Matheus

V. Machado
Turma XVI

SÍNDROMES DIGESTÓRIAS
Habilidades clínicas IV – Síndromes hemorrágicas digestivas, ictéricas, de hipertensão portal, abdome agudo e gênito urinárias

Os primeiros conceitos que devem ser entendidos para iniciar o processo de diagnóstico sindrômico
são as diferentes formas de diagnósticos. Essas formas de diagnóstico para nada servem a não ser organizar
profundamente o raciocínio e contribuir para o processo de diagnóstico final e terapêutica. Inicialmente é
necessário distinguir quais são os sinais e sintomas e depois passar para os quatro tipos de diagnósticos:
1. Síndrome – referência a quais sinais e sintomas o paciente apresenta;
2. Diagnóstico sindrômico – diante apenas dos sinais e sintomas que o paciente apresenta, qual
a sua síndrome. Nesse momento é possível que o médico utilize de certos exames para
aprofundar mais, principalmente pelo exame físico;
3. Diagnóstico anatômico – qual é o principal local acometido e que é responsável pelos sinais
e sintomas;
4. Diagnóstico etiológico – o que causou a doença/etiologia;
5. Diagnóstico nosológico – qual é o nome da doença.
Como forma de exemplificar, podemos dizer que o paciente chegar queixando dor abdominal e
vômito, na síndrome, temos então, dor abdominal e vômitos. Ao fazer o exame físico e retirar de forma ativa
alguns sinais do paciente, percebemos que o sinal de Jobert positivo (que indica timpanismo na região
hepática), altamente sugestivo de uma pneumoperitônio causado por um abdome agudo perfurado, e esse é
o diagnóstico sindrômico. O diagnóstico anatômico ocorre em alguma víscera oca presente no abdome,
geralmente duodeno. A causa mais comum, que envolve o diagnóstico etiológico, é uma úlcera péptica
perfurada, podendo ter outras causas também, como tumores. Nesse caso, o nome da doença (diagnóstico
nosológico) é uma úlcera péptica perfurada, sendo o mesmo do diagnóstico etiológico.

SÍNDROME HEMORRÁGICA DIGESTIVA

Hemorragia digestiva é uma síndrome que ocorre no tubo gastrointestinal em que ocorre
sangramento para dentro do tubo. Dependendo de onde essa perda de sangue está, ocorrem diferentes
sinais e sintomas, sendo diferenciado anatomicamente pelo ângulo de Treitz (na junção do duodeno e do
jejuno) em hemorragia digestiva alta e baixa.

Hemorragia digestiva alta

A hemorragia digestiva alta (HDA) é um fator interessante dentro da saúde, com toda a evolução que
a medicina passou nos últimos anos, ela ainda apresenta a mesma prevalência que antigamente, com todas
as terapias combinadas, intervenções endoscópicas e com uso mais intenso de inibidores da bomba de
prótons, a taxa de re-sangramento e a de mortalidade continuam praticamente constantes com o decorre dos
anos.
Clinicamente a HDA pode se manifestar por meio de hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes
e sinais e sintomas de perda sanguínea. Todos esses sinais indicam a presença de hemorragia no tubo
gastrointestinal em porções acima do ângulo de Treitz, podendo ser expelidos depois da digestão
gastorintestinal ou por meio de vômitos com sangue. Pode existir hematoquezia, porém, com focos
secundários ao da hemorragia.
Um paciente que apresente esses sintomas deve ser rapidamente avaliado, passando pela reposição
volêmica e uma anamnese para filtrar quais os possíveis exames complementares que podem ser requeridos.
A etiologia da HDA pode ser classificada em doenças ulcerosas ou erosivas (como a úlcera e a
esofagite), hipertensão portal (formação de varizes – maioria dos casos de HDA – esofágicas, gástricas,
duodenais e gastropatias hipertensiva portal), malformações artério-venosas, causas traumáticas,
neoplasias, e um possível conjunto dessas causas.

