MANUAL DE EMERGENCIAS

TOXICOLÓGICAS
DE LA FARMACIA
FARMALINE

1
CONTENIDO

Pag.

Presentación ………………………………………………………………………………… 03

Capítulo I

Generalidades de Toxicología …………………………………………………………….. 05

Capítulo I I

Manejo en el servicio de urgencias del paciente intoxicado …………………….…….. 07

Capítulo I I I

Antídotos, equipos y drogas necesarios para el tratamiento de emergencias

toxicológicas ……………………………………………………………….………….…….. 15

Capítulo I V

Principales agentes intoxicantes ……………………………………..…………….…….. 19

Capítulo V

Picaduras y Mordeduras ……………………………………………………..……….…….. 58

2
 PRESENTACIÓN

El mundo industrializado en que vivimos, su acelerado desarrollo y los avances tecnológicos

nos ponen de frente a nuevos riesgos delos que resulta difícil sustraerse.
En los últimos decenios se ha incrementado la disponibilidad y el uso de sustancias químicas
potencialmente toxicas en la industria, el sector agrícola, farmacéutico y en nuestros hogares.
La manipulación inadecuada, la falta de elementos de protección, el descuido al dejar sustancias
toxicas al alcance de los niños, los hechos suicidas y delictivos, entre otras circunstancias,
provocan emergencias toxicológicas, el farmacéutico como parte del equipo de salud debe
estar enterado cómo comportarse responsablemente a una situación de emergencia.
Este manual tiene como objetivos básicos: informar en un lenguaje sencillo sobre la forma en
que se producen las intoxicaciones, las medidas que se pueden implementar para evitar que
ocurran y lo que hay que hacer cuando alguien sufre una intoxicación.
El farmacéutico como parte del equipo de salud, vela por el mantenimiento de la misma. En la
práctica diaria se le pueden presentar muchas situaciones de emergencias toxicológicas, por
la ingesta de sustancias utilizadas o no con fines terapéuticos.
Por otro lado también pueden presentarse emergencias toxicológicas por interacciones
medicamentosas.
La farmacoterapia actual está basada en dos premisas importantes: los medicamentos tienen
una acción farmacológica probada y la farmacoterapia consiste en controlar las condiciones
en que se ejercita esta acción modificadora del organismo para que contrarreste los efectos
de la enfermedad. Es evidente que si la farmacoterapia es el manejo en condiciones
controladas de sustancias con actividad farmacológica, probada, una causa de gran importancia
de que a parezcan condiciones fuera de control, es otro medicamento administrado
concomitante ya que por definición es una entidad química capaz de modificar el organismo.
Para que una sustancia ejerza una acción terapéutica o tóxica, tiene que ocurrir el siguiente
proceso:
Tiene que llegar hasta el receptor tisular.
Debe ejercer algún tipo de estímulo sobre él.
Debe mantenerse un cierto tiempo en contacto con el receptor en concentraciones
superiores a las del umbral del estímulo pero sin pasar a un cierto nivel considerado
como tóxico.
Puestas las cosas vamos a caer en un resultado de la terapéutica que ni se busca ni se
desea.
El manual debe utilizarse como obra de consulta en caso de presentarse una emergencia
toxicológica.

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 PROCEDIMIENTO DE URGENCIA EN CASO DE ENVENENAMIENTO

Si el paciente tiene convulsiones o está inconsciente deberá ser inmediatamente derivado a un centro
hospitalario.
Venenos ingeridos:
Si el paciente ha ingerido corrosivos (ácidos o álcalisis) o productos de petróleo (kerosene, gasolina,
diluyentes de pintura, thiner, liquido de encendedor etc) NO se debe provocar ni inducir el vómito ni
efectuar lavado gástrico. Para los demás agentes intoxicantes:
1. Inducir el vómito por toque digital de la faringe.
2. Dar carbón activado
3. Dar un catártico
4. Conservar el calor del cuerpo, aplicando cobertores, evitar la aplicación de calor externo.
Venenos inyectados
Sobre dosificación de medicamentos
1. Acostar al paciente
2. Aplicar un torniquete de hule proximal al sitio de la inyección si esta ha sido subcutánea y en
algunos de los miembros.
3. Aplicar compresas heladas.
Mordedura de víboras:
1. Inmovilizar al paciente inmediatamente.
2. Aplicar un torniquete de hule.
3. Hacer incisión y succión si es apropiado.
4. Administrar el antisuero específico tan pronto como sea posible.
5. Para trasladar al paciente, colocarlo en una camilla atan cuidadosamente como sea posible.
6. La incisión y la succión en la zona de la mordida de ser factible.
Contaminación de la piel o de los ojos
1. Lavar los ojos con agua corriente durante cinco minutos.
2. Dirigir un chorro de agua sobre la piel, mientras se quita la ropa del paciente.
3. Lavar muy bien la piel con agua y jabón.
4. No usar antídotos químicos.
Venenos inhalados
1. Retirar al paciente de la zona de exposición hacia un ambiente ventilado y darle respiración
artificial si es necesario.
2. Conservar el calor corporal envolviendo al paciente con cobertores, si es necesario.
Veneno por vía rectal
Administrar enema.
Identificación del agente tóxico desconocido
La siguiente información es útil en un intento por identificar un veneno, Deberá tenerse lista cuando se
llame al Centro de información de Tóxicos.
Estado físico (sólido líquido o gaseoso).
Olor
Nombre comercial.
Uso.
Presencia de una etiqueta indicando que es un “veneno”
Advertencia acerca de su inflamabilidad.

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Capítulo 01 -
GENERALIDADES DE TOXICOLOGÍA

Definición de toxicología:

Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los agentes físicos y químicos
sobre los seres vivos y el medio ambiente. Estudia los mecanismos de producción de tales
efectos, los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar, identificar,
cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad.

Clasificación clínica de las intoxicaciones:

Las intoxicaciones se clasifican de acuerdo con cuatro parámetros clínicos:

a) La cantidad o dosis del toxico.

b) El lapso transcurrido entre la exposición al toxico y el inicio del tratamiento.
c) El grado de alteración del estado general.
d) El grado de alteración del estado de conciencia.
De acuerdo con estos parámetros se pueden considerar los siguientes cuadros:

1. Intoxicación aguda:
Se caracteriza porque las manifestaciones clínicas aparecen generalmente en las primeras
48 horas después del contacto con el toxico. La dosis o cantidad del toxico es
generalmente grande pero algunos como el cianuro, paraquat, aflatoxinas y fosforo blanco
presentan cuadros agudos severos con pequeñas dosis. Se pueden presentar
complicaciones.

Las vías de penetración al organismo más frecuentes son la oral y la inhalatoria y con menos
frecuencia la vía dérmica. Usualmente, son intoxicaciones de tipo accidental o por intentos
de suicidio u homicidio. Se pueden dividir de la siguiente manera:

A) Intoxicación aguda leve: la dosis del toxico recibida es relativamente baja; siempre
será una dosis sub-letal. El tiempo transcurrido desde la absorción del toxico es bajo.
No hay alteración del estado general o es muy leve. No hay alteración del estado de
conciencia. Se realiza manejo con medidas generales; se observa durante mínimo 6 horas
y no amerita hospitalización posterior.

B) Intoxicación aguda moderada: la dosis del toxico es relativamente alta, pero continua
siendo sub-letal. El tiempo transcurrido a partir del contacto con el toxico es suficiente
para permitir mayor absorción. Se presentan alteraciones clínicas del estado general de
carácter leve o están ausentes. Se debe manejar con medidas generales y tratamiento
específico; amerita dejar al paciente en observación más de 6 horas para registrar
cambios que hagan necesaria o no su hospitalización.

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C) Intoxicación aguda severa: la dosis del toxico es generalmente alta; puede ser la
dosis letal o varias veces esta. Generalmente ha transcurrido suficiente tiempo para la
absorción del toxico. Hay severo compromiso del estado general y alteraciones del estado
de conciencia, que van desde la excitación y el delirio, hasta el estupor y el coma.
Amerita manejo general y especifico, hospitalización e incluso cuidado intensivo.

2. Intoxicación subaguda:
Es aquella cuyas manifestaciones clínicas se presentan dentro de un periodo de 30 a 120
días. Algunos autores incluso permiten un margen de 180 días, pero es difícil precisar en que
momento termina este periodo y se convierte en crónica.

3. Intoxicación crónica:
Las manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente, después de 3 a 6
meses e incluso después de años. La dosis o cantidad del toxico es pequeña pero
continuada y con efecto acumulativo. En un alto porcentaje presentan secuelas a largo plazo;
la frecuencia de complicaciones es baja. Las vías de penetración más frecuentes son la
inhalatoria y la dérmica y con menos frecuencia la oral. Generalmente, son intoxicaciones
derivadas de la exposición a tóxicas ambientales o de tipo ocupacional, por ejemplo, en
exposición crónica a metales pesados e hidrocarburos, entre otros.

Causas de intoxicación general:

Dentro de las principales causas de intoxicación se encuentran:

1. Ocupacional: se presenta cuando accidentalmente o de manera no controlada, la persona

entra en contacto con un agente toxico ya sea por ingestión, inhalación o contacto dérmico
directo durante su actividad laboral.

2. Accidental: se presenta como una situación no prevista en la cual hay una exposición
no controlada a un toxico; puede presentarse como un evento doméstico, por consumo
de alcohol adulterado, sobredosis de drogas de abuso, etc.

3. Intencional suicida: se da en los eventos de autoagresión que involucran un agente toxico

con el fin de conseguir la autoeliminación.

4. Intencional homicida: se presenta en los eventos de agresión a otra persona con un

agente toxico con el fin de segar la vida.

5. Reacción adversa: ocurre como un evento no deseado, derivado del uso de uno o mas
medicamentos y que puede ser esperable cuando el efecto farmacológico se manifiesta
de manera exagerada o inesperada, cuando se produce una reacción no relacionada
con el efecto farmacológico.

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 6. Desconocida: se presenta en las situaciones en las cuales no se logra determinar la
sustancia o agente que llevo a este evento toxico.

7. Delictiva: se presenta cuando se utiliza una sustancia con potencial toxico para generar
un estado de vulnerabilidad en una persona con el fin de someterla, robarla o abusar de
la misma.

Capítulo 02 -

MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

DEL PACIENTE INTOXICADO

Sólo el personal médico puede ocuparse de los pacientes que presentan convulsiones o
están inconscientes. En estos casos se debe facilitar su traslado adecuado y oportuno a un
centro hospitalario.

1. VENENOS INGERIDOS

A. MEDIDAS
Mantenga la respiración y la circulación
Induzca el vómito mecánicamente.
De carbón activado
Practique el lavado gástrico con cautela y no lo haga si el enfermo ingirió
corrosivos, kerosene derivados del petróleo está inconsciente o convulsionando.

B. TRATAMIENTO
El tratamiento del envenenamiento agudo consiste en la aplicación de los siguientes
procedimientos generales tan pronto como sea posible:
Mantener las funciones vitales
Eliminar el veneno
Retardar la absorción y extraer el tóxico.

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1) Emesis:

Indicaciones

Inducir el vómito mediante el toque digital de la faringe o por ingestión de 2L. de agua, es
más eficaz que el lavado gástrico para eliminar los venenos deglutidos.

Contraindicaciones:

No practicar emesis si el paciente ha ingerido cualquier de las siguientes sustancias:

Ácidos o álcalis: la emesis aumenta la posibilidad de perforación gástrica.

Kerosene: durante el vómito el paciente puede aspirar el contenido gástrico.

Convulsiones

En pacientes inconscientes o muy debilitados.

Técnica:

Con el índice derecho y manteniendo el paciente recostado alcanzar la faringe y estimular

el vómito mecánicamente. Alternativamente se puede dar de beber al paciente 2 litros de
agua en un corto periodo de tiempo.

Guarde el vómito para su análisis.

2) Lavado Gástrico:

Indicaciones
El lavado gástrico es muy efectivo cuando la ingestión del tóxico es descubierta dentro
de las cuatro a seis primeras horas.
El lavado está indicado para la extracción de venenos en pacientes histéricos o que no
puedan cooperar por alguna causa.

Contraindicaciones y Precauciones:

a) En la ingestión de ácidos o álcalis, no se debe practicar lavado gástrico.

b) En el envenenamiento con kerosene ya que ahí pasa la sonda gástrica es posible

provocaren los niños intenso arqueo y vómito. Se debe tener mucho cuidado para
evitar la aspiración del contenido gástrico que contiene kerosene. El kerosene
aparentemente pasa con facilidad a la tráquea debido a que es acuoso y no estimula
el reflejo tusígeno. La aspiración puede evitarse mediante la intubación de la tráquea
con un tubo que tenga un mango inflable. Para evitar complicaciones se recomienda
poner al paciente recostado con la cabeza por debajo del nivel del cuerpo.

c) Si hay convulsiones la frecuencia y severidad de ella aumenta al intentar pasar una

sonda gástrica. Si hay alguna razón para pensar que persiste veneno no absorbido

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 dentro del tubo digestivo. Se puede pasar una sonda al estómago después que las
convulsiones sean controladas. Coloque una sonda endotraqueal con manguito para
facilitar el control de la respiración y prevenir la aspiración.

d) El exceso de líquido tiende a aumentar la absorción del veneno. Por esta razón las
cantidades de líquido introducidas en cualquier momento deberán ser pequeñas y su
eliminación será la más completa posible.

Equipo:
Los siguientes artículos y equipo deben hallarse disponibles en la sala de urgencias de
los hospitales o en otros los centros hospitalarios para el tratamiento de urgencias y en
los consultorios médicos:

a. Sondas gástricas: Nº 20 (de 0.5 cm.) y 32 (de 1.1 cm.) de hule, por lo menos con dos
perforaciones cuando menos en un extremo. El mayor tamaño facilita la eliminación
de los fragmentos de tabletas.

b. Jeringa irrigadora (de 120 mL. para ajustarla sobre las sondas gástricas)

c. Sonda de Levine Nº 12 con jeringa para adaptarla.

d. Sonda endotraqueales con manguito inflable de tamaño para niño y para adulto.

e. Mordaza.

f. Máquina de succión, jeringa o pera para aspirar con sondas y catéteres de hule
blando de tamaño 12.1 y 20, para eliminar el modo de la laringe y la tráquea.

g. Leche enlatada (para el tratamiento del envenenamiento con corrosivos y para

retardar la absorción) y abrelatas.

h. Carbón activado, es el absorbente más eficaz. Es tan útil que se ha recomendado su

uso en el hogar ya que su empleo inmediato puede evitar los síntomas mortales de
algún veneno. No se use el “antídoto universal” o la tortilla quemada como antídotos no
sirven. Su uso se debe a una falacia. Agregar 4oo mL. de agua destilada a 50 g. de
carbón activado en una botella de polietileno de 500 ml. y agítese. Debe asegurarse de
que todo el carbón ha sido humectado. Administrar porciones de 5 mL/kg por vía oral
o mediante lavado gástrico. Debe extraerse y repetirse la administración. Cada gramo
de carbón activado absorbe 100 a 1000 mg de veneno. El carbón activado es menos
eficaz contra el ácido bórico, sulfato ferroso, DDT, cianuro y sustancias insolubles en
agua y no eficaz contra ácidos minerales o álcalis. No mezcle el carbón con otros
agentes con el fin de aumentar su sabor agradable.

i. La solución salina y la leche de magnesia, deben tenerse también a la mano.

j. Recipientes químicamente limpios para muestras.

