ABUZUL ŞI DEPENDENŢA DE ALCOOL

Alcoolul - psihotrop universal - proprietăţile anxiolitice.

Alcoolul este cea mai larg răspândită substanţă utilizată în scop adictiv. Abuzul de alcool
generează multiple consecinţe organice şi psihice cu care medicii de orice specialitate se
confruntă zilnic şi, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.

Alcoolism – termen - medicul suedez Magnus Hus (1851)

Alcoolic – def. - nu poate controla cantităţile de alcool pe care le consumă, chiar dacă
ştie că îi fac rău.

Def. O.M.S.(1951):

”Alcoolicii = băutori excesivi, a căror dependenţă faţă de alcool antrenează tulburări

psihice, somatice şi alterarea relaţiilor lor sociale”.

Afectează - adulţii, bătrânii, tinerii.

Consumul excesiv de alcool (băuturi tari, vin, bere) poate fi: acut, episodic, continuu,
cronic (alcoolism).

Personalitatea consumatorului se transformă, se dilată imaginea de sine (supravalorizare

megalomană), tendinţe egofilice cu slăbirea investiţiilor afective faţă de cei din jur.
Procurarea toxicului, trăirea hedonică devin unicile preocupări. Sevrajul provoacă
ostilitate şi agresivitate faţă de cei din jur. Devin posibile demisia din faţa obligaţiilor sociale şi
familiale, şantajele şi actele antisociale. (vagabondaj, furt, tentative de sinucidere, spargeri,
tâlhării, etc.)
. Presiunea grupului social şi disponibilitatea alcoolului, sunt factori determinanţi majori în
iniţierea şi menţinerea consumului, mai ales la tineri şi adolescenţi. Toxicomanul recurge la toxic,
pentru a-şi anula tensiunea internă, secundară unei frustrări, decepţii, anxietăţi sau depresii, în
general, pentru a-şi anula o senzaţie dezagreabilă.
D.p.d.v. social remarcăm degradare socio-profesională (lipsă de disciplină, lipsă de
răspundere faţă de exigenţele locului de muncă, conflictualitate, scădere treptată a
randamentului) şi intelectuală, dezorganizare familială și tulburări comportamentale.
Starea de bine iniţială (cu ignorarea pericolului dependenţei) şi nevoia consumatorului de a-şi
împărtăşi experienţa apropiaţilor, influenţează şi alte persoane să devină toxicomane.
CLASIFICAREA ALCOOLISMULUI
 Cloninger clasifică alcoolicii în :

Tipul I (2/3 dintre alcoolici) - cu încărcătură ereditară adictivă, cu debut tardiv prin
repetiţie și o personalitate dependentă şi introvertă. Trăiresc vinovăţia şi nefericirea
propriului eşec. Pot fi ajutaţi terapeutic.

Tipul II - cu încărcătură ereditară adictivă, un debut precoce al consumului, o

personalitate antisocială exprimată faptic, impulsiv, agresiv cu deficienţe la nivelul axului
etico-moral. Reprezintă un sfert din alcoolici, majoritatea eşecurilor terapeutice.

Se mai cunosc combinaţii între cele două tipuri.

E.M. Jellinek a clasificat alcoolismul astfel:

Alcoolismul alfa - persoane nevrotice, cu dependenţă psihologică, folosesc alcoolul în

perioade de crize, stres, sau pentru atenuarea durerii fizice/psihice;

Alcoolismul beta - un consum îndelungat de alcool modelat de obiceiuri culturale, este

însoţit de complicaţii somatice (gastrite, ciroze, denutriţie). Rar apare sindromul de sevraj,
nu manifestă dependeţă fizică sau psihică față de consum;

Alcoolismul gamma - pierderea contrololui asupra cantităţii ingerate, creșterea

toleranței, apariția dependenţei fizice şi psihice de consum, semne ale sindromului de
sevra la întreruperea consumului;

Alcoolismul delta - este prezentă dependenţa fizică şi psihologică, alcoolul nu poate fi

suprimat nici măcar 1-2 zile, fenomenele sindromului de sevraj sunt frecvente şi
accentuate;

Alcoolismul epsilon - identificat cu dispomania, este caracterizat prin accese

intermitente, periodice, cu caracter irezistibil, impulsiv de a consuma cantităţi mari de
băuturi alcoolice, fără a fi un consumator obişnuit de alcool.