Hemorragia digestiva baixa

Hemorragia digestiva baixa (HDB) é aquela que apresenta sangramento abaixo do ângulo de Treitz,
sendo um pouco menos evidente. Maioria dos sangramentos para espontaneamente depois de 48 horas,
sendo que em muitos casos a origem do sangramento não é detectada. Os principais sinais e sintomas que
podem ser pecebidos na HDB são a enterorragia (sangue eliminado junto com as fezes) e a hematoquezia
(jorrada de sangue vivo nas fezes).
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As duas principais etiologias de HDB aguda são a angiodisplasia e a hemorragia diverticular, sendo
que em HDB crônicas, as principais causas são neoplasias de cólon e hemorroidas.

SÍNDROME ICTÉRICAS
Icterícia é a coloração amarela da pele, esclera e membrana mucosas, que ocorre devido a um
acúmulo sérico de bilirrubina, passando de 2-3mg/100mL. O processo de formação, transformação e
excreção da bilirrubina é essencial para entender como ocorrem as síndromes ictéricas. A principal fonte de
bilirrubina é por meio da degradação de hemácias sistema retículoendotelial (SRE) no baço, fígado ou medula
óssea, representando 80-85% da bilirrubina, o resto é proveniente da destruição imatura ou de outras
hemeproteínas. Depois das hemácias serem sequestradas pelo SRE elas são separadas em globinas e
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heme. A globina é reutilizada e
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e o heme passa por transformações,
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"'('*1"',- ',+'*%3- .⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯0 "'('**1"',- +'*%3- Essa bilirrubina é chamada de indireta
ou não conjugada, que é lipossolúvel e se liga a albumina para transporte plasmático (drogas que são
deslocadoras podem alterar os níveis livres de bilirrubina indireta).
Essa bilirrubina é metabolizada pelo fígado, passando por três principais processos: a captação,
conjugação e excreção. Na captação, a bilirrubina indireta se dissocia da albumina nos sinusóides hepáticos
e passa para dentro do hepatócito, que então de liga a ligandina e é transportada pela o retículo
endoplasmático. No retículo ela passa pelo processo de conjugação, em que a enzima UDP-glucoronil
transferase conjuga da bilirrubina, a tornando uma molécula mais hidrossolúvel. Depois ela é excretada para
os canalículos biliares, chegando aos ductos biliares principais (ducto hepático esquerdo, direito, comum,
cístico e colédoco).
Dessa forma, comprometimento de fatores anteriores à conjugação hepática, como a conjugação,
captação, aumento de hemólise e outros, ocorre o aumento sérico de bilirrubina indireta. Porém, caso o
problema esteja depois da conjugação, como excreção inapropriada para os canalículos, voltando para o
sangue, ou de obstrução do fluxo biliar, ocorre o aumento dos níveis séricos de bilirrubina direta. Assim a
hiperbilirrubinemia indireta pode ter causas pré ou intra-hepáticas e a hiperbilirrubinemia direta pode ter
causas pós ou intra-hepáticas.

Hiperbilirrubinemia não conjugada/indireta

Deve ocorre o aumento dos níveis séricos de bilirrubina indireta. Como o aumento da produção de
bilirrubina indireta, por meio da hemólise (aumento da função do SRE) ou eritropoiese ineficaz (15% de
contribuição para a hemoglobina); diminuição da captação, ocorrendo por meio de drogas, jejum e sepse;
diminuição da conjugação, que podem ser classificadas em hereditárias (síndrome de Gilbert e síndrome
de Crigler-Najjar) ou adquirida (drogas, doença hepatocelular e sepse). Dentro de perfil epidemiológico, a
principal causa de hiperbilirrubinemia em recém-nascidos é a doença hemolítica do recém-nascido (DHRN),
causada pela incompatibilidade ABO.
O principal problema da hiperbilirrubinemia indireta é que a bilirrubina indireta consegue atravessar
a barreira hematoencefálica, impregnando nos neurônios e impedindo a utilização correta de oxigênio,
podendo causar graves efeitos neurológicos. A principal manifestação clínica é a icterícia.