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Técnica:

La rapidez es esencial

a) Administre al paciente un vaso de agua antes de pasar la sonda gástrica.

b) Coloque al paciente sobre uno de sus lados, con la cabeza más baja que la cintura,
para evitar la entrada de líquido a la tráquea. Si el paciente forcejea, hay que
inmovilizarlo con una sábana o una manta.

c) Mida con la sonda la distancia de la boca al epigastrio y marcarla con un lápiz indeleble
o con un pedazo de cinta adhesiva.

d) Quite de la boca las dentaduras y otros cuerpos extraños.

e) Abra la boca del paciente usando una mordaza si es necesario.

f) Pase la sonda por encima de la lengua y hacia la porción posterior de la faringe, sin
extender la cabeza sobre el cuello. La sonda se doblará hacia abajo sobre la pared
posterior de la faringe y entrará al esófago. Si la sonda encuentra alguna obstrucción
cuando se ha introducido alrededor de la mitad de la distancia marcada, probablemente
ha entrado a la tráquea. La aparición de afonía repentina también indica intubación
traqueal. Cuando se encuentra una obstrucción antes de que la marca sobre la sonda
alcance el nivel de los dientes, no debe usarse la fuerza, sino simplemente retirar la
sonda y repetir el procedimiento hasta que la sonda penetre fácilmente hasta la marca
indicada, entonces se puede colocar el extremo de la sonda en un vaso de agua.

g) Después de que la sonda ha entrado en el estómago hay que aspirar primero para
extraer el contenido gástrico, utilizando una jeringa irrigadora.

h) Después de que el contenido gástrico ha sido extraído, repítase la introducción y

extracción de 100 a 300 mL. de agua caliente (37ºC) hasta que se obtenga cuando
menos tres litros de líquido claro. Si se tiene disponible el carbón activado, puede
usarse al comienzo del lavado para ayudar a inactivar el veneno. Al final del lavado
deje 50 g. de carbón activado suspendido en agua en el estómago. Si la introducción
y eliminación del líquido del lavado por gravedad requiere más de cinco minutos, ayude
al proceso con el empleo de una jeringa Asepto. Si se usan otras substancias diferentes
al cloruro de sodio al 1% en el líquido del lavado evítese su aspiración probable
colocando una sonda endotraqueal con manguito. Evítese dar grandes cantidades
de agua, esto podría forzar el paso del contenido gástrico a través del píloro. En niños
las soluciones para lavado gástrico deben contener cloruro de sodio al 1% para evitar
el peligro de intoxicación acuosa.

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3) Gastronomía:

Indicaciones
a) Las capsulas o tabletas ingeridas en gran cantidad forman una masa del medicamento
en el estómago que no puede ser eliminada por lavado gástrico ni por emesis. Dicha
masa puede contribuir al deterioro ulterior del enfermo.
b) Medicamentos radiopacos como los que contienen sales de bario pueden ser observados
mediante radiografías.

Contraindicaciones y Precauciones:
La gastronomía solo se puede hacerse si el estado del enfermo es satisfactorio desde el
punto de vista del sistema circulatorio y respiratorio por lo tanto se pensara en el
procedimiento antes de que el deterioro avance.

4) Catarsis y Lavado Intestinal :

Indicaciones
Puede usarse para extraer del estómago los venenos ingeridos no absorbidos que han
sido excretados en el intestino.

Contraindicaciones y Precauciones:
a) Corrosivos: la administración de catárticos puede aumentar la extensión de la lesión
intestinal.
b) No se debe utilizar catarsis en pacientes que muestren ya alterado el equilibrio
electrolítico.
c) Los catárticos irritantes, como los catárticos vegetales (acibar, cascata) no deben ser
usados en ningún tipo de envenenamiento.

Materiales:
a) Sulfato de sodio: es menos tóxico que el sulfato de magnesio, pero puede causar
hipernatremia.
b) Sorbitol o manitol, estos carbohidratos mal absorbidos pueden usarse como agentes
de lavado para eliminar venenos excretados del intestino delgado.

Técnica:
a) Administre 30 mL. de sulfato de sodio en 250 mL. (1 vaso) de agua. El efecto catártico
aparece en 30 a 60 minutos.
b) Para lavado intestinal, instilese 100 a 250 mL. de porciones de sorbitol al 20% ó 40%,
o manitol en el intestino delgado mediante succión intestinal por sonda y elimínese.

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5) Adsorción y retardo del vaciamiento gástrico :

Indicaciones
Ingestión de venenos de todos tipos

Contraindicaciones y Precauciones:
La cantidad de líquido dado no debe exceder 50 mL/10Kg, en otra forma el contenido
gástrico puede ser forzado a través del píloro efectuándose su absorción.

Material y Técnica:
De carbón activado o leche evaporada. La leche retarda eficazmente el vaciado
gástrico reduciendo por lo tanto la absorción en el intestino, poca absorción tiene lugar
en el estómago.

2. VENENOS INYECTADOS

A) Sobre dosificación de medicamentos

Acostar al paciente
Aplicar un torniquete de hule proximal al sitio de la inyección si esta ha sido
subcutánea y en algunos de los miembros.
Aplicar compresas heladas.

B) Mordedura de víboras
Inmovilizar al paciente inmediatamente.
Aplicar un torniquete de hule aflojándolo un minuto cada quince minutos.
Si se tiene un antídoto específico como el antisuero correspondiente al veneno de
víbora tan pronto como sea posible.
Para trasladar al paciente, colocarlo en una camilla tan cuidadosamente como sea
posible.
La incisión y la succión en la zona de la mordida de ser factible.

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 C) Técnicas

1. Torniquete
- Se aplica torniquete hecho con una banda de hule de 12 mm por 61 cm próximal al
sitio de la inyección. El pulso de los vasos distales al torniquete no debe desaparecer,
el torniquete no debe provocar sensación dátil.
- Debe ocurrir ingugitación venosa pero se alivia aflojando el torniquete durante un
minuto cada 15 minutos.
- El torniquete puede dejase suelto durante intervalo cada vez más grandes si no
aparece los síntomas del envenenamiento.

2. Compresas frías:
Sumerja la extremidad en agua 10º C. La aplicación del frío hace más lenta la
circulación capilar y limita la absorción del veneno hasta cierto punto.

3. Incisión
La incisión y succión extraen hasta un 20% del veneno inyectado por vía subcutánea
o el veneno de la víbora en los primero 30 minutos. Debe evaluarse la necesidad de
este procedimiento en casos de urgencia.

3. CONTAMINACIÓN DE LA PIEL O DE LOS OJOS

A) Contaminación cutánea:

Debe inundarse de grandes cantidades de agua toda el área contaminada, usando

una manguera o regadera, o vertiéndola con una cubeta, para diluir y remover el
veneno. Debe retirarse la ropa del paciente mientras se mantiene sobre la piel un
chorro continuo de agua. La rapidez y la intensidad del lavado son extremadamente
importantes para reducir la extensión de la lesión que causan corrosivos u otros
agentes que lesionan la piel.

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 No use antídotos químicos. El calor liberado por una reacción química puede aumentar
la extensión de la lesión.

El tratamiento posterior de las áreas corroídas debe ser el mismo que para
quemaduras de severidad similar.

B) Contaminación de los ojos:

En industrias en las que la contaminación ocular es posible se debe disponer para su

uso inmediato de lavaojos con copilla de hule operables con el pie. Si no se cuenta
con lavaojos, la víctima debe ser llevada a una manguera o lavabo donde el ojo pueda
se empapado con agua a baja presión, mientras los párpados se mantienen
separados. El lavado se continúa por cinco minutos completos y luego se lleva al
paciente a un puesto de socorro. El lavado debe iniciar inmediatamente ya que un
retardo de pocos segundos aumenta grandemente la extensión de la lesión.

Se coloca al paciente en una silla reclinada y se irrigan sus ojos durante cinco minutos
o más con una solución salina normal estérico o agua estéril. Luego se instilan unas
cuantas gotas de solución de fluorosceina al 2% estéril, dentro del ojo. Si la
fluorosceina produce una mancha amarilla o verde hay que irrigar el ojo por otros 5
minutos y enviar luego al paciente con un oftalmólogo para nuevo examen y tratamiento.
Si es posible, el paciente debe ser visto por un oftalmólogo dentro de las dos primeras
horas después de ocurrida la lesión.

4. VENENOS INHALADOS

Retirar al paciente de la zona de exposición hacia un ambiente ventilado establezca

un adecuado conducto de aire y administre oxígeno y respiración artificial si es
necesario.
Debe determinarse frecuentemente la presión arterial durante el uso de equipos de
resucitación de presión positiva. Un ciclo inspiratorio prolongado disminuirá el retorno
venoso y bajará presión arterial.
Conservar el calor corporal envolviendo al paciente con cobertores, si es necesario.

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5. VENENOS ADMINISTRADO POR VÍA RECTAL

Diluir el veneno administrando agua corriente mediante enema y permitir su expulsión. La

catarsis puede ser también necesaria.

Capítulo 03 -

ANTIDOTOS EQUIPOS Y DROGAS NECESARIOS PARA EL

TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS TOXICOLOGICAS

1. ANTIDOTOS

A) Antídotos específicos:

1. B A L (“British-anti-lewisite” ; dimetilcaptopropanol)

Indicaciones:

Acción segura: Arsénico, mercurio, oro

Acción probablemente favorable: Bismuto, cromo níquel, antimonio, cobre.
Ninguna acción: Plomo, selenio, telurio, plata, uranio, vanadio.

Contraindicaciones:

Intoxicación de hierro, cadmio (formación de complejos tóxicos). Lesiones hepáticas.

Posología:
Solución aceitosa para inyecciones intramusculares al 5% (1 ml= 50 mg) y al 10% (1
ml=100 mg). Recientemente se introdujo un preparado en solución para inyecciones
intravenosas.
3 mg/kg (hasta 5mg/kg en las intoxicaciones muy graves) cada 4 horas el primero y
segundo día cada 6 horas el tercer día, luego dos veces al día
Intoxicación crónica 2-3 mg/kg de peso una vez por día durante tres semanas.

Toxicidad: Náuseas, vómitos, gusto metálico en la boca, disfagia, dolores de dientes,

salivación exagerada. Además cefalea lagrimeo, dolores musculares generalizados,
hipertensión arterial, sensación de constricción bronquial, Complicación local: absceso
glúteo.

2. Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA): La sal disódica y cálcica tiene la propiedad de

movilizar el plomo y se utiliza con éxito en el tratamiento del saturnismo.

3. Nafolaxona: antagoniza los efectos agudos de la sobredosis de cualquier opiáceo

incluyendo la pentazocina el propoxifeno el dextrometorfano y la nalorfina sin inducir
depresión respiratoria.

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 Posología: la dosis habitual para el adulto es de 0.4 a 0.8 mg por vía venosa por
dosis. En los niñós se recomienda 0.1 mg intravenoso stat y continuar la
administración cuando sea necesaria. La naloxona es metabolizada con rapidez y su
readministración puede ser necesario a intervalos de 20-60 minutos.

4. Otros antídotos clásicos:

a) Solución de tanino al 1% o 2%: intoxicación de alcaloides. Dosis 100-200 mg. El té

muy fuerte contiene tanino en cantidades suficientes para ser activo.
b) Agua de Almidón: intoxicación de yodo.
c) Ferrocianuro de potasio al 1%: Intoxicación por sales de cobre.
d) Nitritos: Intoxicación de cianuros.
e) Atropina: Intoxicación de muscarina.
f) Pilocarpina: intoxicación de atropina.

B) Antídotos no específicos

1. Carbón activado: Adsorbente. Dosis 20 a 30 g. Si no se tiene carbón a mano,

carbonizar un trozo de pan.
2. Clara de huevo, leche: especialmente en la intoxicaciones metálicas
3. Permanganato de Potasio: Al 1-2 por 1000 para lavaje de estómago en
intoxicaciones de cianuros barbitúricos, fósforo y alcaloides.
4. Hiposulfito de sodio: Solución al 10% para inyección intravenosa Se utiliza como
antídoto en ciertas intoxicaciones como las de bario, de cianuros y de talio.
5. Gluconato de calcio: Utilizado en la intoxicación de fluor, de cadmio de ácido oxálico
y en las picaduras de insectos.

2. TRATAMIENTO SINTOMATICO

a) Antibióticos: A todos los pacientes inconscientes particularmente si han vomitado o

sufrido un lavaje de estómago (como profilaxis de la neumonía por aspiración).
b) Procedimientos mecánicos de respiración artificial: Estos han reemplazado con
mayor eficacia y seguridad a los antiguos agentes analépticos.
c) Sedantes: En casos de excitación (diazepam, barbitúricos, difenihidantoina sódica, etc)

3. EQUIPOS DE URGENCIA PARA EL TRATAMIENTO DE ENVENENAMIENTO

Lavado gástrico: Mordaza, sondas gástricas de tamaños del 22 y 32, jeringa, Asepto.
Sonda de Levine para adaptarla a la jeringa Asepto.
Jeringas hipodérmicas de 2, 10 y 20 ml con agujas No. 20 22 y 24.
Inhalador de oxígeno. Máscaras oronasales (grande mediana y pequeña) bolsa para
respiración, catéteres regulador humidificador y tanques de oxígeno.

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 Sondas para intubación orofaringea (tamaños 1,3 y 5) sondas endotraqueales.
Catéteres uretrales (tamaños 12 16 y 20F) y aparato de succión
Torniquete de hule.
Equipo para infusión intravenosa (incluyendo tubos de polietileno).
Equipo de transfusión.
Equipo estéril para exponer venas para inyección IV de emergencia
Equipo para punción lumbar
Equipo y aditamentos para resucitación cardíaca
Equipo para sometimiento sábanas y anta
Envases limpios para vómitos y excreciones.
Filtro esterilizante para inyección IV

LISTA DE DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE ENVENENAMIENTOS

DROGA USO
Aceite de oliva 463 ml Demulcente
Agua destilada 10 ml diluyente
Alcohol etílico al 95% Alcohol metílico
Almidón ½ kg Yodo
Antiloxina botulínica 2000 Botulismo
Antihistaminicos en forma de tabletas 10 tab. Picadura de abeja
Azul de metileno 50 ml 0.5 g metahemoglobina
Bicarbonato de sodio 20 ml Acidosis
Cafeína con benzoato de sodio 2 mm 0.5 g Estimulante
Carbón activado 50 gr. en botella de polietileno. De adsorbentes
500 ml agregar 400 ml de agua y agitar antes de
Citrato de potasio 100mEq/L
Cloruro de potasio 20 mEq/L
Cloruro de sodio (sal de mesa) ½ kg Emético
Cloruro de succinilcolina al 21m 5 o 10 % ml Anticonvulsionante
Dextrosa al 5% en solución salina normal 1 L. Reposición de líquidos
Dextrosa al 50% Edema cerebral
Diazepam 5 mg/ml en 2 ml Anti-convulsionante

DROGA USO
Difenhidramina 10 ml , 100 mg Piquete de abejas reacciones
anafilácticas
Dimercaprol (BAL) 5 ml, al 10% en aceite Arsénico, mercurio
Edetato calcio disódico, 5 ml , 1 g Plomo
Epinefrina 1ml , 1 mg Reacciones de hipersensibilidad

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Fenobarbital 2 mg en 2 ml Anti-convulsionante
Fiostigmina 2 mg en 2 ml Atropina
Gel de hidróxido de aluminio 250 ml Antiácido
Glicerina, 500 ml Flúor
Gluconato de calcio 10 ml, 1 g Fluoruro mordedura de araña viuda negra

Hexametileno tetramina 20% Fosgeno

Lactato de sodio Acidosis
Leche evaporada 1 lata Acidosis
Leche de magnesia 1 L Acidosis
Metionina 100 Acetaminofen
N acetilcisteina 20 % Acetaminofen
Naloxona 0.4 mg en 1ml y 0.4 mg en 2 ml Antagonista de narcóticos
Nitrito de sodio 10 ml al 3% Cianuro
Oxígeno un tanque Anoxia
Penicilimanina capsula de 250 mg Plomo cobre
Pentobarbital sódico ampollas de 5ml con 0.5g Anti-convulsionante
Frasco de 30 ml
Petrolato líquido 240 ml demulcente
Piridoxina 1 g en 10 ml Hongos sulfuro
Pralidoxima 1 g Insecticidas a base de esteres
fosfóricos
Prednisona 20 mg/ml y 100 mg/ml Edema cerebral
Solución de fluorosceina al 2% estéril Contaminación ocular
Solución isotónica de cloruro de sodio Restitución de líquidos
Sulfato de atropina 2 mg ampollas o tabletas Insecticidas a base de esteres
Fosfóricos
Sulfato de morfina 10 mg Dolor
Sulfato de sodio ½ kg Bario
Triopental sódico 500 mg Anticonvulsionante
Tiosulfato de sodio al 25% , 50 ml Cianuro
Urea 50% Sulfuros
Vitamina k emulsión, 1 ml 50 mg Warfarina

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Farmedis Innova SAC
Capítulo 04 -

PRINCIPALES AGENTES INTOXICANTES

1. ACETONA
La inhalación de vapores de acetona causa una bronquitis crónica. Deben ingerirse
cantidades considerables de acetona (más de 50 ml) para que aparezcan signos de
acidosis.

