RESUMEN MICROBIOLOGIA: Bacterias

Streptococcus pyogenes: Características: Cocos Gram +, Anaerobio y Aerobio

Facultativo (Aerotolerante), Catalasa y Oxidasa -, Microorganismo Extracelular,
Crecimiento (Agar Sangre, Chocolate, Infusión de Cerebro y Corazón), Beta
Hemolítico, forma colonias discoides de 1 a 2 mm de diámetro, No forma esporas,
No son móviles. Factores de Virulencia: Factores de Adhesión (Proteína M, Proteína
F, Acido Lipoteicoico, Proteína Fijadora de IgG), Factores de Toxicidad
(Estreptolisina O, Toxina Eritrogénica, Toxinas Piógenas Estreptocócicas,
EstrepSag) y Enzimas (Estreptocinasa, Hialuronidasa, Nucleasas, Peptidasa C5a,
Proteína M, Ácido Hialurónico). Cuadros Clínicos: Faringitis Estreptocócica,
Escarlatina (Fiebre Escarlata; P.I 2-4 días), Ruborización (principalmente Mucosa
Bucal, Sienes y Mejillas), Hemorragias (Paladar Duro y Blando), Lengua
Aframbuesada, Impétigo, Erupciones Cutáneas (Pecho y Extremidades), Erisipela,
Pioderma, Celulitis, Fascitis Necrosante, Síndrome del Shock Toxico
Estreptocócico, Fiebre Reumática, Glomerulonefritis Aguda. Diagnóstico: Prueba
Serológica con Anti-Estreptolisina O, Prueba con Bacitracina, Inmunofluorescencia
o Aglutinación, Cultivo de Exudado Faríngeo. Tratamiento: Penicilina, Eritromicina,
Azitromicina.
Streptococcus agalactiae: Características: Cocos Gram +, Anaerobio Facultativo,
Catalasa y Oxidasa -,Forma Cadenas, Bacteria Exigente (Fastidiosa), Colonias
(Lisas, Puntiformes, 2mm de diámetro), Fermenta glucosa, No forma esporas, No
son móviles, Beta Hemolítico, Flora Endógena ( Vagina, Uretra, Tracto
Gastrointestinal y Tracto Respiratorio), Muestras ( Liquido Cefalorraquídeo, Sangre
y Orina), Cultivo ( Cultivo de Todd-Hewitt con Colistina y Ácido Nalidíxico, Agar
Sangre, Medio Granada), Pared Celular ( Ramnosa-N-Acetilglucosamina y
Galactosa), Capsula de Ácido Hialurónico. Cuadros Clínicos: Septicemia y
Meningitis Neonatal, Insuficiencia Respiratoria, Hipertermia o Hipotermia, Letargo,
Irritabilidad, Apnea e Hipertensión. Diagnóstico: Cultivo en Agar Sangre, Detección
de CAMP (Adenosin Monofosfato Cíclico), Hidrólisis de Hipurato. Tratamiento:
Ampicilina, Penicilina + un Aminoglucósido, Clindamicina, Cefalosporinas.
Streptococcus pneumoniae: Características: Diplococo Gram +, Forma Ovalada
o de Lanceta, Alfa Hemolítico, Anaerobio Facultativo, Se contrae por aspiración de
la bacteria, Microbiota Faríngea, Causa mayor número de infecciones en climas
fríos, Afecta mayormente a niños y ancianos. Factores de Virulencia: Adhesinas de
Superficie, Proteasa de IgA, Neumolisina (C3a, C5a), Acido Teicoico (C5a),
Fosforilcolina (Ayuda en la diseminación de la Bacteria). Cuadros Clínicos:
Neumonía, Sinusitis, Otitis, Meningitis, Bacteriemia. Diagnóstico: Tinción de Gram,
Reacción de Quellung, Cultivo en Agar Sangre con 5% de CO2, Solubilidad en Bilis,
Sensibilidad a la Optoquina. Tratamiento: Penicilina, Cefalosporinas.
Enterococcus: Familia de Bacterias (Faecalis, Faecium, Gallinarum,
Casseliflavus), Características: Dispuestos en Pares o en Cadenas Cortas, Forma

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Ovalada, Crecen de forma Aerobia y Anaerobia, Crecen en un amplio intervalo de
temperaturas, Necesitan vitaminas B, bases de Ácidos Nucleicos y una fuente de
carbono (Agar Sangre Enriquecido), Crecen en presencia de altas concentraciones
de NaCl (sal) y sales biliares, es frecuente encontrar a Enterococcus faecalis en el
intestino grueso. Cuadros Clínicos: Acceden al organismo vía respiratoria o contacto
cutáneo en pacientes hospitalizados, es una de las principales causas de
infecciones nosocomiales, sitios más afectados (vía urinaria, peritoneo, tejido
cardiaco), infecciones nosocomiales frecuentes en pacientes con catéteres
intravasculares o con sondas urinarias, pacientes ingresados durante mucho tiempo
o en pacientes que han recibido antibioticoterapia de amplio espectro, puede
originar endocarditis por bacteriemia. Diagnóstico: Cultivos en Agar Sangre o Agar
Chocolate, Tinción de Gram, son resistentes a la Optoquina (Streptococcus
pneumoniae no), no se disuelven al ser expuestos a la bilis (Streptococcus
pneumoniae sí). Tratamiento: Ampicilina o Vancomicina + un Aminoglucosido,
Linezolida, Quinupristina/Dalfopristina, Quinolonas.
Staphylococcus aureus: Características: Cocos Gram +, catalasa + oxidasa –
coagulasa +, tienden a agruparse en forma de “racimo de uvas”, es muy resistente
a la Penicilina, son inmóviles, fermentan manitol, glucosa, lactosa y maltosa, es
resistente al calor (Termófilo) y a la deshidratación (Xerófilo), tolera gran cantidad
de desinfectantes, pH optimo (7.4-7.6), anaerobio facultativo, habita en borde
interior de las narinas, en la piel humana y en el medio ambiente, recientemente se
ha convertido en uno de los microorganismos más comúnes y potencialmente
peligrosos en los hospitales. Factores de Virulencia: Factores de Agregación,
Coagulasas, Hemolisinas, Beta-Lactamasa, Leucidinas, Enterotoxinas, Toxinas
Exfoliativas, Proteasas, Lipasas, ADNasas. Toxinas Estafilocócicas: Citotoxinas
Alfa, Beta, Gamma y Delta (Destruccion Tisular y Citólisis), Leucocidina de Panton-
Valentine (Hemólisis y Exfoliación Cutánea), Toxinas Exfoliativas ETA y ETB
(Dermatosis Exfoliativa), Enterotoxinas de la A a la I (Enfermedad Diarreica Aguda),
Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (Exotoxina Resistente a Proteólisis).
Cuadro Clínico: Ataque al Estado General, Escalofríos, Diaforésis Intensa, Disnea,
Cianosis, Tos Intensa con Expectoración Purulenta. Infección Respiratoria:
Neumonía Necrosante, Neumonía de Comienzo Súbito, Neumonía en Focos
Múltiples, Formación de Neumatocéles-Neumotórax, el Empiema es una
complicación frecuente, Neumonía Grave en menores de 12 meses. Infección
Cutánea: Impétigo, Foliculitis, Forúnculos, Carbuncos. Infección Gastrointestinal:
Intoxicación Alimenticia (después de comer comida contaminada con la Toxina
Termoestable), inicio rápido con inicio de vómitos intensos, diarrea y cólicos, con
resolución en un plazo de 24 horas. Complicaciones: Shock Toxico (Intoxicación
Multisistémica, que se caracteriza por Fiebre, Hipotensión, Exantema
Mucoeritematoso). Diagnóstico: Cultivo de Sal y Manitol, Tinción de Gram, Prueba
de Catalasa y Coagulasa, la Serología es poco eficiente. Tratamiento: Dicloxacilina
(Recomendada en casos de Infección en la comunidad) y Vancomicina (En
infecciones nosocomiales).