Hiperbilirrubinemia conjugada/direta
Deve ocorre um aumento dos níveis séricos de bilirrubina direta, podendo ser dividido em intra-
hepáticos e extra(pós)-hepáticos. Os defeitos intra-hepáticos podem ser hereditários (Dubin-Johnson ou
síndrome de Rotor) ou adquiridas (drogas, doença hepatocelular e sepse); os pós-hepáticos podem ser
principalmente obstrução mecânica, por cálculo, estenose ou tumores. Dentro de perfil epidemiológico, a
principal causa de hiperbilirrubinemia direta em recém-nascidos é atresia das vias biliares.
Diferente da hiperbilirrubinemia indireta, a direta não é capaz de atravessar a barreira
hematoencefálica, sendo que como diagnóstico diferencial da indireta é necessário olhar as fezes e a urina.
Como a bilirrubina direta está sendo acumulada no sangue e ela é mais hidrossolúvel, ela é mais excretada
na urina (colúria) e menos excretada nas fezes (acolia fecal).

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Inflamação das vias biliares – COLANGITE
Colangite é a inflamação das vias biliares reflexo de proliferação bacterina, podendo ser causada por
obstrução (litíase), estenose, neoplasias, Ascaris lumbricoides, AIDS e coledococele. Como forma de
diagnóstico, existe a tríade de Charcot, envolvendo sinais e sintomas como a dor, febre com calafrios e
icterícia, que conseguem corresponder de 50 a 75% dos casos. A dor presente na tríade de Charcot é mais
prevalente no hipocôndrio direito. Em casos mais avançados, como a colangite supurtiva, pode-se identificar
a Pêntade de Reynolds, que é composta dos três sinais presentes na tríade de Charcot (dor, febre com
calafrio, icterícia) mas a presença de confusão mental e hipotensão arterial.
Por incluir diversas alterações pós-hepáticas, sempre relacionadas com processos inflamatórios
dentro das vias biliares (definição), ela é sinal de hiperbilirrubinemia direta.

Obstrução das vias biliares

A obstrução das vias biliares é formada principalmente, por litíase (colelitíase), porém, também
apresenta componente significativo de obstrução por estents, que são colocados nas vias biliares
cirurgicamente como forma de mantê-la abertas – mesmo mecanismo de um estent coronariano; ou até ser
causada pela presença de Ascaris lumbricoides que subiu pela papila duodenal maior (papila de Vater).
Em grande parte das vezes essa obstrução leva a hiperbilirrubinemia direta, pelo fato de ser uma
causa pós-hepática de icterícia.

Hiperbilirrubinemia mista
A doença hepatocelular (hepatite), sépsis e icterícia neonatal expressão englobam mais de uma
alteração no processo de metabolismo da bilirrubina, envolvendo as duas formas de hiperbilirrubinemia.

SÍNDROME DA HIPERTENSÃO PORTAL

A hipertensão portal não é uma doença em si, sendo representada clinicamente por três principais
sinais, que são a esplenomegalia, a circulação colateral e as varizes esofágicas. É muito importante conhecer
anatomicamente a veia porta e circulação venosa hepática para compreender melhor o processo de
hipertensão. As principais causas de hipertensão portal estão relacionadas com o processo de obstrução
do fluxo venoso hepático, são consideradas causas pré-hepáticas alguma interferência no fluxo antes de se
chegar ao fígado, geralmente na própria veia porta ou suas tributárias, como estenose causada por trombose
ou embolia da veia porta ou suas tributárias. Nas causas intra-hepáticas, elas são divididas em pré-sinudoidal,
mais prevalente a esquistossomose (local de permanência do Schistossoma mansoni) e a fibrose hepática
congênita; as sinusoidais, que tem como principais causas a cirrose e a hepatite; e as pós-sinusoidais, uma
síndrome veno-oclusiva, mais rara de acontecer. Nas causas pós-hepáticas, temos o envolvimento de todas
as estruturas que ficam depois do fígado, como malformações congênitas da veia cava interior, oclusão das
veias supra-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) e alterações cardíacas, principalmente a ICD.
Algumas considerações importantes são que, se a causa for hepática (pré, intra ou pós), porém, sem
envolver o coração, a presença de circulação colateral será o suficiente para retornar o sangue para a
circulação. Porém, se a causa for cardíaca, como uma ICD, a circulação colateral será somente um caminho
a mais sem finalidade. Pelo fato do sangue ter que passar por outros caminhos para retornar a circulação,
algumas funções hepáticas não são completamente utilizadas, podendo levar ao acúmulo sérico de algums
compostos tóxicos, que normalmente, seriam retirados pela passagem hepática, esse é o caso da amônia,
sendo essa complicação chamada de encefalopatia hepática, pois o principal local que a amônia afeta é o
cérebro.
A pressão normal na veia porta é de 5 a 10 mmHg, sendo que quando a pressão está acima desse
nível, considerasse hipertensão portal. Caso a pressão aumenta a 11 ou 12 mmHg, as varizes esofágicas
aparecem como mecanismos de circulação colateral interna, se a pressão ultrapassar 12 mmHg, essas
varizes rompem e ocorre sangramento gastrointestinal, caracterizando uma hemorragia digestiva alta (HDA).

