““NEUROLOGÍA””

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL.

• LA HTIC SE DEFINE COMO VALORES POR ENCIMA DE 15 MM/HG EN EL ADULTO.
• LA TRIADA DE LA HIC ES PAPILEDEMA, CEFALEA Y VÓMITO.
• TRIADA DE CUSHING: HTA, BRADICARDIA Y ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO.
• TRIADA HERNIACIÓN UNCAL: MIDRIASIS ARREACTIVA EN UN OJO, HEMIPARESIA
CONTRALATERAL A LA MIDRIASIS Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
• EDEMA CEREBRAL VASOGÉNICO MEJORA CON CORTICOIDES.
• EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO NO CEDE CON CORTICOIDES, EL TRATAMIENTO CONSISTE EN
TRATAR LA CAUSA DE LA ISQUEMIA.
• EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL MEJORA CON LA DERIVACIÓN DEL LCR.
• LOS CORTICOIDES DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
HIDROCEFALIA
• TRIADA CLÁSICA DE HIDROCEFALIA CRÓNICA HAKIM-ADAMS: APRAXIA DE LA MARCHA,
DEMENCIA E INCONTINENCIA ESFINTERIANA.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIDROCEFALIA EN EL RECIEN NACIDO ES LA ESTENOSIS
CONGÉNITA DEL ACUEDUCTO DE SILVIO.
• EL STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS ES ES EL GERMEN MÁS IMPLICADO EN LAS
INFECCIONES DE LS DERIVACIONES (SHUNTS).
TUMORES INTRACRANEALES
• LOS TUMORES CEREBRALES MÁS FRECUENTES EN ADULTOS SON LAS METÁSTASIS A SNC Y
EL TUMOR PRIMARIO ES EL GLIOBLASTOMA MULTIFORME,
• LOS TUMORES CEREBRALES MÁS FRECUENTES EN NIÑOS SON EL ASTROCITOMA PILOCÍTICO,
LAS FIBRAS DE ROSENTHAL CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLÓGIO
CARACTERÍSTICO DE ESTOS TUMORES, EL MALIGNO ES EL MEDULOBLASTOMA Y LAS
METÁSTASIS SON RARAS.
• LA METÁSTASIS MÁS FRECUENTE ES EL CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMON, PERO EL
MELANOMA ES EL TUMOR CON MAYOR TENDENCIA A METASTATIZAR A SNC.
• EN LOS ADULTOS LOS TUMORES CEREBRALES SON 80% SUPRATENTORIALES Y EN NIÑOS LA
DISTRIBUCIÓN ES HOMOGÉNEA.
• LA CEFALEA TUMORAL SE DESCRIBE COMO MÁS INTENSA POR LA MAÑANA Y PUEDE
DESPERTAR AL ENFERMO DURANTE LA NOCHE.
• ANTE UN TUMOR EN LÓBULO FRONTAL CON LA PRESENCIA DE CALCIO HAY QUE PENSAR EN
OLIGODENDROGLIOMA.
• MEDULOBLASTOMA: MÁS FRECUENTE EN NIÑOS < 5 AÑOS, ES LA NEOPLASIA MALIGNA MÁS
FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL, SE ORIGINA EN EL TECHO DEL 4 VENTRÍCULO A
DIFERENCIA DEL EPENDIMOMA QUE PARTE DEL SUELO DE 4 VENTRÍCULO.
• CUANDO EL NEURINOMA DEL VIII PAR O SCHWANNOMA VESTIBULAR ES BILATERAL ES
PATONOGMÓNICO DE NEUROFIBROMATOSIS TIPO II.
• LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO: ES LA NEOPLASIA CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN VIH +.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
• TCE LEVE (14-15), TCE MODERADO (9-13) Y TCE GRAVE (3-8) SEGUN LA ESCALA DE GLASGOW.

• LA ASIMETRIA PUPILAR ES UN SIGNO DE URGENCIA.

• EL HALLAZGO DE UNA FRACTURA DE CRÁNEO EN RX. SIMPLE ES INDICACIÓN DE TAC
CRANEAL URGENTE PARA VALORAR POSIBLES LESIONES ASOCIADAS.
• SIGNO DE BATTLE (EQUIMOSIS RETROAURICULAR), SIGNO DE MAPACHE (EQUIMOSIS
PERIORBITARIA).
• CONMOCIÓN O CONCUSIÓN CEREBRAL: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
TRANSITORIA Y DE DURACIÓN VARIABLE COMO CONSECUENCIA DE UN TCE NO
PENETRANTE.
• HEMATOMA EPIDURAL: PERDIDA DE LA CONCIENCIA SEGUIDA DE UN PERIODO DE LUCIDEZ
Y POSTERIORMENTE SE PRODUCE UN DETERIORO NEUROLÓGICO DE RÁPIDA EVOLUCIÓN.
• HEMATÓMA SUBDURAL AGUDO (<3 DÍAS). SUBAGUDO (>3 DÍAS <3 SEMANAS) CRÓNICO (>3
SEMANAS)
• LA IMAGEN EN SEMILUNA ES PROPIA DE HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Y LA IMAGEN EN
FORMA DE LENTE BICONVEXA ES CARACTERÍSTICA DEL HEMATOMA EPIDURAL.
• HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: CURSAN CON DETERIORO NEUROLÓGICO DE RÁPIDA
EVOLUCIÓN.
ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL
• EL S. AUREUS ES EL GERMEN QUE MÁS SE AISLA ES LOS ABSCESOS CEREBRALES
ORIGINADOS A PARTIR DE TRAUMATISMOS Y PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
• EN TÉRMINOS GENERALES LOS STREPTOCOCCUS SON LOS GÉRMENES MÁS
FRECUENTEMENTE IMPLICADOS EN LOS ABSCESOS CEREBRALES.
• TRIADA TÍPICA DE ABSCESO CEREBRAL: CLÍNICA DE HTIC, FIEBRE Y FOCALIDAD
NEUROLÓGICA.
• EL ORIGEN MÁS FRECUENTE DE LOS ABSCESOS CEREBRALES A PARTIR DE DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA ES EL ABSCESO PULMONAR EN LOS ADULTOS Y LA TETRALOGÍA DE FALLOT
EN LOS NIÑOS.
• LAS CINCO LESIONES CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE EN ANILLO SON: METÁSTASIS,
GLIOBLASTOMA MULTIFORME, ABSCESO CEREBRAL, TOXOPLASMOSIS Y LINFOMA.
• EL TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS SE REALIZA CON SULFADIACINA Y PIRIMETAMINA.
• LOS CORTICOIDES SOLO ESTÁN INDICADOS CUANDO HAY DETERIORO CLÍNICO DEL
PACIENTE DEBIDO AL EFECTO DE MASA DE LA LESIÓN.
• HAY QUE SOSPECHAR EMPIEMA SUBDURAL SI: FIEBRE ALTA, CEFALEA, SIGNOS MENÍNGEOS
Y FOCALIDAD NEUROLÓGICA UNILATERAL.
PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
• EL TUMOR INTRARRAQUIDEO MÁS FRECUENTE SON LAS METÁSTASIS Y EL PRIMARIO MÁS
FRECUENTE, EL NEURINOMA. LAS METÁSTASIS CONSTITUYEN LA CAUSA MÁS FRECUENTE
DE COMPRESIÓN MEDULAR.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE LUMBOCIÁTICA ES LA HERNIA DISCAL LUMBAR.
• LA PRESENCIA DE CIÁTICA TIENE GRAN SENSIBILIDAD PARA EL DIAGNÓSTICO DE HERNIA
DISCAL (SOLAMENTE 1 DE 1000 HERNIAS DE DISCO CURSAN SIN CIÁTICA).
• LA MÉDULA ESPINAL TERMINA GENERALMENTE A NIVEL DEL CUERPO VERTEBRAL L1 O L2.
• LA MANIOBRA DE LASEGUE ES POSITIVA SI HAY DOLOR A LA ELEVACIÓN PASIVA DE LA
PIERNA EN DECUBITO PRONO POR DEBAJO DE LOS 60° (IMAGEN) VALORA LAS RAÍCES L5 Y
S1.
• LA MANIOBRA DE BRAGARD ES SIMILAR A LA DE LESAGUE, PERO CON DORSIFLEXIÓN
PASIVA DEL PIE, VALORA LAS RAÍCES L5 Y S1.
• PARA VALORAR LAS RAICES LUMBARES L2 A L4 SE UTILIZA LA MANIOBRA DE LASEGUE
INVERTIDO CON EL PACIENTE EN DECÚBITO PRONO.

• SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO: LOS SÍNTOMAS CLÁSICOS SON DOLOR DE ESPALDA,

APARICIÓN REPENTINA DE ENTUMECIMIENTO EN EL ÁREA GENITAL Y RETENCIÓN URINARIA
REPENTINA.
• LA HERNIA CERVICAL MÁS FRECUENTE ES C6-C7.
• SIGNO DE SPURLING: EL EXAMINADOR HACE PRESIÓN SOBRE EL VÉRTEX CRANEAL CON LA
CABEZA EXTENDIDA Y ROTADA HACIA EL LADO SINTOMÁTICO, ES POSITIVO SI
DESENCADENA DOLOR. EVALUA CERVICOBRAQUIALGIA.
• LAS ESPONDILOLISTESIS TIPO II, ÍTSMICAS O ESPONDILOLISIS SON LAS MÁS FRECUENTES Y
SE DAN SOBRE TODO A NIVEL L5 Y S1.
• ESPONDILODISCITIS: SE DEFINE COMO UNA INFECCIÓN DEL DISCO Y DE LA VÉRTEBRA
ADYACENTE.
• ENFERMEDAD DE POTT: ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA.
• SIRINGOMIELIA: SE DEFINE COMO LA EXISTENCIA DE CAVIDADES QUÍSTICAS, TAMBIÉN
LLAMADAS SIRINX, EN LA MÉDULA ESPINAL, QUE PUEDEN COMUNICAR O NO CON EL CANAL
EPENDIMARIO CENTRAL.
• MALFORMACIONES DE CHIARI: SON DEFECTOS ESTRUCTURALES EN EL CEREBELO,
CUANDO PARTE DEL CEREBELO SE UBICA POR DEBAJO DEL FORAMEN MAGNO, SE LLAMA
MALFORMACIÓN DE CHIARI, SE DIVIDE EN CUATRO TIPOS I, II, II, Y IV.
• MALFORMACIÓN DE ARNOLD-CHIARI O TIPO II: INVOLUCRA LA EXTENSIÓN DE LOS
TEJIDOS CEREBELOSOS Y DEL TALLO CEREBRAL DENTRO DEL FORAMEN MAGNO,
GENERALMENTE ESTÁ ACOMPAÑADO DE UN MIELOMENINGOCELE.
• ENFERMEDAD DE KLIPPEL-FEIL: TRASTORNO EN EL DESARROLLO ÓSEO CON FUSIÓN
CONGÉNITA DE 2 O MÁS VÉRTEBRAS CERVICALES, SE CARACTERIZA POR UN DESCENSO DE
LA LINEA POSTERIOR DE IMPLANTACIÓN DEL CABELLO, CUELLO CORTO Y LIMITACIÓN DE
LA MOVILIDAD CERVICAL.
• LA MALFORMACIÓN CRANEOCERVICAL MÁS FRECUENTE ES LA IMPRESIÓN BASILAR.
• ESPONDILOSIS: TRASTORNO DEGENERATIVO QUE PUEDE PROVOCAR LA PERDIDA DE
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ESPINAL NORMAL.
• ESPONDILITIS: INFLAMACIÓN DE UNA VÉRTEBRA.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
• LA ESCAFOCEFALIA ES LA CRANEOSINOSTOSIS MÁS FRECUENTE.
• LA MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO I ES LA MÁS FRECUENTE.
• EL MIELOMENINGOCELE SE ASOCIA CON EL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO Y LA TOMA DE
VALPROATO DURANTE EL EMBARAZO.
• UNA CEFALEA SUBOCCIPITAL QUE AUMENTA CON LA MANIOBRA DE VALSALVA ES
SUGESTIVA DE MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO I EN PERSONAS ALREDEDOR DE LOS 30´S.
• LA DIFICULTAD RESPIRATORIA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD EN LA
MALFORMACIÓN DE CHAIRI TIPO II.
• MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO III ES LA FORMA MÁS GRAVE, GENERALMENTE
INCOMPATIBLE CON LA VIDA.
NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL

““ENDOCRINOLOGÍA””
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
• LOS ESTRÓGENOS PUEDEN SER CAUSA DE HIPERPROLACTINEMIA PERO INHIBEN SU ACCIÓN
A NIVEL PERIFÉRICO.
• EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ES EL PRINCIPAL ESTÍMULO PARA LA
SECRECIÓN DE ADH.
• LA ACTH ES LA HORMONA QUE SE ENCARGA DE ESTIMULAR DE FORMA PERMANENTE LA
SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES.
• LA VASOPRESINA O ADH Y OXITOCINA SE PRODUCEN POR LAS NEURONAS DEL HIPOTÁLAMO
Y SE ALMACENAN EN EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS.
• NEUROHIPÓFISIS LÓBULO POSTERIOR, ADENOHIPÓFISIS LÓBULO ANTERIOR.
• LOS PICOS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO SE DAN, DURANTE EL EJERCICIO, SUEÑO DE
ONDAS LENTAS, TRAUMA, ESTRÉS FÍSICO O SEPSIS. LOS PICOS MAYORES SE DAN DE NOCHE,
ALREDEDOR DE 1 HORA TRAS INICIARSE EL SUEÑO PROFUNDO.
• LOS GLUCOCORTICOIDES ADMINISTRADOS O LIBERADOS DE MANERA CRÓNICA INHIBEN LA
GH Y LOS ESTRÓGENOS INDUCEN SU LIBERACIÓN.
• LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTRÓGENOS INHIBEN EL EFECTO DE LA PRL SOBRE LA MAMA,
POR LO QUE LA LACTANCIA NO SE INICIA HASTA QUE LOS NIVELES DE ESTRÓGENOS
DESCIENDEN DESPUÉS DEL PARTO.
• REFLEJO DE FERGUSON-HARRIS: ESTIMULACIÓN DE PROLACTINA A TRAVEZ DE LA
SUCCIÓN DEL PEZÓN.
• EN LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICO (ADH) Y SUPRAVENTRICULAR (OXITOCINA DEL
HIPOTÁLAMO SE SINTETIZAN LA VASOPRESINA Y LA OXITOCINA.
• EN SUJETOS SANOS, EL UMBRAL OSMÓTICO DE ADH SE ENCUENTRA ALREDEDOR DE LOS 280
MOSM/KG, EQUIVALENTE A 135 MEQ/L DE SODIO.
• LA ESTIMULACIÓN DEL PEZÓN ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE OXITOCINA AL IGUAL QUE LA
PROLACTINA.
• SE DENOMINA HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA A LA SITUACIÓN EN LA QUE LA T4 TOTAL
ESTÁ ELEVADA, MANTENIÉNDOSE LA T4 LIBRE NORMAL.
• LA TRH HIPOTALÁMICA SE ENCARGA DE ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE TSH, MIENTRAS QUE
LAS HORMONAS TIROIDEAS INHIBEN.
• EN EL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS, LA RESPUESTA DE TSH A LA ESTIMULACIÓN CON
TRH ESTÁ TOTALMENTE ABOLIDA.
• LA TSH SE LIBERA EN PULSOS SIENDO MÁXIMA EN LA NOCHE.
• LOS GLUCOCORTICOIDES, LA SOMASTOTATINA Y LA DOPAMINA INHIBEN LA SECRECIÓN DE
TSH.
• LOS ESTROGENOS AUMENTAN LA RESPUESTA DE LA TSH A LA TRH.
• LOS NIVELES ALTOS DE GH, SOBRE TODO DE IGF-1 SE ASOCIAN A BOCIO Y PREDISPOSICIÓN A
BOCIO MULTINODULAR.
• LA CORTEZA SUPRARRENAL CONSTA DE 3 CAPAS: GLOMERULAR ( PRUDUCE
MINERALOCORTICOIDES Y PRINCIPALMENTE ALDOSTERONA), CAPA FASCICULAR (PRODUCE
GLUCOCORTICOIDES, PRINCIPALMENTE CORTISOS 95%) Y CAPA RETICULAR (PRODUCCIÓN
DE ANDRÓGENOS, INCLUYENDO TESTOSTERONA.
• LA MÉDULA SUPRARRENAL SEGREGA PRINCIPALMENTE ADRENALINA Y EN MENOR
PROPORCIÓN NORADRENALINA.
 • LOS PICOS DE SECRECIÓN DE CORTISOL SON MÁS ALTOS POR LA MAÑANA Y BAJOS POR LA
NOCHE AL IGUAL QUE LA ACTH.
• LA RENINA ACTÚA SOBRE EL ANGIOTENSINÓGENO, PRODUCIENDO ANGIOTENSINA I.
• LA ANGIOTENSINA I A TRAVEZ DE LA ECA (PRESENTE EN MÚLTIPLES TEJIDOS,
PRINCIPALMENTE EN EL ENDOTELIO VASCULAR DEL PULMÓN) EN ANGIOTENSINA II, QUE
ESTIMULA LA SÍSNTESIS DE ALDOSTERONA EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL.
• LA DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN RENAL ES EL FACTOR MÁS IMPORTANTE PARA LA SÍNTESIS
DE LA RENINA.
• EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE RENINA EN RESPUESTA A
LA BIPEDESTACIÓN.
• EL AUMENTO DE POTASIO DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE RENINA Y VICEVERSA.
• LA ANGIOTENSINA II EJERCE UNA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA SOBRE LA LIBERACIÓN
DE RENINA.
• LA ALDOSTERONA REALIZA 2 FUNCIONES PRINCIPALES: 1.- REGULADOR DE VOLUMEN DEL
LÍQUIDO EXTRACELULAR Y CONTROLA EL METABOLISMO DEL POTASIO.
• LA ALDOSTERONA AUMENTA LA ELIMINACIÓN DE POTASIO.
• LOS MECANISMOS PRIMARIOS DEL CONTROL DE LA ALDOSTERONA SON 3: 1.- EJE RENINA-
ANGIOTENSINA (ESTIMULACIÓN, EL MÁS IMPORTANTE), 2.- POTASIO (ESTIMULACIÓN) Y 3.-
ACTH (ESTIMULACIÓN, IMPORTACIA SECUNDARIA).
• LA SOBRECARGA DE SODIO, PEPTIDO ATRIAL NATRIURÉTICO Y LA DOPAMINA INHIBEN LA
SECRECIÓN DE ALDOSTERONA.
• LA ALDOSTERONA PRODUCE UN AUMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE HIDROGENIONES, LO
QUE EXPLICA UNA ALCALOSIS METABÓLICA SECUNDARIA.
• LOS GLUCOCORTICOIDES: AUMENTAN LA GLUCOSA AL INHIBIR LA LIBERACIÓN DE
INSULINA, DISMINUYEN LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS,
AUMENTA LA DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS, INHIBEN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
EN LA MAYORÍA DE LOS TEJIDOS, ESTIMULAN LA LIPÓLISIS, DISMINUYEN LOS LINFOCITOS T,
INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓN, SUPRIMEN LA FIEBRE.

• GLUCAGON: SE PRODUCE EN LAS CÉLULAS "A" DEL PÁNCREAS.

• EL CALCIO LIBRE O IONIZADO ES LA FORMA ACTIVA.
• VLDL: INTERACCIONAN CON LA ENZIMA LIPOPROTEINLIPASA Y LIBERAN TRIGLICÉRIDO AL
ADIPOCITO.
• LDL: ES LA ENCARGADA DE TRANSPORTAR 3/4 DEL COLESTEROL TOTAL DEL PLASMA
HUMANO.
• HÍGADO E INTESTINO SON LOS ÚNICOS ÓRGANOS CAPACES DE ELIMINAR EL COLESTEROL.
• LAS LDL SON LAS ENCARGADAS DE TRANSPORTAR EL COLESTEROL A LOS TEJIDOS Y LAS
HDL SON LAS ENCARGADAS DE SU RETIRADA.
ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y DEL HIPOTÁLAMO
• LA CLÍNICA DEL EXCESO DE PROLACTINA CONSISTE EN OLIGOMENORREA O AMENORREA,
GALACTORREA, DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO E IMPOTENCIA EN EL VARÓN.
• EL DIAGNÓSTICO DE ACROMEGALIA SE REALIZA DEMOSTRANDO UNA AUSENCIA DE
SUPRESIÓN DE GH AL REALIZAR UNA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA Y UNA ELEVACIÓN
DE LA IGF-1.
• AUNQUE LA CIRUGÍA ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN LA ACROMEGALIA, SE
SUELEN EMPLEAR ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA.
• EL MANTENIMIENTO DE UNA OSMOLARIDAD URINARIA BAJA DURANTE LA PRUEBA DE LA
SED, CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES INSÍPIDA.
• EL SIADH SE ASOCIA CON PACIENTES CON CANCER PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS Y
NEUMONÍA.
• LA HIPERPROLACTINEMIA MÁS FRECUENTE ES LA SECUNDARIA A FÁRMACOS.
• LA MACROPROLECTINEMIA SE DEBE SOSPECHAR EN PACIENTES SIN SINTOMATOLOGÍA
ASOCIADA , TRAS EL DIAGNÓSTICO NO ES PRECISO UN ESTUDIO DE IMAGEN NI
TRATAMIENTO.
• SE DEBE SOSPECHAR ENFERMEDAD HIPOFISIARIA O HIPOTALÁMICA ANTE CUALQUIER
HIPERPROLACTINEMIA, UNA VEZ DESCARTADO EL EMBARAZO, EL PUERPERIO, LA CIRROSIS,
LOS ESTADOS POSCRÍTICOS, LA INGESTIÓN DE DETERMINADOS MEDICAMENTOS, EL
HIPOTIROIDISMO Y LA INSUFICIENCIA RENAL.
• HIPERPROLACNINEMIA= PRL >25MCG/L.
• PRL >100 SUGIERE MICROPROLACTINOMA Y PRL >250 SON DIAGNÓSTICOS DE
MACROADENOMA, EN AUSENCIA DE EMBARAZO.
• NIVELES ELEVADOS PERO < 100 SUGIEREN UN ADENOMA NO FUNCIONANTE.
• LA CIRUGÍA COMO TRATAMIENTO RARA VEZ ES CURATIVA.
• LA INDICACIÓN FUNDAMENTAL DE LA RADIOTERAPIA SON PROLACTINOMAS RESISTENTES A
ANÁLOGOS DOPAMINÉRGICOS Y CIRUGÍA.
• EL AGONISTA DOPAMINÉRGICO DE ELECCIÓN EN EL EMBARAZO ES LA BROMOCRIPTINA.
• SÍNDROME DE SHEEHAN: INFARTO HIPOFISIARIO.
• 95 % DE LOS PACIENTES ACROMEGÁLICOS POSEEN UN ADENOMA HIPOFISIARIO
PERFECTAMENTE DEFINIDO.
• CUANDO EL EXCESO DE GH SURGE ANTES DEL CIERRE DE LAS EPÍFISIS DE LOS NIÑOS, SE
PRODUCE UN AUMENTO DEL CRECIMIENTO LINEAL Y GIGANTISMO.
• LA ACROMEGALIA SE HA ASOCIADO A UN RIESGO DE 3-10 MAYOR QUE LA POBLACIÓN
GENERAL PARA PADECER CÁNCER DE COLON.
• EN ACROMEGÁLICOS LA BROMOCRITINA Y ANÁLOGOS DOPAMINÉRGICOS SUELEN INHIBIR
LA SECRECIÓN DE GH (50%) A DIFERENCIA DE LOS SANOS QUE LA ESTIMULA.
• LA CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA
ACROMEGALIA, ANTE MICRO Y MACROADENOMAS.
• EL TRATAMIENTO MÉDICO DE ELECCIÓN EN LA ACROMEGALIA SON LOS ANÁLOGOS DE
LA SOMATOSTATINA.
• LA RESPUESTA DE LA GH SE CONSIDERA NORMAL CUANDO ANTE ESTIMULOS
(FARMACOLÓGICOS Y EJERCICIO) SE OBTIENE UNA CIFRA > 10 MCG/L PARA EL ENANISMO.
• LA HIPOGLUCEMIA INSULÚNICA ES EL TEST DE REFERENCIA (GOLD STANDARD) PARA EL
DIAGNÓSTICO DE DÉFICIT DE GH EN EL ADULTO.
• LA GH ESTÁ CONTRAINDICADA EN ENFERMEDAD MALIGNA ACTIVA.
• EL TRATAMIENTO DE LOS MACROADENOMAS PRODUCTORES DE GONADOTROPINAS ES LA
CIRUGÍA Y LA RADIOTERAPIA, EL MANEJO MÉDICO ES POCO EFECTIVO.
• EL SÍNDROME DE KALLMAN SE DEBE A UN DÉFICIT AISLADO DE GONADOTROPINAS POR UN
DEFECTO DE LA SÍNTESIS O LIBERACIÓN DE GnRH. NO RESPONDEN A LA ADMINISTRACIÓN
DE GnRH PERO SÍ A GnRH SINTÉTICA.

• SÍNDROME DE NELSON: (CAUSA AUMENTO DE LA ACTH) HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA,

PESE A TRATAMIENTO CON CORTICOIDES TRAS UNA SUPRARRENALECTOMÍA BILATERAL EN
PACIENTES CON SÍNDROME DE CUSHING CENTRAL, CAUSANDO CRECIMIENTO DEL TUMOR
HIPOFISIARIO RESIDUAL, SE PUEDE PRESENTAR UN CRECIMIENTO AGRESIVO Y SE
DIAGNOSTICA FÁCILMENTE CON UNA TC O RM.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DÉFICIT REVERSIBLE DE ACTH ES EL TRATAMIENTO
PROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES.
• EL DEFECTO CAMPIMÉTRICO MÁS FRECUENTE EN UN ADENOMA HIPOFISIARIO ES LA
HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
• APOPLEJÍA HIPOFISIARIA: INFARTO HEMORRÁGICO AGUDO QUE PRODUCE CEFALEA
INTENSA, NÁUSEAS, VÓMITOS, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, SÍNTOMAS
MENÍNGEOS, OFTALMOPLEJIA Y ALTERACIONES PUPILARES, ES UNA URGENCIA
NEUROQUIRÚRGICA.
• EN DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA LA HIPERCALCEMIA Y LA ADMINISTRACIÓN DE LITIO
SON LAS 2 CAUSAS MÁS FRECUENTES EN EL ADULTO.
 • LA CORRECCIÓN DE SODIO SE RECOMIENDA HACER A RAZÓN DE: 1-2 MEQ/L/H EN
SINTOMÁTICOS Y 0.3 MMOL/L/H EN ASINTOMÁTICOS, CON LÍMITE MÁXIMO 8 MEQ/L/12 HRS.
12 MEQ/L/24 HRS Y 18 MEQ/L EN LAS PRIMERAS 48 HRS.
• SIADH: PRODUCCIÓN ESCESIVA DE ADH, RETENCIÓN DE AGUA, ELIMINACIÓN DE SODIO,
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD URINARIA >100MOSM/KG, DISMINUCIÓN DE LA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA E HIPONATREMIA DILUCIONAL.

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
• ANTE PROLIFERACIÓN FOLICULAR EN LA PAAF DE UN NÓDULO TIROIDEO HAY QUE
REALIZAR HEMITIROIDECTOMIA + ITSMECTOMÍA PARA DETERMINAR SI EXISTE
MALIGNIDAD.
• EL CARCINOMA FOLICULAR ES MÁS AGRESIVO QUE EL PAPILAR.
• EL TRATAMIENTO DEL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES ES QUIRÚRGICO, NO RESPONDE
A OTRAS ALTERNATIVAS.
• LOS TRATAMIENTOS DE PRIMERA ELECCIÓN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES SON LOS
ANTITIROIDEOS (METIMAZOL, CARBIMAZOL Y PROPILTIURACILO EN EMBARAZADAS).
• I-131 CONTRAINDICADO: GESTANTES, LACTANCIA, SOSPECHA DE MALIGNIDAD, < 20 AÑOS.
• HIPERTIROIDISMO FACTICIO: TSH SUPRIMIDA, T4L AUMENTADA, GAMMAGRAFÍA
HIPOCAPTANTE Y TIROGLOBULINA BAJA.

• SÍNDROME DE PENDRED: SE PRODUCE POR UN DEFECTO EN LA ORGANIFICACIÓN DEL

YODO POR DÉFICIT DE LA ENZIMA PENDRINA, CAUSA BICIO, SORDERA NEURÓGENA Y
EUTIRODISMO O HIPOTIROIDISMO SIMPLE.
• SIGNO DE PEMBERTON: CONGESTIÓN FACIAL AL MANTENER LOS BRAZOS ELEVADOS,
PUDIENDO LLEGAR INCLUSO A PRODUCIRSE UN SÍNCOPE.
• EFECTO DE JOB-BASEDOW: LA ADMINISTRACIÓN DE ALTAS DOSIS DE YODO A PACIENTES
CON BOCIO SIMPLE PUEDE DESENCADENAR UNA TIROTOXICOSIS.
• CRETINISMO: CUANDO EL HIPOTIROIDISMO SE MANIFIESTA A PARTIR DEL NACIMIENTO Y
CAUSA ANOMALÍA DEL DESARROLLO. COMO: TALLA BAJA, RASGOS TOSCOS Y LENGUA
PROMINENTE, NARIZ CHATA Y DE BASE ANCHA, SEPARACIÓN DE OJOS, ESCACES DE VELLO,
SEQUEDAD DE PIEL, ABDOMEN PROMINENTE, RETRASO MENTAL Y RETRASO DE LA
DENTICIÓN.
• MIXEDEMA: HIPOTIROIDISMO GRAVE CON ENGROSAMIENTO DE LOS RASGOS FACIALES.
• EN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL NO SE DEBE DE INICIAR EL TRATAMIENTO CON
LEVOTOROXINA, SINO CON CORTICOIDES PRIMERO, ESTO PARA EVITAR UNA CRISIS
SUPRARRENAL.
• HOPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: FATIGA, LETARGIA, ESTREÑIMIENTO, INTOLERANCIA AL
 FRÍO, RIGIDEZ Y CONTRACTURA MUSCULAR, SÍNDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y
TRASTORNOS MENSTRUALES, AUMENTO DE PESO, DETERIORO PROGRESIVO DE LAS
ACTIVIDADES INTELECTUALES.

• COMA MIXEDEMATOSO: LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA EXPOSICIÓN AL FRÍO O LA

REALIZACIÓN DE CIRUGÍA EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO NO TRATADO O
INCORRECTAMENTE TRATADO. TAMBIEN SE PUEDE PRESENTAR EN PACIENTES QUE
SUSPENDEN BRUSCAMENTE LA MEDICACIÓN.
• LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES UNA ENFERMEDAD INMUNOLÓGICA MEDIADA POR
AUTOANTICUERPOS (IgG) ESTIMULANTES DE LA TIROIDES, SE RELACIONAN A LOS
HALOTIPOS HLA-DR3 Y HLA-B8.
• LA hCG ES UNA ESTIMULADORA DÉBIL DE LA TIROIDES, QUE ACTUA ACTIVANDO LOS
RECEPTORES DE TSH.
• LA ADMINISTRACIÓN DE AMIODARONA SE HA ASOCIADO A LA PRODUCCIÓN DE
HIPOTIROIDISMO, BOCIO SIMPLE Y TAMBIEN HIPERTIROIDISMO.
• EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES EXISTE UN BOCIO A LA PALPACIÓN ESPONJOSO Y POR SU
EXTRAORDINARIA VASCULARIZACIÓN, EN MÁS DEL 50 % DE LOS CASOS UN SOPLO
SISTÓLICO A LA AUSCULTACIÓN DE LA GLÁNDULA Y UN FRÉMITO PALPABLE.
• EL TRATAMIENTO DEL MIXEDEMA PRETIBIAL SON LOS GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS.
• LA DETERMINACIÓN DE TSH ES LA PRUEBA MÁS IMPORTANTE DE LABORATORIO CUANDO SE
SOSPECHA DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA.
• LA PRESENCIA DE TSH NORMAL SIEMPRE EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO.
• LA CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA DEL HIPERTIROIDISMO REQUIERE LA DETERMINACIÓN DE
LOS VALORES DE T4 LIBRE, LA CONCENTRACIÓN DE T3 TAMBIÉN SUELE ELEVARSE EN EL
HIPERTIROIDISMO.
• ALGUNOS PACIENTES, ESPECIALMENTE LOS ANCIANOS QUE PRESENTAN NÓDULOS
HIPERFUNCIONANTES, O ALGUNOS CASOS DE ENFERMEDAD DE GRAVES, PUEDEN
PRESENTAR ELEVACIÓN AISLADA DE T3, FENÓMENO CONOCIDO COMO TIROTOXICOSIS T3.
• LA GAMAGRAFIA TIROIDEA CON I.-131 Y I-123 O CON TC-99 ES UNA PRUEBA UTIL PARA EL
DIAGNÓSTCO DE DE BOCIO MULTINODULAR Y EL ADENOMA TÓXICO HIPERFUNCIONANTES Y
SU DIFERENCIACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES.
• EN EL ADENOMA TÓXICO EL RADIOTRAZADOR SE ACUMULA EN UN SOLO NÓDULO QUE
SUPRIME EL RESTO DE LA GLÁNDULA.
• LOS ANTICUERPOS FRENTE AL RECEPTOR DE TSH (TSH-R-AB) SON MARCADORES DE
ENFERMEDAD DE GRAVES.
• SÍNDROME DE REFFETOF: RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS.
• LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS O TIONAMIDAS (METIMAZOL, CARBIMAZOL Y
PROPILTIURACILO O PTU) CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO ANTITIROIDEO.
• LA REACCIÓN MÁS GRAVE DE LOS ANTITIROIDEOS ES LA AGRANULOCITOSIS <500/MM3, EL
CUADRO ES DE APARICIÓN BRUSCA SUELEN DEBUTAR CON FIEBRE Y DOLOR DE GARGANTA.
• EL EFECTO ADVERSO MÁS FRECUENTE DE ESTOS FÁRMACOS ES EL RASH Y LA
ERITRODERMIA (ALTERACIONES CUTÁNEAS).
• EL PROPRANOLOL INHIBE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3 ADEMÁS DE QUE AYUDA A
MITIGAR LOS SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS POR SU EFECTO B-BLOQUEADOR.
• DOSIS ALTAS DE PREDNISONA SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DE OFTALMOPATÍA DE
GRAVES GRAVE, SIENDO DE ELECCIÓN SU ADMINISTRACIÓN, EN BOLOS INTRAVENOSOS
SOBRE LA VÍA ORAL.
• EL I-131 ESTÁ CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS, DURANTE LA LACTANCIA, ANTE
SOSPECHA DE MALIGNIDAD TIROIDEA. EN PACIENTES CON GRAVES GRAVE SE PREFIERE LA
CIRUGÍA. SE RECOMIENDA EN LAS MUJERES TRATADAS CON ESTE ISÓTOPO LA
ANTICONCEPCIÓN AL MENOS 6 MESES DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.
• EL TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LUGOL AYUDA A NORMALIZAR LAS HORMONAS
TIROIDEAS Y DISMINUYE LA VASCULARIDAD DE LA GLÁNDULA, REDUCIENDO EL RIESGO DE
SANGRADO DURANTE LA INTERVENCIÓN.
• LA LESIÓN DE LA ARTERIA LARÍNGEA INFERIOR PUEDE PROVOCAR SANGRADO MASIVO EN
EL TRANSOPERATORIO.
 • EN EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y EN EL ADENOMA TÓXICO EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN ES EL RADIOYODO.
• TIROIDITIS DE HASHIMOTO: EL BOCIO ES SU PRINCIPAL MANIFESTACIÓN, EXISTEN CASI
SIEMPRE ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA EN TÍTULOS ALTOS, CONFORME AVANZA LA EDAD
SE DESARROLLA UN HIPOTIROIDISMO FRANCO, ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO CON
LEVOTIROXINA.
• EL LINFOMA TIROIDEO ES MÁS FRECUENTE EN LAS PERSONAS CON TIROIDITIS DE
HASHIMOTO.
• CARCINOMA PAPILAR: ES EL TUMOR TIROIDEO MÁS FRECUENTE, MÁS FRECUENTE EN ÁREAS
RICAS EN YODO, SE HA RELACIONADO MÁS FRECUENTEMENTE CON RADIACIÓN CRÁNEO-
CERVICAL DURANTE LA INFANCIA, ES RARA, PERO DIAGNÓSTICA, LA PRESENCIA DE
CALCIFICACIONES EN GRANO DE ARENA O CUERPOS DE PSAMOMA.
• LA PRUEBA DE ELECCIÓN PARA EL DIABNÓSTICO DEL NÓDULO TIROIDEO ES LA PAAF.
• EL SIGNO DE DONUT ES CARACTERÍSTICO DEL LINFOMA TIROIDEO.
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
• SÍNDROME DE CUSHING: SE DEBE A UN EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES YA SEA ENDÓGENO
O EXÓGENO O FACTICIO.
• ENFERMEDAD DE CUSHING: SÍNDROME DE CUSHING HIPOFISIARIO Y SUELE ESTAR
CAUSADO POR MICROADENOMAS HIPOFISIARIOS.
• EN LA INFANCIA EL ORIGEN SUPRARRENAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SÍNDROME DE
CUSHING Y DENTRO DE ESTE LOS CARCINOMAS SUPRARRENALES SON LA ETIOLOGÍA MÁS
FRECUENTE.
• HIPOPOTASEMIA FRECUENTE EN EL SC ECTÓPICO RARO EN SC CENTRAL.
• EL DIAGNÓSTICO ESTÁ ORIENTADO A LA DETECCIÓN DE HIPERCORTISOLISMO Y DESPUÉS A
ENCONTRAR LA ETIOLOGÍA Y LA LOCALIZACIÓN.
• CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS MAYOR A 3 VECES EL LIMITE NORMAL EN DÍAS
DISTINTOS CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO.
• EN EL EMBARAZO Y EN LA EPILEPSIA NO ESTÁN INDICADOS LOS TEST CON SUPRESIÓN CON
DEXAMETASONA, EN LA INSUFICIENCIA RENAL SE RECOMIENDA EL TEST CON SUPRESIÓN
CON DEXAMETASONA Y NO EL CORTISOL LIBRE URINARIO.
• LA IMR SELAR CON GADOLINEO ES DE ELECCIÓN PARA LA DETECCIÓN DE TUMORES
HIPOFISIARIOS.
• EL TRATAMIENTO PARA LAS NEOPLASIAS SUPRARRENALES ES LA CIRUGÍA.
• EL TRATAMIENTO DE LOS TUMORES PRODUCTORES DE ACTH DE ORIGEN HIPOFISIARIO
CONSISTE EN SU EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA POR VÍA TRANSESFENOIDAL.
• ENFERMEDAD DE ADISSON: ENFERMEDAD A NIVEL SUPRARRENAL CON AFECTACIÓN DEL
MÁS DEL 90% DE LA CORTEZA.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ES LA
ADRENALITIS AUTOINMUNITARIA.
• LA HIPERPOTASEMIA Y LA ACIDOSIS METABÓLICA SIEMPRE ORIENTAN A UNA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE UNA CRISIS SUPRARRENAL ES LA SUSPENSIÓN BRUSCA DE
UN TRATAMIENTO CORTICOIDEO PROLONGADO.
• EN LA INSUFICIENCIA RENAL: CORTISOL Y ALDOSTERONA BAJOS, ACTH EN LAS PRIMARIAS Y
REDUCIDA EN LAS SECUNDARIAS.
• LA PRUEBA DIAGNÓSTICA GOLD STANDARD PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA
RENAL PRIMARIA ES LA PRUEBA CON ESTIMULACIÓN DE 250 MCG DE ACTH, QUE ES
NORMAL SI 30-60 MIN. DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN EL CORTISOL PLASMÁTICO SE
ELEVA >18 MCG/DL.
• LA PRUEBA DE LA HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA ESTÁ CONTRAINDICADA EN SUJETOS CON
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, EPILEPSIA O ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
• PARA EL TRATAMIENTO LOS PACIENTES CON INSUCICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
NO REQUIEREN MINERALOCORTICOIDES.
• EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS SUPRARRENAL CONSISTE EN REPOSICIÓN DE LOS NIVELES
DE GLUCOCORTICOIDES Y EL DÉFICIT DE SODIO Y AGUA. 100 MG DE HIDROCORTISONA EN
BOLO SEGUIDO DE UNA INFUSIÓN CONTINUA DE 10MG/H O 100 MG C/6-8 HRS. E
HIPERHIDRATACIÓN CON VARIOS LITROS DE SOLUCIÓN SALINA O MIXTA.
• SÍNDROME DE CONN: ADENOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA, ES LA
FORMA MÁS PREVALENTE DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
• SÍNDROME DE SUTHERLAND HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO I:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES, SE
CARACTERIZA POR HIPERPLASIA BILATERAL, SUELE PRODUCIR HTA EN LA INFANCIA Y
ASOCIARSE A HTA GRAVE Y A ACV A ESTA EDAD. EL HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO
II NO TIENE RESPUESTA A GLUCOCORTICOIDES.
• LAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS PARA EL ALDOSTERONISMO PRIMARIO SON: INFUSIÓN DE
SUERO SALINO FISIOLÓGICO, PRUEBA DEL CAPTOPRIL, PRUEBA DE SUPRESIÓN CON
FLUDROCORTISONA Y PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO.
• LA ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE HEPARINA SUPRIME LA SECRECIÓN DE RENINA.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOALDOSTERONISMO AISLADO ES LA QUE SE ASOCIA A UN
DÉFICIT DE LA PRODUCCIÓN DE RENINA. LA CAUSA MÁS FRECUENTE EN EL 75 % DE LOS
CASOS ES LA NEFROPATÍA DIABÉTICA.
• EN EL HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO LA FUROSEMIDA CORRIGE LA
HIPERPOTASEMIA Y LA ACIDOSIS.
• EL HIPERANDROGENISMO PUEDE SER SUPRARRENAL U OVÁRICO, ESTA ÚLTIMA ES LA MÁS
FRECUENTE.
 • LA PUNCIÓN-ASPIRACIÓN ESTÁ CONTRAINDICADA EN LOS FEOCROMOCITOMAS.

• LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA ES EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN EN FEOCROMOCITOMAS

< DE 8 CM.
• EL PARTO ESPONTANEO Y VAGINAL PUEDE SER FATAL PARA LA MADRE Y EL HIJO SI LA
MADRE PRESENTA UN FEOCROMOCITOMA.
DIABETES MELLITUS
• SI EL PACIENTE DEBUTA CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA O COMA HIPEROSMOLAR, EL
DIAGNÓSTICO ES CIERTO.
• INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO: 75 MG GLUCOSA ORAL, Y GLUCOSA A LAS 2
HORAS >140 MG/DL Y < 200 MG/DL.
• GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS: ADA: >100MG/DL Y <126MG/DL Y OMS >100MG/DL Y
<126MG/DL.
• DIAGNÓSTICO: SÍNTOMAS COMO POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y BAJA DE PESO, MÁS
UNA GLICEMIA AL AZAR >200MG/DL.
• HBA1C > 6.5 % ES DIAGNÓSTICA SEGUN ADA 2010 Y OMS-FID (2010).
• HBA1C 5.7-6.4 % = PREDIABETES (ADA 2010).
• CRIBADO CADA 3 AÑOS (ADA 2010): >45 AÑOS, IMC >25KG/M2 Y ALGUNO DE LOS FACTORES
DE RIESGO ADICIONALES.
• DIAGNÓSTICO: GLUCOSA EN AYUNAS > 126MG/DL. (ADA 2010 Y OMS-FID 2010).
• DM IA: AUTOINMUNIDAD POSITIVA
• DM IB: IDIOPÁTICA.
• LA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS "B" DEL PÁNCREAS (PRODUCTORAS DE INSULINA) SE
PUEDE DEMOSTRAR AL OBJETIVAR NIVELES BAJOS DE PÉPTIDO "C" TRAS EL ESTÍMULO CON
GLUCAGON.
• ANTICUERPO SOLICITADO PARA DIFERENCIAR ENTRE DM I Y DM II: ANTIDESCARBOXILASA
DEL ÁCIDO GLUTÁMICO (ANTI-GAD).
• EL TÉRMINO INSULINODEPENDIENTE YA NO SE UTILIZA, YA QUE UN PACIENTE CON DM II EN
ALGÚN MOMENTO PUEDE REQUERIR DE INSULINA SIN PASAR A SER DM I.
• LEPRECHAUNISMO O SÍNDROME DE DONOHUE: FORMA MAS EXTREMA DE RESISTENCIA A
LA INSULINA, HAY RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Y POSTNATAL, ACANTOSIS
NIGRICANS, FACIES DE ANCIANO, DISTENCIÓN ABDOMINAL, LIPODISTROFIA,
MACROGENITOSOMÍA Y SOP EN NIÑAS.
• ARBITRARIAMENTE SE DEFINE COMO RESISTENCIA INSULINÍNICA GRAVE A LA NECESIDAD
DE MÁS DE 200 UI AL DÍA O MÁS DE 1.5 UI/KG/DÍA DE INSULINA.
• LA DM I ES DE IMPRONTA SEXUAL, ESTO QUIERE DECIR QUE SI ES EL PADRE EL QUE LA
PADECE LA DESCENDENCIA TIENE 5 VECES MÁS PROBABILIDAD DE PADECERLA.
• CETOACIDOSIS DIABÉTICA: GLUCEMIA > 250 MG/DL, CETONAS EN ORINA O PLASMA,
ACIDOSIS METABÓLICA < 7.30 CON ANION GAP >10 Y DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO
PLASMÁTICO < 18 MEQ/L. TÍPICA DE LA DM I.
• SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR: GLUCEMIA > 600 MG/DL, CETONAS
NEGATIVAS O LIGERAMENTE POSITIVAS EN ORINA Y PLASMA, PH ARTERIAL > 7.3,
OSMOLARIDAD SÉRICA EFECTIVA > 300 MOSM/KG Y BICARBONATO PLASMÁTICO > 18 MEQ/L.
TÍPICA DE LA DM II.
• LA ACIDOSIS DIFICULTA EL PASO DEL POTACIO HACIA LA CÉLULA, PUDIENDO HABER UNA
HIPERPOTASEMIA PLASMÁTICA.

• LA EXISTENCIA DE UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL O UN DÉFICIT DE GH ASOCIADOS A

DM PUEDEN PREDISPONER A LA HIPOGLUCEMIA.
• LA TÉCNICA DE IMAGEN MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA PARA OSTEOMIELITIS EN PIE
DIABÉTICO ES LA IRM.
• SULFONILUREAS: CONTRAINDICADAS EN LA DM I POR NO HABER RESERVA PANCREÁTICA,
NO MINISTRAR JUNTO CON AINES O DICUMARÍNICOS, PUES ESTOS REDUCEN SU
EFECTIVIDAD, SON TERATOGÉNICOS, NO DEBE UTILIZARSE EN PACIENTES CON ALEGIA A
LAS SULFAMIDAS, NO EN HEPATÓPATAS NI INSUFICIENTES RENALES, PUES SE AUMENTA EL
RIESGO DE HIPOGLUCEMIAS.
• METIGLINIDAS: LA INSIDENCIA DE HIPOGLUCEMIAS ES BAJA, INDICADOS EN PACIENTES CON
PREDOMINIO DE HIPERGLUCEMIAS POSPRANDIALES.
• SEGÚN LAS ÚLTIMAS RECOMENDACIONES DE LA ADA LA METFORMINA ES EL TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y SE DEBE ADMINISTRAR DESDE EL
DIAGNÓSTICO, JUNTO CON LAS MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS.
HIPOGLUCEMIAS EN EL PACIENTE NO DIABÉTICO
• TRIADA DE WHIPPLE: CLÍNICA DE HIPOGLUCEMIA, HIPOGLUCEMIA Y MEJORÍA DE LOS
SÍNTOMAS TRAS LA ELEVACIÓN DE LA GLUCOSA.
NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD
• MARASMO: DESNUTRICIÓN CALÓRICA.
 • KWHASIORKOR: DESNUTRICIÓN PROTEÍCA.
• MÉTODOS PARA CALCULAR EL METABOLISMO BASAL: HARRIS-BENEDICT, ECUACIÓN DE
FICK Y CALORIMETRÍA INDIRECTA.
• COLESTEROL: ESTATINAS
• TRIGLICÉRIDOS: FIBRATOS
• HIPER A-LIPOPROTEINEMIA: HDL ALTA, REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR.
• A-B-LIPOPROTEINEMIA: NIVELES MUY BAJOS DE LDL Y TGL, CURSAN CON AFECTACIÓN
NEUROLÓGICA, HAY MALA ABSORCIÓN DE VITAMINA E. < 80 MG/DL, PUEDE PRESENTAR
ESTEATOSIS HEPÁTICA.
• EN LA DM II EL PATRON LIPÍDICO ES LA HIPERTRIGLICERIDEMIA CON EXCESO DE
PRODUCCIÓN DE VLDL.
• LAS ESTATINAS ESTÁN CONTRAINDICADAS EN NIÑOS Y EN EMBARAZADAS.
• EL ÁCIDO NICOTÍNICO O NIACINA ES EL FÁRMACO QUE AUMENTA EN MAYOR CANTIDAD LA
HDL.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
• EL LITIO PUEDE PRODUCIR: DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA, BOCIO E HIPERCALCEMIA
POR SECRECIÓN DE PTH.
• LA HRPARINA, GLUCAGÓN Y PROTAMINA PRODUCEN HIPOCALCEMIA.
• LOS SIGNOS DE TROSUSEAU Y CHEVOSTEK SIRVEN PARA CONFIRMAR UNA TETANÍA
LATENTE.
• LA MANIFESTACIÓN OCULAR MÁS FRECUENTE DE HIPOCALCEMIA ES LA APARICIÓN DE
CATARATAS.
• SÍNDROME DE DI GEORGE: AUSENCIA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES, ASOCIADO A UNA
DISPLASIA TÍMICA Y MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES, POR FALTA DEL DESARROLLO
DE LA 3 Y 4 BOLSAS FARÍNGEAS,
• SÍNDROME DE KEARN-SAYRE: EL HIPOPARATIROIDISMO SE ASOCIA A DEGENERACIÓN
RETINIANA, ATAXIA, OFTALMOPLEJIA Y MIOPATÍA.
• OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGHT O PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IA:
ESTATURA BAJA, CARA REDONDEADA, OBESIDAD, PSEUDOTERIGIUM COLLI Y
ACORTAMIENTO DE 4 Y 5 METACARPIANOS. PUEDE O NO EXISTIR RETRASO MENTAL.
• LA HIPOMAGNESEMIA GRAVE SE ASOCIA A HIPOCALCEMIA GRAVE.
• SE DEBE DESCARTAR HIPOMAGNESEMIA EN TODOS LOS CASOS DE HIPOPTH.
• LA HIPOMAGNESEMIA LEVE ESTIMULA LA SECRECIÓN DE PTH, MIENTRAS QUE LA GRAVE
IMPIDE LA LIBERACIÓN DE PTH Y SE ASOCIA A HIPOPARATIROIDISMO.

• EL TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO SE BASA EN LA MINISTRACIÓN DE DE

 VITAMINA DD O DE SUS METABOLITOS Y EN LOS SUPLEMENTOS DE CALCIO.
• LOS DIURÉTICOS TIAZIDICOS REDUCEN LA ELIMINACION URINARIA DE CALCIO.
TRASTORNOS NEOPLÁSICOS QUE AFECTAN A MÚLTIPLES ÓRGANOS
ENDOCRINOS
• LA NEOPLÁSIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1 (MEN 1) O SÍNDROME DE WERMER CONSISTE EN
LA ASOCIACIÓN DE HIPERPARATIROIDISMO, ADENOMA DE HIPÓFISIS Y TUMORES DE
CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS. COMO MANIFESTACIONES NO ENDOCRINAS
PRESENTA ANGIOFIBROMAS FACIALES, COLAGENOMAS Y LIPOMAS.
• MEN TIPO 2A O SÍNDROME DE SIPPLE: EL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES ES LA
MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE, SUELE APARECER EN LA INFANCIA, FEOCROMOCITOMA
EN EL 50 % DE LOS CASOS (PRODUCE MÁS ADRENALINA QUE NORADRENALINA A
DIFERENCIA DEL FEOCROMOCITOMA AISLADO).
• MEN TIPO 2B: HAY CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES IGUAL QUE MEN 2A PERO ESTE ES DE
CARÁCTER AGRESIVO, SUELE DAR METÁSTASIS ANTES DEL AÑO DE VIDA, HAY NEUROMAS
DE LAS MUCOSAS Y DEBEN SER DIFERENCIADOS DE LOS NEUROFIBROMAS DE LA
NEUROFIBROMATOSIS.
 • EN EL SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO SIEMPRE APARECE LA TRIADA DE
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA, HIPOPARATIROIDISMO E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Y SE
DIAGNOSTICA GENERALMENTE DURANTE EL PRIMER DECENIO DE LA VIDA.
• LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ES LA MANIFESTACIÓN QUE SE USA PARA
DEFINIR LA PRESENCIA DEL PGA 2 (TAMBIÉN LLAMADO SÍNDROME DE SCHMIDT).
• UN 25 % DE PACIENTES CON MISTENIA GRAVE PRESENTAN UN PGA TIPO 2.

TUMORES NEUROENDOCRINOS GASTROENTEROPANCREÁTICOS, TUMORES Y

SÍNDROME CARCINOIDE.
• SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
HIPERCLORHIDRIA Y ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE LA MUSOSA GÁSTRICA,
• EL DIAGNÓSTICO DE GASTRINOMA SE ESTABLECE CON NIVELES DE GASTRINA > 1000 PG/ML
EN PRESENCIA DE PH GÁSTRICO < DE 2.
 • EL GLUCAGONOMA SE CARACTERIZA POR LAS 4 "D" : DIABETES, DEPRESIÓN, DERMATITIS Y
DEEP VEIN RHROMBOSIS.
• GLUCAGONOMA: > 1000 NG/L SE CONSIDERAN DIAGNÓSTICOS Y > 500NG/L MUY PROBABLE.
• CÉLULAS A DEL PÁNCREAS GLUCAGON, CÉLULAS B INSULINA, CELUDAS D SOMATOSTATINA.
• TRIADA CLÁSICA DE SOMATOSTINOMA: DIABETES, DIARREA.ESTEATORREA Y COLELITIASIS.
• EL TRATAMIENTO DEL SOMATOSTINOMA ES QUIRÚRGICO.
• LOS TUMORES NO FUNCIONANTES SUELEN SER DE GRAN TAMAÑO Y PRESENTAR
METÁSTASIS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.
• TUMORES CARCINOIDES: TUMORES ENDOCRINOS MÁS FRECUENTES DEL APARATO
DIGESTIVO, 65% EN TRACTO GASTROINTESTINAL Y 30% EN APARATO RESPIRATORIO; LA
MAYORÍA APARECEN EN EL INTESTINO DELGADO QUE SUELEN SER AGRESIVOS CON
INVASIÓN LOCAL Y METÁSTASIS, LOS DE APÉNDICE SON LA SEGUNDA LOCALIZACIÓN MÁS
FRECUENTE Y SON MUY BENIGNOS, LOS COLORRECTALES TAMBIEN SON MUY BENIGNOS, EL
PRODUCTO QUE MÁS SECRETAN ES LA SEROTONINA.
• EN EL TUMOR CARCINOIDE PUEDE HABER PELAGRA AL NO PRODUCIRSE NIACINA POR LA
DEPLECIÓN DE TRIPTÓFANO.
• LA SEROTONINA ESTIMULA LA FIBROGÉNESIS PUDIENDO CAUSAR ENFERMEDAD DE
PEYRONIE (FIBROSIS DEL PENE).
• OTROS PRODUCTOS QUE PRODUCE EL TUMOR CARCINOIDE SON: HISTAMINA,
CATECOLAMINAS, BRADICININAS, ENDORFINAS, ACTH (RECUÉRDESE SÍNDROME DE
CUSHING ECTÓPICO, ADH, GASTRINA, ETC.
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME CARCINOIDE SON 3: RUBEFACCIÓN
CUTANEA, DIARREA Y CARDIOPATÍA VALVULAR.
• EL DIAGNÓSTICO TUMOR CARCINOIDE CON SÍNDROME CARCINOIDE CARCINOIDES LA
MEDICIÓN DE EXCRESIÓN DE ORINA DE 5- HIDROXIINDOLACETATO (METABOLITO DE LA
SEROTONINA) ES LA PRUEBA DIAGNÓSTICA MÁS ÚTIL CON UNA ESPECIFICIDAD CASI DEL
100 %.
• EL TRATAMIENTO MÉDICO DE ELECCIÓN EN EL SÍNDROME CARCINOIDE SON LOS ANÁLOGOS
DE LA SOMATOSTATINA.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL

• DURANTE LAS PRIMERAS 8 SEMANAS DE GESTACIÓN AMBOS SEXOS SE DESARROLLAN DE
LA MISMA MANERA.
• LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNICA ES LA CAUSA NÚMERO UNO DE GENITALES
AMBIGUOS EN EL RECIÉN NACIDO.
 • SE DENOMINA PUBERTAD PRECOZ A LA APARICIÓN DE SIGNOS DE DESARROLLO SEXUAL
SECUNDARIO EN NIÑAS ANTES DE LOS 8 AÑOS Y 9 AÑOS EN NIÑOS.

““HEMATOLOGÍA””
INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y
EVALUACIÓN
• LA ERITROPOYESIS EN EL ADULTO OCURRE EN LA MÉDULA ÓSEA, EN EL FETO OCURRE EN EL
HÍGADO, BAZO Y EN LA MÉDULA ÓSEA A PARTIR DEL 4 MES.
• CÉLULAS EN FORMA DE MONEDAS APILADAS O ROULEAUX: SE RELACIONA A
DISPROTEINEMIAS, MIELOMA MÚLTIPLE.
• HEMATÍES EN ESPUELA: INSUFICIENCIA RENAL.
• DACRIOCITOS: MIELOPTISIS.
• POIQUILOCITOS (VARIACIONES EN LA FORMA DE UN HEMATÍE): MIELODISPLASIA.
• DIANOCITOS: ICTERICIA OBSTRUCTIVA Y HEMOGLOBINOPATÍAS.
• ESFEROCITOS: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O INMUNOHEMÓLISIS.
• CUERPOS DE HEINZ: HEMÓLISIS POR OXIDANTES DE G6PD O HEMOGLOBINOPATÍAS O
ESPLENECTOMIZADOS.
• ESQUISTOCITOS: HEMÓLISIS TRAUMÁTICA.
• CUERPOS DE HOWELL-JOLLY: HIPOESPLENISMO
APLASIA DE MÉDULA ÓSEA
• HAY QUE SOSPECHAR ANEMIA APLÁSICA ANTE UN PACIENTE CON PANCITOPENIA Y
DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE RETICULOCITOS EN SANGRE PERIFÉRICA.
• LA PRESENCIA DE ESPLENOMEGALIA CASI SIEMPRE DESCARTA EL DIAGNÓSTICO DE ANEMIA
APLÁSICA.

• ANEMIA DE FANCONI: SUELE PRESENTARSE ENTRE LOS 5 Y 10 AÑOS, LOS NIÑOS PRESENTAN
VARIAS MALFORMACIONES, MANCHAS CAFÉ CON LECHE, HIPOPLASIA DEL PULGAR Y
MALFORMACIÓN DEL RADIO. MENOS FRECUENTES: RENALES, OCULARES Y MICROCEFALIA,
SORDERA O RETRASO MENTAL.
• APLASIAS SECUNDARIAS: A CLORAMFENICOL, BENCENO, RADIACIONES IONIZANTES,
ALGUNOS VIRUS, ENFERMEDADES AUTOINMUNES, EMBARAZO, TIMOMA Y
 HOMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA.

• EN LA APLASIA MEDULAR LA CLÍNICA ES DE SÍNDROME ANÉMICO, INFECCIONES DE

REPETICIÓN Y FENÓMENOS HEMORRÁGICOS.
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA APLASIA GLAVE ES EL TRANSPLANTE HALOGÉNICO
DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS DE DONANTE FAMILIAR, CONSIGUE CURACIONES EN
EL 80% DE LOS CASOS.
ANEMIA MIELOPTÍSICA
• LA PRESENCIA DE CELULAS INMADURAS EN SANGRE PEFIFÉRICA SE CONOCE CON EL
NOMBRE DE REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA.
• ES CARACTERÍSTICA LA ASOCIACIÓN DE REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA Y
DACRIOCITOS.
ANEMIA FERROPÉNICA
• LA FERROPENIA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ANEMIA.
• EL HIERRO SE ABSORVE MEJOR EN UN MEDIO ÁCIDO.
• SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON O PATTERSON-BROWN-KELLY: SECUNDARIO A LA
PRESENCIA DE MEMBRANAS HIPOFARÍNGEAS Y ESOFÁGICAS.
• DIAGNÓSTICO: MICROCITOSIS, HIPOCROMÍA, DISMINUCIÓN DE SIDEREMIA, AUMENTO DE
LA TRANSFERRINA (CAPACIDAD LIGADORA DE HIERRO), DISMINUCIÓN DE LA SATURACIÓN
DE TRANSFERRINA, DISMINUCIÓN DE FERRITINA SÉRICA.
• LA FERROPENIA ES UNA CAUSA HABITUAL DE TROMBOCITOSIS.
• TRATAMIENTO: ADMINISTRACIÓN DE HIERRO ORAL 100-200 MG DÍA Y MANTENERSE 3-6
MESES DESPUÉS DE HABER CORREGIDO LA ANEMIA PARA LLENAR LOS DEPÓSITOS DE
HIERRO (FERRITINA SÉRICA 20-200 MCG/ML).
• EL ÍNDICE DE DISTRIBUCIÓN DEL HEMATÍE SE ENCUENTRA AUMENTADO

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO

• REPRESENTA LA SEGUNDA CAUSA EN ORDEN DE FRECUENCIA DESPUÉS DE LA
FERROPÉNICA.
• GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA.
• DIAGNÓSTICO: DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA, LA FERRITINA
SÉRICA SE ENCUENTRA AUMENTADA.
 • EL INDICE DE DISTRIBUCIÓN DEL HEMATÍE SE ENCUENTRA DISMINUIDO.
• TRATAMIENTO EL DE LA ENFERMADAD ASOCIADA, NO HIERRO YA QUE EL PROBLEMA NO
RESIDE EN LA FALTA DE HIERRO, SINO EN UNA MALA UTILIZACIÓN DEL MISMO.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MACROCITOSIS SIN ANEMIA ES EL ALCOHOLISMO.
• EL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO ES MÁS FRECUENTE QUE EL DE VITAMINA B12.
• LA TRANSFUCIÓN DE CONCENTRADOS DE HEMATÍES NO ESTÁ INDICADA EN ESTE TIPO DE
ANEMIA.
• LA VITAMINA B12 PARTICIPA EN LA FORMACIÓN DE LA SADENOSILMETIONINA, SUSTANCIA
IMPRECINDIBLE PARA LA FORMACIÓN DE MIELINA.
• ANEMIA PERNICIOSA O ENFERMEDAD DE ADDISON BIERMER: CAUSA MÁS FRECUENTE DE
MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12, ESTO, POR ATROFIA CRÓNICA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
HAY AUSENCIA SE SECRECIÓN DE FACTOR INTRÍNSECO Y DE HCL.
• LA COBALAMINA SOLO SE ABSORVE UNIDA AL FACTOR INTRÍNSECO.
• LA ANEMIA PERNICIOSA ES UN PROCESO PREMALIGNO, POR LO QUE HAY QUE DAR
ESTRECHA VIGILANCIA PARA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CÁNCER GÁSTRICO.
• TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA: VITAMINA B12 PARENTERAL DE POR VIDA.
• ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS: CAUSA MÁS FRECUENTE DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA, DIAGNÓSTICO: FOLATO <4NG/ML, FOLATO ERITROCITARIO <NG/ML (MÁS
FIABLE. TRATAMIENTO: AC. FÓLICO 1MG/DÍA O AC. FOLINICO SINO HAY RESPUESTA 1MG/DIA
POR VÍA PARENTERAL.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• HAY AUMENTO DE LDH Y DE BILIRRUBINA INDIRECTA, HAY TAMBIÉN AUMENTO DE
RETICULOCITOS Y POLICORMATÓFILOS EN SANGRE PERIFÉRICA.
• SE SUELEN CARACTERIZAR POR LA TRIADA: ANEMIA, ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA.
• LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE MINKOWSKI-CHAUFFARD ES LA
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA MÁS FRECUENTE, CARECEN DE CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN EN LA MICROCIRCULACIÓN POR LA FORMA QUE ADOPTAN, POR LO QUE SON
ATRAPADOS EN LOS SINUSOIDES ESPLÉNICOS Y SUFREN UNA DESTRUCCIÓN. SUELE SER
MICROCÍTICA HIPERCRÓMICA. SI LA HEMÓLISIS ES IMPORTANTE EL TRATAMIENTO ES
ESPLENOMEGALIA, ESTA NO CURA LA ENFERMEDAD PERO SÍ DISMINUYE LA HEMÓLISIS Y
PUEDE DESAPARECER LA ANEMIA. APORTE CON FOLATOS.
• TALASEMIA MAJOR: ES UNA B-TALASEMIA (ANEMIA DE COOLEY) QUE PROVOCA
MALFORMACIONES ÓSEAS EN EL NIÑO COMO "CRÁNEO EN CEPILLO", HAY
HEPATOESPLENOMEGALIA, EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA MEDIANTE ELECTROFORESIS DE
HEMOGLOBINA, LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS NO APARECEN EN EL RECIÉN NACIDO,
SINO HASTA LOS 6-8 MESES DE VIDA, EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES EL TRANSPLANTE
ALOGÉNICO DE PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS, LA ESPLENECTOMÍA MEJORA LOS
SÍNTOMAS.
• TALASEMIA MINOR O RASGO TALASÉMICO: VARIANTE CLÍNICA DE B-TALASEMIA MÁS
FRECUENTE, NO HAY ANEMIA NI SINTOMATOLOGÍA.
• HEMOGLOBINOPATÍA S, ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES O DREPANOCITOSIS: HAY
ISQUEMIA DE ÓRGANOS MÚLTIPLES Y EN SITUACIONES PROLONGADAS INFARTOS, EL
DIAGNÓSTICO SE BASA EN UNA ANEMIA HEMOLÍTICA ACOMPAÑADA DE CRISIS DOLOROSAS
VASOOCLUSIVAS, LA ESPLENECTOMÍA NO TIENE VALOR, EL TRANSPLANTE DE PRECURSORES
HEMATOPOYÉTICOS SE REALIZA EN CASOS GRAVES A EDADES TEMPRANAS.
• ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA: LA PRUEBA TÍPICA PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA PRUEBA
DE COOMBS.
• COOMBS INDIRECTO: DETECTA ANTICUERPOS CONTRA LA MEMBRANA DEL HEMATÍE EN EL
PLASMA.
• COOMBS DIRECTO: DETECTA INMUNOGLOBULINAS O COMPLEMENTO SOBRE LA
MEMBRANA DEL HEMATÍE.

• HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA: PARA EL DIAGNÓSTICO SE PONE DE

MANIFIESTO LA PRUEBA DE LA HEMÓLISIS ÁCIDA O DE HAM, ES UNA PRUEBA QUE PRODUCE
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. LA CITOMETRÍA DE FLUJO DEMUESTRA LA AUSENCIA DE
PROTEÍNAS CD-55 Y CD-59. LA ÚNICA CURACIÓN POSIBLE LA DA EL TRANSPLANTE DE
PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS.
• LA HEPARINA PARA LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA QUE PUEDE ORIGINAR LA HPN ESTÁ
CONTRAINDICADA, AL SER UNA SUSTANCIA ÁCIDA, YA QUE EN MEDIOS ACIDOS ES MÁS
 FÁCIL LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
• CASI SIEMPRE SE TRATA DE ANSIANOS, HAY QUE SOSPECHARLA EN UN ANCIANO CON
ANEMIA Y VCM ELEVADO O NORMAL.
• RIESGO ELEVADO A DESARROLAR LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.
• TODO ANCIANO CON ANEMIA MACROCÍTICA TIENE SMD HASTA NO DEMOSTRAR LO
CONTRARIO.
• EL ÚNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO ES EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES
HEMATOPOYÉTICOS QUE SOLO ESTÁ INDICADO EN MENORES DE 60 AÑOS.
ERITROCITOSIS
• SE SOSPECHA POLIGLOBULIA CUANDO EL HTC ESTÁ ELEVADO, CUANDO LA HEMOGLOBINA
ESTÁ ELEVADA,
• EL TRATAMIENTO DE LAS POLIGLOBULIAS SECUNDARIAS LO FUNDAMENTAL SON LAS
SANGRIAS, EN HTC >55 EN MUJETES Y HTC>60 EN HOMBRES.
SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS
• POLICITEMIA VERA: SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO CRÓNICO EN EL QUE PRODOMINA
LA SERIE ROJA. TIENE 3 FASES: PRODRÓMICA, POLICITÉMICA Y GASTADA O
POSPOLICITÉMICA. PRESENTA CIFRAS ALTAS DE FOSFATASA ALCALINA LEUCOCITARIA, A
DIFERENCIA DE LA LMC Y LA HPN.
• LEUCEMIA MIELOIDE O GRANULOCÍTICA CRÓNICA: SMP CRÓNICO EN EL QUE
PREDOMINA LA SERIE BLANCA.
• TROMBOCITOPENIA ESCENCIAL: SMP CRÓNICO EN EL QUE PREDOMINA LA SERIE
MEGACARIOCÍTICA-PLAQUETARIA.
• TRATAMIENTO DE LA POLICITEMIA VERA: DE BAJO RIESGO: FLEBOTOMÍAS (SANGRÍAS), ALTO
RIESGO: HIDROXIUREA EN OCASIONES ASOCIADA A SANGRÍAS, AAS, INTERFERON A: SE
PREFIERE EN <50 AÑOS Y EMBARAZADAS.
 • TROMBICITOPENIA ESENCIAL: LA HIDROXIUREA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN
PACIENTES CON TE DE RIESGO ALTO PARA ALCANZAR PLT ENTRE 400,000 Y 450,000.
• LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: SE RELACIONA EN UN 95% AL CROMOSOMA FILADELFIA
t(9;22), SE OBSERVA UN AUMENTO DE LEUCOCITOS EN UN ANÁLISIS DE RUTINA, HAY
HIPERMETABOLISMO, ESPLENOMEGALIA Y SÍNDROME ANÉMICO PROGRESIVO, ES
CARACTERÍSTICA LA DISMINUCIÓN DE ALGUNAS ENZIMAS LEUCOCITARIAS COMO:
FOSFATASA ALCALINA LEUCOCITARIA Y MIELOPEROXIDASA O LACTOFERRINA. PEOR
PRONÓSTICO SI AVANZA A UNA FASE MIELOBLÁSTICA QUE LINFOBLÁSTICA, EL
TRATAMIENTO INICIAL DE ELECCIÓN ES EL IMATINIB Y EL TRANSPLANTE DE ALOGÉNICO DE
PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS ES CURATIVO.
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
• ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE LEUCEMIA EN ANCIANOS.
• SÍNDROME DE RICHTER: TRANSFORMACIÓN DE LA LEUCEMIA LINFATICA CRÓNICA EN UN
LINFOMA DE CÉLULA GRANDE, GENERALMENTE INMUNOBLÁSTICO.
• LA LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA JAMÁS TIENE BLASTOS EN SANGRE, SOLO LINFOCITOS
MADUROS.
• UNA DE LAS CARÁCTERISTICAS CITOLÓGICAS DE LA LLC SON LAS DENOMINADAS
MANCHAS DE GUMPRECHT.
• EL MEDICAMENTO EN MONOTERAPIA DE ELECCIÓN ES EL CLORAMBUCILO.
• EL RÉGIMEN EN POLITERAPIA ES EL FCR: FLUDARABINA, CILOFOSFAMIDA Y RITUXIMAB.
• TRICOLEUCEMIA: NO PRESENTA ADENOPATÍAS AL IGUAL QUE EL MIELOMA MÚLTIPLE, A
DIFERENCIA DE LA LLC Y EH. DESDE EL PUNTO DE VISTA CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO
PRESENTAN TINCIÓN PARA FOSFATASA ÁCIDA RESISTENTE AL TARTRATO Y CD25.
• ANTE ESPLENOMEGALIAS MASIVAS CON FIBROSIS MEDULAR, RECUERDA LA METAPLASIA
AGNOGÉNICA (MIELOFIBROSIS PRIMARIA) Y TRICOLEUCEMIA, LA PRIMERA CON REACCIÓN
LEUCOERITROBÁSTICA Y LA SEGUNDA CON PANCITOPENIA.
 • TRATAMIENTO: ESPLENECTOMÍA Y MÉDICO: 2-CLORODESOXIADENOSINA ELECCIÓN.
LEUCEMIAS AGUDAS
• SE CARACTERIZAN POR BLASTOS QUE VAN SUSTITUYENDO PROGRESIVAMENTE EL TEJIDO
NORMAL Y CAUSAN DESCENSO DE LAS SERIE ROJA, BLANCA Y PLAQUETARIA.
• SE CONSIDERA DIAGNÓSTICA AL MENOS 20% DE BLASTOS EN MO Y SP.
• LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA ES LA LEUCEMIA MÁS FRECUENTE EN LA EDAD
PEDIÁTRICA.
• LA LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA ES UNA ENFERMEDAD DE ADULTOS CON UNA
MEDIAAL DIAGNÓSTICO ALREDEDOR DE LOS 60 AÑOS.
• LA MIELOPEROXIDASA + O BASTONES DE AUER EN CÉLULAS SON DIAGNÓSTICOS DE
ESTIRPES MIELOIDES.
• LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA L1 (BLASTOS PEQUEÑOS) ES LA VARIANTE MÁS
FRECUENTE EN NIÑOS.
• LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA L2 (BLASTOS GRANDES) ES LA VARIANTE MÁS
FRECUENTE EN ADULTOS.
• LAS LEUCEMIAS MIELOIDES M1-M4 LOS BLASTOS SE CARACTERIZAN POR TENER
GRÁNULOS Y BASTONES DE AUER.
• POR EL CONTRARIO LOS BLASTOS LINFOIDES NO TIENEN GRANULACIÓN Y SEGÚN SU
TAMAÑO Y VACUOLIZACIÓN SE DIVIDEN EN L1 (BLASTOS PEQUEÑOS), L2 (BLASTOS
INTERMEDIOS Y GRANDES) Y L3 (ABUNDANTE VACUOLIZACIÓN E IMAGEN HISTOLÓGICA DE
CIELO ESTRELLADO).
• LA TINCIÓN DE PAS ES MÁS CARACTERÍSTICA PARA LAS LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS Y LA
ERITROLEUCEMIA (M6).
• LAS VACUOLAS DE L3 O BURKITT SON OIL RED +.
• LAS TRASLOCACIONES MÁS COMUNES EN LAS LAM SON: M2 t(8;21), PROMIOLOCÍTICA M3
t(15;17) Y LA inv(16) DE LA M4.
• EN LAS LAM LA MUTACIÓN FLT3 CONFIERE MAL PRONÓSTICO Y LA CEBPA BUEN
PRONÓSTICO.
• LAS TRASLOCACIONES MÁS SIGNIFICATIVAS SON: t(9;22) O PHILADELPHIA (BCR/ABL)
TÍPICA DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Y LA LAL Y ES TÍPICA DE ADULTOS Y MUY
INFRECUENTE EN NIÑOS, CONFIERE PEOR PRONÓSTICO, t(12;21) FRECUENTE EN LA LAL
INFANTIL Y CONFIERE BUEN PRONÓSTICO, t(4;11) LAL B1 O PRO-B TÍPICAMENTE INFANTIL,
MAL PRONÓSTICO, t(1;19) TAMBIÉN MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y DE MAL PRONÓSTICO,
t(8;14) ES DIAGNÓSTICA DE LA VARIEDAD LAL-L3 O B4 BURKITT.
• LA VARIANTE LAM-M3 PROMIELOCÍTICA ES CARACTERÍSTICA LA APARICIÓN DE CID QUE
RESPONDE RÁPIDO AL ÁCIDO TRANSRETINOICO.
• PUEDE HABER UNA MASA MEDIASTÍNICA POR CRECIMIENTO DEL TIMO, GENERALMENTE EN
LA LAL-T.
• EL PRONÓSTICO DE LAS LAM SE EXPLICA ABAJO:
 • TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA: INDUCCIÓN CON
ANTRACICLINA Y ARA-C, CONSOLIDACIÓN IGUAL A INDUCCIÓN O CON ARA-C A ALTAS
DOSIS E INTENSIFICACIÓN LAM DE BUEN PRONÓSTICO ARA-C EN ALTAS DOSIS, MAL
PRONÓSTICO TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS.
• TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA: INDUCCIÓN: VINCRISTINA,
PREDNISONA, L-ASPARAGINASA, ANTRACICLINAS Y CICLOFOSFAMIDA, CONSOLIDACIÓN:
METOTREXATO, ARA-C Y OTROS FÁRMACOS, MANTENIMIENTO: 6-MERCAPTOPURINA Y
METOTREXATE Y OCASIONALMENTE VINCRISTINA Y PREDNISONA DURANTE UN TOTAL DE 6
AÑOS.
• EN LA LAL Y LAM M4 Y M5 SE DEBE HACER NEUROPROFILAXIS CON QUIMIOTERAPIA
INTRATECAL CON METROTEXATO, ARA-C Y ESTEROIDES.
• EN PACIENTES CON LAL t(9;22) SE DEBE ASOCIAR IMATINIB U OTROS INHIBIDORES DE LA
TIROSINA CINASA YA QUE MEJORAN LA RESPUESTA Y LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS
PACIENTES.
• EN CASOS DE ALTO RIESGO UTILIZAR EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES
HEMATOPOYÉTICOS.
LINFOMA DE HODGKIN
• NEOPLASIA LINFOIDE MONOCLONAL DE ORIGEN B (CÉLULA DE REED- STERNBERG).
• EN LA FORMA CLÁSICA EL VIRUS DEL EBSTEIN BARR PARECE TENER ALGÚN PAPEL
ETIOPATOGÉNICO.
• CÉLULA DE REED STERNBERG: LINFOCITO B ACTIVADO DEL CENTRO GERMINAL,

PRESENTA MARCADORES CD-15 Y CD-30 O Ki-1, NÚCLEO BILOBULADO CON GRANDES

NUCLEOLOS QUE SE TIÑEN INTENSAMENTE DE AZUL CON GIEMSA, HAY VARIANTES: CEL. DE
HODGKIN VARIANTE MONONUCLEAR Y CÉLULA LACUNAR DE LA ENFERMEDAD DE TIPO
ESCLEROSIS NODULAR.
• LINFOMA DE HODGKIN VARIEDAD PREDOMINIO LINFOCÍTICO NODULAR: CÉLULA
TUMORAL CARACTERÍSTICA L-H O EN PALOMITA DE MAIZ, PRESENTA FENOTIPO B (CD-45 Y
CD-20) CARECE DE (CD-15 Y CD30)
• LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO: SE RECONOCEN 4 VARIEDADES: PREDOMINIO
LINFOCÍTICO: EL DE MEJOR PRONÓSTICO, PRESENTA CÉLULAS DE REED-STERNBERG Y DE
HODGKIN SALPICADAS, NO SE SUELE ACOMPAÑAR DE SINTOMAS B, ESCLEROSIS NODULAR:
LA MÁS FRECUENTE, SON CARACTERÍSTICAS LAS CÉLULAS LACUNARES, PROPIO DE
MUJERES JÓVENES, CON FRECUENCIA AFECTA EL MEDIASTINO Y SE ACOMPAÑA DE PRURITO,
CELULARIDAD MIXTA: PRONÓSTICO INTERMEDIO, HAY PROPORCIÓN SIMILAR DE CÉLULAS
REACTIVAS INFLAMATORIAS Y CÉLULAS NEOPLÁSICAS DE R-S Y HODGKING, DEPLECIÓN
LINFOCÍTICA: LA DE PEOR PRONÓSTICO, SE SUELE ACOMPAÑAR DE SÍNTOMAS B,
DISEMINACIÓN Y ABUNDANTES CÉLULAS DE REED-STERNBERG Y DE HODGKINGLA FORMA
HABITUAL DE DISEMINACIÓN ES POR VÍA LINFÁTICA.
• SÍNTOMAS B: FIEBRE, SUDORACIÓN NOCTURNA Y PÉRDIDA DE >10% PESO EN 6 MESES.
• LA AFECTACIÓN MEDIASTÍNICA ES TIPICA DE LA VARIEDAD ESCLEROSIS NODULAR.
• ES TÍPICO QUE LAS ADENOPATÍAS EN EL LINFOMA DE HODGKING SE VUELVAN DOLOROSAS
POR LA INGESTA DE ALCOHOL.
• EN LA ACTUALIDAD EL ESTÁNDAR EN LOS ESTADIOS LIMITADOS IA Y IIA ES EL
TRATAMIENTO COMBINADO CON 4 CICLOS DE QUIMIOTERAPIA ABVD (ADRIAMICINA,
BLEOMICINA, VINBLASTINA, DICARBACINA) MÁS RXTX DEL CAMPO AFECTADO EN UNA
DOSIS TOTAL DE 20 A 30 GY.
• TRATAMIENTO DE ESTADOS AVANZADOS (III Y IV O SÍNTOMAS B O MASA BULKY: EL
TRATAMIENTO ESTÁNDAR SON 6-8 CICLOS ABVD, OTRO ESQUEMA UTILIZADO CON BUENOS
RESULTADOS ES EL BEACOPP (BLEOMICINA, ETOPÓSIDO, DOXORRUBICINA,
CICLOFOSFAMIDA, VINCRISTINA PROCARBACINA, PREDNISONA), ES MÁS TÓXICO QUE EL
ABVD POR LO QUE SOLO SE RESERVA PARA LOS PACIENTES CON PEOR PRONÓSTICO.
LINFOMA NO HODGKING
• NEOPLASIAS DE ORIGEN B. T Y NK. SON MÁS FRECUENTES LAS B Y EN LOS NIÑOS LAS T.
• EL SUBTIPO DIFUSO DE CÉLULAS B GRANDES ES EL MÁS FRECUENTE.

• LA MICOSIS FUNGOIDE ES UN LINFOMA DE CÉLULA T DE LOCALIZACIÓN CUTÁNEA, CON EL

TIEMPO EVOLUCIONA A SU FORMA LEUCÉMICA QUE SE DENOMINA SÍNDROME DE SEZARY.
• EL LINFOMA DEL MANTO SU MANIFESTACIÓN EXTRAGANGLIONAR MÁS FRECUENTE ES LA
AFECTACIÓN INTESTINAL (POLIPOSIS LINFOMATOIDE).
• EN EL LINFOMA DIFUSO B DE CÉLULAS GRANDES LA AFECTACIÓN EXTRALINFÁTICA MÁS
FRECUENTE ES A SNC Y MEDIASTÍNICA.
• TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS INDOLENTES DE BAJA AGRESIVIDAD:
ASINTOMÁTICOS Y ESTADIOS NO AVANZADOS: OBSERVACIÓN, ESTADIOS LOCALIZADOS:
RXTX LOCAL CON O SIN QXTX, TRATAMIENTO EN ESTADIOS AVANZADOS: QXTX
(CLORAMBUCILO, TRATAMIENTO TRADICIONAL), PROTOCÓLOS DE QXTX MÁS UTILIZADOS
SON EL CHOP, COP O CVP Y AQUELLOS BASADOS EN FLUDARABINA (FC, FCM), LA
CLADRIBINA ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN LA TRICOLEUCEMIA,
TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS AGRESIVOS: CICLOS DE CHOP, MACOP-B, SIEMPRE
ASOCIADA A RITUXOMAB O ANTI CD-20 EN LINFOMAS B.
• LINFOMA DE BURKITT: VARIANTE DE LINFOMA LINFOBLÁSTICO B, FORMA MÁS AGRESIVA
DEL LINFOMA, SE TRATA CON REGÍMENES DE QXTX INTENSIVA EN COMBINACIÓN CON ANTI-
CD-20 (RITUXIMAB).

