V

Micología
 U•V Micología

Respuestas a los objetivos

103
Generalidades de la Micología

1. Ubicar a los hongos en la clasificación taxonómica de los seres vivos.

Los hongos poseen una estructura celular eucariótica y se han incluido
dentro del reino Protista, con las algas y los protozoos, entre los protistas
superiores. Hoy, por sus características morfológicas, fisiológicas,
bioquímicas y ecológicas forman un nuevo reino: Fungi o Mycota.
2. Describir las principales características de los hongos.
Los hongos carecen de clorofila, no pueden ser autótrofos y, por lo
tanto, necesitan obtener sus requerimientos nutricionales de material
orgánico ya formado, son imprescindibles para descomponer y reciclar
la materia orgánica. Por su tamaño, los hongos se clasifican en dos
grandes grupos: macroscópicos y microscópicos. Tienen pared celular
rígida con polisacáridos entrecruzados, proteínas y glucoproteínas;
de los polisacáridos, están la N-acetil glucosamina con uniones b-1, 4,
péptido-manano, glucano, celulosa y quitosano. La membrana celular
contiene ergosterol y cimosterol. El citoplasma puede tener uno o varios
núcleos, además de vacuolas, mitocondrias, ribosomas, gránulos, etc.;
son aerobios, se reproducen de forma sexual o asexual, el estado asexual
se conoce como anamórfico y el sexual como teleomórfico. Los hongos
filamentosos se reproducen de manera asexual, con mitosis, o sexual, con
meiosis. Los elementos reproductivos asexuales se llaman conidios y los
producidos sexualmente se llaman esporas.
3. Enlistar los grupos taxonómicos que integran al reino Mycota.
El reino de los hongos se clasifica en varios grupos grandes, de éstos, el
de mayor importancia médica es Amastigomgrata, formado por cuatro
subgrupos: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota y Deuteromycotina.
4. Definir qué se entiende por hifa, micelio, seudomicelio y espora.
Hifa: estructuras tubulares que son la unidad anatómica de un hongo,
son sistemas tubulares, comunicantes y ramificados. Pueden ser tabicadas
o no.
Micelio: la ramificación y extensión de las hifas por la zona preapical
forman una masa entrelazada de hifas secundarias y terciarias que es
el micelio. La parte que penetra en el sustrato es el micelio vegetativo,
la que se proyecta por encima de la superficie es el micelio aéreo o
reproductor.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    164

 Seudomicelio: estructura denominada así porque su formación es a partir
de formas similares a las hifas. Típico de las levaduras.
Espora: estructura que se encarga de la reproducción del micelio aéreo.
Se forman por condensación del citoplasma con su contenido nuclear
y se envuelven por una membrana interna y otra externa. Poseen un
foco germinativo de donde surgirá un nuevo elemento o hifa durante el
desarrollo.
5. Mencionar algunas características de los hongos Eumycetos.
En los Eumycetos hay cinco subdivisiones, de acuerdo con su mecanismo
de reproducción sexual. La mayoría de los hongos patógenos de
importancia médica humana se agrupan en los Deuteromycetos. Las otras
cuatro subdivisiones son: Mastigomycetos, Basidiomycetos, Zygomycetos
y Ascomycetos.
6. Explicar qué se entiende por dimorfismo, pleomorfismo y hongo bifásico.
Dimorfismo consiste en que un hongo puede cambiar de una forma a
otra, esto es, crecer con un micelio y luego ser una levadura, y viceversa.
El pleomorfismo es el cambio que presenta un hongo en el medio de
cultivo, generalmente irreversible.
Un hongo se llama bifásico cuando es capaz de presentar dos formas, una
filamentosa y la otra de cualquier otro tipo, pero no de levadura, esto es,
se diferencia del dimorfismo porque en éste la otra forma es la levadura.
7. Mencionar los principales mecanismos de transmisión de los hongos.
Las micosis en el ser humano se transmiten por contacto directo de
persona a persona, por vía percutánea, a través de la penetración de
heridas en la piel, por inhalación, por ingestión, por inoculación mediante
venoclisis, inyecciones y procedimientos invasivos diagnósticos o
terapéuticos; en forma endógena por hongos de la flora comensal, que en
situaciones de inmunodepresión invaden y dañan los tejidos del huésped.
8. Anotar la clasificación de los hongos.
Las micosis se clasifican en micosis superficiales, que sólo afectan piel y
anexos; micosis subcutáneas, que inician en la piel y se difunden al tejido
celular subcutáneo y vía linfática; micosis sistémicas, que pueden afectar
cualquier órgano, aparato o sistema, y generalmente inician a partir de la
vía aérea, y; micosis oportunistas, que se producen por la invasión tisular
de hongos de la flora normal en situaciones de inmunocompromiso.
9. Enlistar los principales elementos para el diagnóstico micológico.
El diagnóstico de las micosis se realiza en base a criterios
epidemiológicos, clínicos, inmunológicos, por estudios de gabinete
y estudios micológicos, procedimientos histopatológicos y técnicas
moleculares.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    165

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Respuestas a los objetivos

104
Clasificación de hongos y micosis

1. Anotar la clasificación de las enfermedades producidas por hongos de

acuerdo a la localización y a factores predisponentes.
Internas: afectan estructuras no queratinizadas.
a) Profundas: afectan órganos y vísceras.
b) Subcutáneas: afectan piel, tejido celular subcutáneo, fascias e incluso
huesos.
Externas: afectan estructuras queratinizadas.
a) Cutáneas: afectan la epidermis y sus anexos: piel, pelo y uñas.
Mecanismos de infección.
a) Contacto directo
b) Contacto con animales
c) Contacto con suelo o vegetales
d) Inoculación por heridas
e) Inhalación
2. Describir algunos mecanismos de transmisión de las micosis.
Las micosis superficiales se adquieren por contacto directo, las
subcutáneas por penetración percutánea, las sistémicas por inhalación,
las oportunistas frecuentemente por autoinfección; el mecanismo de
inoculación instrumentada se puede dar por instrumentación médica, y
en estos casos la infección se debe a que de un individuo infectado se
transmiten las formas micóticas a otro sano, mediante agujas, bisturíes,
instrumental quirúrgico, sondas, cánulas y equipo médico.
3. Mencionar las principales características epidemiológicas de las micosis,
según su clasificación.
En relación con la frecuencia y distribución geográfica, las micosis
superficiales son las más frecuentes y su distribución es cosmopolita,
a diferencia de las sistémicas, que están limitadas a zonas que reúnen
algunos factores que facilitan su presencia, y en cuanto a número de
personas infectadas, es relativamente pequeño. Las micosis oportunistas
son también cosmopolitas, y su frecuencia se va incrementando en la
medida en que hay personas con situaciones de inmunocompromiso,
como son las que producen las neoplasias, las enfermedades crónico
debilitantes o mieloproliferativas, o el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Las micosis subcutáneas tienen una amplia distribución y son

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    166

 más frecuentes en grupos de personas de riesgo ocupacional, que al
realizar su actividad tienen posibilidad de contacto con el hongo y de
trauma que rompa la integridad cutánea, con lo que se abre la puerta de
entrada a las formas infectantes.
4. Explicar los criterios de diagnóstico epidemiológico en las micosis.
El diagnóstico de las micosis se establece con datos epidemiológicos,
como son: lugar de nacimiento y residencia, distribución geográfica, tipo
de ocupación rutinaria, y actividades ocasionales y recreativas. Se debe
investigar otro tipo de factores, como son: el padecer enfermedades
que cursan con depresión inmunológica, edad, vida sexual, uso de
anovulatorios, intercambio de objetos que puedan actuar como fomites,
etc. El sexo es también un elemento de importancia; hay micosis que se
ven más en la mujer que en el hombre, y al contrario.
5. Explicar los criterios de diagnóstico clínico.
El diagnóstico clínico es desde luego fundamental, incluyendo el tiempo
de evolución, ya que hay formas micóticas muy crónicas, con riesgo de
complicación por haber invadido otros tejidos, como el micetoma.
6. Explicar el diagnóstico micológico.
La confirmación diagnóstica se logra idealmente por la demostración
del agente. Se estudian pelos, escamas y uñas, y si buscamos hongos
queratinofílicos, entonces se analizan secreciones orgánicas y fluidos
orgánicos como sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, heces. En micosis
sistémicas, sobre todo se estudian secreciones de lesiones cutáneas
o mucosas y fístulas, como en los casos de micosis subcutáneas.
También se hace el estudio histopatológico por biopsia diagnóstica; la
inmunoserología es un recurso de extraordinaria utilidad, ya que nos
permite hacer indirectamente el diagnóstico, al demostrar anticuerpos o
antígenos específicos.
Otros estudios de laboratorio clínico van aportando más datos, junto con
los estudios de gabinete y algunos especiales, como la luz de Wood, que
tiende a estar en desuso.
El estudio micológico en laboratorios especializados investiga el hongo
aislado en sus aspectos morfológicos y fisiológicos.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    167

