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IL3
Institute for LifeLong Learning
Institut de Formació Contínua
UNIVERSITAT DE BARCELONA Instituto de Formación Continua
Universitat de Barcelona
B

PATOLOGÍA DUAL

CARLOS RONCERO ALONSO

PROFESOR ASOCIADO DE PSIQUIATRÍA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA
COORDINADOR CAS DROGODEPENDENCIAS VALL D’HEBRON
SERVICIO DE PSIQUIATRÍA HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D’HEBRON – ASPB BARCELONA

CARMEN BARRAL PICADO

CAS DROGODEPENDENCIAS VALL D’HEBRON
SERVICIO DE PSIQUIATRÍA HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D’HEBRON – ASPB BARCELONA

MIQUEL CASAS BRUGUÉ

CATEDRÁTICO DE PSIQUIATRÍA. FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA
JEFE DEL SERVICIO DE PSIQUIATRÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D’HEBRON

© de esta edición: Fundació IL3-UB, 2011

PATOLOGÍA DUAL
D.L.: B-33914-2011
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ÍNDICE 1. Introducción ................................................................................... 3

2. Psicosis y patología dual ................................................................ 5

2.1. Prevalencias .......................................................................... 5
2.1.1. Psicosis y el consumo de estimulantes..................... 5
2.1.2. Psicosis y consumo de sustancias depresoras .......... 6
2.2. Clínica .................................................................................. 6
2.3. Diagnóstico ........................................................................... 7
2.4. Tratamiento ........................................................................... 9
2.4.1. Tratamiento farmacológico .......................................... 9
2.4.2. Tratamiento psicoterapéutico........................................ 9

3. Trastornos afectivos y patología dual .............................................. 10

3.1. Prevalencias .......................................................................... 10
3.1.1. Trastornos afectivos y consumo de estimulantes ....... 10
3.1.2 Trastornos afectivos y consumo de depresores ......... 11
3.2. Clínica .................................................................................. 12
3.3. Diagnóstico ........................................................................... 12
3.4. Tratamiento ........................................................................... 13
3.4.1. Tratamiento farmacológico ...................................... 13
3.4.2. Tratamiento psicoterapéutico.................................... 14

4. Trastorno de personalidad y patología dual...................................... 15

4.1. Prevalencias .......................................................................... 15
4.2. Clínica .................................................................................. 16
4.3. Diagnóstico ........................................................................... 17
4.4. Tratamiento ........................................................................... 17
4.4.1. Tratamiento psicofarmacológico................................ 17
4.4.2. Tratamiento psicoterapéutico.................................... 18

5. Trastornos de ansiedad y patología dual.......................................... 19

5.1. Prevalencias .......................................................................... 19
5.2. Clínica y diagnóstico .............................................................. 20
5.3. Tratamiento ........................................................................... 20
5.3.1 Tratamiento psicofarmacológico................................ 20
5.3.2. Tratamiento psicoterapéutico.................................... 21

6. Trastornos por déficit de atención e hiperactividad.......................... 22

6.1. Prevalencias .......................................................................... 22
6.1.1. TDAH y consumo de estimulantes ............................ 22
6.1.2. TDAH y consumo de depresores ............................... 22
6.2. Clínica .................................................................................. 22
6.3. Diagnóstico ........................................................................... 23
6.4. Tratamiento ........................................................................... 24
6.4.1. Tratamiento psicofarmacológico................................ 24
6.4.2. Tratamiento psicoterapéutico.................................... 24

7. Conclusiones.................................................................................. 25

Bibliografía ............................................................................................... 26
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INTRODUCCIÓN
1.
Se denomina patología dual a la coexistencia de una adicción y de otro trastorno mental clásico.
El consumo de sustancias en personas con trastornos mentales (TM) es una realidad detectada
en la práctica clínica de cada día.

Este fenómeno ha sido descubierto en estudios clásicos, como el Epidemiologic Catchment Area −ECA−
(Regier y cols., 1990), el National Comorbidity Survey −NCS− (Kessler y cols., 1996), o el National
Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions −NESARC− (Grant y cols., 2004) así como en
trabajos recientes realizados en nuestro medio (Szerman y cols., 2011; Roncero y cols., 2011). Ello
puede ser debido a que los psicofármacos compensan, pero no curan, la mayoría de los TM graves, y
a la cada vez mayor socialización de estos pacientes, así como a la mayor accesibilidad al consumo de
sustancias.

Aunque se desconocen los mecanismos etiopatogénicos, para explicar este fenómeno, existen varias
teorías:

− Los trastornos mentales producen un consumo de sustancias: automedicación. La automedica-

ción defiende que el consumo de sustancias en estos pacientes tiene como finalidad paliar las
alteraciones psicopatológicas y/o de los efectos secundarios de la medicación (síntomas extrapi-
ramidales, aplanamiento afectivo, etc.), reconociendo así las propiedades farmacológicas y el efecto
psicoactivo de determinadas sustancias de abuso.
− El consumo de sustancias precipita o provoca otros TM: drogoinducción. Esta hipótesis plantea
el consumo de drogas como causante o precipitante de los otros TM, lo que se podría considerar
sobre todo en aquellos casos en los que el consumo de sustancias precede al debut de la enfer-
medad.
− El consumo de sustancias y los otros TM tienen un origen común: vulnerabilidad biológica. La ter-
cera hipótesis plantea que ambos trastornos tienen mecanismos neurobiológicos comunes, justi-
ficando así, principalmente, los cuadros inducidos por sustancias. Una disfunción dopaminérgica
en el ámbito mesocorticolímbico, donde se localiza el sistema de recompensa, se ha identificado
como posible mecanismo etiopatogénico común a ambos trastornos, si bien no parece suficiente
para justificar su prevalencia elevada.
− La adicción y los otros TM son independientes.

Ninguna de las hipótesis planteadas es suficiente por sí sola para explicar la patología dual, pero sí
existe unanimidad en considerar que el riesgo de consumo de sustancias en pacientes con TM se debe
a la interrelación de múltiples factores.

Se puede afirmar que los pacientes duales, si no se estabiliza el consumo, presentan un peor
pronóstico y evolución que los no duales.

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El tratamiento de los pacientes duales se puede realizar:

− En serie: primero se realiza el tratamiento de la adicción y luego del otro TM, o viceversa, por dos
equipos coordinados.
− En paralelo: el tratamiento de la adicción y del otro TM se efectúa simultáneamente, por dos equi-
pos coordinados.
− De forma integrada: el tratamiento de la adicción y del otro TM se lleva a cabo simultáneamente,
por el mismo equipo.