MIELOMA MÚLTIPLE Y OTRAS NEOPLASIAS DE LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS

• MIELOMA MÚLTIPLE: NEOPLASIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS, HASY ENFERMEDAD ÓSEA,
OSTEOLISIS, SIENDO CRÁNEO, COSTILLAS, VERTEBRAS, PELVIS Y HUESOS LARGOS LOS MÁS
DAÑADOS, SON FRECUENTES LAS INFECCIONES POR AFECTACIÓN DE LA INMUNIDAD
HUMORAL, PRODUCE HIPERCALCIURIA, PROTEINURIA DE BENCE-JONES, POR ESTO Y MÁS
PUEDE LLEVAR A UNA INSUFICIENCIA RENAL EN EL 50 % DE LOS CASOS, HAY INSUFICIENCIA
DE MO POR LA OCUPACIÓN DE LA MO POR CÉLULAS PLASMÁTICAS, EN EL MIELOMA NO
SUELE HABER ADENOPATÍAS NI OTRAS ORGANOMEGALIAS, LA MO PRESENTA UN
PORCENTAJE DE CÉLULAS PLASMÁTICAS >10%, SIENDO CRITERIO MAYOR CUANDO SUPERA
EL 30%, HAY ELEVACIÓN DE B2-MICROGLOBULINA, TRATAMIENTO MELFANAN >70 AÑOS, EN
 < 70 AÑOS: INDUCCIÓN BORTEZOMIB + DEXAMETASONA, TALIDOMIDA + DEXAMETASONA O
LENALIDOMIDA + DEXAMETASONA, PARA DESPUÉS PASAR A FASE DE CONSOLIDACIÓN CON
AUTOTRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS, LA CLÍNICA DE COMPRESIÓN
MEDULAR AGUDA POR PLASMOCITOMA PRECISA RXTX URGENTE.
HEMOSTASIA. GENERALIDADES
• HEMOSTASIA PRIMARIA: ACCIÓN DEL PROPIO VASO Y LAS PLAQUETAS.
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: TAMBIÉN LLAMADA PLASMÁTICA, INTERVIENEN VARIAS
SUSTANCIAS.
• TIEMPO DE HEMORRAGIA: MIDE LA ACTIVIDAD DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.
• LA TROMBOPENIA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE
HEMORRAGIA, SINO EXISTE TROMBOPENIA HAY QUE CONSIDERAR LA ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND.
• TIEMPO DE PROTROMBINA: MIDE LA ACTIVIDAD EN LA COAGULACIÓN EXTRINSECA.
• TIEMPO DE TROMBINA: MIDE LA ACTIVIDAD DEL FIBRINÓGENO.
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
• TROMBOCITOPENIA: PLT < 100,000, CUENTAS <50,000 FACILITAN EL SANGRADO TRAUMÁTICO
Y < 20,000 EL SANGRADO ESPONTÁNEO.
• LAS TIACIDAS SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE TROMBOCITOPENIA POR FÁRMACOS.
• LOS ESTEROIDES SE INDICAN EN LAS TROMBOCITOPENIAS, ESTOS DISMINUYEN LA
FAGOCITOCIS POR LOS MACRÓFAGOS Y UNA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE
ANTICUERPOS.
• EL SEGUNDO PASO EN LA TERAPÉUTICA DESPUES DE LOS ESTEROIDES ES LA
ESPLENECTOMÍA.
• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA O SÍNDROME DE MOSCHCOWITZ: CURSA CON
UNA PÉNTADA: 1.- TROMBOPENIA CON SANGRADO, 2.- ANEMIA HEMOLÍTICA
MICROANGIOPÁTICA, 3.- FIEBRE, 4.- AFECCIÓN NEUROLÓGICA Y 5.- DISFUNCIÓN RENAL.
MORTAL EN EL 80-90% DE LOS CASOS SIN TRATAMIENTO, EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES
LA PLASMAFÉRESIS.
• ENFERMEDAD DE BERNARD-SOULIER: ENFERMEDAD DE LAS PLAQUETAS GIGANTES, TIENEN
AUSENCIA DE LA GLUCOPROTEÍNA 1B, QUE ES EL RECEPTOR DE LA MEMBRANA DE LA
PLAQUETA PARA EL FACTOR VW.
• ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: ANOMALIAS CUANTITATIVAS Y/O CUALITATIVAS DEL
FACTOR DE VW.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
• HEMOFILIA A: DEFICUENCIA DEL FACTOR VIII, EL DIAGNÓSTICO SE CONSIDERA CON TTPA
ALARGADO Y UN TP NORMAL, SE VERIFICA CON LA DOSIFICACIÓN DEL FACTOR VIII,
TRATAMIENTO FACTOR VIII O RECOMBINANTE, EN UNA URGENCIA AL NO TENER FACTOR VIII
PODEMOS UTILIZAR CONCENTRADO DE COMPLEJO DE PROTROMBINA O FACTOR VII
RECOMBINANTE ACTIVADO.
• PACIENTE QUE NO RESPONDE A HEPARINA: DÉFICIT DE ANTITROMBINA III.
• PACIENTE CON NECROSIS CUTÁNEA TRAS ADMINISTRACIÓN DE ANTICOAGULANTES
ORALES: DÉFICIT DE PROTEÍNA C O S.
TERAPIA ANTICOAGULANTE
• EL ANTÍDOTO DE LA HEPARINA ES EL SULFATO DE PROTAMINA, 1 MG POR 100 U DE HEPARINA
EN LA ÚLTIMA HORA.
• LA HBPM SE PUEDE UTILIZAR EN EMBARAZADAS A PARTIR DEL TERCER TRIMESTRE.
• FONDAPARINUX PUEDE SER UTILIZADO EN LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
COMO ALTERNATIVA.
TRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS
• TIPOS DE TRASNPLANTES: SINGÉNICO, ALOGÉNICO Y AUTÓLOGO.

• EN LOS TUMORES GERMINALES, NEUROBLASTOMA, MEDULOBLASTOMA, SARCOMA DE

EWING Y TUMOR DE WILMS SE REALIZA TRANSPLANTE DE PRECURSORES
HEMATOPOYÉTICOS AUTÓLOGO.
• EN LOS TRATAMIENTOS DE ACONDICIONAMIENTO MIELOABLATIVOS SE UTILIZAN
FÁRMACOS COMO EL BUSULFÁN, LA CICLOFOSFAMIDA Y EL MELFALÁN EN MIELOMAS Y LA
IRRADIACIÓN CORPORAL TOTAL.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
• CADA CONCENTRADO ERITROCITARIO ELEVA LA HB 1 MG/DL Y 3% EL HTC.
• LOS CONCENTRADOS PLAQUETARIOS SE TRANSFUNDEN A RAZÓN DE 1 UNIDAD X CADA 10
KG. DE PESO DEL PACIENTE.
• PARA EL TRATAMIENTO DE LAS HEMOFILIAS SE EMPLEAN CONCENTRADOS SOBRE TODO DE
FACTOR VIII O IX RECOMBINANTE Y SI HAY INHIBIDOR PLASMÁTICO DE ELLOS, FACTOR VII
RECOMBINANTE.
• LA REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA SE TRATA CON HIDRATACIÓN, AUMENTO DE LA VOLEMIA,
ALCALINIZACIÓN URUNARIA Y EN SU CASO MEDICAMENTOS PRESORES Y MANEJO DE LA
CID.

““DIGESTIVO””
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
• LA PRESENCIA DE ERGE VA EN CONTRA DEL DIAGNÓSTICO DE ACALASIA.
• LA IMAGEN DE "PICO DE PÁJARO" EN LA RADIOLOGÍA CON BARIO ES CARACTERÍSTICA DE
ACALASIA.
• LA MANOMETRÍA ES LA PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN PARA ACALASIA.
• LA DILATACIÓN CON BALÓN ES EL PRIMER TRATAMIENTO QUE SE DEBE DE INTENTAR.
• DENTRO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EL NIFEDIPINO HA SIDO EL MÁS EXITOSO.
• ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO: DISFAGIA TANTO PARA SÓLIDOS COMO PARA LÍQUIDOS, ES
INTERMITENTE Y VARÍA DE INTENSIDAD DURANTE EL DÍA, PUEDE EVOLUCIONAR A
ACALASIA, ESOFAGOGRAMA CON BARIO: IMAGEN DE "ESÓFAGO EN SACACORCHOS" LA
MANOMETRÍA ES EL MEJOR ESTUDIO PARA VALORAR ESTA PATOLOGÍA.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO
• ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: A TODA ESTENOSIS ESOFÁGICA SE LE
DEBE REALIZAR UNA BIOPSIA Y UN ESTUDIO CITOLÓGICO, LA PHMETRÍA AMBULATORIA DE
24 HRS. NO SE UTILIZA DE RUTINA, EL ESTUDIO POR IMPEDANCIA DEL ESÓFAGO HA
DEMOSTRADO SER MÁS SENSIBLE QUE LA MANOMETRÍA Y LA PHMETRÍA. LA PRUEBA
DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN DE TODAS ES LA ENDOSCOPÍA ORAL.
• ESÓFAGO DE BARRET: PRESENCIA DE EPITELIO COLUMNAR DE TIPO INTESTINAL
REVISTIENDO EL ESÓFAGO, EL 50% DE LAS ESTENOSIS ESOFÁGICAS POR RGE SE ASOCIAN A
ESÓFAGO DE BARRET, LAS TINCIONES MÁS UTILIZADAS SON EL AZUL DE METILENO Y EL
ÁCIDO ACÉTICO. EN EL TRATAMIENTO LOS IBP 20 MG/DÍA SON MÁS EFECTIVOS QUE LOS
ANTI-H2, SINO DESAPARECEN LOS SÍNTOMAS O LA ESOFAGITIS ES GRAVE 40 MG/DÍA, PARA
LA ESOFAGITIS ALCALINA EL SUCRALFATO ES EL MEDICAMENTO MÁS EFICAZ, DE LOS
PROCINÉTICOS LA CISAPRIDA NO SE UTILIZA POR SUS EFECTOS ARITMOGÉNICOS.
 • LOS PACIENTES CON ESOFAGITIS CÁUSTICA TIENEN UN AUMENTO DE RIESGO DE
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO HASTA 40 AÑOS DESPUÉS DE LA INGESTIÓN, POR LO
QUE SE RECOMIENDA INICIAR CON CRIBADOS 20-30 AÑOS DESPUÉS.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA
GÁSTRICA.
• LAS CÉLULAS PARIETALES SECRETAN ÁCIDO CLORHÍDRICO.
• LAS GLÁNDULAS PILÓRICAS Y DEL ANTRO SECRETAN GASTRINA.
• LA PEPSINA TIENE ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA.
 • LOS AINES, LOS A-ADRENÉRGICOS Y EL ETANOL INHIBEN LA SECRECIÓN DE BICARBONATO.
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
• LA TERAPIA MÁS UTILIZADA ES LA CONOCIDA COMO TRIPLE TERAPIA QUE INCLUYE
OMEPRAZOL, AMOXACILINA Y CLARITROMICINA, CON UNA DURACIÓN ENTRE 7 Y 10 DÍAS.
• LA GASTRITIS ATRÓFICA Y LA METAPLASIA INTESTINAL SE CONSIDERAN LESIONES
PRENEOPLÁSICAS ASOCIADAS A H. PYLORI.
• LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS SÓN: TEST DEL ALIENTO CON UREA MARCADA CON
ISOTÓPICO, PRUEBAS SEROLÓGICAS, ESTUDIO HISTOLÓGICO, CULTIVO, TEST DE LA UREASA
RÁPIDA (INVASIVO).
GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA. FORMAS ESPECIALES
• LA GASTRITIS TIPO A (FÚNDICA) SE ASOCIA A ANEMIA FERROPÉNICA
• LA GASTRITIS TIPO B (ANTRAL) ES LA MÁS FRECUENTE Y SE ASOCIA A H. PYLORI.
• ÚLCERA DE CUSHING: VERDADERA ÚLCERA DE ESTRÉS, SE ASOCIA A PATOLOGÍA DE SNC E
HIC, POR HIPERSECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO.
• ÚLCERA DE CURLING: SE ASOCIAN A LOS GRANDES QUEMADOS, CAUSADAS POR
HIPOVOLEMIA.
• EN LA GASTRITIS CRÓNICA EXISTE PRINCIPALMENTE UN INFILTRADO MONONUCLEAR, SI
EXISTEN POLIMORFONUCLEARES SE HABLA DE GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA.
ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE) Y H. PYLORI.
• ÚLCERA PÉPTICA: LA HISTORIA DE DOLOR EPIGÁSTRICO EPISÓDICO, ALIVIO DEL DOLOR
POSPRANDIAL Y DESPERTAR NOCTURNO POR DOLOR CON ALIVIO POSTERIOR A LA INGESTA
DE ALIMENTOS, SON LOS HALLAZGOS MÁS ESPECÍFICOS PARA ÚLCERA PÉPTICA.
• LA ÚLCERA DUODENAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR SER MÁS PREVALENTE QUE LA GÁSTRICA, AUNQUE ESTA SEA LA QUE MÁS
FRECUENTEMENTE SANGRA.
• EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO ESTA INDICADO EN LAS ÚLCERAS FORREST Ia A Iib.
• EN LAS LESIONES DE ALTO RIESGO ESTÁ INDICADO IBP 80 MG EN BOLO SEGUIDO DE
PERFUSIÓN INTRAVENOSA POR 3 DÍAS.
• ÚLCERA DUODENAL POR H. PYLORI: SON PEQUEÑAS, EL 90% SE LOCALIZAN EN LA 1RA
PORCIÓN DEL DUODENO, DOLOR EPIGÁSTRICO QUE APARECE ENTRE 1.5 A 3 HRS. DESPUÉS
DE LAS COMIDAS Y QUE SE ALIVIA CON MEDICAMENTOS O CON LOS ALIMENTOS, LAS
ÚLCERAS PILÓRICAS SE COMPORTAN CLÍNICAMENTE COMO LAS DUODENALES, SIN
EMBARGO LOS SÍNTOMAS RESPONDEN MENOS A LOS ALIMENTOS Y A LOS ANTIÁCIDOS, LOS
ANTIHISTAMINICOS H2 NO SON ADECUADOS PARA LA PROTECCIÓN DE LA GASTROPATÍA POR
LOS AINES, EL SUCRALFATO REDUCE LA ABSORCIÓN DE LAS QUINOLONAS, LOS IBP SON LOS
MEDICAMENTOS DE ELECCIÓN, EL PANTOPRAZOL Y EL RABEPRAZOL SON LOS
ANTISECRETORES PREFERENTEMENTE UTILIZADOS EN LA ERRADICACIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI. LOS IBP INTERFIEREN EN LA ABSORCIÓN DE HIERRO, AMPICILINA,
KETOCONAZOL O DIGOXINA.
 • ÚLCERA GÁSTRICA POR HELICOBACTER PYLORI: SUELEN SER MÁS GRANDES Y
PROFUNDAS QUE LAS DUODENALES, LA ENDOSCOPÍA ES EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
DE ELECCIÓN, LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS CICATRIZAN MÁS LENTAMENTE QUE LAS
DUODENALES.
• ÚLCERAS ASOCIADAS A LOS AINE´S: EN LOS PACIENTES CON TRATAMIENTOS COMO
CLOPIDROGEL NO SE DEBE DAR OMEPRAZOL Y ESOMEPRAZOL POR QUE SE METABOLIZAN
EN EL P-450 REDUCIENDO SU ACCIÓN, RECOMENDANDO PANTOPRAZOL O RABEPRAZOL.
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
• SE DEBE A LA PRESENCIA DE UN GASTRINOMA PRODUCTOR DE GASTRINA.
• GENERALMENTE ES UN TUMOR GRANDE > 2 CM CON ALTO POTENCIAL METASTÁSICO.
• LA PRESENCIA DE HIPERCALCEMIA EN EL SÍNDROME DE ZE DEBE ORIENTAR A LA
COEXISTENCIA DE UN MEN 1.
• EL GASTRINOMA PUEDE SECRETAR MÁS SUSTANCIAS COMO ACTH QUE PUEDE DAR LUGAR
AL SÍNDROME DE CUSHING.
FISIOLOGÍA INTESTINAL. ABSORCIÓN
• LOS PRINCIPALES COMPONENTES DE LA BILIS SON: AGUA, ÁCIDOS BILIARES, FOSFOLÍPIDOS
Y COLESTEROL.
• CUANDO SE LESIONA O RESECA EL ILEON DISTAL LA B12 Y LAS SALES BILIARES NO SE
ABSORBEN.
DIARREA
• < SEMANAS AGUDA, >4 SEMANAS CRÓNICA.
• DIARREA TOXIGÉNICA AFECTA EL INTESTINO DELGADO PROXIMAL
• DIARREA INVASIVA AFECTA ILEON Y COLON DISTAL.
• EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DEBE SER CONSIDERADO EN DIARREAS POR SHIGELLA,
SALMONELLA Y CAMPYLOBACTER.

• AMEBICIDAS LUMINALES: PARAMOMICINA, YODOQUINOL Y DILOXANIDA.

• AMEBICIDA TISULAR: METRONIDAZOL DE ELECCIÓN >90% DE CURACIÓN.
• TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN GIARDIASIS: METRONIDAZOL 250MG V.O X 3 X 5 DÍAS.
• ASCARIS: ALBENDAZOL 400 MG D.U.
• STRONGYLOIDES: IVERMECTINA 200 MCG/KG V.O D.U.
 • TRICHURIS TRICHURIA: MEBENDAZOL 100 MG X 2 X 3 DÍAS. V.O
• TRIQUINOSIS: EDEMA PERIORBITARIO, LA EXPOSICIÓN INTENSA PUEDE CAUSAR LA MUERTE
POR MIOSITIS, NEURITIS Y TROMBOSIS, ALBENDAZOL 400 MG/DÍA/3 DÍAS O MEBENDAZOL 200
MG/DÍA/5 DÍAS. Y GLUCOCORTICOIDES (REDUCEN LA INFLAMACIÓN.
• TENIASIS: PRAZICUANTEL 10 MG/KG V.O D.U.
• CISTICERCOSIS: ALBENDAZOL 5 MG/KG/8 HRS/1-4 SEMANAS.
• TREMÁTODOS: PRAZICUANTEL 25 MG/KG/8 HRS/1 DÍA.

• SANGRE OCULTA EN HECES: SOSPECHAR NEOPLASIAS DE COLON, INTOXICACIÓN POR

METALES PESADOS Y TRASTORNOS VASCULARES AGUDOS DEL INTESTINO.
• LEUCOCITOS EN HECES FECALES: DIAGNÓSTICOS DE INFLAMACIÓN.
• ALCALINIZACION DE LAS HECES: SI UNA MUESTRA DE HECES U ORINA SE VUELVE ROSA
TRAS LA ALCALINIZACIÓN SUGIERE INGESTIÓN DE FENOLFTALEINA.
• PH EN HECES: SI < 5.3 ES DIAGNÓSTICO DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS.
MALABSORCIÓN
• LA ENFERMEDAD CELIACA SE DEBE A INTOLERANCIA AL GLUTEN, QUE SE ENCUENTRA EN
CEREALES COMO TRIGO, CENTENO, AVENA Y CEBADA.
• AC´s CON MAYOR SENSIBILIDAD PARA ENFERMEDAD CELIACA: ANTIENDOMISIO IgA Y
ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR IgA.
• PUEDE HABER ANEMIA POR DEFICIENCIA DE B12 EN LA MALABSORCIÓN POR CRECIMIENTO
BACTERIANO YA QUE ESTA ES CONSUMIDA POR LAS BACTERIAS ANAEROBIAS.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

• COLITIS ULCEROSA: LA LESIÓN ES SIEMPRE CONTINUA, DE FORMA QUE NO HAY FORMAS
SANAS DENTRO DEL ÁREA AFECTADA, MUY RARAMENTE AFECTA INTESTINO DELGADO.
HISTOLÓGICAMENTE HAY DISTORSIÓN DE LAS CRIPTAS DE LIEBERKÜHN. TRAS LARGA
EVOLUCIÓN SUELEN APARECER ZONAS DE DISPLASIA QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO
DE ADENOCARCINOMA.
• ENFERMEDAD DE CROHN: PUEDE AFECTAR CUALQUIER SEGMENTO O COMBINACIÓN DE
INTESTINOS, DESDE LA BOCA HASTA EL ANO, SIENDO MÁS FRECUENTE EN ILEO TERMINAL Y
COLON DERECHO.
• EN LA COLITIS ULCEROSA EL DOLOR SE PUEDE QUITAR CON LA DEFECACIÓN.
• EN LA COLITIS ULCEROSA LA SIGMOIDOSCOPÍA FLEXIBLE ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN,
AUNQUE ES NECESARIA UN COLONOSCOPÍA COMPLETA POSTERIORMENTE PARA EVALUAR
LA EXTENCIÓN.
• SON HABITUALES LAS FÍSTULAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN.
• IMAGEN DE "EMPEDRADO" RX DE ENFERMEDAD DE CROHN.
• ENFERMEDAD DE CROHN: LA SIGMOIDOSCOPÍA FLEXIBLE ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN,
AUNQUE ES NECESARIA POSTERIORMENTE UNA COLONOSCOPÍA COMPLETA Y UN TRÁNSITO
GASTROINTESTINAL PARA EVALUAR LA EXTENSIÓN.
• EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES HISTOLÓGICO EN AMBAS ENTIDADES.
• MEGACOLON TÓXICO: COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN LA COLITIS ULCEROSA, LA
PRECIPITAN: COLITIS GRAVES, ESTUDIOS BARITADOS, DEPLECIÓN DE POTASIO,
ANTICOLINÉRGICOS Y OPIÁCEOS. SE DIAGNÓSTICA CON DILATACIÓN DE > 6 CM EN COLON
TRANSVERSO.
• SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE: ALTERACIÓN DEL RITMO INTESTINAL, CONSTIPACIÓN
O DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL, EL CUADRO COMIENZA EN ADULTOS.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
• LA ELEVACIÓN CONJUNTA DE LA GGT (ALT O GPT) Y FOSFATASA ALCALINA INDICAN
ENFERMEDAD COLESTÁSICA.
• LA ALT ES MÁS ESPECÍFICA QUE LA AST O GOT PARA ENFERMEDAD HEPÁTICA.
• EN LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA LA AST SUELE SER 2 VECES SUPERIOR A LA ALT.
• LA BILIRRUBINA DIRECTA ES HIDROSOLUBLE Y POR TANTO SERÁ LA ÚNICA FRACCIÓN QUE
APARECERÁ EN ORINA.
• LA BD O CONJUGADA SE ELEVA EN PROBLEMAS DE SECRECIÓN DE LA CÉLULA HEPÁTICA O
EN PROBLEMAS DE LAS VÍAS BILIARES.
• LA BI O NO CONJUGADA SE ELEVA A UN TRASTORNO DE LA CONJUGACIÓN, DE LA
CAPTACIÓN O AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA.
• COLESTASIS SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE POR: ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA Y PRURITO.
• ENZIMAS DE COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA, GGT Y 5-NUCLEOTIDASA, SIENDO LA MÁS
UTILIZADA LA FOSFATASA ALCALINA.
• LA ECOGRAFÍA HEPATOBILIAR ES LA PRIMERA EXPLORACIÓN A REALIZAR ANTE UN
PACIENTE CON COLESTASIS.
• LA DILATACIÓN BILIAR SUGIERE UN COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA Y LA AUSENCIA DE
DILATACIÓN UNA INTRAHEPÁTICA.
• LA BIOPSIA HEPÁTICA ESTÁ CONTRAINDICADA SI EXISTE DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA ICTERICIA
• EL SÍNDROME DE GILBERT AFECTA A PACIENTES JÓVENES SOMETIDOS A ESTRÉS FÍSICO O
PSÍQUICO Y CUENTA CON UN AUMENTO EXCLUSIVO DE BILIRRUBINA (ELEVACIÓN < 5
MG/DL) A EXPENSAS DE LA FRACCIÓN INDIRECTA, EL MÉTODO DISGNÓSTICO DE ELECCIÓN
DEL SÍNDROME DE GILBERT ES EL TEST DEL AYUNO.
• LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CRÓNICA PUEDE DAR LUGAR A LA FORMACIÓN DE
CÁLCULOS PIGMENTARIOS EN VESÍCULA BILIAR.
• LA ICTERICIA FISIOLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO ES A EXPENSAS DE LA BILIRRUBINA
INDIRECTA O NO CONJUGADA.
• SÍNDROME DE GILBERT: GENERALMENTE SE MANIFIESTA EN LA SEGUNDA DECADA DE LA
VIDA, LA ICTERICIA ES FLUCTUANTE, SE EXACERBA TRAS AYUNO PROLONGADO, CIRUGÍA,
FIEBRE, INFECCIÓN, EJERCICIO EXCESIVO, INGESTA DE ALCOHOL, NO SUELE EXCEDER LOS 5
MG/DL.
• TEST O PRUEBA DEL AYUNO: CONSISTE EN TENER AL PACIENTE DURANTE 2 DÍAS CON UNA
DIETA DE 300 KCAL. ESO HACE AUMENTAR LA BILIRRUBINA EN EL GILBERT, NO EN LAS
HEMOLÍTICAS.
• SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 1: SE CARACTERIZA POR AUSENCIA COMPLETA DE
LA ACTIVIDAD DE LA GLUCORONILTRANSFERASA, TIENE NIVELES DE BILIRRUBINA
 INDIRECTA MAYORES A 20 MG/DL, LOS NIÑOS CON ESTA ENFERMEDAD SUELEN MORIR EN
EL PRIMER AÑO DE VIDA POR KERNICTERUS. ALGUNOS CASOS HAN SIDO TRANSPLANTADOS
CON ÉXITO.
• SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 2: DEFICIENCIA PARCIAL DE LA
GLUCORONILTRANSFERASA, LOS NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA OSCILAN ENTRE 6 Y
20 MG/DL, LA ICTERICIA SUELE APARECER HASTA LA ADOLESCENCIA, SIENDO LOS
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS RAROS.
• EL SISTEMA DE LA GLUCORONILTRANSFERASA PUEDE SER INHIBIDO CON LOS FÁRMACOS:
CLORANFENICOL, NOVOBIOCINA O LA VITAMINA K Y POR SUSTANCIAS EN LA LECHE
MATERNA.

• SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON: HAY UN DEFECTO EN LA EXCRECIÓN BILIAR DE

BILIRRUBINA DIRECTA E INDIRECTA, VARÍA DE 3-10 MG/DL. EL MOTIVO DE QUE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA SEA MIXTA SE DEBE A QUE EL PIGMENTO, DESPUÉS DE SER
CONJUGADO, ES DECONJUGADO EN EL CANALÍCULO HEPATOBILIAR Y REFLUYE AL PLASMA.
NO HAY ALTERACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES, EL HÍGADO EN ESTOS PACIENTES ES DE COLOR
NEGRO POR LA ACUMULACIÓN DE UN PIGMENTO EN LOS HEPATOCITOS.
• SÍNDROME DE ROTOR: EXISTE UN AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA, SE CONSIDERA QUE
ES UN TRASTORNO DEL ALMACENAMIENTO HEPÁTICO.
HEPATITIS VÍRICAS
• EL AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS ES A EXPENSAS DE LAS DOS FRACCIONES, LA
ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS PREDOMINARÁ SOBRE LOS PARÁMETROS DE COLESTASIS.
ES MÁS FRECUENTE SIN EMBARGO LA HEPATITIS ANICTÉRICA.
• SE ENTIENDE POR HEPATITIS FULMINANTE LA COEXISTENCIA DE ENCEFALOPATÍA Y
DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE PROTROMBINA POR DEBAJO DEL 40% EN UN HÍGADO
PREVIAMENTE SANO, MÁS FRECUENTE EN LA HEPATITIS B Y E EN LAS EMBARAZADAS.
• INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS A: FAMILIA PICORNAVIRIDAE, PERIODO DE
INCUBACIÓN DE 28 DÍAS, SE ELIMINA POR HECES FECALES A PARTIR DEL 7-10 DÍAS DE LA
INFECCIÓN, TENIENDO SU MÁXIMO PICO A LOS 25 DÍAS, ES DECIR, DÍAS ANTES DE QUE SE
MANIFIESTE LA CLÍNICA. LA ELIMINACIÓN DEL VIRUS SOLO PERMANECE 5-10 DÍAS,
DESAPARECIENTO POR TANTO SU INFECTIVIDAD. EN LOS NIÑOS LA INFECCIÓN CASI ES
SUBCLÍNICA, EN LOS ADULTOS 3/4 PARTES CURSAN SINTOMÁTICOS. NO EVOLUCIONA HACIA
LA CRONICIDAD. EL DIAGNOSTICO SE HACE MEDIANTE LA DETECCIÓN DE IgM ANTI-VHA, LA
DETERMINACIÓN DE IgG ANTI-VHA ES INDICATIVO DE INFECCIÓN PASADA E INMUNIDAD
PERMANENTE. CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEPATITIS VIRAL.
• INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B: FAMILIA HEPADNAVIRIDAE, EN LA INFECCIÓN
POR VHB EL PRIMER MARCADOR QUE APARECE ES EL AgHBs Y DESAPARECE EN LA FASE DE
CONVALECENCIA EN LOS CASOS QUE EVOLUCIONAN A LA CURACIÓN, SI PERMANECE EN
SUERO MÁS DE 3 MESES ES MUY PROBABLE QUE LA INFECCIÓN SE CRONIFIQUE, UNA VEZ
QUE SE NEGATIVIZA EL AgHBs APARECEN LOS ANTICUERPOS ANTI-HBs QUE CONFIEREN
INMUNIDAD, SOLO UN 5% NO DESARROLLAN ANTI-HBs. UNA O DOS SEMANAS DESPUÉS DE
LA APARICIÓN DEL AgHBs APARECEN LOS ANTICUERPOS ANTI-HBc, DE TIPO IgM DURANTE
LOS PRIMEROS 6 MESES GENERALMENTE Y POSTERIORMENTE DE TIPO IgG,
INDEPENDIENTEMENTE DE QUE HAYA CRONIFICACIÓN O CURACIÓN DE LA ENFERMEDAD.
LA IgM ANTI-HBc ES UN MARCADOR IMPRESCINDIBLE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE
INFECCIÓN AGUDA DE VHB. LA PRINCIPAL VÍA DE TRANSMISIÓN ES POR CONTACTO
SEXUAL, USO DE DROGAS, MADRE A HIJO, EN MÉXICO PREDOMINA EL GENOTIPO H.
PRINCIPALES MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: PERCUTÁNEA O PARENTERAL, CONTACTO
SEXUAL Y PERINATAL. EL PERIODO DE INCUBACIÓN VARÍA DE 1 A 6 MESES, EL 1% TERMINAN
DESARROLLANDO UNA HEPATITIS FULMINANTE.
◦ AgHBs: ANTÍGENO DE SUPERFICIE DEL VHB. SU PERSISTENCIA MÁS ALLÁ DE 6 MESES
INDICA CRONIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN. INDICA PRESENCIA ACTUAL DEL VIRUS.
◦ ANTI-HBs: ANTICUERPOS CONTRA EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE DEL VHB (AgHBs).
INDICAN INFECCIÓN PASADA CON DESARROLLO DE INMUNIDAD.
◦ AgHBc: ANTÍGENO CORE DEL VHB. SÓLO DETECTABLE EN LOS HEPATOCITOS.
◦ ANTI-HBc: ANTICUERPOS FRENTE AL ANTÍGENO CORE DEL VHB (AgHBc). IgM ANTI-HBc
INDICA INFECCIÓN ACTIVA O REACTIVACIÓN. IgG ANTI-HBc INDICA INFECCIÓN PASADA O
PRESENTE ( CONTACTO PREVIO CON EL VHB).
◦ AgHBe: ANTÍGENO E DEL VHB. SU PRESENCIA SI PERSISTE MÁS ALLÁ DE LA FASE AGUDA,
ES SUGESTIVA DE CRONICIDAD CON CAPACIDAD REPLICATIVA DEL VHB.
◦ ANTI-HBe: ANTICUERPO DEL ANTÍGENO E DEL VHB (AgHBe). MARCADOR DE
SEROCONVERSIÓN Y DISMINUCIÓN DE LA INFECTIVIDAD EN PORTADORES.
◦ LA INFECCIÓN CRÓNICA DE VHB SE DIAGNOSTICA CUANDO EL ANTÍGENO DE
SUPERFICIE (AgHBs) PERMANECE EN SUERO POR MÁS DE 6 MESES CON ANTI-HBc IgG.
◦ TRATAMIENTO: INTERFERON A 2A PEGILADO, LAMIVUDINA (LMV), ADEFOVIR
DIPIVOXILO (ADV), ENTECAVIR (ETV), TELBIVUDINA (LdT) Y TENOFOVIR (TDV).
• INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C: FAMILIA FLAVIVIRIDAE, EL GENOTIPO 1 ES EL
CAUSANTE DE UN 70-75% DE LAS HVC EN ESTADOS UNIDOS Y MÉXICO. COMO FACTOR DE
RIESGO ESTÁS LOS TRANSFUNDIDOS ANTES DE 1996, CONSTITUYE EL 90% DE LAS HEPATITIS
POSTRANSFUCIONALES, LA TRANSMISIÓN MATERNOFETAL ES INFERIOR AL 5%, LA
TRANSMISIÓN POR VÍA SEXUAL ES MENOR AL 3%, EL PERIODO DE INCUBACIÓN VARÍA DE 15
A 150 DÍAS (MEDIA DE 50 DÍAS), TIENE ALTA TENDENCIA A LA CRONIFICACIÓN, TIENDE A
GENERAR CIRROSIS EN UNA MEDIA DE 21 AÑOS, Y CARCINOMA HEPATOCELULAR EN UNOS 29
AÑOS, EL TRATAMIENTO PREVENTIVO INMEDIATO DESPUÉS DE UNA PUNCIÓN CON
MATERIAL CONTAMINADO VHC + NO ES ADECUADO YA QUE EL VIRUS SUELE ELIMINARSE,
HAY QUE DAR SEGUIMIENTO Y EN CASO DE HEPATITIS AGUDA DAR TRATAMIENTO.
UNICAMENTE SE TRATA A LOS QUE TIENEN TRANSAMINASAS Y HEPATITIS CRÓNICA AL
MENOS MODERADA EN LA BIOPSIA. EL TRATAMIENTO CONSISTE EN LA COMBINACION DE
INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA, EL GENOTIPO 1 SE TRATA POR 48 SEMANAS.
• PAUTA TERAPÉUTICA CON BOCEPREVIR:
• PAUTA TERAPÉUTICA CON TELAPREVIR:

• INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS D: NECESITA DE LA COLABORACIÓN DEL VHB

PARA SER INFECTANTE Y PATÓGENO. LA PRESENCIA DE IgM ANTI-VHD NO IMPLICA
INFECCIÓN AGUDA, SE TRANSMITE POR VÍA PARENTERAL, EVOLUCIONA A CIRROSIS EN UN
50% EN 5-7 AÑOS, EL ÚNICO MEDICAMENTO INDICADO ES EL INTERFERON A.
• INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS E: FAMILIA CALICIVIRIDAE, SE ELIMINA POR LAS
HECES EN LA FASE TARDÍA DEL PERIODO DE INCUBACIÓN QUE ES DE 5-6 SEMANAS, DA UN
CUADRO DE HEPATITIS COLESTÁSICA, NO EVOLUCIONA A LA CRONICIDAD, EL DIAGNÓSTICO
SE HACE MEDIANTE LA DETERMINACIÓN DE IgM ANTI-VHE, LA DETERMINACIÓN DE IgG
ANTI-VHE ES INDICATIVO INFECCIÓN PASADA E INMUNIDAD PERMANENTE.
FÁRMACOS HE HÍGADO
• LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEPATITIS
FULMINANTE.
• EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL SE BASA EN DOS CONCEPTOS,
DECONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL CON CARBÓN ACTIVADO Y USO DE N-
ACETILCISTEÍNA (NAC).
• LAS INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON N-ACETILCISTEÍNA SON LAS SIGUIENTES:

• DOSIS RECOMENDADA DE NAC: 140 MG/KG. SEGUIDA DE 17 DOSIS POR VÍA ORAL DE 70
MG/KG/ 4 HRS.
• EL METOTREXATE ES EL EJEMPLO TÍPICO DE FIBROSIS HEPÁTICA POR FÁRMACO.
• LA ISONIACIDA SUELE CAUSAR HEPATITIS AGUDA,
• LA METILDOPA TAMBIÉN PUEDE CAUSAR HEPATITIS AGUDA.
• EL KETOCONAZOL ES OTRO FÁRMACO QUE PUEDE PRODUCIR HEPATITIS, LA REACCIÓN ES
IDEOSINCRÁSICA; PUEDE DAR HEPATITIS CRÓNICA.
• LA FENITOÍNA ES EL MEDICAMENTO QUE PRINCIPALMENTE SUELE CAUSAR HEPATITIS
ALÉRGICA, OTROS FÁRMACOS SON: FENOBARBITAL, BENZODIACEPINAS, AINES,
SULFAMIDAS, ANTITIROIDEOS, DANTROLENO Y AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO.
• LA CLORPROMACINA DESARROLLA COLESTASIS EN UN 1-2% Y GENERALMENTE EN LAS
PRIMERAS SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO. LA ERITROMICINA TAMBIEN OCASIONA
COLESTASIS 1-4 SEMANAS DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO, CAUSA DOLOR EN
HIPOCONDRIO DERECHO, QUE SUELE SER GRAVE, FIEBRE, PRURITO E ICTERICIA. OTROS
FÁRMACOS QUE PUEDEN DAR ESTA LESIÓN SON: COTRIMOXAZOL, RIFAMPICINA,
NAFCILINA, CAPTOPRIL Y ESTRÓGENOS.
• EL RIESGO DE ADENOMA HEPÁTICO SE INCREMENTA 116 VECES TRAS 5 AÑOS DE TOMA DE
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y 500 VECES TRAS 7 AÑOS.
HEPATITIS CRÓNICA
• EL REQUISITO MÍNIMO PARA CONSIDERAR UNA HEPATITIS COMO CRÓNICA ACTIVA ES LA
RUPTURA DE LA MEMBRANA LIMITANTE CON INICIO DE NECROSIS PARCELAR PERIFÉRICA.
 • CUANDO PERSISTE MÁS ALLÁ DE 6 MESES.
• LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON LAS HEPATOPATÍAS VÍRICAS, EN ESPECIAL VHA.
TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS A ALCOHOL
• EN LA HEPATOPATÍA HEPÁTICA RECUERDA QUE LA AST ES MAYOR QUE LA ALT.
• LA HIALINA DE MALLORY ES MUY SUGESTIVA DE HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
• SÍNDROME DE SIEVE: SE CARACTERIZA POR ESTEATOSIS HEPÁTICA, HIPERLIPIDEMIA,
ANÉMIA HEMOLÍTICA, ICTERICIA Y DOLOR ABDOMINAL. QUE ES COMPLICACIÓN DE LA
ESTEATOSIS HEPÁTICA.
• LOS PACIENTES CON HÍGADO GRASO ALCOHÓLICO PUEDEN MORIR SÚBITAMENTE,
PROBABLEMENTE POR EMBOLISMO GRASO AL PULMÓN O CEREBRO, HIPOGLUCÉMIAS,
HIPERSENSIBILIDAD ADRENÉRGICA Y/O RETIRADA SÚBITA DE ALCOHOL.
 • LA CIRROSIS ALCOHÓLICA ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR
ALCOHOL.

