Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Alcoolul este cea mai larg răspândită substanţă utilizată în scop adictiv. Abuzul de alcool
generează multiple consecinţe organice şi psihice cu care medicii de orice specialitate se
confruntă zilnic şi, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.
Alcoolic – def. - nu poate controla cantităţile de alcool pe care le consumă, chiar dacă
ştie că îi fac rău.
Def. O.M.S.(1951):
Dupa unii autori un consum moderat de alcool poate fi apreciat la o sticla de bere (330ml),
un pahar de vin (150 ml), un pahar mic (44ml) de tarie.
Consumul excesiv de alcool (băuturi tari, vin, bere) poate fi: acut, episodic, continuu,
cronic (alcoolism).
Starea de bine iniţială (cu ignorarea pericolului dependenţei) şi nevoia consumatorului de a-şi
împărtăşi experienţa apropiaţilor, influenţează şi alte persoane să devină toxicomane.
CLASIFICAREA ALCOOLISMULUI
Tipul I (2/3 dintre alcoolici) - cu încărcătură ereditară adictivă, cu debut tardiv prin
repetiţie și o personalitate dependentă şi introvertă. Trăiresc vinovăţia şi nefericirea
propriului eşec. Pot fi ajutaţi terapeutic.
-exista un consum de cativa ani iar ulterior constant pentru ameliorarea unui conflict
intrapsihic sau efectului anxiolitic
Alcoolismul beta
Alcoolismul delta -
-dependenta fizica este intensa nepermitand suprimarea consumului nici pentru 1-2 zile
-poate aparea in contextul unei patologii afective bipolare, unei tulburari de somn asociate
cu tulburari medicale/psihiatrice, tulburari de somn asociate cu tulburari mentale, tulburari
de personalitate, epilepsie.
3. encefalopatia alcoolică
4. demenţa alcoolică
5. epilepsia alcoolică
După abuz de consum o perioadă de ani, drogul reprezintă cu timpul o necesitate, o nevoie
şi nu doar o dorinţă
apare doar la 10% din cei care beau. Presupune dependenţa psiho-somatică faţă de
băutură (adicție).
Sevrajul
- la intreruperea consumului de alcool in cazul persoanelor dependente se instaleaza
sevrajul etanolic care poate fi clasificat in 4 categorii in functie de severitatea
simptomelor si momentul aparitiei lor
1. Sevraj etanolic minor:
-care apare in 6-12 ore de la ultimul consum
-se manifesta prin : tremor, anxietate, greturi, varsaturi, insomnii
2. Sevraj etanolic major
-care apare la 10-72 ore de la ultimul consum
-se manifesta prin halucinatii tactile, auditive, vizuale, tremor al intregului corp, varsaturi,
diaforeza , hipertensiune
-prezenta halucinatiilor este un factor predictor de aparitie al delirium tremens
3.Convulsiile
-apar la 6-48 ore de la ultimul consum
-se manifesta prin crize tonico-clonice generalizate cu perioada de post ictus scurta
-EEG este normal
-aprox 40% din pacientii cu sevraj etanolic au crize izolate, doar 3 % evolueaza spre
status epilepticus
-pacientii in sevraj etanolic si convulsii pot evolua spre delirium tremens.
4. Delirium tremens
-este cea mai severa complicatie a sevrajului etanolic
-se manifesta la 48-96 ore de la intreruperea consumului de alcool
-majoritatea semnelor clinice care apar sunt similare celor din sevrajul necomplicat, dar
difera ca severitate: tremor, instabilitate vegetativa (hipertensiune, tahicardie), agitatie
psihomotorie, stare confuzionala, halucinatii, febra.
Alcoolicul, pierde în medie cu 22 de zile de muncă mai mult şi este accidentat de două
ori mai frecvent decât colegul nealcoolic.
Într-un anumit moment al vieţii consumă alcool 90% dintre cetățenii societăţilor vestice,
iar problemele legate de alcool, apar la aproximativ 30% dintre băutori.
Alcoolismul este mult mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind 5/1.
Actualmente prevalenţa este în creştere fiind cotată la 6%. Numărul femeilor internate
este de obicei de 5-6 ori mai mic decât al bărbaţilor. În unele regiuni din Franţa, decesele
determinate de alcool la sexul feminin sunt mai numeroase decât la sexul masculin.
ETIOPATOGENIA ALCOOLISMULUI
1. Factori genetici
Asocierea familială este mai intensă în cazul unui deficit enzimatic de natură genetică,
răspunzător de perturbarea metabolismului hidrocarbonat (teoria geneto-trofică a lui
Williams, 1947)
2. Factori fiziopatologici
Carenţele alimentare, deficitul de vitamina B1, hipofuncţia corticosuprarenalei
(Smith,1950) predispun la alcoolism
Van Dijk (1978) descrie unele trăsături particulare, mai frecvente la alcoolici:
sentimentele de neplăcere şi suferinţă emoţională la frustrări minime, intensitatea
extremă a acestor efecte neplăcute, incapacitatea de sublimare sau de canalizare a
acestor afecte
Vailand a găsit la copii care mai târziu au ajuns alcoolici : hiperactivitate, chiul,
probleme şcolare, predispoziţie la sociopatii.