Para describir la influencia del consumo en los pacientes duales, las drogas se pueden clasificar en:
− Depresoras: alcohol, cannabis, opiáceos, hipnosedantes, GHB o éxtasis líquido e inhalantes, etc.
− Estimulantes: cocaína, tabaco, anfetaminas, xantinas, khat, drogas de síntesis y fármacos esti-
mulantes (metilfenidato, atomoxetina), etc.
− Alucinógenas (presentan efectos mixtos): peyote, mescalina, hongos, dietilamida del ácido lisér-
gico (LSD), etc.

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PSICOSIS Y PATOLOGÍA DUAL

2.
El consumo de sustancias en personas diagnosticadas de psicosis es una realidad en la práctica
clínica de cada día y en estudios, como el ECA (Regier y cols., 1990; Kessler y cols., 1996).

Hasta cerca de un 60 % de pacientes psicóticos ha presentado una comorbilidad con un tras-

torno por uso de sustancias (TUS) a lo largo de la vida.

Se ha hipotetizado acerca de la existencia de vulnerabilidad en estos pacientes para desarrollar proble-

mas de adicción a sustancias, aunque se desconocen los mecanismos etiopatogénicos subyacentes.
Existen varias hipótesis que intentan dar explicación a esta prevalencia elevada:

− Automedicación: las drogas se usan para paliar los síntomas de la esquizofrenia y/o de los efec-
tos secundarios de la medicación (síntomas extrapiramidales, aplanamiento afectivo, etc.).
− Drogoinducción: el consumo de sustancias precipita o provoca la esquizofrenia. Sin embargo,
debido al aumento de prevalencia en el consumo de sustancias de los últimos años, esta debe-
ría acompañarse de un aumento de la prevalencia de esquizofrenia, lo que no se ha observado.
Esto sería un indicador de que el consumo no es suficiente por sí mismo para causar la enfer-
medad, aunque sí quizá para adelantar o precipitar su comienzo.
− Vulnerabilidad biológica: el consumo de sustancias y la esquizofrenia tienen un origen común.
− Independencia: el consumo de sustancias y la esquizofrenia son trastornos independientes.

2.1. PREVALENCIAS

2.1.1. PSICOSIS Y CONSUMO DE ESTIMULANTES

La prevalencia del consumo de anfetaminas en pacientes psicóticos ronda el 10-65 %, de cocaína,

22-55 % y de cafeína y nicotina, el 90 % (muy similares en ambas sustancias, ya que su consumo se
encuentra asociado en la mayoría de los casos).

El consumo de estimulantes se ha relacionado en esta población con una mejora de los síntomas
negativos como el aplanamiento afectivo, el enlentecimiento del pensamiento, de ahí que se recurra a
la hipótesis de la automedicación como mecanismo etiopatogénico, aunque también su consumo se
relaciona con importantes efectos secundarios (descompensación psicopatológica) y peor eficacia del
tratamiento, contrariando dicha hipótesis.

El abordaje terapéutico de la dependencia de estimulantes en esquizofrenia dual varía según la sus-

tancia. En el caso de la dependencia de:

− Cocaína y/o anfetaminas: el tratamiento es principalmente sintomático, ya que no existen evi-

dencias científicas a favor de ningún tratamiento específico.

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− Nicotina: se recomienda el tratamiento sustitutivo con parches o chicles de nicotina, aunque los
últimos estudios, con un alto nivel de evidencia, han demostrado resultados a favor del trata-
miento con el antidepresivo bupropion.
− Cafeína: se aconseja una pauta descendente o el tratamiento sustitutivo de cafeína en comprimidos.

2.1.2. PSICOSIS Y CONSUMO DE SUSTANCIAS DEPRESORAS

Entre las sustancias depresoras de abuso, el consumo de alcohol en pacientes psicóticos se ha esti-
mado alrededor de un 60 %, de cannabis, un 40%, y de heroína, hasta un 12 %. No existen estudios
que hayan descrito claramente la prevalencia del consumo de benzodiacepinas en pacientes con esqui-
zofrenia.

El consumo de sustancias depresoras se ha relacionado con los efectos ansiolíticos, una mejora del
humor, de las relaciones sociales y de los síntomas negativos de la esquizofrenia. Más específica-
mente, el consumo de opiáceos se relaciona con una mejoría de los síntomas psicóticos y con un
empeoramiento de los mismos en abstinencia.

En el caso del consumo de cannabis, además de reconocerse sus efectos ansiolíticos, se ha

aceptado que es un factor de riesgo independiente para la aparición de esquizofrenia, en pobla-
ción vulnerable, e incluso se plantea como factor causante en población no vulnerable.

El tratamiento de la dependencia de:

− Sustancias depresoras en pacientes psicóticos cuenta con poca evidencia científica y no se

encuentra mucha literatura al respecto, por lo que las recomendaciones se basan, sobre todo, en
la experiencia clínica.
− Cannabis en pacientes psicóticos es principalmente sintomático.
− Alcohol: existen evidencias favorables al uso de la naltrexona y del disulfiram como coadyuvantes
en el mantenimiento de la abstinencia, aunque hacen falta más estudios, ya que también se han
descrito descompensaciones psicopatológicas asociadas al tratamiento con disulfiram en estos
pacientes.
− Opiáceos: los programas de mantenimiento con agonistas opiáceos, como la metadona o bupre-
norfina, son más recomendables que la desintoxicación en las primeras fases de tratamiento, ya
que potencian el efecto antipsicótico del tratamiento de base (Roncero y cols., 2010).

2.2. CLÍNICA

Los pacientes psicóticos duales tienen características clínicas propias que los diferencian de los
pacientes con TUS.

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Son pacientes con un debut más temprano, con baja adherencia a los tratamientos, mayor número
de recaídas y hospitalizaciones y tasas más elevadas de suicidio, lo que les confiere mayor gravedad
psicopatológica.