Tratamiento: ver acidosis. En caso de ingestión: lavado gástrico.

2. ACIDOSIS Y ALCALIS CAUSTICOS

Ácidos:
Clorhídrico, Nítrico Sulfúrico, Fosfórico, Acético

Álcalis:
Sosa cáustica (NaOH), Potasa cáustica (KOH), Cal (viva y apagada), Amoniaco.

Síntomas:
Disfagia, dolores retroesternales y epigástricos, náuseas, vómitos diarrea. Más tarde
perforaciones del esófago (mediastinits) del estómago y de los intestinos (peritonitis). La
alteración hepatorrenal es frecuente. En los casos graves muerte rápida en shock.

Secuelas: Estenosis del esófago, del cardias o píloro.

Tratamiento:
a) Cuando ha habido ingestión el lavado gástrico y los eméticos están contraindicados.
b) La neutralización química (uso de álcalis o ácidos diluidos según el caso) genera una
reacción exotérmica que empeora las lesiones existentes.
c) Uso rápido de emulsantes: leche, clara de huevos.
d) Esteroides, según algunas secuelas.
e) Analgésicos tipo morfina.
f) Si hay edema y asfixia traqueotomía.
g) Si hay shock transfusión de sangre, fluido terapia intravenosa etc.
h) Penicilina profiláctica
i) Consulta gastroenterológica para esofagoscopia y decisión sobre alimentación
dilatación esofágica.

3. ACIDO CIANHIDRICO Y SUS SALES

El ácido cianhídrico (HCN) o ácido prúsico es muy volátil. Se encuentra en el agua de

laurel cerezo (1g%) en las almendras amargas.
La intoxicación es por suicidio o por causa profesional.

19
Las sales de ácido cianhídrico (cianuro de sodio, de potasio de bario cianuros ferrosos,
cianuro mercúrico oxianuro de mercurio son tóxicas porque el ácido clorhídrico gástrico
las transforma en HCN.
El ácido cianhídrico bloquea la acción de las enzimas respiratorias y provoca la muerte
por anoxia.

Modo de intoxicación:

1. Vía respiratoria: Especialmente el ácido cianhídrico que resulta mortal en 30 a 60

minutos en concentraciones de 0.1 vol. por mL.
2. Vía bucal: el ácido cianhídrico que resulta mortal en dosis de 50 mg.
3. Vía cutánea: poco frecuente.

Síntomas:
Inhalación masiva: Muerte en algunos segundos.
Intoxicación de mediana gravedad: Disnea ataques de los cefalea, vértigos y
zumbidos de oídos, nauseas, vómitos, convulsiones, coma. Olor a almendras amargas,
dilatación de las pupilas, contracción de las mandíbulas, muerte por parálisis
respiratoria.
Intoxicación crónica: cefalea, vértigos, rinofaringitis. También pueden producir
eccemas.

Tratamiento:
Consiste en formar, tan rápidamente como sea posible una metahemoglobina por la que
el ácido cianhídrico tiene una afinidad particular.

a) En caso de ingestión: Lavado del estómago con permanganato de potasio al 1:5000

o agua oxigenada al 3%.
b) En caso de intoxicación por inhalación: Hacer respirar repetidas veces nitrito de
amilo.
c) Al mismo tiempo inyectar por vía intravenosa 10 ml de nitrito de sodio al 3% en un
periodo de 3-4minutos (dosis para adultos) seguidos, sin retirar la aguja de 50 ml de
tiosulfato de sodio al 25% durante 10 minutos. Pueden usarse otras concentraciones
entre 5 - 10% siempre que se alcance una dosis total aproximada a los 12 gramos de
tiosulfato.
d) Oxígeno: respiración artificial en los casos graves.
e) En intoxicación por cianuro de mercurio BAL (dimetilcaptopropanol)

20
4. ACIDO OXALICO

El ácido oxálico rara vez causa intoxicación, se trata más a menudo del oxalato de
potasio. Se encuentra en algunos productos para quitar manchas de tinta. Dosis mortal
desde 10 g.

Síntomas:
Primero gastroenteritis aguda, luego hipocalcemia y tetania finalmente oliguria, anuria y
uremia debido probablemente al bloque de las vías urinarias superiores por cristales de
oxalato de calcio que se encuentran en masa en el sedimento.

Tratamiento:
a) Lavado gástrico: administración de calcio (gluconato de calcio, agua de cal, leche en
grandes cantidades) No dar álcalisis
b) Inyecciones intravenosas repetidas de gluconato de calcio.
c) Tratar la deshidratación con perfusiones abundantes de suero glucosado.

5. ALCANFOR

Entre los aceites volátiles más conocidos figuran el alcanfor, el aceite de clavo, el aceite
de eucalipto, el aceite de pino y la esencia de trementina. Las intoxicaciones por alcanfor,
ecualiptol y esencia de trementina tienen una sintomatología análoga.

Síntomas:
Gastroenterintis, olor característico de la esencia en el aliento y la orina, en los casos
graves, anuria, cefalea, excitación delirio y convulsiones. Muerte por parálisis respiratoria.

Tratamiento:
a) Lavado de estómago con un aceite vegetal, cuidar de retirar todo el aceite introducido
con la sonda al estómago.
b) Barbitúricos en caso de convulsiones.
c) Analépticos oxígeno respiración artificial en caso de coma.

6. ALCOHOL ETILICO

Intoxicación aguda:
Tenor del alcohol de las bebidas: cerveza 2.4% , vinos 6 a 13%, Licores 30 a 40%,
Cognac whisky ron kirsch hasta 50%

Síntomas:
Tolerancia individual muy variable. Término medio estado de euforia y de excitación con 7
a 2.5% de alcohol en la sangre. Estado de narcosis a partir del 2.5% y coma grave a
partir de. 4.5% Normalmente se encuentra 0.5% de alcohol en la sangre.
El estado de euforia es conocido, El coma alcohólico se caracteriza por una respiración
rápida superficial, aliento con olor a alcohol taquicardia con tendencia a la hipotensión.
21
 Los reflejos corneal pupilar están generalmente conservados pero los reflejos
osteotendinosos están abolidos por lo general.

Tratamiento:
a) Lavado gástrico con solución acuosa de bicarbonato de sodio al 1% seguido de
carbón activado (30g en adulto), seguido de sulfato de sodio o magnesio ( 30 gr por
vía oral)
b) Cafeína subcutánea.
c) Oxígeno y respiración artificial si fuese necesario.
d) Tratamiento del colapso circulatorio deshidratación y ácidos cuando se presenten
e) Glucosa intravenosa si fuese necesario.
f) Vitamina B5 intravenosa.
g) En caso de agitación: Diazepam.
h) En coma grado IV: hemodiálisis.

7. ALCOHOL METILICO

El alcohol metílico o metanol se utiliza en la industria de los colorantes y como

carburante de reemplazo. Contamina a veces los licores. La dosis mortal varía entre 50 a
100 ml.

Síntomas:

Algunas horas después de la ingestión aparecen trastornos digestivos (náuseas, vómitos,

dolores abdominales de violencia extrema causados tal vez por una pancreatitis ya que la
amilasemia está a menudo aumentada) alteraciones nerviosas (cefaleas, vértigos,
trastornos visuales) y signos de acidosis Respiración de Kussmaul, hipotensión, taquicardia,
hipotermia, disminución notable de la reserva alcalina.

Secuela: atrofia del nervio óptico.

Diagnóstico: Presencia en la orina de cantidades importantes de ácido fórmico (más de

70mg/día).

Tratamiento:

Alcalinización: Por medio de bicarbonato de sodio o de lactato de sodio (ver

electrolitos)-
Combatir la deshidratación. Administrar complejo vitamínico B y calcio.
Oxigenoterapia si hay cianosis.
Etanol intravenoso.
Diazepam para tratar la excitación o convulsiones.
Penicilina profiláctica en caso de coma.

22
8. AMONIACO

El amoníaco gaseoso es un gas incoloro soluble en las secreciones de las vías respiratorias
donde actúa como cáustico. La solución acuosa de amoníaco (álcali volátil) ocasiona sobre
todo intoxicaciones por ingestión accidental o voluntaria.

Síntomas: La inhalación de amoníaco causa una rinofaringotraqueobronquitis, seguida

en los casos graves de edema de pulmón.

Tratamiento:

Aire fresco, oxígeno .En los casos graves inhalación de vapores de ácido acético.
Penicilina.

9. ANFETAMINA

Son sustancias estimulantes del sistema nervioso central que suelen producir la intoxicación
son principalmente las anfetaminas [simpatinas] y la cocaína. Otros medicamentos son la
estricnina, la bencedrina, la pervitina, la dexedrina provocan intoxicaciones agudas
análogas a las de la cocaína.

Síntomas
Excitación.
Agitación motora.
Posterior fase depresiva a veces con coma.
Tratamiento
Puede intentarse provocar vómito.
Traslado u un centro hospitalario

10. ANILINA Y SUS DERIVADOS.

La anilina y sus derivados (toluidinas, xilidinas, fenilhidrazina, bencidina, aminofenoles,

fenilendiaminas, nitroanilina cloroanilina, etc) desempeñan una función muy importante
en la industria de los colorantes. La fenacetina acetanilida (antifebrina), también son
derivados de la anilina. La intoxicación por vía cutánea y respiratoria es sobre todo
profesional, mientras la ingestión se observa en la intoxicación medicamentos o
accidental.

Patogenia: La anilina y sus derivados, gracias a su grupo NH, forman una

metahemoglobina. La formación de oxihemoglobna se reduce y el transporte del oxígeno
disminuye, resulta una anoxemia.

Síntomas: Se distinguen:

1. Forma aguda: Euforia cefalea, disnea, cianosis grisácea hematurias, somnolencia,

coma, parálisis respiratoria. El examen de sangre manifiesta la presencia de

23
 corpúsculos de Heinz en los glóbulos rojos. En la intoxicación de medicamentosa
frecuentemente erupciones cutáneas.
2. Forma crónica: astenía, cefaleas, anorexia, náuseas, cianosis leve a veces eosinofilia
y linfocitosis. Predisposición a los tumores maligna la vesícula, sobre todo en la
intoxicación de benzidina. Se encuentra también lesiones eccematosas.

Tratamiento:

a) En caso de ingestión: Lavado gástrico, carbón activado y purgante salino, Evitar los
purgantes aceitosos: anilina y numerosos derivados son liposolubles. Oxinoterapia
(con o sin CO2). Analépticos perfusiones de suero fisiológico, sangrías y
transfusiones.
b) En caso de inhalación: Como en el caso anterior (a), pero sin lavado gástrico.
c) En caso de intoxicación percutánea: lavado del cuerpo con alcohol, luego
tratamiento como el caso anterior (a).
d) Si la cianosis es importante y la anoxemia amenazadora, inyectar azul de metileno al
1% por vía intravenosa muy lentamente 1 ml por 10 kg/peso.

11. ANTIHELMINTICOS

Extracto de helecho macho: los signos de intoxicación aparecen habitualmente durante

la segunda cura, cuando esta se practica 3-4 semanas después de la primera. Náusea
dolores abdominales vértigos, cefalea a veces trastornos visuales.

Esencia de Quinopodio: Cefalea, zumbido de oído en casos graves sordera, rara vez
reacción meníngea.

Tratamiento: Sintomático

12. ANTIMONIO

El antimonio metálico no parece ser tóxico, Los derivados del antimonio (sulfuro, óxidos,
tártaro estibiado), como también los preparados medicamentosos del antimonio provocan
una sintomatología análoga la del arsénico. Su tratamiento es el de la intoxicación por
arsénico.

13. ARSENICO

Productos tóxicos:

El arsénico puro parece tóxico pero se oxida rápidamente y da anhídrido arsenioso.

Anhídrido arsenioso (As2O3). Polvo blanco utilizado en las intoxicaciones criminales.
Dosis mortal 0.1 - 0.2 g.

24
 Arsenato de plomo y de calcio: insecticidas y anticriptográmicos. Arseniato de cobre (verde
de Mitis) arsenito de cobre (verde de Scheele) y acetoarsenilo de cobre (verde de
Schweinfurt).
Los sulfuros de arsénico, no son tóxicos en estado puro, pero están habitualmente
contaminados con anhídrido arsenioso, así como metales brutos, el zinc cobre y el plomo.
Compuestos orgánicos del arsénico utilizados en terapéutica.

Industrias expuestas:

Tratamiento y manipulación de los minerales arsenicales: fabricación y manipulación del

arsénico y de sus compuestos.

Agricultura: empleo de insecticidas

Industrias de la cerámica del vidrio, de la pirotecnia del cuero y de los colorantes.

Síntomas

1. Intoxicación aguda:

Por inhalación: Traquelitis, dolores torácicos, tos, disnea. Después de uno a dos días,
aparece el síndrome abdominal.
Por ingestión: latencia de 12 a 24 horas, luego gastroenteritis aguda con vómitos, diarrea,
eritema taquicardia e hipotensión. Más tarde oliguria, anuria, convulsiones y coma.
2. Intoxicación crónica:

Alteraciones nerviosas: Trastornos psíquicos a veces sensitivo-motor, con

predominio de los extensores. Se manifiesta primero en los pies luego en las manos y
progresa desde la extremidad hasta la raíz de los miembros. La anemia es bastante
frecuente.
Lesiones cutáneas: Ulceraciones de la palma de las manos, melanodermia
manifestaciones papulovesiculosas, eritrodermia, queratosis con descamación palmar
y plantar alteraciones de las faneras.
Sistema hematopoyético: excepcionalmente cuadro de anemia perniciosa. Los
preparados orgánicos suelen causar agranulocitosis, trombopenia o anemia aplástica.
Sistema cardiovascular: Acrocianosis alteraciones de la fase terminal ECG en las formas
graves, trombosis arteriales.
Sistema digestivo: Hipersalivación, náuseas, diarreas.
Sistema respiratorio: Rinofaringotraqueitis.
Alteración renal y hepática: poco frecuentes.
Pronóstico: Relativamente favorable en la forma aguda cuando el tratamiento con
BAL es precoz. Las parálisis definitivas suelen ocurrir en la forma crónica.

25
 Diagnóstico: El diagnóstico positivo se basa en la comprobación de arsénico en la
orina (normalmente 10-100 gammas por litro) o en las uñas o cabellos.
En el diagnóstico diferencial, la forma aguda impone hacer el análisis etiológico de la
gastroenteritis aguda.
La forma crónica debe distinguirse de la enfermedad de Addison: implica también
hacer el diagnóstico etiológico de la polineuritis.

Tratamiento:

Lavado gástrico con agua seguido de leche o solución de tiosulfato de sodio al 1%.
Sulfato de sodio o magnesio 30 g en agua vía oral.
BAL intramuscular.
Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos si se presentan
Morfina cuando sea necesario
Tratamiento enérgico de shock transfusión sanguínea y oxigeno cuando sean
necesarios.

14. BARBITURICOS

Intoxicación aguda
La mitad de los casos de suicidio se deben a barbitúricos o a otros somníferos o
sedantes. Los diversos barbitúricos solo difieren entre si por la rapidez y duración de su
acción.
Existe una gran variabilidad en las cifras de mortalidad por ingestión de barbitúricos
según distintos autores que irían desde un 1% hasta un 10 % y a pesar de la dificultad de
poder establecer las dosis letales en los barbitúricos por el fenomeno de la tolerancia a
las misma podrían situarse potencialmente en 6-10 gr de fenobarbital y en 2-3 gr de
Amobarbital, Secobarbital y Pentobarbital, a pesar de que se ha podido recuperar
paciente con ingestiones mucho más elevadas.

Síntomas:

Los síntomas y signos de una depresión aguda son los de una depresión del SNC y del
sistema cardiovascular. En los casos de intoxicación ligera, el cuadro clínico que
aparece se asemeja al de una intoxicación etílica, aunque falta el olor característico del
etanol.

Aparece:

Afectación del nivel de conciencia: del estupor al coma.