Sinais e Sintomas
Normalmente a hipertensão portal não apresenta sinais e sintomas próprios, sempre refletindo
aqueles que a doença que o causou tem. As três principais complicações primárias são varizes
gastroesofágicas, que são as circulações colaterais portosistemicas, a ascite e o hiperesplenismo.
Dentro de circulação portosistêmica, temos a circulação colateral, que são vasos ingurgitados
irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente ou descendente. As varizes gastroesofágicas
são praticamente uma circulação colateral, porém, indo por dentro, pelas paredes do tubo digestivo, sendo
que o seu aparecimento ocorre quando a pressão na veia porta ultrapassa 10 mmHg, sendo que se a pressão
for maior que 12 mmHg, elas se rompem e iniciam uma hemorragia digestiva alta. A ascite é uma

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complicação mais prolongada, originada principalmente de hipertensão portal resultado de cirrose hepática.
Sendo que o extravasamento de líquido para o interstício devido a congestão de sangue leva a um acúmulo
de líquido na cavidade peritoneal. A esplenomegalia é uma manifestação mais comum e característica da
hipertensão portal, sendo que ela pode ser responsável por sensação de desconforto abdominal, dor
abdominal do hipocôndrio esquerdo, e ainda pode aumentar os riscos de rompimento esplênico.
É importante questionar o paciente sobre o uso abusivo de álcool, contato prévio com algum vírus
de hepatite ou se reside em área endêmica, já passou por transfusões sanguíneas, faz uso de drogas
injetáveis, preferencia sexual, uso de drogas hepatotóxicas, história de infecção umbilical perinatal ou sepse
abdominal ou estado de hipercoagubilidade de áreas endêmicas de esquistossomose.