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Respuestas a los objetivos

105
Dermatofitos

1. Mencionar los géneros productores de dermatofitosis.

a) Epidermophyton
b) Microsporum
c) Tricophyton
2. Características morfológicas de los dermatofitos.
Epidermophyton: al microscopio se ven macroconídeas de 20-40
micras de longitud, por 7-12 micras de anchura, pared gruesa y lisa,
multitabicadas.
Microsporum: el micelio intrapapilar se detiene antes de llegar al bulbo
y forma una franja de filamentos muy característica. Aparecen hifas en
raqueta y en peine, cuerpos nodulares y en espiral y clamidiosporas. Las
hifas peridiales aparecen alrededor de los cuerpos de fructificación sexual.
Micelio aéreo blanquecino algodonoso.
Tricophyton: elementos ramificados y segmentados con conidias; los
cultivos muestran aspecto variado: micelio algodonoso, pulverulento,
velloso o liso, con pigmentos diferentes.
3. Anotar la clasificación topográfica de las tiñas.
Tiña pedis
Tiña manus
Tiña cruris
Tiña corporis
Tiña barbae
Tiña unguis
Tiña capitis
4. Mencionar los principales agentes para cada una de las tiñas.
Tiña capitis: Microsporum canis y Tricophyton violaceum, tonsurans.
Tiña cruris: Trichophyton.
Tiña corporis: Trycophytum (rubrum, tonsaurans).
Tiña barbae: Trichophyton.
Tiña unguis: Trichophyton mentagrophytes y tonsurans.
Tiña pedis: Epidermophyton, Tricophyton.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    168

 5. Mencionar las manifestaciones clínicas de:
Tiña pedis:
a) Vesiculasa aguda y subaguda: prurito, eritema, fisura y vesículas con piel
despellejada en zona interdigital, puede doler, fetidez y humedad.
b) Intertriginosa: prurito, maceración o resequedad y ardor.
c) Hiperqueratósica: acúmulos de queratina, resequedad, piel gruesa
amarillenta, lustrosa, callosidad, grietas y cuarteaduras.
Tiña manus: son características las lesiones discrómicas en la palma de la
mano con bordes delimitados, se descama la piel, se reseca y hay prurito.
Puede ser hiperqueratósico.
Tiña cruris: en la región inguinocrural hay placas eritemoescamosas,
pruriginosas, delimitadas, crecen centrífugamente.
Tiña corporis: se localiza en zonas lampiñas con lesiones anulares y
eritematosas, bien delimitadas, con descamación, borde activo y prurito.
Tiña capitis: dos variedades:
a) seca: seudoalopesias, placas escamosas, eritema, comezón y descamación.
b) húmeda: lesión profunda, dolor, proceso inflamatorio, supura, puede
dañar el folículo piloso.
Tiña barbae: lesiones rojizas y edematosas con placa descamativa, presenta
dolor y se localiza en la piel de la barba.
Tiña unguis: localización preferencial en las uñas de los pies, se engrosan,
se hacen frágiles, opacas, estriadas, quebradizas y se desprende un material
seco.
6. Explicar qué diferencia hay entre la lesión de tiña imbricata y tiña favosa con
relación a las otras tiñas.
En la tiña imbricata se observan placas escamosas concéntricas en el
cuerpo, y en la tiña favosa placas pustulosas, con úlceras y costras
amarillas, secas y de olor fétido.
7. Qué se entiende por granuloma tricofítico y dermatofítides.
Granuloma tricofítico: lesión con nódulos y úlceras, dura y dolorosa por
afección de capas profundas.
Dermatofítides: en el transcurso de la dermatofitosis, el individuo
puede desarrollar lesiones vesiculares estériles a distancia, llamadas
dermatofítides.
8. Enlistar los recursos diagnósticos para las tiñas.
Diagnóstico clínico, examen directo, demostrar la presencia del hongo por
cultivo (Agar Sabouraud, Micosel y DTM).
Toma de muestra por raspado en la lesión, en productos como: pelos,
escamas y uñas.
En pelos y escamas de interés, comprobar con una lámpara UV de Wood
la queratina fluorescente.
9. Señalar las medidas terapéuticas para las tiñas.
Ácido undecinélico, tintura de yodo, ácido benzoico, tonalftato,
ketoconazol, griseofulvina, miconazol, tolciclato, itraconazol, fluconazol,
naftifine y terbinafine.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    169

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Respuestas a los objetivos

106
Malassezia furfur

1. Mencionar la clasificación taxonómica de Malassezia.

• Subdivisión: Basidiomycota
• Familia: Cryptococcaceae
• Género: Malassezia
• Especies:
– Malassezia furfur
– Malassezia pachydermatis
– Malassezia sympodialis
– Malassezia globosa
– Malassezia obtusa
– Malassezia restricta
– Malassezia slooffiae
– Malassezia dermitis
– Malassezia japonica
– Malassezia nana
– Malassezia equi
2. Describir las características morfológicas de Malassezia furfur.
Levaduriforme con blastoconidios en racimos y fragmentos cortos de
micelio, pared gruesa, de 3 a 9 micras de diámetro, gemaciones de 1 a 2
micras.
3. Explicar la dinámica epidemiológica de las micosis superficiales, incluyendo
dermatofitosis y pitiriasis versicolor.
Dermatofitosis: pueden ser antropofílicas, zoofílicas y geofílicas.
El contagio es de hombre a hombre por contacto o fomites
contaminados, con pelos o escamas. En las zoofílicas es por contacto
con animales infectados. La geofílica es por medio de los suelos. Son
cosmopolitas y muy frecuentes.
Pitiriasis: es más frecuente en jóvenes y es cosmopolita, de clima caluroso
y húmedo.
4. Explicar la patogenia.
El hongo es un comensal de la piel, de localización en estrato córneo; los
factores predisponentes para el daño son la velocidad en la descamación,
el aumento en la temperatura, la presencia de mayor humedad, la
exposición intensa al sol, la sudoración profusa, el uso de telas de material

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    170

 sintético, el uso de productos grasosos, medicamentos antiinflamatorios o
de esteroides tópicos.
Malassezia furfur produce disminución en la producción de melanina,
alteración en el tamaño del melanosoma, efecto citotóxico en los
melanocitos e inhibición de la tirosina.
5. Diferenciar los aspectos clínicos de la dermatitis seborreica y pitiriasis
versicolor.
Dermatitis seborreica: producida por la variedad longue de Malassezia
furfur, se localiza en la frente y en el surco nasofaríngeo.
Pitiriasis versicolor: producida por la variedad orbiculare de Malassezia
furfur con lesiones discrómicas, descamación fina y ligero prurito, afecta
más el tronco y puede extenderse a brazos o espalda.
6. Manifestaciones clínicas de la pitiriasis versicolor, especificando su
localización más frecuente.
Hay lesiones discrómicas con descamación fina, prurito ligero; su afección
es en tronco, pero puede diseminarse a brazo o espalda.
7. Recursos de diagnóstico para la pitiriasis versicolor.
El diagnóstico es clínico, por demostración del hongo en escamas,
observación de las lesiones con luz de Wood, biopsia y cultivo. Se toma
producto por raspado de lesión y cinta de celulosa engomada, se realiza
examen directo con hidróxido de potasio al 15%, se agrega tinta azul
estilográfica, o colorantes de contraste como: azul de metileno, negro
de clorazol y tinción de Albert. Se puede realizar biopsia que se tiñe con
hematoxilina eosina, Gomori, Grocott y PAS. Los cultivos micológicos
se hacen en medio de Sabouraud o Micosel, con aceite de oliva, ácidos
grasos o ácido oleico.
8. Enlistar los diagnósticos diferenciales para la pitiriasis versicolor.
Eritrasma, dermatitis seborreica, vitiligo, tricomicosis, pitiriasis rosada, tiña
del cuerpo, dermatitis de contacto, cloasma, neurodermatitis.
9. Mencionar las medidas terapéuticas para pitiriasis versicolor.
Hiposulfito de sodio, hipoclorito de sodio, ácido salicílico, propilenglicol,
disulfuro de selenio, tolciclato, tolnaftoato, bifonazol, ketoconazol,
clotrimazol, miconazol y sulconazol, sulfuro de selenio en forma de
champú, durante varios meses y por días alternados.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    171