Pupilas inicialmente mióticas para pasar a midríaticas.
Depresión respiratoria: aparición de hipoxemia e hipercapnia.
Disminución de la TA

26
 Vasodilatación capilar
Hipotermia.

El diagnóstico de una intoxicación aguda o sobredosis se puede hacer valorando los

siguientes parámetros:

- Alteraciones conductuales:
Somnolencia.
Conducta semejante a una embriaguez.
Confusión.
Irritabilidad.
Alteración de las capacidades cognitivas.

- Alteraciones Físicas:
Pulso débil, rápido o lento.
Hipotensión.
Reducción de los reflejos.
Ataxia.
Hipotermia.
Lenguaje farullado.

Las formas serias se caracterizan por coma profundo. Cianosis primero leve luego en un
estado más avanzado. Erupciones cutáneas a menudo rubeoliformes. Las complicaciones
más temibles son pulmonares en particular la neumonía por aspiración.

Exámenes de laboratorio:

Leucocitosis aún en ausencia de complicaciones infecciosas aumento más o menos evidente

de la urea en sangre a veces trazas de albúmina en la orina. El electroencefalograma da
imágenes características.

Pronóstico:

Reservado en los casos de coma profundo, prolongado en individuos de edad avanzada,

en particular cuando se trata de barbitúricos de acción prolongada. La ingestión simultanea
de alcohol agrava el pronóstico.

Diagnóstico:

No existe un método clínico rápido y simple para poner de manifestó los barbitúricos en la
orina. Cuando se dispone de conejos, la inyección a este animal de 100 mL. de orina
causa, en caso de intoxicación barbitúrica, un sueño profundo. El diagnóstico clínico se
basa en las informaciones proporcionadas por los familiares o el examen del enfermo.

27
 Tratamiento

El tratamiento de una intoxicación aguda por barbitúricos, comprenderá a nivel general,

medidas de soporte cardio-respiratorias, agresivas, ya que de ello puede depender el
desenlace de la intoxicación. Actualmente el uso de estimulantes del SNC está
contraindicado, ya que aumentaba la probabilidad de aparición de efectos secundarios
tóxicos.

Las acciones terapéuticas tienen que centrarse a tres niveles:

a) Prevención de la absorción de la droga:

En el caso de que la ingesta se haya efectuado en un plazo de 4-8 horas y no exista
alteración manifiesta de la conciencia puede provocarse el vómito o efectuar un lavado
gástrico, añadiendo carbón activado. A veces, dado que el fenobarbital puede forar una masa
a nivel gástrico, puede ser necesario removerla por endoscopia gástrica.

b) Medidas de soporte cardiorrespiratorias:

Deben efectuarse de forma urgente, con respiración asistida y en caso de presentarse shock
circulatorio, administrar expansores del plasma con componentes vasoactivos.

Es conveniente la monitorización de la función renal, debido a que el fracaso renal es una de

las principales causas de muerte.

c) Aumento de la eliminación:
En el caso de que la función renal y circulatoria sean correctas, puede efectuarse una diuresis
forzada, alcalinizando la orina, aunque no en muy buenos resultados en la intoxicaciones por
barbitúricos de acción corta, pero si es beneficioso en los de acción prolongada.

En el caso de pacientes en coma grado IV con barbituremias altas (más de 10 mg/dl de

fenobarbital o más de 5 mg/dl de barbitúricos de corta acción) que no responden a las
medidas habituales de sostén de las funciones vitales, será necesario efectuar
hemodiálisis que será más beneficiosa que la diuresis forzada especialmente en los
barbitúricos de acción prolongada o efectuar hemoperfusión con carbón activado que
disminuye la mortalidad.

Intoxicación crónica

Dosis

El acostumbramiento que por otra parte nunca es tan completo como en el caso de la morfina.
Se desarrolla en el término medio con dosis superiores a 0.8 g. de un barbitúrico de acción
rápida.

28
 Síntomas:

La intoxicación crónica con barbitúricos se parece al alcoholismo crónico: Marcha de ebrio,

ataxia, adiadococinesia, disartria, nistagmus. El coma es poco frecuente y sugiere un
alcoholismo asociado. Desde el punto de vista psíquico se observa la nivelación de la
personalidad trastorno del juicio y de la afectividad. El estado de necesidad se parece al
de la morfinomanía. En caso de supresión brusca de los barbitúricos se observa a veces
episodios convulsivos menos frecuentemente un estado delirante muy difícil de distinguir
del Delirium Tremens.

Tratamiento: Cura de desintoxicación en un establecimiento especializado.

15. BARIO

El carbonato y cloruro de bario son solubles y por consiguiente tóxicos. La dosis mortal
varía entre 2 y 3 g

Síntomas:
Comienzan aproximadamente una hora después de la ingestión. Consisten en náuseas,
vómitos diarreas, dolores abdominales violentos, trastornos cardíacos, (bradicardia,
extrasístoles, fibrilación auricular, trastornos de la conducción intraventricular alteraciones
de la onda T del ECG): tremor muscular y a veces parálisis muscular.

Tratamiento: (Sulmetin® amp. de 1500 mg y sobres de 50 gr.)

a) Lavado gástrico: solución al 5%,

b) Vía oral: adsorbentes, sulfato de magnesia (30 g. en solución al 10%). En niños: 15 g.

c) Sedantes y analgésicos.

d) Tiosulfito de sodio al 10%: 10-20 mL. intravenosos por día.

Efectos secundarios: Puede producir hípopotasemia

16. BELLADONA

La atropina, la homatropina, la escopolamina, la hiosciamina y la solanina tienen una acción

análoga actúan como anticolinérgicos, la atropina y sus derivados se encuentran en
distintas plantas y hongos. Dosis mortal: variable, habitualmente alrededor de 100 mg.
Sin embargo pueden resultan fatales dosis mínimas.

Las plantas que se examinan en la presente sección contienen atropina. Las más difundidas
son Atropa belladonna (denominada vulgarmente belladona o solano furioso), Datura
stramonium (higuera del infierno o hierba hedionda), Datura ferox (chamico),

29
 Datura arbórea o brugmansia suaveolens (floripón – floripondio) e Hyoscyamus niger
(beleño negro).

Mecanismo del efecto nocivo: Producen excitación nerviosa y afectan a los nervios que
regulan el corazón, los ojos, el intestino y la vejiga. Su empleo reseca la piel y la boca,
produce fiebre, dilata las pupilas y acelera el ritmo cardíaco y la respiración.

Síntomas:

Taquicardia, ascenso transitorio de la tensión arterial y de la temperatura. Agotamiento

de secreciones salivares, lacrimales, digestivas bronquiales y sudoríparas, sed intensa.
Parálisis de la acomodación fotofobia, midriasis, cefaleas, estado de intoxicación
(logorrea, alucinaciones, movimientos desordenados), coma, convulsiones, parálisis
respiratoria. La escopolamina no provoca excitación del sistema nervioso, como la atropina.

Tratamiento:

a) Administre los primeros auxilios. Si el paciente deja de respirar, mantenga libre la vía
aérea y realice respiración de boca a boca. Hágale masaje cardíaco si el corazón deja
de latir.
b) Si el paciente está inconsciente o somnoliento, póngalo de costado en posición de
recuperación. Vigile cada 10 minutos su respiración.
c) Emesis por toque digital de la faringe o agua tibia bicarbonatada.
d) Lavado gástrico seguido de carbón activado y catártico salino.
e) Diazepam en casos de intoxicación. Adultos: 10-20 mg a razón de 0,5 ml (2,5 mg) en
30 segundo. Niños: 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis.
f) Fisostigmina intravenosa cuando haya convulsiones como alucinaciones o arritmias.
g) No debe administrarse clorpromacina a los pacientes agitados.
h) Trasládelo al hospital lo antes posible.

17. BISMUTO

Modo de Intoxicación casi siempre mediante un tratamiento antisifilítico.

Síntomas: Cefalea fiebre, hipersalivación, estomatitis con ribete gingival y piorrea. Nauseas
vómitos, dolores abdominales colitis ulcerosa. Rara vez nefrosis y agranulocitosis.

Tratamiento: BAL (Dimercaprol) - Sulfactin Homburg® amp de 100 mg.

También se utiliza en intoxicaciones agudas o crónicas por arsénico, níquel, oro,
mercurio, plomo, antimonio y zinc.

Dosis: 2,5-3 mg/kg/4 horas (según la gravedad) durante 2 días, 3 mg/kg/24 h. durante 7-
10 días, siempre por vía i.m.

30
 Efectos secundarios: Taquicardia, hipertensión, náuseas, vómitos, cefaleas, dolor
abdominal, y perineal, ardor en boca, labios y garganta.

Contraindicaciones: Insuficiencia hepática. No usar en intoxicación por cadmio, hierro o

selenio. Con cautela en insuficiencia renal e hipertensos.

18. BROMUROS

Los bromuros utilizados corrientemente son los bromuros de calcio de sodio y de potasio.

Síntomas:

La intoxicación (o bromismo) se manifiesta por conjuntivitis, rinitis, anorexia, náuseas, a

veces acné. Trastornos nerviosos: somnolencia, bradipsiquia. Menos frecuentemente
excitación motora con alucinaciones. El examen neurológico pone de manifiesto signos más
o menos evidentes de ataxia cerebelosa, tremor, reflejos tendinosos variables, ausentes o
aumentados. El aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo es frecuente.

Tratamiento

Cloruro de sodio 1 g vía oral en agua cada hora. Si los síntomas son muy severos, solución
salina isotónica intravenosa (1 litro cada 4 horas) hasta que el bromuro en sangre
descienda por debajo de 50 mg%. Hidroclorotiazida oral. Barbitúricos con cautela, en caso
de excitación motora.

19. BROMURO Y CLORURO DE METILO

El bromuro y cloruro de metilo son gases más pesados que el aire, fácilmente licuables y
muy tóxicos. Se emplean como agentes de refrigeración, como extintores de incendio,
agentes de metilización y a veces como desinfectantes y antiparasitarios.

Mecanismo del efecto nocivo: El bromuro de metilo actúa sobre el sistema nervioso, el
aparato cardiovascular, los pulmones, la piel y los ojos. Se absorbe por vía inhalatoria y
cutánea.

Grado de toxicidad: El bromuro de metilo es sumamente tóxico si se inhala y su efecto

se puede observar a los 30 minutos. La inhalación de altas concentraciones puede ser fatal.
Atraviesa la piel y puede producir efectos generales.

Peligros específicos: La mayor parte de los casos de intoxicación se debe a exposición

profesional, sobre todo por la fumigación en espacios cerrados.

Síntomas:

Intoxicación aguda: La inhalación masiva de bromuro de metilo causa después de un

tiempo latencia de algunas horas, edema de pulmón y la del cloruro de metilo gastroenteritis
aguda. En las formas menos graves se observa cefaleas, vértigos,

31
 trastornos visuales disartria sincopes a veces crisis convulsivas subnitrantes. Rara vez
trastornos renales y hepáticos.

Intoxicación crónica: Tiempo de latencia de algunos meses, síntomas diversos:

somnolencia y estados delirantes, movimientos creotetosicos, paráisis polineuritis,
epilepsia, vértigos, ataxia, anemia hemolítica.

Tratamiento:

Intoxicación aguda: Oxígeno, sedantes en la intoxicación con cianuro de metilo

combatir la acidosis y la deshidratación.
Es conveniente mantener un buen flujo hídrico, corregir la acidosis metabólica.
Intoxicación crónica Tratamiento puramente sintomático.
Retirar al paciente de la zona contaminada y mantenerlo en reposo en posición
semisentada.
Quitar la ropa contaminada y lavar la piel en forma cuidadosa con abundante agua
jabonosa. Si hay contaminación ocular, lavar inmediatamente con abundante agua.
Administre los primeros auxilios. Si el paciente deja de respirar, mantenga libre la vía
aérea, límpiele los labios para eliminar el producto químico y realice asistencia
respiratoria con Ambú y NO de boca a boca o de boca a nariz.
Si el paciente está inconsciente o somnoliento, póngalo de costado en posición de
recuperación. Vigile cada 10 minutos su respiración y no deje que se enfríe.
Trasládelo al hospital lo antes posible.
Administración de oxígeno y ventilación asistida en las crisis convulsivas.
Si las convulsiones se repiten, administración intravenosa de diazepam. Dosis de
diazepam: Adultos: 10-20 mg a razón de 0,5 ml (2,5 mg) en 30 segundos. Niños: 0,1
a 0,3 mg/kg/dosis.
Si las convulsiones no cesan se utilizará difenilhidantoína o fenobarbital. Si estas
medidas fracasan, quizás sea necesario el tiopental y dar asistencia respiratoria al
paciente.

20. CADMIO

Industrias expuestas:
1. Cadmia (protección del hierro contra la oxidación)
2. Fabricación de cumuladores de níquel-cadmio
3. Manipulación del cadmio y de sus sales.
4. Soldadura autógena en piezas de cadmio.

Modo de intoxicación:
a) Por ingestión: generalmente consumo de alimentos (en particular ácidos, frutas
jugos de frutas, legumbres) conservados en recipientes metálicos con cadmio.

32
 b) Por inhalación: la de las intoxicaciones profesionales 25 mg son tóxicos y 50 mg
pueden ser mortales.

Síntomas:
a) Intoxicación aguda: por ingestión, gastroenteritis aguda grave, Por inhalación
irritación de las mucosas respiratorias, con disnea tos y expectoración a veces
sanguinolenta, sensación de ardor torácico a veces náuseas y vómitos. Después de
un periodo de latencia de 20 a 36 horas suele aparecer un edema de pulmón.

b) Intoxicación crónica: es más frecuente en las mujeres. El período de exposición

varía entre 2 y 10 años. Rinofaringitis crónica que suele ocasionar la pérdida del
olfato, enfisema, astenias, cefaleas y vértigos. Además existe ribele gingival amarillo
dorado, anemia leve y lesiones óseas que reproducen el síndrome Milkman, vale
decir una osteosis dolorosa con seudofracturas.

Diagnóstico: búsqueda de cadmio en la orina.

Tratamiento:
1. Intoxicación aguda:
Lavado gástrico con leche o clara de huevo.
BAL contraindicado pues el complejo cadmio-BAL es excesivamente tóxico para
los riñones.
Penicilina a titulo profiláctico de la neumonía.

2. Intoxicación crónica:
BAL contraindicado.

EDTA cálcico disódico 2-3 g divididos en dos partes iguales administrados en

500 ml de solución glucosa al 5% en un período de 4 horas.

Precauciones: Debe utilizarse vía central para su administración, ya que si se

administra por vía periférica produce tromboflebitis. Produce múltiples efectos
secundarios. Control de función renal.

21. CAFEINA

Síntomas: taquicardia, palpitaciones, cefaleas estado de excitación y en los casos graves

convulsiones.
Tratamiento: Lavado gástrico o eméticos en caso de ingesta reciente. Barbitúricos.

22. CIANAMIDA CALCICA

La cianamida cálcica o cal sódica (granulados grisáceos con olor aliáceo) se utiliza como
abono azodado en la agricultura la inhalación de polvos de cianamida cálcica provoca
después de la ingestión de alcohol, un síndrome análogo a la intolerancia de alcohol,
provocado por el antabuse o por ciertos hongos (coprinos).

33
23. CLORATO DE POTASIO

Agente oxidante

Los cloratos se utilizan en la industria pirotécnica, como colorantes y en las fábricas de

fósforos.

Mecanismo del efecto nocivo: Impide que la sangre transporte oxígeno y lesiona el
hígado y los riñones. También produce irritación en la piel y en los ojos.

Grado de toxicidad: Es tóxico por vía digestiva. Algunas personas han muerto después
de haber ingerido 2 ó 3 cucharaditas.

Peligros específicos: Por su aspecto (cristales blancos) puede confundirse con azúcar o
sal si se guarda en un recipiente usado para contener alimentos o en un sitio que
normalmente está destinado a éstos.

Síntomas:
Gastroenteritis, luego formación de metahemoglobina con cianosis, disnea, taquicardia
hipotensión y en los casos graves ictéricia y uremia.

Tratamiento:
Lavado gástrico
oxigenoterapia.
Azul de metileno para la metahemoglobinemia.
Alcalinización de la orina.