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Staphylococcus epidermidis: Características: Cocos Gram +, tienden a agruparse
en forma de “racimo de uvas”, catalasa +, oxidasa -, coagulasa -, termonucleasa -,
anaerobio facultativo que puede crecer mediante respiración aeróbica o
fermentación, es Microbiota normal en humanos y en animales, su crecimiento no
produce hemolisis (Gamma Hemolítico), no fermenta manitol, no es pigmentado, es
saprofito; la mayoría de las cepas de Staphylococcus epidermidis no son patógenas,
cuando la bacteria genera enfermedad normalmente ocurre por condiciones que
debilitan el Sistema Inmunitario del huésped (a menudo ocurre en hospitales),
pueden ocurrir infecciones mediante Catéteres, Prótesis de Válvulas, Derivaciones
de Liquido Cefalorraquídeo, Prótesis de Extremidades, Heridas Postoperatorias y
Catéteres Venosos (esto es debido a su capacidad de formar Biopeliculas capaces
de resistir antibióticos al igual que evadir al Sistema Inmune). Cuadro Clínico:
Fiebre, Fatiga, Dolor o sensibilidad en el lugar infectado (en casos de catéteres o
prótesis), Taquipnea, Taquicardia y Diaforésis. Enfermedades Relacionadas:
Infecciones de Catéter, Infección de Implante de Prótesis, Infección de Heridas,
Cistitis, Septicemia, Endocarditis, Endoftalmitis. Diagnóstico: Pruebas de Catalasa
y Coagulasa, Cultivo de Yema de Huevo, Sensibilidad a la Novobiocina.
Tratamiento: Vancomicina con Rifampicina o un Aminoglucosido.
Staphylococcus saprophyticus: Características: Cocos Gram +, Catalasa +,
Oxidasa -, Coagulasa -, anaerobio facultativo, no formador de capsula ni de esporas,
es inmóvil, no produce hemolisis (Gamma Hemolítico), es resistente a la
Novobiocina, no produce Fosfatasa ni Desoxirribonucleasa, ureasa +, implicado en
el 10 al 20% de Infecciones del Tracto Urinario, en mujeres de 17 a 27 años de edad
es la segunda causa más común de Infecciones Urinarias, puede residir en el tracto
urinario y vejiga de las mujeres sin causar síntomas. Enfermedades Relacionadas:
Infecciones del Tracto Urinario, Cistitis y Bacteriuria. Diagnóstico: Sensibilidad a la
Novobiocina, Tinción de Gram, Prueba de Coagulasa y Catalasa, Cultivo en Agar
Manitol-NaCl, examinación del sedimento urinario en un Examen General de Orina,
Hemocultivo. Tratamiento: Trimetoprim/Sulfametoxazol o una quinolona como la
Norfloxacina; también pueden usarse Ampicilina y Ceftriaxona.
Neisseria gonorrhoeae: Características: Diplococos Gram -, Catalasa +, Oxidasa
+, aerobio facultativo, microorganismo fastidioso (Agar Chocolate), temperatura
optima de 35 a 37 grados centígrados, producen acido al fermentar glucosa,
transmisión por via sexual. Factores de Virulencia: Proteínas Pili, Proteínas Por,
Proteínas Opa, Proteínas Rmp, Receptores para Transferrina, Lactoferrina y
Hemoglobina, Proteasa de Inmunoglobulinas y Beta Lactamasa. Patogenia: Se
adhieren a las células mucosas, penetran en las células, se multiplican y pasan a
través de ellas al espacio subepitelial, donde producen la infección. Gonorrea:
Hombre (Invade la Uretra, P.I 2 a 5 días, aparecen un exudado uretral purulento y
disuria; complicaciones: Epididimitis, Prostatitis, Abscesos Periuretrales) y en Mujer
(Invade Cuello Uterino, las bacterias invaden las células del epitelio cilíndrico;
síntomas: Flujo Vaginal, Disuria y Dolor Abdominal). Gonococcemia: Ocurre cuando

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la infección penetra desde el Aparato Genitourinario a través de la sangre hasta la
piel o articulaciones; síntomas: Fiebre, Artralgias Migratorias, Artritis Supurativa de
las Muñecas, Rodillas y Tobillos (Hay formación de pus), exantema pustular
(erupción cutánea). Oftalmia Gonocócica Neonatal: Ocurre en recién nacidos al
entrar en contacto con el conducto vaginal de la madre, si la madre es portadora del
Gonococo; síntomas: Edema, Eritema y Secreción Purulenta a nivel parpado.
Diagnóstico: Tinción de Gram (solo es precisa en hombres), Cultivo de Thayer-
Martin, Cultivo de Exudado Vaginal o Uretral, Hemocultivo (si la infección esta
diseminada). Tratamiento: Ceftriaxona es comúnmente usado. La pareja sexual
debe ser contactada, notificada y tratada debidamente.
Neisseria meningitidis: Características: Diplococo Gram -, Inmóvil, Aerobio
Facultativo, Temperatura Optima: 35 centígrados, se cultiva en medios enriquecidos
con sangre, habita como flora normal en la nasofaringe, en Agar Chocolate forma
colonias sin pigmentación, es responsable de la enfermedad meningocócica, la
frecuencia de infección es mayor en niños en edad escolar y en jóvenes.
Patogénesis: Colonización de Nasofaringe mediante la inhalación de gotitas
respiratorias entre personas que mantienen contacto íntimo prolongado,
Diseminación sin fagocitosis, expresión de efectos tóxicos, la lesión vascular difusa
producida por el meningococo es producida por la Endotoxina Lipooligosacarida que
se encuentra en su membrana externa, Neisseria meningitidis produce fragmentos
de membrana externa excesivamente, estos van siendo liberados al espacio
extracelular; la Hiperproducion de endotoxinas ocasiona los fenómenos
característicos de la enfermedad meningocócica. Meningitis: Síntomas como
Cefalea, Fiebre, Vomito, Convulsiones, Perdida de la Conciencia y Rigidez de la
Nuca (es el síntoma más prominente). Meningitis Purulenta: Ocurre de forma
esporádica, común en niños en medio familiar o escolar, tiene comienzo brusco,
provoca vómito, fiebre, rigidez de nuca; el paciente puede quedar en coma en pocas
horas. Otras enfermedades: Otitis, Artritis, Conjuntivitis, Neumonía. Diagnóstico:
Análisis de Liquido Cefalorraquídeo, Cultivo en Agar Chocolate o Thayer-Martin,
Prueba de Oxidasa y Catalasa. Tratamiento: Penicilina, Cloranfenicol, Cefotaxima
o Ceftriaxona, Rifampina
Moraxella catarrhalis: Características: Diplococo Gram -, puede confundirse con
Staphylococcus aureus y con Neisseria, es un organismo fastidioso (Agar Sangre o
Chocolate), Aerobio Facultativo, Catalasa +, Oxidasa +, es flora bacteriana normal
en vías respiratorias altas. Enfermedades Relacionadas: Otitis Media, Bronquitis,
Sinusitis, Laringitis, Bronconeumonía (en el caso de fumadores con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica), Neumonía por Aspiración, Traqueobronquitis,
Conjuntivitis, Uretritis, Septicemia, Artritis Séptica. Diagnóstico: Cultivo de Muestra
de Esputo, Sangre, Secreciones Bronquiales, Aspirado Transtraqueal, Lavado
Broncoalveolar y Biopsia Pulmonar. Tratamiento: Trimetoprim/Sulfametoxazol,
Cefalosporinas, Eritromicina, Tetraciclina, Amikacina, Cefalotina, Cefotaxima,

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Imipenem, Meropenem, Cloranfenicol y la combinación de Penicilina + Ácido
Clavulánico o cualquier otro inhibidor de Beta Lactamasa.
Clostridium botulinum: Características: Bacilo Gram +, anaeróbico estricto, móvil,
formador de esporas, es el agente etiológico del Botulismo, se cultiva en ambientes
anaerobios en Agar Sangre, es productora de Neurotoxinas entre ellas la exotoxina
más potente que se conoce, la toxina actúa a nivel de las membranas presinápticas,
se encuentra en el suelo y en aguas contaminadas, puede contaminar alimentos,
heridas y colonizar el tracto gastrointestinal, son bacterias termolábiles, existen 7
serotipos solo 3 son de importancia médica (A, B y E(F)). Neurotoxina: Actúa a nivel
del Sistema Nervioso Periférico, específicamente en la Placa Neuromuscular y en
Ganglios Autónomos. Esto ocasiona la aparición de una Parálisis Flácida de la
Musculatura Esquelética y Fallo Parasimpático. Bloquea la liberación del
Neurotransmisor Acetilcolina. Enfermedades Relacionadas: Botulismo Alimentario
(Visión Borrosa, Xerostomía, Estreñimiento y Dolor Abdominal; evoluciona debilidad
bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida), Botulismo
Infantil (Estreñimiento, Llanto Débil, Retraso del Crecimiento; que evoluciona a
Parálisis Flácida y Paro Cardiorrespiratorio), Botulismo por Heridas (Síntomas
idénticos al del Botulismo Alimentario, pero con Periodo de Incubación más
prolongado y menor número de síntomas gastrointestinales) y Botulismo por
Inhalación (Inicio súbito de Parálisis Flácida e Insuficiencia Pulmonar; posee una
elevada mortalidad). Diagnóstico: Aislamiento y Cultivo en Heces de la Bacteria, e
identificación de la toxina. Tratamiento: Metronidazol o Penicilina, Antitoxina
Botulínica Trivalente y Ventilación Asistida.
Clostridium tetani: Características: Bacilos Gram +, móviles, anaerobios estrictos,
forman esporas, tienen forma de “palillos de tambor”, puede hidrolizar la gelatina,
son incapaces de fermentar carbohidratos, tiene actividad proteolítica, indol +,
puede ser encontrado en forma de esporas en el suelo o en el tracto gastrointestinal
de animales, produce una Neurotoxina muy potente llamada Tetanospasmina, es el
agente causal de los Tétanos, es una bacteria termolábil y exhibe movilidad flagelar,
las esporas de Clostridium tetani son muy resistentes al calor y a gran parte de
antisépticos, las esporas son distribuidas ampliamente en suelos donde las heces
animales son abundantes, como en centros ganaderos o granjas, también puede
encontrarse en la piel humana, normalmente Clostridium tetani entra al huésped
mediante heridas, una vez dentro comienza a autoreplicarse. Tetanospasmina: Una
vez dentro las bacterias comienzan a producir la Tetanospasmina, una Neurotoxina
muy potente que es liberada a la circulación y alcanza las neuronas motoras de todo
el cuerpo, la toxina actua en todo el Sistema Nervioso Central, al unirse a las
terminales de las neuronas motoras periféricas, la toxina entra a los axones
nerviosos y es transportado a través de las uniones sinápticas, inhibiendo la
capacidad de movimiento al bloquear los impulsos inhibitorios musculares, al
interferir con la liberación de Glicina y GABA. Esto ocasiona rigidez muscular,
contracciones musculares inoponibles y espasmos. Rasgos característicos incluyen