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Respuestas a los objetivos

107
Piedraia hortai, Trichosporum
beigelii, Phaeoannellomyces
werneckii

1. Describir sintéticamente los principales aspectos etiológicos, clínicos,

epidemiológicos, de diagnóstico y tratamiento del eritrasma y la tricomicosis.
Eritrasma: es una lesión crónica de localización en axilas y pliegue
inguinocrural, caracterizada por áreas maculopapulosas, de color pardo
claro o rojiza. No hay inflamación, descamación muy fina. La luz de Wood
da color rojo, afecta más a los jóvenes y es de distribución mundial. El
diagnóstico se realiza por examen directo de las escamas por raspado de
la lesión, o por tinción, para ver a Corynebacterium minutissimum, lo que
la diferencia con dermatofitos o levaduras. El tratamiento de elección es
la eritromicina.
Tricomicosis: es una lesión de los pelos de la axila o pubis, caracterizada
por la aparición de nódulos amarillos, rojos o negros. Pueden estar
aislados o formar una vaina alrededor del tallo del pelo, no afecta la raíz
ni la piel cercana, es típica en clima tropical. El Dx. se confirma con la
observación al microscopio del pelo. Se comprime el nódulo y en éste se
observan bacilos finos cortos. El tratamiento es afeitar la zona y aplicar
pomadas de azufre o mercurio.
2. Elaborar un cuadro sinóptico donde en forma diferencial se observen
características de la piedra blanca y la negra, incluyendo aspectos
epidemiológicos, clínicos, etiológicos, de diagnóstico y tratamiento
Características diferenciales de las piedras blanca y negra.
Etiología:
Trichosporum beigelii: levadura, artrosporas y blastosporas, de micras,
hifas de 4 a 8 micras y con septos.
Piedraia hortae: hifas ramificadas y septadas, ascas y ascosporas.
Epidemiología:
Las dos piedras son cosmopolitas, más frecuentes en Centroamérica
y Sudamérica, en zonas con clima tropical y con alta pluviosidad. Se
presentan sobre todo en personas entre los 20 y 40 años de edad.
Manifestaciones clínicas:
Piedra blanca: se presenta en axilas, pubis y cabeza, como nodulaciones
en el pelo, transparentes, verdosas, o blanquecinas, poco adheridas.
Piedra negra: se presenta en cabeza, axilas, y pubis, como nodulaciones
negras, pardas, fuertemente adheridas.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    172

 Diagnóstico y tratamiento
Para los dos casos el diagnóstico se hace por examen directo,
aclaramiento y cultivo en Sabouraud.
El tratamiento en los dos casos: corte de pelo, aplicación de bicloruro de
mercurio, o miconazol, o ketoconazol.
3. Describir los aspectos epidemiológicos y micóticos de las piedras.
Las piedras son micosis superficiales crónicas que afectan el pelo; sus
agentes causales son Trichosporum beigelii, de la piedra blanca, y Piedraia
hortai, de la piedra negra.
Las dos piedras se han reportado en diferentes regiones, son más
frecuentes en América Central y América del Sur, en áreas de clima
tropical con alta pluviosidad.
Trichosporum beigelii es un hongo levaduriforme con artrosporas y
blastosporas de alrededor de 4 micras, e hifas de 4 a 8 micras de
diámetro con tabiques. Piedraia hortai es un hongo que presenta hifas
ramificadas, septadas, paredes gruesas, ascas y ascosporas.
4. Describir las manifestaciones clínicas de las piedras.
Las piedras aparecen como concreciones alrededor del pelo; en la piedra
negra se observan nódulos negros o pardos muy adheridos; en la piedra
blanca se forman nodulaciones con aspecto de vaina, transparentes o
ligeramente verdosos, o pardo claro.
5. Mencionar los recursos diagnósticos para las piedras.
Examen directo y aclaramiento con hidróxido de potasio, se pueden
cultivar en medio de Sabouraud.
6. Mencionar el tratamiento de las piedras.
Corte de pelo; uso de bicloruro de mercurio o miconazol y ketoconazol
—se aplican en el cuero rasurado; el tratamiento es el mismo en las dos
piedras.
7. Características morfológicas de Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala
werneckii).
Hongo dimórfico, con hifas pigmentadas, tabicadas, ramificadas, fiálides
con fialoconidios, y algunos agregados de fialoconidios, tiene levaduras
ovaladas septadas y tejidos con células filamentosas, pigmentadas y
agrupadas, y levaduras.
8. Mencionar los aspectos epidemiológicos de la tiña negra palmaris.
Su transmisión es por contacto directo de la piel infectada, afecta
principalmente a mujeres menores de 20 años de edad.
9. Describir el cuadro clínico de la tiña negra palmaris.
La lesión se localiza en las manos (palmas) y es una infección del estrato
córneo, caracterizada por manchas negras o discrómicas; la lesión es lisa,
sin bordes elevados, ligero prurito, sin escamas, no hay vesículas y no hay
señal de afección dérmica.
10. Mencionar los recursos de diagnóstico y tratamiento por la tiña negra
palmaris.
El Dx. se confirma por observación en los raspados de áreas oscuras en el
microscopio.
El Tx. es por lavado constante con agua y jabón, con aplicación tópica
de yodo o ácido salicílico, ketoconazol, azufre al 3%, ungüento Whitfield,
bifonazol, terbinafina y miconazol.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    173

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Respuestas a los objetivos

108
Sporothrix schenckii

1. Mencionar las características morfológicas de Sporothrix schenkii.

Es un hongo dimórfico, ya que a temperatura ambiente produce
conidióforos con conidias en margarita (simpodulosporas), conidias en la
hifa (radulosporas), a 37 ºC forma levaduras de 2 a 6 micras. Tiene hifas
septadas. En el medioambiente desarrolla micelio.
2. Explicar la dinámica epidemiológica común a las micosis subcutáneas.
Las micosis subcutáneas aparecen en general tras la inoculación de la
espora en la piel, se encuentran en los suelos o en vegetales, y al ponerse
en contacto con alguna discontinuidad en la piel, produce la infección.
3. Describir las manifestaciones clínicas de la esporotricosis linfangítica, fija,
hematógena y diseminada.
Variedad fija:
Aparece una lesión macular, localizada en extremidades y no diseminada.
Se forma una pápula y finalmente una úlcera que libera pus (chancro
esporotricósico).
Hematógena:
Se va a sangre, se disemina y genera nódulos subcutáneos que
evolucionan a gomas.
Linfangítica:
Es la más frecuente, se caracteriza por la diseminación linfática, que drena
la zona y se endurece, puede aparecer chancro esporoticósico, ulceración
o no, y lesiones similares en el trayecto linfático.
Diseminada:
La diseminación es a hueso y se presenta artritis y osteítis destructivas,
secundaria a las lesiones previamente descritas. La afección pulmonar
da cuadros cavitarios similares a tuberculosis. Es más frecuente en
inmunosuprimidos.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la esporotricosis.
El Dx. es clínico, demostrar la presencia de las formas parasitarias en el
fluido serohemático de las úlceras o de la lesión. También se hace tinción
de Gram y se ven formas en cigarro y cuerpos asteroides. Estudios
inmunoserológicos y la intradermorreacción con esporotricina.
El Tx. es el yoduro de potasio en forma oral, yoduro de sodio,
griseofulvina, anfotericina B, trimetoprim-sulfametoxazol, ketoconazol,
itraconazol y fluconazol.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    174

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Respuestas a los objetivos

109
Agentes productores  
de cromomicosis

1. Enlistar los agentes de la cromomicosis.

Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Wangiella dermatitides,
Cladosporium carrioni, Exophiala jaenselmei y Rhinocladiella aquaspersa.
2. Describir las características morfológicas de los agentes de la cromomicosis.
Fonsecaea pedrosoi: conidiación: cladosporias, fiálides y acrotecas, las hifas son pigmentadas,
gruesas, septadas y de 5 micras.
Fonsecaea compacta: conidiación: cladosporias, fiálides y acrotecas.
Phialophora verrucosa: conidiación: fiálides, célula conidiógena, 4 x 7 micras, conidias elípticas e
hifas oscuras.
Wangiella dermartitides: conidiación: fiálides, algunos cladosporias, micelio septado y células
levaduriformes.
Cladosporium carrioni: conidiación: cladosporias, micelio septado, oscuro y macrosifonado.
Rhinecladiella aquaspersa: conidiación: acroteca, algunas fiálides, conidióforo cilíndrico, alargado
y oscuro.
3. Describir las manifestaciones clínicas de la cromomicosis.
La cromomicosis o dermatitis verrucosa es una infección crónica de la piel caracterizada por la
formación de nódulos cutáneos verrucosos y papulomatosos.
Son lesiones fijas, pero con variedad de forma: placa de tipo: tuberculoide, sifiloide,
micetomatoide y psoriasiforme.
4. Enlistar los diagnósticos diferenciales de la cromomicosis.
Diagnóstico diferencial: blastomicosis norteamericana, esporotricosis, sífilis, tuberculosis,
micetoma, paracoccidioidomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, lobomicosis, leishmaniasis,
lepra, lupus, yaws, pie musgoso y cáncer de piel.
5. Recursos de diagnóstico y tratamiento para la cromomicosis.
El Dx. se realiza por la comprobación de los hongos en los tejidos y exudados con observación
de células redondas de 5 a 15 micras con un tabique central; también conocidas como esclerotes
de Medlar. Se realiza biopsia, cultivo en medios de agar dextrosa, Micosel y Sabouraud, con
la producción de colonias pigmentadas. El diagnóstico de género y especie se realiza por
identificación de fiálides, rinocladielas y cladosporias. Al estudio histopatológico de la lesión se
observa hiperqueratosis, hiperplasia, papilomatosis, microabscesos, infiltrado granulomatoso y
fibrosis.
El Tx. puede ser quirúrgico, por cauterización, o por tratamiento con anfotericina B; el
ketoconazol es muy útil, 5-fluorocitesina, tiabendazol, criocirugía, electrofulguración, vitamina D,
itraconazol y terbinafina.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    175