NOTA: los nitratos y bromato dan una sintomatología análoga

24. CLORO

El cloro es un gas amarillento, más pesado que el aire, fácilmente licuable, las
intoxicaciones se producen durante la fabricación de cloro y de sus compuestos
orgánicos o inorgánicos y durante su compresión. El cloro con una concentración superior
a 0.02%

Síntomas:

Rinofaringotraqueobronquitis, conjuntivitis, lagrimeo ataques de tos, disnea y en los casos

graves edema de pulmón. La bronconeumonía es una secuela frecuente. Existen
intoxicaciones crónicas que se manifiestan por bronquitis crónicas.

NOTA: el bromo, el anhídrido sulfuroso, el ácido fluorhídrico, el tricloruro de fósforo

provocan intoxicaciones análogas.

Tratamiento:

Oxigenoterapia.
Inhalaciones de vapores de amoniaco o de aerosoles de bicarbonato de sodio al 1%.

34
 Antibióticos

25. CLOROFORMO Y ETER

Síntomas:
Narcosis profunda, respiración estertorosa, hipotensión, taquicardia, cianosis midriasis la
intoxicación por cloroforma suele ser seguida cuando el paciente sobrevive de una
hepatitis tóxica.

Tratamiento: oxigenoterapia, respiración artificial. En casos de ingestión, lavado gástrico

carbón activado penicilina en la profilaxis de las infecciones respiratorias.

26. COBRE

La inhalación de cobre metálico provoca la fiebre de los fundidores.

La ingestión de sales de cobre (sulfatos) provoca, como las sale de zinc gastroenteritis seria
y hemólisis. El sulfato de cobre causa diarreas verdes. La dosis mortal es de 10 g
aproximadamente.

Tratamiento:

Diluir el tóxico rápidamente con agua o leche. Lavado gástrico.

EDTA cálcico disódico oral o intravenoso o penicilamina.
Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico.

27. COCAINA

La cocaína se ha utilizado como anestésico local, aplicada sobre la piel. Se extrae de las
hojas secas de una planta, la coca (Erythroxylon coca); también puede obtenerse a partir
de productos químicos. La cocaína es objeto de abuso porque hay gente que la utiliza como
droga para obtener sensaciones placenteras o sentirse segura y satisfecha. Los
cocainómanos suelen consumir la droga en forma de polvo que aspiran por vía nasal o
fuman. A veces se utiliza también por inyección.

Mecanismo del efecto nocivo: Los análogos de la anfetamina, la cocaína, la efedrina y

la seudoefedrina afectan a los nervios que regulan el funcionamiento del corazón, la
respiración, los ojos y la tensión arterial.

Grado de toxicidad: Todos estos medicamentos pueden causar trastornos graves e

incluso la muerte si se absorben en cantidad excesiva o si son objeto de abuso en forma
de inyecciones, cigarrillos o polvo para aspirar por la nariz.

Dosis mortal: variable ciertos toxicómanos soportan hasta 3 g.

35
 Síntomas:

Alteraciones psíquicas: excitación, agitación, alucinaciones.

Hipersimpaticotonia: taquicardia, hipertensión midriasis, transpiraciones, fiebre.
Convulsiones. A veces crisis epilépticas.
Pulso rápido e irregular, respiración profunda y rápida,
Inconsciencia, parálisis de los músculos.
Cuando se inyecta cocaína, el sujeto puede morir en pocos minutos.

Tratamiento:

En caso de ingestión: Lavado gástrico, carbón activado y catárticos salinos.

En caso de coma: Oxigenoterapia perfusiones glucosadas.
En caso de excitación : barbitúricos.

SINCOPE: el contacto de una mocosa con la cocaína causa en ciertos individuos

sensibles. Un síncope grave excepcionalmente mortal.

Tratamiento: De los casos graves adrenalina. Colocar al enfermo en posición anti-

shock, oxigenoterapia, respiración artificial.

Intoxicación crónica

La droga se aspira o se ingiere, hasta por 3 g por día. La vía intravenosa también es
practicada por algunos toxicómanos. La morfina aumenta la tolerancia a la cocaína.
Suelen estar asociadas a la morfinomanía y la cocainomanía.

Síntomas:

Excitación, ansiedad, estado maníaco, en la mujer ninfomanía.

Temblor, parestesias, alucinaciones visuales.
Actos delictuosos, suicidios.

Tratamiento: internamiento en un establecimiento especializado.

28. COLCHICINA

Colchicum autumnale (cólchico, quitameriendas): planta bulbosa que da flores parecidas

a las del azafrán con pétalos de color blanco lila. El medicamento se obtiene de la raíz y las
semillas.

La colchicina se utiliza para tratar la gota y la fiebre mediterránea familiar. Se administra

por vía oral en forma de tabletas o por inyección.

Grado de toxicidad: Las intoxicaciones por colchicina son poco frecuentes, pero pueden
provocar una situación grave e incluso la muerte. Lo corriente es que se produzcan por

36
 tomar el medicamento y no por comer las plantas. La cocción de la planta NO destruye el
veneno.

Síntomas: Los efectos pueden manifestarse a las 2 horas o demorarse hasta 12 horas.
Gastroenteritis aguda, dolores musculares, convulsiones, luego parálisis, alteración renal,
hipotensión, shock parálisis respiratoriatis

Tratamiento: Lavado gástrico precoz con leche o agua. Carbón activado, oxigenoterapia,
respiración asistida complejo B y vitamina C. Morfina hidratación.

29. CROMO

Industrias expuestas: Extracción y manipulación del metal (cromita, cromocre,

crocoita)cromado electrolítico, metalurgia, industria química, ácido crómico, cromatos,
bicromatos colorants (verde, amarillo, rojo cromo).

Síntomas:

Intoxicación aguda:

Acido crómico: dosis mortal 2 g.

Cromatos y bicromatos: dosis mortal 6 – 10 g. gastroenteritis severa seguida pocos

días después de una alteración renal grave con uremia.

Intoxicación grave:
Piel: Piodermis quemaduras, grietas, dermatitis eccematosas, caída de las uñas.
Trastornos gastrointestinales. En las formas agraves colitis.
Rinitis purulenta ulceraciones nasales, asintomática (bicromatos) Predisposición al
cáncer pulmonar.

Tratamiento.
El BAL no tiene efecto alguno.
Ácido Ascórbico (Vitamina C) Cebión®, Citrovit®, Redoxon®, vit. C Roche®, 1 g.
ampollas 5 ml. En el caso del cromo, 1 g. i.v./hora durante 10 horas.

30. CURARE

El Curare, (Chondodrendon tomentosum, Menispermaceae, Strychnos jobertiana) es una

sustancia extraída de diversas especies del género Strychnos, utilizada ya por pueblos
indígenas de América, África, Asia y Oceanía para empozoñar las flechas.

El principio activo del curare es la D-tubo-curarina, que actualmente se utiliza en medicina

cardiopática. Como uso farmacológico, debe su acción al alcaloide d-tubocurarina, que
produce el bloqueo del impulso nervioso a nivel de la placa motora, produciendo una
parálisis muscular.

37
 Síntomas: Parálisis de la musculatura estriada y muerte por parálisis respiratoria.

Tratamiento: Prostigmina 0.5 mg (antídoto específico).

31. DINITROFENOL

Utilizado como el dinitrocresol, en la fabricación de explosivos y como insecticida para

eliminar insectos y hongos y para preservar la madera.

Mecanismo del efecto nocivo: Estos productos aceleran los procesos químicos del
cuerpo, provocando un sobrecalentamiento que se traduce en un estrés térmico o un
golpe de calor. También lesionan el hígado y los riñones, así como el sistema nervioso.

Grado de toxicidad: Los rociamientos, el polvo y los humos son tóxicos si se ingieren o se
inhalan o si entran en contacto con la piel. La intoxicación es más grave si el paciente está
acalorado.

Síntomas:

Por ingestión: En el plazo de pocas horas: coloración amarillenta de la piel,

especialmente en las palmas de las manos
Astenia, adelgazamiento muy marcado y rápido, aumento del metabolismo,
taquicardia, fiebre.
Por inhalación: irritación de la nariz y la garganta, sensación de falta de aire y dolor
torácico.
Dermitis, cianosis y a veces polineuritis.
Secuelas: ocasionalmente cataratas.

Tratamiento: sintomático
Mantenga al paciente en reposo en un sitio fresco.
En caso de ingestión de la sustancia: si no han pasado más de 2 horas y si el sujeto
está plenamente consciente, respira con normalidad y no presenta contracciones
musculares aisladas ni convulsiones: Adminístrele carbón activado y dele a beber
agua. Adminístrele 2 tazas de agua cada hora durante las primeras 24 horas.
No lo haga vomitar, pues el vómito podría ahogarlo si quedara inconsciente o sufriera
un ataque convulsivo.

32. ESTRICNINA

La estricnina proviene de las semillas del árbol Strychnos nux vomica. La estricnina se ha
utilizado para eliminar ratas, ratones y otros animales.
Mecanismo del efecto nocivo: La estricnina actúa sobre los nervios que controlan la
musculatura.

38
 Grado de toxicidad: La estricnina es sumamente tóxica si se ingiere y su efecto es muy
rápido. Bastan cantidades muy pequeñas para provocar la muerte, pero algunos
pacientes sobreviven si se los trata en el hospital. La estricnina no atraviesa la piel.
Peligros específicos: La mayor parte de los casos de intoxicación se deben a tentativas
de suicidio. El envenenamiento accidental es poco frecuente.
Dosis mortal: aprox. 0.2 g

Síntomas:
Por ingestión: Al cabo de 15 minutos aproximadamente: entumecimiento y rigidez de la
cara y el cuello.

Hiperestesia generalizada, convulsiones tónicas con trismus, opistófonos, muerte por

asfixia. Las convulsiones suelen faltar en caso de ingestión masiva.

Tratamiento:
Administración de oxígeno y ventilación asistida en las crisis convulsivas.
Si las convulsiones se repiten, administración intravenosa de diazepam. Barbitúricos
(eventualmente hasta la narcosis).
Cuando las convulsiones han cesado lavado de estómago con una solución de
permanganato de potasio al 1/5000. Oxígeno perfusiones intravenosas y penicilamina.

33. HIDRARGIRISMO - Mercurio

Definición: intoxicación aguda o crónica por mercurio o sus sales.

El mercurio, en su forma elemental, puede encontrarse como metal líquido (en termómetros
u otros instrumentos de medición) o como vapor.

Compuestos tóxicos: El mercurio despide vapores a temperaturas comunes, además

cloruro mercúrico ó sublimado (HgCl2), cloruro mercurioso o calomel (HgCl), sulfuro
mercúrico (HgS), o cinabrio o bermellón, oxido mercúrico (HgO), nitrato mercúrico,
cianuro y oxicianuro de mercurio.
Compuestos orgánicos de mercurio: Dimetil, dietil, alcilo de mercurio utilizados en a
agricultura como antimicóticos de las semilla de trigo. La intoxicación se acompaña de
parestesia y de anestesia de los dedos de los sembradores, a veces de trastornos
psíquicos, visuales, auditivos y de ataxia.

Vía de introducción:

Vía bucal: sobre todo sublimado y oxicianuro de mercurio.

Vía respiratoria: Inhalación de vapores de mercurio.
Vía cutánea: la piel es permeable al mercurio metálico.
Otras vías: irrigaciones antisépticas de la vejiga y de la vagina.
Vía parenteral: diuréticas mercuriales (poco frecuente)

Dosis mortal: variable entre 0.2 y 1 g. (forma aguda).

39
 Industrias expuestas: Extracción preparación y manipulación de mercurio y de sus
sales. Industria del cuero. Fabricación de aparatos eléctricos que contienen mercurio.
Fabricación de termómetros.

Síntomas:

Intoxicación aguda: Rara vez profesional se trata generalmente de un suicidio con

sublimado o oxicianuro. Minutos después de la ingestión quemaduras de la boca del
esófago y del estómago, gusto metálico en la boca, salivación abundante en caso de
intoxicación aguda por inhalación masiva de vapores de mercurio, traqueobronquitis
difusa más tarde náuseas vómitos (a menudo sanginolentos), dolores abdominales
paroxísticos, diarreas profusas (sanguinolentas también). Finalmente en los casos graves
no tratados, anuria taquicardia, estado de shock y muerte. Los enfermos que sobreviven
desarrollan unos días más tarde los signos clásicos: Estomatitis, colitis y nefrosis
necrótica.

Intoxicación crónica: Comienzo insidioso con astenia, adelgazamiento, anemia leve con
palidez. Más tarde:

Trastornos nerviosos: cefaleas, insomnios, vértigos, ansiedad a veces reacciones

histéricas o paranoicas. Temblores característicos de la lengua, de los labios y de los
dedos, presentan a menudo el carácter intencional de la esclerosis en placas.
Trastornos digestivos: gusto metálico en la boca, salivación andante, o sequedad de
la boca, dientes grises. El ribete hidrargirico es poco frecuente.
Trastornos renales: la nefrosis es menos común que en la forma aguda.
Exámenes de laboratorio: anemia leve con policromasia, basofilia linfocilotisis leve.

Diagnóstico:
Difícil en los casos crónicos. Se basa en la anamnesis profesional y en la presencia en la
orina de mercurio en cantidad anormal. La administración de BAL aumenta netamente la
excreción de mercurio en caso de intoxicación. Normalmente solo se encuentran 10 gammas
de mercurio por día en la orina
Tratamiento:
Intoxicación aguda:
Tratamiento con BAL, tan precoz como sea posible.
Lavado de estómago inmediato, introducción de clara de huevo batida con leche
descremada, por sonda (1/2 litro).
Tratamiento de la anuria.

Intoxicación crónica:
BAL 2/3 mg/Kg de peso una o dos veces al día durante dos o tres semanas (acción
menos interesante que en la forma aguda).
Tratar el temblor, la uremia. En casos de agitación, dar sedantes.

40
34. HIDROGENO SULFURADO

Gas incoloro más pesado que el aire, con olor a huevos podridos.
Industrias expuestas: Refinerías de petróleo, fábricas de sulfuro de carbono, industrias de
caucho, putrefacción de productos orgánicos.

Síntomas:
Intoxicación aguda: Inhibición respiratoria y muerte por asfixia
Intoxicación crónica: Conjuntivitis, rinofraringotraqueitis.

Tratamiento: Oxigeno eventualmente respiración artificial analépticos y antibióticos.

35. HIERRO

En la presente sección se examinan diversas sales de hierro, en particular el citrato

férrico amónico, el fumarato ferroso, el gluconato ferroso y el sulfato ferroso.

Mecanismo del efecto nocivo: Las sales de hierro lesionan el intestino, el hígado, el
cerebro, los vasos sanguíneos y la sangre.

Grado de toxicidad: La intoxicación puede ser mortal. La toxicidad esta relacionada con
la cantidad total de hierro elemental ingerida por kilogramo de peso. Dosis superiores a
20 mg/kg pueden ser tóxicas. Ingestión de complejos férricos bivalentes o trivalentes
utiliza ácidos en el tratamiento de la anemia. Estos productos son tóxicos a partir de 1-2 g
particularmente en el niño.

Signos y síntomas:

En las 6 horas siguientes a la sobredosis:

Vómitos, dolor abdominal y diarrea; los vómitos y las heces pueden estar teñidos de
negro por el hierro o ser de color oscuro por contener sangre,
Somnolencia e inconsciencia,
Convulsiones.

Tratamiento:

El BAL está completamente contraindicado. Lavado gástrico, introducción por sonda de

leche, carbón activado y bicarbonato de sodio.

El antídoto es la deferoxamina. Puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa,

pero lo mejor es hacerlo por perfusión intravenosa, si es posible.

Dosificación de la perfusión intravenosa lenta de deferoxamina: Adultos y niños: 15

mg/kg de peso corporal por hora (no se debe administrar más de 80 mg/kg de peso corporal
en 24 horas).

Dosificación de la inyección intramuscular: Adultos y niños: 1-2 g. por vía intramuscular

cada 3 -12 horas. NO se debe pasar de 6 g en 24 horas.

41
36. INSECTICIDAS

Puede ser producida por el consumo de frutas y verduras sin lavar, Los insecticidas que
causan más intoxicaciones son los Organofosforados, usados en agricultura y jardinería.
No sólo se produce la intoxicación por los alimentos contaminados, sino también en el
personal que los aplica, por contacto con la piel o por inhalación de las pulverizaciones.

Inhibidoras de las colinesterasa.

La agricultura emplea actualmente insecticidas que suelen ser muy tóxicos para el
hombre. Entre los más terribles cabe mencionar el tetraetilipirofosfato y el
dietilinitrofeniltiofosfato.