CIRROSIS
• LA CLASIFICACION DE CHILD-PUGH SE RESUME A BATEA: BILIRRUBINAS, ALBÚMINA,
TIEMPO DE PROTROMBINA, ENCEFALOPATÍA Y ASCITIS.
 • LOS PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA PUEDEN PRESENTAR ALGUNA DE
LAS GRANDES COMPLICACIONES, COMO HEMMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES,
ICTERICIA, ASCITIS, ENCEFALOPATÍA, PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA, SEPSIS O
HEPATOCARCINOMA.
• LOS PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE PUEDEN
PRESENTAR: TINTE ICTÉRICO, ARAÑAS VASCULARES, ERITEMA PALMAR, CONTRACTURA DE
DUPUYTREN (FRECUENTE EN ALCOHÓLICOS), HIPERTROFIA PAROTÍDEA, GINECOMASTIA Y
DISTRIBUCIÓN GINECOIDE DEL VELLO.
• EN LAS CIRROSIS BILIARES HAY HIPERCOLESTEROLEMIA Y EN LAS NO BILIARES
HIPOCOLESTEROLEMI.
• LA COMBINACIÓN DE ENDOSCOPIA JUNTO CON LA ADMINISTRACIÓN DE SOMATOSTATINA
INTRAVENOSA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA HEMORRAGIA ACTIVA POR VÁRICES
ESOFÁGICAS.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
• PARECE QUE LA PRESIÓN PORTAL TIENE UN RITMO CIRCADIANO, SIENDO EL GRADIENTE DE
PRESIÓN MÁS ELEVADO DESPUÉS DE MEDIA NOCHE, DISMINUYENDO SIGNIFICATIVAMENTE
DESPUÉS DE LA 9:00 AM Y EL MÁS BAJO A LAS 7:00 PM.
• VÁRICES ESOFÁGICAS: EL MÉTODO DE ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA
ENDOSCOPÍA
• FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL MANEJO DE HDA AGUDA: TERLIPRESINA,
SOMATOSTATINA, OCTREÓTIDE, VASOPRESINA Y NITROGLICERINA.
• FÁRMACOS PARA PREVENIR LA HDA POR VÁRICES: B-BLOQUEADORES (PROPRANOLOL Y
NADOLOL) Y ESPIRONOLACTONA.
• LA LIGADURA ENDOSCÓPICA ES MÁS EFICAZ Y SEGURA QUE LA ESCLEROTERAPIA Y CON
MENOS EFECTOS ADVERSOS, ES EL MÉTODO ENDOSCÓPICO DE ELECCIÓN EN LA
HEMORRAGIA ACTIVA Y EN EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO PROFILÁCTICO.
• SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE: CUENTA CON UN BALÓN ESOFÁGICO Y UNO
GÁSTRICO, SE UTILIZA CUANDO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO HA
FALLADO, SE MANTIENE 24 HRS. Y, EXCEPCIONALMENTE 48 HRS. TIENE MUCHAS
COMPLICACIONES.
• TIPS (SHUNT PORTOSISTÉMICOS TRANSYUGULARES INTRA HEPÁTICOS): ES UNA
ANASTOMOSIS PORTOCAVA INTRAHEPÁTICA NO QUIRÚRGICA, SU PRINCIPAL INDICACIÓN ES
LA PREVENCIÓN DE HDA EN PACIENTES CON VÁRICES ESOFÁGICAS QUE ESTÁN EN ESPERA
DE TRANSPLANTE HEPÁTICO Y EN LOS QUE HAN FALLADO LOS TRATAMIENTOS
FARMACOLÓGICOS Y ENDOSCÓPICOS.
• EN LA PROFILAXIS PRIMARIA (CUANDO NUNCA HA HABIDO SANGRADO) SE UTILIZAN: B-
BLOQUEADORES, SINO TOLERA EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO ES LA REALIZACIÓN DE
LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE MANERA PERIÓDICA.
• PROFILAXIS SECUNDARIA (CUANDO YA SE TUVO UN PRIMER EPISODIO DE SANGRADO):
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA COMBINACIÓN DE B-BLOQUEADORES NO
CARDIOSELECTIVOS + NITRITOS, SINO SE TOLERAN O ESTÁN CONTRAINDICADOS SE OPTARÁ
POR LA LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES PERIÓDICA.
• SI A PESAR DE ENCONTRARSE EL PACIENTE EN PROFILAXIS SECUNDARIA, PRESENTA UN
EPISODIO DE HEMORRAGIA, DEBE OPTARSE POR COLOCAR UN TIPS E INCLUIR AL PACIENTE
EN LISTA DE TRANSPLANTE HEPÁTICO.
• SE DEBE EVITAR LA RESUCITACIÓN VIGOROSA CON SOLUCIÓN SALINA DADA, LA
POSIBILIDAD DE PRECIPITAR UNA RECURRENCIA DE LA HEMORRAGIA, O UNA
ACUMULACIÓN DE ASCITIS.
• ASCITIS: LA PARACENTESIS DIAGNÓSTICA ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN. LOS
PACIENTES CON UN GRADIENTE ALBÚMINA SÉRICA-ALBÚMINA DE LÍQUIDO ASCÍTICO >1.1
MG/DL TIENEN HIPERTENSIÓN PORTAL (ESTE GRADIENTE SE OBTIENE RESTANDO A LA
ALBÚMINA SÉRICA LA ALBÚMINA EN LÍQUIDO ASCÍTICO) CON UNA SEGURIDAD
DIAGNÓSTICA DE 97%.
• EL DIAGNÓSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA DEFINITIVO ES POR CULTIVO,
ES UTIL LA MEDICIÓN DE LEUCOCITOS EN LÍQUIDOASCÍTICO SI SON MAYORES DE 500/MM3 O
LO QUE ES MEJOR POLIMORFONUCLEARES >250/MM3.
• PARA LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA LOS ANTIBIÓTICOS MÁS UTILIZADOS
EMPÍRICAMENTE SON LA CEFALOSPORINAS DE 3RA. GENERACIÓN. EL DESCENSO DE MÁS
DEL 25% DE LAS CIFRAS DE PMN ES UN MARCADOR DE ADECUADA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO.
• LO PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA AL MOMENTO
DEL DIAGNÓSTICO DEBEN RECIBIR 1.5G/KG DE ALBÚMINA Y 1G/KG AL 3ER. DÍA, CON ESTO SE
DISMINUYE EL RIESGO DE FRACASO RENAL Y MEJORA EL PRONÓSTICO.
• SÍNDROME HEPATORRENAL: EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE EN BASE A LOS SIGUIENTES
PARÁMETROS: DEMOSTRACIÓN DE UNA DISMINUCIÓN IMPORTANTE EN LA TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR (CREATINA >1.5MG/DL) EN AUSENCIA DE TTO. DIURÉTICO,
EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS Y LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN PLASMÁTICO CON
ALBÚMINA NO NORMALIZA LA FUNCIÓN RENAL.
• EL SÍNDROME HEPATORRENAL SE CARACTERIZA POR OLIGURIA, INSUFICIENCIA RENAL
PROGRESIVA Y BAJA ELIMINACIÓN DE SODIO EN ORINA, EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS
ESPECÍFICAS DE INSUFICIENCIA RENAL.
• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL, ASTERIXIS, ALTERACIONES
NEUROMUSCULARES, DE FORMA RARA SE PRESENTA LA MIELOPATÍA HEPÁTICA QUE
COMPRENDE UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS COMO LA PARAPARESIA ESPÁSTICA PROGRESIVA,
HIPERREFLEXIA, REFLEJO CUTÁNEO-PLANTAR EXTENSOR Y DIFICULTADES DE LA
DEAMBULACIÓN CON SENSIBILIDAD PRESERVADA. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: DISMINUIR
LAS PROTEÍNAS DE LA DIETA, LACTULOSA, ANTIBIÓTICOS (NEOMICINA, PAROMOMICINA Y
METRONIDAZOL), SI EL FACTOR PRECIPITANTE FUE UNA BENZODIACEPINA ES ÚTIL EL
FLUMACENIL, AUNQUE TAMBIÉN HA SIDO ÚTIL SIN QUE SE HAYAN TOMADO.
• HEPATOBLASTOMA: TUMOR QUE SE VE SOBRE TODO EN NIÑOS < DE 4 AÑOS, PREDOMINA EN
VARONES, A-FETOPROTEÍNA MUY ELEVADA, SUELEN SER TUMORES SOLITARIOS QUE SON
RESECABLES AL DIAGNÓSTICO, SUPERVIVENCIA >50% A LOS 5 AÑOS.
COLESTASIS CRÓNICAS
• EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES EL ÁCIDO URSODEOXICÓLICO DESDE
EL DIAGNÓSTICO.
• LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES TÍPICA DE MUJERES, COMO ASÍ LO ES TÍPICA DE HOMBRES
LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
• LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA SE ASOCIA TÍPICAMENTE A LA COLITIS
ULCEROSA.
• LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA SE ASOCIA TÍPICAMENTE AL SÍNDROME DE CREST(
CALCINOSIS, RAYNAUD, DISFUNCIÓN ESOFÁGICA (ESOPHAGEAL DISFUNCTION),
ESCLERODACTILIA (SCLERODACTYLY) Y TELANGIECTASIAS.
• CLÍNICA DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: ASTENIA Y PRURITO SON LOS SÍNTOMAS MÁS
FRECUENTE, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y LESIONES DE RASCADO. EN FASES MÁS
AVANZADAS ICTERICIA, XANTOMAS, XANTELASMAS, O SIGNOS DE DESCOMPENSACIÓN
HEPÁTICA. EL ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER ES MUY RARO. HAY ELEVACIÓN DE FOSFATASA
ALCALINA EN TODOS LOS PACIENTES Y EN OCASIONES COLESTEROL SUPERIOR A 1000
MG/DL. HAY HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POR AUMENTO DE IgM, PRESENCIA DE AMA
(ANTICUERPOS ANTI-MITOCONDRIALES) CON UNA ESPECIFICIDAD DEL 97%.
• DIAGNÓSTICO DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: SI LA FOSFATASA ALCALINA Y LA IgM
ESTÁN ELEVADAS, JUNTO A LA POSITIVIDAD DE LOS AMA, EL DIAGNÓSTICO ES PROBABLE Y
DEBE CONFIRMARSE MEDIANTE UNA BIOPSIA HEPÁTICA QUE ADEMÁS PERMITE
ESTABLECER EL ESTADIO.
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: ÁCIDO
URSODESOXICÓLICO, CORTICOESTEROIDES (BUDESONIDA), COCHICINA, METOTREXATO,
THO.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDÍACA
• HEMOCROMATOSIS PRIMARIA: DEFECTO DE UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL
HIERRO, QUE CONDICIONA UN DEPÓSITO TISULAR DE HIERRO MULTIORGÁNICO CON
MUCHAS COMPLICACIONES, ENTRE ELLAS CIRROSIS HEPÁTICA. HAY UN INCREMENTO EN LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE HIERRO. EL CUADRO CLÍNICO SUELE ESTAR PRESIDIDO POR
PIGMENTACIÓN CUTÁNEA, DIABETES, HEPATOPATÍA, MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y
DISFUNCIÓN SEXUAL. SE HA CONSIDERADO QUE UN ÍNDICE DE HIERRO HEPÁTICO > DE 1.9
ES PRÁCTICAMENTE DIAGNÓSTICO DE HEMOCROMATOSIS. EL TRATAMIENTO SE HACE CON
FLEBOTOMÍAS REPETIDAS, 500 CC SEMANAL O QUINCENALMENTE HASTA QUE LA FERRITINA
PLASMÁTICA DESCIENDE POR DEBAJO DE 50 NG/ML.
• ENFERMEDAD DE WILSON: TRASTORNO HEREDITARIO QUE CONSISTE EN DISMINUCIÓN DE
LA INCORPORACIÓN DEL COBRE A LA CERULOPLASMINA A NIVEL HEPÁTICO, PROVOCANDO
UNA ACUMULACIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE MENCIONADO METAL EN EL
ORGANISMO, PRINCIPALMENTE EN HÍGADO Y CEREBRO. CUANDO SE ACUMULA EN LA
CÓRNEA APARECE EL ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER, EN EL CREBRO DEGENERACIÓN, EN EL
RIÑÓN TUBULOPATÍA Y EN LAS HEMATÍES HAY HEMÓLISIS. HAY 3 FORMAS DE
PRESENTACIÓN, NEUROLÓGICA, PSIQUIÁTRICA Y HEPÁTICA, SIENDO ESTA ÚLTIMA LA MÁS
FRECUENTE EN LA INFANCIA. LA COMBINACIÓN DE GLIA II DE ALZHEIMER Y CÉLULAS DE
OPALSKI SE HA CONSIDERADO COMO PATONOGMÓNICO DE LA ENFERMEDAD DE WILSON. EL
TRATAMIENTO HA DE SER DE POR VIDA, PENICILAMINA QUE SE DEBE ASOCIAR CON
PIRIDOXINA. TREINTINE, TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA, ZINC (SE EMPLEA COMO
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DESPUÉS DE LA DETOXIFICACIÓN.
TETRATIOMOLIBDATO (ES EL QUELANTE MÁS POTENTE, ES MENOS EFECTIVO Y MÁS
POTENTE QUE LA COMBINACIÓN DE ZINC + TREINTINE.
ABSCESOS HEPÁTICOS
• ABSCESO PIÓGENO: SUELEN SER CRIPTOGÉNICOS O SECUNDARIOS A ENFERMEDAD BILIAR,
LOS MICROORGANISMOS MÁS AISLADOS SON E. COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS,
PSEUDOMONA Y STREPTOCOCCUS, LA ECOGRAFÍA ES LA PRUEBA DE IMAGEN DE ELACCIÓN
PARA EL DIAGNÓSTICO, SE ALTERAN LAS ENZIMAS HEPÁTICAS EN ESPECIAL LA FOSFATASA
ALCALINA, TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO IV X 2
SEMANAS Y 1 MES V.O Y EN LA MAYORÍA SE PRECISA UN DRENAJE PERCUTÁNEO DEL
ABSCESO.
• ABSCESO AMEBIANO: SE TRATA DE LA MANIFESTACIÓN EXTRAINTESTINAL MÁS
FRECUENTE DE LA AMEBIASIS, MÁS FRECUENTE EN LA EDAD ADULTA CON UN PICO EN LOS
20-40 AÑOS, PREDOMINIO EN VARONES, PRESENTAN DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO,
FIEBRE VESPERTINA O NOCTURNA, ESCALOFRÍOS, DIAFORESIS, MALESTAR GENERAL Y
MIALGIAS. ABSCESO, LÓBULO DERECHO 80 % DE LOS CASOS, PUES ESTÉRIL EN "PASTA DE
ANCHOAS", FOSFATASA ALCALINA NORMAL EN FASE AGUDA Y ELEVADA EN CRÓNICA, ALT
ELEVADA EN FASE AGUDA, NORMAL EN FASE CRÓNICA. LA PRUEBA MÁS SENSIBLE ES LA
HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA, EN LA GAMMAGRAFÍA CON GALIO LOS ABSCESOS
PIÓGENOS SON CALIENTE Y LOS AMEBIANOS SON FRÍOS. TRATAMIENTO METRONIDAZOL 750
MG 3 VECES AL DÍA V.O (I.V. SI FUERE NECESARIO) POR 5-10 DÍAS, SE PUEDE UTILIZAR
CLOROQUINA. SE SUGIERE LA INGESTA CONCOMITANTE DE HIERRO. TRAS EL TRATAMIENTO
SE RECOMIENDA UN AMEBICIDA LUMINAL COMO: YODOQUINOL POR 20 DÍAS, FUROATO DE
DILOXANIDA POR DIEZ DÍAS O PAROMOMICINA POR 7 DÍAS.
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES
• LA EXISTENCIA DE FIEBRE, DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO E ICTERICIA (TRIADA DE
CHARCOT) ES SUGERENTE DE COLANGITIS AGUDA.
• LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS: CEFTRIAXONA Y SOMATOSTATINA SON FÁRMACOS
ASOCIADOS CON EL INCREMENTO DE CÁLCULOS DE COLESTEROL. HAS TA EL 80% SON
ASINTOMÁTICAS, CUANDO HAY SÍNTOMAS SON POR LAS COMPLICACIONES: CÓLICO BILIAR,
COLECISTITIS AGUDA, COLANGITIS Y PANCREATITIS AGUDA. EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DE
ELECCIÓN ES EL USG. CÁLCULOS MAYORES DE 2.5 CM SE ASOCIAN CON MÁS FRECUENCIA A
COLECISTITIS AGUDA, LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ES EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN, ÁCIDO URSODESOXICÓLICO EN ASOCIACIÓN O NO CON ÁCIDO
QUENODESOXICÓLICO, CANDIDATOS: ASINTOMÁTICOS, LITOS <15 MM Y CON VESÍCULA
FUNCIONANTE. LITOTRICIA BILIAR EXTRACORPÓREA, APENAS Y SE UTILIZA. EL
TRATAMIENTO EL CÓLICO BILIAR ES SINTOMÁTICO: ANTIEMÉTICOS Y ANALGÉSICOS AINES
(DE ELECCIÓN).
• COLECISTITIS AGUDA: INFLAMACIÓN DE LA PARED VESICULAR, SE CARACTERIZA POR
DOLOR ABDOMINAL, SENSIBILIDAD EN HIPOCONDRIO DERECHO QUE IMPIDE LA
INSPIRACIÓN PROFUNDA (SIGNO DE MURPHY), FIEBRE Y LEUCOCITOSIS. SE PUEDE
PRESENTAR EL SÍNDROME DE MIRIZZI (FISTULIZACIÓN DE UN CÁLCULO VESICULAR AL
HEPÁTICO COMÚN O AL COLÉDOCO) O COLECISTOPANCREATITIS EN EL CUAL HAY
ICTERICIA, SE SOSPECHA UNA PERFORACIÓN VESICULAR AL INTENSIFICARSE DE MANERA
SÚBITA EL DOLOR, AUMENTO DE LA REACCIÓN PERITONEAL CON FIEBRE >39°C Y
LEUCOCITOSIS. PARA EL DX. EL USG ES EL MÁS UTILIZADO, DANDO LOS SIGUIENTES SIGNOS
INDIRECTOS:
◦ ENGROSAMIENTO DE LA PARED >5MM.
◦ LÍQUIDO PERIVESICULAR.
◦ SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO POSITIVO.
◦ ALARGAAMIENTO VESICULAR: 8 CM. AXIAL Y 4 CM DIAMETRAL.
◦ LITO ENCARCELADO.
◦ IMAGEN DE DOBLE RIEL.
◦ SOMBRA ACÚSTICA.
◦ ECOS INTRAMURALES.
LA TÉCNICA MÁS ESPECÍFICA ES LA GAMMAGRAFÍA CON HIDA QUE REPORTA:
◦ EXCLUSIÓN VESICULAR.
◦ SIGNO DE RIM (AUMENTO DE LA RADIOACTIVIDAD ALREDEDOR DE LA FOSA VESICULAR)
EL TRATAMIRNTO CONSISTE EN TERAPIA HÍDRICA, ANTIBIÓTICOS AJUSTADOS AL
ANTIBIOGRAMA Y ANALGÉSICOS.
• ÍLEO BILIAR: EL ESTUDIO RADIOGRÁFICO ES DIAGNÓSTICO DE ÍLEO BILIAR CUANDO
REVELA LA PRESENCIA DE AIRE EN LA VÍA BILIAR (AEROBILIA). EL TRATAMIENTO DE
 ELECCIÓN ES LA ENTEROLITOTOMÍA.
• COLECISTITIS CRÓNICA: COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA COLELITIASIS, EL CÓLICO
BILIAR ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE, HAY DOLOR INTERMITENTE EN HIPOCONDRIO
DRECHO, INTOLERANCIA A GRASAS, NÁUSEAS Y VÓMITOS, EL TRATAMIENTO DEFINITIVO ES
LA COLECISTECTOMÍA PROGRAMADA.
• COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS: ANORMALIDAD DEGENERATIVA DE LA VESÍCULA, HAY
PROLIFERACIÓN DE TEJIDOS NORMALES Y DEPÓSITOS DE GRASA EN LA PARED VESICULAR,
LA ADENOMIOMATOSIS Y LA COLESTEROLOSIS SON LAS FORMAS MÁS COMUNES.
• COLEDOCOLITIASIS: LA MAYORÍA SON CÁLCULOS MIGRADOS DESDE LA VESÍCULA, LOS
CÁLCULOS EN COLÉDOCO PUEDEN SE ASINTOMÁTICOS O CAUSAR CÓLICO BILIAR,
ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLANGITIS ASCENDENTE O PANCREATITIS. ANTE UN CUADRO DE
COLANGITIS O ICTERICIA EN UN PACIENTE COLECISTECTOMIZADO HAY QUE PENSAR EN
COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL. LA PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN ES LA COLANGIO-
RM O LA ECOENDOSCOPÍA, NO OBSTANTE EL MEJOR MÉTODO ES LA CPRE
(COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA) PUES ES DIAGNÓSTICA Y
TERAPÉUTICA. EL TRATAMIENTO ES LA CPRE CON ESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA Y SI HAY
ÉXITO POSTERIOR UNA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA, EN PACIENTES
COLECISTECTOMIZADOS EL TRATAMIENTO IGUAL ES CPRE. COLEDOCOTOMÍA Y
COLEDOCORRAFIA (GENERALMENTE CON TUBO DE KEHR) SI CÁLCULOS MÚLTIPLES CON
COLÉDOCO DILATADO. SI HAY FRACASO DE LO ANTERIOR O NO SE TOLERA LA CIRUGÍA, SE
PUEDE HACER UNA COLEDOCODUODENOSTOMIA O UNA COLEDOCOYEYUNOSTOMÍA EN "Y"
DE ROUX.
• COLANGITIS: INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR, LA VÍA DE ENTRADA DE LA INFECCIÓN MÁS
FRECUENTE ES LA PORTAL, TAMBIEN PUEDE SER ASCENDENTE DESDE EL DUODENO,
CÑINICAMENTE SE CARACTERIZA POR LA TRIADA DE CHARCOT, UNA COMPLICACIÓN ES LA
COLANGITIS SUPURATIVA QUE SE CARACTERIZA POR LA PENTADA DE REYNOLDS: TRIADA
DE CHARCOT + OBNUBILACIÓN Y SHOCK, EL TRATAMIENTO ES DESCOMPRESIÓN URGENTE
ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA MÁS ANTIBIÓTICOS.
• TUMORES DE VESÍCULA BILIAR: LOS TUMORES BENIGNOS QUE INCLUYEN: PAPILOMAS,
ADENOMAS, FIBROMAS Y TUMORES DE CÉLULAS GRANULARES SON RAROS Y
GENERALMENTE ASINTOMÁTICOS Y NO SON PRECANCEROSOS.
◦ CARCINOMA VESICULAR: TUMOR MALIGNO MÁS FRECUENTE DEL SISTEMA BILIAR, EL
80% SON ADENOCARCINOMAS, LA CLÍNICA ES PARECIDA A LA DE LA COLELITIASIS Y
COLECISTITIS, DOLOR CONTINUO EN HICOCONDRIO DERECHO, NÁUSEAS Y VÓMITO, ES
FRECUENTE PÉRDIDA DE PESO, ICTERICIA Y MASA PALPABLE, EL ESTUDIO DE EXTENSIÓN
SE HACE CON UNA TAC. EL TRATAMIENTO ES COLECISTECTOMÍA RADICAL
(COLECISTECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA PORTAL Y HEPATECTOMÍA DEL LECHO
VASCULAR) CUANDO ESTÁ LOCALIZADO.
• SÍNDROME POSCOLECISTECTOMÍA: ENTIDAD DONDE CONTINÚAN LOS SÍNTOMAS
DESPUÉS DE LA COLECISTECTOMÍA, HAY QUE DESCARTAS CAUSAS EXTRABILIARES COMO:
ESOFAGITIS POR REFLUJO, GASTRITIS, PANCREATITIS, ÚLCERA PÉPRICA, SÍNDROME DE
COLON IRRITABLE, EL ÚNICO SÍNTOMA CARACTERÍSTICO ES EL CÓLICO BILIAR, EL MEJOR
MÉTODO DIAGNÓSTICO POSCOLECISTECTOMÍA ES LA CPRE.

PANCREATITIS AGUDA
• LA LIPASA ES MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA QUE LA AMILASA.
• LA ANTIBIOTICOTERAPIA SE AÑADE PROFILÁCTICAMENTE SI EXISTE >50% DE NECROSIS.
• CLÍNICA: DOLOR ABDOMINAL INTENSO EN EN EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO CON
NÁUSEAS Y VÓMITO, SUELE SER INDOLORA. PUEDE HABER EQUIMOSIS EN FLANCOS (SIGNO
DE GRAY-TURNER) O PERIUMBULICAL (CULLEN).
• DIAGNÓSTICO: AMILASA SÉRICA 3 VECES POR ARRIBA DE LOS LÍMITES NORMALES + DOLOR
ABDOMINAL SON DIAGNÓSTICOS. AMILASA NORMAL NO DESCARTA PANCREATITIS, UNA
AMILASA POR ARRIBA DE 7 DÍAS PUEDE DENOTAR UNA COMPLICACIÓN, EN LA
INSUFICIENCIA RENAL SE PUEDE ELEVAR LA AMILASA 4-6 VECES, SIN TENER PANCREATITIS,
EN UNA PANCREATITIS CON HIPERTRIGLICERIDEMIA PUEDE NO ESTAR ELEVADA LA
AMILASA. LA LIPASA ES MÁS ESPECÍFICA Y SENSIBLE QUE LA AMILASA, SE ELEVA AL MISMO
TIEMPO PERO DURA MÁS DÍAS ELEVADA.
• TRATAMIENTO:
◦ PANCREATITIS LEVE: DIETA ABSOLUTA, SIN NECESIDAD DE SNG, SALVO EN VÓMITO CON
ÍLEO, APORTE DE LÍQUIDOS INTRAVENOSOS Y ANALGESIA.
◦ LA HIPOCALCEMIA SUELE SER SECUNDARIA A HIPOALBUMINEMIA Y SOLO DEBE
CORREGIRSE SI HAY DATOS DE TETANIA.
◦ LA BUPRENORFINA Y MEPERIDINA SON DERIVADOS OPIÁCEOS QUE NO TIENEN ACCIÓN
ESPASMÓDICA SOBRE EL ESFINTER DE ODDI.
◦ LA NUTRICIÓN DE ELECCIÓN ES LA ENTERAL CON SONDA NASOYEYUNAL, SI EXISTE
ÍLEO LA NUTRICIÓN ENTERAL DEBE SER SUSTITUIDA POR NUTRICIÓN PARENTERAL.
◦ LA ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁCTICA SE HARÁ CON IMIPENEM, EN LO QUE SE TIENEN
LOS RESULTADOS DEL EXAMEN DE GRAM Y CULTIVO.
• COMPLICACIONES LOCALES:
◦ COLECCIONES LÍQUIDAS
◦ NECROSIS PANCREÁTICA: TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON IMIPENEM POR AL MENOS 3
SEMANAS SI BAAF ES ESTÉRIL, SI POSITIVA PARA LAS BACTERIAS MÁS COMUNES
ANTIBIÓTICO SIGUE SIENDO IMIPENEM, SI ES UN GRAM + SERÁ RAZONABLE CAMBIARLO
POR VANCOMICINA.
◦ PSEUDOQUISTE: COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE PA PANCREATITIS AGUDA,
MANIFESTACIONES HABITUALES: DOLOR ABDOMINAL, OBSTRUCCIÓN BILIAR O
DUODENAL, SIGNOS DE INFECCIÓN, ROTURA O HEMORRAGIA.
◦ ABSCESO
◦ HEMORRAGIA
◦ ROTURA DEL CONDUCTO DE WIRSUNG: SE DIAGNOSTICA POR CRPE O COLANGIO-RM Y
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN ADMINISTRAR NUTRICIÓN PARENTERAL, TRATAMIENTO
ANTISECRETOR CON OCTREÓTIDE Y DRENAR LA COLECCIÓN POR MÉTODOS
ENDOSCÓPICOS O PERCUTÁNEOS.
PANCREATITIS CRÓNICA
• LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE ES LA ALCOHÓLICA.
• LOS PACIENTES CON PANCREATITIS CRÓNICA RECIDIVANTE TIENEN SÍNTOMAS IDÉNTICOS A
LA PANCREATITIS AGUDA.
• LA TRIADA CLÁSICA DE CALCIFICACIONES PANCREÁTICAS, ESTEATORREA Y DIABETES
MELLITUS APARECE SÓLO EN EL 30% DE LOS PACIENTES.
• LA VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES ES DIAGNÓSTICA.
• LOS NIVELES DE LIPASA Y AMILASA HABITUALMENTE SUELEN SER NORMALES.
• LA PRUEBA DE FUNCIÓN MÁS SENSIBLE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITIS CRÓNICA ES EL EXAMEN DE SECRECIÓN PANCREÁTICA CON TRAS
ESTIMULACIÓN CON SECRETINA O COLECISTOQUININA.
• COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA:
◦ OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO.
◦ OBSTRUCCIÓN DUODENAL: LA OBSTRUCCIÓN DUODENAL MÁS COMÚN ES DEBIDA AL
CÁNCER DE PÁNCREAS Y ES INFRECUENTE EN LAS PANCREATITIS CRÓNICAS.
◦ PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO.
◦ FÍSTULAS PANCREÁTICAS.
◦ ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO.
• TRATAMIENTO:
◦ ABANDONAR LA INGESTA ALCOHÓLICA Y EL TABACO
◦ CIRUGÍA EN CASO DE DOLOR INTRATABLE.
◦ DEBEN EVITARSE LOS ANTIÁCIDOS QUE CONTENGAN, CALCIO Y MAGNESIO, POR QUE SE
UNEN A LAS GRASAS Y EMPEORAN SU ABSORCIÓN.
 ""UROLOGÍA""
SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES
• LOS HEMATÍES DISMÓRFICOS EN EL SEDIMENTO ORIENTAN A NEFROPATÍA DE ORIGEN
GLOMERULAR.
• HEMATURIA MICROSCÓPICA: > 5 HEMATÍES POR CAMPO.
• HEMATURIA MACROSCÓPICA: > 50 HEMATÍES POR CAMPO, ORINA ROJIZA.
• POLAQUIURIA: AUMENTO DE LA FRECUENCIA MICCIONAL.
• ENURESIS: PERDIDAS DE ORINA EXCLUSIVAMENTE EN EL SUEÑO, SI EL NIÑO ES >6 AÑOS
DEBE DE ESTUDIARSE.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IVU ES E. COLI.
• ORQUIEPIDIDIMITIS: < 35 AÑOS= CHLAMIDYA Y GONOCOCO, > 35 AÑOS= ENTEROBACTERIAS.
• EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE IVU ES MICROBIOLÓGICO: > 105 UFC/ML. PERO VARÍA POR
EL MÉTODO DE RECOGIDA.
• LA BACTERIURIA ASINTOMÁTICA SE TRATA EN GESTANTES, < 5 AÑOS,
INMUNOCOMPROMETIDOS, PREVIAMENTE A CIRUGÍA UROLÓGICA O SI LA ESPECIE
IMPLICADA ES PROTEUS.
• PIURIA: MÁS DE 10 LEUCOS/MM3.
• LA NITROFURANTOÍNA SÓLO ES ÚTIL EN MEDIOS ÁCIDOS.
• EN LA PROSTATITIS EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ES LARGO, DE 3-4 SEMANAS Y SON DE
ELECCIÓN LAS QUINOLONAS, YA QUE ESTAS SE DIFUNDEN MEJOR EN EL TEJIDO
PROSTÁTICO.
• EN PACIENTES CON SIDA, CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS PUEDE SER CAUSA DE PROSTATITIS,
YA QUE SE ELIMINA A TRAVÉS DE LA ORINA.
 • EL TRATAMIENTO EN LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA DEBE DE PROLONGARSE
ENTRE 4 Y 16 SEMANA.
• EL AGENTE MÁS FRECUENTE EN PROSTATITIS NO BACTERIANA ES EL UREALYTICUM O M.
HOMINIS, PUDIÉNDOSE TRATAR CON DOXICICLINA O ERITROMICINA.
• EL ATB. DE ELECCIÓN EN IVU POR SONDAS SON LAS QUINOLONAS POR QUE SE ADHIEREN
MEJOR A LA PELÍCULA FISIOLÓGICA.
• LA PRUEBA LABORATORIO MÁS IMPORTANTE ES EL CULTIVO DE M. TUBERCULOSIS EN
MEDIO SELECTIVO DE LÖWENSTEIN.
UROLITIASIS
• LOS CÁLCULOS MÁS FRECUENTES SON LOS DE OXALATO CÁLCICO.
• LOS CÁLCULOS DE URATO NO SE VEN EN LAS RADIOGRAFÍAS SIMPLES.
• LAS TIAZIDAS SON ÚTILES PARA LA HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA.
• EL CONTRASTE YODADO ESTÁ CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON ALERGIA, CREATINA
DE 2 , MIELOMA MÚLTIPLE O DESIDRATACIÓN IMPORTANTE.
• EL NUEVO ESTUDIO DE REFERENCIA PARA LA LITIASIS ES LA TC HELICOIDAL.
• EL TRATAMIENTO SE BASA EN EL CONTROL DEL DOLOR; ANALGÉSICOS,
ANTIINFLAMATORIOS Y ESPASMOLÍTICOS.
• LA FUROSEMIDA, AL REVÉS QUE LAS TIAZIDAS, AUMENTA EL CALCIO URINARIO.
• LAS TIAZIDAS DISMINUYEN EL CALCIO URINARIO, REDUCIENDO LA FORMACIÓN DE
LITIASIS.
TUMORES RENALES
• EL MÁS FRECUENTE DE LOS TUMORES SÓLIDOS ES EL HIPERNEFROMA.
• HAY QUE SOSPECHAR TUMOR RENAL ANTE UN VARICOCELE, DE APARICIÓN SÚBITA Y QUE
NO CEDE CON EL DECÚBITO.
• AL HIPERNEFROMA SE LE CONOCE COMO TUMOR DEL INTERNISTA POR LA MULTITUD DE
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS.
• CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES, ADENOCARCINOMA O HIPERNEFROMA.
• EN LA ENFERMEDAD DE VON-HIPPEL-LINDAU LOS HIPERNEFROMAS SUELEN SER MÚLTIPLES
Y BILATERALES.
• LA QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA OFRECEN RESULTADOS POBRES.
• LOS ANGIOMIOLIPOMAS SE ASOCIAN A LA ESCLEROSIS TUBEROSA EN UN 50%.
HIPERPLASIA Y CARCINOMA PROSTÁTICO
• LA HIPERPLASIA PROSTÁTICA SUELE SER PERIURETRAL (TRANSICIÓN) Y EL CARCINOMA
PERIFÉRICO.
• EL TTO. DE LA HPB CONSTA DE A-BLOQUEADORES (RELAJAN LA MUSCULATURA
PERIURETRAL Y DEL CUELLO VESICAL) E INHIBIDORES DE LA 5A-REDUCTASA (DISMINUYEN
EL TAMAÑO GLANDULAR.
• LAS METÁSTASIS LUMBARES SON TÍPIDAS DEL CA. DE PRÓSTATA, PUDIENDO CAUSAR
COMPRESIONES MEDULARES.
• EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA, LA INDICACIÓN MÁS CLARA DE PROSTATECTOMÍA RADICAL ES
EL ESTADIO T2A.
• EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA DISEMINADO ES LA HORMONOTERAPIA.
• LA FINASTERIDA TAMBIEN ES ÚTIL PARA LA ALOPECIA ANDROGÉNICA, DONDE SE EMPLEA
EN DOSIS MUCHO MENORES.
• MARCADORES TUMORALES DEL CARCINOMA PROSTÁTICO: FOSFATASA ÁCIDA PROSTÁTICA,
SU ELEVACIÓN SUELE INDICAR EXTENSIÓN EXTRAPROSTÁTICA, POR LO QUE NO RESULTA
ÚTIL EN EL DIAGNÓSTICO PRECOZ Y EL ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO.
• TUMOR T1A: ESPERANZA DE VIDA DE 98 % A LOS 10 AÑOS, NO PRECISASN TRATAMIENTO,
SALVO QUIZAS LOS MENORES DE 60 AÑOS.
• TUMOR T1B Y T1C: MORTALIDAD DEL 80% A 10 AÑOS SIN TTO. INDICADA PROSTATECTOMÍA
RADICAL.
• TUMOR T2A: INDICACIÓN MÁS CLARA DE PROSTATECTOMÍA RADICAL.
• TUMOR T2B Y T2C: LA RADIOTERAPIA Y BRAQUITERAPIA PUEDEN SER ÚTILES EN
PACIENTES DE ALTO RIESGO QUIRÚRGICO.
• TUMOR T3A: INDICACIÓN QUIRÚRGICA DUDOSA, POR LO QUE SOLO SE PROPONDRÍA A
SUJETOS JÓVENES.
• TUMOR T3B, T4, N+, M+: EL TRATAMIENTO HORMONAL ES EL INDICADO, PUEDE SER PRECISO
EL USO DE RADIOTERAPIA PALIATIVA EN CASO DE DOLOR.
• UN APE >0.4 NG/ML DESPUÉS DE UNA PROSTATECTOMÍA, SE CONSIDERA UN RECIDIVA
BIOQUÍMICA Y DEBE HACER SOSPECHAR METÁSTASIS A DISTANCIA.
• EN LA COMPRESIÓN MEDULAR EL TRATAMIENTO DE URGENCIA ES LA SUPRESIÓN
ANDROGÉNICA RÁPIDA O LA DESCOMPRESIÓN MEDULAR POR LAMINECTOMÍA O
RADIOTERAPIA.
CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO
• LOS TUMORES SUPERFICIALES SON TRATADOS MEDIANTE RESECCIÓN TRANSURETRAL Y
POSTERIORMENTE CON INSTILACIONES ENDOVESICALES, QUIMIOTERAPIA O
INMUNOTERAPIA LOCAL POR SU ALTA TASA DE RECIDIVAS.
• LOS QUIMIOTERÁPICOS UTILIZADOS SON: MITOMICINA, TIOTEPA, LA ADRIAMICINA O LA
EPIRRUBICINA.
• LA INMUNOTERAPIA CON BCG ES LA MÁS EFICAZ, DISMINUYENDO LAS RESIDIVAS EN UN
40%, SIENDO TAMBIEN TTO. DE ELECCIÓN EN EL CARCINOMA IN SITU CON UNA EFICACIA
DEL 70 %.
TUMORES TESTICULARES
• TUMOR SOLIDO MÁS FRECUENTE EN EL VARÓN JOVEN.
• UNA MASA TESTICULAR POR ENCIMA DE LOS 50 AÑOS DEBE HACER PENSAR EN UN
LINFOMA.
• COMO TRATAMIENTO, LA ORQUIECTOMÍA POR VÍA INGUINAL SE REALIZA EN TODOS LOS
CASOS.
• EL SEMINOMA ES RADIOSENSIBLE. ESTADIOS PRECOCEZ SE TRATA CON RADIOTERAPIA,
ESTADIOS TARDÍOS SE TRATA CON QUIMIOTERAPIA.
• LOS TESTÍCULOS NO DESCENDIDOS DEBEN DESCENDERSE EN TRE EL PRIMER Y SEGUNDO
AÑO COMO PROFILAXIS EN PACIENTES CON CRIPTORQUIDIA.
• LA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE METÁSTASIS SON LOS GANGLIOS
RETROPERITONEALES.
• CARCINOMA EMBRIONARIO: METÁSTASIS TEMPRANAS, FORMAS MÁS IRREGULARES Y
HETEROGÉNEAS.
• TUMORES DEL SENO ENDODÉRMICO: SE ENCUENTRAN ELEMENTOS DEL SACO VITELINO
EN 38 % DE LOS CASOS.
• CORIOCARCINOMA: DEBE CONTENER ELEMENTOS DE SINCITIOTROFOBLASTO Y
CITOTROFOBLASTO PARA CONSIDERARSE COMO TAL.
• GONADOBLASTOMA: SE ASOCIA A ESTADOS DISGENÉSICOS E INTERSEXUALES.
• TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI: DE COMPORTAMIENTO BENIGNO, ES EXCEPCIONAL
QUE METASTATICEN. SE HA ASOCIADO AL SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
• TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDING: PUEDEN SER HORMONALMENTE ACTIVOS,
PRODUCIENDO PUBERTAD PRECOZ O FEMINIZACIÓN.
• LA SARCOIDOSIS AUMENTA EL TAMAÑO TESTICULAR SIN EXISTIR UN TUMOR.
• MARCADORES TUMORALES: ALFA FETO PROTEÍNA Y FRACCIÓN B DE GCH.
• LA VIDA MEDIA DE LA AFP ES DE 7 DÍAS CONTRA 3 DE LA B-GCH.
• ESTADIO I: ENFERMEDAD LIMITADA AL TESTÍCULO.
• ESTADIO II: AFECTACIÓN DE GANGLIOS INFRADIAFRAGMÁTICOS.
• ESTADIO III: EXTENSIÓN SUPRADIAFRAGMÁTICA U ÓRGANOS SÓLIDOS.
• SIGNO DE PREHN: ELEVACIÓN DEL TESTÍCULO, POSITIVO SI DISMINUYE EL DOLOR.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
◦ ORQUIEPIDIDIMITIS: SIGNO DE PREHN POSITIVO
◦ TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO: LA ELEVACIÓN DEL TESTÍCULO PROVOCA DOLOR.
◦ HIDROCELE Y ESPERMATOCELE: FÁCILMENTE DIFERENCIABLES POR LA EXPLORACIÓN Y
SU TRANSILUMINACIÓN POSITIVA.
TRASPLANTE RENAL

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
• DESARROLLO POTENCIAL DE INSUCICIENCIA RENAL.
• LA UROPATÍA OBSTRUCTIVA PUEDE CAUSAR GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.
• EL DIAGNÓSTICO DE SEGURIDAD, LA VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN, Y EL PRONÓSTICO,
SON ULTRASONOGRÁFICOS.
• EL TRATAMIENTO LA MAYOR PARTE DE LAS VECES SE HACE MEDIANTE LITOTRICIA O
CORRECCIÓN QUIRÚRGICA.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO
 ""INFECTOLOGÍA"
ANTIBIÓTICOS
• DURANTE LA GESTACIÓN LOS B-LACTÁMICOS, CONSTITUYEN, EN TÉRMINOS GENERALES,
LOS ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN.
• LAS CEFALOSPORINAS NO CUBREN ANAEROBIOS A EXCEPCIÓN DE CEFOXITINA Y
CEFOTETÁN.
• MOXIFLOXACINO ES LA UNICA QUINOLONA CON ACTIVIDADA ANAEROBICIDA.
• LOS CARBAPENEM SON LOS ANTIBIÓTICOS DE MAYOR ESPECTRO Y POTENCIA.
• AZTREONAM CUBRE EXCLUSIVAMENTE GRAM (-) INCLUYENDO PSEUDOMONA.
• LOS AMINOGLUCOSIDOS ESTÁN CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA
PLACA MOTORA (MIASTENIA GRAVIS)
• EL EFECTO SECUNDARIO MÁS TÍPICO DE LA VANCOMICINA ES EL DENOMINADO "SÍNDROME
DEL HOMBRE ROJO", SI BIEN, LA TOXICIDAD MÁS FRECUENTE ES LA RENAL.
• LAS FLUOROQUINOLONAS ACTUALMENTE SON LOS ATB. DE ELECCIÓN CONTRA
LEGIONELLA.
• LAS TETRACICLINAS SE UTILIZAN CONTRA RIQUETTSIOSIS, BORRELIOSIS DE LYME, ASÍ
COMO EN LA FIEBRE Q POR COXIELLA BRUNETII.
• LAS SULFAMIDAS PUEDEN CAUSAR IMPORTANTES ANEMIAS HEMOLÍTICAS EN PACIENTES
CON DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
• LAS TETRACICLINAS Y QUINOLONAS AFECTAN EL HUESO Y SU CRECIMIENTO EN LOS NIÑOS.
• EL METRONIDAZOL ES MUY ÚTIL CONTRA ANAEROBIOS, UN EFECTO SECUNDARIO
CARACTERÍSTICO ES EL "EFECTO ANTABÚS" TRAS LA INGESTA DE ALCOHOL.
• ALGUNAS BACTERIAS INTRACELULARES: CHLAMYDIA, BRUCELLA Y LEGIONELLA.
• PENETRAN LAS CÉLULAS: QUINOLONAS, TETRACICLINAS Y MACROLIDOS.
• NO PENETRAN LAS CÉLULAS: B-LACTÁMICOS, AMINOGLUCÓSIDOS Y VANCOMICINA.
• EL EMBARAZO CONTRAINDICA EL USO DE QUINOLONAS, TETRACICLINAS, ESTOLATO DE
ERITROMICINA A LO LARGO DE LOS 3 TRIMESTRES Y METRONIDAZOL EN EL PRIMER
TRIMESTRE.
• ES PRECISO UTILIZAR CON PRECAUCIÓN: AZITROMICINA, CLINDAMICINA, COTRIMOXAZOL Y
 VANCOMICINA.
• FÁRMACOS BACTERIOSTÁTICOS: ANFENICOLES, LINCOSAMINAS, MACRÓLIDOS, LINEZOLID,
TETRACICLINAS, SULFAMIDAS.
• FÁRMACOS BACTERICIDAS: B-LACTÁMICOS, GLUCOPÉPTIDOS, NITROIMIDAZOLES,
QUINOLONAS, RIFAMPICINA, AMINOGLUCÓCIDOS.
• EL MEROPENEM ES EL ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN EN LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS
INTRAABDOMINALES DE LA PANCREATITIS.
• LA ESTREPTOMICINA ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN LA TULAREMIA, LA PESTE, EL
MUERMO Y LA BRUCELOSIS.
• LA GENTAMICINA ES EL AMINOGLUCÓCIDO MAS NEFROTÓXICO.
• LA ESTREPTOMICINA ES EL AMINOGLUCÓCIDO MÁS OTOTÓXICO.
• LA ERITOMICINA Y AZITROMICINA NO PASAN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y SON
SEGURAS EN NIÑOS Y EMBARAZADAS.
• CLORAMFENICOL: PUEDE CAUSAR SÍNDROME DEL "NIÑO GRIS" Y HEMÓLISIS EN PACIENTES
CON DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
• TRATAMIENTO DE LA LEPRA: DAPSONA (AMINOGLUCÓCIDO)
• NOCARDIA Y TOXOPLASMOSIS: SULFADIACINA EN COMBINACIÓN CON PIRIMETAMINA).
• LAS SULFAMIDAS ESTÁN CONTRAINDICADAS EN RECIÉN NACIDOS Y EN EL ÚLTIMO MES DEL
EMBARAZO.
• ÁCIDO NALIDÍXICO: SÓLO ÚTIL EN INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS.
• QUINOLONAS: ESTÁN CONTRAINDICADAS EN < 18 AÑOS Y EMBARAZADAS POR QUE
LESIONAN LOS CARTÍLAGOS DE LAS ARTICULACIONES EN DESARROLLO.
• LOS AINES FAVORECEN LAS CONVULSIONES EN PACIENTES QUE SON MEDICADOS CON
QUINOLONAS.
• EL ALUMINIO, MAGNESIO, CALCIO Y SALES DE HIERRO IMPIDEN LA ABSORCIÓN DE LAS
QUINOLONAS.
• RIFAMPICINA: TIÑE DE COLOR NARANJA LAS SECRECIONES CORPORALES, REACCIONES DE
BASE INMUNITARIA EN UN 20 %, DISMINUYE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y DE ALGUNOS ANTIRRETROVIRALES.
• EL METRONIDAZOL JUNTO CON CLOROQUINA PRODUCE DISTONÍAS AGUDAS.
• LOS EFECTOS ADVERSOS DEL LINEZOLID FIGURAN TROMBOCITOPENIA Y NEUROPATÍA
ÓPTICA (POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE).
BACTERIEMIA Y SEPSIS. INFECCIÓN NOSOCOMIAL
• SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): SE CARACTERIZA POR 2 O MÁS
DE LOS SIGUIENTES DATOS:
◦ TEMP. < 36°C Ó > 38°C
◦ FC > 90 LPM
◦ FR > 20 RPM Ó PRESIÓN PARCIAL DE CO2 (pCO2) < 32 MM/HG
◦ LEUCOCITOS > 12,000, < 4,000 Ó > 10 % FORMAS INMADURAS.
• SEPSIS GRAVE: SRIS DE CAUSA INFECCIOSA QUE SE ASOCIA A DISFUNCIÓN DE UN ÓRGANO
◦ HIPOTENSIÓN: TAS < 90 MM/HG, TAM < 70 MM/HG O DESCENSO > 40 MM/HG DE LA TAS
BASAL.
• LA SEPSIS GRAVE SE ASOCIA A UN FRACASO HEMODINÁMICO Y EL SHOCK SÉPTICO A
FRACASO MULTIORGÁNICO.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• ES MUY SUGESTIVA DE ENDOCARDITIS LA PRESENCIA DE FIEBRE SIN FOCO Y SOPLO NUEVO
DE INSUFICIENCIA VALVULAR.
• LAS ENDOCARDITIS AGUDAS SUELEN ESTAR CAUSADAS POR BACTERIAS AGRESIVAS COMO
S. AUREUS Y LAS ENDOCARDITIS SUBAGUDAS POR BACTERIAS MENOS AGRESIVAS COMO
STREPTOCOCCUS VIRIDANS.
• LESIONES DE JANEWAY: MACULOPÁPULAS ERITEMATOSAS EN PALMAS Y PLANTAS.
• EN UNA ENDOCARDITIS AÓRTICA, LA PRESENCIA DE ALGÚN TIPO DE BLOQUEO CARDÍACO
SUGIERE LA EXISTENCIA DE UN ABSCESO EN EL TABIQUE INTERVENTRICULAR, Y PRECISA
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO PARA SU DIAGNÓSTICO.
• MANCHAS DE ROTH: MANCHAS EN EL FONDO DE OJO DE TIPO INMUNOLÓGICO, SON
LESIONES HEMORRÁGICAS RETINIANAS TAMBIÉN ASOCIADAS A VASCULITIS Y ANEMIAS.
• NÓDULOS DE OSLER: EN PULPEJOS DE LOS DEDOS.
• OTRAS MANIFESTACIONES SON: ESPLENOMEGALIA Y GLOMERULONEFRITIS POR DEPÓSITO
DE INMUNOCOMPLEJOS.
• LAS LOCALIZACIONES DE LAS ENDOCARDITIS SON LAS SIGUIENTES EN ORDEN DE
 FRECUENCIA DE MAYOR A MENOR: MITRAL, AÓRTICA, SIMULTÁNEA MITRAL AÓRTICA.
• EN UDVP LA VÁLVULA TRICÚSPIDE ES LA MÁS AFECTADA.
• EL TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS TRICUSPÍDEA POR S. AUREUS CONSISTE EN
DECLOXACILINA + UN AMINOGLUCÓSIDO.
• EL ABORDAJE TRANSTORÁCICO VISUALIZA MEJOR LA ENDOCARDITIS TRICUSPÍDEA.
•
• TRATAMIENTO:
◦ PENICILINAS + GENTAMICINA= SINERGIA CONTRA COCOS GRAM +.
◦ EN CASO DE STAPHYLOCOCCUS SE UTILIZA DICLOXACILINA + GENTAMICINA.
◦ POR LO GENERAL EL TRATAMIENTO SE DEBE MANTENER DE 4 A 6 SEMANAS,
SUSPENDIENDO EL AMINOGLUCÓSIDO A LA 3 SEMANA.
◦ ENDOCARDITIS PROTÉSICA ESTAFILOCÓCICA: DICLOXACILINA 6 SEMANAS +
GENTAMICINA 2 SEMANAS.
◦ EN ENDOCARDITIS PROTÉSICA POR ESTAFILOCOCOS RESISTENTES A METICILINA, S.
EPIDERMIDES ES RESISTENTE, LA PAUTA SERÁ: VANCOMICINA 6 SEMANAS +
RIFAMPICINA 6 SEMANAS + GENTAMICINA 2 SEMANAS.
◦ ENDOCARDITIS POR ESTREPTOCOCOS SENSIBLES A PENICILINAS: PENICILINA G 4
SEMANAS, SE PUEDE VALORAR EL MINISTRAR EN CONJUNTO CON UN
AMINOGLUCÓSIDO, SI ES ASÍ LA PAUTA TERAPÉUTICA SERÁ DE SOLO 2 SEMANAS, EN
CASO DE ALERGIA A PENICILINAS SE DEBERÁ UTILIZAR VANCOMICINA.
◦ LAS ENDOCARDITIS POR BACTERIAS DEL GRUPO HACEK DEBEN TRATARSE CON
CEFALOSPORINAS DE 3RA. GENERACIÓN (CEFTRIAXONA), EN CASO DE ALERGIA UNA
FLUOROQUINOLONA (CIPROFLOXACINO).
◦ EN ENDOCARDITIS POR BACILOS GRAM – SE SUGIERE AMPICILINA + CEFALOSPORINA DE
3RA GENERACIÓN + AMINOGLUCÓSIDO (AMIKACINA O GENTAMICINA) POR 4 SEMANAS.
◦ ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCCUS FAECALIS: AMPICILINA + GENTAMICINA POR 6
SEMANAS.
◦ ENDOCARDITIS POR BRUCELLA SSP: DICLOXACILINA+RIFAMPICINA+COTRIMOXAZOL AL
MENOS 3 MESES, CON ASOCIACIÓN DE ESTREPTOMICINA DURANTE EL 1ER. MES.
◦ ENDOCARDITIS POR COXIELLA: DICLOXAXILINA+HIDROXICLOROQUINA DE FORMA
PROLONGADA.
◦ ENDOCARDITIS POR HONGOS: ANFOTERICINA B + AZOLES.
◦ TRATAMIENTO EMPÍRICO:
▪ VÁLVULA NATIVA O PROTÉSICA TARDÍA: AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDOS 4-6 SEM.
▪ VÁLVULA PROTÉSICA PRECOZ: (S. EPIDERMIDIS + FRECUENTE) VANCOMICINA 6 SEM.
RIFAMPICINA 2 SEMANAS Y AMINOGLUCÓCIDOS 2 SEMANAS.
◦ LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INDICACIÓN QUIRÚRGICA EN LAS ENDOCARDITIS
IZQUIERDAS ES LA INSUFICIENCIA CARDÍACA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO,
MIENTRAS QUE EN LAS DERECHAS ES LA PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN A PESAR DEL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
• PROFILAXIS EN PACIENTES DE RIESGO O LOS QUE SERÁN SOMETIDOS A INTERVENCIONES
DENTARIAS:
 ◦ AMOXACILINA D.U 2 GR. 30-60 MIN. ANTES DEL PROCEDIMIENTO.
◦ AMPICILINA O CEFTRIAXONA I.V. SI LA V.O. NO ESTÁ DISPONIBLE.
◦ ALÉRGICOS A B-LACTÁMICOS: CLINDAMICINA O UN MACRÓLIDO, IGUAL D.U.

INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

• FARINGITIS:
◦ LA PRESENCIA DE CONJUNTIVITIS, RINITIS O LESIONES ULCEROSAS EN MUCOSAS
SUGIERE UNA ETIOLOGÍA VÍRICA.
◦ LA PRESENCIA DE FIEBRE ELEVADA, ADENOPATÍAS LATEROCERVICALES DOLOROSAS,
EXUDADO PURULENTO Y AUSENCIA DE TOS ORIENTAN HACIA UN ESTREPTOCOCO B
HEMOLÍTICO (CRITERIOS DE CENTOR).
◦ ESCARLATINA: SE ASOCIA ADEMÁS A UNA LENGUA ROJA Y EXANTEMA SECUNDARIO A
LAS EXOTOXINAS PIRÓGENAS ESTREPTOCÓCICAS A, B Y C Y CON EL CLÁSICO TACTO DE
PIEL DE LIJA.
• EL TRATAMIENTO DE LA DIFTERIA SON LOS MACRÓLIDOS DE ELECCIÓN (ERITROMICINA
PREFERENTEMENTE) EN CASOS GRAVES DEBEN DE ASOCIARSE ESTEROIDES Y ANTITOXINA.
• MICOPLASMA Y CHLAMYDOPHILA SON LAS BACTERIAS QUE MÁS SE ASOCIAN A BRONQUITIS
CRÓNICA, SIENDO MÁS FRECUENTE LA ETIOLOGÍA VÍRICA. EN PACIENTES CON UNA
EXACERBACIÓN DE UNA EPOC PREDOMINAN NEUMOCOCO, HAEMOPHILUS INFLUENZAE, M.
CATARRALIS Y EN CASO DE CICLOS PREVIOS CON ANTIBIÓTICOS, PSEUDOMONA Y
ENTEROBACTERIAS.
• NAC: LA QUE SE ADQUIERE 10 DÍAS DESPUÉS DEL EGRESO HOSPITALARIO O ANTES DE 48-72
HRS. DESPUÉS DEL INGRESO HOSPITALARIO.
• EN LAS NEUMONÍAS NOSOCOMIALES TAMBIÉN PUEDE HABER POR HONGOS COMO EL
ASPERGILUS YA QUE SE ASOCIA AL POLVO EN OBRAS HOSPITALARIAS O A LOS SISTEMAS DE
VENTILACIÓN EN MAL ESTADO.
• PUEDE DISEMINARSE AL PULMÓN LA INFECCIÓN DE LOS TEJIDOS RETROFARÍNGEOS POR
FUSOBACTERIUM NECROPHORUM EN EL CONTEXTO DE UN SÍNDROME DE LEMIERRE.
• LAS BACTERIAS MÁS IMPLICADAS EN LAS NEUMONÍAS SON: S. PNEUMONIAE, H.
INFLUENZAE Y S. AUREUS.
• NEUMONÍA LOBAR O ALVEOLAR: AL ESTAR LOS BRONQUIOLOS RESPETADOS SE OBSERVA
EL FENOMENO CONOCIDO COMO "BRONCOGRAMA AÉREO". ESTA ES LA PRESENTACIÓN
TÍPICA DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA (LÓBULOS INFERIORES) Y POR KLEBSIELLA
(LOBULOS SUPERIORES CON ABOMBAMIENTO DE LA CISURA INTERLOBAR).
• CLÍNICA DEL SÍNDROME TÍPICO: CUADRO AGUDO CON FIEBRE ELEVADA, ESCALOFRIOS,
TOS PRODUCTIVA Y DOLOR PLEURÍTICO. HAY CREPITANTES Y SOPLOS TUBÁRICOS O
EGOFONÍAS. RADIOLÓGICAMENTE: CONDENSACIÓN HOMOGÉNEA, BIEN DELIMITADA, SUELE
AFECTAR A TODO UN LÓBULO. SUELE HABER LEUCOCITOSIS. ESTA ES LA FORMA DE
PRESENTACIÓN HABITUAL DE S. PNEUMONIAE.
• CLÍNICA DEL SÍNDROME ATÍPICO: CLÍNICA SUBAGUDA, FIEBRE SIN ESCALOFRÍOS,
CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS Y TOS SECA. LA AUSCULTACIÓN SUELE SER NORMAL
AUNQUE EN OCASIONES PUEDE HABER CREPITANTES Y SIBILANCIAS, NO SUELE HABER
LEUCOCITOSIS O ESTA ES MENOR.
• CRITERIOS DE MURRAY: LA TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO SERÁN ÚTILES SIEMPRE QUE
PRESENTE EL ESPUTO MÁS DE 25 PMN Y < 10 CELS. EPITELIALES POR CAMPO DE POCO
AUMENTO.
• TRATAMIENTO NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
◦ EN CASO DE UTILIZAR UN MACRÓLIDO EL MÁS RECOMENDADO ES LA CLARITROMICINA.
◦ NAC CON MANEJO AMBULATORIO:
▪ SÍNDROME TÍPICO: AMOXACILINA-CLAVULANATO, CEFUROXIMA O QUINOLONA
RESPIRATORIA (MOXI O LEVO).
▪ SÍNDROME ATÍPICO: MACRÓLIDO, SI SE SOSPECHA DE C. PSITTACI O C. BURNETII,
DICLOXACILINA.
▪ SI EL CUADRO ES INDETERMINADO: DAR UNA FLUOROQUINOLONA.
▪ LA DURACIÓN SERÁ: B-LACTÁMICOS Y FLUOROQUINOLONAS 8-10 DÍAS Y CON
MACRÓLIDO DE 14 DÍAS.
◦ NAC CON CRITERIO DE INGRESO:
▪ AMOXACILINA-CLAVULANATO O CEFALOSPORINA 3RA. GENERACIÓN ASOCIADA A
UN MACRÓLIDO.
▪ MONOTERAPIA CON LEVOFLOXACINO.
▪ DURACIÓN DEL TRATAMIENTO DE 10-14 DÍAS.
 ▪ BRONCOASPIRACIÓN: AMOXACILINA-CLAVULANATO 2 GR/200 MG C/8 HRS. O
CLINDAMICINA ASOCIADA A UNA CEFALOSPORINA DE 3RA. GENERACIÓN O BIEN
ERTAPENEM O MOXIFLOXACINO SI SE SOSPECHAN BGN. EL TRATAMIENTO EN ESTOS
CASOS PUEDE DURAR DE 30-90 DÍAS.
▪ NAC CON CRITERIO DE INGRESO A UCI: CEFALOSPORINA DE 3RA. GENERACIÓN +
LEVOFLOXACINO ( CADA 12 HRS.) RIESGO DE PSEUDOMONA: CEFALOSPORINA DE
CUARTA GENERACIÓN, PIPERACILINA/TAZOBACTAM, IMIPENEM O MEROPENEM
ASOCIADA A UNA QUINOLONA (CIPROFLOXACINO) O A UN AMINOGLUCÓSIDO
(AMIKACINA).
• TRATAMIENTO NEUMONÍA NOSOCOMIAL:
◦ SE DIVIDE EN 3 GRUPOS SEGUN LA GRAVEDAD DE LA CLÍNICA Y LOS AGENTES
ETIOLÓGICOS DE SOSPECHA. LEER EL TRATAMIENTO EN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA
CLÍNICA.
TUBERCULOSIS
• LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA O INTRADERMOREACCIÓN DE MANTOUX SE CONSIDERA
POSITIVA CON MÁS DE 5 MM DE INDURACIÍN A LAS 48-72 HORAS EN LAS SIGUIENTES
CIRCUNSTANCIAS.
◦ CONTACTO ESTRECHO CON UN CASO DE TB ACTIVA.
◦ COINFECCIÓN CON VIH, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ESTADO.
◦ OTRAS CONDICIONES DE INMUNOCOMPROMISO.
◦ USO DE CORTICOESTEROIDES SISTÉMICOS.
◦ HISTORIA DE TRANSPLANTE DE ÓRGANO O DE TERAPIA INMUNOSUPRESORA.
◦ CAMBIOS FIBROSOS EN LA RADIOGRAFÍA SUGESTIVOS DE TB INACTIVA.
◦ RADIOGRAFÍA O HALLAZGOS CLÍNICOS DE TB ACTIVA.
• LA PRUEBA DE TUBERCULINA SE CONSIDERA POSITIVA CON 10 MM O MÁS SOSPECHA DE TB
ACTIVA CUANDO NO REUNE LAS CARACTERÍSTICAS ANTERIORES.
• LA PRUEBA DE LA TUBERCULINASOLO TRADUCE LA EXISTENCIA DE INMUNIDAD CUTÁNEA
(HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA O DE TIPO IV)
• COMPLEJO DE GHON: NEUMONITIS, LINFANGITIS MÁS ADENITIS.
• CULTIVOS UTILIZADOS: LÖWENSTEIN-JENSEN O MIDDLE-BROOK.
• HAY QUE RECORDAR QUE LA PRESENCIA DE BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES CON
LAS TINCIONES DE ZIEHL-NEELSEN O AURAMINA ES MUY SUGESTIVA DE TUBERCULOSIS.
• MAL DE POTT: AFECCIÓN A LA COLUMNA DORSAL EN LA OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA.
• TRATAMIENTO:
◦ REGÍMENES DE PRIMERA LÍNEA:
▪ 4 FÁRMACOS:
• ISONIACIDA (H)
• RIFAMPICINA (R)
• PIRAZINAMIDA (Z)
• ETAMBUTOL (E)
▪ H, R, Z Y E DURANTE 2 MESES, PROSIGUIENDO DESPUÉS H Y R POR 4 MESES. 6 MESES
▪ VIH Y SILICÓTICO: H, R, Z Y E 2 MESES, DESPUÉS H Y R POR 7 MESES. 9 MESES
▪ LOS CORTICOIDES ESTÁN ESPECIALMENTE RECOMENDADOS DURANTE LAS FASES
INICIALES DEL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS Y LA PERICARDITIS.
▪ TABLETAS EN COMBINACIÓN FIJA CON 4 Y 2 MEDICAMENTOS SEGÚN LA FASE,
ADMINISTRADAS INTERMITENTEMENTE 3 VECES POR SEMANA.
▪ EL ÚNICO FÁRMACO ANTITUBERCULOSO QUE HA DEMOSTRADO TENER EFECTOS
TERATOGÉNICOS EN EL FETO ES LA ESTREPTOMICINA (S).
▪ EN EMBARAZADAS SE LLEVA EL ESQUEMA H, R, Z Y E DURANTE 2 MESES Y DESPUÉS
H Y R POR 4 MESES MÁS, ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN EVITAR LA Z,
QUEDANDO EL ESQUEMA 2 MESES CON H, R Y E Y 7 MESES CON H Y R.
▪ ISONIACIDA (H): EL FÁRMACO MÁS IMPORTANTE, BACTERICIDA, INHIBE LA SÍNTESIS
DE ÁCIDOS MICÓLICO, EFECTOS ADVERSOS PRINCIPALES:
• HEPATOTOXICIDAD: NO REQUIERE SU SUSPENCION SI NO MULTIPLICA POR 5 LOS
VALORES NORMALES DE GOT Y GPT O POR 3 LA GGT Y FOSFATASA ALCALINA,
• NEUROPATÍA PERIFÉRICA: POR AUMENTO DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE B6
(PIRIDOXINA).
• NEURITIS ÓPTICA.
• CONTRACTURA PALMAR DE DUPUYTREN.
 • ANEMIA HEMOLÍTICA (PACIENTES CON DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA.
▪ RIFAMPICINA (R): EL SEGUNDO EN IMPORTANCIA, BACTERICIDA, ACTÚA SOBRE LAS
POBLACIONES BACILARES EN MULTIPLICACIÓN ACTIVA, INTERFIERE EN EL
METABOLISMO DE ALGUNOS ANTIRRETROVIRALES, EFECTOS ADVERSOS:
• TINCIÓN NARANJA DE LAS SECRECIONES CORPORALES.
• NEFROTOXICIDAD INMUNOMEDIADA.
▪ PIRAZINAMIDA (Z): SOLO ES ACTIVA EN MEDIO ÁCIDO, PH < 6, EFECTOS ADVERSOS:
• HIPERURICEMIA.
• HEPATOTOXICIDAD
• FIEBRE.
▪ ETAMBUTOL (E): TUBERCULOSTÁTICO, DEBE DISMINUIRSE SU DOSIS EN AFECCIÓN
RENAL, EFECTOS ADVERSOS:
• NEURITIS ÓPTICA, CUYA PRIMERA MANISFEXTACIÓN ES UNA ALTERACIÓN EN LA
PERCEPCIÓN DE LOS COLORES. POR ESTE MOTIVO, NO SE RECOMIENDA SU
ADMINISTRACIÓN EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS EN LOS QUE PODRÍA RESULTAR
DIFÍCIL DETECTAR PRECOZMENTE ESTE FENÓMENO.
• HIPERURICEMIA (MENOS QUE LA Z).
◦ RÉGIMEN DE SEGUNDA LÍNEA:
▪ BACTERIOSTÁTICOS:
• PAS, CICLOSERINA, ETIONAMIDA Y PROTIONAMIDA.
▪ INYECTABLES:
• KANAMICINA, AMIKACINA Y CAPREOMICINA.
▪ QUINOLONAS:
• OFLOXACINO, LEVOFLOXACINO Y MOXIFLOXACINO.
INFECCIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN
• LA GASTROENTERITIS POR SALMONELLA NO DEBE TRATARSE CON ANTIBIÓTICOS, SALVO
INMUNODEPRIMIDOS, ANCIANOS, < DE 2 AÑOS O PORTADORES DE PRÓTESIS VASCULARES.
• LOS ROTAVIRUS SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIARREA EN NIÑOS.
• LOS VIRUS NORWALK, MÁS FRECUENTES EN ADULTOS, SE ACOMPAÑAN DE COPIOSOS
VÓMITOS.

• ARROZ FRITO – NEUROTOXINA – BACILLUS CEREUS – NÁUSEAS Y VÓMITOS – INC. < 7 HRS.
• PASTELES, CREMAS Y MAYONESAS – S. AUREUS – NÁUSEAS Y VÓMITOS – INC. < 7 HRS.
• E. COLI ENTEROTOXIGÉNICO ES EL AGENTE MÁS FRECUENTE DE LA DIARREA DEL VIAJERO.
• SE DEBE SOSPECHAR C. DIFFICILE EN PACIENTES CON DIARREA, QUE ESTÁN RECIBIENDO
ANTIBIÓTICO O LO RECIBIERON EN LOS ÚLTIMOS 2 MESES.
• EL TRATAMIENTO PARA LA DIARREA POR C. DIFFICILE ES METRONIDAZOL Y EN LAS FORMAS
GRAVES VANCOMICINA VÍA ORAL.
• CAMPYLOBACTER JEJUNI SE ASOCIA AL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ.
• EL TRATAMIENTO RECOMENDADO PARA S. TYPHI SON LAS FLUOROQUINOLONAS O
CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACIÓN ( DE ELECCIÓN EN PRESENCIA DE BACTERIEMIA).
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA DIARREA DEL VIAJERO SON LAS
FLUOROQUINOLONAS O EL COTRIMOXAZOL 3-5 DÍAS.
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA CAMPILOBACTER SON LOS MACRÓLIDOS.
 • LAS DIARREAS POR E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO NO DEBEN TRATARSE CON
ANTIBIÓTICOS, NO MEJORA SU CUADRO Y AUMENTA LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
• LA LOPERAMIDA DEBE EVITARSE SI EXISTE FIEBRE O SÍNDROME DISENTÉRICO QUE SUGIERA
ENFERMEDAD POR GERMEN ENTEROINVASIVO O PRODUCTOR DE CITOTOXINA.

• EN PERITONITIS PRIMARIA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SON LOS ANTINIÓTICOS COMO

LAS CEFALOSPORINAS DE 3RA. GENERACIÓN.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO:
INFECCIONES Y PROFESIONES
• BORRELIOSIS O FIEBRE DE LYME: BORRELIA BURGDORFERI, POR GARRAPATAS, AFECTA A
CAZADORES Y EXCURSIONISTAS, SU DIAGNÓSTICO ES SEROLÓGICO, EL TRATAMIENTO SE
REALIZA CON TETRACICLINAS O AMOXACILINA (EMBARAZADAS Y NIÑOS).
• LEPTOSPIROSIS: LEPTOSPIRA INTERROGANS, ANIMALES DOMÉSTICOS Y SALVAJES QUE
 EXCRETAN EL GERMEN POR LA ORINA, TIENE 2 FASES: LEPTOSPIRÉMICA (DONDE HAY MÁS
CLÍNICA Y LEPTOSPIRAS EN SANGRE) Y LA INMUNITARIA (COINCIDE CON LA APARICIÓN DE
ANTICUERPOS). DIAGNÓSTICO: CULTIVOS EN PRIMERA FASE Y SEROLOGÍA EN LA SEGUNDA
FASE, TRATAMIENTO CON PENICILINA G O COMO ALTERNATIVA TETRACICLINAS O
ERITROMICINAS.
• CARBUNCO: BACILLUS ANTHRACIS, AFECTA A CARNICEROS, PELETEROS Y VETERINARIOS,
SE HA USADO EN ACTOS DE BIOTERRORISMO, LESIÓN ULCERADA CON UNA ESCARA
NECRÓTICA DE COLOR NEGRUZCO, TÍPICAMENTE INDOLORA Y RODEADA POR UN INTENSO
EDEMA SIN FÓVEA. EL TRATAMIENTO ES LA PENICILINA, EN CEPAS UTILIZADAS EN
BIOTERRORISMO SE USA CIPROFLOXACINO O LEVOFLOXACINO.
• TULAREMIA: FRANCISELLA TULARENSIS, FUNDAMENTALMENTE LIEBRES O CONEJOS SON
LOS VECTORES, ÚLCERA EN SACABOCADOS ACOMPAÑADA DE UNA GRAN ADENOPATÍA
REGIONAL, EL DIAGNÓSTICO ES SEROLÓGICO Y EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA
ERITROMICINA.
• ERISIPELOIDE: ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE, "MAL ROJO DEL CERDO" SUELE OCURRIR
POR MANIPULACIÓN DE PESCADOS Y MARISCOS, EL TRATAMIENTO ES LA PENICILINA.
• PESTE: YERSINIA PESTIS, PICADURA DE PULGA DE RATA (XENOPSYLLA CHEOPIS), EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA ESTREPTOMICINA, EN LA FORMA MENINGEA SE PUEDE
UTILIZAR EL CLORAMFENICOL.
• BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA: CONTACTO CON ANIMALES ENFERMOS O INGESTA DE
PRODUCTOS CONTAMINADOS (LECHE, QUESO, ETC.) CUADRO FEBRIL PROLONGADO, ES
CONTINUA Y ONDULANTE, SUDORACIÓN PROFUSA, ASTENIA, POSTRACIÓN, CEFALEA,
DOLORES ARTICULARES, HEPATOSPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS, DIAGNÓSTICO POR
CULTIVO DE MO EN MEDIO DE RUIZ CASTAÑEDA, SEROLOGÍA (ROSA DE BENGALA),
TRATAMIENTO DOXICICLINA CON UN AMINOGLUCÓSIDO, ÚTIL LAS FLUOROQUINOLONAS Y
EL COTRIMOXAZOL.
• NOCARDIOSIS: AFECTACIÓN PULMONAR Y DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL,
DIAGNÓSTICO POR CULTIVO, TRATAMIENTO COTRIMOXAZOL 6-12 MESES, EN ABSCESO
CEREBRAL PUEDE SER NECESARIO ASOCIAR, CEFTRIAXONA E IMIPENEM.
• ACTINOMICOSIS: BACTERIA DEL GÉNERO ACTINOMYCES, FACTOR DE RIESGO: DIABÉTICOS,
INMUNODEPRIMIDOS, EPI POR USO DE DIU, CIRUGÍA ABDOMINAL, ETC. FORMACIÓN DE
ABSCESOS DE EVOLUCIÓN SUBAGUDA A NIVEL DE LA REGIÓN CÉRVICOFACIAL, DRENA UN
MATERIAL PURULENTO EN FORMA DE "GRÁNULOS DE AZUFRE", LOS TUMORES MALIGNOS,
EL AMEBOMA, LA APENDICITIS O ENTERITIS Y LA TUBERCULOSIS, SON LOS PRINCIPALES
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. PUEDE SER DIAGNOSTICADA A TRAVEZ DE LOS HALLAZGOS
ANATOMO-PATOLÓGICOS, GRAM Y CULTIVO, TINCIÓN DE GROCOTT-GOMORY (TÉCNICA
CONFIRMATORIA). DE ELECCIÓN SON LOS B-LACTÁMICOS (PENICILINA G, AMOXACILINA Y
AMPICILINA), EN ALÉRGICOS: MACRÓLIDOS, LINCOSAMINAS O TETRACICLINAS. EL
TRATAMIENTO SERÁ DE 2 A 6 SEMANAS.
ENFERMEDADES POR RIQUETTSIAS Y GÉRMENES HISTÓRICAMENTE
RELACIONADOS
• LAS RIQUETTSIAS SE TIÑEN CON GIEMSA O MEDIANTE LA TINCIÓN DE GIMÉNEZ.
• FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS: R. RIQUETSII, EN GARRAPATAS DE
PERROS Y ROEDORES SILVESTRES, ENDÉMICA DE TODO EL CONTINENTE AMERICANO.
• FIEBRE Q: COXIELLA BURNETII, NO SE TRASMITE DE PERSONA A PERSONA, LA LESIÓN
CARACTERÍSTICA DE LA FASE CRÓNICA ES LA ENDOCARDITIS, QUE AFECTA
PRINCIPALMENTE A LA VÁLVULA AÓRTICA. SE PRODUCE POR INHALACIÓN DE
PSEUDOESPORAS, SIN QUE MEDIE NINGÚN VECTOR, EL DIAGNÓSTICO ES SEROLÓGICO, EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA DOXICICLINA, A LA QUE DEBERÁ ASOCIARSE UNA
QUINOLONA (LEVOFLOXACINO) O COTRIMOXAZOL.
• BARTONELLA: FIEBRE QUINTANA O DE LAS TRINCHERAS: B. QUINTANA, PIOJOS, CAUSA
ENDOCARDITIS Y EN INMUNODEPRIMIDOS CELULARES, ANGIOMATOSIS BACILAR. B.
HENSELAE CAUSA ANGIOMATOSIS BACILAR EN INMUNODEPRIMIDOS Y LA ENFERMEDAD
POR "ARAÑAZO DE GATO" EN INMUNOCOMPETENTES, LA PELIOSIS HEPÁTICA SON LAS
LESIONES HEPÁTICAS QUE PRODUCE ESTE GERMEN EN HÍGADO. EL DIAGNÓSTICO SE HACE
MEDICANTE LA VISUALIZACIÓN DEL GERMEN EN TINCIÓN DE WARTHIN-STARRY,
SEROLOGÍA O PCR. EL TRATAMIENTO ES CON ERITROMICINA.
ENFERMEDADES POR VIRUS
• PARVOVIRUS: QUINTA ENFERMEDAD O ERITEMA INFECCIOSO, PARVOVIRUS B19, EXANTEMA
CARACTERÍSTICO EN GUANTE Y CALCETÍN, SE ADMINISTRA INMUNOGLOBULINA EN
INMUNODEPRIMIDOS Y EMBARAZADAS.
 • DENGUE: ARBOVIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE CON 4 SEROTIPOS: DENV1-4. PRESENTE
EN LA SANGRE EN LOS PRIMEROS 5 DÍAS DE INICIADA LA FIEBRE, VECTORES AEDES AEGYPTI
Y ALBOPICTUS, 4 FASES:
◦ INCUBACIÓN: 3-10 DÍAS.
◦ FEBRIL: 2-7 DÍAS.
◦ CRÍTICA O FUGA PLASMÁTICA: ENTRE EL 3-7 DÍA DE INICIADA LA FIEBRE.
GENERALMENTE DURA DE 24 A 48 HRS.
◦ RECUPERACIÓN: 7-10 DÍA.
LAS FORMAS HEMORRÁGICAS SON MÁS FRECUENTES CUANDO SUCEDE REINFECCIÓN.
DIAGNÓSTICO: DETECCIÓN DEL ANTÍGENO NS1 EN SUERO (DEL 1 AL 5 DÍA), DETERMINACIÓN
POSITIVA DE IgM (DEL 6 AL 35 DÍA) E IgG (SÓLO SI IgM RESULTA NEGATIVA), PCR, EL
TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
• EL EFAVIRENZ ES EL ÚNICO ANTIRRETROVIRAL CONTRAINDICADO DURANTE LA GESTACIÓN
(CATEGORÍA D).
• CUANDO UN INDIVIDUO SE PRIMOINFECTA, TARDA DE 4 A 8 SEMANAS EN PRODUCIR
ANTICUERPOS FRENTE AL VIH. "PERIODO DE VENTANA" EN EL QUE LAS PRUEBAS
SEROLÓGICAS SUELEN SER POCO RENTABLES.
• CLASIFICACIÓN CLÍNICA POR LA CDC:
◦ CATEGORÍA A: INCLUYE LA PRIMOINFECCIÓN CLÍNICA (O SÍNDROME RETROVIRAL
AGUDO), LA FASE ASINTOMÁTICA Y LA LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE.
◦ CATEGORÍA B: INCLUYE LAS PATOLOGÍAS QUE SE MANIFIESTAN AL PRINCIPIO DE LA
FASE AVANZADA, CUANDO EL DETERIORO INMUNOLÓGICO TODAVÍA NO ES MUY GRAVE.
◦ CATEGORÍA C: INCLUYE ENFERMEDADES OPORTUNISTAS TÍPICAS DE LAS FASES MÁS
AVANZADAS.

• CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA:
◦ CATEGORÍA 1: PACIENTE CON > 500 LINFOCITOS T/CD4/UL (O MAYOR DEL 28% DEL
RECUENTO LINFOCITARIO TOTAL)
◦ CATEGORÍA 2: PACIENTE CON 200-499 LINFOCITOS T/CD4/UL (O 14-28% DEL RECUENTO
LINFOCITARIO TOTAL)
◦ CATEGORÍA 3: PACIENTE CON < 200 LINFOCITOS T/CD4/UL (O < 14% DEL RECUENTO
 LINFOCITARIO TOTAL)
• EN EUROPA SE CONSIDERA SIDA: C1, C2 Y C3. EN ESTADOS UNIDOS TAMBIEN SE INCLUYEN A3
Y B3.
• PARA EL DIAGNÓSTICO DE VIH EN EL MOMENTO DE PRIMOINFECCIÓN O EN RECIÉN NACIDOS
LA PRUEBA DE ELECCIÓN ES LA PCR, QUE DETECTA EL ARN DEL VIRUS.
• LA CANDIDIASIS ES LA INFECCIÓN FÚNGICA MÁS FRECUENTE DEL PACIENTE CON
INFECCIÓN DEL VIH.
• CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MENINGITIS EN
PACIENTES CON SIDA. EXCREMENTOS DE PALOMAS, (LCR: PLEOCITOSIS DE PREDOMINIO
LINFOCITARIO, MARCADA HIPOGLUCORRAQUIA E HIPERPROTEINORRAQUIA). DIAGNÓSTICO:
ESTRUCTURAS TÍPICAS QUE SE TIÑEN CON TINTA CHINA, SE CONFIRMA POR AGLUTINACIÓN
DE PARTÍCULAS, TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: ANFOTERICINA B LIPOSOMAL + 5-
FLUCITOSINA.
• EL TRATAMIETO DE ELECCIÓN PARA INFECCIÓN POR P. JIROVECI ES COTRIMOXAZOL.
• TOXOPLASMA GONDII ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CONVULSIONES TRAS LA
ENCEFALOPATÍA POR VIH, HUESPED HABITUAL EL GATO, EN LA TC DE CRÁNEO SE VE UNA
IMAGEN "EN ANILLO" POR CAPTACIÓN DE CONTRASTE. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
SULFADIACINA + PIRIMETAMINA, MÁS ÁCIDO FOLÍNICO PARA AMINORAR LA LAUCOPENIA
TODO DE 6-8 SEMANAS.
• EN TUBERCULOSIS SE DEBE EVITAR LA ADMINISTRACIÓN CONJUNTA DE RIFAMPICINA E
INHIBIDORES DE LA PROTEASA.
• CMV: LA RETINITIS POR CMV SE PRESENTA EN FORMA DE HEMORRAGIAS Y EXUDADOS
AMARILLENTOS PERIVASCULARES. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES GANCICLOVIR.
• EL VIRUS DEL EBSTEIN-BARR SE IMPLICA ETIOLÓGICAMENTE EN EL LINFOMA TIPO BURKITT,
EN EL LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO Y EN LA NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE, ASÍ
COMO EN LA LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA.
• TRATAMIENTO:
◦ LAS COMBINACIONES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE ELECCIÓN SON LAS
SIGUIENTES:
▪ 2 ITRAN Y 1 ITRNN
▪ 2 ITRAN Y 1 INHIBIDOR DE LA PROTEASA.
▪ 2 ITRAN Y 1 INHIBIDOR DE LA INTEGRASA.
◦ ITRAN DE ELECCIÓN:
▪ EMTRICITABINA (FTC) + TENOFOVIR (TDF)= COMBINACIÓN DE ELECCIÓN.
▪ LAMIVUDINA (3TC) + ABACAVIR (ABC).
◦ ITRNN DE ELECCIÓN:
▪ EFAVIRENZ (EFV)
◦ INHIBIDORES DE LA PROTEASA CONSIDERADOS DE ELECCIÓN:
▪ DURUNAVIR POTENCIADO CON RITONAVIR.
▪ ATAZANAVIR POTENCIADO CON RITONAVIR.
▪ LOPINAVIR POTENCIADO CON RINONAVIR.
◦ LA COMBINACIÓN DE FTC + TDF + EFV PRESENTA LA VENTAJA DE QUE LOS 3 FÁRMACOS
SE PUEDEN ADMINISTRAR EN UNA SOLA DOSIS DIARIA MEDIANTE PREPARADO
COMERCIAL QUE LOS INCLUYE COFORMULADOS ATRIPLA® . EN GENERAL, Y EN
AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES, ESTA ES LA COMBINACIÓN DE ELECCIÓN A LA
HORA DE INICIAR UN TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL.
INFECCIONES POR HONGOS
• GRISEOFULVINA Y TERBINAFINA: SOLO PARA TIÑAS, VÍA ORAL.
• NISTATINA: FUNGICIDA, VÍA TÓPICA, PARA EL TRATAMIENTO DE CANDIDIASIS
SUPERFICIALES.
• ANFOTERICINA B: FUNGICIDA, EL MÁS EFICAZ DE LOS ANTIFÚNGICOS, CON UN AMPLIO
ESPECTRO DE ACCIÓN, DE ELECCIÓN EN MICOSIS GRAVES.
• EL FLUCONAZOL ES UN AZOL, ATRAVIEZA MUY BIEN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
• EL VORICONAZOL ES ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA ASPERGILOSIS.
• EL POSACONAZOL ES UN PREPARADO DE RECIENTE APARICIÓN, ES DE GRAN ESPECTRO Y ES
ACTIVO FRENTE A LOS MUCORALES.
• ESPOROTRICOSIS: SPOROTHRIX SCHENCKII, PINCHAZO DE ROSAL, ÚLCERA QUE NO CURA,
DIAGNÓSTICO CULTIVO DE PUS, CRECE EN AGAR SABOURAUD, TRATAMIENTO SE REALIZA
CON YODURO DE POTASIO O ITRACONAZOL, TAMBIÉN SE PUEDE UTILIZAR LA
ANFOTERICINA B.
 • EL TRATAMIENTO DE LA MUCORMICOSIS SE BASA EN UN INICIO CON ANFOTERICINA B
LIPOSOMAL, PARA CONTINUAR CON POSACONAZOL COMO FÁRMACO DE MANTENIMIENTO.
• CRIPTOCOCOSIS: CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, DEYECCIONES DE PALOMAS, EL
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN CASO DE MENINGITIS ES LA ANFOTERICINA B
LIPOSOMAL, A VECES ASOCIADA A 5-FLUCITOSINA.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
• ALBENDAZOL Y MEBENDAZOL: FILARIASIS, ASCARIASIS, HIDATIDOSIS, Y CISTICERCOSIS,
NO DEBE UTILIZARSE EN EMBARAZO Y LACTANCIA.
• ANFOTERICINA B: LEISMANIASIS E INFECCIONES DEL SNC POR AMEBAS DE VIDA LIBRE.
• CLOROQUINA: PALUDISMO, REACCIONES ADVERSAS: AUMENTO DEL QT, OPACIDADES
CORNEALES, RETINOPATÍA Y DISTONÍAS, SE PUEDE EMPLEAR EN EMBARAZADAS.
• PRIMAQUINA: MALARIA, PUEDE PRODUCIR ANEMIA EN PACIENTES CON DÉFICIT DE
GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
• QUININA: TRATAMIENTO DE LA MALARIA RESISTENTE POR P. FALCIPARUM.
• IVERMECTINA: TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN STRONGYLOIDES, LARVA MIGRANS
CUTÁNEA Y ONCHOCERCA VOLVULUS.
• PAMOATO DE PIRANTEL: ASCARIDIASIS Y OXIUROS.
• PAROMOMICINA: AMINOGLUCÓCIDO, ENTAMOEBA HISTOLYTICA, ES DE ELECCIÓN EN EL
EMBARAZO.
• SULFADIACINA + PIRIMETAMINA: TOXOPLASMOSIS CEREBRAL, SE ASOCIA A ÁCIDO
FOLÍNICO PARA PREVENIR LA LEUCOPENIA.
• PRAZICUANTEL: DE ELECCIÓN EN TREMÁTODOS Y CÉSTODOS.
• METRONIDAZOL Y TINIDAZOL: ENTAMOEBA HISTOLYTICA, GIARDIA LAMBLIA O
TRICHOMONAS VAGINALIS, CONTRAINDICADO EN EL 1ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO,
EFECTO DISULFIRAM CON EL CONSUMO DE ALCOHOL.
• PALUDISMO: PLASMODIUM VIVAX, OVALE, MALARIAE Y FALCIPARUM (EL MÁS GRAVE),
VECTOR ANOPHELES, FROTIS GOTA GRUESA TEÑIDA CON GIEMSA, DETECCIÓN DE ANTÍGENO
PALÚDICO, TRATAMIENTO CLOROQUINA, SI HAY RESISTENCIA DOXICICLINA, EMBARAZADAS
QUININA O CLINDAMINCINA, EXANGUINOTRANSFUSIÓN SI EL GRADO DE PARASITEMIA ES >
10%, PROFILAXIS: CLOROQUINA 1 SEMANA ANTES DEL VIAJE Y MANTENERSE 4 SEMANAS
TRAS LA VUELTA.
• LEISHMANIASIS VISCERAL: O KALA-AZAR, FIEBRE DE PREDOMINIO NOCTURNO,
ESPLENOMEGALIA, PANCITOPENIA E HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, ADENOPATÍAS, EDEMA E
HIPERPIGMENTACIÓN (FIEBRE NEGRA), DIAGNÓSTICO: ASPIRACIÓN Y BIOPSIA DE MÉDULA
ÓSEA, CULTIVO EN MEDIO NNN Y SEROLOGÍA, LA INTRADERMORREACCIÓN DE
MONTENEGRO SUELE SER NEGATIVA EN LAS FORMAS VISCERALES. TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B LIPOSOMAL.
• TRIPANOSOMIASIS: TRYPANOSOMA CRUZI, ENFERMEDAD DE CHAGAS, SIGNO DE ROMAÑA
(EDEMA OCULAR Y PERIOCULAR) LA FASE CRÓNICA CURSA CON MIOCARDIPATÍA SIMILAR A
LA DILATADA, EL DIAGNÓSTICO SE BASA EN LA SEROLOGÍA Y EL TRATAMIENTO SE BASA EN
BENZNIDAZOL O NIFURTIMOX.
• TENIASIS: LA INGESTA DEL HUEVO OCASIONA INFESTACIÓN POR LARVA Y LA INGESTA DEL
PARÁSITO ADULTO PRODUCE CISTICERCOSIS. PRAZICUANTEL O ALBENDAZOL.
• OXIURIASIS: ENTEROBIUS VERMICULARIS, PRURITO ANAL DE PREDOMINIO VESPERTINO,
BRUXISMO (RECHINAR DE DIENTES), DIAGNÓSTICO TEST DE GRAHAM, TRATAMIENTO CON
MEBENDAZOL, ALBENDAZOL O PAMOATO DE PIRANTEL.
• MIOSITIS (MIALGIAS Y CPK ELEVADA), EDEMA PERIORBIRARIO Y EOSINOFILIA, HABIENDO
COMIDO CERDO O JABALÍ QUE NO PASÓ CONTROL SANITARIO, SUGIERE TRIQUINOSIS.
 ""NEFROLOGÍA""
SÍNDROMES EN NEFROLOGÍA
• SÍNDROME NEFRÓTICO: PROTEINURIA > 3G/DL, HIPOPROTEINEMIA, HIPOVOLEMIA, EDEMA,
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA E HIPERLIPIDEMIA. SU EDEMA SE DEBE A DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA POR HIPOPROTEINEMIA. LA ALDOSTERONA ESTÁ AUMENTADA.
• SÍNDROME NEFRÍTICO: OLIGURIA, HEMATURIA, PROTEINURIA CON CILINDROS
HEMÁTICOS, HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, EDEMAS E INSUFICIENCIA
CARDÍACA. SU EDEMA SE DEBE A LA RETENCIÓN DE AGUA Y SAL. LA ALDOSTERONA ESTÁ
SUPRIMIDA.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ELIMINACIÓN DE UREA Y CREATININA DISMINUIDAS
(HIPERAZOEMIA) EN PLAZO DE DÍAS O SEMANAS < 1 MES. SE PRODUCE POR UNA REDUCCIÓN
AGUDA DEL FILTRADO GLOMERULAR, HAY 3 CAUSAS: PRERRENAL, RENAL Y POSRENAL.
◦ PRERRENAL: HIPOVOLEMIA, DESHIDRATACIÓN, BAJO GASTO CARDÍACO.
◦ RENAL: NECROSIS TUBULAR AGUDA, LESIÓN DEL TÚBULO, LESIÓN DEL GLOMÉRULO,
VASCULITIS AGUDAS, NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA.
◦ POSRENAL: UROPATÍA OBSTRUCTIVA.
• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: ELEVACIÓN DE UREA Y CREATININA DE MÁS DE 3 MESES.
AL IR AVANZANDO SE PRESENTAN AUMENTO DEL FOSFORO Y LA PTH Y DESCIENDE EL
CALCIO Y EL HEMATOCRITO. HAY TENDENCIA A LA ACIDOSIS METABÓLICA Y A LA
HIPERPOTASEMIA. LA PÉRDIDA DE LAS NEFRONAS REDUCE LA SÍNTESIS DE VITAMINA D,
ERITROPOYETINA, BICARBONATO Y AUMENTA LA FIBROSIS INTERSTICIAL, REDUCIENDO EL
TAMAÑO DE LOS RIÑONES.
• LA AUSENCIA DE LEUCOCITURIA EN AUSENCIA DE BACTERIAS O UROCULTIVO NEGATIVO,
SUELE INDICAR INFLAMACIÓN (LUPUS, VASCULITIS) AUNQUE EN ALGUNAS OCASIONES SE
VE EN TUBERCULOSIS.
• HIPOPOTASEMIAS: POR LESIÓN DEL TÚBULO PROXIMAL, ASA DE HENLE O DEL TÚBULO
DISTAL.
• HIPERPOTASEMIAS: POR LESIÓN DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL.
• HIPERCALCIURIAS: DEBIDAS A LESIONES EN EL ASA DE HENLE.
• HIPERMAGNESIURIAS: DEBIDAS A LESIONES EN EL ASA DE HENLE.
• HIPERFOSFATURIAS: DEBIDAS A LESIONES EN EL TÚBULO PROXIMAL.
• GLUCOSORIAS: ASOCIADAS POR LESIONES EN EL TÚBULO PROXIMAL.
• TUBULOPATÍAS PRIMARIAS: SÍNDROME DE FANCONI, SÍNDROME DE BARTTER, SÍNDROME DE
GITELMAN, SÍNDROME DE LIDDLE, ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL Y DISTAL E
HIPOMAGNESEMIAS FAMILIARES.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• EN LA IRA PRERRENAL HAY HIPOTENCIÓN ARTERIAL CON DESCENSO DE LA PRESIÓN
VENOSA CENTRAL.
• IRA PRERRENAL: ANTE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR SE PRODUCE
UNA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
◦ > ALDOSTERONA II: INDUCE UN AUMENTO DE LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE Na, K, Cl,
BICARBONATO, AGUA Y UREA.
◦ >AUMENTO DE LA ALDOSTERONA: ESTIMULA LA REABSORCIÓN DISTAL DE Na, POR LO
QUE DISMINUYE LA CANTIDAD DE Na EN ORINA Y AUMENTA EL VOLUMEN
INTRAVASCULAR.
◦ AUMENTO DE ADH: RETIENE AGUA LIBRE A NIVEL DEL TÚBULO COLECTOR, ESTO TIENE
COMO CONSECUENCIA UNA OLIGURIA Y AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.
◦ CLÍNICA: OLIGURIA, ELEVACIÓN SANGUÍNEA DE UREA Y CREATININA Y ORINA MUY
CONCENTRADA (Na URINARIO <20 mEq/L Y OSM. URINARIA > 500 mOsm/KG).
◦ EL TRATAMIENTO SERÁ EL DE LA CAUSA DESENCADENANTE, YA QUE LA MAYORÍA DE
LOS CASOS ES NO RENAL.
• IRA PARENQUIMATOSA, RENAL (NECROSIS TUBULAR AGUDA): SE RECONOCEN 3 ESTADIOS
◦ FASE DE INSTAURACIÓN: DE 1-3 DÍAS, PERIODO EN EL QUE LA CAUSA ESTÁ ACTUANDO
(ISQUÉMICA O TÓXICA).
◦ FASE DE MANTENIMIENTO: DE 1 A 3 SEMANAS, LA NTA TÓXICA SUELE ACOMPAÑARSE
DE URESIS CONSERVADA, MIENTRAS LA NTA ISQUÉMICA DE OLIGURIA. CONSECUENCIA
DE LA OLIGURIA PUEDE HABER EDEMAS O EDEMA AGUDO DE PULMÓN. APARECERÁ
ACIDOSIS METABÓLICA, HIPERPOTASEMIA, HIPERURICEMIA E HIPERMAGNESEMIA.
◦ FASE DE RESOLUCIÓN: SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA DIURESIS POR RECUPERACIÓN
PARCIAL DE LA FUNCIÓN RENAL, PERO LA ORINA AÚN NO ES CAPAZ DE ELIMINAR LOS
 PRODUCTOS NITROGENADOS NI LA ORINA.