SÍNDROME DO ABDOME AGUDO

O abdômen agudo é definido como dor de início abrupto na região abdominal, não traumática, de
forte intensidade e aparecimento súbito, suficiente para necessitar assistência médica ou cirúrgica de
emergência. Ele apresenta tempo mínimo necessário para diagnóstico de 6 horas e menos de 7 dias de
duração. Podem existir sintomas associados. O principal objetivo ao encontrar um abdome agudo (AA) é
diagnóstico preciso da etiologia e quais já foram as repercussões no paciente que podem alterar o
prognóstico, sendo que o sucesso e rapidez do tratamento é essencial para a sobrevida do paciente.
Como observação da evolução da doença, inicialmente temos o comprometimento do peritônio
visceral, que se apresenta por meio de uma dor difusa, na linha média tipo peso ou cólica, pelo fato dessa
parte ser inervada por nervos AVG e não ter capacidade de distinção tão elevada quanto dos nervos
somátivos. Contudo, com a evolução da doença, o peritônio parietal é envolvido, esse sim, inervado por
nervos ASG de origem espinhal apresentam dor bem localizada e de maior intensidade. Pode também existir
a dor referida, que é sentida em locais que não estão afetados devido a um processo de confusão das vias
nervosas.
As principais características da anamnese que devem ser analisadas no AA são modo de início,
caráter, intensidade, localização, irradiação, fatores de melhora e de piora e sintoma concomitante.
Temos cinco principais tipos de AA, sendo as classes muito relacionadas com a patogênese, as
classes são: inflamatório, perfurante, obstrutivo, isquêmico e hemorrágico; a tabela abaixo traz os principais
tipos de cada abdome agudo. Além desses cinco principais tipos, temos que alguns AA podem não ser de
origem abdominais, compondo as causas extraintestinais de abdome agudo, como torácica (IAM,
pneumonia de lobo inferior, infarto pulmonar, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar),
hematológicas (crise falciforme e leucemia aguda), neurológicas (herpes zoster, compressão de raiz nervosa
e Tabes dorsalis), metabólicas (cetoacidose diabética, porfiria intermitente aguda, cirse addisoniana e
hiperlipoproteinemia), relacionadas e tóxicos (intoxicação por chumbo, síndrome de abstinência e picadas de
cobras ou insetos) e etiologia desconhecida (fibromialgia).

Obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpos estranhos, cálculo biliar, volvo,
Obstrutivo
intussuscepção intestinal
Úlcera péptica, câncer gastrointestinal, febre tifoide, amebíase, divertículos de cólons, perfuração do
Perfurativo
apêndice, perfuração da vesícula biliar
Gravidez ectópica, rotura de aneurisma de aorta abdominal, cisto hemorrágico de ovário, rotura de
Hemorrágico
baço, endometriose e necrose tumoral
Trombose da artéria mesentérica, torção de grande omento, torção de pedículo de cisto ovariano,
Isquêmico
infarto esplênico
Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite do cólon, DIP, abscesso
Inflamatório
intracavitários, peritonites primárias e secundárias e febre do mediterrâneo

Abdome Agudo OBSTRUTIVO

O AA obstrutivo é formado por qualquer segmento do tubo digestivo que impeça o trânsito adequado
do conteúdo normal intestinal, seja pela redução do lúmen, por compressão mecânica intrínseca ou
extrínseca ao trato gastrointestinal. As principais causas de AA obstrutivo no intestino delgado são aderências
ou bridas, sendo a principal causa (75% dos casos), porém, deve exigir cirurgia prévia; hérnias e neoplasias
são outras causas. No intestino grosso são neoplasias, vólvulo e doença diverticular. Na infância é comum a
intussuscepção intestinal e o bolo de áscaris.
Essa obstrução pode ser alta ou baixa, sendo que a diferenciação ocorre pela anamnese: se os
vômitos e náuseas iniciam antes da parada de eliminação das fezes e fezes (vômitos precoces), é um AA
obstrutivo alto; porém, se os vômitos e náuseas iniciam depois da parada de eliminação das fezes e gases
(vômitos tardios), é um AA obstrutivo baixo.

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Exame físico
Ao exame físico podemos perceber distensão abdominal, timpanismo a percussão e dor difusa a
palpação. Na ausculta os ruídos hidroaéreos são inicialmente aumentados com timbres metálicos. O quadro
clínico fala de dor forte em tipo cólica, náuseas e vômitos, parada na eliminação de flatos e fezes, distensão
abdominal progressiva.

Abdome Agudo HEMORRÁGICO

O AA hemorrágico, diferente da hemorrágica digestiva, é o sangramento para dentro da cavidade
abdominal (hemorrágica digestiva é o sangramento para dentro do tudo digestório). A principal causa de AAH
é rotura de aneurisma de aorta abdominal e gravidez ectópica rota, sendo que o enchimento de sangue para
a cavidade peritoneal não é capaz de irritar o peritônio, de forma que os sinais de irritação peritoneal não são
muito expressivos aqui. Pelo fato de ocorre perda de sangue sem uma expressão muito evidente, o risco de
choque é maior.