A estos pacientes se les presupone un mejor ajuste premórbido, que les puede haber hecho «más
accesible» el consumo de sustancias en comparación con pacientes con predominio de sintomatología
negativa y menos habilidad social. Presentan más síntomas depresivos y algunos estudios han demos-
trado una mayor presencia de síntomas positivos, aunque no existe unanimidad al respecto. Tienen
más comorbilidad médica, con mayor número de infecciones de transmisión sexual (VIH, VHC, etc.). Son
más sensibles a los efectos secundarios del tratamiento psicofarmacológico. Presentan mayor núme-
ro de conductas impulsivas, violentas y actos criminales. Por tanto, también presentan mayor gravedad
psicosocial.

Identificar dichas características clínicas puede ayudar a realizar un diagnóstico correcto y plan-
tear unos objetivos de tratamiento adecuados.

2.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de psicosis dual es complicado. Es necesario considerar el consumo de las sustancias
valorando exhaustivamente los aspectos siguientes (véase la tabla 1):

− La historia toxicológica (edad de inicio, patrón de consumo, abuso/dependencia, evolución).

− La relación temporal del consumo con la sintomatología psicótica.
− Los antecedentes familiares de consumo.
− Los factores de riesgo y protección.
− Estadificar el momento de cambio en el que se encuentra el paciente.

Historia
Inicio del consumo, gravedad de la adicción, policonsumo, etc.
toxicológica

Historia Inicio de los síntomas, gravedad psicopatológica, evolución, tratamientos

Trastorno previos, etc.
psiquiátrica
psiquiátrico
+
Antecedentes
TUS Indicadores de riesgo, diagnóstico diferencial y pronóstico.
familiares

Situación Gravedad sociofamiliar, riesgos de recaída y/o mantenimiento del

sociofamiliar consumo.

Tabla 1. Diagnóstico y exploración en patología dual.

Fuente: elaboración propia.

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Asimismo, se debe realizar una evaluación clínica, incluyendo:

− La exploración de la sintomatología psicótica, el inicio y la gravedad de los síntomas positivos y

negativos, la ideación autolítica, el posible deterioro cognitivo.
− Los antecedentes psiquiátricos familiares.
− Los factores estresantes relacionados con la aparición de episodios psicóticos.
− El tratamiento psicofarmacológico.

Se ha de evaluar la sintomatología psicótica cronológicamente en relación con el consumo, para

intentar diferenciar si se trata de un trastorno psicótico primario o inducido por sustancias (véase
la tabla 2).

Trastorno primario independiente Trastorno inducido o secundario

Edad de inicio de adicción posterior. Edad de inicio de adicción previa.

Antecedentes personales psiquiátricos. Sin antecedentes personales de otros trastornos

mentales.

Antecedentes familiares psiquiátricos. Antecedentes familiares de adicciones.

Persiste tras la abstinencia de drogas. Remite con la abstinencia.

Curso más recurrente. Curso menos recurrente (si no existe consumo).

Síntomas característicos del trastorno. Clínica atípica (cuadros mixtos, síntomas

confusionales, síntomas inhabituales).

Síntomas que no se corresponden con el perfil Síntomas que se corresponden con el perfil de la
farmacológico de la droga consumida (más droga consumida.
sintomatología de la esperada según tipo/cantidad
de droga consumida).

Mejor estructura familiar. Mayor desestructuración familiar en relación con la

adicción.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de trastorno inducido versus trastorno primario.

Fuente: Sáiz y cols. (2011).

Todo diagnóstico estable en el tiempo requiere un mínimo de abstinencia de 4 semanas para poder
establecer una diferenciación. Tras un primer episodio en contexto de consumo sería importante reali-
zar una revaloración diagnóstica correcta en abstinencia.

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La utilización de instrumentos estandarizados puede ser muy útil para completar la evaluación. Dichos
instrumentos son útiles para la mayoría de los trastornos duales:

− SCID (Structured Clinical Interview for DSM-IV): permite realizar los diagnósticos de trastorno pri-
mario o inducido por sustancias. Existen dos entrevistas clínicas distintas: una para la valoración
de los trastornos del eje I y otra para el eje II.
− PRISM (Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders for DSM-IV): especial-
mente diseñada para llevar a cabo el diagnóstico de comorbilidad en personas consumidoras de
sustancias.
− MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview): se trata de una entrevista diagnóstica estruc-
turada, relativamente breve y de fácil utilización que permite explorar los diagnósticos principales
del eje I de acuerdo a los sistemas DSM o CIE.

También resultan adecuados instrumentos dedicados a valorar la psicopatología (PANNS) o la gravedad

del consumo por separado (ASI, AUDIT, CIWA-AR, etc.).

2.4. TRATAMIENTO
El modelo de tratamiento integrado se ha propuesto en los últimos años como alternativa para el
manejo apropiado de estos pacientes (Cleary y cols., 2008). Ambos trastornos se abordan conjun-
tamente y por un mismo equipo multidisciplinar (psiquiatra, psicólogo, enfermero, trabajador social,
educador social, terapeuta ocupacional).

No existe un modelo único de tratamiento integrado. Existen propuestas variadas con diferencias en la
intensidad y el contenido, y en distintos ámbitos (hospitalario, ambulatorio, en régimen de hospital de
día, etc.). Aunque hay evidencias favorables, los inconvenientes más señalados en estos modelos son
que no se ha demostrado qué componentes están asociados con la mayor eficacia y que resultan
costosos.

2.4.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Numerosos ensayos clínicos en pacientes con esquizofrenia dual han demostrado evidencias a favor
del uso de los antipsicóticos atípicos, ya que se asocian a una mejoría de los síntomas de la esqui-
zofrenia y del craving con un menor número de efectos secundarios (síntomas extrapiramidales) en
comparación con los antipsicóticos típicos (Wobrock y Soyka, 2009).

Con otros psicofármacos, como los agonistas opiáceos, la naltrexona, los antiepilépticos, o los anti-
depresivos se han descrito buenos resultados, pero la evidencia científica todavía es escasa y son
necesarios más estudios.

Los interdictores, como el disulfiram o la cianamida, se deben utilizar con precaución (para una revisión,
véase Roncero y cols., 2011b).

2.4.2. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

Las intervenciones con mejores resultados dentro de un marco de tratamiento integrado incluyen for-
mato individual y grupal con entrevista motivacional, terapia cognitivo-conductual, manejo de contin-
gencias, prevención de recaídas, y entrenamiento en habilidades e intervención familiar.
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TRASTORNOS AFECTIVOS Y PATOLOGÍA DUAL

3.
Dentro de los trastornos afectivos, se incluyen los trastornos depresivos (TD) y el trastorno bipolar (TB).
Existe una gran asociación entre los TD o el TB y el TUS.