◦ EL TRATAMIENTO CONSISTIRA EN REPARAR LA ENFERMEDAD DE BASE Y SINTOMÁTICO.

• IRA POSRENAL: CUANDO HAY UNA OBSTRUCCIÓN BRUSCA DE LA VÍA UROLÓGICA. LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN UNILATERAL ES LA LITIASIS Y BILATERAL LA
HPB. CLÍNICA: ANURIA SI LA OBSTRUCCIÓN ES COMPLETA O DIURESIS NORMAL SI ES
INCOMPLETA, EN EL DIAGNÓSTICO EL USG ES ÚTIL, EL TRATAMIENTO CONSISTE EN
DESCOMPRESIÓN PRECOZ DE LA VÍA URINARIA.
• ANURIA < 100 ML/24 H.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
SÍNDROME NEFRÍTICO
• LA PRESENCIA DE CILINDROS HEMÁTICOS EQUIVALE AL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME
NEFRÍTICO.
• GENERALMENTE AUTOLIMITADO, TIENDE A LA CURACIÓN EN DÍAS O SEMANAS.
• PROTEINURIA EN RANGO NO NEFRÓTICO.
• LA ENFERMEDAD QUE TÍPICAMENTE CURSA CON SÍNDROME NEFRÍTICO ES LA
GLOMERULONEFRÍTIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA.
• CLÍNICA:
◦ HEMATURIA MACROSCÓPICA O MICROSCÓPICA.
◦ HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
◦ EDEMA.
◦ PROTEINURIA (HABITUALMENTE < 2 G/DÍA).
SÍNDROME NEFRÓTICO
• PROTEINURIA > 3.5 G/DÍA (ÚNICO CRITERIO IMPRESCINDIBLE PARA EL DIAGNÓSTICO).
• SU CAUSA MÁS FRECUENTE EN NIÑOS ES LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS.
• SU CAUSA MÁS FRECUENTE EN ADULTOS ES LA GN MEMBRANOSA IDIOPÁTICA.
• LA PROTEINURIA SE TRATA CON IECAS.
• CUIDADO CON LOS DIURÉTICOS PARA EL EDEMA, SE PUEDE ORIGINAR PATOLOGÍA
PRERRENAL O NTA.
• LA PROTEINURIA NORMAL ES < 150 MG/DÍA.
• EN NIÑOS SE CONSIDERA PROTEÍNA EN RANGOS NEFRÓTICOS CUANDO ES SUPERIOR A 40
MG/H/M2.
• CLÍNICA:
◦ EDEMA.
◦ INSUFICIENCIA RENAL.
◦ FENÓMENOS TROMBÓTICOS.
◦ HIPOGAMMAGLOBULINEMIA.
◦ HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA.
• TRATAMIENTO:
◦ INTENTAR CORREGIR LA CAUSA.
◦ RESTRICCIÓN DEL APORTE DE LÍQUIDOS Y DE SAL.
◦ USO DE DIURÉTICOS (MUY CONTROLADO).
◦ IECAS, ESTATINAS Y RESTRICCIÓN DE TABACO.
◦ PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA.
ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO.
• CUANDO LA HEMATURÍA ES GLOMERULAR, EN EL SEDIMENTO URINARIO APARECEN
HEMATÍES DISMÓRFICOS Y/O ESPICULADOS, COMO CONSECUENCIA DE HABER SIDO
DEFORMADOS A SU PASO POR LA MEMBRANA BASAL.
• LEUCOS SIN BACTERIAS HAY QUE PENSAR EN NEFRITIS LÚPICA O NEFROPATÍA INTERSTICIAL
CRÓNICA.
GLOMERULONEFRITIS
• INFLAMACIÓN DE LOS GLOMÉRULOS DE ETIOLOGÍA INMUNITARIA.
• EL SÍNDROME DE ALPORT Y LA AMILOIDOSIS PUEDEN CAUSAR GLOMERULONEFRITIS.
• ES FOCAL CUANDO AFECTA < 80 % DE LOS GLOMÉRULOS Y DIFUSA CUANDO LO HACE A MÁS.
• SEGMENTARIA CUANDO SÓLO UN SEGMENTO ESTA AFECTO Y GLOBAL CUANDO TODO EL
GLOMÉRULO ESTÁ AFECTADO.
• LA MAYORÍA DE GN SE ASOCIAN AL DEPÓSITO DE ANTICUERPOS DENTRO DEL GLOMÉRULO.
• CUANDO EL SISTEMA INMUNOLÓGICO ES COMPETENTE, EL EXCESO DE ANTICUERPOS SE
ELIMINAN DE LA CIRCULACIÓN POR EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL HEPATOESPLÉNICO
SIN CAUSAR ENFERMEDAD RENAL.
 • GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MÍNIMOS:
◦ SE PRESENTA TIPICAMENTE EN PEDIATRÍA, RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LOS
CASOS DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN MENORES DE 10 AÑOS. TIENE EXCELENTE
RESPUESTA A ESTEROIDES. 80 % SE PRESENTA COMO SÍNDROME NEFRÓTICO. LA
PROTEINURIA SUELE SER SELECTIVA (ALBÚMINA), EL COMPLEMENTO ES NORMAL.
◦ EL TRATAMIENTO ES EMPÍRICO CON CORTICOIDES, SINO RESPONDE A ESTEROIDES SE
PENSARÁ EN OTRA PATOLOGÍA.
• GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL:
◦ GLOMERULONEFRITIS QUE MÁS RECIDIVA TRAS EL TRANSPLANTE RENAL. LA
PROTEINURIA ES LA FORMA DE PRESENTACIÓN, PUEDE LLEGAR A RANGOS NEFRÓTICOS,
PUEDE ASOCIAR HEMATURIA MICROSCÓPICA Y HTA.
◦ UN DATO PECULIAR EN ESTA PATOLOGÍA ASOCIADA A DM Y OBESIDAD NO SUELE
ACOMPAÑARSE DE HIPOALBUMINEMIA NI EDEMAS, AÚN CON PROTEINURIAS MASIVAS.
◦ TRATAMIENTO: BLOQUEANTES DEL SRAA. EN LA GLOMERULOESCLEROSIS
SEGMENTARIA Y FOCAL PRIMARIA LOS ESTEROIDES PUEDEN INDUCIR REMISIÓN DE LA
PROTEINURIA.
• GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA:
◦ ES LA GLOMERULONEFRITIS, QUE CON MÁS FRECUENCIA CAUSA SÍNDROME NEFRÓTICO
EN EL ADULTO.
◦ SE ASOCIA AL USO DE CAPTOPRIL, TIROIDITIS DE HASHIMOTO, DIABETES MELLITUS. LA
FORMA MÁS FRECUENTE ES LA IDIOPÁTICA.
◦ EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES, LA FORMA DE PRESENTACIÓN ES EL SÍNDROME
NEFRÓTICO DE COMIENZO INCIDIOSO.
◦ ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN EL ADULTO.
• GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR:
◦ EXISTE HIPOCOMPLEMENTEMIA.
◦ GNMP I: LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO SE PRODUCE POR LA VÍA CLÁSICA, POR LO
QUE DESCIENDEN TANTO LOS NIVELES DE C3, C4 Y C1q.
◦ GNMP II: LA ACTIVACIÓN ES POR LA VÍA ALTERNA, POR LO QUE SÓLO DESCIENDE C3.
EXISTE UNA INMUNOGLOBULINA CAPAZ DE ACTIVAR C3.
• GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IgA:
◦ TAMBIÉN SE LE CONOCE COMO ENFERMEDAD DE BERGER.

RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

• VASCULITIS DE GRAN VASO:
◦ ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (ARTERITIS DE LA TEMPORAL)
◦ ARTERITIS DE TAKAYASU.
• VASCULITIS DE VASO MEDIO:
◦ PANARTERITIS NODOSA (CLÁSICA)
◦ ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO:
◦ GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
◦ SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS.
◦ POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA.
◦ PÚRPURA HENOCH-SCHÖNLEIN.
◦ VASCULINIS CRIOGLOBULINÉMICA ESENCIAL.
◦ ANGEÍTIS LEUCOCITOCLÁSTICA CUTÁNEA.
• LAS VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO SON LAS QUE PUEDEN PRODUCIR ENFERMEDAD
GLOMERULAR.
• PANARTERITIS NODOSA: PUEDE PRODICIR AFECTACIÓN RENAL, SIN AFECTACIÓN DEL
GLOMÉRULO, SE RELACIONA EN UN 10-30% CON VHB, EN MÁS DE 1/3 DE LOS PACIENTES HAY
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR POR AFECTACIÓN DE LA ARTERIA RENAL, EL TRATAMIENTO
CONSISTE EN CORTICOIDES ASOCIADOS A INMUNOMODULADORES.
• POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA: TIENE AFECTACIÓN GLOMERULAR HASTA EN UN 90 % DE
LOS CASOS. SUELE APARECER EN PERSONAS DE LA 6 A 7 DÉCADA. ES TÍPICA LA POSITIVIDAD
A P-ANCA (ANTI-MPO), AUNQUE NO SON EXCLUSIVOS DE ESTA ENFERMEDAD. EL
DIAGNÓSTICO DEGINITIVO SE HACE CON BIOPSIA RENAL, EL TRATAMIENTO SE BASA EN
CORTICOIDES ASOCIADOS A CICLOFOSFAMIDA, EN DETERIORO IMPORTANTE DE LA FUNCIÓN
 RENAL ESTÁ INDICADA LA PLASMAFÉRESIS.
• ANGEÍTIS ALÉRGICA DE CHURG-STRAUSS: LA AFECTACIÓN RENAL ES MÁS RARA (45%), SE
PUEDE ENCONTRAR POSITIVIDAD TANTO PARA C-ANCA COMO P-ANCA, BUENA RESPUESTA A
CORTICOIDES SOLOS, SINO RESPONDE SE PUEDEN ASOCIAR A INMUNOSUPRESORES.
• GRANULOMATOSIS DE WEGENER: VÁSCULITIS NECROTIZANTE GRANULOMATOSA, LA
AFECTACIÓN PULMONAR ES MÁS FRECUENTE QUE EN EL RESTO DE LAS VASCULITIS, CON
FORMACIÓN DE NÓDULOS Y ES SUGESTIVO DE ESTA PATOLOGÍA LA PRESENCIA DE
AFECTACIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR (OTITIS, MASTOIDITIS, SINUSITIS). EN LA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SE PUEDE ENCONTRAR NÓDULOS FIJOS, A VECES CAVITADOS. A
DIFERENCIA DE OTRAS VASCULITIS SUELEN APARECER GRANULOMAS PERIGLOMERULARES
Y A NIVEL DEL INTERSTICIO. LOS C-ANCA SON MUY ESPECÍFICOS Y SENSIBLES 95% Y
AUNQUE NO SON EXCLUSIVOS, PERMITEN EL DIAGNÓSTICO Y EL SEGUIMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE WEGENER. EL TRATAMIENTO ES LA COMBINACIÓN DE CORTICOIDES CON
INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA DE ELECCIÓN).
• PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: SE CARACTERIZA POR PÚRPURA NO
TROMBOCITOPÉNICA, ARTRALGIAS, DOLOR ABDOMINAL Y AFECCIÓN RENAL. LA
AFECTACIÓN RENAL ES FRECUENTE Y SUPERPONIBLE A LA DE LA GN MESANGIAL IgA, DE
TAL FORMA QUE HAY AUTORES QUE MANTIENEN QUE LA GN MESANGIAL IgA SERÍA UNA
FORMA MONOSINTOMÁTICA DE ESTA ENFERMEDAD. EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO,
AUNQUE EN CASOS GRAVES SON ÚTILES LOS CORTICOIDES.

• LUPUS: LA AFECTACIÓN RENAL ENSOMBRECE EL PRONÓSTICO, LO CARACTERÍSTICO SON

LESIONES GLOMERULARES, SE DEBE DE DISPONER DE UNA BIOPSIA RENAL EN TODO
PACIENTE CON SOSPECHA DE NEFRITIS LÚPICA PARA VALORAR LA AGRESIVIDAD DEL
TRATAMIENTO SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS.
• ARTRITIS REUMATOIDE: ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE AMILOIDOSIS SECUNDARIA, LA
VASCULITIS QUE APARECE EN LA AR TAMBIEN PUEDE AFECTAR AL GLOMÉRULO Y EL USO DE
ANALGÉSICOS PUEDE DAR LUGAR A UNA NECROSIS DE PAPILA O UNA NEFROPATÍA
TÚBULOINTERSTICIAL.
• SÍNDROME DE SJÖGREN: PUEDE PRODUCIR DAÑO RENAL EN FORMA DE
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA, GN MEMBRANOSA O UNA NEFRITIS
TÚBULOINTERSTICIAL, TAMBIÉN PUEDE VERSE UN CUADRO DE NEFROCALCINOSIS.
• ENFERMEDAD DE GOODPASTURE: SE IDENTIFICA CON EL SÍNDROME RENOPULMONAR,
QUE CONSISTE EN LA ASOCIACIÓN DE HEMORRAGIA PULMONAR Y NEFRITIS PRODUCIDA
 POR DIFERENTES CAUSAS, ESTA ENFERMEDAD HACE REFERENCIA A LA ASOCIACIÓN DE
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA Y GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS
ANTIMEMBRANA BASAL EN EL SUERO, DE CAUSA DESCONOCIDA. EL 85% DE LOS PACIENTES
PRESENTAN HLA-DR2, SE ASOCIA A CONSUMO DE TABACO Y COCAÍNA, A PROCESOS
GRIPALES Y A LA INHALACIÓN DE HIDROCARBUROS Y DISOLVENTES ORGÁNICOS.
◦ CLÍNICA: DISNEA PROGRESIVA, INFILTRADOS ALVEOLARES GENERALIZADOS,
HIPOXEMIA, HEMOPTISIS, LA AFECTACIÓN RENAL ES GLOMERULAR, LO
CARACTERÍSTICO ES LA INSUFICIENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA.
◦ EXISTEN ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR EN EL 90% DE LOS CASOS
QUE VAN DIRIGIDOS CONTRA EL COLÁGENO TIPO IV DE LA MEMBRANA BASAL. SU
DETERMINACIÓN EN PLASMA TIENE UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 95% Y 97%
PARA EL DIAGNÓSTICO.
◦ EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON LA BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA, EN LA QUE SE
OBSERVA PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR DIFUSA CON SEMILUNAS.
◦ TRATAMIENTO: EL DE ELECCIÓN ES LA PLASMAFÉRESIS, COMBINADO CON CORTICOIDES
E INMUNOSUPRESORES A DOSIS PLENAS.
• NEFROPATÍA DIABÉTICA: AFECTA A TODOS LOS SEGMENTOS RENALES. A NIVEL DEL
TÚBULO RENAL, SE IDENTIFICAN LAS CÉLULAS DE ARMANI-EBSTEIN (PATONOGMÓNICAS DE
NEFROPATÍA DIABÉTICA). LOS ANTIHIPERTENSIVOS SON ÚTILES PARA REDUCIR LA
PRONEINURIA YA QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR. LOS MEJORES SON
LOS IECAS Y ARA II.
• SÍNDROME DE ALPORT: LA PATOGENIA ESTRIBA EN UN DEFECTO DEL GEN QUE CODIFICA EL
COLÁGENO IV, COMPONENTE DE LAS MEMBRANAS BASALES DEL GLOMÉRULO, TÚBULO,
APARATO COCLEAR Y EPITELIO DEL CRISTALINO, CLÍNICAMENTE HAY SORDERA
NEUROSENSORIAL ASOCIADA A NEFRITIS HEREDITARIA, A NIVEL OCULAR PUEDE OCURRIR
ESFEROFAQUIA O LENTICONO, NO TIENE TRATAMIENTO ESPECÍFICO, NO RECIDIVA EN EL
TRANSPLANTE.
• AMILOIDOSIS: SE PUEDE AFECTAR EL GLOMÉRULO O EL INTERSTICIO. A NIVEL
GLOMERULAR EL MATERIAL AMORFO E HIALINO (AMILOIDE) SE DEPOSITA EN EL MESANGIO
Y PARED CAPILAR, SIN PROLIFERACIÓN CELULAR ASOCIADA. EL DIAGNÓSTICO SE
CONFIRMA CON LA BIOPSIA RENAL. EL TRATAMIENTO VA A DEPENDER DEL TIPO DE
AMILOIDE, EN LA AMILOIDOSIS AL EL TRATAMIENTO ES SIMILAR AL MIELOMA (MELFALÁN,
PREDNISONA, TALIDOMIDA, ETC.) EN LA AMILOIDOSIS AA EL TRATAMIENTO DEL PROCESO
INFLAMATORIO DE BASE.
TRASTORNOS TUBULARES Y QUÍSTICOS
• SÍNDROME DE BARTTER: ES MÁS GRAVE QUE LOS SÍNDROMES DE GITELMAN Y LIDDLE. EN
ESTA PATOLOGÍA HAY UNA PÉRDIDA EXCESIVA DE SODIO QUE PRODUCE:
◦ PÉRDIDA SALINA URINARIA QUE OCASIONA DEPLECIÓN DE VOLUMEN.
◦ SE PRODUCE UNA HIPOPOTASEMIA GRAVE QUE PUEDE ORIGINAR DEFECTOS EN LA
AGREGACIÓN PLAQUETARIA, POR ESTIMULAR A LAS PROSTAGLANDINAS.
◦ LA HIPOPOTASEMIA GRAVE PRODUCE DIABETES INSÍPIDA.
◦ ALCALOSIS METABÓLICA.
◦ HIPERCALCIURIA QUE PUEDE LLEGAR A NEFROCALCINOSIS.
◦ HIPOMAGNESEMIA.
◦ HIPERPLASIA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR.
EN EL TRATAMIENTO SE UTILIZA INDOMETACINA Y DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO.
• SÍNDROME DE GITELMAN: CURSA CON
◦ HIPOPOTASEMIA
◦ ALCALOSIS METABÓLICA
◦ HIPOCALCIURIA LO QUE LO DIFERENCÍA DEL SÍNDROME DE BARTTER DONDE HAY
HIPERCALCIURIA.
◦ HIPERPLASIA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR.
• SÍNDROME DE LIDDLE: SE ENCUENTRA HIPERACTIVO EL CANAL DE SODIO EN EL TÚBULO
COLECTOR CORTICAL, QUEDANDO PERMANENTEMENTE ABIERTO. CONDICIONANDO:
◦ AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO Y DE AGUA POR CONSIGUIENTE,
OCASIONANDO HIPERTENSIÓN Y EDEMAS.
◦ HIPOPOTASEMIA.
◦ ALCALOSIS METABÓLICA.
◦ LOS NIVELES DE RENINA Y ALDOSTERONA SE ENCUENTRAN BAJOS PARA INTENTAR DE
FRENAR LA REABSORCIÓN DE SODIO.
◦ ES LA ÚNICA TUBULOPATÍA QUE CAUSA CON HTA, HECHO QUE LO PERMITE
DIFERENCIAR DEL GITELMAN Y DEL BARTTER.
• SÍNDROME DE FANCONI: CURSA CON PERDIDA URINARIA DE TODO TIPO DE SUSTANCIAS,
TODAS ESTAS SON ABUNDANTES EN ORINA Y ESCASAS EN SANGRE, A EXCEPCIÓN DE LA
GLUCOSA, HAY ACIDOSIS, SECUNDARIA AL DEFECTO DE LA REABSORCIÓN DEL
BICARBONATO.
• ACIDOSIS TUBULAR RENAL:
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Y PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA
• AMBAS SE CARACTERIZAN POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, ANEMIA HEMOLÓTICA
MICROANGIOPÁTICA Y TROMBOCITOPENIA, EL SHU ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y LA PTT
EN ADULTOS.
• LA OLIGOANURIA ES MÁS GRAVE EN EL SHU.
• LA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA SOLAMENTE SE PRESENTA EN LA PTT.
• LA FIEBRE ES MÁS FRECUENTE EN LA PTT Y MUY RARA EN EL SHU.
• LA TROMBOPENIA ES MÁS SIGNIFICATIVA EN LA PTT (30,000) QUE EN EL SHU (80,000-100,000).
 • E. COLI 0157 H7 PUEDE CAUSAR SHU COMO COMPLICACIÓN.
HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN
• HAY QUE SOSPECHAR HTA SECUNDARIA A ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL CUANDO HAY
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL O CAÍDA DE MÁS DE 50 MM/HG DE LA TA SISTÓLICA TRAS
INICIAR TRATAMIENTO CON IECA.
• DATOS QUE DEBEN HACER SOSPECHAR UNA HTA RENOVASCULAR:
◦ HTA DE COMIENZO BRUSCO, SIN HISTORIA FAMILIAR DE HTA.
◦ EDAD DE INICIO < 35 AÑOS EN MUJERES Y > 50 AÑOS EN HOMBRES CON CLÍNICA DE
ATEROESCLEROSIS (CLAUDICACIÓN, ACVA, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA).
◦ RETINOÁTÍA, HIPERTROFIA VENTRICULAR, MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
HIPOTENSOR HABITUAL.
◦ DETERIORO DE LA FUNCION RENAL O CAÍDA DE > 50 MM/HG DE LA TAS CON IECAS.
◦ SOPLOS ABDOMINALES, OCULARES, CAROTÍDEOS Y FEMORALES.
◦ HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO: HIPOPOTASEMIA ASOCIADA A ALCALOSIS.
◦ ASIMETRÍA EN EL TAMAÑO O FUNCIONAMIENTO RENAL.
◦ EDEMA PULMONAR DE REPETICIÓN.
• DIAGNÓSTICO:
◦ ARTERIOGRAFÍA: PATRÓN DE REFERENCIA, ADEMÁS PERMITE EL TRATAMIENTO,
ÚNICAMENTE SE SOLICITARÁ CON MUY ALTA SOSPECHA Y ORIENTADA A UNA
REVASCULARIZACIÓN (CON ANGIOPLASTÍA/STENT).
◦ LOS IECAS SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN, PERO CONTRAINDICADOS SI LA
ESTENOSIS ES BILATERAL O SE ENCUENTRA SOBRE ARTERIA DE RIÑON ÚNICO
FUNCIONANTE O SI EXISTE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE REPETICIÓN CON USO.
ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
• TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL RENAL:
◦ TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL: SUELE SER EL EPISODIO FINAL DE UNA ESTENOSIS
PROGRESIVA DE LA ARTERIA RENAL POR ARTERIOESCLEROSIS.
◦ EMBOLIA EN LA ARTERIA RENAL: PROCEDENTE, EN PRÁCTICAMENTE EL 100 % DE LOS
CASOS, DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS IZQUIERDAS.
 ""NEUMOLOGÍA""
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
• LA OXIGENOTERAPIA ESTÁ INDICADA CUANDO LA PaO2 < 55 MM/HG.
• CUANDO LOS S´NTOMAS SON CONTINUOS, LOS BRONCODILATADORES DE ELECCIÓN SON
LOS ANTICOLINÉRGICOS.
• BRONQUITIS CRÓNICA: TOS DURANTE AL MENOS 3 MESES AL AÑO, DURANTE AL MENOS 2
AÑOS CONSECUTIVOS.
• INDICACIONES DE TRANSPLANTE PULMONAR EN LA EPOC:
◦ FEV1 < 25%
◦ PaO2 < 55 MM/HG
◦ PaCO2 > 50 MM/HG
◦ HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA.
ASMA
• LA TRIADA CLÁSICA ES LA DISNEA, SIBILANCIAS Y TOS, EN OCASIONES HAY OPRESIÓN
TORÁCICA.
• EL DIAGNÓSTICO SE BASA EN LA CLÍNICA, SE APOYA EN LA ESPIROMETRÍA, EVIDENCIANDO
UN PATRÓN OBSTRUCTIVO Y UNA MEJORÍA DEL VEF1 > 12 % TRAS LA PRUEBA
BRONCODILATADORA. LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL SE DIAGNOSTICA CON LOS TEST
DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL INESPECÍFICA CON HISTAMINA, METACOLINA O EJERCICIO,
LA DISMINUCIÓN DEL VEF1 > 20 % CON RESPECTO AL VALOR BASAL HACE QUE EL TEST SEA
POSITIVO.
• FRACCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO (NO) EXHALADO (FeNO): ES UN MARCADOR NO INVASIVO
DE INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA DE LA VÍA AÉREA. LOS PACIENTES ASMÁTICOS TIENEN
VALORES ELEVADOS DE FeNO COMPARADOS CON SUJETOS SANOS. ALCANZA ELEVADAS
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD EN SUJETOS NO FUMADORES QUE NO RECIBEN
TRATAMIENTO ASMÁTICO, POR LO QUE PUEDE TENER VALOR DIAGNÓSTICO EN PACIENTES
CON ALTA SOSPECHA CLÍNICA Y TEST FUNCIONALES NO DIAGNÓSTICOS.
• EXISTEN 2 GRIPOS DE MEDICAMENTOS:
◦ FÁRMACOS DE RESCATE O ALIVIADORES:
▪ B-ADRENÉRGICOS SELECTIVOS DE ACCIÓN CORTA.
▪ CORTICOIDES SISTÉMICOS.
▪ ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS.
▪ TEOFILINAS DE ACCIÓN CORTA.
◦ FÁRMACOS CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD:
▪ CORTICOIDES INHALADOS Y SISTÉMICOS.
▪ CROMONAS.
▪ TEOFILINAS DE LIBERACIÓN RETARDADA.
▪ B-ADRENÉRGICOS SELECTIVOS DE ACCIÓN PROLONGADA.
▪ FÁRMACOS ANTI-IgE.
▪ ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS.
• CLASIFICACIÓN DEL ASMA EN PACIENTES NO TRATADOS:

• CLASIFICACIÓN DEL ASMA EN PACIENTES TRATADOS:

• CORTICOIDES:
◦ LOS INHALADOS SON LOS MÁS EFECACES, DE ELECCIÓN EN TODOS LOS ESCALONES
(EXCEPTO EN EL ASMA INTERMITENTE, QUE SÓLO REQUIERE B-AGONISTAS DE RESCATE).
◦ BUDESONIDA: MENOR RIESGO DE EFECTOS SISTÉMICOS.
◦ DIPROPIONATO DE BECLAMETASONA.
◦ FLUTICASONA.
◦ LA VÍA ORAL (PREDNISONA, PREDNISOLONA) SE UTILIZA EN LAS AGUDIZACIONES
MODERADA-GRAVE O CUANDO LA ENFERMEDAD NO SE CONTROLA CON LAS DOSIS
HABITUALES.
◦ LA VÍA INTRAVENOSA (HIDROCORTISONA, PREDNISOLONA) INDICADA EN
EXACERBACIONES GRAVES. NO SE DEBEN UTILIZAR LOS DE ACCIÓN PROLONGADA
COMO LA DEXAMETASONA.
• CROMONAS:
◦ EL TRATAMIENTO PROLONGADO REDUCE LA HIPERACTIVIDAD BRONQUIAL.
◦ SEGUROS, POR LO QUE SUELE INDICARSE EN NIÑOS CON ASMA LEVE.
◦ SU EFICACIA ES DISCRETA POR LO QUE ACTUALMENTE CASI NO SE UTILIZAN.
◦ CROMOGLICATO Y NEDOCROMIL SÓDICO.
• TEOFILINAS:
◦ BRONCODILATADORES CON MODESTA ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA. SE PUEDEN
EMPLEAR PARA MEJORAR EL CONTROL EN PACIENTES QUE REQUIEREN ALTAS DOSIS DE
CORTICOIDES INHALADOS A PARTIR DEL 5° ESCALON TERAPÉUTICO.
• B-ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA:
◦ NUNCA EN MONOTERAPIA, YA QUE SE PUEDE DIFICULTAR EL CONTROL A LARGO PLAZO.
◦ SU EFECTO SE MANTIENE UNAS 12 HRS. SE UTILIZAN A PARTIR DEL 3ER ESCALON
◦ SALMETEROL, FORMOTEROL, ESTE ÚLTIMO CON UNA ACCÍON MÁS RÁPIDA.
• ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-IgE:
◦ POR VÍA SUBCUTÁNEA, OMALIZUMAB, SE EMPLEAN EN LOS ÚLTIPOS ESCALONES
DEBIDO A SU ALTO PRECIO.
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS:
◦ MONTELUKAST Y ZAFIRLUKAST.
◦ ÚTILES EN EL ASMA INDUCIDA POR EL ESFUERZO.
 ◦ INDICADOS EN ASMA PERSISTENTE MODERADA-GRAVE PARA REDUCIR DOSIS DE
CORTICOIDES.

BRONQUIECTASIAS
• TOS PRODUCTIVA CRÓNICA O BRONCORREA PURULENTA.
• PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN LA ACTUALIDAD SE REALIZA LA TOMOCRAFÍA DE
ALTA RESOLUCIÓN QUE APORTA UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PARA LAS
BRONQUIECTASIAS LOBARES DE CASI EL 100%.
• LA FIBROSCOPÍA ESTÁ INDCADA SI HAY HEMOPTISIS.
• EL TRATAMIENTO SE BASA EN 3 PILARES:
◦ ELIMINAR, SI EXISTE, LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL.
◦ MEJORAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES.
▪ ADECUADA HIDRATACIÓN.
▪ FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
▪ DRENAJE POSTURALMANTENIDO.
◦ CONTROLAR LAS INFECCIONES CON EL USO DE ANTIBIÓTICO EN LAS AGUDIZACIONES
DURANTE 10-15 DÍAS.
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
• EL LAVADO BRONCOALVEOLAR ES DIAGNÓSTICO EN LA LINFANGITIS CARCINOMATOSA, EL
CARCINOMA DE CÉLULAS ALVEOLARES, EL LINFOMA, LA NEUMONÍA POR P. CARINII, LA
HISTIOCITOSIS X Y LA PROTEINOSIS ALVEOLAR.
• EN LA HISTIOCITOSIS X O DE CÉLULAS DE LANGERHANS SE VEN EN EL MICROSCOPIO
ELECTRÓNICO GRÁNULOS INTRACITOPLASMÁTICOS DE BIRBECK (CUERPOS X O CUERPOS
RAQUETOIDES).
• BLEOMICINA ES EL QUIMIOTERÁPICO QUE PRODUCE CON MAYOR FRECUENCIA AFECTACIÓN
PULMONAR (20%) Y ES EL MÁS ESTUDIADO.
• NITROFURANTOÍNA: ES EL PROTOTIPO DE NEUMONITIS EOSINOFÍLICA INDUCIDA POR
FÁRMACOS.
EOSINOFILIAS PULMONARES
• SÍNDROME DE LÖEFFLER: NEUMONIA EOSINOFÍLICA AGUDA BENIGNA, IDIOPÁTICA O POR
INSENSIBILIDAD A ASCARIS LUMBRICOIDES, FÁRMACOS U OTROS PARÁSITOS.
• EN EL EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO HAY IMAGEN EN ALAS DE MARIPOSA.
SARCOIDOSIS
• EL GRANULOMA NO NECROTIZANTE ES EL HALLAZGO HISTOLÓGICO CARACTERÍSTICO.
• LA PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN ES LA BIOPSIA TRANS BONQUIAL.
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SON LOS CORTICOIDES.
 • EXISTE UNA RESPUESTA EXAGERADA DE LA INMUNIDAD CELULAR.
• LA PRESENCIA DE LESIONES NODULARES ROJO-VIOLÁCEAS EN MIEMBROS INFERIORES
(ERITEMA NODOSO) O DE PARÁLISIS FACIAL, ASOCIADAS A ADENOPATÍAS HILIARES
BILATERALES OBLIGA A PENSAR EN EL DIAGNOSTICO DE SARCOIDOSIS.
• SE TRATA CON CORTICOIDES SEGÚN EL GRADO DE LA ENFERMEDAD.
• GRAN PORCENTAJE EVOLUCIONAN A LA CURACIÓN ESPONTÁNEA.

• EXISTEN 4 ESTADIOS (CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA):

◦ ESTADIO I: ADENOPATÍAS HILIARES BILATERALES.
◦ ESTADIO II: ADENOPATÍAS HILIARES Y PATRÓN RETICULONODULAR.
◦ ESTADIO III: LESIÓN DEL PARÉNQUIMA SIN ADENOPATÍA.
◦ ESTADIO IV: FIBROSIS.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
• SE DEFINE COMO LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR MEDIA POR
ENCIMA DE 25 MM/HG EN REPOSO.
• EL COR PULMONALE SE DEFINE COMO UN AUMENTO DEL TAMAÑO DEL VENTRÍCULO
DERECHO SECUNDARIO A ENFERMEDADES PULMONARES, DEL TÓRAX O DE LA
CIRCULACIÓN PULMONAR, QUE PUEDE IR ACOMPAÑADO DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA.
• MÁS DE LA MITAD DE LOS PACIENTES CON EPOC PADECEN COR PULMONALE.
• EN LA ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA SE APRECIAN LÍNEAS B DE KERLEY EN AUSENCIA DE
OTROS DATOS DE INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHO.
• TRATAMIENTO:
◦ CALCIOANTAGONISTAS (NIFEDIPINO Y DILTIAZEM)
◦ ANÁLOGOS DE PROSTACICLINAS (EPOPROSTENOL)
◦ ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ENDOTELINA (BOSENTAN)
◦ SILDENAFILO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• LA HEPARINA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. ANTE UNA ALTA SOSPECHA CLÍNICA SE
DEBE INICIAR LA ANTICOAGULACIÓN SIN ESPERAR A LA CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA,
• EN CASO DE CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE ANTICOAGULACIÓN, EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN ES EL FILTRO DE CAVA.
• EL FRACASO VENTRICULAR DERECHO ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS HABITUAL TRAS UNA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

• HALLAZGOS EN RADIOLOGÍA DE TÓRAX: ELEVACIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA,

ATELECTASIAS, ANOMALÍAS PARENQUIMATOSAS PULMONARES Y DERRAME PLEURAL
ESCASO Y SEROHEMÁTICO.
• SIGNO DE WESTERMARK: OLIGOHEMIA FOCAL QUE PRODUCE UNA HIPERTRANSPARENCIA
PULMONAR.
• JOROBA DE HAMPTON: CONDENSACIÓN PARENQUIMATOSA TRIANGULAR DE BASE
 PLEURAL.
• LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: TAQUICARDIA SINUSAL, ALTERASIONES
INESPECÍFICAS DEL ST-T DE V1-V4, PATRÓN SI, QIII, TIII. (S EN LA DERIVACIÓN I, Q Y T
INVESTIDA EN LA III).
• DÍMERO D: CON CIFRAS < 500 NG/ML Y CON PROBABILIDAD CLÍNICA BAJA INTERMEDIA, SE
PUEDE DESCARTAR TEP. TIENE UN ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO.
• TC ESPIRAL CON CONTRASTE: ACTUALMENTE LA TÉCNICA DE ELECCIÓN,
CONTRAINDICADA EN INSUFICIENCIA RENAL, ANTE TC NORMAL Y SOSPECHA ALTA DE TEP
SE DEBE REALIZAR ANGIOGRAFÍA PULMONAR, QUE ES EL GOLD STANDAR.
• EN LA ECOCARDIOGRAFÍA LA HIPOCINESIA DE LAS PAREDES LIBRES CON MOVILIDAD
NORMAL DEL ÁPEX VENTRICULAR DERECHO (SIGNO DE McCONELL) ES MUY SUGESTIVA DE
TEP.

• TRATAMIENTO:
◦ TROMBÓLISIS
◦ EMBOLECTOMÍA
◦ ANTICOAGULACIÓN O FILTRO DE VENA CAVA (PREVENCIÓN SECUNDARIA).
◦ HEPARINA NO FRACCIONADA.
◦ HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
◦ LA HEPARINA ES EL TTO. DE ELECCIÓN EN LA TEP ESTABLE.
◦ EN EMBARAZADAS LA ANTICOAGULACIÓN SERÁ CON HEPARINAS.
◦ TROMBOLÍTICOS DE ELECCIÓN EN LA TEP MASIVA. (UROCINASA, ESTREPTOCINASA Y EL
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO r-TPA).
◦ FILTRO DE LA CAVA INFERIOR
◦ EMBOLECTOMÍA, SI HAY COMPROMISO HEMODINÁMICO GRAVE QUE NO RESPONDE A
FIBRINOLÍTICOS.
◦ TROMBOENDARTERECTOMÍA, EN CASOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA
SECUNDARIA A TEP CON CLÍNICA GRAVE.
◦ LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE SE RECOMIENDA DE 3 A 6 MESES
TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
• LA HIPOVENTILACIÓN SE DEFINE COMO UN AUMENTO DE LA PaCO2 POR ENCIMA DE SU
LÍMITE NORMAL SUPERIOR 45 MM/HG. HAY ACIDOSIS RESPIRATORIA, LO QUE PRODUCE
AUMENTO DE HCO3 EN EL PLASMA.
• LA HIPERVENTILACIÓN ES LA SITUACIÓN DONDE LA PaCO2 ES INFERIOR AL VALOR
ESTABLECIDO COMO LÍMITE NORMAL INFERIOR (35 MM/HG), HAY ALCALOSIS METABÓLICA,
APARECE PARA COMPENSAR ALGÚN TIPO DE ACIDOSIS. HAY DISMINUCIÓN DEL CALCIO
LIBRE EN SUERO E HIPOFOSFATEMIA. SI EL HCO3 ESTÁ DISMINUIDO SIGNIFICA QUE ES
CRÓNICA, YA QUE EL RIÑÓN ESTÁ TRATANDO DE COMPENSAR. LOS PACIENTES SE PUEDEN
BENEFICIAR RESPIRANDO EN UNA BOLSA CERRADA.
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
• LA APNEA CONSISTE EN LA AUSENCIA DE FLUJO AÉREO DURANTE AL MENOS 10 SEGUNDOS.
• LA APNEA OBSTRUCTIVA ES LA MÁS FRECUENTE.