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la risa sardónica (risa rígida), trismus y opistotonos; pueden ocurrir convulsiones al
igual que afecciones a nivel de Sistema Nervioso Autónomo ocasionando
Hiperactividad Simpática y Niveles Altos de Catecolaminas en la Sangre Circulante,
estados alternantes de Hipertensión y Taquicardia, e Hipotensión y Bradicardia
pueden ocurrir. El tétanos puede ser local afectando solo un grupo de músculos o
sistémico afectando todos los músculos. Diagnóstico: Normalmente se diagnostica
por manifestaciones clínicas. Tratamiento: Desbridamiento, Metronidazol, Vacuna
Antitetánica, Penicilina, Diazepam (para los síntomas musculoesqueléticos),
Traqueotomía, Ventilación Mecánica, Magnesio (para la prevención de espasmos
musculares).
Clostridium perfringens: Características: Bacilo Gram +, con forma rectangular,
rara vez forma esporas, inmóvil, desarrollo rápido, puede ocasionar hemólisis,
posee un metabolismo muy activo, se conocen 5 serotipos. Toxinas: Toxina Alfa o
Lecitinasa (Produce Hemólisis, aumenta la permeabilidad vascular, ocasiona
destrucción tisular, hepatotoxicidad y por tanto disfunción hepática), Toxina Beta
(Provoca Estasia Intestinal, Destruccion de Mucosa Intestinal, y formación de
lesiones necróticas), Toxina Épsilon o Protoxina (Se activa por Tripsina, aumenta la
permeabilidad vascular gastrointestinal), Toxina Iota (Necrosante, aumenta la
permeabilidad vascular) y Enterotoxina (La tripsina triplica su toxicidad, provoca
perdida de líquido e iones en íleon y yeyuno; actúa como superantígeno estimulando
la actividad de Linfocitos T). Manifestaciones Clínicas: Infección de Tejidos
Blandos(Mionecrosis o Gangrena Gaseosa), Intoxicaciones Alimentarias, Enteritis
Necrosante y Septicemia. Diagnóstico: Reacción de Nagler, Cultivo de Yema de
Huevo, Prueba de Catalasa e Indol. Tratamiento: Penicilina en dosis altas,
Desbridamiento Quirúrgico y Oxigeno Hiperbárico.
Clostridium difficile: Características: Bacilo Gram +, formador de esporas,
anaerobio estricto, es la causa más común de diarrea nosocomial, móviles, ubicua
en la naturaleza, especialmente prevalente en el suelo, son pleomórficas y pueden
venir en pares o en cadenas cortas, demuestra crecimiento optimo en Agar Sangre
a temperaturas similares a las de un ser humano en la ausencia de oxígeno,
catalasa- y superoxido dismutasa -, produce dos potentes toxinas Enterotoxina A y
Citotoxina B, bajo estrés son capaces de transformarse en esporas, puede
permanecer mucho tiempo en el colon de algunas personas, a veces la
antibioticoterapia puede desencadenar una infección por Clostridium difficile ya que
aumentan sus poblaciones y casi no hay competencia por recursos. Toxinas: La
Enterotoxina A y Citotoxina B ambas producen diarrea e inflamación en pacientes
infectados ocasionando una Colitis por Clostridium difficile. Colitis
Pseudomembranosa: Se asocia a inflamación intensa del colon y la formación de
pseudomembranas en la superficie mucosa intestinal estas pseudomembranas
están compuestas de células inflamatorias, fibrina y tejido necrótico. Diagnóstico:
Endoscopia, Colonoscopia o Endoscopia, ELISA. Tratamiento: Terapia de

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Rehidratación Oral, Metronidazol, Vancomicina, Fidaxomicina, Colectomia (En
casos extremos).
Prevotella: Características: Bacilos Gram -, inmóviles, anaerobios estrictos, habitan
en el surco gingival, forma parte de la placa subgingival. Factores de Virulencia:
Proteasas contra Inmunoglobulinas, Fimbrias que participan en la agregación
bacteriana, metabolitos tóxicos que ocasionan la muerte de las células del huésped.
Manifestaciones Clínicas: Periodontitis, Gingivitis, Abscesos Periodontales y
Periapicales; Gingivitis de la Embarazada la bacteria degrada hormonas que se
sintetizan en el embarazo, lo que ocasiona un crecimiento de sus poblaciones en el
surco gingival, ocasionando Gingivitis. Diagnóstico: Muestra y Cultivo de Surco
Gingival, Cultivo de Agar Sangre con Vitamina K y Hemina como suplementos.
Tratamientos: Amoxicilina, Cefalexina y Minociclina.
Porphyromonas: Características: Bacilos Gram -, inmóviles, anaerobios estrictos,
utilizan aminoácidos como alimento, no fermentan carbohidratos, habita en el surco
gingival, formando parte de la placa subgingival. Factores de Virulencia: Fimbrias
para agregación a otras bacterias, forman vesículas de superficie para consumir
factores defensivos (Moléculas del Complemento, Péptidos Antimicrobianos y
Anticuerpos), Colagenasas, Desoxirribonucleasas, Fosfolipidasas, pueden
degradar fibrinógeno, Gingipaínas. Manifestaciones Clínicas: Periodontitis Crónica,
Gingivitis, Gingivitis Ulcerativa Necrotizante Aguda (GUNA), Noma (Invasión de
tejidos locales bucales y de la cara), Abscesos Periapicales. Diagnóstico: Agar
Sangre con Vitamina K y Hemina forma colonias negras. Tratamiento: Raspado y
Alisado Radicular, no se consigue erradicación definitiva debido a sus
localizaciones, Cirugía Resectiva.
Fusobacterium: Características: Bacilos Gram -, forma parte de la Microbiota del
surco gingival, inmóviles, pleomorficos con extremos puntiagudos, anaerobios
estrictos. Factores de Virulencia: Compuestos volátiles para las células del huésped,
adhesinas, fimbrias, lipopolisacaridos que inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos,
leucotoxina, metabolitos tóxicos (ácidos grasos de cadena corta), sustancias
volátiles como Acido Butírico, Amoniaco, Acido Sulfhídrico, Metilcaptano e Indol
(juntos ocasionan la Halitosis). Manifestaciones Clínicas: Gingivitis y Periodontitis;
Fusobacterium nucleatum está involucrada en la angina de Vincent. Diagnóstico:
Agar Sangre con Vitamina K y Hemina. Tratamiento: Clindamicina, Ciprofloxacina,
Penicilina.
Escherichia coli: Características: Bacilo Gram -, móvil por flagelos perítricos,
anaerobio facultativo, se encuentra en el tracto gastrointestinal de animales y
humanos, oxidasa negativa, posee 3 antígenos importantes: Antígeno Somático
(O), Antígeno Capsular (K) y Antígeno Flagelar (H), fermenta glucosa y lactosa,
reduce nitratos a nitritos, produce gas y diversos ácidos. Factores de Virulencia:
Pilis tipo 1 (Se fijan a manosa en cualquier célula epitelial), Pili P (Se une a
digalactósido de células uroteliales y eritrocitos GpoP), AFC (Antígeno de Factor de