V. Predescu clasifică alcoolismul astfel:

1. intoxicaţia alcoolică acută

2. psihoza alcoolică

3. encefalopatia alcoolică
 4. demenţa alcoolică

5. epilepsia alcoolică

6. alcoolismul intermitent periodic.

DSM – IV clasifică alcoolismul astfel: dependenţă de alcool, abuz de alcool, impregnanţia

sau intoxicaţia cu alcool, toleranţa faţă de alcool, prezenţa sindromului de sevraj alcoolic.

ICD - clasifică alcoolismul:

 Intoxicaţia alcoolică acută,

 Intoxicaţia alcoolică idiosincrazică sau beţia patologică
 Dipsomania
 Intoxicaţia alcoolică cronică simplă
 Delirul alcoolic subacut sau predelirium tremens
 Delirul alcoolic acut sau delirium tremens
 Sechele postonirice
 Halucinoza alcoolică
 Delirele alcoolice cronice
 Epilepsia alcoolică
 Psihoza polinevritică Korsakov
 Encefalopatia Gayet Wernike
 Demenţele alcoolice.
Intoxicaţia alcoolică acută (beția simplă), se manifestă prin euforie, dezinhibiţie
comportamentală, verbală, dislalie, labilitate emoţională, ataxie.
are caracter stadial, efectele dispar dacă toxicul este eliminat.

1 Stadiul euforic: euforie, logoree, hipermnezie, lipsa autocriticii (alcoolemie

de 0,3-1gr%0)
2 Stadiul ebrios: incoerenţă verbală, tulburări de echilibru şi de coordonare
motorie, lentoare perceptivă, labilitate afectivă (alcoolemie de 1-1,5 gr%0);
3 Stadiul de somn (alcoolemie de 1,5-4gr%0);
4 Stadiul de comă (alcoolemie peste 4gr%0) și moarte prin blocare
enzimatică şi metabolică generalizată.
Intoxicaţia alcoolică idiosincrazică (beţia patologică) - beţie accidentală la un
nealcoolic sau la o persoană cu un creier lezat (epilepsie, encefalopatie).
Cantităţi mici de alcool ingerate determină o stare confuzivă de tip oneiroid, halucinator-
delirantă (riscul comiterii unor acte antisociale).
Dipsomania - dorinţă irezistibilă de a consuma periodic alcool, conştientizată critic după
trecerea episodului. Începe şi se sfârşeşte brusc, abstinenţa dintre crize durează luni de
zile.

Intoxicaţia alcoolică cronică simplă (toxicomania)

După abuz de consum o perioadă de ani, drogul reprezintă cu timpul o necesitate, o nevoie
şi nu doar o dorinţă

apare doar la 10% din cei care beau. Presupune dependenţa psiho-somatică faţă de
băutură (adicție).

Sevrajul, în forma severă, îmbracă simptomele deliriumului tremens (care complică

sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72 ore după întreruperea consumului
(sau mai târziu). Simptomele apar în următoarea ordine:
La câteva ore după întrerupere:-tremurături ale extremităţilor, febră, tahicardie,
hipertensiune arterială;
La 12 – 24 ore:- anxietate, agitaţie psiho-motorie, halucinaţii vizuale (mai rar, auditive),
semne de hipersimpaticotonie, confuzie (delirium);

o altă complicaţie poate fi apariţia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48 – 72

ore la marii băutori, cu carieră veche de alcoolism.
Mortalitatea în delirium tremens este de 15 – 20 %, în primele 48 ore tulburarea
constituind urgenţă medicală care trebuie tratată în serviciul de terapie intensivă. Se
remite în 1 – 5 zile cu tratament complex, adecvat.
Comorbidităţi: insuficienţă hepatică, pancreatită, infecţii bronho-pulmonare,
hematoame subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolică cu tulburări de ritm.