La concurrencia de TD y los trastornos afectivos se encuentra entre el 12 y el 88 % en muestras de

pacientes que acuden a tratamiento ambulatorio, y en el 27 % en las que no acuden a tratamiento
(Torrens y cols., 2009). En pacientes con dependencia de opiáceos, los TD son muy frecuentes (Roncero
y cols., 2011) por lo que se deben evaluar sistemáticamente.

El trastorno bipolar es la entidad nosológica de eje I con un mayor riesgo de coexistencia con un
trastorno por uso de sustancias.

El abuso de sustancias es mucho más frecuente en los pacientes bipolares que en la población gene-
ral o en los pacientes con depresión mayor (Regier y cols., 1990). Se han detectado altos porcentajes
de abuso de sustancias en pacientes cicladores rápidos o trastornos mixtos. La prevalencia del uso y
abuso de sustancias en pacientes bipolares varía en los diversos estudios. Un 60,7 % de los sujetos
con TB tipo I presentaban un TUS comórbido. Este porcentaje supera el de cualquier otro trastorno psi-
quiátrico, incluyendo el trastorno bipolar tipo II (48,1 %), que también tiene una comorbilidad igualmente
alta (Goikolea y cols., 2012).

Se ha encontrado relación, pequeña pero significativa, entre TB y alcoholismo. Sin embargo, los pacien-
tes bipolares presentan más riesgo relativo frente al resto de drogas que frente al alcohol, en relación
con la población general.

Es importante, advertir a los pacientes con TB del riesgo de desarrollar TUS y enfatizar la impor-
tancia de la detección y el tratamiento precoz (Casas y cols., 2008).

3.1. PREVALENCIAS

3.1.1. TRASTORNOS AFECTIVOS Y CONSUMO DE ESTIMULANTES

En pacientes con depresión mayor, se detectaba historia de abuso de estimulantes en el 38 % de

los casos. En los pacientes dependientes de cocaína, se debe ser prudentes en el momento se realizar
el diagnóstico del trastorno depresivo. Algunos síntomas «pseudodepresivos» pueden ser síntomas del
periodo inicial de abstinencia a la cocaína (crash cocaínico) (Torrens y cols., 2009).

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En relación con la cocaína, entre un 20-30 % de los pacientes evaluados por abuso/dependen-
cia de cocaína puede tener un TB (Goikolea y cols., 2013).

Los pacientes con un TB podrían usar los estimulantes (nicotina, cocaína) a fin de intentar compensar los
síntomas depresivos; sin embargo, también los utilizan en episodios maniacos y en los periodos de
eutimia. De ellos, fuma el 66-82,5 % de los casos (López-Ortiz y cols., 2011). En relación con el TB y
el tabaco, se puede afirmar lo que se comenta a continuación:

− El tabaquismo es entre 2 y 3 veces más elevado que en la población general.

− La prevalencia es alta, solo ligeramente por debajo de la esquizofrenia.
− Los pacientes adolescentes con TB tienen una probabilidad mucho más alta de comenzar a fumar
que los adolescentes sin trastorno psiquiátrico.

3.1.2 TRASTORNOS AFECTIVOS Y CONSUMO DE DEPRESORES

En pacientes con depresión mayor, se detectaban: historia de abuso de alcohol en el 47 % de los

casos, de sedantes, en el 11 %, de cannabis, en el 11 %, de narcóticos, en el 11 % y de alucinógenos,
en el 2 % de los casos.

Las tasas elevadas de depresión en personas con dependencia a alcohol podrían ser secundarias a los
efectos del alcohol en el humor. En sentido opuesto, se ha sugerido que dicho consumo podría tratar-
se de alguna forma de automedicación de síntomas ansioso-depresivos.

En trabajos de pacientes dependientes de opiáceos admitidos a tratamiento, se han documentado pre-

valencias del 30 % para depresión mayor y del 2 % de distimia. En nuestro medio, se ha descrito una
prevalencia de los trastornos afectivos cercana al 30 %.

La depresión mayor es el segundo diagnóstico en el paciente de los programas de manteni-

miento con metadona (PMM); es más frecuente en mujeres, y presenta una prevalencia que varía
desde el 15,8 % hasta el 58 % (Roncero y cols., 2009).

En los pacientes bipolares, el alcohol es la droga más utilizada, del 46 % hasta el 66 %, frente al 41 %
del resto de drogas (Casas y cols., 2008) y se puede afirmar que:

− La más estudiada es la dependencia de alcohol con una razón de probabilidad de existencia de

comorbilidad de entre 4,6 y 9,7 (Regier y cols., 1990; Kessler y cols., 1996).
− Podría existir un riesgo mayor de desarrollar dependencia al alcohol en mujeres bipolares, respecto
a los hombres.

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3.2. CLÍNICA
La existencia de episodio depresivo mayor se ha asociado a un peor curso clínico en los pacientes con
TUS. En estudios de seguimiento prospectivos durante 6 años, en muestras de adictos donde se ana-
lizan los factores relacionados con la recaída en el consumo, se concluye con la existencia de dos fac-
tores de predicción de recaída (Torrens y cols., 2010):

− Edad de inicio de consumo precoz.

− Presencia de episodios depresivos mayores.

Los pacientes con TB dual presentan una peor evolución clínica, tienden a una mayor cronicidad
de los dos trastornos, tienen síntomas más difíciles de tratar (como los de tipo afectivo mixto) y,
finalmente, presentan con mayor frecuencia ciclos rápidos y hospitalizaciones (véase la tabla 3).

• Frecuentes recaídas.
• Intentos de suicidio.
• Elevada impulsividad.
• Mala adherencia.
• Peor respuesta al tratamiento.

Tabla 3. Características de los pacientes bipolares duales.

Fuente: adaptado de Casas y cols. (2008); Goikolea y Vieta (2012).

3.3. DIAGNÓSTICO

En muchas ocasiones, es complejo realizar un diagnóstico adecuado y un diagnóstico diferencial,

ya que tanto los síntomas depresivos como los maniacos pueden mimetizar los que aparecen en
los cuadros de abstinencia o de intoxicación o viceversa.

Lo ideal es la observación de la clínica tras un breve periodo de abstinencia (1 semana). Si ello no es

posible, se debe realizar una buena anamnesis para averiguar episodios depresivos/maniacos previos
y evaluar la posible etiología.