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Colonización, se fija a Enterocitos), PFH (Pili Formadores de Haces, se fija a
Enterocitos). Toxinas: Hemolisina Alfa (Forma poros en la membrana citoplasmática
de la célula huésped), Toxina Shiga (Fijación a glucolípido(GB3) y al Bloque de
Síntesis de Proteínas (EF-1)), Toxina Termolábil (Activación de la Adenilciclasa,
Bloque de Absorción de NaCl) y Toxina Termoestable (Estimula producción de
Guanilciclasa, aumenta Guanosin Monofosfato Cíclico). Cepas: Escherichia coli
Enteropatógena (ECEP), Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET), Escherichia coli
Enterohemorrágica (ECEH), Escherichia coli Enteroinvasiva (ECEI), Escherichia
coli Enteroagregativa (ECEA) y Escherichia coli Adherente Difuso (ECAD).
Escherichia Coli Enteropatogénica: Principal causa de diarrea infantil en países
subdesarrollados, provoca destrucción de microvellosidades intestinales, P.I 1 a 2
días, diarrea con moco no sanguinolentas, puede ser aguda, autolimitada o
persistente. Escherichia Coli Enterotoxigénica: Común en países subdesarrollados
y en niños de 3 años de edad, se le llama Diarrea del Viajero o del Turista, P.I 1 a 3
días, diarrea acuosa sin moco ni sangre, se presentan espasmos abdominales.
Escherichia Coli Enterohemorrágica: Común en niños de 5 años en países
subdesarrollados, productor de Toxina Shiga, P.I 3 a 4 días, Colitis Hemorrágica
(Diarrea acuosa inicialmente, y después sanguinolenta sin fiebre) se autolimita en 4
a 9 días; Síndrome Urémico Hemolítico (Insuficiencia Renal, Anemia Hemolítica,
Trombocitopenia). Escherichia Coli Enteroinvasiva: Brotes en países desarrollados,
P.I 1 a 3 días, invasión y destrucción del epitelio colónico, ocasiona diarrea acuosa,
disenteriforme, fiebre, cólicos, tenesmo; es autolimitante de 7 a 10 días. Escherichia
Coli Enteroagregativa: Común en países subdesarrollados, agregación de bacterias
en forma de “ladrillos apilados” (Ocasionado por Fimbrias Formadoras de Haces,
esto conlleva a Secreción de Moco y Acortamiento de Vellosidades Intestinales).
Complicaciones: Deshidratación, Colitis Hemorrágica y Síndrome Urémico
Hemolítico. Diagnóstico: Cultivo en Agar MacConkey o Eosina Azul de Metileno.
Tratamiento: Terapia de Rehidratación Oral (Colitis Hemorrágica y Síndrome
Urémico Hemolítico), Hemodiálisis, Quinolonas.
Shigella: Características: Son Enterobacterias, Bacilos Gram -, inmóviles, no
forman esporas, anaerobios facultativos, transmisión por vía fecal-oral, se requieren
entre 100 a 200 bacilos para producir enfermedad, agente etiológico de Shigellosis,
no posee capsula, flagelos ni esporas. Especies: Dysenteriae, Sonnei, Boydi y
Flexneri. Manifestaciones Clínicas: Fiebre Intensa, Mialgias, Astenia, Diarrea con
Moco, Sangre y Pus, Tenesmo Rectal. Patogenia: Después de ser ingeridos
penetran hasta el Íleon, generan procesos inflamatorios en Íleon, colonizan el asa
del sigmoides, producen Inflamación, Edema, Abscesos y Úlceras. Diagnóstico:
Identificación en pacientes con Síndrome Disentérico Fébril, Coprocultivo (Muestra
con Sangre, Moco o Pus). Factores de Virulencia: Endotoxina (Lipopolisacárido,
pared bacteriana produce necrosis focal), Invasividad (Requiere un gen mediante
un plásmido para colonizar la mucosa) y Exotoxina (Toxina Shiga, es una
Neurotoxina; inhibe la síntesis Proteica). Tratamiento: Rehidratación Vía Oral o
Intravenosa; Ampicilina, Tetraciclina, Trimetoprim/Sulfametoxazol.

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Salmonella: Características: Pertenecen a las Enterobacterias, Bacilos Gram -, no
forman esporas, poseen flagelos perítricos, con fimbrias y pilis, anaerobio
facultativo, oxidasa negativa, son bacterias ubicuas, tienen como principal
reservorio el intestino de animales homeotermos y poiquilotermos. Patogenia:
Comienza con la ingestión del inoculo que puede ser de 15 a 20 células produciendo
una infección del organismo vivo, pueden dar lugar a diferentes cuadros clínicos,
desde cuadros intestinales como la Enterocolitis por Salmonella, a la bien conocida
Fiebre Tifoidea, pasando por Bacteriemias y cuadros de infección localizados.
Enfermedades Relacionadas: Salmonelosis Humana (Causada por Salmonella
typhi, paratyphi, choleraesuis, typhimurium, enteritidis; su principal manifestación es
Gastroenteritis Aguda por Agua o Alimentos contaminados, especialmente carnes),
Fiebre Tifoidea (Ocasionada por consumo de Alimentos o Agua con deyecciones en
las que se encuentre Salmonella typhi o paratyphi), Gastroenteritis (Causada por
Salmonella enteritidis y typhimurium; se caracteriza por causar diarreas, dolores
abdominales, vómitos y náuseas, sus principales reservorios son los animales como
reptiles, aves, perros y gatos) y Septicemia (Todas las especies de Salmonella lo
pueden provocar, pero Salmonella choleraesuis es más susceptible a provocarlo;
cuadro de inicio brusco, con fiebre alta, escalofríos, anorexia, ataque al estado
general, hipotensión y estado semicomatoso que se instala paulatinamente.
Diagnóstico: Método Tradicional ISO 6579, ELISA, Coprocultivo. Tratamiento:
Terapia de Rehidratación Oral, Amoxicilina, Ampicilina, Cotrimoxazol, Ceftriaxona.
Klebsiella: Características: Pertenece a las Enterobacterias, Bacilos Gram
Negativos, con cápsula, inmóviles, anaerobio facultativo, la capa más externa de
Klebsiella está formada por una gran capa de polisacáridos a diferencia de otros
géneros. Especies: pneumoniae, oxytoca, planticola y terrígena. Patogenia:
Cuando Klebsiella pneumoniae es capaz de entrar a los pulmones, a menudo por
consumo de verduras sin lavar y beber agua contaminada. La entrada de Klebsiella
pneumoniae es más común en pacientes con enfermedades subyacentes como
Diabetes, Enfermedades Pulmonares Crónicas, los Alcohólicos Crónicos. Es
principalmente una enfermedad nosocomial que se produce en pacientes
hospitalizados con Sistema Inmunitario Debilitado. Los síntomas incluyen Tos con
secreción de esputos, escalofríos, dolor de pecho, fiebre alta, disnea, síndrome
pseudogripal; en casos graves puede provocar la destrucción del pulmón y
formación de abscesos pulmonares, puede haber empiema lo que puede conducir
a la formación de tejido cicatrizal. Diagnóstico: Estudio Radiográfico, Cultivo de
Muestras de Tracto Respiratorio Alto, Cultivo en Agar de MacConkey. Tratamiento:
Ampicilina/Sulbactam, Piperacilina/Tazobactam, Ticarcilina/Clavulanato,
Ceftazidima, Cefepime, Levofloxacina, Norfloxacina, Gatifloxacina, Moxifloxacina,
Meropenem, Ertapenem, Ciprofloxacina.
Serratia: Características: Pertenece a las Enterobacterias, Bacilo Gram -, anaerobio
facultativo, patógeno nosocomial emergente, genera un pigmento conocido como
Prodigiosina. Patogenia: Oportunista en pacientes Inmunodeprimidos, puede