5. Mediul, cultura, religia - circumstanţele legate de mediu, cultură, religie, joacă un rol
preponderent în crearea unei obişnuinţe (conduita toxicofilă). Susceptibilitatea faţă de
alcool şi faţă de efectele acestuia prezintă diferenţe etnice şi culturale. Religiile creştine
acceptă un consum limitat, raţional de alcool, religia musulmană interzice uzul de alcool.
Evreii şi asiaticii au rate mai reduse ale dependenţei de alcool, americanii nativi şi unele
grupuri de bărbaţi hispanici au rate mai ridicate.
6. Factori sociologici - frecvenţa alcoolismului se asocia cu condiţiile sociale scăzute, azi
contează gradul de integrare socio-profesională, economică şi familială, adică grupul
social, comunitatea.
Efectele alcoolului
Benzodiazepine
Diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priză, maximum 100 mg / zi sau
Lorazepam 1-4 mg / zi sau
Oxazepam 30-60 mg/zi
Clordiazepoxid 20-50 mg/ priză, maximum 400 mg / zi).
Oricare dintre acestea trebuie administrate în cel puţin 4 prize / zi.
Benzodiazepinele cu timp de înjumătăţire lung (diazepam, clordiazepoxid) prezintă
riscul fenomenului de acumulare, cele cu timp de înjumătăţire scurt (oxazepam,
lorazepam) necesită un ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi).
Trebuie avută în vedere şi metabolizarea hepatică încetinită, consecinţă a
disfuncţiei hepatice a alcoolicilor, care poate potenţa efectele fenomenului de
acumulare a benzodiazepinelor cu timp mai lung de înjumătăţire. Oxazepamul,
lorazepamul pot fi administrate celor cu atingere hepatică, ele nefiind metabolizate
hepatic.
Dacă pacientul varsă, nu tolerează sau nu acceptă medicaţia orală este de
preferat administrarea intramusculară a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid
pe această cale decât diazepamul.
Perfuziile trebuie indicate în caz de deshidratare severă, iar cele cu glucoză
tebuie date cu multă precauţie şi numai însoţite de administrarea concomitentă a
tiaminei. Aceşti pacienţi au, de obicei, o importantă deficienţă de glicogen, pe lângă
cea de tiamină, care poate precipita instalarea rapidă a unei encefalopatii carenţiale
de tip Wernicke odată cu administrarea de glucoză în absenţa aportului
compensator de tiamină, cu rol de coenzimă în oxidarea directă a glucozei.
Nu există practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol,
în sevrajul necomplicat.
În delirium tremens ne vom abţine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul
important al scăderii pragului convulsivant şi al precipitării apariţiei unei noi
complicaţii.
Administrarea corectă a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului
p.o. (dacă pacientul acceptă calea orală) poate rezolva problema agitaţiei anxioase
din această complicaţie a sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. şi reechilibrarea electrolitică, cu asigurarea
aportului tiaminic, supravegherea pacientului într-o cameră liniştită, bine iluminată
(pentru a scădea gradul de anxietate şi probabilitatea apariţiei / agravării
fenomenelor de tulburare a percepţiei) vor fi menţinute pentru 48 – 72 ore, perioadă
când deliriumul tremens constituie o adevărată urgenţă medicală şi metabolică în
primul rând, fiind abia după aceea o urgenţă psihiatrică (Prelipceanu, 2002).
Este important ca pacientul să fie atent observat şi examinat somatic
(termometrizarea nu trebuie niciodată neglijată) pentru a putea depista din timp
apariţia eventualelor complicaţii:
-sindrom de sevraj alcoolic, delirium tremens
-boli nutritionale ale sistemului nervos secundare abuzului de alcool
-sindrom Wernicke-Korsakoff (degenerescenta cerebeloasa neuropatia
periferica,neuropatia optica pelagra)
-boli alcoolice cu patogeneza incerta ( mielinoza centrala pontina, boala
Marchiafava-Bignami, sindromul alcoolic fetal, miopatia, atrofie cerebrala
alcoolica)
-boli sistemice datorate alcoolului cu complicatii neurologice secundare
-boli hepatice (encefalopatia hepatica, degenerescenta hepato cerebrala cronica
dobandita non Wilson, boli gastrointestinale, sindroame de malabsortie,
sindroame postgastrectomie, posibila encefalopatie pancreatica)
-boli CV (cardiomiopatie cu potential de embolii cardiogene, boala
cerebrovasculara, aritmii, oscilatii are TA)
-tulburari hematologice ( anemie, leucopenie, trombocitopenie)
-boli infectioase (in special meningita pneumococica, meningococica)
-Hipotermie/Hipertermie
-depresia respiratorie si hipoxia asociata
-encefalopatii toxice cu alcool sau alte substante
-dezechilibre hidroelectrolitice care duc la stari confuzive acute sau complicatii
neurologice
-Hipoglicemie/Hiperglicemie
-HipoNa, HipoCa, HipoMg, HipoF
-incidenta crescuta a traumatismelor (hematoame epi,sub,intra cerebrale, leziuni
ale maduvei spinarii, tulburari convulsive, hidrocefalie posttraumatica)
De altfel, ori de câte ori sevrajul evoluează către forme grave, trebuie să ne
întrebăm dacă nu există o cauză organică răspunzătoare de această evoluţie.