Para realizar el diagnóstico correcto, conviene realizar una adecuada y completa evaluación lon-
gitudinal del paciente.

Estos pacientes duales deben ser cuidadosamente evaluados, porque el consumo es uno de los fac-
tores más influyentes en el incumplimiento terapéutico y la muerte por suicidio. Para apoyar los diag-
nósticos, se pueden utilizar los instrumentos generales, descritos en el apartado de psicosis.
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3.4. TRATAMIENTO

Un episodio depresivo debe tratarse a pesar de que el paciente esté en situación de consumo
activo.

En caso de un episodio depresivo grave (por ejemplo, con ideación suicida activa) está indicada la pres-
cripción inicial de antidepresivos (AD), además del tratamiento del TUS. El tratamiento de la depresión
no puede sustituir al de la adicción, por lo que, además, debe tratarse esta última aunque el paciente
se halle en un episodio depresivo o maniaco (Torrens y cols., 2009).

El enfoque terapéutico del TD o TB dual debe contemplar:

− Una valoración de la intensidad del episodio para plantear el inicio del tratamiento con antidepre-
sivos.
− La eficacia de los distintos fármacos.
− La seguridad del uso de los antidepresivos, en caso de sobredosis.
− Las posibles interacciones con el consumo de las distintas sustancias.
− El potencial abuso de los fármacos utilizado en el tratamiento de la depresión.

Se ha recomendado aumentar la frecuencia de visitas, el ingreso hospitalario en pacientes con TB y TUS

no controlado y la atención integral a estos pacientes.

3.4.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento antidepresivo tiene un impacto limitado en el uso de sustancias. Sin embargo, el uso de
sustancias no es una limitación para el tratamiento. Los efectos de los antidepresivos son superiores
cuando los pacientes presentan una depresión mayor independiente.

En relación con el tratamiento con antidepresivos (Torrens y cols., 2009):

− A pesar de la menor eficacia de los inhibidores selectivos de la serotonina (ISRS) frente a los anti-
depresivos tricíclicos, aspectos como la mayor seguridad en sobredosis y la mejor tolerabilidad
son una justificación suficiente para el empleo de los ISRS.
− En la práctica clínica, a la hora de introducir un nuevo fármaco, deben tenerse en cuenta las inte-
racciones con las sustancias administradas.
− Estos pacientes frecuentemente presentan comorbilidades con afecciones crónicas infecciosas,
como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o virus de la hepatitis C (VHC), con tratamientos
que también pueden interaccionar.
− Conviene tener una precaución especial con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) por
su interacción, con resultados fatales, con la tiramina de algunas bebidas alcohólicas, y están tam-
bién totalmente contraindicados con el consumo de cocaína.

En relación con el tratamiento del TB dual, los eutimizantes/antiepilépticos se perfilan como los tra-
tamientos más prometedores; además, existe un aumento del uso de los antipsicóticos atípicos, aun-
que no se dispone de estudios amplios doble ciego controlados.
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Existe abundante bibliografía referente al uso de litio y valproato, en particular con abuso al alcohol.

Aunque el litio es uno de los tratamientos más frecuentemente utilizados en el tratamiento

del TB, en los pacientes duales, se debe ser precavido.

En los pacientes que abusan de sustancias, se ha descrito una peor respuesta al litio y se ha hipote-
tizado la posibilidad de que este fármaco modificaría diversas acciones de algunos opiáceos. Además,
el litio tiene un estrecho índice terapéutico, por lo que es importante realizar controles exhaustivos del
cumplimiento terapéutico a fin de evitar hipo- e hiperdosificaciones (Casas y cols., 2008).

Existen resultados dispares, en relación con el tratamiento con carbamazepina/oxcarbazepina, gaba-

pentina, topiramato, lamotrigina, etc. La existencia de tantas alternativas de tratamiento puede ser
debida a la carencia de estudios concluyentes. No existen estudios específicos sobre el tratamiento
del TB en pacientes dependientes de opiáceos que siguen programas con agonistas opiáceos, pueden
recibir tanto metadona como buprenorfina o buprenorfina/naloxona.

Por todo ello, es recomendable la realización de estudios controlados que incluyan muestras suficien-
temente grandes de pacientes, ya que la evidencia aún es parcial.

3.4.2. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

Se ha aconsejado incluir a los pacientes bipolares duales en programas que incluyan rehabilitación psi-
cosocial y terapia cognitiva específica.

La terapia de grupo integral específica también presenta un éxito notable en lo que se refiere al por-
centaje de pacientes en abstinencia frente a los pacientes que no seguían una terapia integrada; por
ello parece una alternativa viable para reducir el abuso de sustancias en pacientes con TB dual.

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TRASTORNO DE PERSONALIDAD Y PATOLOGÍA DUAL

4.
La conceptualización de los trastornos de personalidad obliga a matizar la definición de personalidad, lo
que siempre ha sido objeto de mucha discusión.

De forma general, se puede definir la personalidad como la totalidad de los rasgos emocionales
y conductuales que caracterizan a una persona, por los cuales sería relativamente estable y
predecible.

En la actualidad, se asume que la personalidad es la suma de temperamento y carácter, es decir, el

producto de las interacciones entre aspectos constitucionales, experiencias del desarrollo temprano y
de la vida posterior.

Los trastornos de personalidad (TP) son variantes de los rasgos de la personalidad, inflexibles
y desadaptativos, que causan o bien un deterioro funcional significativo o un malestar subjeti-
vo (DSM-IV-TR, 2002). Suelen tener considerables dificultades en su funcionamiento general y
su salud, afectando su existencia, el curso y el pronóstico de otros trastornos psíquicos.

La clasificación DSM-IV-TR los divide en tres grupos o clusters (reconociendo su utilidad en el ámbito
de la investigación y la docencia, pero también sus limitaciones):

− Cluster A (raro-excéntrico): trastornos paranoide, esquizoide y esquizotípico.

− Cluster B (dramático-emocional): trastornos límite o borderline, histriónico, narcisista y antisocial.
− Cluster C (ansioso-temeroso): trastornos obsesivo-compulsivo, dependiente y evitativo.

Otra última clasificación incluiría una categoría residual, el trastorno de personalidad no especificado,
con rasgos de personalidad mixtos.

4.1. PREVALENCIAS
La prevalencia estimada de TP en la población general varía ampliamente según distintos estudios,
desde un 6,7 hasta un 33,3 %. También varían las tasas de prevalencia de cada trastorno; se considera
en general que el cluster C es el más prevalerte (Mattia y Zimmerman, 2001).