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ocasionar Conjuntivitis, Queratitis, Infección de Vías Urinarias, Infecciones
Respiratorias como Neumonía, Septicemia. Diagnóstico: Cultivos en Agar Sangre y
Agar Kligler Modificado. Tratamiento: Cefalosporinas de Tercera Generación,
Ampicilina, Sulfonamidas; resistente a múltiples aminoglucósidos y penicilinas.
Proteus: Características: Pertenece a las Enterobacterias, Bacilo Gram -, Móviles,
Flagelos Perítricos, Anaerobio Facultativo, habita en el tracto gastrointestinal del
hombre y en varios animales, al igual que se encuentra en la tierra, agua y materia
fecal, no forma esporas, no fermentan lactosa, oxidasa negativa, ureasa +, produce
desaminasas, indol +, catalasa +, reducen aminoácidos a cetoácidos, producen
ácido sulfhídrico, Proteus mirabilis es el causante del 90% de las infecciones por
Género Proteus, produce bacteriocinas y proticinas. Enfermedades Relacionadas:
Infecciones de Tracto Urinario, Infección de Heridas, Neumonía, Septicemia,
Enteritis, Otitis Media, Abscesos Hepáticos, Meningitis, Síndrome Proteus, produce
Infecciones Nosocomiales. Diagnóstico: Agar Cianuro de Potasio (KCN), Colonias
Blanquecinas y Hemolíticas en Agar Sangre, Colonias Transparentes en Agar
MacConkey y Eosina Azul de Metileno, produce el fenómeno de “Swarming”.
Tratamiento: Penicilina, Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ceftazidima, Sulbactam,
Piperacil, Unasyn.
Morganella: Características: Pertenece a las Enterobacterias, Bacilos Gram -,
Móviles mediante Flagelos Perítricos (a menos de 30 centígrados), inmóviles (a más
de 30 centígrados), no tiene capsula y no forma esporas, oxidasa -, catalasa +,
ureasa +, indol +, produce acido al fermentar manosa, no produce el fenómeno
“Swarming”, se encuentran en heces e intestinos de humanos, perros y otros
mamíferos, crece en Agar Sangre y MacConkey, fermenta glucosa y manosa pero
no lactosa, reduce nitratos a nitritos. Manifestaciones Clínicas: Agente causal de
infecciones oportunistas en el tracto respiratorio, urinario y en heridas traumáticas,
puede provocar infecciones devastadoras en neonatos y en pacientes
postoperatorios, especialmente en pacientes diabéticos, el riesgo de infección
aumenta cuando el paciente se encuentra en estado Neutropénico como resultado
de Mielosupresión debido a Quimioterapia. Diagnóstico: Cultivo de Heces, Orina y
líquidos en heridas, Cultivo en Agar de Desaminasa de Fenilalanina. Tratamiento:
Cefalosporina de Tercera Generación, Aminoglucósido + Cefalosporina,
Ciprofloxacina, Trimetoprim/Sulfametoxazol, Carbapenem.
Yersinia Enterocolitica: Características: Pertenece a las Enterobacterias, Bacilos
Gram -, Móviles mediante Flagelos Perítricos (a los 25 centígrados), inmóvil (a los
37 centígrados), crecen muy lentamente, crece en Agar de MacConkey, no fermenta
lactosa, no producen gas, solo acido cuando fermenta glucosa. Manifestaciones
Clínicas: Gastroenteritis Aguda, Enterocolitis, Linfadenitis Mesentérica, Ileítis
Terminal, transmisión vía fecal-oral, P.I 4 a 10 días, el dolor abdominal puede
simular apendicitis, penetran en las células presentadoras de antígenos de las
placas de Peyer, provocan microabscesos y ulceración del epitelio intestinal como
resultado de la respuesta inflamatoria, cuando la infección pasa a ganglios linfáticos

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causan abscesos de gran tamaño; una complicación común es la septicemia.
Diagnóstico: Agar MacConkey, Eosina Azul de Metileno, Salmonella-Shigella,
Hecktoen, Agar XLD. Tratamiento: Normalmente no requiere al ser una condición
autolimitada, pero si se complica se recomienda Doxiciclina + Aminoglucósido,
Trimetoprim/Sulfametoxazol, Fluoroquinolonas.
Vibrio cholerae: Características: Bacteria Gram -, anaerobio facultativo,
uniflagelada, en forma de “coma”, crece en condiciones aeróbicas, se distingue de
las Enterobacterias al ser oxidasa +, se encuentra principalmente en el agua, es
halófila, produce enfermedades gastrointestinales, existen más de 200 antígenos
somáticos (Vibrio cholerae 01 y 0139). Factores de Virulencia: Toxina compleja
subunidades A y B; subunidad A (activa adenilatociclasa, resultando en agua y
electrolitos) y subunidad B (activa receptores epiteliales del intestino). Patogenia:
Diseminación mediante agua, alimentos contaminados como mariscos o vegetales
frescos; el adulto infectado puede eliminar de 30 a 50 litros de heces en 2 a 3 días.
Vómito y diarrea a las 12 horas de ingeridos los Vibriones o hasta en 1 semana
después, inicia cuando el microorganismo se adhiere a la mucosa de duodeno y
yeyuno por medio de pilis y proteínas quimitácticas, las evacuaciones son liquidas
de color blanquecino con apariencia de “agua de arroz”. Manifestaciones Clínicas:
Hundimiento de los Ojos, Turgencia de la Piel Disminuida, Voz Ronca, Polidipsia,
Ruidos Cardiacos Débiles, Pulsos Distales Disminuidos, Cólicos Intensos, Muerte
en 18 horas o más. Diagnóstico: Coprocultivo en medios selectivos Agar TCBS
(Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa). Tratamiento: Terapia de Rehidratación Oral,
Doxiciclina + Tetraciclina, Furazolidona, Trimetoprim/Sulfametoxazol.
Pseudomonas: Características: Bacilo Gram -, con flagelos móviles y con cápsula,
aerobios obligados, producen pigmentos verdes y azules (piocianina o pioverdina,
fluoresceína), oxidan carbohidratos, pero no los fermentan, patógeno oportunista,
especie más importante Pseudomonas aeruginosa, oxidasa +, no fermenta glucosa,
patógeno nosocomial importante, huelen a uvas, requerimientos nutricionales
mínimos. Factores de Virulencia: Pilis (Adherencia a la célula, produce
neuraminidasa y elimina los residuos de ácido siálico), Cápsula (Adherencia,
antifagocitosis, inhibe acción bactericida de antibióticos, suprime actividad de
neutrófilos y linfocitos), Lipopolisacárido (Actividad como Endotoxina) y Piocianina
(Produce formas toxicas del oxígeno, altera la función ciliar, aumenta liberación de
Interleucina-8), Exotoxina A y S, Elastasa, Proteasa Alcalina, Fosfolipasa C,
Ramnolipido, Exoenzima S y T. Enfermedades Clínicas: Infección de Heridas y
Quemaduras, Foliculitis, Infecciones de Aparato Urinario, Otitis Externa, Infecciones
Oculares, Bacteriemia y Endocarditis, Queratitis, Endoftalmitis, Septicemia,
Enterocolitis Necrosante, Meningitis, Abscesos Cerebrales, Endocarditis.
Diagnóstico: Cultivo de Secreciones, Examen directo al Gram, Cultivo en Agar
Sangre o MacConkey, Antibiograma. Tratamiento: Gentamicina, Ciprofloxacina,
Ceftazidima, Piperacilina, Imipenem, Polimixina B, Aztreonam.

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Campylobacter: Características: Bacilos Gram -, no forman esporas, catalasa +,
oxidasa +, forma en espiral, poseen un flagelo en ambos extremos, microaerofílico,
especie más importante Campylobacter jejuni, transmisión a través de alimentos
contaminados. Campilobacteriosis: Diarrea (puede ser sanguinolenta), fiebre,
dolores abdominales, náuseas, cefalea, mialgias, P.I 2 a 5 días, duración de la
infección 7 a 10 días. Diagnóstico: Coprocultivo, ELISA. Tratamiento: La infección
normalmente se autolimita, normalmente solo se usa Terapia de Rehidratación Oral,
en casos más serios se puede usar Eritromicina, Tetraciclina, Quinolonas,
Loperamida.
Helicobacter: Características: Bacilo Gram-, en forma de Hélice, microaerofílico, 80
% de los afectados son asintomáticos, movilidad mediante 4 a 6 flagelos, produce
hidrogenasa, oxidasa +, catalasa +, ureasa +, genera una biopelicula en la mucosa
gástrica para sobrevivir por largo tiempo. Factores de Virulencia: Ureasa, Motilidad
y Forma Espiral, Catalasa, Factor Inhibidor de la Secreción Ácida, Capacidad
Hidrófoba, Microaerofilia, Adherencia, Citotoxinas Vacuolizantes, Heat Shock
Proteins. Manifestaciones Clínicas: Gastritis, Úlcera Péptica, Adenocarcinoma,
Linfoma Gástrico. Diagnóstico: ELISA, Western Blot, Prueba de Aliento para
Helicobacter pylori, Prueba Rápida de Urea. Tratamiento: Claritromicina,
Amoxicilina, Metronidazol, Tinidazol, Bismuto.
Brucella: Características: Cocobacilos Gram -, inmóviles, no forman esporas no
tienen cápsula, son aerobios facultativos, catalasa +, oxidasa +, ureasa +, patógeno
intracelular obligado, clásica enfermedad zoonótica, tres antígenos prominentes
Antígeno A (Brucella abortus), Antígeno M (Brucella melitensis) y Antígeno L
superficial, no hay transmisión de persona a persona, afinidad por órganos ricos en
Eritrol, transmisión por contacto directo con animales enfermos, la transmisión
puede ser dada también por Inoculación, Inhalación o Ingestión, P.I 1 a 6 semanas.
Patogenia: Fagocitosis por Neutrófilos, es llevado a ganglios linfáticos regionales,
replicación en células mononucleares, ocasiona Bacteriemia y Diseminación,
Invade Órganos y Tejidos del Sistema Reticuloendotelial, aparición de Granulomas
rodeados de células epiteloides y Neutrófilos. Manifestaciones Clínicas: Neumonía
(Inhalación), Celulitis (Inoculación), Síntomas Gastrointestinales (Ingestión), se
disemina haciéndose sistémica; puede ser aguda, crónica e intermitente. Los
pacientes presentan Fiebre, Escalofríos, Diaforésis, Cefalea, Mialgias, Artralgias,
Anorexia, Pérdida de Peso, Fatiga, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Exantema.
Diagnóstico: Aislamiento directo en Sangre o Medula Ósea, Cultivo en Agar
Triptosa, Agar Brucella, Medio de Ruiz Castañeda, Prueba de Coombs.
Tratamiento: Estreptomicina, Tetraciclina, Doxiciclina, Rifampicina.
Haemophilus: Caracteristicas: Cocobacilos Gram -, pleomorficos, inmóviles, no
forman esporas, están agrupados en cadenas cortas, anaerobios facultativos,
algunas poseen cápsula, oxidasa +, requiere factores de crecimiento X (hemina) y
V (NAD; Nicotinamida Adenin Dinucleótido), Haemophilus ducreyi (causante de
Chancroide, ETS) no necesita factor V, pueden tener cápsula, catalasa +,

