarían suposiciones
etiopatogénicas ajenas a la psicobiología de la adaptación y se considerarían estos síntomas como auténticas
manifestaciones psicofisiológicas del fracaso adaptativo (Creed y cols, 2010).

La sección de trastornos somatomorfos del DSM-IV-TR sigue siendo un cajón de sastre en el que coexisten pacientes con
patología somática inequívoca sin aparente psicopa­ tología primaria (trastorno por dolor) y pacientes psi­quiátricos que
pueden llegar a presentar patología delirante, sin semiología corporal relevante (como en el caso de la hipocondría y del
trastorno dismórfico corporal). Además, algunos diagnósticos derivan de conceptos teóricos procedentes del psicoanálisis
(como en el caso de los trastornos de conversión y de somatización) y el diagnóstico que más se aplica a los pacientes con
síntomas somáticos sin explicación es el de trastorno somatomorfo indiferenciado, que es una categoría residual de
síntomas subumbrales.

Con la finalidad de reordenar nosológicamente esta sección en la próxima edición (DSM-V) se ha propuesto la inclusión de
la hipocondría en la sección de trastornos de ansiedad o en el eje de los trastornos de la personalidad; la inclusión del
trastorno de conversión en los trastornos disociativos; la ubicación del trastorno dismórfico corporal en el “espectro
obsesivo-compulsivo” de nueva creación; la inclusión del trastorno de somatización en el eje de los trastornos de la
persona­ lidad, y la eliminación del trastorno por dolor y del trastorno somatomorfo indiferenciado, en vista de su escasa
validez y utilidad. Por otra parte, se intentaría la reubicación de los pacientes con trastornos psicosomáticos en la
sección que se ocupa de los factores psicológicos que afectan a la salud del organismo, en el que se incluirían los factores
de riesgo psicosociales y las respuestas desadaptativas a la enfermedad médico-quirúrgica (Fava y cols, 2007; Dimsdale
y Creed, 2009; Creed y cols, 2010).

____________________________________________________________

DSM-IV DSM-V 

Trastornos somatomorfos   Trastornos por síntomas somáticos

___________________________________________________________________

-Trastorno de somatización - Factores psicológicos que afectan al estado físico

-Trastorno por dolor - Trastorno (simple y complejo) por síntomas
-Hipocondría somáticos

-Trastorno dismórfico corporal:

- Trastorno de ansiedad por la enfermedad
pasa al espectro TOC
-Trastorno de conversión
- Síntomas neurológicos funcionales
¿a trastornos disociativos?

- Trastorno somatomorfo indiferenciado

- Trastornos facticios con síntomas físicos

___________________________________________________________________

 En otro orden de cosas, también se ha propuesto reorganizar la información contenida en los distintos ejes diagnósticos
del DSM, de manera que en el eje II se incluyan dimensiones temperamentales y variables psicológicas de riesgo (y no
solo los trastornos de la personalidad); que en el eje dedicado al diagnóstico médico se incluyan también datos relevantes
de neuroimagen y, dada su condición de factor psicobiológico de riesgo, que se incorporen las experiencias traumáticas
tempranas al eje que recoge la información sobre los estresores psicosociales del sujeto (Dimsdale y Creed, 2009).
La nosología psiquiátrica se fundamenta en la observación clínica y no en el
funcionamiento de los sustratos cerebrales responsables de la vida psíquica, de ahí que no
contemple los hallazgos procedentes de la investigación psicobiológica.

Dada la insatisfactoria clasificación psiquiátrica de los trastornos psicosomáticos (llamados

somatomorfos en la clasificación DSM), la última versión diagnóstica (DSM-V) los
reclasifica, y acepta su condición de síntomas secundarios a la activación estresante
(síntomas corporales simples y complejos).
 4. Psicobiología del estrés e intervención terapéutica

Del conocimiento de la psicobiología del estrés es posible inferir procedimientos dirigidos a reducir la activación biológica
del organismo que es, sobre todo, activación emocional promovida por las cogniciones que establece el cerebro (y no el
sujeto). En consecuencia, las estrategias reductoras de activación biológica deben intentar la modificación de la
respuesta emocional –cambiando las cogniciones de amenaza- o paliar sus negativos efectos sobre la homeostasis
orgánica y el bienestar del sujeto.

Los intentos de diseñar intervenciones psicológicas dirigidas a modificar las cogniciones se iniciaron a partir de la teoría
cognitiva de la emoción, inicialmente formulada por Schachter y Singer en 1962 , que propuso que la emoción resultaba
de un trípode formado por una dimensión de activación (“encendido” biológico), una dimensión atribucional (“texto”) y
una dimensión conductual, de manera que la modificación de alguna de esas patas del trípode serviría para modificar la
naturaleza de la emoción. Así pues, las técnicas cognitivas se propusieron identificar cogniciones establecidas por el
cerebro (“pensamientos automáticos” o “ideas erróneas”) para que el sujeto las corrigiese y las sustituyera por otras
cogniciones que debía corroborar con su conducta (Ellis y cols, 1981; Michembaum, 1987; McKay y cols, 1992). Es decir,
la modificación de la dimensión cognitiva, gracias al papel de la dimensión conductual, disminuiría la dimensión de
activación biológica, para beneficio de la homeostasis orgánica.