La comorbilidad de los TP con un TUS ha sido ampliamente documentada. Un amplio estudio epide-
miológico realizado en Estados Unidos (n = 43.093) en población general, el NESARC (National
Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions), describe una vez más la importante asocia-
ción entre TP y TUS, encontrando que, entre los consumidores de alcohol, el 28,6 % tenía como mínimo
un TP, así como el 47,7 % de consumidores de otras sustancias, mientras que el 16,4 % de sujetos
con como mínimo un TP presentaba un trastorno por uso de alcohol comórbido, y el 6,5 %, un trastor-
no por uso de otras sustancias (Grant y cols., 2004).
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En España, un estudio epidemiológico reciente sobre patología dual en población clínica, promovido por
la Sociedad Española de Patología Dual, describió una prevalencia de TP del 71 % (Szerman y cols.,
2011).

Aun a pesar de conocer mucho sobre la prevalencia de la alta comorbilidad entre el TP y el consumo
de sustancias, todavía se desconocen los mecanismos etiopatogénicos, de ahí que se hayan planteado
diferentes hipótesis para explicar su elevada prevalencia más allá de la casualidad.

Existirían tres vías diferentes que describirían la relación estrecha entre los TP y la adicción, las cua-
les explicarían la mayor parte de la comorbilidad observada entre TP y TUS (Verheul y cols., 2003):

− La desinhibición conductual.
− La reducción del estrés.
− La sensibilidad a la recompensa.

Estas vías propuestas podrían relacionarse con alteraciones en distintos circuitos neurales o sistemas
de neurotransmisión:

− La desinhibición conductual y la impulsividad podrían relacionarse primariamente con déficits sero-

toninérgicos.
− La reactividad al estrés o la sensibilidad a la ansiedad con excitabilidad neuronal aumentada por
inhibición reducida desde el sistema glutamato-GABA.
− La sensibilidad a la recompensa o la extroversión podrían relacionarse con hiperreactividad dopa-
minérgica u opioidérgica.

En la actualidad, la hipótesis mejor descrita se basa en modelos de estrés-diátesis bioconductual, en

los que el inicio y la evolución de la adicción resultaría de una interacción recíproca continua entre las
vulnerabilidades biológicas y psicológicas y los recursos del individuo, por un lado, y sus circunstan-
cias psicosociales, por el otro.

4.2. CLÍNICA
La investigación en el campo de los TP y las adicciones ha centrado sus esfuerzos en describir la
posible «personalidad adictiva» con el fin de poder identificar aquellos rasgos de vulnerabilidad para
el desarrollo de una adicción y si diferentes rasgos predicen el consumo de una sustancia sobre otra.
Por otro lado, la alta comorbilidad en el uso de varias sustancias o policonsumo en un mismo indi-
viduo (según estudios, alrededor de un 30 %) dificulta conocer si un único rasgo se relaciona con
todos los tipos de TUS, o diferentes rasgos, con diferentes tipos de TUS o, incluso, si las relaciones
entre personalidad y dependencia de sustancias están mediadas por los TUS comórbidos (Peris y
Balaguer, 2010).

Los resultados no han podido ser concluyentes ante las importantes limitaciones metodológicas en los
estudios de población así como el reconocimiento de otros muchos factores psicosociales que puedan
influir en el desarrollo de una adicción.

Los TP duales, al igual que otros trastornos psiquiátricos, se caracterizan por un peor pronóstico y
curso evolutivo (véase la tabla 4 de la página siguiente). El diagnóstico correcto permite desarrollar
intervenciones terapéuticas más adecuadas para estos pacientes.

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• Mayor inestabilidad emocional.

• Mayor impulsividad.
• Mayor gravedad psicosocial.
• Peor pronóstico.
• Mayor riesgo de suicidio.
• Mayor morbi-mortalidad.

Tabla 4. Características clínicas del TP dual.

Fuente: elaboración propia.

4.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de TP en pacientes consumidores se caracteriza por la dificultad de valorar los rasgos
disfuncionales de personalidad que pueden verse muy influidos e incluso «adulterados» por el consu-
mo de sustancias, poniendo en cuestionamiento la estabilidad diagnóstica de estos trastornos. Esta
cuestión ha sido rechazada por diferentes estudios, demostrándose, por ejemplo, que la prevalencia de
TP es similar entre los consumidores activos de sustancias y los que tienen un diagnóstico antiguo
de tales trastornos (Skodol y cols., 1999), o que la remisión del uso de sustancias no se asociaba de
forma significativa con la de la patología de personalidad.

Para realizar un diagnóstico correcto, es preciso realizar una historia clínica exhaustiva con una
perspectiva longitudinal en el tiempo para poder valorar los rasgos de personalidad y su influen-
cia en las distintas áreas tanto afectiva como social, familiar y laboral.

4.4. TRATAMIENTO
No existe bibliografía que defienda un tratamiento sobre otro en el caso de personas con un TP comór-
bido de sustancias, pero sí una tendencia a valorar conjuntamente ambos trastornos o, lo que es lo
mismo, un tratamiento integrado.

4.4.1. TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO

No existen recomendaciones específicas para el tratamiento del TP dual; los tratamientos se basan en
la experiencia de los abordajes de ambos trastornos por separado.

Ejemplo

Es el caso, por ejemplo, de los anticomiciales como el topiramato y la oxcarbamazepina que se ha

probado que tienen efectos antiimpulsivos que pudieran tener su utilidad en el campo de las adic-
ciones (Peris y Balaguer, 2010).

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4.4.2. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

Los estudios en este campo se han centrado en terapias de corte cognitivo-conductual, en concreto,
la terapia grupal en terapia dialéctico-conductual (Dialectical Behaviour Therapy −DBT−) y la terapia cen-
trada en esquemas, con resultados prometedores, si bien todavía son necesarios más estudios.

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y PATOLOGÍA DUAL

5.
El concepto de trastorno de la ansiedad engloba un conjunto de diagnósticos psiquiátricos que pre-
sentan en común la ansiedad. En el DSM-IV-TR, se clasifican en:

− Trastorno de ansiedad generalizada.