EPIDEMIOLOGIA ALCOOLISMULUI

În 1995, în S.U.A., 52 % din populaţie utilizase alcoolul în ultima lună, 17 % avusese un

episod de beţie acută în ultima lună şi 6 % întruniseră criteriile de mari băutori (Kaplan,
Sadock, 1998).
Prevalenţa pe durata vieţii pentru abuzul şi dependenţa de alcool este în S.U.A. de
aproximativ 15 % în populaţia generală, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de
complicaţiile acestei boli.
Anchetele OMS - variabilitate în frecvenţa alcoolismului cronic: 40% în Franţa, 20% în
Cehia, 10% în Polonia. În SUA (1985) existau oficial 10 milioane de adulţi şi 3 milioane
de minori, care consumau în mod abuziv alcool. Alcoolismul cronic şi implicaţiile sale
psihice reprezintă 5,55% din totalul patologiei psihiatrice (studiul epidemiologic al
Institutului de Neurologie şi Psihiatrie din Bucureşti). Din totalul consumatorilor de băuturi
alcoolice, circa 6% devin alcoolici cronici după datele prezentate de Strelciuk.

Alcoolismul cronic determină comportamentul antisocial (delicvență) şi sinucideri,

până la 40% din decesele prin accidente de circulaţie (automobilişti şi pietoni) sunt
atribuite alcoolului. La 30-50% dintre delicvenţi este asociat consumul cu comiterea unor
fapte, iar 75% dintre delicvenţii juvenili provin din familii în care cel puţin un părinte este
alcoolic.

Alcoolicul, pierde în medie cu 22 de zile de muncă mai mult şi este accidentat de două
ori mai frecvent decât colegul nealcoolic.

Într-un anumit moment al vieţii consumă alcool 90% dintre cetățenii societăţilor vestice,
iar problemele legate de alcool, apar la aproximativ 30% dintre băutori.

Alcoolismul este mult mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind 5/1.
Actualmente prevalenţa este în creştere fiind cotată la 6%. Numărul femeilor internate
este de obicei de 5-6 ori mai mic decât al bărbaţilor. În unele regiuni din Franţa, decesele
determinate de alcool la sexul feminin sunt mai numeroase decât la sexul masculin.

Consumul de alcool la copii şi adolescenţi se observă mai frecvent în familiile

alcoolicilor. Aproximativ 10% dintre alcoolicii aflaţi în evidenţa serviciilor medicale (în
tratament) au depăşit vârsta de 59 de ani. Alcoolicii vârstnici nu provin în totalitate din
alcoolicii mai tineri. Cel puţin o treime din cazurile de alcoolism înregistrate la populaţia
vârstnică debutează după vârsta de 60 de ani.

În Judeţul Bihor incidenţa morbidităţii având ca diagnostic primar patologia

alcoolică a fost aproximativ 33 la suta de mii de locuitori (G.Cornuţiu).

Raportul între ”consumatori” şi alcoolicii propriu-zişi este de aproximativ 6/1 şi el

tinde să scadă.

ETIOPATOGENIA ALCOOLISMULUI

Alcoolismul predomină la dezadaptaţii sociali, vagabonzi, oameni fără cămin,

imigranţi şi potenţează majoritatea bolilor somatice şi psihice.

Consumul apare la persoane cu o afinitate particulară şi/sau fragilitate individuală

psihică, somatică, biologică, aflate în circumstanţe nefavorabile de ordin familial,
profesional, social, cultural.

Caută în alcool o euforie, o uşurare a angoasei sau o fugă de realitate.

Etiopatogenia alcoolismului este multifactorială:

1. Factori genetici

Membrii apropiaţi din familia alcoolicului, copii persoanelor alcoolice adoptaţi,

gemenii identici ai persoanelor alcoolice, fii taţilor dependenţi de alcool au un risc mai
mare de a deveni alcoolici.