• LA TERMINACIÓN DE CADA PERIODO APNEICO SE ANUNCIA POR UN FUERTE RONQUIDO CON

MOVIMIENTOS DEL CUERPO, ES FRECUENTE LA CEFALEA MATUTINA, DEBIDA A LA
HIPERCAPNIA NOCTURNA.
• EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES LA POLISOMNOGRAFÍA.
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES EL CPAP, MEJORA LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO
PERO NO MODIFICA LOS VALORES ESPIROMÉTRICOS.
• APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO CENTRAL: LA FLUCTUACIÓN TRANSITORIA O
INESTABILIDAD DEL IMPULSO RESPIRATORIO ES LA APNEA CENTRAL MÁS FRECUENTE.
◦ SI DURANTE EL PERIODO DECRECIENTE, SE INCLUYE UN PERIODO CORTO DE APNEA
CENTRAL COMPLETA, SE DENOMINA "RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES", SE
DIAGNOSTICA CON LA POLISOMNOGRAFÍA, EN EL TRATAMIENTO HA DEMOSTRADO SER
ÚTIL EL OXÍGENO Y LA MEDROXIPROGESTERONA COMO ESTIMULANTE RESPIRATORIO.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
• SÍNDROME CLÍNICO QUE SE CARACTERIZA POR EL DESARROLLO DE DISNEA CON UNA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA GRAVE DE RÁPIDA EVOLUCIÓN, JUNTO CON UN
INFILTRADO PULMONAR DIFUSO ALVEOLOINTERSTICIAL.
 • LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SDRA SON:
◦ HALLAZGO DE PATOLOGÍA DESENCADENANTE.
◦ SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
◦ INFILTRADOS ALVEOLARES DIFUSOS BILATERALES.
◦ DESCARTE DE EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO (PRESIÓN CAPILAR PULMONAR O
PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO NORMAL < 18 MM/HG.
◦ COCIENTE PaO2/FiO2 < 200 MM/HG.
• LA CAUSA MÁS FRECENTE DE SDRA ES LA SEPSIS.
• HAY ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO, DE LA COAGULACIÓN Y RESPUESTA INFLAMATORIA.
• HAY COLAPSO ALVEOLAR POR LESIÓN DE LOS NEUMOCITOS TIPO II QUE SINTETIZAN EN
SURFACTANTE.
• HAY 3 FASES: EXUDATIVA, PROLIFERATIVA Y FIBRÓTICA.
• PENSAR EN EL SDRA EN UN PACIENTE GRAVE (SEPSIS, UCI) QUE NO RESPONDE A OXÍGENO.
• TRATAMIENTO: POR ORDEN DE GRAVEDAD:
◦ TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE.
◦ OXIGENOTERAPIA.
◦ SI NO RESPONDE, SE AÑADIRÁ PEEP ( PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN)
◦ VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VOLUMEN CORRIENTE BAJO: 6 ML/KG).
VENTILACIÓN MECÁNICA
• VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA:
◦ VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA APLICADA A TRAVÉS DE MASCARILLA FACIAL O
NASAL.
◦ VENTILACIÓN CICLADA A VOLUMEN: SE PREFIJA EL VOLUMEN Y LA FRECUENCIA.
◦ VENTILACIÓN CICLADA A PRESIÓN: SE GENERA UN NIVEL DE PRESIÓN CONSTANTE
DURANTE TODA LA INSPIRACIÓN TRAS DETECTAR UN ESFUERZO INSPIRATORIO DEL
PACIENTE.
◦ PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP): AQUÍ LA RESPIRACIÓN ES
COMPLETAMENTE ESPONTÁNEA, PERO A UN NIVEL DE PRESIÓN QUE SE PUEDE PREFIJAR.
• VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA:
◦ VENTILACIÓN MANDATORIA CONTINUA: EL RITMO LO LLEVA EL VENTILADOR.
◦ VENTILADOR MANDATORIA ASISTIDA: EL VENTILADOR APOYA A LA INSPIRACIÓN DEL
PACIENTE.
◦ VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA: PERMITE LA VENTILACIÓN
ESPONTÁNEA DEL PACIENTE Y LA COMPLEMENTA CON CICLOS PREFIJADOS CON
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA INTERMITENTES.
◦ PRESIÓN POSITIVA ESPIRATORIA FINAL (PEEP): APORTA UNA PEQUEÑA PRESIÓN AL FINAL
DE LA ESPIRACIÓN PARA EVITAR EL CIERRE DE LA VÍA AÉREA, SE UTILIZA EN EL SDRA.
◦ PRESIÓN POSITIVA CONTINUA DE LA VÍA AÉREA (CPAP): ES EL EQUIVALENTE AL PEEP
CUANDO EL PACIENTE RESPIRA ESPONÁNEAMENTE DE FORMA CONTINUA O
INTERMINENTE. SE UTILIZA EN EL SAOS.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
• SI EL DERRAME PLEURAL TIENE UN PH < 7.20 O UNA GLUCOSA < 60, ES UN EMPIEMA Y SE
DEBE COLOCAR UN TUBO DE DRENAJE.
• EN DERRAME PLEURAL HAY UNA CURVA CONCAVA SUPERIOR QUE MIRA HACIA EL PULMÓN,
RECIBE EL NOMBRE DE MENISCO DE DAMOISSEAU.
• EL DERRAME SE CLASIFICA DE EXUDADO CUANDO CUMPLE AL MENOS CON UNO DE LOS
CRITERIOS DE LIGHT:

• AL REVISAR LA DIFERENCIA ENTRE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS Y LAS PROTEÍNAS EN LÍQUIDO

PLEURAL, SI ESA DIFERENCIAES MAYOR DE 31G/L O 3.1G/DL SE DEBE IGNORAR LA
CLASIFICACIÓN COMO EXUDADO.
• SI HAY < 30 MG/DL EN EL LÍQUIDO PLEURAL ORIENTA A UN DERRAME REUMATOIDEO.
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DERRAME HEMÁTICO ES LA TUMORAL.
• SI HAY > 50% DE HTC EN LÍQUIDO PLEURAL SERÁ UN HEMOTÓRAX Y PRECISA TUBO DE
DRENAJE TORÁCICO Y CIRUGÍA SI SE OBJETIVA UN SANGRADO SUPERIOR A 200 ML/H.
 • CUANDO HAY > 10,000 LEUCOS/MM3 SUELE SER DERRAME PARANEUMÓNICO O EMPIEMA.
• GENERALMENTE EN PROCESOS AGUDOS HABRÁ LEUCOCITOS Y DESPUÉS HABRÁ
MONOCITOS, SI EL NÚMERO DE LINFOCITOS ES > 50% ORIENTA A ORIGEN TUBERCULOSO O
HUMORAL.
• NEUMOTÓRAX: ES LA ENTRADA DE AIRE EN EL ESPACIO PLEURAL QUE DESPEGA AMBAS
SUPERFICIES SEROSAS Y PROVOCA UN COLAPSO PULMONAR.
• TIPOS DE NEUMOTÓRAX:
◦ TRAUMÁTICO.
◦ ESPONTÁNEO.
◦ HIPERTENSIVO (A TENSIÓN): ES UNA EMERGENCIA MÉDICA, SE DEBE INSERTAR DE
INMEDIATO UN CATÉTER EN EL ESPACIO PLEURAL, A TRAVÉS DEL SEGUNDO ESPACIO
INTERCOSTAL ANTERIOR, LÍNEA AXILAR MEDIA, HASTA QUE SE PUEDA COLOCAR UN
TUBO DE DRENAJE TORÁCICO.
◦ CATAMENIAL.

NEOPLASIAS PULMONARES
• EL CARCINOMA MICROCÍTICO ES EL MÁS AGRESIVO, EL MÁS QUIMIOSENSIBLE Y EL DE PEOR
PRONÓSTICO.
• SÍNDROME DE PANCOAST: SE PRODUCE POR CRECIMIENTO LOCAL DE UN TUMOR DEL
VÉRTICE PULMONAR QUE PENETRA FÁCILMENTE EN EL CANAL NEURAL Y DESTRUYE LAS
RAÍCES NERVIOSAS OCTAVA CERVICLA Y PRIMERA Y SEGUNDA TORÁCICAS.
◦ SE PRESENTA SÍNDROME DE HORNER:
▪ MIOSIS.
▪ PTOSIS.
▪ ENOFTALMOS.
▪ Y ANHIDROSIS IPSILATERAL DE LA CARA.
◦ EROSIÓN DE LAS PRIMERAS COSTILLAS.
◦ DOLOR EN CARA CUBITAL DE BRAZO Y ANTEBRAZO.
• TRATAMIENTO:
◦ CARCINOMA NO MICROCÍTICO: EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA CIRUGÍA.
▪ CARCINOMA IN SITU: RESECCIÓN CONSERVADORA O ADMINISTRAR
HEMATOPORFIRINAA Y LUEGO REALIZAR FOTOTERAPIA EN LA ZONA AFECTADA.
▪ ESTADIOS I Y II: ELECCIÓN CIRUGÍA (LOBECTOMÍA) DE NO SER POSIBLE
NEUMONECTOMÍA CON LINFADENECTOMÍA MEDIASTÍNICA. EN EL ESTADIO II SE
DEBE ASOCIAR QXTX (DERIVADO DEL PLATINO) ADYUVANTE (POSTQX.). EN
INOPERABLES LA RXTX EN DOSIS CURATIVAS ES UNA BUENA OPCIÓN TERAPÉUTICA.
▪ TUMOR DE PANCOAST: QXRXTX SEGUIDA DE CIRUGÍA DE 3-6 SEMANAS DESPUÉS.
▪ ESTADIO III-A:
• T3N1: CIRUGÍA SEGUIDA DE QXTX ADYUVANTE.
• T1-3N2: QXTX SEGUIDA DE CIRUGÍA SI HUBO RESPUESTA DE LAS ADENOPATÍAS
MEDIASTÍNICAS, SINO HUBO QXRXTX.
• T4N0-1: CIRUGÍA , GENERALMENTE TRAS QUIMIORRADIOTERAPIA.
▪ ESTADIO III-B: IRRESECABLE. ASOCIACIÓN DE QXTX Y RXTX.
▪ ESTADIO IV: QXTX DE ELECCIÓN. LA RXTX ES PALIATIVA.
• GENERALMENTE POLIQX. SIEMPRE INCLUYENDO UN DERIVADO DEL PLATINO.
 • BEVACIZUMAB: ESTÁ INDICADO EN PRIMERA LÍNEA ASOCIADO A UN PLATINO:
CARCINOMA NO MICROCÍTICO Y NO EPIDERMOIDE.
• EN ALGUNAS OCASIONES PUEDEN SER CANDIDATOS A CIRUGÍA.
◦ CARCINOMA MICROCÍTICO:
▪ LA BASE DEL TRATAMIENTO ES QXTX.
▪ LA ENFERMEDAD LIMITADA SE TRATA CON QXTX Y RXTX TORÁCICA.
▪ ESTADIOS I Y II: SIN ADENOPATÍAS TUMORALES, SE PUEDE PLANTEAR LA CIRUGÍA.
▪ ENFERMEDAD EXTENDIDA QXTX, SI HAY METÁSTASIS ENCEFÁLICA SE REALIZA
TAMBIÉN RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL.
▪ TANTO EN ENFERMEDAD EXTENDIDA COMO LIMITADA, ESTÁ INDICADA LA
PROFILAXIS CON RXTX HOLOCRANEAL, SI TRAS EL TTO. HAY RESPUESTA COMPLETA.
• ESTUDIO DE OPERABILIDAD: PACIENTES CON UNA FEV1 > 2000 ML PUEDEN TOLERAR UNA
NEUMONECTOMÍA Y UNA LOBECTOMÍA SI EL FEV1 ES > 1500 ML.
• ADENOMAS BRONQUIALES: SON LOS TUMORES "BENIGNOS" MÁS FRECUENTES.
• HAMARTOMA: ES EL TUMOR ESTRICTAMENTE BENIGNO MÁS FRECUENTE DEL PULMÓN, SE
PUEDEN VER MEZCLADOS DIVERSOS TEJIDOS: MÚSCULO, GRASA, CARTÍLAGO, HUESO. LA
CALCIFICACIÓN EN "PALOMITAS DE MAÍZ" SE CONSIDERA PATONOGMÓNICA DEL
HAMARTOMA.
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: SE DEBE REALIZAR DESCOMPRESIÓN INMEDIATA CON AGUJA
GRUESA EN 2° ESPACIO INTERCOSTAL, LÍNEA MEDIA CLAVICULAR.
• VOLET COSTAL O TÓRAX INESTABLE: SE DEBE A UNA DOBLE FRACTURA EN 3 O MÁS
NIVELES ADYACENTES.
• EL HEMOTÓRAX MASIVO Y EL HEMOTÓRAX CONTINUO SON INDICACIÓN DE TORACOTOMÍA
URGENTE.
• TAPONAMIENTO CARDÍACO: TRIADA DE BECK: HIPOTENSIÓN, INGURGITACIÓN YUGULAR Y
RUIDOS CARDÍACOS VELADOS. SI HAY COMPROMISO VITAL, REALIZAR UNA
DESCOMPRESIÓN POR PERICARDIOCENTESIS SUBXIFOIDEA PREVIA A LA TORACOTOMÍA.

"OFTALMOLOGÍA"
REFRACCIÓN
• LOS OJOS AMÉTROPES MEJORAN SU AGUDEZA VISUAL MIRANDO POR EL AGUJERO
ESTENOPEICO.
• MIOPÍA-ENFOQUE DELANTE DE LA RETINA-TX. LENTE DIVERGENTE-LENTE CÓNCAVO.
• HIPERMETROPÍA-ENFOQUE DETRÁS DE LA RETINA-TX. LENTE CONVERGENTE-LENTE
CONVEXO.
• PAQUIMETRÍA: MEDIDA DEL ESPESOR CORNEAL.
• CIRUGÍA REFRACTIVA: LA MÁS UTILIZADA ES EL LASIK Y EL LASER UTILIZADO ES EL
EXCIMER.

PÁRPADOS
• LAS GLÁNDULAS DE MOLL SON SUDORIPARAS Y LAS DE ZEISS SEBÁCEAS.
• MADAROSIS: PÉRDIDA DE LAS PESTAÑAS.
• TRIQUIASIS: CRECIMIENTO DE LAS PESTAÑAS EN DIRECCIÓN DEL GLOBO OCULAR.
• BLEFARITIS ANTERIORES: AFECTACIÓN DE LAS GÁNDULAS DE MOLL Y DE ZEISS.
◦ ECCEMATOSA: CAUSA MADAROSIS TEMPORAL. TX. CORTICOIDES.
◦ ULCEROSA: CAUSA MADAROSIS Y ECTROPIÓN. TX. ANTIBIÓTICOS.
• BLEFARITIS POSTERIORES: GLÁNDULA DE MEIBOMIO, SUELE ASOCIARSE A CHALAZIÓN.
• ORZUELO: INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA AGUDA, ES DOLOROSO. SE TRATA CON COMPRESAS
CALIENTES, ANTIBIÓTICOS Y ANTIBIÓTICOS LOCALES, Y DRENAJE SI ES PRECISO.
• CHALAZIÓN: INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA CRÓNICA DE LAS GLÁNDULAS DE
MEIBOMIO, ES INDOLORO A LA PALPACIÓN, SE TRATA CON CORTICOIDES INTRALESIONALES
O CIRUGÍA SINO SE RESUELVE.
• ECTROPIÓN: EL BORDE DEL PÁRPADO SE ENCUENTRA DIRIGIDO HACIA AFUERA. TX. QX.
• ENTROPIÓN: EL BORDE DEL PÁRPADO ESTÁ DIRIGIDO HACIA ADENTRO, HAY TRIQUIASIS, EL
TX. ES QX.
• LOGOFTALMOS: INCAPACIDAD PARA EL CIERRE PALPEBRAL POR FALTA DE FUNCIÓN DEL
ORBICULAR.
• BLEFAROCALASIA: FORMACIÓN DE BOLSAS EN LOS PÁRPADOS SUPERIORES, DEBIDAS A LA
PÉRDIDA DE RIGIDEZ DEL SEPTUM PALPEBRAL POR LA EDAD. NO PRECISA TX. SALVO POR
ESTÉTICA.
• DISTIQUIASIS: HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS EN LOS PUNTOS DE SALIDA DE LAS
GLÁNDULAS DE MEIBOMIO.
• EL EPITELIOMA BASOCELULAR ES EL TUMOR PALPEBRAL MALIGNO MÁS FRECUENTE.
AFECTA PRINCIPALMENTE EL PÁRPADO INFERIOR POR ESTAR MÁS FOTO EXPUESTO.
ÓRBITA
• GRAVES-BASEDOW: EN ESTA SE PRESENTA OFTALMOPATÍA (EXOFTALMOS).
APARATO LAGRIMAL
• DACRIOADENITIS: INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL PRINCIPAL.
• EL OJO SECO SE ASOCIA EN LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y EN LA ARTRITIS REUMATOIDE.
• DACRIOCISTITIS DEL RECIÉN NACIDO: INFECCIÓN DEL SACO LAGRIMAL POR
IMPERFORACIÓN DEL CONDUCTO LACRIMONASAL. PUEDE HABER SUPURACIÓN DE LOS
PUNTOS LAGRIMALES. SE TRATA MEDIANTE COLIRIO ANTIBIOTICO. TX. MASAJES, SONDAJES
Y POR ÚLTIMO CIRUGÍA.
• DACRIOCISTITIS DEL ADULTO: INFLAMACIÓN DEL SACO LAGRIMAL.
◦ DACRIOCISTITIS AGUDA SUPURADA: INFECCIÓN BACTERIANA CON FORMACIÓN DE
ABSCESO, SE TX. MEDIANTE ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y DICLOXACILINA Y
ANTIINFLAMATORIOS SISTÉMICOS.
◦ DACRIOCISTITIS CRÓNICA: INFLAMACIÓN Y OBSTRUCCIÓN CRÓNICA, DONDE EL
SÍNTOMA PRINCIPAL ES LA EPÍFORA. EL TX. ES LA DACRIOCISTORRINOSTOMÍA,
ÚLTIMAMENTE VÍA ENDOSCÓPICA CON LÁSER.
CONJUNTIVA
• LA SECRECIÓN PURULENTA ORIENTA A CAUSA BACTERIANA.
 • LA SECRECIÓN SEROSA ORIENTA A CAUSA VIRAL.
• LA SECRECIÓN MUCOSA ORIENTA A CAUSA ALÉRGICA.
• EN LAS CONJUNTIVITIS NO SE PRESENTA DOLOR NI PÉRDIDA DE LA VISIÓN, HAY SENSACIÓN
DE CUERPO EXTRAÑO O PICOR.
• CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA DEL RN: TX. PENICILINA TÓPICA Y CEFTRIAXONA SISTÉMICA.

• CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS: SE TRATA CON TETRACICLINA TÓPICA Y

SISTÉMICA.
• EL TRACOMA SE TRATA CON AZITROMICIONA Y DE SEGUNDA ELECCIÓN TETRACICLINA
TÓPICA.
• CONJUNTIVITIS ALÉRGICA: MEJORA CON ANTIHISTAMÍNICOS, VASOCONSTRICTORES Y
CORTICOIDES PAUTADOS DURANTE 5 Ó 7 DÍAS.
• PINGUÉCULA: LESIÓN DEGENERATIVA, BILATERAL, YUXTALÍMBICA, REDONDEADA,
AMARILLENTA, ELEVADA, SITUADA MÁS FRECUENTEMENTE EN LA CONJUNTIVA NASAL. SU
TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO SI PRESENTA MOLESTIAS.
• PTERIGIÓN: PLIEGUE TRIANGULAR DE LA CONJUNTIVA BULBAR, QUE AVANZA SOBRE LA
CÓRNEA EN EL ÁREA DE LA HENDIDURA PALPEBRAL, GENERALMENTE EN EL LADO NASAL,
PUDIENDO LLEGAR HASTA EL ÁREA PUPILAR. PROVOCA UN ASTIGMATISMO PROGRESIVO. EL
TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO Y EL PRINCIPAL PROBLEMA ES LA RECIDIVA.
• ENUCLEACIÓN: EXTIRPACIÓN DEL GLOBO OCULAR.
• EXENTERACIÓN: EXTIRPACIÓN DE TODO EL CONTENIDO ORBITARIO.
CÓRNEA Y ESCLERA
• TRIADA TÍPICA DE LA QUERATITIS: DOLOR OCULAR, INYECCIÓN CILIAR O PERIQUERÁTICA Y
PÉRDIDA DE VISIÓN.
• LAS ÚLCERAS DENDRÍTICAS SON TÍPICAS DE LAS QUERATITIS HERPÉTICAS.
• ÚLCERAS VÍRICAS (HERPÉTICAS): SE TRATAN CON ACICLOVIR EN UNGÜENTO.
• ÚLCERAS MICÓTICAS: SE TRATAN CON ANFOTERICINA B Y CON NATAMICINA, AMBAS EN
COLIRIOS.
• ÚLCERAS POR ACANTHAMORBA: EN PORTADORES DE LENTES DE CONTACTO Y NADADORES.
SUELE HABER DOLOR MUY INTENSO E INFILTRACIÓN DE NERVIOS CORNEALES, EL
TRATAMIENTO SE REALIZA CON BIGUANIDAS, PROPAMIDINA, MICONAZOL, NEOMICINA Y
CLORHEXIDINA.
• QUERATOCONO: ADELGAZAMIENTO DE LA PARTE CENTRAL DE LA CÓRNEA CON
ABOMBAMIENTO DE LA ZONA ADYACENTE, ALGUNA VEZ ASOCIADO A PATOLOGÍA DEL
TEJIDO CONECTIVO O A DERMATITIS ATÓPICA. LA ADMINISTRACIPN DE VITAMINA B2
(ROBOFLAVINA) SEGUIDA DE RADIEL 90 %ACIÓN ULTRAVIOLETA OFRECE RESULTADOS
PROMETEDORES.
CRISTALINO
• LA ÚNICA CAUSA REVERSIBLE DE CATARATA ES LA GALACTOSEMIA, SI SE DIAGNOSTICA EN
FASES INICIALES.
• LOS FÁRMACOS QUE MÁS FRCUENTEMENTE CAUSAN CATARATAS SON LOS CORTICOIDES Y
LOS MIÓTICOS.
• EL 90 % DE LOS CASOS DE DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT PRESENTAN CATARATAS Y
LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE DOWN EN UN 50 %.
• EL TRATAMIENTO DE LA CATARATA ES SIEMPRE FACOEMULSIFICACIÓN E IMPLANTE DE
 LENTE INTRAOCULAR EN SACO.
• CATARATA CONGÉNITA:
◦ POR RUBEOLA: TAMBIÉN PROVOCA MICROFTALMIA, CORIORRETINITIS Y
ALTERACIONES GENERALES.
◦ POR TOXOPLASMOSIS: TAMBIÉN PROVOCA CORIORRETINITIS, CONVULSIONES Y
CALCIFICACIONES INTRACRANEALES, FORMAN LA TRIADA DE SABIN.
◦ CITOMEGALOVIRUS: TAMBIÉN PROVOCA CORIORRETINITIS CICATRIZAL,
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, TROMBOCITOPENIA Y
HEPATOESPLENOMEGALIA.
• DIAGNÓSTICO DE CATARATA: LA MEJOR TÉCNICA ES UTILIZAR LA LÁMPARA DE HENDIDURA,
LO CUAL PERMITE UBICAR LA OPACIDAD DENTRO DEL CRISTALINO.
GLAUCOMA
• SÓLO SE PUEDE HABLAR DE GLAUCOMA CUANDO EXISTA LESIÓN DEL NERVIO ÓPTICO, NO
SÓLO AUMENTO DE LA PIO.
• LA PIO NORMAL SE CONSIDERA HASTA 21 MM/HG.
• LA CAUSA MÁS FECUENTE DEL GLAUCOMA ES POR ANOMALÍAS EN EVACUACIÓN DEL
HUMOR ACUOSO, YA QUE EL INCREMENTO EN SU PRODUCCIÓN ES RARO.
• GALUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE):
◦ FORMA MÁS FRECUENTE DE GLAUCOMA.
◦ LA MIOPÍA ELEVADA ES FACTOR DE RIESGO.
◦ LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DE LOS CAPILARES QUE NUTREN LA CABEZA DEL NERVIO
ÓPTICO ES DE UNOS 27 + 3 MM/HG, CON LO QUE BASTAN PEQUEÑOS AUMENTOS DE LA
PIO PARA QUE SE DIFICULTE SU NUTRICIÓN.
◦ EL COCIENTE DE DIÁMETROS EXCAVACIÓN/PAPILA (E/P) SE CONSIDERA:
▪ < 0.3 NORMAL.
▪ 0,3-0.6 SOSPECHOSO.
▪ > 0.6 PATOLÓGICO.
◦ DIAGNÓSTICO:
▪ FONDO DE OJO.
▪ TONOMETRÍA.
▪ TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA.
◦ TRATAMIENTO:
▪ B-BLOQUEANTES: (TIMOLOL) ACTUAN DISMINUYENDO LA PRODUCCIÓN DE HUMOR
ACUOSO. PRECAUCIÓN AL USARLOS EN BRONCÓPATAS Y ASMÁTICOS. BLOQUEO A-V
E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
▪ ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA F2: (LANOPROST, BIMATOPROST,
TRAVOPROST) ACTÚAN FACILITANDO LA SALIDA DEL HUMOR ACUOSO A TRAVÉS DE
LA VÍA ÚVEO-ESCLERAL, SON MEJOR TOLERADOS QUE LOS B-BLOQUEANTES.
▪ AGONISTAS A-2 ADRENÉRGICOS: (BRIMONIDA, APRACLONIDINA) DISMINUYEN LA
PRODUCCIÓN DE ACUOSO EN LOS PROCESOS CILIARES. SON MUY EFICACES.
▪ INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: (DORZOLAMIDA) HACEN QUE
DISMINUYA LA SECRECIÓN DE ACUOSO, EN COMBINACIÓN CON OTROS FÁRMACOS
POR SU MODERADO EFECTO.
▪ ESTIMULADORES ADRENÉRGICOS: (ADRENALINA Y SUS PRECURSORES) FACILITAN
LA SALIDA DEL ACUOSO, PRODUCEN MODERADA MIDRIASIS, POR LO QUE ESTÁN
CONTRAINDICADOS EN HIPERMÉTROPES EN LO QUE PODRÍA PROVOCAR UN ATAQUE
DE GLAUCOMA AGUDO.
▪ PILOCARPINA: ESTIMULANTE COLINÉRGICO QUE PRODUCE MIOSIS Y ACTÚA
AUMENTANDO LA SALIDA DEL ACUOSO. NO SE UTILIZA CASI ACTUALMENTE POR
QUE PUEDE PRODUCIR MIOPIZACIÓN DEL OJO O CATARATAS.
▪ SÍ EL TRATAMIENTO MÉDICO ES INSUFICIENTE SE PUEDE ABRIR UNA VÍA DE DRENAJE
ARTIFICIAL:
• TRAECULOPLASTÍA CON LÁSER.
• TRABECULOTOMÍA CON LÁSER.
• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO:
◦ UN ÁNGULO ESTRECHO PREDISPONE AL CIERRE DEL MISMO, PRODUCIENDO UN ATAQUE
DE GLAUCOMA AGUDO.
◦ EL TRATAMIENTO DE ENTRADA ES SIEMPRE MÉDICO, SE EMPLEAN DIURÉTICOS
OSMÓTICOS COMO EL MANITOL Y LA ACETAZOLAMIDA PARA DISMINUIR RÁPIDAMENTE
LA PIO, CORTICOIDES PARA LIMITAR EL PROCESO INFLAMATORIO, Y MIÓTICOS COMO LA
 PILOCARPINA PARA ROMPER EL BLOQUEO PUPILAR.
◦ LOS ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS NO DEBEN UTILIZARSE POR QUE
AUMENTAN LA INFLAMACIÓN, LOS A-ADRENÉRGICO NO SELECTIVOS TAMPOCO POR QUE
POR QUE PROVOCAN UNA MIDRIASIS QUE PUEDE AUMENTAR AÚN MÁS EL BLOQUEO
PUPILAR.
◦ DESPUÉS DE CONTROLAR EL EVENTO AGUDO, COMO AÚN PERSISTEN LOS DEFECTOS
ANATÓMICOS, SE PROCEDERÁ A REALIZAR UNA IRIDOTOMÍA QUIRÚRGICA O CON LÁSER,
TAMBIÉN SE HARÁ EN EL OJO CONTRALATERAL DE MANERA PROFILÁCTICA
• GLAUCOMA CONGÉNITO:
◦ EN EL NIÑO SE CONSIDERA PATOLÓGICA UN PIO > 18 MM/HG.
◦ EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO HAY UNA ANOMALÍA EN EL DESARROLLO ANGULAR QUE
ORIGINA ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN EL GLOBO Y AFECTACIÓN DEL NERVIO
ÓPTICO, CON PRODUCCIÓN DE CEGUERA IRREVERSIBLE.
◦ LA RUBEOLA PUEDE PRODUCIR GLAUCOMA.
◦ BUFTALMOS: CRECIMIENTO DEL DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL GLOBO OCULAR A
MEDIDA QUE AVANZA EL GLAUCOMA CONGÉNITO, PRODUCE UNA MIOPÍA AXIAL.
◦ TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO, GONIOTOMÍA: CORTAR POR VÍA INTERNA LA MEMBRANA
QUE BLOQUEA LA SALIDA DEL LÍQUIDO. SI SE FRACASARA PUEDE INTENTARSE
REALIZAR UNA TRABECULECTOMÍA DESDE EL EXTERIOR.
• GLAUCOMA SECUNDARIO:
VÍTREO Y RETINA
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA: SEPARACIÓN DEL EPITELIO PIGMENTARIO DEL RESTO DE
LAS CAPAS DE LA RETINA.
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA: CLÍNICA: MIODESOPSIAS O MOSCAS VOLANTES,
FOSFENOS, VISIÓN DE LUCES, SOMBRA CONTINUA EN EL CAMPO VISUAL SI EL
DESPRENDIMIENTO VA AVANZANDO. TRATAMIENTO: CRIOCOAGULACIÓN O LASER EN LA
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD, QUE PROVOCA UNA INFLAMACIÓN CON FIBROSIS POSTERIOR
QUE PEGA LA RETINA.
• RETINOPATÍA DIABÉTICA: HAY MICROANEURISMAS, EXUDADOS DUROS O LIPÍDICOS,
HEMORRAGIAS RETINIANAS, EDEMA MACULAR, EXUDADOS ALGODONOSOS Y NEOVASOS.
◦ EN RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA SE HACE NECESARIA LA
PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER ARGÓN (TRATAMIENTO DE ELECCIÓN).
◦ DIAGNÓSTICO: MICROANEURISMAS POR OFTALMOSCOPÍA, EN OCASIONES PARA
CONFIRMAR LA NEOVASCULARIZACIÓN ES NECESARIA UNA ANGIOGRAFÍA
FLUORESCEÍNICA.
◦ LA ENFERMEDAD RENAL (PROTEINURIA, NIVELES DE UREA Y CREATININA) SON
EXCELENTES PREDICTORES DE LA PRESENCIA DE RETIPOPATÍA.
◦ PROTEGEN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA: LA MIOPIA ELEVADA, LA ATROFIA
CORIORRETINIANA Y LOS GLAUCOMAS DESCOMPENSADOS.
◦ EL TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR ES LA FOTOCOAGULACIÓN FOCAL CON LÁSER
ARGÓN, SI LA FILTRACIÓN ES DIFUSA INYECCIÓN DE TRIAMCINOLONA INTRAVÍTREA, O
EN ÚLTIMO TÉRMINO UNA VITRECTOMÍA ASOCIADA A LA EXTRACCIÓN DE LA
MEMBRANA LIMITANTE INTERNA DE LA RETINA.
• RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA:
 • RETINOSIS PIGMENTARIA: ALTERACIÓN DE LOS BASTONES QUE PUEDE PRESENTARSE
AISLADA O ASOCIADA A OTRAS MALFORMACIONES COMO LA POLIDACTILIA, O EL
SÍNDROME DE LAWRENCE-MOON-BIELD, MUCHOS CASOS SE DEBEN A MUTACIONES EN EL
GEN DE LA RODOPSINA. MALA VISIÓN NOCTURNA (HEMERALOPÍA), ACTUALMENTE NO
TIENE TRATAMIENTO.
• RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD O FIBROPLASIA RETROLENTAL: AFECTACIÓN
VASCULAR PROLIFERATIVA DE LA RETINA PERIFÉRICA ASOCIADA AL EMPLEO DE
OXIGENACIÓN MECÁNICA EN LOS PREMATUROS. SON ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES LOS
NACIDOS ANTES DE LAS 32 SDG Y MÁS SI NACEN CON BAJO PESO Y CON TRASTORNOS
RESPIRATORIOS.
• RETINOBLASTOMA: TUMOR RETINIANO PRIMARIO MÁS FRECUENTE, MUY MALIGNO,
HEREDITARIO EN CASI LA MITAD DE LOS CASOS, PROBABILIDAD DE 50% DE TRASMISIÓN A
LOS HIJOS CON 90% DE PENETRANCIA, ALTERACIÓN GENÉTICA EN EL CROMOSOMA 13. LA
PRIMERA MANIFESTACIÓN ES LA LEUCOCORIA, BILATERAL EN UN 20%, EL SEGUNDO
SÍNTOMA ES EL ESTRABISMO, DIAGNÓSTICO: TC AYUDA A VER CALCIFICACIONES
RETINIANAS QUE SE PRESENTAN EN UN 75% DE LOS CASOS, LA RM AYUDA A VER
INFILTRACIÓN AL NERVIO ÓPTICO, TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA VS ENUCLEACIÓN.
ESTRABISMO
• UNA PARÁLISIS COMPLETA DEL 3 PC CURSA CON PTOSIS, SI LA PARÁLISIS ES COMPRESIVA
HABRÁ MIDRIASIS
• EN LA AFECTACIÓN DEL 4 PC EL OJO AFECTADO ESTÁ MÁS ELEVADO (HIPERTROPIA), SUELEN
CURSAR CON DIPLOPIA VERTICAL Y TORTICOLIS COMPENSADORA CON LA CABEZA
INCLINADA SOBRE EL HOMBRO OPUESTO.
• EN LA AFECTACIÓN DEL 6 PC EL OJO AFECTADO CURSA CON LIMITACIÓN DE LA ABDUCCIÓN
CON LA PARESIA DEL RECTO EXTERNO CON ENDOTROPIA EN POSICIÓN PRIMARIA, EL
PACIENTE TRATA DE COMPENSAR GIRANDO LA CARA HACIA EL LADO DEL OJO AFECTO.
NEUROOFTALMOLOGÍA
• PUPILA DE MARCUS-GUNN: HIPORREACTIVIDAD DE AMBAS PUPILAS AL ILUMINAR EL LADO
LESIONADO CON RESPECTO A LA ILUMICACIÓN DEL LADO SANO.
• PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON: ABOLICIÓN DE LA REACCIÓN PUPILAR FOTOMOTORA (HAY
MIOSIS BILATERAL), CONSERVANDOSE EL REFLEJO A LA VISIÓN PRÓXIMA (CONTRACCIÓN DE
LA PUPILA AL MIRAR UN OBJETO CERCANO, HAY CONVERGENCIA OCULAR Y ACOMODACIÓN
DEL CRISTALINO) ESTO EN EL CONCEPTO DE NEUROSÍFILIS.
• PUPILA DE ADIE: ANISOCORIA Y MIDRIASIS DEL LADO AFECTADO, CON POBRE RESPUESTA AL
REFLEJO FOTOMOTOR.
• SÍNDROME DE HORNER: MIOSIS (CON ANISOCORIA), PTOSIS Y ENOFTALMOS DEL OJO
IPSILATERAL
• EL PAPILEDEMA (POR HIC) TARDA DE 1-5 DÍAS EN INSTAURARSE DESDE EL AUMENTO DE LA
PIC Y TARDA DE 6-8 SEMANAS EN DESAPARECER DESDE QUE LA PRESIÓN SE NORMALIZA.
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
• ESTEROIDES: INDUCEN CATARATAS Y GLAUCOMA Y FAVORECEN LA REACTIVACIÓN DEL VHS.
• EL ETAMBUTOL PRODUCE NEUROPATÍA RETROBULBAR.
• CLOROQUINA (MACULOPATÍA EN OJO DE BUEY) ES TÓXICA PARA LA RETINA.
• NO SE ACONSEJA EL USO DE FÁRMACOS CON EFECTO ANTICOLINÉRGICO (ANTIDEPRESIVOS
Y ANTIPARKINSONIANOS) EN PACIENTES CON CAMARA ANTERIOR ESTRECHA POR EL RIESGO
DE DESENCADENAR UN CIERRE ANGULAR.
PARASITOLOGÍA OCULAR
• EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS Y LA LEISHMANIASIS PUEDE PRODUCIRSE AFECTACIÓN
OCULAR CUANDO LA INOCULACIÓN SE PRODUCE CERCA DEL OJO.
• TOXOPLASMA ES UNA CAUSA MUY FRECUENTE DE UVEÍTIS POSTERIOR, GENERALMENTE EL
CONTAGIO SE LLEVA EN LA VIDA INTRAUTERINA.
• TOXOCARA PRODUCE GRANULOMA RETINIANO O ENDOFTALMITIS CRÓNICA EN NIÑOS QUE
HAN ESTADO EN CONTACTO CON PERROS Y GATOS.
 "REUMATOLOGÍA"
ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS
• LOS c-ANCA SON ANTICUERPOS MUY ESPECÍFICOS DE LA GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
• LOS p-ANCA APARECEN EN MÚLTIPLES VASCULITIS SISTÉMICAS Y EN OTRAS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.

• ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDO CITRULINADO: SON MUY ESPECÍFICOS DE LA ARTRITIS

REUMATOIDE E IDENTIFICAN FORMAS AGRESIVAS DE LA ENFERMEDAD.
◦ C-ANCA: ANTICUERPO ANTICITOPLASMA DE LOS NEUTRÓFILOS, PATRON
CITOPLASMÁTICO, MUY CARACTERÍSTICO DE LAS VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO
(ESPECIALMENTE GRANULOMATOSIS DE WEGENER).
◦ P-ANCA: PATRÓN PERINUCLEAR SE PUEDE ENCONTRAR EN ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL.
VASCULITIS
• EL DIAGNÓSTICO EN BEHCET Y KAWASAKI ES CLÍNICO.
• EL DIAGNÓSTICO DE TAKAYASU ES ARTERIOGRÁFICO.
• PANARTERITIS NODOSA: INFLAMACIÓN NECROTIZANTE DE LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO Y
MEDIANO CALIBRE, ESTO ES, HASTA LAS ARTERIOLAS, RESPETANDO CAPILARES Y
VÉNULAS.
◦ LA LESIÓN CLÁSICA ES EL INFILTRADO DE POLIMORFONUCLEARES Y LA NECROSIS
FIBRINOIDE.
◦ ES CARACTERÍSTICA LA AUSENCIA DE GRANULOMAS Y EOSINÓFILOS.
◦ SE PRODUCE AFECTACIÓN RENAL (SIN GLOMERULONEFRITIS) EN EL 70% DE LOS CASOS.
◦ HAY PÚRPURA PALPABLE QUE NO DESAPARECE A LA VITROPRESIÓN.
◦ HAY UNA MONONEURITIS MÚLTIPLE CUANDO AFECTA SNP.
◦ EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA SE HACE CON LA BIOPSIA.
◦ TRATAMIENTO: CORTICOIDES EN DOSIS ALTAS Y CICLOFOSFAMIDA, EN CASOS
ASOCIADOS A HEPATITIS B ES CONVENIENTE ASOCIAR A LOS CORTICOIDES INTERFERÓN
Y PLASMAFÉRESIS.
• POLIARTERITIS MICROSCÓPICA: SIMILAR A LA PAN CLÁSICA, PERO EN ESTA PATOLOGÍA SÍ
SE AFECTAN CAPILARES Y VÉNULAS.
◦ NO HAY DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS, LA AFECTACIÓN PULMONAR ES HABITUAL,
EN LA AFECTACIÓN RENAL HAY GLOMERULONEFRITIS, NO APARECEN
MICROANEURISMAS, LA DIFERENCIA CON EL WEGENER ES QUE EN ESTA PATOLOGÍA NO
HAY GRANULOMAS.
◦ TRATAMIENTO: SE REALIZA CON CORTICOIDES A DOSIS ALTAS E INMUNOSUPRESORES,
ESPECIALMENTE LA CICLOFOSFAMIDA.EE
• ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS:
◦ EL ÓRGANO MÁS AFECTADO ES EL PULMÓN, SE CARACTERIZA POR ASMA, EOSINOFILIA,
VASCULITIS Y GRANULOMAS.
◦ EN PULMÓN APARECEN INFILTRADOS BILATERALES MIGRATORIOS NO CAVITADOS,
CLÍNICAMENTE DA LUGAR A EPISODIOS DE BRONCOSPASMO GRAVE.
◦ LA SEGUNDA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA MONONEURITIS MÚLTIPLE, ES
POCO FRECUENTE LA GLOMERULONEFRITIS, HAY ALGÚN TIPO DE ALERGIA EN EL 60% DE
LOS CASOS.
◦ AFECTA VASOS DE MEDIANO Y PEQUEÑO CALIBRE, CAPILARES Y VÉNULAS, HAY
NECROSIS FIBRINOIDE Y GRANULOMAS EXTRAVASCULARES O INCLUSO
INTRAVASCULARES.
• GRANULOMATOSIS DE WEGENER: ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA CARACTERIZADA POR
LA PRESENCIA DE GRANULOMAS E INFLAMACIÓN NECROTIZANTE EN LOS VASOS DE LA VÍA
RESPIRATORIA SUPERIOR E INFERIOR, MUY FRECUENTEMENTE ASOCIADA A
GLOMERULONEFRITIS.
◦ SE AFECTAN EN ESPECIAL CAPILARES Y VÉNULAS CON PRESENCIA DE GRANULOMAS
INTRAVASCULARES Y EXTRAVASCULARES. ADEMÁS DE VASOS DE MEDIANO Y PEQUEÑO
CALIBRE.
◦ EL PULMÓN ES EL ÓRGANO DONDE ES MÁS RENTABLE HACER LA BIOPSIA, YA QUE ES
DONDE SE ENCUENTRA LA EXPRESIÓN ANATOMOPATOLÓGICA MÁS COMPLETA.
◦ AFECTA EN UN 95% LA VÍA AÉREA SUPERIOR, SU AGRESIVIDAD PUEDE DESTRUIR EL
TABIQUE NASAL Y DAR LUGAR A UNA NARIZ EN "SILLA DE MONTAR", EL PULMÓN SE
AFECTA EN UN 85% HABIENDO INFILTRADOS PULMONARES CAVITADOS, BILATERALES Y
NO MIGRATORIOS.
◦ A LO LARGO DE LA ENFERMEDAD EN UN 75% SUELE APARECER GLOMERULONEFRITIS
FOCAL Y SEGMENTARIA.
◦ LA PRESENCIA DE c-ANCA ES MUY ESPECÍFICA 95% Y SENSIBLE 88% DE LA
GRANULOMATOSIS DE WEGENER.