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fermentador de glucosa, Gamma Hemolitico, Satelitismo, posee 3 estructuras
antígenicas: Lipopolisacarido, Polisacárido Capsular tipo B o PRP (Fosfato de
Polirribitol), Proteasa de IgA. Factores de Virulencia: Cápsula de Polisacaridos, Pilas
y Fimbrias, Proteasa de IgA, Endotoxina. Enfermedades Relacionadas: Meningitis,
Epiglotitis, Celulitis, Artritis Septica, Neumonia, Otitis Media, Sinusitis, Bronquitis
Crónica. Diagnóstico: Análisis de Esputo, Frotis de Nasofarínge, Cultivo en Agar
Chocolate, Agar Sangre (para pruebas de satelitismo), Agar Tripticasa Soya, Agar
Levinthal. Tratamiento: Amoxicilina, Tetraciclina para Haemophilus influenzae, y
Azitromicina para Haemophilus ducreyi.
Gardnerella vaginalis: Características: Cocobacilo Gram Variable, anaerobio
facultativo, no forma esporas, no tiene capsula, inmóviles, sin fimbrias y sin flagelos,
cultivos en Agar Sangre o Agar Columbia, Beta Hemolítico, Oxidasa -, Catalasa -,
hábitat natural es la vagina humana, un pH vaginal acido inhibe a Gardnerella
vaginalis. Factores de Virulencia: Pilis y Actividad Hemaglutinante y de adherencia
en células McCoy, la disminución o desaparición de flora vaginal ocasionara una
alcalización que beneficiara a Gardnerella vaginalis, los Lactobacilos combaten la
acidificación mediante la producción de Peróxido de Hidrógeno, Transmisión
Sexual. Manifestaciones Clínicas: Secreción Vaginal Fétida con olor a pescado,
abundante y con tono grisáceo, pH vaginal alcalino de 4.5 a 5.5, Prurito,
Bacteriemia. Diagnóstico: Eritema y Edema Vulvar, flujo abundante y homogéneo,
presencia de células clave, guía o de Gardner y Dukes, Prueba de Liberación de
Aminas (Putrecina y Cadaverina), Cultivo en Tween. Tratamiento: Metronidazol
incluyendo a la pareja sexual de la paciente.
Bordetella: Características: Cocobacilos Gram -, aerobios estrictos, organismos
fastidiosos, tienen una cápsula, su medio selectivo es el Bordet-Gengou o Agar
Papa-Sangre-Glicerol, forma acido al fermentar glucosa y lactosa, pero no genera
gas. Patogenia: La toxina pertussis favorece la linfocitosis, la sensibilización a la
histamina y la mayor secreción de insulina y tiene actividad de ribosilación del ADP,
con una estructura A y B con similar función a la Toxina Colérica, Bordetella
pertussis no puede sobrevivir mucho tiempo fuera del huésped, por lo que debe
reproducirse rápidamente, esto interfiere con la actividad ciliar en la tráquea.
Manifestaciones Clínicas: Síndrome Pseudogripal, Tos, Estornudos; en la etapa
paroxística el paciente desarrolla tos explosiva y el coqueluche en la inhalación, esto
se acompaña de vómitos, cianosis y convulsiones por la falta de oxígeno.
Diagnóstico: Frotis Nasal, Prueba de Anticuerpo Fluorescente Directo, Cultivo
Nasofaríngeo en Medio Solido de Agar. Tratamiento: Eritromicina en la etapa
catarral.
Corynebacterium: Características: Bacilos Gram +, inmóviles, no formadores de
esporas, anaerobios facultativos, flora saprófita de la piel humana, patógeno más
importante Corynebacterium diphteriae conocido como bacilo de Klebs-Loffler
agente causal de la difteria, no tiene cápsula, afecta más comúnmente a los niños.
Manifestaciones Clínicas: Aparición de pseudomembranas firmemente adheridas,

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de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de
las vías respiratorias y digestivas superiores, usualmente afecta las amígdalas,
garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel, se contagia por contacto directo
con secreciones de una persona infectada, P.I 2 a 5 días después del contagio, con
margen de 1 a 6 días. Diagnóstico: Cultivo de Secreciones Nasofaríngeas.
Tratamiento: Antitoxina Diftérica, o con DPT.
Actinomyces: Características: Bacilos Gram +, anaerobios facultativos excepto
Actinomyces israelii y meyeri (Anaerobios Estrictos), no forman esporas, las
colonias forman estructuras semejantes en forma a las hifas de los hongos, la
especie más importante es Actinomyces israelii, la Actinomicosis es de las
patologías con mayor número de diagnósticos erróneos puesto que frecuentemente
se confunde con neoplasias. Patogenia: Actinomyces israelii es un colonizador
normal de la vagina, colon y la boca, la infección se produce en primer lugar por una
rotura de la barrera mucosa producida a causa de procedimientos dentales,
aspiración o patologías como diverticulitis, Es causante de la formación de abscesos
en la boca, en los pulmones, en tracto gastrointestinal; tiene bajo potencial de
virulencia, es un organismo oportunista, desarrolla lesiones granulomatosas
crónicas que se tornan supurantes y dan lugar a abscesos, sus colonias se
denominan “Gránulos de Azufre”. Diagnóstico: Toma de muestra de pus y mediante
microscopia observar los Gránulos de Azufre. Tratamiento: Desbridamiento
Quirúrgico, Penicilina, Eritromicina y Clindamicina.
Nocardia: Características: Bacilos Ramificados Gram +, aerobios estrictos, Bacilos
Ácido Alcohol Resistentes Parciales, Saprófitos del Suelo, Agua y en Materia
Orgánica en descomposición, crecimiento lento, poseen ácidos micólicos, catalasa
+, resistentes a la Lisozima, sin cápsula no forman esporas, inmóviles, no forman
parte de la flora normal humana o animal, transmisión por Inhalación, ataca tracto
respiratorio, cerebro y piel, producen superoxido dismutasa. Factores de Virulencia:
Catalasa, Superoxido Dismutasa y Factor Cordón, patógeno humano más común
Nocardia asteroides. Patogenia: Microorganismos inhalados a partir de polvo
proliferan como filamentos ramificados en los pulmones, en la pared celular los
ácidos micólicos inhiben la fusión fagosoma-lisosoma e impiden la destrucción por
fagocitos, el microorganismo puede sobrevivir intracelularmente, los abscesos
supurados provocan diseminación al Sistema Nervioso Central a través del torrente
sanguíneo; los microorganismos pueden ser inoculados en piel o tejido blando, la
proliferación provoca abscesos crónicos y micetomas, sobre todo en el tercio distal
de las extremidades. Manifestaciones Clínicas: Nocardiosis puede generar
Abscesos Pulmonares, Neumonía Necrotizante e Infiltrados Diseminados;
Nocardiosis Pulmonar (Disnea, Hemoptisis, Fiebre, Sudoración Fría, Pérdida de
Peso; Nocardiosis Cerebral (Fiebre, Cefalea, Convulsiones, Letargia, Parestesias,
Rigidez de Nuca, Alteraciones Mentales, Abscesos Cerebrales Múltiples con o sin
Meningitis); Nocardiosis Cutánea (Micetomas, Úlceras, Nódulos, diseminación por
ganglios linfáticos, Absceso Subcutáneo Único o Múltiple). Diagnóstico: Tinción de