Asocierea familială este mai intensă în cazul unui deficit enzimatic de natură genetică,
răspunzător de perturbarea metabolismului hidrocarbonat (teoria geneto-trofică a lui
Williams, 1947)
J.Adis şi F.Rouillou (1981) au ajuns la concluzia că există un factor genetic care
predispune la alcoolism, o ”genă” vinovată de conduita toxicofilică

2. Factori fiziopatologici

Carenţele alimentare, deficitul de vitamina B1, hipofuncţia corticosuprarenalei

(Smith,1950) predispun la alcoolism

3. Tulburările de personalitate prezintă frecvent şi o

conduită toxicofilică pentru alcool, cunoscându-se familii şi generaţii de alcoolici, imaturi

şi dizarmonici.
Personalitatea prealcoolică (Barnes,1979) are următoarele trăsături: impulsivitate,
dependenţă, ostilitate, imaturitate, anxietate, depresie, dificultăţi de identificare sexuală,
intoleranţă la frustrare.

Van Dijk (1978) descrie unele trăsături particulare, mai frecvente la alcoolici:
sentimentele de neplăcere şi suferinţă emoţională la frustrări minime, intensitatea
extremă a acestor efecte neplăcute, incapacitatea de sublimare sau de canalizare a
acestor afecte

Zwerling şi Rosenbaum (1959) găsesc ca bază a alcoolismului: atitudinea

schizoidă, imaturitatea comportamentului sexual, dependenţa marcată sau atitudinea
ambivalentă, fondul depresiv, agresivitatea consecutivă unor frustrări, dorinţa de
dependenţă, sentimentul de omnipotenţă.

Alţii găsesc o ambivalenţă de reacţii, înaintea dependenţei, tendinţe impulsive, o scădere

a toleranţei la frustrare şi o subestimare a sinelui, alcoolul anulând dificultăţile de viaţă.

Vailand a găsit la copii care mai târziu au ajuns alcoolici : hiperactivitate, chiul,
probleme şcolare, predispoziţie la sociopatii.

Barry îi găseşte pe viitorii alcoolici: impulsivi, anxioşi, isterici, hipocondriaci, imaturi

sexual, cu un comportament hedonic.

Trăsăturile de personalitate vecine trăsăturilor schizofrene, reprezintă factori de

risc ai alcoolismului cu apariţie primară, cu debut precoce, de tip II Cloninger.
Nu există un consens de opinii privind existenţa unui profil de personalitate care ar
predispune la alcoolism, dar se recunoaște rolul patogen al alcoolului în accentuarea unor
personalităţi premorbide.

4. Factori psihologici, o tendinţă dacă este urmată de satisfacţie, realizează o

condiţionare şi o întărire a relaţiei stimul-răspuns (teoria învăţării şi condiţionării). Stresul
favorizează apariţia conduitei toxicofilice, funcţia principală a alcoolului este anxiolitică.
Unii autori găsesc la alcoolici un sentimentalism şi o mare emotivitate, fără să aibă
întotdeauna posibilitatea de exteriorizare, Alcoolicul fiind un timid care doreşte să se
amestece cu cei din jur dar nu poate să comunice cu ei, face cu greu primul pas, recurge
frecvent la alcool ca la un dezinhibitor social.

5. Mediul, cultura, religia - circumstanţele legate de mediu, cultură, religie, joacă un rol
preponderent în crearea unei obişnuinţe (conduita toxicofilă). Susceptibilitatea faţă de
alcool şi faţă de efectele acestuia prezintă diferenţe etnice şi culturale. Religiile creştine
acceptă un consum limitat, raţional de alcool, religia musulmană interzice uzul de alcool.
Evreii şi asiaticii au rate mai reduse ale dependenţei de alcool, americanii nativi şi unele
grupuri de bărbaţi hispanici au rate mai ridicate.
6. Factori sociologici - frecvenţa alcoolismului se asocia cu condiţiile sociale scăzute, azi
contează gradul de integrare socio-profesională, economică şi familială, adică grupul
social, comunitatea.

Efectele alcoolului

Produce deficite cognitive, deteriorări ale structurii neuronului, celulelor de

reproducere, celulelor hepatice, sistemului cardio-vascular, digestiv şi sistemul nervos
periferic.