Dos variantes particularmente interesantes de la terapia cognitiva son

el entrenamiento por inoculación de estrés (Michembaum, 1987), que
constituye un verdadero entrenamiento práctico, en el que el sujeto es
sometido de manera virtual a situaciones estresantes, con el fin de adquirir
habilidades para afrontarlas, y las técnicas de desensibilización
sistemática (Wolpe, 1979), que persiguen un contracondicionamiento
instrumental, empleando operantes encubiertas (pensamiento y lenguaje).
Una variante de esta última técnica sería el entrenamiento en biofeedback,
en el que se utilizan variables operantes biológicas (tensión arterial,
frecuencia cardiaca, tono muscular, etc.) con la finalidad de que la corteza
cerebral reorganice su respuesta eferente (de Flores, 1983).

Entre las estrategias dirigidas a atenuar los efectos de la activación emocional sobre el organismo y el estado psíquico del
sujeto se encuentran las técnicas de relajación (Cautela y Groden, 1985) –básicamente cognitivas- y el ejercicio físico
regulado, que perseguiría reducir la activación biológica a través de los efectos fisiológicos de la conducta.

En realidad, no puede decirse que existan técnicas específicas contra el estrés puesto que cualquier tratamiento psicológico
que promueva el bienestar subjetivo es capaz de reducir la activación antihomeostática.

Si los síntomas corporales sin explicación médica se entienden como resultado de la

activación estresante, todas las intervenciones terapéuticas que reduzcan la activación
biológica (relajación, ejercicio, etc.) y mejoren el estado emocional (técnicas
cognitivo-conductuales) deberían mejorar o revertir los síntomas físicos y las disfunciones.
Así es en muchas ocasiones, como lo demuestran los estudios controlados.
Las técnicas de intervención psicológica (en particular, las técnicas
cognitivo-conductuales) han demostrado mejorar el estado objetivo y subjetivo de los
pacientes y su calidad de vida en general, pero es dudoso que sirvan para
variar el curso de enfermedades en marcha.
 En el ámbito de la llamada Medicina
Psicosomática –es decir, de la que se
ocupa de los tratamientos de los
síntomas somáticos sin explicación y
de otras categorías diagnósticas
incluidas en los trastornos
somatomorfos- la eficacia de las
técnicas de intervención psicológica y
conductual ha sido objeto de
evaluación en las últimas décadas, a
través de diversos meta-análisis
(Henningsen y cols, 2007). Ese tipo
de estudios son de una notable
complejidad por la heterogeneidad de
los trastornos, de los criterios
diagnósticos y de las técnicas de
intervención, pero han demostrado
que los tratamientos psicológicos
activos (como, por ejemplo, la
psicoterapia y el ejercicio físico)
son más eficaces sobre los síntomas somáticos que los tratamientos médicos paliativos (masajes, perfusiones,
intervenciones, etc.)
 5. El gran debate

Aunque han sido numerosas las aportaciones de los estudios

sobre las relaciones entre variables psicológicas y conductuales y
síntomas y enfermedades somáticas, en la actualidad sigue sin estar
claro si existen enfermedades (psicosomáticas) desencadenadas y
mantenidas por variables psicológicas, y si la evolución biológica de
estas enfermedades es modificable a través de intervenciones
psicológicas y conductuales. Con la finalidad de aclarar este aspecto
conceptualmente crítico, la Sociedad Americana de Medicina
Psicosomática dedicó su encuentro anual del año 2001 a debatir si las
intervenciones psicosociales mejoraban objetivamente (es decir, a
través de mecanismos biológicos identificables) la evolución clínica de
enfermedades orgánicas o, si por el contrario, esas intervenciones se limitaban a mejorar la calidad de vida de los
pacientes de modo inespecífico, sin cambiar el curso biológico de sus patologías (Williams y cols, 2002). La polémica
fue muy enconada y planteaba cuestiones teóricas de envergadura (no se trataba de discutir la eficacia de las
intervenciones psicosociales en las enfermedades médicas sino de demostrar los efectos biológicos de esas
intervenciones sobre la historia natural de las enfermedades) y el encuentro se saldó con un match nulo, como no
podía ser de otra manera por las complejidades metodológicas propias de este tipo de estudios.