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Respuestas a los objetivos

110
Eumicetos productores  
de micetomas

1. Características morfológicas generales de los agentes micóticos productores del

micetoma.
Los hongos forman granos amarillos, rojos o negros, que se forman de hifas
entretejidas y tabicadas; pueden tener células mayores de pared gruesa en la
periferia. El grano consiste en hifas filamentosas.
2. Enlistar los agentes actinomicéticos productores de micetoma, así como los eumicéticos.
Actinomicéticos: Actinomyces israeli, Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis,
Nocardia caviae, Nocardia farcinica, Nocardia transvalensis, Nocardiopsis darsonvillei,
Actinomadura madurae, Actinomadura pelletieri, Streptomyces somaliensis.
Eumicéticos: Pseudallesicheria boydii, Madurella grisea, Madurella mycetomatis,
Acremonium killense, Acremonium falciforme, Acremonium recifei, Leptosphaeria
senegalensis, Leptosphaeria tompkinsii, Exophiala jeanselmei, Noetestudina
rosatii, Pyrenochaeta romerei, Pyrenochaeta mackinnonii, Curvalaria geniculata,
Curvalaria lunata, Cochiobolus spicifer, Fusarium oxysporum, Fusarium moniliforme,
Fusarium solani, Aspergillus nidulans, Corynespora cassicola, Plenodomus avramii,
Pseudochaetasphaeronema larense, Exserohilum rostrata, Trichophyton rubrum y
Microsporum audovinii.
3. Describir las manifestaciones clínicas del micetoma.
Se caracteriza por la formación de abscesos que se pueden extender a través
del músculo y llegar a hueso, drenado mediante fístulas crónicas con bordes
seudomamelonados. Los microorganismos pueden observarse como un gránulo
compacto en el pus. Las lesiones no tratadas persisten años y se extienden a
profundidad y en la periferia, provocando deformidad, pérdida de la función y
destrucción ósea.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para el micetoma actinomicético y eumicético.
El Dx. en el eumicético por demostración del agente y en el actinomicético es
diferente. El primero es susceptible de cultivo bacteriológico. El segundo se cultiva
en medios micológicos y posteriormente se diferencia por pruebas bioquímicas y
análisis cromatográfico. Un recurso muy útil es la identificación de granos en pus y
biopsia y las pruebas inmunoserológicas.
El Tx. en el actinomicético es sulfonamidas, sulfonas, rifampicina, trimetoprim-
sulfametoxazol, rifampicina, estreptomicina más trimetoprim-sulfametoxazol y
amoxacilina con ácido clavulánico.
El Tx en el eumicético es ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

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111
Loboa loboi

1. Describir las características morfológicas de Loboa loboi.

Son levaduras de paredes gruesas y retráctiles, de 9 a 11 micras, con
gemación simple o doble, y aisladas o en cadenas.
2. Describir las características epidemiológicas de la lobomicosis.
La lobomicosis se presenta en zonas tropicales, casi selváticas de la
cuenca amazónica, en Brasil, Surinam, Venezuela, Colombia, Panamá y
Costa Rica.
3. Describir las manifestaciones clínicas de la lobomicosis.
El tumor queloidal es uno o varios nódulos de crecimiento lento, de
aspecto rosado, que forman un conjunto de nódulos en placa que se
acompañan de ligero prurito.
4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de lobomicosis.
El diagnóstico se establece con la observación microscópica del agente,
mediante examen directo y estudio de biopsia; con datos histológicos de
un granuloma subepidérmico, con fibrosis hialina, histiocitosis y presencia
de células gigantes. En forma diferencial se deben considerar los
fibromas, dermatofibrosarcomas, fibrosarcoma protuberans, cromomicosis,
esporotricosis y tuberculosis.
5. Mencionar el tratamiento de la lobomicosis.
El tratamiento es quirúrgico, criocirugía y sulfadimetoxina o clofazimina.

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112
Rhinosporidium

1. Describir las características epidemiológicas de la rinosporidiosis.

La rinosporidiosis se presenta en el subcontinente indio y la isla de Sri
Lanka, también se han diagnosticado casos en América y África. El hongo
se localiza en los fondos arenosos de ríos y aguas estancadas, se ha
aislado de insectos pluviales, peces y algunos anfibios. La vía de entrada
es directamente en la mucosas orofaríngea, nasal y de saco lacrimal.
2. Describir las características micológicas de Rhinosporidium.
El hongo presenta esporangios de 200 a 300 micras, con gran cantidad de
endosporas, de alrededor de 10 micras de diámetro.
3. Describir las manifestaciones clínicas.
Localización nasal: en la mucosa se identifican pólipos de color
rojo intenso, con pequeñas manchas blancas en su superficie; estas
neoformaciones están muy vascularizadas y sangran fácilmente, puede
haber varios pólipos con aspecto de mora; se acompaña de prurito y se
produce moco con sangre. Es posible que se extiendan de la nariz a la
faringe, convirtiéndose en nasofaríngeas; generan cuadros obstructivos
con disnea y disfagia. A nivel ocular, aparecen lesiones planas rojas en
la conjuntiva, con exudado ocular, fotofobia, lagrimeo y complicaciones
infecciosas bacterianas secundarias. En piel se presenta una pápula que
crece a manera de verruga que se llega a ulcerar e infectar con bacterias.
En otras mucosas se llegan a desarrollar a nivel anal, vaginal o uretral, y
se han dado casos viscerales en hígado, pulmón y bazo.
4. Mencionar los recursos diagnósticos y terapéuticos.
El diagnóstico definitivo se logra con examen directo y biopsia, se logran
observar los esporangios con sus endosporas.
El manejo de esta micosis es quirúrgico, y consiste en su extirpación, con
electrodesecación posterior.

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113
Coccidioides

1. Describir la dinámica epidemiológica de la coccidioidomicosis.

Las micosis sistémicas se transmiten a partir de hongos en el suelo que penetran por inhalación
o traumatismos abiertos, y, en el caso de la coccidioidomicosis, se da en el medio ambiente: la
forma micelial con sus artroconidios se transmite por inhalación, es más común en el desierto de
Sonora.
2. Enunciar las características morfológicas de Coccidioides immitis.
Es un hongo dimórfico. En su forma micelial produce artroconidios y en la tisular forma esférulas
con endosporas (a 37 ºC).
3. Explicar la patogenia de la cocccidioidomicosis.
Los artroconidios, al ser inhalados, se establecen en los bronquiolos y alvéolos, se convierten en
esférulas y se multiplican; se forman abscesos con un pH alcalino, el hongo se disemina por vías
linfática y hematógena, distribuyéndose a tejido celular subcutáneo, vísceras, hueso y sistema
nervioso central.
4. Describir las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de coccidioidomicosis.
Forma primaria.
La infección pulmonar es similar a la tuberculosis, con fiebre, tos, ataque al estado general.
Puede haber infiltrados nodulares. Puede ser regresiva, persitente, progresiva.
La infección cutánea es rara, pero puede ser un nódulo inodoro e indurado, con adenitis regional
que se autolimita.
Forma secundaria.
Enfermedad diseminada por vía hematógena a partir de pulmón, encontrando lesiones en piel
llamadas abscesos fríos que se ulceran; puede afectar huesos, articulaciones, aparato digestivo,
respiratorio, SNC y vísceras.
5. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la coccidioidomicosis.
El diagnóstico se hace con el examen directo en fresco, a partir de secreción de las lesiones,
cultivos, estudios histopatológicos de tomas de biopsia. Se identifican las esférulas en tejidos.
Los cultivos desarrollan colonias planas, membranosas, de color blanco grisáceo; sin embargo,
resulta muy peligroso por la formación de artroconidios y el riesgo de inhalación de los mismos.
Los estudios radiológicos son un complemento, y los recursos inmunológicos son fundamentales.
Las sondas de ADN permiten la identificación de cultivos sospechosos.
6. Mencionar el tratamiento de la coccidioidomicosis.
El tratamiento puede ser médico y quirúrgico. Para el primero se utilizan anfotericina B,
miconazol, ketoconazol, itraconazol y fluconazol; para el segundo, resecciones pulmonares,
desbridación de abscesos fríos y legrados óseos.