◦ TRATAMIENTO:
▪ CICLOFOSMAMIDA (MUY EFICAZ).
▪ DURANTE LOS PRIMEROS MESES SE AÑADEN DOSIS ALTAS DE CORTICOIDES.
▪ EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO DE LA CICLOFOSFAMIDA ES LA LEUCOPENIA.
CUANDO ESTA APAREZCA SE SUSTITUIRÁ POR METOTREXATO, TENIENDO EN CUENTA
QUE PUEDE DAR LUGAR A FIBROSIS PULMONAR Y HEPÁTICA.
• ARTERITIS DE LA TEMPORAL: ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES, ARTERITIS CRÁNEAL O
ENFERMEDAD DE HORTON.
◦ AFECTA A VASOS DE MEDIANO Y GRAN CALIBRE, PREDOMINANTEMENTE ARTERIAS
CRANEALES EXTERNAS Y ESPECIALMENTE A LA ARTERIA TEMPORAL.
◦ SE PRESENTA CASI ESCLUSIVAMENTE EN > 55 AÑOS, ES EXCEPCIONAL EN LA RAZA
NEGRA.
◦ LA MANIFESTACIÓN OCULAR ES LA MÁS GRAVE, DA EPISODIOS DE AMAUROSIS FUGAX.
◦ CLAUDICACIÓN MANDIBULAR, PÉRDIDA DEL GUSTO Y DOLOR EN LA LENGUA.
◦ SON FRECUENTES LAS ELEVACIONES DE LAS PFH´S EN ESPECIAL FOSFATASA ALCALINA.
◦ EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES CON BIPSIA DE LA ARTERIA AFECTADA,
GENERALMENTE LA TEMPORAL.
◦ LA AFECTACIÓN PATOLÓGICA DE LA ARTERIA TEMPORAL ES PARCHEADA, UNA BIOPSIA
NORMAL NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO.
◦ ES FRECUENTE LA PRESENCIA DE GRANULOMAS Y CÉLULAS GIGANTES.
 ◦ EN USG SE PUEDE EVIDENCIAR UN HALO HIPOECOICO EN LA ARTERIA AFECTADA.
◦ EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON CORTICOIDES CON UNA EXCELENTE RESPUESTA.
• ARTERITIS DE TAKAYASU: TAMBIÉN LLAMADO SÍNDROME DEL ARCO AÓRTICO.
◦ AFECTA A LA AORTA Y SUS PRINCIPALES RAMAS, EL PROCESO SUELE AFECTAR A
MUJERES 8.5:1 POR DEBAJO DE LOS 40 AÑOS.
◦ RELACIÓN CON LOS HLA DR4 Y MB3 EN NORTEAMÉRICA.
◦ FASE INICIAL: LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON LOS FENÓMENOS ISQUÉMICOS
REFERIDOS AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, SE HA DOCUMENTADO HTA.
◦ FASE TARDIA O POSTESTENÓTICA: SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA HIPOPERFUSIÓN EN LOS
TERRITORIOS DISTALES A LA ARTERIA AFECTADA.

◦ DIAGNÓSTICO:
▪ SUELE HABER DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE PULSOS RADIALES Y SOPLOS
ARTERIALES.
▪ ARTERIOGRAFÍA, NO BIOPSIA POR EL GRAN CALIBRE Y EXTENCIÓN DE LAS ARTERIAS
▪ LOS NIVELES SÉRICOS DE AMILOIDE A SON ÚTILES PARA LA EVALUACIÓN DE LA
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD.
◦ TRATAMIENTO:
▪ CORTICOIDES EN ALTAS DOSIS EN COMBINACIÓN CON METOTREXATO.
▪ TÉCNICAS DE CIRUGÍA VASCULAR.
• PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: TAMBIÉN LLAMADA PÚRPURA ANAFILACTOIDE.
◦ AFECTA VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE, EXISTE AFECTACIÓN VISCERAL (ARTICULAR,
RENAL Y GASTROINTESTINAL).
◦ PREDOMINA EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES, VARONES, NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO Y
EN PRIMAVERA.
◦ PATOGENIA:
▪ DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS, EL AC. ENCONTRADO ES LA IgA.
▪ SE PRODUCE A MENUDO DESPUÉS DE UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA
◦ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ PÚRPURA PALPABLE NO TROMBOPÉNICA EN NALGAS Y MIEMBROS INFERIORES.
▪ SÍNTOMAS ARTICULARES: TOBILLOS, RODILLAS, CARPOS Y MANOS.
▪ CÓLICOS, NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA O ESTREÑIMIENTO, RECTORRAGIA.
▪ LA AFECTACIÓN RENAL GENERALMENTE ES UNA GLOMERULONEFRITIS.
◦ TRATAMIENTO: CORTICOIDES A ALTAS DOSIS SI LO PRECISA.
• VASCILITIS PREDOMINANTEMENTE CUTÁNEAS:
◦ SON MÁS FRECUENTES Y MENOS GRAVES QUE OTRAS
◦ AFECTAN ESPECIALMENTE A LAS VÉNULAS POSTCAPILARES.
◦ LA SESIÓN CUTÁNEA MÁS HABITUAL ES LA PÚRPURA PALPABLE EN EXTREMIDADES
INFERIORES.
 ◦ DIAGNÓSTICO:
▪ BIOPSIA CUTÁNEA.
◦ TRATAMIENTO:
▪ A MENUDO NO REQUIEREN TRATAMIENTO.
• ENFERMEDAD DE KAWASAKI: TAMBIÉN SE DENOMINA SÍNDROME LINFOMUCOCUTÁNEO.
◦ GENERALMENTE EN MENORES DE 5 AÑOS.
◦ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ FIEBRE ALTA QUE NO RESPONDE A ANTIBIÓTICOS.
▪ CONJESTIÓN CONJUNTIVAL BILATERAL.
▪ ENROJECIMIENTO DE LABIOS, FISURAS, LENGUA EN "FRAMBUESA"
▪ DESCAMACIÓN DE LA PIEL DE LOS PULPEJOS DE LOS DEDOS.
▪ ADENOPATÍAS CERVICALES DOLOROSAS.
▪ EXANTEMA EN TRONCO Y EN EXTREMIDADES.
▪ CARDITIS Y AFECTACIÓN CORONARIA
◦ TRATAMIENTO:
▪ LA ADMINISTRACIÓN PRECOZ DE GAMMAGLOBULINA JUNTO CON SALICILATOS
DISMINUYE EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES CARDÍACAS.
▪ NO SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOESTEROIDES, PLASMAFÉRESIS,
CITOTÓXICOS NI ANTICUERPOS MONOCLONALES.
▪ CONSIDERAR EL TRATAMIENTO CON INFLIXIMAB SI HAY FALLA AL TRATAMIENTO
CON METILPREDNISOLONA.
▪ EN LOS CASOS SIN AFECTACIÓN CORONARIA EL PRONÓSTICO ES EXCELENTE.
• SÍNDROME DE BEHCET: ENFERMEDAD CRÓNICA, MULTISISTÉMICA Y RECIDIVANTE.
◦ LAS ÚLCERAS ORALES DOLOROSAS RECURRENTES SON INDISPENSABLES PARA EL
DIAGNÓSTICO.
◦ ÚLCERAS GENITALES EN UN 80% QUE DEJAN CICATRIZ.
◦ FOLICULITIS, ERITEMA NODOSO O ERUPCIONES ACNEIFORMES.
◦ AFECTACIÓN OCULAR OCULAR (UVEÍTIS POSTERIOR) REQUIERE TRATAMIENTO
AGRESIVO CON INMUNOSUPRESORES (CICLOSPORINA) O ANTI-TNF.
◦ SE PUEDE PRODUCIR EL FENÓMENO DE PATERGIA, ES DECIR, REACCIÓN INFLAMATORIA
(PÚSTULA) TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE SUERO SALINO INTRADÉRMICO, QUE ES
RELATIVAMENTE ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BEHCET.
◦ PUEDE HABER MENINGOENCEFALITIS O HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
◦ DIAGNÓSTICO:

◦ TRATAMIENTO:
▪ ÚLCERAS ORALES: CORTICOIDOS TÓPICOS, COLCHICINA, PENTOXIFILINA O
CORTICOIDES ORALES.
▪ AFECTACIÓN ARTICULAR: AINE´S O CORTICOIDES A DOSIS BAJAS.
▪ UVEÍTIS POSTERIOR: CICLOSPORINA 5-10 MG/KG/DÍA O ANTI-TNF-A.
◦ CRIOGLOBULINEMIAS:
▪ LA TIPO II SE ASOCIA A LA EXPOSICIÓN AL FRÍO.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
• EL LUPUS ES UNA ENFERMEDAD PROVOCADA POR INMUNOCOMPLEJOS (HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III).
• LAS MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS SON LAS MÁS FRECUENTES, LA
DEFORMIDAD MÁS CARACTERÍSTICA ES LA ARTROPATÍA DE JACCOUD, QUE CONSISTE EN LA
DESVIACIÓN CUBITAL EN RÁFAGA REDUCTIBLE, JUNTO CON DEFORMIDAD EN "CUELLO DE
CISNE" DE LOS DEDOS Y PULGAR EN "Z".
• SÍNDROME DE EVANS: ASOCIACIÓN DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA Y
TROMBOCITOPENIA.
• CURSA CON ERITEMA MALAR O EN ALAS DE MARIPOSA.
• LAS ÚLCERAS ORALES, LA FOTOSENSIBILIDAD, EL LED Y EL RASH EN ALAS DE MARIPOSA
SON CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
• LOS ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ESTÁN PRESENTES EN UN 98% Y TAMBIEN SON
FRECUENTES LOS ANTI-DNA.
• EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE CUANDO SE ENCUENTRAN 4 DE LOS 11 CRITERIOS DE LA
SIGUIENTE TABLA.

• LA HIDROXICLOROQUINA UTILIZADA PARA LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS, LA ASTENIA

Y LA ARTRITIS, PRODUCE TOXICIDAD RETINIANA, POR LO QUE SE EXIJEN CONTROLES
OFTALMOLÓGICOS CADA 6 MESES.
• SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO: TROMBOSIS Y/O PATOLOGÍA OBSTÉTRICA CON LA
PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO, FRECUENTEMENTE ANTICUERPOS
ANTICARDIOLIPINA DE TIPO IgG.
◦ TROMBOSIS ARTERIALIS COMO VENOSAS PROFUNTAS QUE PUEDEN PROVOCAR TEP.
◦ MUERTES FETALES EN EL 2 Y 3 TRIMESTRE.
◦ LIVEDO RETICULARIS, VALVULOPATÍA, TROMBOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, MIELITIS
TRANSVERSA, HIPERTENSIÓN PULMONAR Y SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
◦ DIAGNÓSTICO: ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS.
ARTRITIS REUMATOIDE
• AFECTA PREDOMINANTEMENTE A ARTICULACIONES PERIFÉRICAS, PROVOCA DESTRUCCIÓN
DEL CARTÍLAGO CON EROSIONES ÓSEAS Y DEFORMIDADES ARTICULARES EN FASES
TARDÍAS.
• LA AFECTACIÓN ARTICULAR ES SIMÉTRICA Y AFECTA PRINCIPALMENTE A MANOS.
• LA RIGIDEZ MATUTINA PROLONGADA (> 1 HORA) ES TÍPICA DE LA ENFERMEDAD.
• LAS DEFORMIDADES MÁS CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD SON: DESVIACIÓN EN
RÁFAGA CUBITAL POR SUBLUXACIÓN DE ARTICULACIONES MCF, FLEXIÓN DE LA
INTERFALÁNGICA DISTAL (DEDO DE MARTILLO), Y EN EL PRIMER DEDO, HIPEREXTENSIÓN
DE LA MCF CON FLEXIÓN DE IF (DEFORMIDAD EN Z).
• SIGNO DE MORTON: COMPRESIÓN SUAVE DE LOS BORDES DE LA MANO O DEL PIE, LO QUE
PROVOCA UNA COMPRESIÓN DE LAS ARTICULACIONES METACARPOFALÁNGICAS O MTF UNA
CONTRA OTRA, ELLO PRODUCE UN DOLOR EXQUISITO EN CASO DE PRESENCIA DE
INFLAMACIÓN.
• SÍNDROME DE FELTY: APARICIÓN DE ESPLENOMEGALIA Y NEUTROPENIA EN PACIENTES CON
AR.
• LOS ANTICUERPOS ANTICITRULINA SON IGUAL DE SENSIBLES QUE EL FACTOR REUMATOIDE
PERO SON MÁS ESPECÍFICOS.
• LA PRESENCIA DE FACTOR REUMATOIDE Y DE ANTICUERPOS ANTICITRULINA ALCANZAN UN
VALOR PREDICTIVO POSITIVO PARA ARTRITIS REUMATOIDE DE 100%

• TRATAMIENTO: AINE´S, ANALGÉSICOS, CORTICOIDES.

• MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD:
◦ METOTREXATO (ELECCIÓN) EL USO SIMULTÁNEO DE ÁCIDO FOLÍNICO O FÓLICO
DISMINUYE UNO DE LOS EFECTOS ADVERSOS.
◦ SULFASALACINA.
◦ HIDROXICLOROQUINA MÁS QUE LA CLOROQUINA POR SUS EFECTOS TÓXICOS SOBRE LA
RETINA.
◦ LEFLUNOMIDA: INHIBE LA PROLIFERACIÓN DE LINFOCITOS T.
◦ SALES DE ORO Y D-PENICILAMINA, APENAS SE USAN POR SU TOXICIDAD
HEMATOLÓGICA Y RENAL (GN MEMBRANOSA).
• AGENTES BIOLÓGICOS:
◦ FÁRMACOS ANTI-TNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT. (AUMENTAN LA
POSIBILIDAD DE REACTIVAR LA TUBERCULOSIS).
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
• HAY QUE SOSPECHAR UNA ESPONDILOARTROPATÍA ANTE UNA ARTRITIS ASIMÉTRICA
MONOARTICULAR U OLIGOARTICULAR DE MIEMBROS INFERIORES.
• ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: ENFERMEDAD CRÓNICA, INFLAMATORIA Y SISTÉMICA QUE
AFECTA PREDOMINANTEMENTE EL ESQUELETO AXIAL. SU HALLAZGO DISTINTIVO ES LA
AFECTACIÓN DE LAS SACROILÍACAS.
◦ SE ASOCIA AL HLA-B27. EL DOLOR LUMBAR ES EL SÍNTOMA INICIAL, DE COMIENZO
INSIDIOSO, DURACIÓN SUPERIOR A 3 MESES Y SU CARÁCTER INFLAMATORIO, ESTO ES,
QUE NO MEJORA CON EL REPOSO (DE HECHO EMPEORA CON ÉL) LLEGANDO A
DESPERTAR AL PACIENTE DURANTE LA NOCHE, MEJORA CON EL EJERCICIO, ADEMÁS DE
 LA COLUMNA LUMBAR PUEDE HABER DOLOR GLÚTEO.
◦ HAY LIMITACIÓN DE LA EXPANSIÓN TORÁCICA QUE ES UN CRITERIO DIAGNÓSTICO.
◦ MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:
▪ UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA, ES LA MÁS HABITUAL, CURA SIN DEJAR SECUELAS.
▪ AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR: INSUFICIANCIA AÓRTICA Y BLOQUEOS AV.
▪ FIBROSIS EN LOS 2 LÓBULOS SUPERIORES PULMONARES.
▪ SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO.
▪ PROSTATITIS CRÓNICA Y NEFROPATÍA IgA.
◦ TEST DE SCHÖBER: VALORA LA LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA COLUMNA
LUMBAR.
◦ LA PRESENCIA DE SACROILEÍTIS ES IMPRESCINDIBLE PARA EL DIAGNÓSTICO. SE
PRODUCE BORRAMIENTO DEL HUESO SUBCONDRAL Y APARICIÓN DE EROSIONES Y
ESCLEROSIS EN EL HUESO SUBYACENTE.

◦ TRATAMIENTO:
▪ LA BASE DEL TRATAMIENTO SON LOS AINES, LA INDOMETACINA ES EL FÁRMACO
QUE MÁS SE UTILIZA.
▪ FENILBUTAZONA: MUY EFICAZ, USO LIMITADO, CAUSA ANEMIA APLÁSICA Y
AGRANULOCITOSIS.
▪ SULFASALACINA O METOTREXATO PARA LA AFECTACIÓN PERIFÉRICA.
▪ ETANERCEPT, INFLIXIMAB Y ADALIMUMAB (ANTI-TNF).
▪ CORTICOIDES INTRALESIONALES CUANDO AINES NO TIENEN RESPUESTA.
▪ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
• ARTRITIS REACTIVA:
◦ EL SÍNDROME DE REITER, DEFINIDO COMO LA TRIADA DE URETRITIS, CONJUNTIVITIS Y
ARTRITIS.
ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS
• OSTEOPOROSIS: SE CARACTERIZA POR UNA REDUCCIÓN DE MASA ÓSEA CON PÉRDIDA
PARALELA DE MINERAL ÓSEO Y MATRIZ COLÁGENA, DEBIDO A UNA TASA DE RESORCIÓN
ÓSEA SUPERIOR A LA DE LA SÍNTESIS.

◦ LA DENSITOMETRÍA ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN PARA EL ESDUDIO DE LA OSTEOPENIA.

◦ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
▪ MIELOMA: VSG ELEVADA, HIPERCALCEMIA.
▪ OSTEOMALACIA: HIPOCALCEMIA, HIPOFOSFOREMIA Y ELEVACIÓN DE LA
FOSFATASA ALCALINA. UN DATO RADIOLÓGICO CARACTERÍSTICO SON LAS
PSEUDOFRACTURAS O LINEAS DE LOOSER-MILKMAN.
▪ OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA: ES NECESARIA LA BIOPSIA ÓSEA PARA SU
DIAGNÓSTICO.
▪ HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: HIPERCALCEMIA, HIPERFOSFATURIA CON
HIPOFOSFATEMIA, HIPERCALCIURIA ASÍ COMO ELEVACIÓN DE LA PTH.
▪ ENFERMEDAD DE PAGET: HAY AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA,
HIDROXIPROLINURIA O PIRIDOLINA, ASÍ COMO UNA CAPTACIÓN GAMMAGRÁFICA
CARACTERÍSTICA.
 ◦ TRATAMIENTO:
▪ FRACTURAS DE CADERA: QUIRÚRGICO Y REHABILITADOR.
▪ VERTEBRALES: SINTOMÁTICO: ANALGESIA Y REPOSO. INYECCIÓN PERCUTÁNEA DE
CEMENTO ARTIFICIAL (VERTEBROPLASTÍA O CIFOPLASTÍA).
▪ BIFOSFONATOS: ALENDRONATO, RISEDRONATO, ZOLEDRONATO, IBANDRONATO. SON
ANÁLOGOS DEL PIROFOSFATO INORGÁNICO Y SE CARACTERIZAN POR SER POTENTES
INHIBIDORES DE LA RESORCIÓN ÓSEA.
▪ MODIFICADORES DE LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS: RALOXIFENO Y TAMOXIFENO
▪ TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA: LA ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS, CON O
SIN PROGESTÁGENOS, REDUCE DE FORMA SIGNIFICATIVA LA APARICIÓN DE
FRACTURAS VERTEBRALES Y EN CUELLO DE FÉMUR EN MUJERES
POSMENOPÁUSICAS.

RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
• TRASTORNOS QUE CURSAN CON UN DEFECTO DE LA MINERALIZACIÓN DE LA MATRIZ
ORGÁNICA DEL ESQUELETO-
• EL RAQUITISMO AFECTA AL ESQUELETO EN CRECIMIENTO, RESERVÁNDOSE EL TÉRMINO
OSTEOMALACIA PARA EL TRASTORNO QUE APARECE EN EL ADULTO.
• SE PUEDE AGRUPAR EN DOS CLASES SEGÚN SU PATOGENIA:
◦ DÉFICIT DE VITAMINA D: APORTE EXTRÍNSECO INSUFICIENTE, EXPOSICIÓN SOLOR
INSUFICIENTE O POR ALTERACIONES DE SU CIRCUITO METABÓLICO.
◦ HIPOFOSFOREMIA CRÓNICA: DÉFICIT DE APORTE O PÉRDIDA TUBULAR DE FOSFATO
• ES TÍPICO EN LA RADIOGRAFÍA ENCONTRAR LÍNEAS DE LOOSER-MILKMAN, QUE SON
BANDAS RADIOTRANSPARENTES QUE CRUZAN DE FORMA PERPENDICULAR LA CORTICAL.
• EL PARÁMETRO BIOQUÍMICO MÁS ÚTIL EN LA OSTEOMALACIA ES EL DESCENSO DE 25(OH)D.
• TRATAMIENTO:
◦ DÉFICIT DE VITAMINA D.
▪ ERGOCALCIFEROL D2
▪ COLECALCIFEROL D3
◦ MALA ABSORCIÓN INTESTINAL.
◦ VITAMINA D + CALCIO.
◦ INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
◦ CALCITRIOL.
◦ OSTEOMALACIA HIPOFOSFATÉMICA.
◦ FÓSFORO + CALCITRIOL.
• ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA: MÁS FRECUENTE EN VARONES, LA PREVALENCIA AUMENTA
EN LA EDAD, LA PRINCIPAL ALTERACIÓN ES UNA ALTERACIÓN EN LA ACTIVIDAD DE LOS
OSTEOCLASTOS.
◦ SE CARACTERIZA POR AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA, SEGUIDO DE UN INCREMENTO
COMPENSATORIO DE LA SÍNTESIS, EL HUESO NEOFORMADO SE DEPOSITA AL "AZAR" CON
UN ASPECTO ENTRELAZADO MUY DIFERENTE AL HUESO NORMAL.
◦ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ DOLOR ÓSEO QUE PUEDE ACOMPAÑARSE DE DEFORMIDAD LOCAL, CEFALEA, DOLOR
FACIAL, DOLOR DE ESPALDA Y DE MIEMBROS INFERIORES.
▪ PUEDE HABER SORDERA POR AFECTACIÓN DE LOS HUESECILLOS DEL OIDO.
 ◦ COMPLICACIONES:
▪ ELEVACIÓN DEL GASTO CARDIACO.
▪ FRACTURAS PATOLÓGICAS.
▪ CÁLCULOS URINARIOS POR HIPERCALCIURIA.
▪ SARCOMA: COMPLICACIÓN MÁS GRAVE.
◦ TRATAMIENTO:
▪ BIFOSFONATOS DE ELECCIÓN Y CALCITONINA
ESCLEROSIS SISTÉMICA
• MORFEA EN PLACAS:
◦ ES LA FORMA MÁS FRECUENTE, PLACAS NACARADAS QUE AFECTAN
FUNDAMENTALMENTE EL TRONCO, ALREDEDOR SE PUEDE OBSERVAR UN HALO
VIOLÁCEO.
• ESCLERODERMIA LINEAL:
◦ MÁS FRECUENTE EN NIÑOS. AFECTA CUERO CABELLUDO, FRENTE Y EXTREMIDADES, SE
ADHIERE A PLANOS PROFUNDOS QUE PUEDEN TOCAR LA CORTICAL DEL HUESO.
• EL FENÓMENO DE RAYNAUD: ES LA MANIFESTACIÓN INICIAL MÁS HABITUAL. HAY
PALIDEZ, CIANOSIS Y RUBOR DE FORMA CONSECUTIVA.
• LAS ÚLCERAS DIGITALES SON CARACTERÍSTICAS EN ESTA ENFERMEDAD.

• LA ASOCIACIÓN DE ESCLESOSIS SISTÉMICA Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA SE DENOMINA

SÍNDROME DE REYNOLDS.
• LOS ANA SE PRESENTAN EN EL 95% DE LOS PACIENTES.
• LA CAPILAROSCOPÍA ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO.
• SE DENOMINA PREESCLERODERMIA A LA ASOCIACIÓN DE FENÓMENO DE RAYNAUD,
CAPILAROSCOPÍA PATOLÓGICA Y PRESENCIA DE ANA.
ARTRITIS INFECCIOSAS

• PARA ARTRITIS POR GONOCOCO ES ÚTIL EL CULTIVO CON MEDIO DE THAYER-MARTIN, DE

FROTIS URETRAL, CERVICAL, RECTAL O FARÍNGEO.
• SE HA COMPROBADO QUE LA ASOCIACION DE OFLOXACINO CON RIFAMPICINA
ADMINISTRADA DURANTE VARIOS MESES, CONSIGUE LA CURACIÓN DE UN ELEVADO
PORCENTAJE DE CASOS DE INFECCIÓN EN PRÓTESIS SIN RETIRARLAS.
• COCOS GRAM- CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA
• COCOS GRAM + DICLOXACILINA CON O SIN AMINOGLUCÓSIDOS.
• BACILOS GRAM – CEFALOSPORINA 3RA GENERACIÓN, ASTREONAM, CARBAPENEM O
CIPROFLOXACINO.

• PARA ARTRITIS POR TUBERCULOSIS ES MAS EFECTIVO EL CULTIVO EN MEDIO LOWESTEIN

QUE DE ZIELH.
• EN LA OSTEOMIELITIS EL ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÓN ES LA IRM.
• EL ANTIBIÓTICO DEBE DE MINISTRARSE I.V. POR LO MENOS DURANTE 6 SEMANAS.
 ""PEDIATRÍA""
NEONATOLOGÍA
• TORCH:
◦ TOXOPLASMOSIS
◦ SÍFILIS (OTHERS)
◦ RUBEOLA
◦ CITOMEGALOVIRUS
◦ HERPES
• TOXOPLASMOSIS:
◦ LA INFECCIÓN FETAL ES MÁS PROBABLE CUANTO MÁS TARDÍA SEA LA INFECCIÓN
MATERNA. LA GRAVEDAD ES A LA INVERSA, SERÁ MÁYOR EN LOS POCOS CASOS QUE SE
CONTAGIEN TEMPRANAMENTE.
◦ LOS BEBES SINTOMÁTICOS PUEDEN PRESENTAR LA TÉTRADA DE SABIN:
▪ CORIORRETINITIS
▪ HIDROCEFALIA
▪ CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES
▪ CONVULSIONES

• SÍFILIS
◦ LA INFECCIÓN PUEDE SER CAUSA DE PÉRDIDA FETAL.
◦ LAS PRUEBAS NO TRENONÉMICAS SON MÁS SENSIBLES: VDRL???????
◦ LAS PRUEBAS TREPONÉMICAS SON MÁS ESPECÍFICAS: FTA-ABS, TP-PA.?????????
◦ TRATAMIENTO PENICILINA G BENZATÍNICA.
• RUBEOLA:
◦ LA PROBABILIDAD DE INFECCIÓN ES DE UN 80% EN EL 1ER TRIMESTRE Y DEL 100%
DESPUÉS DE LAS 36 SEMANAS.
◦ LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN ES MÁS GRAVE CUANTO MÁS PRECOZ SEA ESTA.
◦ PERSISTE RIESGO DE SORDERA EN EL CONTAGIO HASTA LAS 20 SDG.
◦ TRIADA DE GREGG:
▪ SORDERA NEUROSENSORIAL.
▪ ALTERACIONES OCULARES: CATARATAS, MICROFTALMIA, RETINITIS Y NISTAGMUS)
▪ CARDIOPATÍA CONGÉNITA: PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (LA MÁS
FRECUENTE) Y ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR.
◦ ENTRE LOS SÍNTOMAS TARDÍOS MÁS FRECUENTES ESTÁ EL GLAUCOMA.
◦ EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA: MEDIANTE SEROLOGÍA (IgM POSITIVA AL NACER,
PERSISTENCIA DE LA IgG > DE 8 MESES CON TÍTULO 4 VECES MAYOR A LO ESPERADO.
• HERPES:
◦ TRATAMIENTO ACICLOVIR.
• VARICELA:
◦ CON FRECUENCIA ES CAUSA DE ABORTO NATURAL.
◦ SE PUEDE INTENTAR ACICLOVIR EN LA VARICELA NEONATAL.
◦ EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN LA VARICELA CONGÉNITA NO TIENE SENTIDO.
• CITOMEGALOVIRUS:
◦ ES LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE HIPOACUSIA Y SORDERA NEUROSENSORIAL
INFANTIL.
◦ SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES AL NACIMIENTO:
▪ BAJO PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL
▪ ICTERICIA
▪ PETEQUIAS-PÚRPURA
 ▪ HEPATOESPLENOMEGALIA
▪ MICROCEFALIA
▪ CORIORRETINITIS
▪ HAY CALCIFICACIONES DE PREDOMINIO PERIVENTRICULAR
◦ EL GANCICLOVIR HA DEMOSTRADO SER ÚTIL.
• TEST DE SILVERMAN-ANDERSON: EVALUA EL GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL
NEONATO 0 ES LA PUNTUACIÓN IDEAL.

• TEST DE APGAR: INFORMA SOBRE EL ESTADO HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO DEL

NEONATO UNA PUNTUACIÓN DE 10 ES LA IDEAL.

ACTIVIDADES PREVENTIVAS EN PEDIATRÍA

• MANIOBRA DE ORTOLANI: REDUCCIÓN DE LA CADERA LUXADA, SE SUJETA EL MUSLO CON
EL PULGAR POR LA CARA INTERNA Y SE REALIZA UNA SUAVE SEPARACIÓN DEL FÉMUR,
NOTÁNDOSE SI ESTÁ LUXADA, EL RESALTE AL ENTRAR LA CABEZA FEMORAL AL
ACETÁBULO.
• MANIOBRA DE BARLOW: CON LA CADERA EN FLEXIÓN DE 90° SE PRESIONA LA CABEZA
FEMORAL, HACIA ATRÁS CON EL PULGAR, A LA VEZ QUE SE APROXIMA Y SE PERCIBE EL
RESALTE AL LUXARSE. SE PRODUCE CUANDO HAY INESTABILIDAD DE PARTES BLANDAS QUE
PERMITE LUXAR LA CADERA.
• CRECIMIENTO Y DESAROLLO:
◦ DUPLICAN EL PESO DEL NACIMIENTO AL 5 MES.
◦ TRIPLICAN EL PESO DEL NACIMIENTO AL AÑO.
◦ CUADRUPLICAN EL PESO DEL NACIMIENTO AL SEGUNDO AÑO.
◦ SUELEN CRECER UN 50% DE LA TALLA AL NACER AL AÑO.
◦ CRECEN 8 CM. EL 1ER Y 2DO TRIMESTRE Y 4 CM. EL 3ER Y 4TO TRIMESTRE.
◦ DESDE LOS 2 A LOS 12 AÑOS SE CALCULA LA TALLA TEÓRICA MEDIANTE LA SIGUIENTE
FÓRMULA:
▪ (EDAD EN AÑOS X 6) + 77
◦ DUPLICAN LA TALLA DEL NACIMIENTO A LOS 4 AÑOS.
◦ DESDE LOS 4 AÑOS HASTA LA PUBERTAD CRECEN ALREDEDOR DE 5-6 CM/AÑO.
◦ PERÍMETRO CÉFALICO PROMEDIO AL NACER 35 CM Y ES MAYOR QUE EL TORÁCICO.
◦ DESNUTRICIÓN PROTEINOCALÓRICA EDEMATOSA: KWASHIORKOR, PANZONCITOS.
◦ DESNUTRICIÓN PROTEINOCALÓRICA NO EDEMATOSA: MARASMO, ESQUELÉTICOS.
◦ LA DISMINUCIÓN DEL SODIO SE HARÁ DE FORMA LENTA PARA EVITAR LA
COMPLICACIÓN DE MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA.
PATOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA
• LAS FARINGOAMIGDALITIS EN < 3 AÑOS GENERALMENTE SON VÍRICAS (RINOVIRUS,
CORONAVIRUS Y ADENOVIRUS) Y EN > 3 AÑOS HASTA LOS 15 AÑOS BAVTERIANAS POR
EBHGA.
• RINUSINUSITIS: NEUMOCOCO, H. INFUENZAE, M. CATARRHALIS.
• EN NIÑOS EL SENO ETMOIDAL ES EL MÁS AFECTADO EN RINOSINUSITIS.
• TX. AMOXACILINA + CLAVULANATO 10-14 DÍAS (ELECCIÓN) PARA SINUSITIS.
• OTITIS MEDIA AGUDA: S. PNEUMUNIAE, H. INFLUENZAE, M. CATARRHALIS, S. PYOGENES.
• TX. AMOXACILINA A ALTAS DOSIS, O AMOXACILINA-CLAVULANATO.
• LARINGITIS VÍRICA – PARAINFLUENZAE – CRUP CON TOS PERRUNA/METÁLICA,
EMPEORAMIENTO NOCTURNO, DEXAMETASONA TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.
• TRAQUEÍTIS BACTERIANA: S. AUREUS, M. CATARRHALIS O H. INFLUENZAE. TTO. DICLOXA.

• NEUMONÍA
◦ < 3 MESES: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE, L. MONOCYTOGENES.
◦ 3 SEM. - 3 MESES: C. TRACHOMATIS Y VIRUS RESPIRATORIOS.
◦ 3 MESES – 4 AÑOS: VIRUS RESPIRATORIOS Y S. PNEUMONIAE.
◦ 5 – 15 AÑOS: M. PNEUMONIAE Y S. PNEUMONIAE.
• FIBROSIS QUÍSTICA:
◦ ES EL ORIGEN IMPORTANTE DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA EN EDADES
TEMPRANAS.
◦ EN EL PULMÓN AUMENTA EL ESPESOR DE LAS SECRECIONES, QUE DIFICULTA SU
ACLARAMIENTO. HAY APARICIÓN DE BRONQUIECTASIAS.
◦ TOS EN ACCESOS Y EMETIZANTE, EXPECTORACIÓN, DIFICULTAD RESPIRATORIA,
NEUMONÍA POR SOBREINFECCIÓN BACTERIANA, HAY HIPERTENSIÓN PULMONAR QUE
DESENCADENA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Y COR PULMONALE.
◦ ÍLEO MECONIAL, SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DISTAL.
PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA
• EL TIPO MÁS FRECUENTE DE ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA ES LA 3 (ATRESIA
 PROXIMAL Y FÍSTULA DISTAL.

• ASOCIACIÓN VACTERL: MALFORMACIONES VERTEBRALES, ANORRECTALES, CARDÍACAS,

TRAQUEALES, ESOFÁGICAS, RENALES Y DE RADIO (LIMB).
• HERNIA DE BOCHDALEK: HERNIA DIAFRAGMÁTICA IZQUIERDA Y POSTERIOR, SE ASOCIA A
MAL ROTACIÓN INTESTINAL CON HIPOPLASIA PULMONAR, HAY CIANOSIS, DEPRESIÓN
RESPIRATORIA POSTNATAL, HIPERTENSIÓN PULMONAR, CAVIDAD ABDOMINAL EXCAVADA,
EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO PREVIA ESTABILIZACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
PULMONAR.
• HERNIA DE MORGAGNI: HERNIA DIAFRAGMÁTICA PARAESTERNAL ANTERIOR O
RETROESTERNAL, SUELE SER ASINTOMÁTICA, SU TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO POR EL
RIESGO DE ESTRANGULACIÓN QUE CONLLEVA.
• DIVERTÍCULO DE MECKEL: SE ENCUENTRA A 50-75 CM DE LA VÁLVULA ILIOCECAL, EN EL
BORDE ANTIMESENTÉRICO, SI EL DIVERTÍCULO SE ALOJA EN UNA HERNIA INGUINAL
INDIRECTA SE DENOMINA HERNIA DE LITTRÉ, SU PRIMERA MANIFESTACIÓN ES EN LOS
PRIMEROS 2 AÑOS DE VIDA Y LO HACE COMO UNA HEMORRAGIA RECTAL INDOLORA E
INTERMITENTE. PUEDE OCASIONAR ANEMIA FERROPÉNICA, TTO. QUIRÚRGICO.
• INVAGINACIÓN INTESTINAL:
◦ LA ECOGRAFÍA ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN, SE OBSERVA LA TÍPICA IMAGEN DE
"DONUT" O DIANA.
◦ EN EL ENEMA OPACO SE PUEDE VER UNA COLUMNA FILIFORME DE BARIO Y UNA IMAGEN
EN ESPIRAL, COINCIDIENDO CON LA CABEZA DE LA INVAGINACIÓN ("SIGNO DEL MUELLE
ENROLLADO").
◦ TRATAMIENTO: < 48 HRS. REDUCCIÓN CON AIRE Y SUERO CON CONTROL RADIOLÓGICO,
SI NO SE CONSIGUE EN EL PRIMER INTENTO SE PUEDE HACER OTRO INTENTO PERO CON
EL PACIENTE SEDADO. SI HAY SIGNOS DE PERFORACIÓN INTESTINAL, NEUMATOSIS O > 48
HORAS ES PREFERIBLE LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA.

• PATOLOGÍA HEPÁTICA:
◦ LA ALT ES MÁS ESPECÍFICA DE DAÑO HEPÁTICO QUE LA AST, DEBIDO A QUE LA ALT SE
LOCALIZA CASI EXCLUSIVAMENTE EN HÍGADO, MIENTRAS QUE LA AST SE LOCALIZA
TAMBIÉN EN OTROS ÓRGANOS.
◦ ENFERMEDAD DE WILSON: SE SOSPECHARÁ ANTE UNA CERULOPLASMINA BAJA (<20
MG/DL) CON COBRE EN ORINA DESCENDIDO, AUNQUE EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA
MEDIANTE LA DETERMINACIÓN DE COBRE EN TEJIDO HEPÁTICO AUMENTADO.
◦ SÍNDROME DE REYE: SE CARACTERIZA POR EL DESARROLLO DE UNA ENCEFALOPATÍA
AGUDA Y LA DEGENERACIÓN DE LA GRASA HEPÁTICA, HAY DAÑO A NIVEL
MITOCONDRIAL, SE RELACIONA CON INFECCIONES VIRALES Y CONSUMO DE ASPIRINA,
SE PRESENTA EN NIÑOS ENTRE 4 Y 12 AÑOS.
▪ DIAGNÓSTICO:
• ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS, CPK Y LDH.
• AMONIO ELEVADO, SI >3 VECES SU VALOR NORMAL HAY RIESGO DE COMA.
• SE AUMENTA LA PRESIÓN DEL LCR.
• HISTOPATOLÓGICAMENTE HÍGADO CON ACÚMULO DE GRASA.
▪ TRATAMIENTO:
• CASOS LEVES: OBSERVACIÓN.
• CASOS GRAVES: GLUCOSA I.V. VITAMINA K, PFC Y PLAQUETAS EN CASO DE
 COAGULOPATÍA, MANEJO DE EDEMA CEREBRAL RESTRINGIENDO EL APORTE DE
LÍQUIDOS Y EN LOS CASOS GRAVES CON HIPERVENTILACIÓN Y VIGILANCIA
ESTRICTA DE PIC ( MANTENERSE < 20 MM/HG); INCLUSO MANITOL E INDUCCIÓN
DE COMA BARBITÚRICO CON PENTOBARBITAL.
CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA
• LA CARDIOPATÍA MÁS FRECUENTE ES LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR, SIEMPRE
QUE SE EXCLUYA LA VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE.

• EL SOPLO DE LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO SE DENOMINA DE GIBSON Y SU

LOCALIZACIÓN ES INFRACLAVICULAR IZQUIERDA.
• SE USA IBUPROFENO O INDOMETACINA PARA LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.
• EN LA COARTACIÓN DE LA AORTA LA PRESIÓN DE LOS PULSOS EN EL SEGMENTO SUPERIOR
ES MAYOR QUE EN EL SEGMENTO INFERIOR.
• EN LA COARTACIÓN AÓRTICA LA FORMA POSDUCTAL ES DE MUCHO MEJOR PRONÓSTICO
QUE LA PREDUCTAL.
• LA EROSIÓN QUE PRODUCE LA TORTUOSIDAD DE LAS GRANDES ARTERIAS INTERCOSTALES
SE LLAMAN "MUESCAS DE RÖSLER" EN LA COARTACIÓN DE LA AORTA.
• LA MEJOR EDAD PARA INTERVENIR LA COARTACIÓN DE LA AORTA ES LA INFERIOR A LOS 5
AÑOS.
• TETRALOGÍA DE FALLOT:
◦ COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.
◦ ESTENOSIS PULMONAR
◦ CABALGAMIENTO DE LA AORTA
◦ HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
• SÍNDROME DE McCUNE-ALBRIGHT: TRIADA DE MANCHAS COLOR CAFE CON LECHE,
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA E HIPERFUNCIÓN ENDOCRINA.
• LA PRESENCIA DE ICTERICIA, HERNIA UMBILICAL, HIPOTONÍA Y FONTANELAS AMPLIAS ES
SUGESTIVA DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.
• LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
HIPERTIROIDISMO EN LA EDAD PEDIÁTRICA.
• LA TRIADA CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES: HIPERTIROIDISMO CON
BOCIO INDOLORO, HIPERVASCULARIZADO Y OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA.

• DM TIPO 1A CON AUTOINMUNIDAD Y DM TIPO 1B O IDIOPÁTICA.

NEFROUROLOGÍA PEDIÁTRICA
• LOS VARONES CON TESTÍCULO NO DESCENDIDO TIENEN MAYOR RIESGO DE CÁNCER
TESTICULAR (SEMINOMA)
• REFLUJO VESICOURETERAL:

◦ EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA CON LA CISTOURETEROGRAFÍA MICCIONAL SERIADA QUE

ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN.

• EN LA EPIDIDIMITIS AL ELEVAR EL TESTÍCULO CON EL DEDO DISMINUYE EL DOLOR.

• LAS ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES DE GLOMERULOPATÍAS SON:
◦ GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA, SE COMPORTA COMO UN SX. NEFRÍTICO AGUDO
◦ LA NEFROPATÍA IgA O ENFERMEDAD DE BERGER. PREDNISONA, IECAS.
◦ GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA. ESTEROIDES.
• EN EL SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICOEN EL 90-95% DE LOS CASOS HAY ANTECEDENTE DE
GASTROENTERITIS ENTEROINVASIVA POR E. COLI SEROTIPO O157:H7.
ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• LEUCEMIA (LINFOBLÁSTICATIPO B), ASTROCITOMA, MEDULOBLASTOMA CEREBELOSO,
LINFOMAS, NEUROBLASTOMAS, OSTEOSARCOMA Y SARCOMA DE EWING, TUMOR DE WILMS,
RETINOBLASTOMA.
• EL NEUROBLASTOMA SE ASOCIA A HEMATOMA PALPEBRAL, DIARREA SECRETORA,
HEPATOMEGALIA Y OPSOCLONUS – MIOCLONUS. LA ELEVACIÓN DE CATECOLAMINAS EN
ORINA ES UN DATO CARACTERÍSTICO DE ESTE TUMOR.

• TUMOR DE WILMS: TUMOR RENAL, SUPRESENTACIÓN OSCILA EN TRE LOS 1-5 AÑOS,
ALTERACIONES DEL CROMOSOMA 11p, NO SUELE SUPERAR LA LÍNEA MEDIA, SON ALGO
MAYORES QUE LOS AFECTADOS POR NEUROBLASTOMA, PUEDE HABER HIPERTENSIÓN,
METÁSTASIS MÁS FRECUENTES SON GANGLIOS Y PULMÓN, NO SE DEBE HACER BIOPSIA
 • EL OSTEOSARCOMA SE ASOCIA AL RETINOBLASTOMA, SÍNDROME DE LI-FRAUMENI Y AL
SÍNDROME DE ROTHMUND-THOMSON. SU LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE ES EN METÁFISIS
DE FÉMUR DISTAL Y TIBIA PROXIMAL, EN LA RADIOGRAFÍA SE VE UN PATRÓN DE SOL
NACIENTE.
• SARCOMA DE EWING: EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS SE ASOCIA A t(11;22), EN LA
RADIOGRAFÍA SE VE UNA IMAGEN EN CAPAS DE CEBOLLA, HAY SÍNDROME
CONSTITUCIONAL.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
•