Cinco años más tarde se celebró otra reunión para glosar los resultados de la anterior y analizar información procedente
de estudios más recientes y, aunque se aceptaron nuevas pruebas a favor de la acción biológica específica de los
tratamientos psicológicos, se subrayó la necesidad de especificar de manera más precisa las formas “tóxicas” de
disregulación emocional, de definir las variables médicas sobre las que influyen y de identificar los mecanismos
biológicos que ponen en marcha las intervenciones terapéuticas (Freedland y cols, 2006).

En realidad, si se repara en la teoría de la evolución de las especies y en las peculiaridades funcionales del cerebro
humano, cuesta trabajo aceptar que la vida psíquica pueda resultar ajena a la regulación homeostática del organismo,
de ahí que siga teniendo sentido el estudio de las relaciones entre variables psicobiológicas y procesos orgánicos.
Anexos

Resumen

Bibliografía
 Resumen

Este curso ha intentado proporcionar un conocimiento biológico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco
de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas.
Desde esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional, que procesa la información que recibe del
entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles interacciones que
mantendrá con él.

Hemos estudiado que esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación
emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas
emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro
hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se
expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades.

Hemos visto también que la Psicobiología del Estrés ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación
biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres décadas.

Si bien sabemos que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son
subliminales a la conciencia, ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente
participantes en los procesos adaptativos del ser humano. En ese sentido nos hemos referido a la introversión, la
hostilidad, la hiperemotividad, etc. Algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su
entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso se han descrito con cierto
detalle esas variables psicológicas intervinientes y sus relaciones con la aparición de síntomas, disfunciones y
enfermedades.

Asimismo, hemos comentado los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica médica, y
se ha propuesto su posible inclusión en la anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de
paliar la insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y
ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Finalmente, hemos descrito los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar los síntomas
y disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica, y se ha visto que estos recursos tienen una capacidad
limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para modificar las
respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.
 Bibliografía

Texto de referencia

Valdés, M. (en prensa) Psicobiología de la adaptación y del estrés (Texto docente).

Bobes, J.; García-Portilla, M.P.; Sáiz, P.A. et al. (2002) Trastorno de estrés postraumático en esquemas, Ars Medica,

Barcelona

Cautela, J.R.; Groden, J. (1985) Técnicas de relajación, Ed. Martínez Roca, Barcelona

Cloninger, C.R.; Svrakic, D.M.; Przybeck, Th.R. (1993) “A psychobiological model of temperament and

carácter”. Archiv. Gen. Psychiatry (vol.50, págs 975-990)

Cohen, Sh.; Kessler, R.C.; Gordon, L.U. (1997) (Eds) Measuring Stress, Oxford Univ. Press, New York

Creed, F.; Guthrie, E.; Fink, P. et al. (2010) “Is there a better term than “medically unexplained symptoms”?” J

Psychosom. Res. (vol. 68, págs 5-8)

De Flores, T. (1983) “Biofeedback: hacia el control del síntoma psicosomático” En Valdés M, de Flores T, Tobeña A, Masan

J.Medicina Psicosomática. Bases psicológicas y fisiológicas, Trilla, Méjico

Dell, P.F.; O´Neil, J.A. (Eds) Dissociation and the dissociative disorders. DSM-V and beyond, Routledge, New York

Dimsdale, J.; Creed, F. (2009) “The proposed diagnosis of somatic symptom disorders in DSM-V to replace somatoform

disorders in DSM-IV: a preliminary report”. J. Psychosom. Res. (vol. 66, págs 473-476)

Ellis, A.; Grieger, R. y cols (1981) (Eds) Manual de terapia racional-emotiva, Descleé de Browver, Bilbao

Eysenck, H.J. (1990) A model of personality, Springer-Verlag, London

Eysenck, H.J. (1991) Smoking, personality and stress. Springer: New York

Fava, G.A.; Fabri, S.; Sirri, L.; Wise, T.N. (2007) “Psychological fac­
tors affecting medical condtion: A new proposal for

DSM-V”. Psychosomatics (vol. 48, págs103-111)

Freedland, K.; Miller, G.E.; Sheps, D.S. (2006) “The great debate, revisited”. Psychosom. Med. (vol. 68, págs 179-184)

García, Ll.; Valdés, M. (2014) Manual de Psiquiatría perinatal, Elsevier, Barcelona (en preparación)

Gillman, M.W. (2005) “Developmental origins of health and disease” N. Engl. J. Med. (vol 353, núm 17, págs 1848-1850)

Gluckman, P.D.; Hanson, M.A. (2004) The fetal matrix: evolution, development, and disease. Cambridge, UK:

Cambridge University Press

Gray, J.A. (1982) The neuropsychology of anxiety. Functions of the septo-hippocampal system. Oxford Univ. Press,

Oxford.