Exame físico
Quaisquer sinais que indicam choque hipovolêmico no indivíduo podem estar presentes no AAH,
além de outros sinais mais básicos, como o mal-estar estado geral, palidez muco-cutânea intensa (sinal de
choque), pulso fino e rápido (sinal de choque), hipotensão arterial severa (sinal de choque), sudorese fria e
rebaixamento do nível de consciência.
Pelo fato de envolver o derramamento de sangue na cavidade abdominal, os sinais que apresentam
esse processo podem apontar para um AAH, como é o caso dos:
1. Sinal de Lafond – dor irradiada até o ombro pelo comprometimento do diafragma;
2. Sinal de Kher – dor referida no ombro quando se tem acúmulo de sangue na cavidade peritoneal;
3. Sinal de Proust – dor a palpação do fundo do saco de Douglas;
4. Sinal de Douglas – grito de dor a palpação do fundo do saco de Douglas.
Outros sinais que também podem indicar um AAH são dor a palpação superficial e profunda difusa
e de baixa intensidade, descompressão brusca dolorosa difusa, palpação de massa abdominal pulsátil, ruídos
hidroaéreos diminuídos, entre outros.

Abdome Agudo PERFURATIVO

O AA perfurativo ocorre, de alguma forma, uma ligação entre o tubo digestório e a cavidade
abdominal, sendo que pode ocorrer a entrada de bolo alimentar (quimo e quilo, dependendo do local) na
cavidade ou de ar. Pelo fato de ser necessário um perfuração para a comunicação, essa perfuração pode
acontecer em qualquer víscera oca; sendo que a víscera oca (como o duodeno) é o diagnóstico anatômico,
qual a doença que pode gerar em vísceras ocas que pode evoluir para uma perfuração é o diagnóstico
etiológico (a mais prevalente a úlcera duodenal) e a perfuração dessa víscera oca é o diagnóstico nosológico
(úlcera duodenal perfurada).
A principal causa de AAP é úlcera perfuradas em vísceras ocas.
Assim, pode-se formar um pneumoperitônio ou uma irritação peritoneal grande, pela entrada de suco
gástrico. O paciente com AAP assume posição antálgica e respiração superficial, com o surgimento de
náuseas, vômitos e febre, parada ne eliminação de fezes.

Exame físico
Percebemos o comprometimento do estado geral, fácies, taxemicas, taquisfigmia, desidratação,
febre, sudorese fria e hipotensão arterial.
O principal sinal que pode indicar uma AAP, por meio do pneumoperitônio, é o sinal de Jobert
positivo, que indica timpanismo na loja hepática. Também podemos perceber dor à palpação superficial e
profunda em todo o abdome, defesa (abdome em tábua), diminuição ou ausência de ruídos hidroaéreos.

Abdome agudo ISQUÊMICO ou VASCULAR

É o AA mais confuso que existe. Geralmente apresenta-se como dor abdominal em cólica contínua,
generalizada e de pouca intensidade, sendo que com a evolução podemos encontrar mal-estar geral e
sudorese fria. Muitas das vezes ele também tem alguma doença que apresenta chance de obstrução
sanguínea, como hipertensão, diabetes, dislipidemia, entre outras.
A principal causa de AAI é a trombose arterial mesentérica, além de também poder acontecer
embolias arteriais e venosas mesentéricas.

Exame físico

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Os principais achados do exame físico é mal-estar geral, hipotensão arterial intensa, podendo chegar
ao choque hipovolêmico, pulso fino e rápido, podendo chegar a ser arrítmico, alteração respiratória devido a
presença de uma acidose metabólica, cianose nas extremidades, febre (caso existe uma infecção) e outros.
O importante e lembrar que geralmente a obstrução do fluxo sanguíneo não ocorreu somente em artéria do
abdome, mas está causando alterações no corpo inteiro.
Ao exame físico do abdome, podemos perceber dos a palpação superficial, distensão abdominal,
diminuição dos ruídos hidroaéreos, toque retal com saída de líquido necrótico e temperatura retal menor que
a axilar.