Estas sustancias inhiben la colinesterasa y producen la acumulación de acetilcolina en

los tejidos. Primero se produce excitación del sistema nervioso, luego parálisis.

Síntomas:
Los efectos pueden aparecer con gran rapidez o demorarse hasta 12 horas. Por ingestión
o inhalación o por contacto cutáneo:

Aparecen después dela inhalación o ingestión de dosis muy pequeñas, miosis

bradicardia, hipotensión espasmos de la musculatura lisa y estriada (asma convulsiones).

Tratamiento:

Sulfato de atropina. Dosis inicial intravenosa: adultos 1-2 mg niños 0.05 mg/kg cada 5 a
30 minutos dependiendo de la gravedad del caso.
Medidas generales de descontaminación.
Oxigenoterapia.

37. CLORADOS ORGANICOS

Son usados como insecticidas y acaricidas. Se absorben por vía oral dérmica y respiratoria.
Producen excitación del sistema nervioso central llevando a convulsiones tónico-clónicas,
lesiones hepáticas, renales, neumonitis química.

Tratamiento:

Fenobarbital sódico o diazepam

Oxigenoterapia corticosteroides en la neumonitis química.
Tratamiento sintómatico y de sostén.

38. YODO

Tintura de Yodo
La intoxicación se manifiesta por una gastroenteritis grave seguida a veces de anuria.

42
 Tratamiento: Lavado gástrico con agua de almidón. Sobres de 10 g. fórmula magistral.
Preparar una emulsión al 10 % que se utilizará para el lavado gástrico o tiosulfato de
sodio al 5%. Administrar almidones (arroz) y tratar la deshidratación.

39. IODUROS

La intoxicación crónica con ioduros habitualmente medicamentosa causa los siguientes

síntomas, salivación, rinitis lagrimeo hipertrofia de las glándulas salivales que presentan
dolor erupciones cutáneas y a veces hipertiroidismo.

Tratamiento: Suspensión del medicamento, eventualmente antitiroideos.

40. JABON

El jabón es un producto natural fabricado con grasas o aceites animales o vegetales. Los
detergentes son productos químicos sintéticos.

La inyección de agua jabonosa en el útero se utiliza en los abortos criminales. Ello

provoca una hemolisis aguda, seguida a menudo de insuficiencia renal y de uremia.

Tratamiento:

Reductores: vitamina C en dosis muy altas ( 1 -2 g varias veces por día)

Tratamiento de la uremia. Antibióticos.

41. MAGNESIO (Hidróxido de magnesio, Sulfato de magnesio)

Todos estos medicamentos son laxantes (denominados también purgantes o catárticos) y

se administran a las personas con constipación. Deprime el sistema nervioso central y el
miocardio. Provoca colapso y detención de la respiración cuando es inyectado por vía
intravenosa.

Mecanismo del efecto nocivo: Las intoxicaciones causan diarrea, que da lugar a una
pérdida importante de agua del organismo.
Signos y síntomas: Pueden observarse los siguientes efectos: diarrea, vómitos y dolor
abdominal, orinas rosadas si se ha tomado fenolftaleína, sangre en las heces, tensión
arterial baja, pulso rápido, inconsciencia.

Tratamiento:
Inyección inmediata intravenosa de sal de calcio.
Vigile el equilibrio hidroelectrolítico, y en particular el potasio sérico. Puede ser
necesario un tratamiento de sostén que comprenda:
Rehidratación endovenosa .
Corrección del medio interno: (acidosis metabólica, hipokalemia, hiponatremia)
Realice siempre la consulta a un Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico.

43
42. MANGANESO

Industrias expuestas:
Extracción del mineral, pirolusita, peróxido de manganeso.
Industrias metalúrgicas (acero con manganeso), aleación de níquel, cobre y aluminio.
Industria del vidrio (decolorantes)
Industria química: colorantes con manganeso, fabricación de manganatos y de
permanganatos.
Industria de las pilas secas.

La sensibilidad individual es variable, intoxicación poco frecuente.

Síntomas:
Por ingestión: Cuando se ingieren, las pilas alcalinas de manganeso.

Si la pila permanece en el esófago: dificultad para tragar, tos, vómitos, fiebre,

inapetencia y cansancio.

Si se producen quemaduras y lesiones en el intestino: dolor abdominal o torácico,

vómitos (a veces sanguinolentos), heces oscuras o sanguinolentas.

El tiempo de exposición varía entre meses y algunos años. Aparece un síndrome

parkinsoniano de tipo postencefalitico al mismo tiempo que una alteración de las vías
piramidales. Además predisposición a la neumonía de evolución a menudo grave. El
permanganasio de potasio es relativamente poco tóxico y su ingestión provoca una
gastroenteritis.

Tratamiento: el efecto del BAL es poco conocido.

En caso de ingestión: No haga vomitar al paciente. La pila no saldrá en el material
vomitado.
Puede administrarle un laxante (hidróxido de magnesio por vía oral) y examinar sus
heces para ver si la pila sale al exterior. Por lo general tarda en atravesar el tubo digestivo
entre 14 horas y 7 días.
Si la pila no aparece en las heces en un plazo de 7 días, o si el paciente expulsa heces
oscuras o sanguinolentas o presenta cualquier otro signo o síntoma, trasládelo al hospital.

43. NAFTALENO

En la presente sección se examinan el naftaleno (denominado también naftalina) y el

paradiclorobenceno (denominado también p-diclorobenceno).
Usos: El para-diclorobenceno entra en la composición de los desodorantes ambientales
sólidos y de las pastillas desodorantes que se utilizan en los lavatorios e inodoros y en los
tachos de basura.

44
 En agentes repelente y desodorizante de toliet que frecuentemente es el índice de
intoxicaciones en niños por contacto (irritación dermatitis severa catarata), por inhalación
por vapores (cefalea, excitación central, vómitos reacción hemolítica aguda) y por
ingestión (dolor abdominal, vómitos, diarrea excitación central convulsiones, coma disuria
hemólisis intravascular aguda insuficiencia renal aguda.

Mecanismo del efecto nocivo: Ambos productos químicos son irritantes para el
intestino y pueden afectar al cerebro. El naftaleno destruye las células sanguíneas y lesiona
los riñones, mientras que el paradiclorobenceno es nocivo para el hígado. La manipulación
repetida de estos productos puede producir irritación cutánea.

Grado de toxicidad: El naftaleno es más tóxico que el para-diclorobenceno. En un niño

pequeño, una sola bolita contra la polilla a base de naftaleno puede destruir células
sanguíneas, y cuatro pueden provocar convulsiones. La dosis tóxica de para-
diclorobenceno es mucho mayor y la cantidad que puede ingerir un niño no llega
probablemente a causar una intoxicación grave.

Tratamiento:
Descontaminación: emesis, lavado gástrico, catárticos salinos.
Demulcentes: leche, clara de huevo. NO ACEITES.
Transfusión sanguínea, corticoides.
Administrar Bicarbonato de sodio, para alcalinizar la orina (pH >7.5).
En caso de convulsiones repetidas, administración intravenosa de diazepam
Hemodiálisis.

44. NICOTINA

En la presente sección se examinan los cigarrillos, los cigarros puros y los productos del
tabaco para la pipa y para mascar obtenidos de la planta del tabaco cultivada (Nicotiana
tabacum).

Mecanismo del efecto nocivo: La nicotina afecta al cerebro y al sistema nervioso.

Grado de toxicidad: La nicotina es una sustancia muy tóxica. La intoxicación grave por
ingestión de cigarrillos es poco frecuente.

Dosis mortal 50 mg. La mayoría de las intoxicaciones provienen de la ingestión

accidental o de la inhalación de insecticidas a base de nicotina.

Síntomas:
Intoxicación aguda: Gastroenteritis aguda y en los casos graves trastornos del ritmo
cardíaco convulsiones paralisis respiratoria y shock.
Intoxicación crónica: Se observa en los grandes fumadores nerviosidad, faringitis,
predisposición al cáncer de pulmón y a la enfermedad de buerger. Los trastornos de la

45
 visión (escotoma central, para el rojo primero) son causados por la acción combinada
del alcohol y la nicotina.
Tratamiento:
Lavado gástrico, carbón activado ó pemanganato de potasio al 1: 5000
Control de las convulsiones .Oxigenoterapia.
Atropina o fentolamina para tratar respectivamente la hiperactividad colinérgica o
adrenérgica.
Biperidino si fuese necesario.

45. NITRITOS

Nitrito de sodio y de potasio, nitroglicerina, nitrito de amilo.

El nitrito se usa como preservante en las comidas y para el curado de las carnes, en la
síntesis de diazoicos, en la industria textil y fotográfica.

En casos de intoxicación, los nitritos inorgánicos oxidan la hemoglobina a

metahemoglobina especialmente en individuos con deficiencia de la metahemoglobina-
reductasa NADPH + H + dependiente, la enzima responsable de la reducción de la
metahemoglobina.

Dosis mortal: 4 g de nitrito de sodio.

Síntomas:

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación con nitratos y nitritos en humanos son la

vasodilatación, metahemoglobinemia, hipotensión moderada, taquicardia, hipotensión
ortostática (asociado a síncope), acidosis metabólica, hipoxia debida a la
metahemoglobinemia, taquipnea y cianosis, convulsiones, colapso cardiovascular.

Tratamiento:

Cuando los nitratos y nitritos son ingeridos, se recomienda emésis o lavado gástrico carbón
y sulfato de sodio (20 a 30 g). (tiempo de ingestión menor a 4 horas).
En los casos graves, oxígeno. Inyección intravenosa muy lenta de una solución de
azul de metileno al 1% 0.1 mg por kg. La acción del Azul de Mitelino es reducir la
metahemoglobina a hemoglobina.
Cuando la metahemoglobinemia es severa y el paciente no responde al tratamiento se
debe considerar la transfusión sanguínea.

46. NITROBENCENO

Conocido como aceite de mirbano.

El nitrobenceno se emplea en la industria química como intermedio para la producción de

anilina, bencidina y otros productos derivados de la anilina. El nitrobenceno se utiliza

46
 también para producir aceites lubricantes como aquellos usados en motores y en
maquinarias. Una pequeña cantidad de nitrobenceno es usada en la manufactura de
colorantes, medicamentos, pesticidas y goma sintética.

Las principales vías de entrada del nitrobenceno al organismo son la vía inhalatoria y la
vía dérmica. Se ha descrito su toxicidad hematológica, neurológica y hepática. El
envenenamiento se asemeja al producido por la anilina. (metahemoglobinemia).

El alcohol etílico está contraindicado. Por el olor a almendra amargas puede haber
confusión con la intoxicación por cianuro.

Tratamiento

Lavado gástrico y catárticos salínicos.

Oxígeno
Azul de metileno o ácido ascórbico.
Piel contaminada: lavado con agua y jabón

47. OPIACEOS

Los opiáceos (denominados también opioides o, generalizando, estupefacientes) son un

grupo de medicamentos que ejercen efectos análogos a los de la morfina. Entre ellos
cabe citar, a título de ejemplo, los siguientes: codeína, metadona, morfina,
dextropropoxifeno, opio, diamorfina/heroína, buprenorfina

Usos y abuso: Los opiáceos se utilizan para combatir el dolor, la tos y la diarrea.

Algunas preparaciones contienen mezclas de opiáceos y otros medicamentos. Los

opiáceos son objeto de abuso a causa de los efectos de relajación que ejercen en el
usuario.
Mecanismo del efecto nocivo: Los opiáceos afectan al cerebro, hasta el punto de que el
paciente puede quedar sumido en un estado de inconsciencia profunda; la respiración se
hace más lenta e incluso puede cesar repentinamente.

Intoxicación aguda

Dosis mortal: la susceptibilidad individual es variable. Los signos de intoxicación

aparecen habitualmente después de los 50 mg una dosis de 0.25 g por una u otra vía es
generalmente mortal en el individuo no acostumbrado. Ciertos enfermos addisonianos,
hepáticos mixedermatosos) presentan una mayor sensibilidad a la morfina. Los
morfinómanos soportan dosis considerables.

Síntomas:

La absorción o inyección de dosis masivas provoca la muerte fulminante, coma, muerte

en pocas horas sin convulsiones y con dilatación de las pupilas. Con dosis menos altas
los intoxicados se quejan primero de latidos en las sienes el pulso es rápido el corazón

47
late con violencia. A veces erupciones cutáneas pruriginosas y garganta seca. Las náuseas
y los vómitos aparecen sucesivamente la orina es escasa y la constipación habitual. La
euforia a veces la agitación y el delirio pertenecen al cuadro de la intoxicación. La
contracción extrema de las pupilas y la miosis absoluta, con casi patognomónicas. Después
de algunas horas la respiración y el pulso se hacen más lentos. La tensión arterial baja
la cianosis aumenta aparecen convulsiones y la dilatación de las pupilas anuncia muerte.

Pronóstico: favorable en los casos en que los intoxicados reaccionan aún débilmente a las
excitaciones externas.

Tratamiento:

Cuidado respiratorio y respiración artificial si fuese necesario.

Si el agente es ingerido, medidas generales de descontaminación tóxica.
Naloxona cada 20-60 minutos si fuese necesario.
La nalorfina ha sido abandonada por ser depresora del sistema nervioso central.
Tratamiento de edema pulmonar si es que se presenta.

Intoxicación crónica

Dosis: se conocen casos en que la inyección diaria de 5 g. de morfina por vía

intravenosa no provoca signos de intoxicación. Los productos más frecuentemente
utilizados son la heroína, morfina y sus derivados con excepción de la codeína que rara vez
se emplea y los analgésicos de síntesis de tipo de la petidina y la metadona.

Síntomas:

Antes del acostumbramiento la droga vuelve más lenta la respiración, causa pruritos
sudores, nauseas, vómitos y un periodo cada vez más breve de somnolencia más o
menos eufórica. La inyección intravenosa provoca una sensación visceral brusca
comparada a menudo con el orgasmo. Cuando se ha establecido el acostumbramiento la
droga ya no produce estos efectos (fuera de la miosis), el toxicómano adelgaza a veces
por falta de dinero para alimentarse. Está cubierto de cicatrices, pinchazos, abscesos y a
veces presenta una osteoporosis generalizada, su libido disminuye y la búsqueda constante
de la droga lo lleva fatalmente a cometer actos ilegales o antisociales.

Estado de necesidad.
Comienza a manifestarse después de doce horas de abstinencia se vuelve intolerable
después de 24 hora y culmina 40 horas después de la última inyección. El estado de
necesidad se caracteriza por la inquietud, la angustia, los sudores lagrimeos y bostezos.
Las pupilas se dilatan con frecuencia dolores en las piernas y la espalda. La agitación del
enfermo suele ser extrema: vomita, tiene diarreas, su pulso y su respiración están
acelerados, la tensión arterial y la temperatura aumentan. Estos síntomas disminuyen

48
 rápidamente después de dos días. Su intensidad es proporcional a las dosis utilizadas. El
cuadro clínico es habitualmente menos dramático con los analgésicos de síntesis. La
inyección de una dosis adecuada de la droga corta estos síntomas en pocos minutos.

Tratamiento:

Cura de desintoxicación en un establecimiento especializado.

48. ORO

Sales de oro. Generalmente, la intoxicación es debida en la actualidad a procesos de

contaminación industrial, más que a la intoxicación medicamentosa como se registraba
en tiempos pasados.; en el tracto digestivo puede registrarse desde sabor metálico, hasta
náuseas, vómito y diarrea. Las manifestaciones en piel son generalmente exantemas y
dermatitis de tipo exfoliativo. Sobre el riñón y el hígado ejerce su acción tóxica y produce
nefritis y hepatitis con todo el cuadro clínico que conllevan estas patologías. Para su
tratamiento puede utilizarse BAL intramuscular e hiposulfito de sodio a las dosis
indicadas.

Síntomas

Cutáneos: Prurito, dermatitis, estomatitis, eritrodermia en las formas serias.

Renales: albuminuria hematuria a veces síndrome nefrótico. En los casos graves
uremia.
Sanguíneos: Las sales de oro pueden producir lesión de médula ósea con aparición de
aplasia, granulocitopenia, trombocitopenia y púrpura. Estos signos pueden
manifestarse varias semanas después del fin del tratamiento. Pronóstico reservado.