− Trastorno de pánico (con o sin agorafobia).
− Trastorno obsesivo-compulsivo.
− Trastorno por estrés postraumático.
− Trastorno por estrés agudo.
− Fobia social.
− Trastorno fóbico.
− Otros trastornos de ansiedad no especificados o producidos por el consumo de sustancias.

5.1. PREVALENCIAS

Los grandes estudios epidemiológicos muestran una asociación elevada entre los distintos
trastornos de la ansiedad (TA) y los trastornos por uso de sustancias (TUS) (Merikangas y
cols., 1998).

Así, por ejemplo, en el Epidemiological Catchment Area (ECA), se pone de manifiesto que casi el 24 %
de los pacientes con TA padecen un TUS comórbido a lo largo de su vida (17,9 %, diagnóstico de abuso
o dependencia de alcohol y 11,9 %, diagnóstico de abuso o dependencia de otras drogas). Por otra
parte, el 19,4 % de pacientes con diagnóstico de abuso o dependencia de alcohol desarrolla a lo largo
de su vida un TA comórbido, y la prevalencia-vida de comorbilidad asciende al 28,3 % en el caso de
diagnóstico de abuso o dependencia de otras drogas (Regier y cols., 1990).

Las hipótesis generales que tratan de explicar esta relación entre los TUS y los TA, como con otros tras-
tornos psiquiátricos, son complejas y, en ocasiones, contradictorias. En general, se sugiere que tanto
el TUS como los TA pueden inducir el otro trastorno.

Así, por ejemplo, en el caso del alcohol, se ha propuesto la existencia de un círculo vicioso en el que
la disminución, a corto plazo, de la ansiedad (inducida por el alcohol) favorece su consumo, mientras
que el consumo crónico y su abstinencia inducen síntomas de ansiedad, reforzando los consumos
(Kushner y cols., 2000), posiblemente en relación con mecanismos de hipersensibilidad al alcohol
(Cosci y cols., 2007).

Recientemente se han aportado nuevos hallazgos neuroanatómicos comunes en la etiopatogenia de

los TA y las adicciones (sistema amigdalar, eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, sistema serotoninérgico
y sistema endocannabinoide) que han abierto nuevas líneas de investigación.

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5.2. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico en patología dual precisa siempre valorar de manera independiente los efectos del con-
sumo de una sustancia y la psicopatología.

Los TA pueden ser inducidos o primarios y, por tanto, su presentación puede ser variable; los síntomas:

− Inducidos por la sustancia se caracterizan por ser limitados en el tiempo de su acción y tener una
presentación clínica muy influida por sus efectos.
− Primarios, por el contrario, presentarán una evolución más predecible asociada al trastorno psi-
copatológico de base.

En líneas generales, los pacientes duales tienen un pronóstico peor y una evolución con mayor ten-
dencia a la cronicidad, mayor número y gravedad de complicaciones (incluyendo una mayor inci-
dencia de tentativas suicidas y suicidios consumados) y generan más dificultades terapéuticas,
ya que suelen tener una adherencia terapéutica peor y más necesidad de internamiento en
recursos especializados.

5.3. TRATAMIENTO
Se postula que lo más ideal sería un tratamiento en un sistema asistencial integrado en el que se inclu-
yeran equipos multidisciplinares capaces de atender todas las necesidades terapéuticas del paciente
en los ámbitos psicopatológico, físico y social. Aunque no existe una evidencia completa de la supe-
rioridad de este abordaje.

Los tratamientos utilizados en los pacientes duales suelen ser semejantes a los que se emplean cuan-
do se presenta una sola patología y, en general, se considera que los tratamientos eficaces para tratar
un trastorno mental determinado (distinto del TUS) también tienden a ser eficaces en los pacientes
duales y viceversa.

5.3.1 TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO

Dado que los antidepresivos constituyen un tratamiento de primera línea en los TA, lo son tam-
bién cuando son comórbidos con TUS.

La elección del antidepresivo ha de basarse en un perfil de seguridad para evitar mayor número de efec-
tos secundarios e interacciones farmacológicas, ya que los pacientes duales se caracterizan por la poli-
farmacia así como por los posibles efectos que la droga de consumo pueda ejercer en el tratamiento
psicofarmacológico. Es importante también que el tratamiento de elección facilite la adherencia y evi-
tar en lo posible sustancias con riesgo de tolerancia, abuso o dependencia como las benzodiacepinas.

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Bajo estas recomendaciones, los ISRS son los fármacos de elección en el tratamiento de la ansiedad
comórbida con el TUS por el bajo potencial de abuso, ya que presentan escasas interacciones y relati-
va seguridad en caso de sobredosis.

5.3.2. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

Se aconseja el apoyo psicosocial y un entrenamiento en estrategias de afrontamiento para los TA.

La experiencia más extensa es con las intervenciones psicoterapéuticas de corte cognitivo-conduc-
tual aunque no existe evidencia científica al respecto ya que son necesarios más estudios (Sáiz y
cols., 2011).

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TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN

6. E HIPERACTIVIDAD

El consumo de drogas en los pacientes con trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
se podría interpretar como un fenómeno de automedicación. Existe una interrelación sólida entre el
TDAH y los TUS. Los pacientes con TDAH presentan una prevalencia elevada de TUS y, a su vez, los
sujetos con abuso o dependencia de sustancias presentan, con mayor frecuencia de lo esperable, un
diagnóstico comórbido de TDAH.

Se han planteado diversas hipótesis para intentar explicar la asociación frecuente del TDAH con los TUS
que incluyen, entre otras, la existencia de mecanismos neurobiológicos comunes, la comorbilidad con
los trastornos de conducta o con otros trastornos psiquiátricos o la hipótesis de la automedicación.

6.1. PREVALENCIAS
En la población general adulta, se ha estimado una prevalencia de TDAH del 1,2 al 7,3 %. En pacien-
tes en tratamiento por TUS, se han encontrado mayores prevalencias de TDAH, que habitualmente se
sitúan alrededor del 20-25 % (Daigre y cols., 2013; Martínez-Raga y Knecht, 2012).

6.1.1. TDAH Y CONSUMO DE ESTIMULANTES

El consumo de estimulantes podría corresponder a un fenómeno de automedicación. No se conoce la

prevalencia real de TDAH en fumadores o la de dependencia de tabaco en TDAH. Sin embargo, está
documentado que los niños con TDAH tienen un riesgo mayor de desarrollar dependencia de tabaco,
empiezan a fumar antes y tienen una mayor dificultad para dejar de fumar (Martínez-Raga, 2012).