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Gram, Metenamina de Plata, Tinción de Kinyoun, Cultivos en Agar Sangre, Infusión
Cerebro-Corazón, Sabouraud, Medio de Lowenstein-Jensen. Tratamiento:
Sulfadiazina, Sulfisoxazol, Sulfametoxazol, Minociclina.
Mycobacterium tuberculosis: Características: Bacilos Gram +, Bacilo Ácido-
Alcohol Resistente, se tiñe bien con Ziehl-Neelsen y con Auramina y Rodamina B,
inmóviles, no forman esporas, sin cápsula, carecen de fimbrias, aerobios
facultativos, patógenos y saprófitos. Patogenia: La bacteria al entrar al cuerpo del
huésped es intentado fagocitar por mastocitos, quienes, al verse incapaces de
eliminar al microorganismo, liberaran citosinas para atraer más mastocitos y
linfocitos T cooperadores, para potenciar la capacidad de eliminación, este proceso
continúa hasta que la bacteria queda rodeada de mastocitos y linfocitos T
cooperadores incapaces de eliminar a la Micobacteria, formando un granuloma. El
granuloma le sirve a la bacteria como una cápsula y le posibilita un estado de
latencia y capacidad reinfecciosa. Manifestaciones Clínicas: Meningitis, Mastitis,
Pielonefritis, Abscesos, Tuberculosis Miliar; los síntomas incluyen Tos con
Expectoración con o sin Sangre, Dolor Torácico, Debilidad, Pérdida de Peso, Fiebre,
Sudoración Nocturna. Diagnóstico: Baciloscopía, Radiografía de Tórax, Prueba de
Tuberculina mediante técnica de Mantoux. Tratamiento: Isoniazida, Rifampicina,
Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina, Cicloserina, Etionamida, Ciprofloxacina.
Mycobacterium leprae: Características: Bacilo Ácido-Alcohol Resistente,
Inmóviles, secreta Glea lo que a su vez genera Globias, Aerobio Facultativo.
Patogenia: Parásito Intracelular Obligado, infecta Histiocitos y Células de Schwann,
síntomas iniciales incluyen descarga nasal, lesiones cutáneas, P.I 6 meses a 7
años, para la infección se necesita un contacto íntimo y prolongado. Cuadros
Clínicos: Lepra Lepromatosa (LL), Lepromatosa Limítrofe (LB), Lepra Indeterminada
(LI), Tuberculoide Limítrofe (TB) y Lepra Tuberculoide (LT). Triada de la Lepra:
Anestesia, Anhidrosis y Alopecia. Lepra Lepromatosa, progresiva, sistémica e
infectante, manchas eritematosas, afección en troncos nerviosos, Prueba de
Mitsuda Negativa. Lepra Tuberculoide, regresiva y no transmisible, mancha y
nódulos, Prueba de Mitsuda Positiva. Diagnóstico: Baciloscopía, Prueba de Mitsuda
y de Fernández, Histopatología (Lepra Lepromatosa, células de Virchow; Lepra
Tuberculoide, Granuloma Tuberculoide), anticuerpos contra el glucolípido fenólico.
Tratamiento: Dapsona, Rifampicina, Clofazimina, Talidomida.
Treponema: Características: Espiroqueta Gram -, anaerobios facultativos, no se
puede cultivar in vitro, posee forma helicoidal, flagelos periplasmáticos, es muy
móvil, posee extremos afilados, muy sensible a jabones y antisépticos comunes,
patógeno humano estricto, se lisa con rapidez fuera del cuerpo, no ha demostrado
resistencia a Penicilina. Especies: Treponema pallidum (causante de Sífilis; también
conocida como La Gran Imitadora) y Treponema carateum (causante de Pinta o Mal
Pinto). Patogenia: Puede transmitirse por Vía Sexual, Transfusiones Sanguíneas,
Vía Transplacentaria; P.I 10 a 90 días. Factores de Virulencia: Proteínas de
Membrana Externa que permite su difusión y evasión de fagocitosis.

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Manifestaciones Clínicas: Sífilis Primaria (Pápula que evoluciona a ulcera poco
profunda, de base dura y limpia; posibles linfadenopatias), Sífilis Secundaria
(Síndrome Pseudogripal, Mialgias, Cefalea, Sifílides, Alopecia, Condilomas), Sífilis
Terciaria (Neurosífilis, Parálisis General, Tabes Dorsal, Sífilis Cardiovascular,
Lesión Aortica, Insuficiencia Cardiaca) y Sífilis Congénita (Rinitis, Coriza, Erupción
Maculopapular Diseminada, Condilomas, Hepatoesplenomegalia, Anemia,
Osteocondritis). Diagnóstico: Microscopia directa de lesiones húmedas, Antígeno
Cardiolipina, VDRL y RPR, Prueba de Nelson, Detección de IgM especifica en caso
de Sífilis Congénita. Tratamiento: Penicilina G Benzatínica o Sódica, Doxiciclina o
Macrólidos.
Borrelia burgdorferi: Características: Espiroquetas Gram -, móviles mediante
flagelos periplasmáticos, microaerofílico, organismo fastidioso, tienen forma de
resorte o muelle, son flexibles, fermentan azucares y aminoácidos. Factores de
Virulencia: Lipopolisacárido, Moléculas de Superficie, Proteína C, Flagelos
Periplásmicos, Proteínas de Anclaje a Células. Patogenia: Transmisión por
Artrópodos del Genero Ixodes ocasiona Enfermedad de Lyme, se inocula mediante
picadura o autocontaminación con heces en la piel, se dispersa rápidamente al
torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios, P.I 3 a 30 días, se forman
lesiones alrededor de la picadura (Eritema Migratorio), Borde Rojo Plano con
Decoloración Central, puede llegar a necrosis, puede ocasionar problemas
articulares y atacar los nervios faciales ocasionando parálisis; en casos más severos
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular. Manifestaciones Clínicas: Fiebre
Recurrente (Borrelia recurrentis), Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi).
Diagnóstico: Microscopia de Sangre con Tinción de Giemsa o Wright, Microscopia
de Campo Oscuro y Contraste de Fases. Tratamientos: Tetraciclinas, Penicilinas,
Amoxicilina, Doxiciclina.
Leptospira interrogans: Características: Espiroquetas Gram -, aerobios obligados,
aflagelados, flexibles, helicoidales, con forma de Signo de Interrogación, sensibles
a desecación, calor y frio, resisten la pasteurización. Factores de Virulencia:
Lipopolisacárido, Pared Celular de Peptidoglicano, Ácido Murámico. Patogenia: El
huésped común de animales domésticos o pestes como las ratas, el humano es
huésped accidental, se inocula mediante la penetración de las mucosas hasta
diseminarse al torrente sanguíneo, posteriormente invade órganos y agrede al
organismo mediante su movimiento de rotación y producción de toxinas.
Manifestaciones Clínicas: P.I 2 a 20 días, enfermedad conocida como Leptospirosis
o Enfermedad de Weil en casos avanzados, en la Fase Séptica (Síndrome
Pseudogripal) y en la Fase Inmune (Nefropatía, Hepatopatía, Meningitis, Uveítis).
Diagnóstico: Microscopia de Campo Oscuro, Turbidez Homogénea en Muestras de
Sangre, Tinción de Plata para diferenciación, Prueba de Aglutinación, ELISA.
Tratamiento: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina.
Rickettsia: Características: Bacilos Gram -, altamente pleomórficas, se tiñen con
Giemsa o Giménez, parásitos intracelulares obligados, sin flagelos ni esporas,