Concomitent cu procedurile de investigaţie menite să găsească un răspuns la
această întrebare, vom avea în vedere şi liniştirea pacientului, căruia i se vor
administra doze suficiente de tranchilizante dintre cele enunţate deja, şi – de
această dată – la nevoie, chiar antipsihotice (haloperidol, tioridazin, clordiazin), cu
precauţiile de rigoare privind controlul tensiunii arteriale şi al eventualelor distonii
acute.
Aproximativ 1 – 3 % din cei în sevraj pot prezenta o criză convulsivă unică,
care uneori anunţă instalarea sevrajului, situaţiile clinice în care apar crize multiple
fiind considerabil de rare. În această eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai
oportună opţiune terapeutică, dar evaluarea neurologică nu trebuie nicidecum
neglijată. Medicaţia anticonvulsivantă non-benzodiazepinică nu este indicată
pentru prevenirea crizelor convulsivante de sevraj.
-interventie
-detoxifiere
-reabilitare
Tratamentul intoxicatiei cu alcool este deobicei suportiv. Se administreaza nutrienti :
Tiamina, Vitamina B12, Folati
Faza dezintoxicării
Starea de agitaţie - Diazepam i.m. în doze tatonabile, dar cu mare atenţie pentru
a nu defavoriza funcţiile vitale.
Psihoprofilaxia alcoolismului
Persoanele care au un istoric familial de consum excesiv de alcool sau
dependenta de alcool trebuie sa evite pe cat posibil consumul de alcool, chiar si
ocazional. Unele persoane consuma alcool pentru a atenua simptomele unor afectiuni
precum depresia sau tulburarile anxios-depresive. Este important in acest caz sa se
efectueze un tratament psihiatric corespunzator. Persoanele care vor sa renunte din
proprie initiativa la alcool pot sa apeleze la ajutor specializat in cadrul unor organizatii
care se ocupa de astfel de probleme (exemplu: Alcoolicii Anonimi).
Prevenirea
limitarea consumului
tratament
alcoolicii necooperanţi - măsuri coercitive în instituţii speciale.
abordat multidisciplinar şi interdepartamental, ca orice problemă de
sănătate în general, şi de sănătate mentală în special.
SMAST 17 itemi;
Alcoolismul este boală, reducerea prevalenţei şi incidenţei presupune: consilierea
genetică a părinţilor alcoolici, identificarea grupurilor populaţionale cu risc crescut pentru
alcoolism (tinerii, femeile, in special gravid).
Completari :
Aproximativ 3 adulti din 10 consuma alcool irational si au probleme din acest motiv.
-copii- adolescenti deoarece influenteaza negativ activitatile cognitive si afecteaza cresterea normala
- femei insarcinate consumul de alcool pe timpul sarcinii poate dauna fatului care poate prezenta la
nastere grave tulburari fizice, psihice ( sindromul alcoolismului fetal)
-prezenta unor afectiuni acute sau cronice care se pot acutiza sau agrava datorita consumului de alcool
Etiologie
Nu se stie exact de ce unele persoane devin dependente de alcool, exista dovezi ca dependenta are o
agregare familiala ( este transmisa genetic la descendenti). Persoanele care sufera de depresie sau cu
alte afectiuni psihiatrice au o predispozitie aparte pentru a deveni dependente de alcool. Datele care
sustin influentele genetice in cadrul alcoolismului includ urmatoarele:
-gemenii identici ai persoanelor alcoolice sunt expusi unui risc mai mare decat gemenii fraterni
-copiii persoanelor alcoolice adoptati sunt expusi unui risc de 4 x mai mare, asocierea familiala este cea
mai intensa pentru fii tatilor dependenti de alcool
Susceptibilitatea fata de alcool si fata de efectele acestuia prezinta diferente etnice si culturale.
Asiaticii manifesta efecte toxice acute ( intoxicatie, facies congestionat, ameteala, cefalee) la un consum
de cantitati minime de alcool in contrast cu americanii nativi (amerindienii, eschimosii si unii hispanici)
care prezinta rate ridicate de toleranta la alcool.
Bibliografie