Abdome Agudo INFLAMATÓRIO

Nesse tipo de AA a dor é insidiosa, iniciando difusa e passando a ser localizada (evolução do
envolvimento visceral para parietal – dor protopática para epicrítica). Geralmente é a localização da dor que
apresentam os principais diagnósticos anatômicos. Dentro da anamnese o paciente apresenta vômitos, mal
estar geral e febre. A febre é um achado muito importante para diagnóstico sindrômico desse paciente.
As três principais causas de AA inflamatório são apendicite aguda (paciente jovem), colecistite aguda
(história anterior de colelitíase, dor em cólica no hipocôndrio direito) e pancreatite aguda (história anterior de
colelitíase e álcool, dor epigástrica contínua e irradiação para os hipocôndrios, acompanhada de vômitos).
Outras causas são diverticulite, DIP, entre outras.

Exame clínico
Dentro dos principais achados que se pode ter no AA inflamatório podemos ter alteração do estado
geral, febre, taquisfigmia, desidratação, palidez e uma diminuição dos níveis pressórios caso exista
desidratação ou sepse.
Dentro do exame clínico, podemos encontrar dor a palpação superficial, defesa (enrijecimento do
abdome voluntário do paciente como forma de evitar a dor proporcionada pelo médico), descompressão
brusca superficial, diminuição ou ausência de ruídos hidroaéreos e reação dolorosa a percussão do paciente.
Os principais sinais que indicam a peritonite são:
1. Sinal de Blumberg – dor a descompressão brusca no ponto de McBurney (ponto entre o terço médio
e inferior da linha que une a cicatriz umbilical a espinha ilíaca antero-superior direita);
2. Sinal de Murphy – interrupaçao da inspiração por dor a compressão simultânea no ponto cístico
(intercessão da borda direita do músculo reto abdominal com o rebordo costal);
3. Sinal de Lapinsky – dor a compressão da FID simultâneo a extensão passiva do membro inferior
direito;
4. Sinal de Rowsing – dor referida na FID ao fazer a palpação profunda ascendente na FIE;
5. Sinal do Obturatório – dor ao flexionar e rodar o quadril direito internamente;
6. Sinal de Dumphy – dor na FID que piora ao tossir;
7. Sinal de Aaron – dor referida no epigastro ao fazer palpação profunda na FID;
8. Sinal de Tem Horn – dor a leve tensão do testículo direito;
9. Sinal de Baldwin – dor pontual a palpação profunda do ponto médio que separa a última costela da
crista ilíaca (palpação na lombar)
10. Sinal de Lopes-Cross – semi-ereção ()
11. Sinal de Cullen e Sinal de Gary-Turner – equimoses localizadas na região periumbilical (Cullen) ou
flancos (Gray-Turner), geralmente significando pancreatite necrohemorrágica.

SÍNDROME GÊNITO URINÁRIAS

Síndrome NEFRÓTRICA

Síndrome NEFRÍTICA

BRUNETTI, Adriano; SCARPELINI, Sandro. Abdômen agudo. Medicina (Ribeirao Preto. Online),
v. 40, n. 3, p. 358-367, 2007. < http://www.journals.usp.br/rmrp/article/view/334/335 > acesso dia 5 de abril
de 2018
<http://150anos.hportugues.com.br/medicos/ensino/copy_of_plonearticle.2005-06-
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abdomem agudo

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Literatura que pode ser usada para estudo de AA
Cajma Jr A. Abdome agudo. Rev Bras Clin Terap 1985;14:163-166.
Carrilho FJ, Zeitune JMR. Laparoscopia em urgências. GED1983;2:9-14.
Guslandi M. A dor abdominal. Rev Bras Clin Terap 1988;17:104-110.
Juan Y, Martín M. La apendicitis aguda em los viejos. 1963, 1. ed. Barcelona:
Científicomédica, 300 p.
Macedo ALV, Sorbello AA. Abdômen agudo. In: Felippe Jr J. Pronto Socorro. Fisiopatologia,
diagnóstico, tratamento. 1990, 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, pp. 625-32.