Consumul abuziv generează afecţiuni somatice: gastrită, ulcer gastro-duodenal, ciroză

hepatică, cancer esofagian, pancreatită.
TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA ALCOOLISMULUI

Tratamentul oricărui alcoolic este de lungă durată şi cuprinde faze distincte:

a) – faza ”dezintoxicării”, tratării intoxicaţiei alcoolice acute/cronice şi a

consecinţelor somatice. Se tratează simptomele psihopatologice neurologice şi somatice
generale.

b) – faza tratamentului medicamentos de întreţinere

c) – faza psihoterapeutică a remotivării persoanei

d) – faza reconstrucţiei familiale, sociale şi profesionale a persoanei

Faza dezintoxicării

1. Beţia acută profundă necesită: protecţia

funcţiilor vitale, optimizarea oxidării alcoolului, favorizarea eliminării alcoolului.

Funcţiile circulatorii şi respiratorii sunt periclitate în cazul beţiei profunde şi trebuiesc

asistate cu medicaţia specific: Hemisuccinat de hidrocortizon şi tonicardiace dacă este
cazul. Soluţii glucozate 5-10%, perfuzabile, în care introducem insulină 10u.i., vitamina
B1 (2-3 fiole), vitamina B6, vit C (1fiolă), aspatofort (2-4 f.).

Starea de agitaţie - Diazepam i.m. în doze tatonabile, dar cu mare atenţie pentru
a nu defavoriza funcţiile vitale.

Liniştirea pacientului, i se vor administra doze suficiente de tranchilizante dintre cele

enunţate deja, şi – de această dată – la nevoie, chiar antipsihotice (haloperidol, tioridazin,
clordiazin), cu precauţiile de rigoare privind controlul tensiunii arteriale şi al eventualelor
distonii acute.

Benzodiazepine Diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priză, maximum 100 mg / zi sau
Lorazepam 1-4 mg / zi sau
Oxazepam 30-60 mg/zi
Clordiazepoxid 20-50 mg/ priză, maximum 400 mg / zi).

Oricare dintre acestea trebuie administrate în cel puţin 4 prize / zi.

Benzodiazepinele cu timp de înjumătăţire lung (diazepam, clordiazepoxid) prezintă riscul
fenomenului de acumulare, cele cu timp de înjumătăţire scurt (oxazepam, lorazepam)
necesită un ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi).
Trebuie avută în vedere şi metabolizarea hepatică încetinită, consecinţă a disfuncţiei
hepatice a alcoolicilor, care poate potenţa efectele fenomenului de acumulare a
benzodiazepinelor cu timp mai lung de înjumătăţire. Oxazepamul, lorazepamul pot fi
administrate celor cu atingere hepatică, ele nefiind metabolizate hepatic.
Dacă pacientul varsă, nu tolerează sau nu acceptă medicaţia orală este de preferat
administrarea intramusculară a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe această
cale decât diazepamul.
Perfuziile trebuie indicate în caz de deshidratare severă, iar cele cu glucoză tebuie
date cu multă precauţie şi numai însoţite de administrarea concomitentă a tiaminei. Aceşti
pacienţi au, de obicei, o importantă deficienţă de glicogen, pe lângă cea de tiamină, care
poate precipita instalarea rapidă a unei encefalopatii carenţiale de tip Wernicke odată cu
administrarea de glucoză în absenţa aportului compensator de tiamină, cu rol de
coenzimă în oxidarea directă a glucozei.
Nu există practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, în
sevrajul necomplicat.
În delirium tremens ne vom abţine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul
important al scăderii pragului convulsivant şi al precipitării apariţiei unei noi complicaţii.
Administrarea corectă a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o.
(dacă pacientul acceptă calea orală) poate rezolva problema agitaţiei anxioase din
această complicaţie a sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. şi reechilibrarea electrolitică, cu asigurarea
aportului tiaminic, supravegherea pacientului într-o cameră liniştită, bine iluminată (pentru
a scădea gradul de anxietate şi probabilitatea apariţiei / agravării fenomenelor de
tulburare a percepţiei) vor fi menţinute pentru 48 – 72 ore, perioadă când deliriumul
tremens constituie o adevărată urgenţă medicală şi metabolică în primul rând, fiind abia
după aceea o urgenţă psihiatrică (Prelipceanu, 2002).
Este important ca pacientul să fie atent observat şi examinat somatic
(termometrizarea nu trebuie niciodată neglijată) pentru a putea depista din timp apariţia
eventualelor complicaţii (pulmonare, de conducere cardiacă, HIC, crize convulsive) şi a
interveni la timp. De altfel, ori de câte ori sevrajul evoluează către forme grave, trebuie să
ne întrebăm dacă nu există o cauză organică răspunzătoare de această evoluţie.
Aproximativ 1 – 3 % din cei în sevraj pot prezenta o criză convulsivă unică, care
uneori anunţă instalarea sevrajului, situaţiile clinice în care apar crize multiple fiind
considerabil de rare. În această eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai oportună
opţiune terapeutică, dar evaluarea neurologică nu trebuie nicidecum neglijată. Medicaţia
anticonvulsivantă non-benzodiazepinică nu este indicată pentru prevenirea crizelor
convulsivante de sevraj.