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114
Histoplasma

1. Describir las características morfológicas de Histoplasma capsulatum.

Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico, tiene forma micelial o fase filamentosa; en el medio
ambiente y en cultivos a 25 grados centígrados se observa micelio delgado y tabicado, hifas septadas
de 1.2 a 1.5 mm. de diámetro, con dos tipos de conidios solitarios (aleuroconidios): microconidios o
microaleuroconidios, son redondos, piriformes o en forma de clavas, de 1-4 3 2-6 mm.; y macroconidios, o
macroaleuroconidios de paredes gruesas, por lo general, son redondos de 8 a 14 mm. de diámetro, y tienen
proyecciones digitiformes. Este hongo desarrolla también una fase sexuada o estado teleomorfo o perfecto,
que se ha llamado Ajellomyces capsulatus.
A nivel tisular desarrolla levaduras pequeñas de 3 a 4 micras, gemantes, con un gran núcleo.
2. Explicar la patogenia de la histoplasmosis.
A partir de la inhalación del hongo, los conidios se convierten en levaduras, en los bronquiolos y alvéolos; se
produce una alveolitis y reacción inflamatoria, con la participación de enzimas del hongo: aminopeptidasas
y catalasas; se desarrolla una respuesta celular y la formación de tubérculos. Se puede presentar linfangitis
y adenitis, y formas cavitarias progresivas crónicas. La replicación intracelular de las levaduras en los
macrófagos se incrementa por un defecto de la inmunidad celular, y se forman lesiones granulomatosas
(histoplasmomas).
3. Describir las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de histoplasmosis.
Infección primaria.
Presenta cuadro pulmonar similar a tuberculosis, con manifestaciones como: fiebre, malestar, dolor muscular,
disnea, tos; en radiografías: adenopatías bilaterales hiliales y lesiones pequeñas y difusas en ambos pulmones.
Manifestaciones secundarias.
La diseminación produce lesiones en órganos y sistemas; en ganglios linfáticos produce adenopatías, hay
espleno y hepatomegalia, ulceraciones en piel y mucosas. La forma diseminada, especialmente en niños, es
progresiva y mortal.
4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de histoplasmosis.
El diagnóstico micológico se hace con examen directo a partir de esputo, estudio histopatológico por biopsias
y por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados, en medios de Sabouraud y Micosel. El
diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica a la histoplasmina y por inmunoserología.
Las preparaciones tisulares con tinciones de hematoxilina-eosina y Wright permiten identificar levaduras
en el interior de los macrófagos. Se puede realizar detección de antígeno en orina, sangre y líquido
cefalorraquídeo, por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA.
5. Anotar el tratamiento de la histoplasmosis.
Para el manejo terapéutico se recurre a la anfotericina B, ketoconazol e itraconazol; además, anfotericina B
liposomal o sulfas de eliminación lenta.

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115
Paracoccidioides

1. Describir las características epidemiológicas de la paracoccidioidomicosis.

Se presenta en Sudamérica y Centroamérica, y pocos casos en México. Predomina
después de los 20 años de edad, el agente etiológico se encuentra en el suelo y
en los vegetales; entra por vía respiratoria, al inhalar las esporas.
2. Describir la micología de Paracoccidioides.
Es un hongo dimórfico, desarrolla un micelio macrosifonado e hifas septadas con
clamidoconidios de cinco micras de diámetro. La fase levaduriforme presenta
esferas de doble membrana que miden entre 10 y 30 micras, con gemación
múltiple.
3. Explicar la patogenia de la paracoccidioidomicosis.
Inhalación de esporas y la instalación pulmonar; se genera reacción inflamatoria y
un cuadro de neumonía bilateral benigna; aborda ganglios hilares y se disemina
a las mucosas de cavidad oral y nasal, o a piel, y excepcionalmente a órganos
viscerales.
4. Describir las manifestaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis.
Neumonía bilateral benigna con curación espontánea; la forma tegumentaria
o mucocutánea, en boca y nariz, presenta lesiones de aspecto granulomatoso,
deformación de la región, pérdida de dientes y masas vegetantes malolientes.
En la paracoccidiodomicosis ganglionar, los ganglios se tornan duros, dolorosos y
con fístulas. La forma visceral puede dar la forma faríngea, laríngea, pulmonar, del
aparato digestivo, de cerebro, de cerebelo, de glándulas suprarrenales y de riñón.
Hay formas mixtas: pulmonar y tegumentaria. Las formas viscerales en aparato
digestivo son: úlceras esofágicas, gástricas o intestinales, con dolor y vómito.
5. Mencionar los recursos para el diagnóstico.
Por examen directo de líquidos o secreciones, y por biopsia con la observación
microscópica de células multigemadas. El cultivo en medio de Sabouraud. La
radiología es un recurso. Las principales lesiones pulmonares son nodulares,
infiltradas, fibróticas o cavitarias. La prueba de intradermorreacción con
paracoccidioidina complementa, y son aplicables las pruebas serológicas siempre y
cuando se tenga el antígeno.
6. Mencionar el tratamiento.
El tratamiento se realiza a base de sulfas de eliminación lenta, como la
sulfametoxipiridazina o aun el trimetoprim-sulfametoxazol; además, el ketoconazol,
el itraconazol y, en casos muy severos de tipo sistémico, la anfotericina B.

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116
Blastomyces

1. Describir los aspectos epidemiológicos de la blastomicosis.

Los países endémicos son: Estados Unidos, Canadá y México, en menor proporción: África y
Venezuela; es más frecuente entre los 20 y los 40 años, en el sexo masculino; enferma a los
perros, que pueden ser una fuente de infección. La infección es por la inhalación de esporas,
por vía cutánea, previo traumatismo, o por inoculación de esporas.
2. Describir la micología de Blastomyces dermatitides.
Blastomyces dermatitides es un hongo dimórfico, en la fase micelial produce aleurioconidios
de 4 a 6 micras, la forma de levadura mide 10 a 12 micras, tiene una gemación; se cultivan
en medios con sales minerales y harina de avena, se produce la fase sexuada o estado
telemórfico, y se forman ascas con ascosporas —a esta fase se le conoce también como
Ajellomyces dermatitides.
3. Explicar la patogenia de la blastomicosis.
Se inhalan las esporas y se establecen en la parte baja de las vías respiratorias, donde
se presenta una reacción inflamatoria y con ella una alveolitis que evoluciona a proceso
supurativo y granulomatoso; de los focos pulmonares, el hongo se disemina con especial
tropismo por la piel y el tejido óseo.
4. Describir las manifestaciones clínicas de la blastomicosis norteamericana.
La infección se produce por dos vías:
a) Respiratoria: da una sintomatología respiratoria subaguda con tos, dolor, fiebre leve, disnea,
esputo hemoptoico, progresa al diseminarse a los huesos, piel, hígado, bazo, SNC y aparato
urogenital.
b) Cutánea primaria o secundaria: en la primaria aparece lesión indolora tipo chancriforme,
purulenta y crece radialmente, bordes verrucosos con microabscesos. Se presenta en cara,
manos y pies, se acompaña de linfangitis y adenitis regional con ganglios purulentos. La
secundaria es similar, pero con localización en tronco, brazos y piernas. Sin componentes
linfangíticos.
5. Mencionar los recursos para el diagnóstico de blastomicosis.
El diagnóstico definitivo se logra por examen directo a partir de secreciones y esputo, o
por estudio histopalógico de biopsias; en los dos casos se buscan células levaduriformes
monogemantes. También se puede recurrir al cultivo en medios de Sabouraud y Micosel,
intradermorreacción con blastomicina y pruebas inmunoserológicas, como la inmunodifusión y
la reacción de fijación del complemento.
6. Anotar los recursos terapéuticos para la blastomicosis.
El tratamiento es a base de anfotericina B, ketoconazol e itraconazol.

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117
Candida

1. Qué se entiende por oportunismo.

Es la mayor capacidad patogénica de un organismo frente a circunstancias
en las que se favorece su permanencia, multiplicación, mecanismos de
daño. Entre éstas están la inmunosupresión por SIDA, enfermedades
crónico debilitantes, neoplasias, etcétera.
2. Enlistar las especies del género Candida.
C. albicans, C. tropicalis, C. stellatoidea, C. parapsilosis, C.
seudotropicales, C. guillermondii, C. krusei, C. zeylanoides.
3. Describir la epidemiología de la candidiasis.
La candidiasis es un padecimiento cosmopolita, sin predominio de edad
ni sexo, se asocia con factores de oportunismo; la fuente de infección es
el hombre mismo, aunque los animales pueden también tenerlo como
habitante normal, también puede ser a partir de fomites; la vía de entrada
es endógena.
4. Describir las características micológicas del género Candida.
Candida es una levadura capaz de producir seudomicelio, es un
microorganismo unicelular globoso u ovoide, de 3 a 7 micras, y que forma
yemas gemantes. En los tejidos del huésped se observan levaduras con
seudofilamentos. Para una identificación específica, se realizan pruebas
fisiológicas como son: la producción de seudomicelio, desarrollo de tubos
germinativos, formación de clamidosporas, zimograma y auxograma.
5. Explicar la patogenia de la candidiasis.
Es necesaria la presencia de factores oportunistas para que se
desarrolle la candidiasis. En el tejido dañado se identifica un proceso
inflamatorio agudo, con la presencia de infiltrado de polimorfonucleares
y microabscesos; también se identifican levaduras con y sin gemación,
así como seudohifas. Se identifican granulomas en la candidiasis
mucocutánea. En sangre y tejidos la presencia del hongo genera una
respuesta celular insuficiente como para impedir su difusión en el cuerpo.
6. Describir las manifestaciones clínicas de la candidiasis.
La candidiasis se clasifica en tegumentaria, visceral y septicémica.
La candidiasis tegumentaria se clasifica por su localización en oral,
vulvovaginal, intertriginosa, oniquia o paroniquia, cutánea mucosa
generalizada y granuloma.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    183

