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INTRODUÇÃO A PATOLOGIA

Conceito de patologia Pathos – sofrimento Logos – estudo

Divisão da patologia Patologia geral Patologia sistêmica ou especial

Patologia

GERAL

Estudo as alterações patológicas que ocorrem nas células

SISTÊMICA

Estuda as alterações que ocorrem nos tecidos e órgãos específicos – nos sistemas

CONCEITOS GERAIS

ÓRGÃO NORMAL = FUNÇÕES FISIOLÓGICAS NORMAIS

ÓRGÃO DOENTE = FUNÇÕES FISIOLÓGICAS ALTERADAS

• ÓRGÃO DOENTE = FUNÇÕES FISIOLÓGICAS ALTERADAS • O que causou esta alteração? • Quais eventos

O que causou esta alteração?

Quais eventos ocorrem?

Quais alterações morfológicas ocorrem?

Quais as consequências disto?

ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

Etiologia = motivo da causa da doença

Patogenia = modo de origem ou evolução = sequência de eventos Alterações morfológicas

Significado clínico: sinais e sintomas

ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
Causas de lesão celular- genética
Causas de lesão celular- genética

Conceito= resulta da ausência ou anormalidade da atividade enzimática ou da proteína, perda da função

Tay-Sachs- acúmulo de esfingomielina, a enzima inativa

Deficiência no receptor de lipoproteína de baixa densidade, aumenta os níveis de colesterol

Anemia falciforme, erro em um códon= resulta na inserção de um aminoácido diferente na sequencia

Anemia falciforme, erro em um códon= resulta na inserção de um aminoácido diferente na sequencia

Síndrome de Down – trissomia do cromossomo 21

um códon= resulta na inserção de um aminoácido diferente na sequencia Síndrome de Down – trissomia

LESÃO FÍSICA

Conceito= trauma mecânico e lesão secundária a radiação solar e ionizante.

Ex: balas, corte

a radiação solar e ionizante. • Ex: balas, corte TRAUMA DEVIDO INJÚRIA - INFECÇÃO POR PENETRAÇÃO

TRAUMA DEVIDO INJÚRIA -

INFECÇÃO POR PENETRAÇÃO OU PERDA DA DEFESA

RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: danos ao colágeno – alteração DNA RADIAÇÃO IONIZANTE: separação das fitas DNA

LESÃO QUÍMICA

Conceito: dano direto as células e tecidos por agentes ácidos e básicos, toxinas, organofosforados, drogas, metais pesados, álcool…

direto as células e tecidos por agentes ácidos e básicos, toxinas, organofosforados, drogas, metais pesados, álcool…

LESÃO INFECCIOSA

Conceito= agentes infecciosos podem danificar células e tecidos pela produção de toxinas e∕ou enzimas degradativas.

Vírus= parasita intracelular obrigatório= disfunção celular ou morte

Agentes infecciosos= estimulam resposta imune e∕ou inflamatória= dano celular grave

LESÃO NUTRICIONAL

Conceito= perda da ingestão adequada de calorias ou proteínas = disfunção celular ou tecidual

- retardo do crescimento, desenvolvimento do SN, cegueira ( falta de vitamina A)…

ENVELHECIMENTO E SENESCÊNCIA

Não é considerada condição patológica

↓ da capacidade proliferativa da célula

↓ responder as lesões

Encurtamento do comprimento dos telômeros

↓ da capacidade de responder as lesões

Aparecimento de doenças degenerativas- Alzheimer

Determinantes da lesão celular
Determinantes da lesão celular

Agente agressor:

- tipo

- duração

- intensidade

Célula lesada

- tipo celular

- idade

- adaptabilidade

TIPOS DE LESÃO
TIPOS DE LESÃO

Distúrbios de crescimento e diferenciação celular :adaptação celular

Irreversível Necrose Apoptose Acúmulos intra e extracelulares- Calcificação patológica