Tratamiento: Para su tratamiento puede utilizarse BAL intramuscular e hiposulfito de sodio

a las dosis indicadas.

49. OXIDO DE CARBONO

El óxido de carbono es un gas incoloro, un poco más liviano que el aire.

El monóxido de carbono es un gas que se forma cuando se quema gas, petróleo, nafta,
carbón o madera.
Mecanismo del efecto nocivo: El monóxido de carbono reduce la capacidad de la
sangre para transportar oxígeno y también interfiere con la capacidad de las células para
utilizar todo el oxígeno que les llega. La falta de oxígeno afecta principalmente al cerebro
y al corazón.
Grado de toxicidad: El monóxido de carbono es muy tóxico y puede causar la muerte. Las
personas que sobreviven a una intoxicación grave pueden quedar con una lesión
permanente del cerebro.

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 Fuentes de intoxicación:

Gas de alumbrado concentración media en CO 8%

Combustión en un hogar (leña o carbón) en particular cuando se lo cubre restringiendo
así la llegada del aire.
Altos hornos sus gases contienen hasta un 40% de CO
Incendios, grisú, gas de explosión particularmente en las minas y los túneles.
Gas de escape de motores de explosión concentración hasta 7%. Humo de las
locomotoras a vapor.
Soldadura a soplete en un local exiguo.

Patogenia
La sensibilidad individual es invariable. La exposición a una concentración de 02 vol%
durante una hora es mortal en término medio. El CO forma con la hemoglobina
carboxihemoglobina incapaz de transportar oxígeno.

Síntomas:
Intoxicación masiva: Parálisis de los miembros, sincope, convulsiones y muerte en
pocos segundos o minutos.
Intoxicación aguda: Cefaleas bitemporales, zumbidos de oído, náuseas dolores
abdominales, palpitaciones. Marcha de ebrio, somnolencia y coma. En este estado el
enfermo está rosado su respiración es superficial (a veces cheyne Stokes). El pulso es
rápido la tensión arterial baja, la pupilas reaccionan débilmente a la luz están en miosis o
en midriasis la anisocoria es frecuente. Los reflejos tendinosos y óseos están
aumentados, para luego desaparecer; con frecuencia signo de Babinski. El corazón
puede estar dilatado; la auscultación revela frecuentemente un soplo sistólico en la punta.
ECG alterado (habitualmente inversión en la onda T en I y V5 V6). Los exámenes de
laboratorio muestran hiperleucocitocis a veces considerable glicemia elevada con
glicosuria. La muerte sobreviene después de horas o días por parálisis respiratoria. Está
a menudo anunciada por hipertermia. En otros casos los enfermos escapan a la muerte y
vuelven en si progresivamente, durante esta fase se observan cefaleas, vértigos y amnesia.

Secuelas:
a) Sistema nervioso: los trastornos nerviosos son más graves y más frecuentes en las
personas de edad avanzada. Consisten en amnesia a veces muy grave, insomnios,
cefaleas, vértigos trastornos afectivos y del juicio. A veces ataxia cerebelosa tabética o
por alteración del sistema estriopalidal (marcha de pingüino) ocasionalmente parálisis o
síndrome de Parkinson.
Sistema cardiovascular: infarto del miocardio, angor, trombosis parietal con embolias
arteriales.

50
 Glándulas endocrinas: enfermedad de Basedow (poco común)
Sistema hematopoyético: anemia perniciosa (muy poco común).

La intoxicación oxicarbonada crónica no está aceptada por todos los toxicólogos.

Diagnóstico: Basado en la presencia de CO en la sangre.

Método de Katayama:
10 gotas de sangre en 10 ml de agua. Que cabe de hidrosulfito de sodio en la punta de
un cuchillo, luego 15-20 gotas de ácido acético al 30%.
En presencia de CO coloración roja normalmente coloración verdosa.
Espectroscopia:
Llenar el espectroscopio de agua destilada agregar 2 - 3 gotas de sangre, luego
algunas gotas de Na2S204 en presencia de CO, la reducción de la hemoglobina no
ocurre y las dos bandas en 570 (en el amarillo verde) y en 542 (en el verde) persisten.

Tratamiento:
Aire fresco. Reposo por 24 horas.
Oxigenoterapia en cámara hiberbárica después de fuerte exposición.
Manitol intravenosos seguido de glucosa,.
Prednisolona.
Antibioticoterapia profiláctica.
Control de convulsiones con diazepam.

50. PILOCARPINA

La pilocarpina es un parasimpaticomimético, como también la acetilcolina, la eserina

(fisostigmina). La prostigmina (neostigmina) todas están provocan intoxicaciones
idénticas.

Dosis mortal: 20-30 mg de pilocarpina.

Síntomas:
Disminución de la frecuencia del pulso, transpiración, hipersalivación, lagrimeo, pujos,
vómitos, diarrea violenta, polaquiuria. La miosis es inconstante, cefaleas ´vértigos
fibrilaciones musculares (prostigmina). Hipotensión, edema de pulmón.

Tratamiento:
Similar al fe fisostigmina: lavado gástrico con permanganato de potasio (hasta el 0.2%).
Vigilar y tratar dificultad respiratoria. Diazepam, propanolol para tratar posibles arritmias
cardíacas, atropina en forma racional.

51. QUININA Y QUINIDINA

En la presente sección se examinan la amitriptilina y sus análogos (denominados también

antidepresivos tricíclicos), la cloroquina, la quinidina y la quinina.

51
Usos: Los medicamentos del grupo de la amitriptilina se administran en los casos de
depresión para mejorar el estado de ánimo del paciente.
La cloroquina se utiliza para prevenir y tratar el paludismo y para tratar la amebiasis
hepática y ciertos tipos de artritis.
La quinidina se utiliza para tratar ciertas enfermedades del corazón.
La quinina se utiliza para tratar el paludismo y también para los calambres nocturnos. Su
uso como abortivo no está recomendado.

Dosis mortal: 10 gr aproximadamente, Utilizado para abortos.

Grado de toxicidad: Todos estos medicamentos pueden causar intoxicaciones graves e

incluso la muerte si se toman en exceso. En muchos de ellos, la dosis tóxica es con
frecuencia apenas más alta que la utilizada para tratar enfermedades
Síntomas:
Zumbidos de oído, vértigos, estrechez concéntrica del campo visual, náuseas, vómitos,
trastornos de la conducción intraventricular (ECG).
El ácido salicílico, el ácido acetilsalicílico (Aspirinad) y los salicilatos tienen una acción
análoga.

Dosis tóxica: los primeros signos de intoxicación aparecen en término medio con 8 a 10
gr. y la ingestión de 20 gr. puede ser mortal.

Síntomas: Gastroenteritis, sudoración profusa, cefaleas, zumbidos de oído, vértigos,

sordera, trastornos visuales, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión a veces
exantemas, alteración renal, hematuria. Los exámenes de laboratorio muestran una
disminución inconstante del porcentaje de protrombina. Los trastornos electrolíticos son
complejos: en la primera fase se produce alcalosis respiratoria por eliminación exagerada
de CO que pronto es compensada por pérdidas renales de Na. En una fase más
avanzada aparece acidosis metabólica. En la orina la adición de percloruro de hierro da
un color rojo-bordeaux.

Tratamiento:
Lavado de estómago con bicarbonato de sodio carbón, purgantes salinos. Corrección
de los trastornos electrolíticos y la deshidratación. Administración de vitamina K.
Intoxicación por cloroquina, quinidina o quinina: adminístrele dosis repetidas de carbón
durante 24 horas (adultos, 50 g cada 2-4 horas; niños, 10-30 g cada 2-4 horas).
Puede administrarle leche de magnesia (adultos, 30 ml; niños, 15 ml) una hora
después del carbón.
NO inducir el vómito dado que las convulsiones pueden aparecer abruptamente.

52
52. SATURNISMO

En la presente sección se examinan la intoxicación crónica por el plomo metálico y sus

sales inorgánicas de plomo y ciertos compuestos orgánicos

Compuestos tóxicos:
Plomo (Pb) y sus vapores. Protóxido (PbO), ó albayealde calcinado, litargirio. Oxido
salino (Pb3O4) ó minio. Bióxido (PbO) u óxido puro. Acetato (Sal de Saturno), hidrocarbonato
(cerusa muy poco tóxica), sulfato (blanco de mulhouse), sulfuro (galena muy poco tóxica),
cromatos (amarillo y rojo de cromo), nitrato, oxcicloruro (amarillo de cassel), antimoniato
(amarillo de Nápoles), blanco de Venecia (sulfatocerusa).

Industrias expuestas:
Industria de los acumuladores, trabajos de fundición en plomo, refinación, laminado,
trabajos de esmaltado de metales, imprenta, pulido de soldaduras pintura, raspado de
materiales cubiertos con pinturas basadas en plomo. Fabricación de tetraetilo de plomo y
de arseniato de plomo.

Modos de intoxicación: vía digestiva, vía respiratoria (inhalación de vapores o polvos).

Dosis tóxica: 1-2 mg por día durante varios meses.

Síntomas:

1. Saturnismo agudo (excepcional): Error, suicidio o crimen. Gastroenteritis aguda de

extrema violencia, con ptialismo, vómitos, calambres abdominales intensos,
constipación, anuria, hipotermia y shock
2. Saturnismo crónico:
a) Pródomos: astenia, anorexia, cefaleas, constipación rebelde, a veces impotencia
sexual en el hombre y aborto en la mujer. El enfermo impresiona por su palidez.
b) Sistema digestivo: el ribete gingival de Burton es relativamente tardío. Se
caracteriza por un borde gris azulado situado en la inserción de los dientes sobre
todo al nivel de los caninos. La gingivitis y la piorrea son frecuentes. El aliento es a
menudo fétido glándulas salivales grandes y dolorosas. El cólico de plomo es un
accidente tardío: dolor abdominal violento generalizado particularmente en la
región umbilical, que dura minutos u horas excepcionalmente días, acompañado
de constipación persistente. Estos dolores disminuyen con una fuerte presión del
abdomen. La hiperacidez gástrica es frecuente y parece predisponer a la úlcera
Gastroduodenal
c) Sistema nervioso: polineuritis escencialmente motora e indolora. Ataca a los
nervios extensores del medio y del anular (el enfermo “hace cuernos” con los dedos).
Es menos frecuente la alteración de los extensores de los dedos o la parálisis
braquial superior o inferior. Las formas generalizadas son poco comunes.

53
 En la encefalopatía saturnina (casos avanzados) depresión, insomnio, cefaleas
crisis convulsivas y oculogiros, a veces afasia, sordera, ceguera transitoria.
d) Sangre: la anemia (entre 60 y 80% de hemoglobina) de tipo hipercrómica, se observa
en todos los casos reconocidos. Una reticulocitosis de hasta 5% es frecuente.
Aumento de los hematíes con granulaciones basofilas en un tercio de los casos.
Deben contarse 10,000 hematíes a 50 campos microscópicos aproximadamente
normalmente 0.5%; en el saturnismo hasta 10%. El aumento de hematíes con
granulaciones basófilas no es proporcional a la intensidad de los signos clínicos.
e) Sistema cardiovascular: La tensión arterial suele estar ligeramente aumentada.

Dosificación de plomo:
El porcentaje normal de plomo plasmático varía entre 5 y 30 gammas %. Los signos
de intoxicación rara vez faltan después de 60 gammas%. La eliminación de plomo es
patológica cuando pasa de 0.08 - 0.10 mg por litro. La orina contiene a menudo
urobilinógeno y coproporfirina III. Es importante utilizar para estos exámenes agujas y
vidrios especiales sin plomo. Es posible provocar movilizaciones de plomo
administrado 3 días antes del examen a las dosis de bicarbonato de sodio ó citrato de
sodio.
Profilaxis: ventilación suficiente, limpieza de las manos, no fumar, beber o comer
durante el trabajo, leche en abundancia, abandono del trabajo peligroso por los
obreros amenazados o que hayan presentado signos de intoxicación.

Diagnóstico: Cólicos de plomo no olvidar la porfirinuria. Diagnóstico de la polineuritis.

Tratamiento:
1. Intoxicación aguda: Lavado del estómago con sulfato de sodio al 3% e introducción
en la sonda de carbón animal, leche y albúmina. Gluconato de calcio intravenoso
con dosis fuertes. Después de la intoxicación aguda prescribir vitaminas D y C y 2
gramos de citrato de sodio por día.
2. Intoxicación crónica: ha sido descubierta recientemente una sustancia, la sal
cálcica y disódica de ácido entilenodiaminotetraacético, presentada con el nombre
de “versenato de calcio” que tiene la propiedad der movilizar el plomo en forma eficaz.
El tratamiento debe hacerse en el hospital, administrar un gramo del medicamento
(5 ml de solución al 20% disuelto en 500 ml de glucosa isotónica) en perfusión
intravenosa lenta una o dos veces al día durante 5 días. Después de dos días de
reposo practicar una nueva serie. El tratamiento completo implica por lo menos 3 o
4 series. Los resultados serán notables. Además:
- Cólicos: antiespasmódicos (atropina, nitritos, papaverina). Gluconato de sodio
intravenoso. Morfina.

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 - Encefalopatía: sedantes glucosa hipertónica intravenosa en caso de crisis
convulsivas.
- Tratamiento de polineuritis.

53. TALIO

Las sales de talio se utilizaban para eliminar ratas, ratones y otros roedores, así como
hormigas, pero su uso como plaguicida, se ha prohibido su venta.
También fue utilizado como acetato en forma de crema para eliminar el vello corporal,
pero se ha discontinuado este uso por la alta toxicidad. Se emplea en la industria.

Dosis mortal: 1 g, término medio.

Mecanismo del efecto nocivo: El talio afecta a los intestinos, el sistema nervioso, la piel
y el pelo.

Síntomas:
Aparecen de dos a tres días después de la ingestión, dolores en las piernas y en la región
retroesternal, sed, constipación, insomnio. Estos síntomas desaparecen y 10-15 días más
tarde se instala una polineuritis grave motora y sensorial que ataca los miembros inferiores;
las formas graves son generalizadas y provocan la muerte por parálisis bulbar. La neuritis
óptica es frecuente, al mismo tiempo se produce la caída del cabello y del vello.

Tratamiento:
- Carbón activado seguido de un emético o lavado gástrico.
- Aceite de ricino seguido después de catarsis de un enema.
- Azul de Prusia 10 g 2 veces al día por sonda duodenal.
- Medidas generales
- Tiosulfato de sodio al 10% intravenoso con mucha cautela, porque pueden aumentar
los signos tóxicos.

54. TETRACLORURO DE CARBONO

El tetracloruro de carbono se utiliza sobre todo en la industria para fabricar otros

productos químicos. Se ha empleado en extintores de incendios y como líquido de
limpieza en seco o producto desengrasante, pero actualmente no se recomienda ninguna
de esas aplicaciones pues se dispone al efecto de productos químicos menos tóxicos.

Es un líquido incoloro incombustible con olor a cloroformo.

Mecanismo del efecto nocivo: Estos productos químicos afectan al cerebro y al

corazón. También los riñones y el hígado pueden verse afectados por la exposición
aguda y por la exposición crónica al tetracloruro de carbono.

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 En forma líquida, estos productos químicos ejercen un efecto irritante en la piel y los ojos
y, si se ingieren, pueden provocar edema de pulmón. Los vapores son irritantes para los
ojos, la nariz y la garganta.

El tetracloruro de carbono al arder produce gas fosgeno, que también es tóxico.

Síntomas:
La ingestión poco común por otra parte causa una gastroenteritis seria seguida de
hepatitis tóxica y de una alteración renal 5 mL. pueden ser mortales. La inhalación de
dosis masiva causa edema de pulmón (poco frecuente) o un estado de narcosis análogo
al que provoca el cloroformo. Cuando el intoxicado sobrevive presenta en los días
subsiguientes un síndrome hepatorrenal. La intoxicaciones más a menudo subaguda y se
traduce primero por astenia, lagrimeo ataques de tos y diarrea, además trastornos
visuales (estrechez del campo visual en particular para los colores). Después de un
tiempo de latencia de uno o varios días se manifiesta un síndrome hepático con ictericia,
azoemia, oliguria, albuminuria y cilindruria. En ciertos casos la alteración hepática falta.
La intoxicación crónica existe y se parece a la forma subaguda.