 La candidiasis oral, o “algodoncillo”, afecta a los niños con placas
blanquecinas en las mucosas de la lengua, carrillos, paladar; son de
aspecto algodonoso; las lesiones en las comisuras labiales y piel son
blanquecinas, con placas eritematoescamosas pruriginosas.
La candidiasis intertriginosa se localiza en pliegues cutáneos; aparecen
placas eritematoescamosas con prurito.
La candidiasis cutánea mucosa generalizada es una combinación de oral y
de intertriginosa, las lesiones son más intensas.
La forma granulomatosa es una micosis más profunda, con respuesta
inflamatoria intensa de tipo granulomatoso, aparecen nodulaciones
resecas, amarillentas y deformantes.
La oniquia o paroniquia es la infección por Candida en la uña, afecta el
lecho ungueal, desarrolla proceso inflamatorio; la uña cambia de color, se
torna obscura y se deforma y reseca; es más frecuente en la uña de las
manos, el factor predisponente es la humedad permanente en las uñas.
La vulvovaginitis por Candida presenta leucorrea, de moderada a
abundante, amarillenta, viscosa, fétida, ardor intravaginal, prurito vulvar;
a la exploración, la mucosa vaginal se observa eritematosa, con exudado,
la presencia de pústulas, secreción adherida a toda la mucosa, de color
blanco amarillento y aspecto mucoide.
7. Mencionar los recursos para el diagnóstico de candidiasis.
Para el diagnóstico se utiliza examen directo, se buscan e identifican
blastosporas y seudomicelios cortos; el cultivo se realiza en medios de
Sabouraud. Para la identificación de especie se buscan auxonogramas
y zimogramas. La biopsia es de gran utilidad. Desde el punto de vista
inmunológico, se hace intradermorreacción con candidina y pruebas
inmunoserológicas como precipitación, inmunofluorescencia, fijación del
complemento, aglutinación, ELISA, etc.
8. Mencionar los antimicóticos a utilizar en candidiasis.
El tratamiento podrá ser tópico o sistémico, de los tratamientos tópicos
tenemos: nistatina, ketoconazol, miconazol, clotrimazol, sulconazol,
bifonazol, isoconazol; y de los sistémicos están: anfotericina B,
ketoconazol, fluconazol e itraconazol.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    184

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118
Cryptococcus

1. Enunciar las características morfológicas de Cryptococcus neoformans.

El microorganismo es una levadura redonda u ovoide, capsulada, mide de 16 a 22 micras y la cápsula puede ser
de 20 a 40 micras; con gran frecuencia se observa gemación. Se agrupan en cinco serotipos: A, B, C, D y AD;
variedades: neoformans y gattii, y el estado telemórficos es Fillobasidiella neoformans, variedad beoformans.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la criptococosis.
Criptococosis.
Sus levaduras se encuentran en el suelo en forma no capsular y son tan pequeñas que consiguen llegar por
inhalación a las vías respiratorias. Son raras las infecciones productoras de enfermedad, pero en casos de
inmunosupresión, las manifestaciones clínicas son claras. Las levaduras se encuentran en personas sanas en
tubo digestivo, genitales femeninos, piel.
3. Explicar la patogenia de la criptococosis.
Se inhala el hongo y se instala en vías respiratorias bajas, se controla la multiplicación con anticuerpos
opsonizantes y células; en la criptococosis pulmonar benigna se genera un granuloma subpleural
encapsulado. En la criptococosis pulmonar progresiva se desarrollan lesiones miliares. Cuando la respuesta
del huésped es inadecuada, el hongo prolifera y disemina al sistema nervioso y se desarrollan lesiones
granulomatosas en meninges. La cápsula del hongo inhibe la fagocitosis.
3. Describir las manifestaciones clínicas de la criptococosis en todas sus localizaciones.
Criptococosis pulmonar: es un cuadro benigno, asintomático, y cuando se presenta sintomatología, puede
ser gripal, con fiebre discreta y tos; radiológicamente muestra infiltrados importantes, pero no correlaciona
con el cuadro clínico, hay una disociación clínico-radiológica. En sistema nervioso produce: meningitis,
meningoencefalitis y formación de granulomas; la meningitis se da con fiebre, dolor retrorbital, rigidez de
nuca, vómito, convulsiones, Brundzinsky, Kerning, etc.
Otras localizacines: ósea, articular, visceral; puede afectar cualquier órgano y la lesión que produce es de
tipo granulomatoso. Por último, las formas cutáneas, por diseminación o por inoculación percutánea, se
observan más en cara, cuello y extremidades superiores, y las lesiones son similares a las de la esporotricosis:
nodulares, granulomatosas, papulares y ulceraciones; acompañadas de prurito y dolor.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la criptococosis.
La muestra es de esputo, LCR y aspiración de células cutáneas, observación directa con tinta china, métodos
tintoriales a base de plata. También se hace inoculación, cultivos en medios de Sabouraud y agar BHI o
medio a base de alpiste. El estudio histopatológico de biopsias muestra un proceso inflamatorio y las
levaduras en el tejido. Por último, como recursos inmunológicos se cuenta con pruebas de aglutinación,
inmunofluorescencia y reacción de fijación del complemento.
5. Enlistar los antimicóticos para la criptococosis.
El Tx. es con 5 fluorocitosina vía oral, anfotericina B vía parenteral, y azoles.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    185

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119
Aspergillus

1. Describir los aspectos micológicos del género Aspergillus.

Aspergillus tiene varias especies, las más importantes son: fumigatus, niger, flavus, terreus,
orizae y clavatus. Tiene hifas tabicadas de 3 micras y otras de 6, un conidióforo con esterigmas
y microconidias de 2 a 3 micras.
2. Explicar la patogenia de la aspergilosis.
Como factores de virulencia presenta glucoproteínas de pared, elastasa y sideróforos. Una vez
inhalado, las esporas se instalan y desarrollan micelio. Produce edema con necrosis, infartos
hemorrágicos y trombosis por abscesos micóticos. En cavernas tuberculosas desarrolla micelio
con obstrucción bronquial; el micelio se rodea por una capa fibrinosa, el aspergiloma. El hongo
también produce una respuesta alérgica, con moco y eosinófilos. Puede producir invasión
pulmonar, invasión micótica tisular intensa con afección vascular y diseminación en diferentes
órganos —la aspergilosis invasiva.
3. Describir las manifestaciones clínicas de la aspergilosis.
La aspergilosis pulmonar de tipo alérgica presenta datos de rinitis o broncoalveolares de
tipo asmático, con formación de aspergilomas, tos y secreción mucopurulenta; en ocasiones
hay fiebre, disnea y malestar general. En la forma pulmonar invasiva se presenta con tos
productiva, hemoptisis y disnea, fiebre y ataque al estado general. La aspergilosis diseminada
produce lesiones granulomatosas y necróticas en el sistema nervioso central, corazón, aparato
digestivo, hígado y bazo. Otras localizaciones son la aspergilosis en piel, oídos y ojos. La
onicomicosis se presenta en los pies de personas con transtornos vasculares; una variedad
cutánea es la aspergilosis micetomatoide. La aspergilosis ótica es una otitis externa, la
oftálmica es secundaria a traumatismos oculares o ulceraciones corneales, y causa queratitis
con inflamación, eritema y ulceración corneal, con fotofobia, dolor, ardor y puede generar
una endoftalmitis. Otras formas son las localizaciones en senos paranasales, vías urinarias y
cardiaca.
4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la aspergilosis.
El examen directo muestra hifas, conidias, conidióforos y granos. Se cultiva en Sabouraud y
agar papa dextrosa. El estudio histopatológico de biopsias muestra las hifas características.
El diagnóstico inmunoserológico se realiza por reacción de fijación del complemento,
inmunodifusión y ensayo inmunoenzimático.
5. Mencionar el tratamiento para la aspergilosis.
Para la aspergilosis alérgica se usa la desensibilización y el manejo habitual de fenómenos
alérgicos. Para las otras formas: yoduro de potasio, itraconazol, anfotericina B, nistatina en
aerosol, tolciclato y ketoconazol.