Distúrbio do Crescimento e Diferenciação Celular
Distúrbio do Crescimento e Diferenciação
Celular

Alteração do volume celular

Hipertrofia

Hipotrofia

Alteração da taxa de divisão celular

Hiperplasia

Hipoplasia

Alteração da diferenciação

Agenesia

Metaplasia

Displasia

Alteração do crescimento e diferenciação celular

Neoplasia

HIPOTROFIA
HIPOTROFIA

Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos

Mecanismo: redução do anabolismo celular

Ex: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação

HIPOTROFIA Normal D. Alzheimer
HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA

Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos.

células

Compensação a lesão

qdo

as

parenquimatosas são perdidas ou danificadas.

útero na gravidez

hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal.

HIPOPLASIA

Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo

Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)

Podem ser Fisiológicas e patológicas

Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério

Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)

Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas

HIPERPLASIA
HIPERPLASIA

Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular

Podem ser Fisiológicos e Patológicos

Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação)

Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana

AGENESIA

atrofia de um órgão ou tecido por parada do desenvolvimento na fase embrionária

METAPLASIA
METAPLASIA

Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem Tipos:

Transformação de epitélio pavimentoso não queratinizado em epitélio queratinizado Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio instestinal

DISPLASIA
DISPLASIA

Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular

Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias)

Nem sempre progridem para câncer

Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos

CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA IN SITU

Neoplasia

- “novos crescimentos” – divisão celular anormal do tecido que se desenvolve mais rápido que os tecidos normais adjacentes, de uma maneira descoordenada e persistente.

- benignos (pseudocápsulas fibrosa) ou malignos, sendo o termo “câncer” utilizado para os crescimentos malignos.

Neoplasia

Células neoplásicas diferem das células normais nos seguintes itens:

proliferação descontrolada,

diminuição da diferenciação celular;

alteração de comunicação e adesão celular.

ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS
ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS
ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS E outras irreversíveis

E outras irreversíveis

APOPTOSE

processo fisiológico eliminação de células indesejadas morte celular programada = não causa resposta inflamatória

Funções da apoptose:

destruição de células durante a embriogênese manter a população de células do tecido em níveis normais. Eliminar céls envelhecidas destruição de cels imunes eliminação de células lesadas Involução hormônio dependente

Morfologia da apoptose retração nuclear = encolhimento da célula condensação da cromatina formação de corpúsculos apoptóticos Não há associação de reação inflamatória

NECROSE
NECROSE

Conceito de necrose: morte celular, seguida de fenômenos de autólise Mecanismo

Perda de permeabilidade da

membrana= tumefação

digestão enzimática das células-

liberação das enzimas lisossomais

Lesão no DNA

Alteração da síntese proteica

Acúmulo de radicais livres

das enzimas lisossomais  Lesão no DNA  Alteração da síntese proteica  Acúmulo de radicais
NECROSE
NECROSE

Morfologia aumento da eosinofilia do citoplasma alterações nucleares picnose/cariólise/cariorrexe (fragmentação do núcleo

aumento da eosinofilia do citoplasma  alterações nucleares picnose/cariólise/cariorrexe (fragmentação do núcleo

Tipos morfológicos de necrose coagulativa liquefativa caseosa gordurosa (esteatonecrose) hemorrágica Gangrenosa fibrinóide

Necrose coagulativa: cariólise ( núcleo mais apagado predomínio da desnaturação das proteínas inativação das proteases responsáveis pela proteólise das células preservação do contorno(sombra das cels)

 inativação das proteases responsáveis pela proteólise das células  preservação do contorno(sombra das cels)

Necrose de liquefação ou se liquefativa:

degradaçào das células e liberação dos conteúdos= pús

apresenta a área necrótica de consistência mole; na maioria das vezes o tecido morto se encontra mesmo liquefeito. O processo de liquefação é desencadeado após a liberação em cascata de uma grande quantidade de enzimas lisossômicas. Nas inflamações purulentas também ocorre esse tipo de necrose tecidual.