Gray, J.A. (1993) La psicología del miedo y el estrés, Labor, Barcelona

Henningsenn, P.; Zipfel, S.; Herzog, W. (2007) “Management of functional somatic syndromes”. Lancet (vol.369, págs

946-955)

Hubbard, J.R.; Workman, E.A.(1998) Handbook of Stress Medicine An organ system approach, CRC, Florida

Knutson, B.; Momenan, R.; Rawlings, R.R. et al. (2001) “Negative association of neuroticism with brain volume ratio in

healthy humans”. Biol. Psychiatry (vol. 50, págs 685-90).

Leserman, J.; Zhiming, L.; Drossman, D.A., et al. (1997) “Impact of sexual and physical abuse dimensions on health
status: development of an abuse severity measure”. Psychosom. Med. (vol 59, núm. 2, págs 152-160)

Levenson, J.L. (2006) (Ed) Tratado de Medicina Psicosomática, Ars Medica, Barcelona

Lovallo, W.R. (2005) Stress and health. Biological and psychological interactions, Second edition, Sage Pub, Thousand

Oaks, Cal.
Vista Previa Evaluación Final
A continuación encontrará la Vista previa del cuestionario correspondiente a la Evaluación Final del curso.

Una vez comience a realizar la Evaluación Final, dispondrá de CINCO intentos para enviar las respuestas
correctas.

Se requiere al menos un 80 % de respuestas correctas para aprobar el curso, razón por la cual se recomienda
que repase las preguntas del cuestionario que aparecen en la Vista Previa y se asegure de que conoce las
respuestas correctas antes de comenzar la Evaluación Final.

La Evaluación Final está destinada exclusivamente a los alumnos que deseen obtener un Certificado Verificado.

Le sugerimos consulte la Guía de Certificados haciendo clic aquí

Pregunta  1 El estrés materno prenatal puede producir en la futura vida del feto la aparición de:
Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. deterioro cognitivo
1,00 b. síndrome metabólico
Marcar c. trastorno obsesivo-compulsivo
pregunta
d. ninguna de las anteriores

Pregunta  2 Las experiencias traumáticas tempranas tienen un efecto desorganizador sobre la

Sin responder maduración de:
aún
Seleccione una:
Puntúa como
1,00
a. el hipotálamo

Marcar b. los lóbulos temporales

pregunta c. los circuitos cortico-límbicos

d. la amígdala

Pregunta  3 Los síntomas somáticos sin explicación

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. son infrecuentes
1,00 b. expresan un conflicto psíquico
Marcar c. expresan psicopatología psiquiátrica
pregunta
d. se asocian a activación estresante

Pregunta  4 Los síntomas disociativos

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. suelen presentarse en personalidades histriónicas
1,00 b. suelen tardar mucho en remitir
Marcar c. se deben a la desincronización  interhemisférica
pregunta
d. pueden entenderse como estrategias psicológicas defensivas

Pregunta  5 Señalar la disfunción que no es propia del estrés postraumático

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. hipervigilancia
1,00 b. obnubilación y embotamiento
Marcar c. elevación de los niveles de cortisol
pregunta
d. activación inmunitaria

Pregunta  6 La activación estresante prolongada (estrés crónico) da lugar a:

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. reactivación de la inmunovigilancia
1,00 b. hipersecreción de cortisol
Marcar c. disminución de la activación autonómica
pregunta
d. reactivación de la ansiedad

Pregunta  7 Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos no pertenece a la introversión:

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. irritabilidad
1,00 b. persistencia
Marcar c. timidez
pregunta
d. impulsividad

Pregunta  8 Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos pertenece a la personalidad tipo D:
Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. hostilidad
1,00 b. inhibición social
Marcar c. amplificación somatosensorial
pregunta
d. alexitimia

Pregunta  9 Señalar cual de las siguientes variables psicológicas no forma parte del patrón A de
Sin responder conducta:
aún
Seleccione una:
Puntúa como
1,00
a. impaciencia

Marcar b. dominancia
 pregunta c. afectividad negativa

d. actividad

Pregunta  10 Señalar cual de las siguientes características de personalidad se asocia con más
Sin responder frecuencia a la longevidad:
aún
Seleccione una:
Puntúa como
1,00
a. responsabilidad

Marcar b. sociabilidad
pregunta c. introversión

d. control emocional

Pregunta  11 Se ha propuesto incluir el trastorno dismórfico corporal se considere en el espectro

Sin responder de trastornos:
aún
Seleccione una:
Puntúa como
1,00
a. psicóticos

Marcar b. psicopáticos
pregunta c. obsesivo-compulsivos

d. neuróticos

Pregunta  12 Las técnicas cognitivas intentan modificar las emociones:

Sin responder
aún Seleccione una:

Puntúa como
a. disminuyendo la activación nervioso-central
1,00 b. cambiando la lectura de la situación amenazadora
Marcar c. cambiando la conducta del sujeto
pregunta
d. todas las anteriores

Última modificación: lunes, 22 de septiembre de 2014, 16:50