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120
Mucorales

1. Describir los aspectos micológicos de la mucormicosis.

De los mucorales hay varios géneros responsables de mucormicosis:
Rhizopus, Mucor, Absidia y Cunninghamella. Tienen reproducción sexuada
y asexuada; forman zigosporas y esporangiosporas, hifas gruesas de 15
micras no tabicadas y esporangióforos; algunos tienen micelio rizoide y
otros a partir de columnela.
2. Explicar la epidemiología de la mucormicosis.
Cosmopolita, el agente se aísla del suelo, materiales orgánicos en
descomposición, pan y aire. Se asocia con diabetes descompensada y la
infección inicia por inhalación, ingestión o inoculación percutánea.
3. Explicar la patogenia de la mucormicosis.
Inicia con inhalación de esporas, que llegan hasta vasos sanguíneos de las
mucosas de vías respiratorias superiores, se diseminan a sistema nervioso
central. Ante la ingestión, las esporas invaden los vasos sanguíneos de las
paredes intestinales. En todas las localizaciones produce invasión vascular,
trombosis e infartos.
4. Describir las manifestaciones clínicas de la mucormicosis.
La mucormicosis rinocerebral presenta descargas nasales sanguinolentas
fétidas, salida de pus por el ojo, edema periorbital, inflamación facial,
dolor facial, cefalea, ataque al estado general, fiebre y manifestaciones
neurológicas. En la pulmonar: fiebre, tos, esputo, hemoptisis y
disnea. Gastrointestinal: dolor abdominal, fiebre, diarrea negruzca y
sanguinolenta. Cutánea: lesiones necróticas.
5. Mencionar los recursos diagnósticos para la mucormicosis.
El diagnóstico se hace por examen directo, cultivo en medios de
Sabouraud y agar papa dextrosa, y por estudios histopatológicos.
6. Mencionar el tratamiento de la mucormicosis.
Anfotericina B sola o asociada con ketoconazol o itraconazol, y
tratamiento quirúrgico.

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121
Geotrichum

1. Describir los aspectos micológicos de Geotrichum candidum.

Se reproduce en forma sexuada y asexuada, presenta hifas septadas
de 7 micras y forma artrosporas. El estado teleomorfo es Endomyces
geotrichum.
2. Explicar la epidemiología de la geotricosis.
Cosmopolita, se encuentra en material vegetal, frutas, derivados lácteos y
en piel y mucosas del ser humano, y la infección se considera endógena y
exógena.
3. Mencionar los aspectos patogénicos y clínicos de la geotricosis.
Tiene una evolución parecida a la tuberculosis, y clínicamente presenta
fiebre, ataque al estado general, tos, esputo mucopurulento, hemoptoico;
su evolución es crónica y en ocasiones fulminante. Desarrolla placas
blanquecinas, en una mucosa eritematosa. En aparato digestivo produce
una lesión idéntica a la candidiasis oral, en intestino se presenta diarrea
y dolor abdominal. En piel: placas eritematoescamosas pruriginosas;
también genera lesiones nodulares y granulomatosas, o bien, osteolíticas;
y onicomicosis indistinguible de la candidósica.
4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la geotricosis.
La identificación micológica se realiza mediante examen directo, cultivo
en medio de Sabouraud, o por estudio histopatológico de biopsias, con la
identificación de granulomas y estructuras micóticas.
5. Mencionar el tratamiento de la geotricosis.
Yoduro de potasio, violeta de genciana, nistatina e itraconazol.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    188

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Respuestas a los objetivos

122
Micetismo

1. Definir qué se entiende por micetismo.

Micetismo es la intoxicación por la ingestión de hongos macroscópicos.
2. Mencionar la clasificación del micetismo.
Se clasifica en: gastrointestinal, coleriforme, nervioso, hemático y cerebral. Otra
clasificación es por tipos: faloidiano, muscárdico, parafaloidiano, alucinógeno y
sanguinario.
3. Explicar la patogenia del micetismo.
Se produce daño en función de las toxinas: amanitina inhibe la ARN-polimerasa
II nuclear, faloidina inhibe la síntesis de ARN, muscarina produce efectos
colinérgicos, muscaridina tiene efecto sobre el sistema nervioso central,
psilocibina y psilocina presentan efectos alucinógenos y psicotrópicos, ácido
helvético tiene acción hemolítica, hepatotóxica y nefrotóxica, los ácidos agárico,
cambógico y lurídico son irritantes gastrointestinales, y la coprina interfiere con el
metabolismo del alcohol.
4. Enlistar las toxinas que participan en el micetismo y sus acciones.
Toxinas: amatoxinas, amanotoxinas, muscardina, muscarina, parafalidinas,
psilocibinas y ácido helvético.
Amanotoxinas producen alteraciones gastrointestinales. Muscardina, alteraciones
neurológicas. Parafalidinas tienen acción neurotóxica, narcótica y alucinógena.
Ácido helvético: acción hemolítica.
5. Sintetizar las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de micetismo.
Gastrointestinal: náusea, vómito, diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico.
Coleriforme: vómito intenso, diarrea persistente y necrosis hepática.
Nervioso: vómito, diarrea, convulsiones, delirio, alucinaciones, sialorrea y coma.
Hematico: hemólisis, ictericia y hemoglobinuria.
Cerebral: alucinaciones auditivas, visuales y transtornos conductuales.
6. Mencionar cómo hacer el diagnóstico y tratamiento del micetismo.
Diagnóstico con datos epidemiológicos, antecedentes de ingestión de hongos
(precisar la cantidad de hongo ingerida y otros alimentos, alcohol, u otras drogas).
Determinación de toxinas en sangre, pruebas funcionales hepáticas, pruebas de
coagulación, electrocardiograma, estudio ultrasonográfico renal y hepático.
El manejo consiste en tratar de eliminar los restos de hongo, tratamiento dirigido
al micetismo que se esté presentando y los factores asociados.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    189

 7. Enlistar los hongos que llegan a producir fenómenos alérgicos.
La alergia micótica se observa con los géneros Aspergillus, Cladosporium,
Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora, Alternaria,
Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum, Monilia,
Stemphyllium, Candida, Trichoderma y Verticillium .
8. Explicar la patogenia de la alergia a los hongos.
Los conidios y micelios son capaces de desencadenar la respuesta
alérgica, con reacción inflamatoria en mucosa nasal, daño al aparato
mucociliar y liberación de mediadores de la respuesta inmune,
producción de IgA secretora, aumento en la permeabilidad de la
mucosa y producción de IgE.
9. Mencionar las formas clínicas de alergia a los hongos.
Las más frecuentes son: asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis,
faringitis, bronquitis y alveolitis.
10. Mencionar el diagnóstico y tratamiento de la alergia por hongos.
Para el diagnóstico se utilizan pruebas para identificar el alergeno, por
escarificación o picadura, biometría hemática para identificar y cuantificar
eosinofilia; otro estudio es la búsqueda de eosinófilos en el moco nasal.
Estimación de IgE e IgM. El tratamiento de la alergia consiste en la
desensibilización; en la etapa aguda: antihistamínicos, antiasmáticos,
vasoconstrictores locales y corticosteroides.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    190

 U•V Micología

Respuestas a los objetivos

123
Alergia por hongos

1. Sintetizar los principales aspectos de la alergia a los hongos.

La alergia por hongos es un fenómeno de hipersensibilidad inmediata,
a partir de un hongo que se comporta como antigénico sensibilizante,
e induce una reacción que se traduce en rinitis alérgica, asma bronquial,
alveolitis o alguna otra forma. Esto se presenta por Aspergillus,
Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora
y Alternaria, Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum,
Monilia, Stemphyllium, Candida, Mucor, Trichoderma, y Verticillium.
Las formas clínicas son de asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis,
faringitis, y bronquitis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas por
escarificación o por picadura. El tratamiento de la alergia consiste en
la desensibilización, y la única prevención es evitar exponerse a los
alergenos.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    191

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Respuestas a los objetivos

124
Micotoxicosis

1. Explicar qué es una micotoxina y qué se entiende por micotoxicosis.

Las micotoxinas son toxinas producidas por ciertos hongos que han sido saprófitos de
alimentos.
Micotoxicosis son afecciones humanas o animales por la ingestión de alimentos con
micotoxinas.
2. Anotar las micotoxinas que se conocen y sus principales acciones.
Las micotoxinas que se conocen son las aflatoxinas, que producen daño a nivel hepático y se
les ha atribuido cierta capacidad carcinogenética; las fusarinas tienen efectos neurotóxicos y
abortivos; las ergotaminas producen efectos neurotóxicos y vasoconstrictores; las ocratoxinas
tienen efecto hepatotóxico y abortivo; la esterigmatocistina tiene acción carcinogénica; la
islandiotoxina con acción hepatotóxica; la viridotoxina produce necrosis renal y enteritis;
la citrina, con acción nefrotóxica; la rubratoxina produce hemorragias renales y hepáticas;
la citreoviridina, de acción neurotóxica; la zearalenona, con actividad estrogénica y acción
abortiva; la butenolida, con acción neurotóxica y gastrotóxica; la ergotoxina, con actividad
vasoconstrictora y estimulante de músculo liso; la ergocristina, de actividad vasodilatadora
y provoca daño cerebral; la última es la estaquibotrotoxina, que produce faringitis, rinitis,
irritación dérmica y leucopenia.
3. Describir las manifestaciones clínicas por la acción de las micotoxinas.
Las ocratoxinas son producidas por Aspergillus ochraceus y Penicillium viridicatus, y la
ocratoxicosis desarrolla hepatitis aguda, síndrome de Reye, kwashiorkor, cáncer hepático y
nefropatías. Los tricotecenos T2 son producidos por Fusarium spp., y la micotoxicosis que
desarrollan es la aleucemia tóxica alimentaria (ATA), que genera vómito, diarrea, sialorrea,
hiperemia en mucosas, cefalea, astenia, adinamia, taquicardia, leucopenia progresiva,
trombocitopenia, anemia, ulceraciones y hemorragias en mucosa nasal y gastrointestinal,
estenosis de la glotis, infecciones diseminadas y muerte. La zearalenona y deoxinivalenol
son producidas por Fusarium spp. y causan cáncer esofágico y nefropatías. La ergotamina,
dihidroergotamina, ergotina, ergonovina, ergometrina y ergotoxina, son producidas por
Claviceps purpurea, que causa la micotoxicosis ergotismo, que puede ser agudo, con
vasodilatación, vértigos, hormigueo, calambres, sensación de quemazón en extremidades,
espasmos y convulsiones, pulso débil y lento, tetania, delirio, asfixia y muerte; y crónico, con
los mismos síntomas y gangrena en las extremidades debido a una vasoconstricción muy
severa.
4. Mencionar el tratamiento de las micotoxicosis.
No hay tratamiento efectivo, excepto purgantes y sustancias como nitrito de amilo por vía oral
y sulfato de magnesio por venoclisis.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    192