En torno a un 20-25 % de los dependientes de cocaína podría padecer un TDAH. La presencia de un

TDAH en dependientes de cocaína se asociaría a un riesgo mayor de desarrollar síntomas psicóticos
(Roncero y cols., 2012).

6.1.2. TDAH Y CONSUMO DE DEPRESORES

Las personas con TDAH consumen las mismas drogas que la población general, pero en cantidades
mayores. Las sustancias depresoras como el alcohol y el cannabis son las más consumidas, después
del tabaco. Las prevalencias encontradas sobre consumo de sustancias depresoras presentan una
variabilidad amplia (4,5 % a 58 %) (Daigre y cols., 2013).

6.2. CLÍNICA
El TDAH se asocia a una mayor gravedad de la adicción, menor edad de inicio del consumo y de la adic-
ción, mayor presencia de otros trastornos psicopatológicos y mayor cronicidad.

Los TDAH duales tienen una evolución tórpida y peor pronóstico. Además, su abordaje es más complejo
(véase la tabla 5 en la página siguiennte).

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• Mayor prevalencia de varios TUS.

• Más frecuencia de inclusión en PMM.
• Mayor prevalencia de trastorno de personalidad antisocial.
• Inicio precoz del consumo y de la dependencia.
• Más recaídas.

Tabla 5: Características de los TDAH duales.

Fuente: adaptado de Daigre y cols. (2013).

6.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es un proceso complejo por el solapamiento frecuente de síntomas. El diagnóstico es
clínico; sin embargo, existen cuestionarios y entrevistas que pueden contribuir a la orientación diag-
nóstica.

Los instrumentos de cribado se deben utilizar con precaución. Aunque son de gran utilidad para la iden-
tificación de casos, suelen presentarse más falsos positivos que en muestras sin TUS.

En el contexto español, se cuenta con distintos cuestionarios y entrevistas (Daigre y cols., 2013):
• El cuestionario Wender Utah Rating Scale (WURS) que ha sido adaptado en pacientes en tratamien-
to por dependencia de alcohol, de tabaco y ludopatía ha mostrado propiedades psicométricas
adecuadas.
• El cuestionario Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS-v1.1), utilizado para evaluar los síntomas
en la adultez, ha sido estudiado en pacientes en tratamiento por TUS. El ASRS con punto de
corte 4 en las seis primeras preguntas presenta una sensibilidad del 87,5 % y una especificidad
del 68,8 %.
• Otros cuestionarios que, aunque sus características psicométricas no han sido estudiadas espe-
cíficamente en drogodependientes, pueden aportar información relevante al clínico sobre el diag-
nóstico de TDAH en adultos son:
− Escala de autoevaluación del TDAH en adultos, compuesta por 18 ítems que siguen criterios
del DSM-IV-TR y que ha sido adaptada al español.
− Escala de Conners para la evaluación de TDAH del adulto (CAARS – Autoinforme: versión
larga).
• La entrevista semiestructurada Conners’ Adult ADHD Diagnostic Interview for DSM-IV (CAADID),
que evalúa síntomas tanto de la niñez como de la etapa adulta, siguiendo criterios DSM-IV,
de manera que permite realizar un diagnóstico retrospectivo del TDAH en la infancia además del de
la vida adulta.

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6.4. TRATAMIENTO

Es importante realizar un tratamiento del TDAH, ya que se previene el riesgo de desarrollar TUS, en
hasta un 50 %.

En pacientes con dependencia de opiáceos y TDAH, se pueden utilizar los fármacos para el tratamien-
to del TDAH, en los programas de mantenimiento con agonistas opiáceos (metadona y buprenorfina o
buprenorfina/naloxona).

6.4.1. TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO

El tratamiento habitual del TDAH se realiza con distintos fármacos:

− Psicoestimulantes: agonistas dopaminérgicos (metilfenidato) y agonistas noradrenérgicos (ato-

moxetina).
− Antidepresivos: bupropion.

Existen otros fármacos de tipo anfetamínico (anfetaminas, dextroanfetamina, etc.) o profármacos (lis-
desanfetamina) o de otras familias farmacológicas como los agonistas adrenérgicos (guanfacina), que
han sido comercializados en otros países.

Dentro de los psicoestimulantes, especialmente se utiliza el metilfenidato. Aunque existe riesgo de mal
uso, se han identificado pocos casos de abuso, especialmente del metilfenidato de liberación inme-
diata. Por ello, en los adictos, se debe controlar limitando el número de recetas y evaluando situacio-
nes sospechosas como «pérdida» de la medicación o requerir una dosis más alta de la habitual. En
estos casos, las visitas continuadas y la información proveniente de familiares o personas cercanas al
paciente cobran gran valor. Además, en pacientes con TDAH dual, se recomienda la utilización de esti-
mulantes de acción prolongada, que no permitan la manipulación de la cápsula, como el metilfenidato
OROS, ya que no existen descripciones de abuso con este fármaco.

Se ha planteado que el tratamiento de los síntomas del TDAH con estimulantes de liberación prolon-
gada favorecería alcanzar la abstinencia prolongada con menos dificultades.

El tratamiento farmacológico es eficaz en la reducción de los síntomas del TDAH. Existe menos consen-
so respecto a su influencia en la disminución del consumo, aunque los resultados se deben interpretar
con cautela, porque las muestras son pequeñas.

6.4.2. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

No se han descrito ni estudiado sistemáticamente los resultados de las intervenciones psicoeducativas

en TDAH duales. Sin embargo, la terapia cognitivo-conductual se utiliza con frecuencia.

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CONCLUSIONES
7.
• La patología dual es un fenómeno muy frecuente.
• En todo paciente adicto, se debe evaluar la existencia de patología dual, y viceversa: en todo
paciente con un trastorno mental, se ha de investigar el posible uso o dependencia de drogas.
• Las características clínicas de los pacientes duales (curso y pronóstico, etc.) son distintas a las
de los no duales: presentan mayor gravedad si no se controla el consumo de drogas.
• Se tiene que realizar simultáneamente el tratamiento de la adicción y del otro trastorno mental.
• El tratamiento se puede efectuar en paralelo o de forma integrada.
• El abordaje se debe llevar a cabo por equipos multidisciplinares, utilizando tratamientos psicofar-
macológicos adecuados (con interacciones mínimas, efectos secundarios escasos, etc.) y psico-
terapéuticos.

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