INFLAMACION CRONICA

Prof. Dra. Elsa Zotta

ezotta@ffyb.uba.ar
TUBERCULOSIS
TUBERULOSIS
Células gigantes de Langhans:
Gran tamaño
Fusión de células epitelioides (macrófagos activados)
Contienen varios núcleos dispuestos en la periferia con
una forma de herradura.
Aunque anteriormente se las relacionaba directamente
con la tuberculosis, en la actualidad se sabe que está
presente en cualquier enfermedad granulomatosa,
independientemente de su etiología.
TUBERCULOSIS
• Infección bacteriana crónica causada por
Mycobacterium Tuberculosis.
• Formación de granulomas en tejidos.
• Hipersensibilidad mediada por células.
• Vía respiratoria.
• Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro)
• 87% de las manifestaciones pulmonares.
• No tratamiento → Cronicidad → Muerte
• Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de
lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos
inferiores.
• Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo
escaso y no purulento, frecuentemente
acompañado de estrías sanguinolentas.
• 8 millones de personas al año adquieren TB, el
95% de países en desarrollo.
• 2 millones de personas mueren al año.
• A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15
seg alguien en el mundo muere de TB, y cada
segundo del día ocurre una nueva infección.
 TRANSMISION
• Persona – persona, vía respiratoria.
• Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los
núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser,
estornudar o hablar.
• Gotas se evaporan a poca distancia de la boca,
seguidamente, los bacilos desecados persisten en el
aire largo tiempo.
• Infección de un huésped susceptible se produce
cuando alguno de estos bacilos son inhalados.
PATOGENIA

• Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado

provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica
que rara vez es advertida y suele ser poco
sintomática.
• Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o
eliminados por macrófagos alveolares antes de
producir lesión alguna.
PATOGENIA
• En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son
fagocitados por macrófagos donde permanecen
• Se replican aproximadamente cada 25 horas
• En esta etapa los macrófagos no destruyen a los
bacilos en multiplicación
• Progreso de infección es limitado por inducción
de inmunidad adaptativa (respuesta celular →
Linfocitos T)
• Inmunodeficiencias primarias o desnutrición
favorecen multiplicación bacilar
TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Primoinfección suele ser asintomática.
• Típica aparición neumonitis zonas inferiores
pulmones.
• Crecimiento ganglionar; en los niños pueden
producir obstrucción bronquial.
• Áreas escasa prevalencia, suele producirse en
edad adulta y dar lugar directamente a clínica de
reinfección.
• En estos individuos es frecuente que se presente
como una neumonía subapical.
TUBERCULOSIS LATENTE
• Forma más frecuente de infección M. tuberculosis
• 90% de todos los casos
• Origen de mayoría de casos activos de TB
pulmonar o extrapulmonar en adulto
• Diagnóstico
• Identificación grupos de riesgo: contacto
paciente bacilífero, inmunodeficiencia,
drogodependencia, hacinamiento
• Revisión clínica
• Radiografía de tórax PA y lateral
• Estudio baciloscópico
TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Asintomático, esto le distingue de la mayoría de
infecciones bacterianas del pulmón.
• Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio
del parénquima pulmonar.
• Primeros síntomas: tos y expectoración, indican
presencia de exudados y secreciones que han
pasado a los bronquios desde las lesiones
parenquimatosas.
• Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no
suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.
TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Hemoptisis: ocasionalmente,
• Curso no favorable; importante puede obligar a la
resección.
• Dolor torácico: inflamación pleural localizada.
• Agudo, se intensifica con la respiración profunda,
mejora con posturas que limitan la movilidad del
área afectada.
• Disnea: poco frecuente, a menos que existan
lesiones muy extensas o complicadas por derrame
pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar
obstructiva avanzada.
TB MILIAR
• Enfermedad por linfohematógena generalizada, con
formación de granulomas múltiples
• Expresión de TB primaria
• Se desarrolla en los primeros 6 meses
• Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas
respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales
• Ocupación alveolar → Necrosis
TB GANGLIONAR
• Linfadenopatía tuberculosa (TBL)
• Representa 50% de formas extrapulmonares.
• Raros síntomas de enfermedad sistémica
• PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los
casos.
• Manifestaciones clínicas
• Aumento de tamaño ganglionar paulatino e
indoloro
• Cadenas ganglionares cervicales son más
afectadas
TB SNC (MENGITIS)
• Invasión de SNC por diseminación linfohematógena
• Cualquier edad, más frecuente preescolares
• Elevada mortalidad y secuelas neurológicas
• Patogenia
• Diseminación mediante tubérculos que se
localizan en región subependimaria y en
superficie de la corteza cerebral
• Se rompen → Liberación M. tuberculosis →
Antígenos originan meningitis → Exudados y
fibrosis → Hidrocefalia (bloqueo de cisternas
interpendiculares)
Un granuloma de cuerpo extraño se
caracteriza por la presencia de un material
exógeno o endógeno identificable, alrededor del
cual se disponen histiocitos, células gigantes
multinucleadas derivadas de la fusión de
histiocitos y un número variable de otras células
inflamatorias.
Células gigantes de cuerpo extraño
▪ más grandes que las células gigantes de Langhans
▪ núcleos dispersados al azar por toda su citoplasma.
▪ intento del cuerpo de eliminar o aislar material extraño
demasiado grande para permitir la fagocitosis de los macrófagos.
▪ se forma a partir de la fusión de macrófagos
▪ Estudios recientes muestran que la fusión de los macrófagos, la
formación de células gigantes y la respuesta al cuerpo extraño
requieren una metaloproteinasa de matriz (MMP-9).
Tejido de
granulacion