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125
Diagnóstico micológico

1. Sintetizar los aspectos más importantes para lograr el diagnóstico de las

enfermedades micóticas.
Para el diagnóstico de las micosis se consideran aspectos clínicos como
lesiones, evolución, órganos afectados, signos y síntomas, evolución
y enfermedades asociadas. Los aspectos epidemiológicos son: edad,
sexo, ocupación, lugar de procedencia, lugar de residencia, sitios
que ha visitado, mecanismos de infección y factores de oportunismo.
La demostración del agente se hace mediante examen directo con
hidróxido de potasio, tinta china, azul de lactofenol y tinción de Gram.
La inoculación en medios de cultivo Sabouraud y Micosel, con la
identificación de la morfología colonial: tamaño, textura y color, y los
factores fisiológicos del hongo, sus requerimientos nutricionales, pruebas
bioquímicas y dimorfismo in vitro. En la biopsia se identifican alteraciones
tisulares, y el agente infeccioso con tinción de PAS, Wright, hematoxilina,
eosina y metenamina de plata. Los recursos inmunológicos para identificar
antígenos y anticuerpos con las pruebas de inmunofluorescencia,
precipitación en tubo capilar, inmunodifusión, contrainmunoelectroforesis,
aglutinación en látex, ELISA, Western blot, fijación del complemento
e intradermorreacción. Los estudios de gabinete que se aplican en el
estudio de las micosis son luz de Wood, rayos X, ultrasonido, resonancia
magnética nuclear y tomografía axial computada, y las técnicas
moleculares de PCR y sondas de ácidos nucleicos. Los productos
biológicos a estudiar son: escamas cutáneas, pelos, uñas, exudados,
mucosas, orina, líquido cefalorraquídeo, médula ósea, sangre, suero, etc.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    193

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126
Tratamiento de enfermedades  
micóticas

1. Enlistar los antimicóticos de uso en la actualidad.

Tintura de yodo, ácido benzoico, ácido undecilénico, griseofulvina,
miconazol, tonalftato, tolciclato, ketoconazol, itraconazol, fluconazol,
naftifine, terbinafine, hiposulfito de sodio, hipoclorito de sodio, ácido
salicílico, propilenglicol, disulfuro de selenio, bifonazol, clotrimazol,
miconazol, sulconazol, bicloruro de mercurio, azufre al 3%, ungüento
Whitfield, terbinafina, yoduro de potasio, yoduro de sodio, anfotericina
B, 5 fluorocitosina, sulfadimetoxina, clofazimina, nistatina, sulconazol,
isoconazol, caspofungina, voriconazol y nistatina en aerosol.

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    194

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127
Pneumocystis

1. Explicar las características generales del agente causal de la neumocistosis.

Pneumocystis carinii es un organismo unicelular eucariota, clasificado
como protozoario, pero más tarde, sobre la base del análisis de la
subunidad ARNr 16S, se encontró que es más homólogo con los
ascomicetos; no tiene ergosterol, su principal componente es colesterol,
además de ausencia de sistema fagocítico y aparato de Golgi. En 1999
se consideró que el responsable de la enfermedad en los humanos es
diferente a Pneumocystis carinii, que al parecer es patógeno de los
roedores, y la causa de neumonía por Pneumocystis en el ser humano
es Pneumocystis jirovecii. Finalmente, queda clasificado de la siguiente
forma: reino: Fungi, filo: Ascomycota, clase: Pneumocystidomycetes,
orden: Pneumocystidales, familia: Pneumocystidaceae, género:
Pneumocystis y especie: jirovecii.
Su morfología presenta las formas de quiste y trofozoito. El quiste es
esférico, de 4 a 8 μm, de paredes gruesas, con cuatro a ocho corpúsculos
de 1 a 5 micras, y el trofozoito de 1.5 a 7 μm., ameboides, con núcleo
pequeño y membranas flexibles. Los esporocitos son precoces,
intermedios o tardíos, en función del número de núcleos (de uno a ocho) y
la estructura de la pared.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la neumocistosis.
Es una enfermedad oportunista, puede ser comensal del tracto
respiratorio, se transmite por secreciones del mismo. La inhalación de
trofozoitos es el mecanismo de infección. Se transmite entre huéspedes
de la misma especie por vía respiratoria.
3. Explicar el ciclo biológico.
Se reproducen por fisión binaria y por conjugación, los microorganismos
resultantes son muy pequeños, se enquistan, y en el interior del quiste
se individualizan de cuatro a ocho corpúsculos que se liberan del quiste
y reinician el ciclo biológico. El núcleo se divide primero por meiosis y
luego por mitosis para formar ocho corpúsculos que darán origen a los
trofozoitos de 2 a 4 μm; éstos se reproducen por división binaria y en
forma sexual diploide para formar nuevamente un prequiste.
4. Explicar la patogenia de la neumocistosis.
El microorganismo entra al tracto respiratorio, se aloja en los bronquiolos
y alvéolos pulmonares; la glucoproteína A (gpA) es el factor de

Respuestas a los objetivos U•V: Micología    195

 patogenicidad más importante, con participación de la fibronectina
del huésped y filópodos del microorganismo. La manosa de la gpA
media la adherencia a los macrófagos alveolares, se genera un proceso
inflamatorio, daño alveolar difuso y salida de exudado proteináceo.
Se acumulan microorganismos adherentes con células plasmáticas, se
produce una disminución de los fosfolípidos del factor surfactante; a nivel
de las paredes interalveolares se produce engrosamiento y fibrosis, se
puede diseminar a nódulos linfáticos y a torrente circulatorio. Al estudio
histopatológico se identifican infiltrados con macrófagos, histiocitos
y células plasmáticas; en alvéolos causa exudado con acúmulos de
microorganismos, y en paredes interalveolares una reacción inflamatoria
intersticial. Los tabiques interalveolares se hacen más gruesos, se secreta
exudado con células de defensa y Pneumocystis se va reproduciendo.
5. Mencionar quiénes corren riesgo de sufrir neumonía por P. carinii.
Se presenta generalmente en las décadas finales de la vida, en el
recién nacido prematuro, en enfermedades crónico debilitantes e
inmunosupresión.
6. Describir el cuadro clínico de la neumocistosis pulmonar.
Dos formas clínicas: neumonía intersticial de células plasmáticas y
neumonía hipoérgica e hipoinmune. Otra clasificación: asintomática,
epidémica infantil o neumonía intersticial plasmocitaria, esporádica del
paciente inmunosuprimido y extrapulmonar.
Neumonía en niños: inicio insidioso y después de una a dos semanas
aparecen hipoxemia y alcalosis. En el adulto con oportunismo presenta
una forma insidiosa con fiebre, problemas ventilatorios, tos seca
y cianosis. Adultos infectados con el virus de la inmunodeficiencia
humana: un cuadro clínico estacionario, alteraciones ventilatorias,
taquipnea y taquicardia. La diseminación extrapulmonar es ocasional, se
da en ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea, riñón y órganos
endócrinos.
7. Mencionar los procedimientos de Dx. y Tx. para la neumonía por P. carinii.
El Dx. es difícil, se necesita una secreción de tracto respiratorio bajo
tinción argéntica, biopsia pulmonar e inmunoserología. El producto se
obtiene por cepillado bronquial, lavado bronquial, líquido de lavado
broncoalveolar, líquido de aspirado traqueal, líquido pleural y biopsia
transbronquial; las tinciones a usar son Giemsa, PAS, azul de toluidina,
metenamina de plata de Gomori, Gram-Weigert y calcoflúor. En los rayos
X se detectan infiltrados inflamatorios e intersticiales bilaterales.
El Tx. es con trimetoprim-sulfametoxazol y pentamidinas; otras
alternativas son la pentamidina parenteral o combinaciones de dapsona
con trimetoprim, o clindamicina con primaquina, también se han utilizado
pirimetamina y azitromicina.

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