2. Beţia patologică - pacientul trebuie sedat cu Diazepam i.m. - i.v. sau cu

Fenobarbital i.m.
 3. Intoxicaţia alcoolică cronică simplă - abordarea afectării organice (ficat, stomac,
cord, polinevrită) şi a simptomatologiei nevrotiforme cu vitaminele grup B, hepatotrofe,
neurotrofe, tranchilizante.

4. Stările psihotice şi prepsihotice - tratament intensiv perfuzabil, pentru halucinaţii

administrarea Haloperidolului în doze moderate, până la rezoluţia productivităţii.

5. Productivitatea delirantă şi starea postonirică - tratament simptomatic cu

neuroleptice în doze moderate, controlul probelor hepatice şi hematologice.

6. Epilepsia alcoolică – tratamentul intoxicației alcoolice cronice + plus medicaţia

antiepileptică cunoscută (Carbamazepină)

7. Demenţa - abordare chimioterapeutică similară cu a oricărei demenţe.

8. Cura de dezgust cu Disulfiram este tot mai rar folosită.

b) Tratamentul medicamentos de întreţinere, vizează circulaţia cerebrală şi

metabolismul neuronal alături de suportul psihoterapeutic.

c) Remotivarea presupune ieşirea din monomotivarea

toxicomană cu inserarea motivaţiilor în scalele de valori ale societăţii.

d) Faza reconstrucţiei familiale, profesionale şi sociale a persoanei începe din

momentul în care structura motivaţională a persoanei devine plurivectorială.

Societatea Alcoolicilor Anonimi este o alternativă psihoterapeutică ce respectă

principiul celor 24 de ore de abstinenţă şi doisprezece paşi de urmat.

Psihoprofilaxia alcoolismului

Prevenirea

 limitarea consumului
 tratament
 alcoolicii necooperanţi - măsuri coercitive în instituţii speciale.
  abordat multidisciplinar şi interdepartamental, ca orice problemă de
sănătate în general, şi de sănătate mentală în special.

Strategia preventivă în alcoolism:

1. Primară - prin informare şi control al publicităţii pentru alcool se poate preveni

contactul persoanelor vulnerabile cu alcoolul;
2. Secundară - depistare precoce şi tratament prompt al alcoolismului previne
agravarea situaţiei pacienţilor care au consumat alcool ocazional sau cronic;
3. Terţiară - dispensarizarea şi internarea alcoolicilor recunoscuţi, pentru a preveni
agravarea, recăderile şi recidivele alcoolismului.
Instrumentele psiho-sociologice de depistare a alcoolismului: CAGE, alcătuit din 4
itemi, pentru depistarea alcoolismului în populaţie (Mayfield D. Et all., 1974, Ewing, 1984);

MAST 25 itemi, depistare în masă;

SMAST 17 itemi;

Alcoolismul este boală, reducerea prevalenţei şi incidenţei presupune: consilierea

genetică a părinţilor alcoolici, identificarea grupurilor populaţionale cu risc crescut pentru
alcoolism (tinerii, femeile, in special gravid).