Necrose caseosa forma de necrose coagulativa associada a tuberculose semelhante a caseum(queijo fresco massa eosinofílica, granular, com destruição total da arquitetura do tecido

 semelhante a caseum(queijo fresco  massa eosinofílica, granular, com destruição total da arquitetura do tecido
 semelhante a caseum(queijo fresco  massa eosinofílica, granular, com destruição total da arquitetura do tecido

Necrose gordurosa(esteatonecrose) traumatismo do tecido adiposo pancreatites (liberação de lipases) lesão em pingo de vela (saponificação dos ac. graxos)= lesão morfológica característica

de lipases)  lesão em pingo de vela (saponificação dos ac. graxos)= lesão morfológica característica

Necrose gangrenosa: necrose de todo um membro – isquemia em todo membro ação de fatores externos sobre o tecido necrótico gangrena úmida/seca /gasosa

– isquemia em todo membro  ação de fatores externos sobre o tecido necrótico  gangrena

Necrose hemorrágica necrose + hemorragia infarte hemorrágico

Necrose hemorrágica  necrose + hemorragia  infarte hemorrágico

Necrose fibrinóide

Depósito de imunocomplexos – reações autoimunes

Extravasamento de material plasmático

leucócitos liberam enzimas que degradam a matriz e fica com aspecto = fibrinóide (fibrina)

Calcificação patológica
Calcificação patológica

A deposição mineral normal ou fisiológica se faz em matriz

orgânica, previamente preparada denominada “Osteóide”.

A Calcificação Fisiológica é regulada por fatores:

Hormonais, Nutricionais e Sangüíneos

Íons Cálcio e Fosfato. Frações de Bicarbonato, Magnésio, Potássio

Calcificação patológica

Já a Calcificação de tecido alterado, não obedece às mesmas leis que regulam a calcificação óssea normal.

Nas Calcificações Patológicas há também:

 Depósitos de frações de: Ferro, Chumbo e outros íons.  Os deposito precipitam-se sob a forma de cristais ou massas amorfas.

A Calcificação Patológica é portanto, a deposição mineral nos tecidos, à exceção dos ossos e dentes, podendo ser classificada como: Calcificação Distrófica ou Calcificação Metastática

distrófica

distrófica

Degeneração de lipídeos ( esteatose- lipidose)

É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada.

DEGENERAÇÃO DE LIPÍDEOS ( ESTEATOSE- LIPIDOSE)

DEGENERAÇÃO DE LIPÍDEOS ( ESTEATOSE- LIPIDOSE) • Os órgãos acometidos são: • musculaturas cardíaca e

Os órgãos acometidos são:

musculaturas cardíaca e

esquelética,

rins e

principalmente o fígado – é o

órgão que metaboliza a gordura.

Degeneração glicogênica

Acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex:

corticosteróides); deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares.

Lipofuscina

Pigmento de desgaste da oxidação de lipídios de membrana e proteínas por radicais livres, depositado na célula

Indicação de estresse oxidativo incomum ou desintoxicação defeituosa

Amilóide:

-é uma proteína anormal composta por peptídeos ou fragmentos em

beta

-comprimem o parênquima celular normal

forma

Degeneração hidrópica

É o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios.

Degeneração hialina

O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido.

Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares.

As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das proteínas.

Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva

Etapas Evolutivas da Agressão Celular
Etapas Evolutivas da Agressão Celular
Etapas Evolutivas da Agressão Celular Homeostasia Mudanças do meio externo Adaptações Lesão celular reversível

Homeostasia

Mudanças do meio externo

Adaptações
Adaptações
Lesão celular reversível Lesão celular irreversível Morte celular
Lesão celular reversível
Lesão celular irreversível
Morte celular
Obrigada!!!!!!!!
Obrigada!!!!!!!!