Pronóstico reservado: La muerte por uremia por atrofia amarilla aguda del hígado o por
edema del pulmón. La regresión de las lesiones renales ocurre en varios meses. La cirrosis
es una secuela de eta intoxicación.

Tratamiento:

Ingestión: lavado de estómago con aceite de parafina (eliminar después) carbón.

Inhalación: oxígeno respiración artificial, desvestir al intoxicado y lavarlo.
Evitar la adrenalina y sus derivados (peligro de fibrilación ventricular).
El tetracloruro de carbono es radiopaco y, si hace poco que se ha ingerido, debe ser
visible en una radiografía abdominal.
Antídotos: En las intoxicaciones con tetracloruro de carbono, si no han pasado más de
24 horas de la exposición y se dispone de acetilcisteína, adminístrese por vía oral la
misma dosis que en la intoxicación por paracetamol.

55. TRICLORETILENO

Solvente con olor a cloroformo utilizado en la industria bajo el nombre de Tri, solvente delas
resinas, pinturas, alquitranes, colas, jabones. Agente de limpieza para desgrasar. Agente
de extracción de aceites de animales y vegetales.

Tratamiento: sintomático.

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56. VAPORES NITROSOS

Mezcla de dióxido de azoe y de peróxido de azoe en proporciones variables. Vapores

anaranjados muy irritantes son producidos a menudo por la acción del ácido nítrico sobre
metales. La industria más expuesta es la de los explosivos nítricos.

Síntomas: rinofaningotraqueobronquitis dolorosa con ataque de tos, después de un período

de remisión de algunas horas (5 a 6 horas término medio) aparecen signos de
gastroenteritis aguda y de edema de pulmón. La intoxicación crónica causa una
bronquitis crónica con ulceraciones de la mucosa.

Tratamiento: reposo absoluto, oxígeno, penicilamina.

Capítulo 05 –

PICADURAS Y MORDEDURAS
Todos los animales en la naturaleza, están condicionados a diferentes estímulos en busca
de alimento, reproducción, supervivencia y a no ser depredados por otros, creando estrategias
como el mimetismo con la naturaleza a su alrededor. Es allí, en donde por nuestro
desconocimiento de su hábitat, se accidentan las personas al tomarse de un árbol o introducir
las manos debajo de una piedra. Las picaduras y mordeduras se consideran como lesiones
que inicialmente afectan el tejido blando pero que según la evolución y la respuesta orgánica
de cada individuo pueden comprometer todos los sistemas, incluso causar la muerte si
la atención no es rápida y adecuada, especialmente en personas que sufren reacciones
alérgicas graves.

Picaduras
Las picaduras son pequeñas heridas punzantes producidas principalmente por insectos,
artrópodos y animales marinos a través de las cuales inyectan sustancias tóxicas que
actúan localmente y en forma sistemática (en todo el cuerpo ) de acuerdo con la clase de
agente causante, la cantidad de tóxico y la respuesta orgánica.

PICADURAS DE ABEJAS, AVISPAS Y HORMIGAS

Las picaduras de estos insectos son las más frecuentes. Ocasionalmente pueden causar la
muerte, debida casi siempre a la reacción alérgica aguda producida por el veneno que
inoculan. La avispa y la hormiga pueden utilizar su aguijón repetidamente, mientras que la
abeja, especialmente la productora de miel, deja su aguijón y el saco venenoso adherido a
la piel de la víctima.

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Señales

No todas las personas reaccionan de la misma forma a estas picaduras. Las manifestaciones pueden ser
locales o generales.

Locales:
Se presentan con mayor frecuencia y pueden ser:
Dolor.
Inflamación en forma de ampolla blanca, firme y elevada.
Enrojecimiento y rasquiña de la piel en el área de la picadura.

Generales
Se presentan por reacción alérgica:
Rasquiña generalizada.
Inflamación de labios y lengua.
Dolor de cabeza.
Malestar general.
Dolor de estómago (tipo cólico).
Sudoración abundante.
Dificultad para respirar.
Ansiedad, pudiendo llegar al shock, coma y muerte.

Atención General
En toda picadura se debe hacer lo siguiente:
Tranquilice a la persona.
Proporciónele reposo.
Retire el aguijón. Raspe el aguijón con cuidado. Hágalo en la misma dirección en la
que penetró. Utilice para ello el borde afilado de una navaja o una tarjeta plástica.
Aplique compresas de agua helada o fría sobre el área afectada para reducir la
inflamación y disminuir el dolor y la absorción del veneno.
Puede ser útil la aplicación de una solución de ¼ de cucharadita de papaina
(ablandador de carne) disuelta con 1 cucharadita de agua.

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 Si dispone del equipo de succión para animal ponzoñoso, (alacrán, araña, serpiente),
aspire varias veces.
Cuando se presenta reacción alérgica, suministre un antialérgico (antihistamínico) y
traslade la víctima rápidamente al centro asistencial.

PICADURA DE ALACRÁN Y ESCORPIÓN

La mayoría de estas lesiones son ocasionadas en forma accidental al pisar o al entrar en
contacto con ellos.

Señales
Después de una picadura de alacrán puede manifestarse:
Inflamación local y dolor intenso.
Necrosis del área afectada caracterizada por decoloración de la piel en el lugar de la
picadura.
Adormecimiento de la lengua.
Calambres.
Aumento de salivación.
Distensión gástrica.
Convulsiones.
Shock, paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio

Atención
Lave la herida.
Aplique compresas frías.
Atienda el shock y traslade la víctima rápidamente a un centro asistencial.

PICADURA DE ARAÑA
Las arañas ponzoñosas más comunes son: la viuda negra, tarántula y pollera o polla.

Señales
La víctima generalmente no siente la picadura; algunas veces se observan dos puntos
rojos en el lugar de la picadura.
Dolor local intenso, durante las dos primeras horas.
Calambres en el miembro afectado que puede irradiarse a los músculos de la espalda.
Rigidez abdominal producida por el dolor.
Dificultad para respirar.
Náuseas y vómito, sudoración abundante, shock.

Atención General
Lave la herida.
Aplique compresas frías.
Atienda el shock y traslade la víctima rápidamente a un centro asistencial.

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PICADURA DE GARRAPATA

Las garrapatas se adhieren fuertemente a la piel o al cuero cabelludo. Estas transmiten

microorganismos causantes de diversas enfermedades (meningoencefalitis, fiebres
hemorrágicas, infecciones bacterianas diversas), aumentando este riesgo cuando más tiempo
permanezca adherida la garrapata a la piel.
Señales
Las picaduras de las garrapatas producen reacción local de prurito (rasquiña) y
enrojecimiento.
Calambres.
Parálisis y dificultad respiratoria.
Atención
Tapona el orificio de la lesión con aceite mineral, glicerina o vaselina para facilitar la
extracción de la garrapata. Retírelas una vez que se haya desprendido, con la ayuda
de unas pinzas. Si no tiene pinzas utilice guantes o un trozo de plástico para proteger
sus dedos. Se recomienda no puncionar o romperlas dentro de la lesión porque se puede
producir infección bacteriana.
Lave frotando la piel con agua y jabón, para remover los gérmenes que hayan
quedado en la herida.
No es recomendable que use calor ni cigarrillo encendido porque lesionan la piel y no
garantizan que las garrapatas se desprendan completamente. Traslade al centro
asistencial, si no puede quitarlas, si parte de ellas permanecen en la piel, si se
desarrolla una erupción o síntoma de gripa.

PICADURA DE MOSCAS

Dentro de todas las variedades de moscas existentes se encuentra el tábano que produce la
miasis o el nuche en los animales de sangre caliente incluyendo a el hombre.

Señales
La miasis es la infección de órganos y tejidos por larvas de moscas, la cual produce
varios días después, diversas manifestaciones según el sitio afectado, áreas
expuestas de la piel y raramente en ojos, oídos y nariz.
Enrojecimiento e inflamación.
Secreción purulenta fiebre y dolor.
Incomodidad y pérdida de la función de la parte afectada.

Atención
Taponar el orificio de la lesión con aceite mineral, glicerina o vaselina para facilitar la
extracción de las larvas.
Retírelas una vez que se hayan desprendido, con la ayuda de unas pinzas. Si no tiene
pinzas utilice guantes o un trozo de plástico para proteger sus dedos. Se recomienda

60
 no puncionar o romperlas dentro de la lesión porque se puede producir infección
bacteriana.
Lave frotando la piel con agua y jabón, para remover los gérmenes que hayan
quedado en la herida.
No es recomendable que se use calor ni cigarrillo encendido porque lesionan la piel y
no garantizan que las larvas se desprendan completamente.
Traslade al centro asistencial, si no puede quitarlas, si parte de ellas permanecen en la
piel, si se desarrolla una erupción o síntoma de gripa.

PICADURA DE ANIMALES MARINOS

Medusa o Agua Mala

Estos animales marinos viven en colonias y tienen tentáculos que se extienden a varios
metros en la superficie del agua. Son habitantes de los mares con agua tibia poco profundos y
quietos, entre arrecifes y corales.

Señales
- Los tentáculos al entrar en contacto con la piel humana se adhieren secretando un líquido
venenoso que causa dolor con sensación de ardor quemante, erupción y ronchas en la
piel.
- En lesiones severas se puede presentar calambres, náuseas, vómito, problemas
respiratorios y shock.

Atención
- No utilizar agua dulce, ni frotar porque puede hacer estallar las bolsas donde se deposita el
veneno.
- Aplicar alcohol, harina, levadura o jabón de afeitar, luego se raspa este material con el filo
de una navaja y se vuelve a lavar las áreas con agua salada o, en última instancia, aplicar
agua de mar caliente o arena caliente.
- También le puede ser de utilidad la aplicación de bicarbonato de sodio disuelto en agua.
Estar atento a la presencia de manifestaciones de shock y atenderlo.

PICADURA DE RAYA, PEZ ESCORPIÓN, ERIZO DE MAR

Las rayas son de agua dulce o salada. En su cola tienen uno o dos espolones en forma de
sierras con una envoltura gelatinosa y bolsas venenosas, que sueltan las toxinas al penetrar
el espolón en el hombre. El erizo de mar tiene un caparazón espinoso. El pez escorpión, llamado
diablo de mar, en su aleta dorsal posee espinas fuertes. La mayoría de estas picaduras
ocurren al pisar accidentalmente sin tener una protección adecuada.

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Señales
- Las toxinas inoculadas producen cambios en los sistemas cardiovascular, respiratorio,
nervioso y urinario.
- Dolor intenso que se inicia pocos minutos después de la picadura hasta hacerse
insoportable para luego disminuir paulatinamente.
- Herida desgarrada y con bordes irregulares que sangra y se infecta con facilidad.
- La piel alrededor de la herida se decolora e inflamada.
- En algunos casos puede ocasionar desmayos, náuseas, vómito, calambres, convulsiones,
dolor inguinal o axilar.
Atención General
- Irrigue inmediata y completamente la lesión con agua salada fría, con el fin de remover el
veneno y limpiar la herida.
- Sumerja la extremidad en agua caliente. El calor desactiva el veneno y reduce el dolor. Si
son fáciles de extraer retire las espinas o púas lo antes posible.
- Atienda el shock. Se recomienda la administración de la antitoxina tetánica o del toxoide
tetánico de refuerzo si la víctima ya ha sido vacunada. Traslade la víctima a un centro
asistencial.

MORDEDURAS
Son heridas ocasionadas por los dientes de un animal o por el hombre. Se caracterizan por
ser laceradas, avulsivas o punzantes, presentar hemorragias y a veces shock. Una persona
mordida corre alto riesgo de infección (entre ellas el tétano) porque la boca de los animales está
llena de bacterias.

MORDEDURAS DE SERPIENTES
Las serpientes son animales apacibles y poco agresivos; en general huyen del hombre. Cuando
muerden al hombre lo hacen en defensa propia y casi siempre en su medio ambiente natural,
bien porque una persona se interpone accidentalmente en su camino o porque se las molesta
de algún modo. Sin embargo, las serpientes que viven en cautiverio son responsables
de un número significativo de mordeduras, y entre sus víctimas se cuentan veterinarios,
biólogos, guardas de zoológicos, coleccionistas y adiestradores. Las huellas de la mordedura
de una serpiente venenosa se caracterizan por la presencia de pequeños orificios sangrantes y
a veces uno sólo; la distancia entre los dos colmillos nos da la idea de la profundidad a la que
se encuentra el veneno; la profundidad cambia según la serpiente: Coral
2 - 3 mm., mapaná 1 - 2 cms.
Las huellas de la mordedura de una serpiente no venenosa se caracteriza por una serie de
puntos sangrantes en hilera paralelas y superficiales; no se presenta inflamación ni dolor.
Las manifestaciones y gravedad del envenenamiento producido por mordedura de serpientes,
depende de:

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 Edad y tamaño de la víctima.
Condiciones de salud previas.
Especie y tamaño de la serpiente.
Mordedura accidental de animal previamente irritado.
Los estados de los colmillos y glándulas venenosas de las serpientes.
Naturaleza y sitio de la mordedura.
Cantidad de veneno inoculado.
Duración en tiempo entre el accidente y la atención adecuada.
Acción del veneno.

Atención general de las Mordeduras de Serpientes

Antes de iniciar los primeros Auxilios, es necesario identificar el tipo de serpiente que causó la
mordedura, ya que esto ayuda en el tratamiento que se prestará en el centro asistencial.
Ante una víctima que fue mordida por una serpiente venenosa, siga estas medidas:

Coloque la víctima en reposo y tranquilícela. Suspéndale toda actividad, ya que la

excitación acelera la circulación, lo que aumenta la absorción del veneno.
Quite los anillos y todos los objetos que le puedan apretar la parte afectada.
Si es posible lave el área afectada con abundante agua y jabón, sin friccionar.
No coloque hielo, ni haga cortes en cruz sobre las marcas de la mordedura.
Si usted sabe que la víctima no recibirá atención médica especializada antes de que
transcurran 30 minutos, considere el succionarle la herida con el equipo de succión para
animal ponzoñoso.
Si esto no es posible, realice punciones en el área de la mordedura con una aguja
hipodérmica estéril. La profundidad varía de acuerdo con el tipo de y bote serpiente
causante de la lesión, coral 3 mm, mapana 2 cm. Succione el líquido que extraiga.
Repita esta maniobra durante los primeros 30 minutos después de la mordedura.
En su defecto, aplique la succión bucal sobre las marcas colocando un plástico y
succione a través de él durante 30 minutos.

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 Cubra el área lesionada con gasa o un apósito. Aplique
un vendaje compresivo ancho y apretado, pero no
en exceso, de la mano al hombro o del pie a la ingle;
la venda debe quedar lo bastante tensa como para
ocluir las venas superficiales y los vasos linfáticos, pero
nunca obstruirá la circulación arterial; esta medida
evita la circulación del veneno y ofrece un tiempo de
seguridad, hasta conseguir atención médica. No lo
suelte. Sea como fuere, nunca debe soltarse el vendaje
hasta tanto no se haya administrado el suero antiofídico
y debe ser aflojado gradualmente en el centro
asistencial. Si no dispone de una venda, es útil
inmovilizar el brazo o pierna afectada con una férula o
entablillado.
En accidente ofídico por corales o cascabel, si se
presenta parálisis de lengua y mandíbula, realice
hiperextensión del cuello, para abrir las vías respiratorias.
Esté alerta para prevenir el shock.
Transporte la víctima preferiblemente en camilla a un centro asistencial, para administración
del suero antiofídico y el manejo de las complicaciones.

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REFERENCIAS:

1. DREISBACH, ROBERTH H. “Manual de Envenenamiento”. 3era Edición. Lange

Medical Publications.

2. GOODMAN Y GILMAN. “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica”. Editorial

Médica Panamericana. Última edición.

3. DARIO CORDOBA PALACIO. “Toxicología”. Editorial El Manual Moderno. 5a.

Edicion. 2006. Colombia.

4. DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES FARMACÉUTICAS. Grupo Editorial PLM.

5. POISINDEX. Micromedex Healthcare Series. Volumen 102

6. DREISBACH, ROBERTH H. “Manual De Toxicología Clínica De Dreisbach”. 7ma Edición.

2003. Editorial El Manual Moderno.

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