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sensibles a antibióticos de amplio espectro. Factores de Virulencia: Fosfolipasa D y
Hemolisina, Lipopolisacárido, Adhesinas, Sistema de Secreción tipo IV, resistencia
a antibióticos convencionales. Especies: Rickettsia rickettsii (Fiebre de las
Montañas Rocosas), Rickettsia akari (Varicela por Rickettsia), Rickettsia prowazekii
(Tifus Epidémico) y Rickettsia typhi (Tifus Murínico Endémico). Patogenia: La
infección ocurre cuando una garrapata se alimenta de un humano, esto activa las
Rickettsias de sus glándulas salivales y les permite pasar al torrente sanguíneo, P.I
2 a 14 días; Rickettsia akari y rickettsii comunes en México. Manifestaciones
Clínicas: Fiebre, Cefalea, Exantema, Erupción Hemorrágica, Mialgias, Dolor
Abdominal, Náuseas y Vomito; en casos severos conlleva a Edema Pulmonar,
Neumonía Intersticial, Encefalitis, Convulsiones, Falla Renal Aguda, Hipotensión,
Hipovolemia, Insuficiencia Cardiaca, Coagulación Intravascular Diseminada,
Trombocitopenia. Diagnóstico: Microscopia con Tinción de Giemsa o Giménez,
Prueba de Weil-Felix. Tratamiento: Tetraciclina, Doxiciclina, Cloranfenicol.
Coxiella burnetii: Características: Bacilo Gram -, parasito intracelular obligado,
agente causal de la Fiebre Q, se tiñen bien con Giemsa y Giménez, capaces de
sufrir transiciones de fase. Patogenia: El crecimiento intracelular las ayuda a eludir
mecanismos de defensa del organismo, son capaces de replicarse en el ambiente
acido del fagolisosoma, su superficie bacteriana les imposibilita a los anticuerpos
opsonizarla, tiene diversos reservorios como mamíferos, aves o garrapatas, la
mayoría de las infecciones en humano ocurren por tener contacto con los
reservorios generalmente por inhalación. Manifestaciones Clínicas: Síndrome
Pseudogripal, Neumonía Atípica, Hepatitis, Pericarditis, Miocarditis y
Meningoencefalitis; puede volverse crónica y provocar Endocarditis, Enfermedades
Pulmonares o Infectar Embarazadas. Diagnóstico: Prueba de Anticuerpos
Inmunofluorescentes Directos, ELISA. Tratamiento: Tetraciclinas, Rifampicina,
Doxiciclina, Carbapenem.
Mycoplasma: Características: Bacteria sin pared celular, lo que le confiere
inmunidad a los beta lactámicos como la Penicilina. Especies: Mycoplasma
pneumoniae (Causa de Neumonía Atípica y otros Trastornos Respiratorios) y
Mycoplasma genitalium (Causa de Enfermedad Pélvica Inflamatoria).
Manifestaciones Clínicas: Vaginosis Bacteriana, Cervicitis, Embarazos Preterminos,
Abortos, Infertilidad. Diagnóstico: Fijación del Complemento, Inmunofluorescencia,
Aglutinación, ELISA. Tratamiento: Ciprofloxacina, Claritromicina.
Ureaplasma: Características: Bacteria sin pared celular, produce ATP al hidrolizar
urea, puede encontrarse en la vagina de las mujeres y en la uretra de los hombres,
transmisión por contacto sexual, madre-hijo. Manifestaciones Clínicas: Puede ser
asintomático, suele haber flujo vaginal blanquecino inodoro, Uretritis (Uretritis No
Gonocócica), puede llegar a Endometriosis e Infertilidad; más evidente en hombres,
ocasionando Disuria, Dolor Hipogástrico e Inflamación del Meato Urinario.
Diagnóstico: Método IST, PCR, Excluyendo Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae. Tratamiento: Doxiciclina, Azitromicina.

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Chlamydia: Características: Bacteria Gram -, con forma oval, inmóvil, parásito
intracelular obligado no producen ATP lo necesitan del huésped, tiene 2 cuerpos:
Elemental y Reticular, agente causal del Tracoma y del Linfogranuloma Venéreo.
Tracoma: Enfermedad Crónica, donde hay inflamación difusa de la conjuntiva, hay
entropión, y además aparecen escoriaciones en la córnea, generando tejido
cicatrizal, esto a su vez genera ceguera. Puede provocar ceguera infantil, además
de Neumonía en el Lactante. Linfogranuloma Venéreo: P.I 1 a 4 semanas, aparece
una pápula o ulcera indolora en la zona de la infección, luego habrá inflamación y
tumefacción de ganglios linfáticos inguinales, se tornan dolorosos, además de que
aparecen fistulas que crecen y se rompen. Diagnóstico: Células de McCoy con
Heximida, Tinción con Giemsa para diferenciar, Inmunofluorescencia. Tratamiento:
Doxiciclina para Linfogranuloma Venéreo; Eritromicina y Azitromicina.

RESUMEN MICROBIOLOGIA: Virus

Parvovirus B19: Características: Género Erythrovirus, Familia Parvoviridae, virus
de ADN de cadena única, es muy pequeño mide 23 nm, cápside icosahedrica con
dos proteínas estructurales, no es un virus envuelto, brotes en invierno y primavera
con duración de 3 a 6 meses; diseminación por gotitas respiratorias, persona a
persona, o por contacto íntimo o vía iatrogénica, P.I de 4 a 28 días, mayor
prevalencia en niños y adolescente de 5 a 15 años y en ancianos, hay muchos casos
asintomáticos. Patogenia: El virus entra por las vías respiratorias y rápidamente
invade los eritrocitos, ocasionando viremia muy pronunciada, en 7 a 10 días ocurre
reticulocitopenia, neutropenia, linfocitopenia y trombocitopenia; en la segunda
semana de infección el nivel de hemoglobina disminuye; en 17 a 18 días aparece el
exantema, el virus no se detecta en frotis faríngeos ni especímenes de sangre
donde se encuentran anticuerpos IgM específicos contra el virus. Manifestaciones
Clínicas: Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad (Es bifásico; en la primera
semana aparece la fiebre inespecífica, cefalea, escalofríos, malestar y mialgias que
duran de 2 a 3 días, el exantema tiene forma de cachetada). Complicaciones: Artritis
(Complicación más frecuente en adultos y niños), Anemia Aplásica (Suspensión
transitoria de la producción de eritrocitos; Crisis Aplásica), Infección Intrauterina
(Puede causar hidropesía fetal o anasarca), Síndrome Papular Purpúrico
(Exantema con distribución en forma de guantes y calcetines; puede haber
vasculitis, generalmente es autolimitado). Diagnóstico: Mediante las
manifestaciones clínicas, demostración de anticuerpo IgM especifico contra el
Parvovirus B19. Tratamiento: No hay tratamiento específico; en pacientes con
anemia aplásica pueden usarse transfusiones sanguíneas, y en inmunodeprimidos
se puede aplicar Inmunoglobulina intravenosa.
Virus del Papiloma Humano: Características: Género Papillomavirus, Familia
Papovaviridae, tamaño de 50-55 nm, cápside icosahedrica, cadena doble de ADN
circular, afecta epitelio de la piel y membranas mucosas, está asociado con
neoplasias benignas y malignas. Patogenia: P.I de 3 a 4 meses, el virus puede

18
entrar por la epidermis o membranas mucosas, ocasionando Hiperqueratosis y
formando Coilocitos; normalmente la transmisión puede ocurrir por tener contacto
con verrugas cutáneas, transmisión vertical de madre a hijo, tiende a formar lesiones
como Verrugas Comúnes o Plantares, Condiloma Acuminado; en casos más graves
puede generar Cáncer Cervicouterino. Manifestaciones Clínicas: Pápulas
Hiperqueratosas, Verrugas Planas, Verrugas Anogenitales, Epidermodisplasia.
Diagnóstico: Prueba de Papanicolaou, Colposcopia, Prueba Rápida de VPH.
Tratamiento: Actualmente no hay ninguno, generalmente el Sistema Inmunológico
del huésped en 2 años elimina el virus, puede aplicarse Interferon Gamma.
Herpes Simplex: Características: Familia Herpesvirus, Subfamilia
Alphaherpesvirus, la palabra “herpes” significa vesícula, los agentes causales son
Herpes Virus tipo 1 y 2, afectan piel y mucosas oral y genital, desaparecen solas sin
dejar inmunidad, pueden ser recidivantes; Herpes Simple tipo 1 de la cintura para
arriba, y Herpes Simple tipo 2 de la cintura para abajo, la infección orolabial es la
más frecuente, P.I de 2 a 20 días. Manifestaciones Clínicas: Herpes Labial,
Gingivoestomatitis, Queratoconjuntivitis, Panadizo Herpético, Eccema Herpético,
Vulvovaginitis, Lesiones en el Pene, Escroto, Periné o Nalgas. Diagnóstico:
Inmunofluorescencia Directa de Anticuerpos, Biopsia de Piel, Mediante Síntomas y
Signos Clínicos, Citodiagnóstico de Tzanck. Tratamiento: Aciclovir e Indometacina
para el dolor.
Virus Varicela Zóster: Características: Familia Herpesvirus, Género Varicellavirus,
Subfamilia Alphaherpesvirus, también lo llaman Herpes Virus Humano 3, único
reservorio es el humano, virus de ADN de doble cadena, cápside icosahedrica,
ocasiona Varicela Zóster una enfermedad clásica de la infancia, la infección en
niños suele ser leve, en adultos puede tornarse grave por el mayor número de
complicaciones, la enfermedad dura alrededor de una semana, P.I de 2 a 3
semanas, generalmente la enfermedad se autolimita de 7 a 10 días y genera
inmunidad permanente, el virus puede generar latencia y después de muchos años
puede reactivarse y ocasionar Herpes Zóster o Culebrilla. Patogenia: Se adquiere
por inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire de un huésped
infectado, el virus infecta vías respiratorias superiores, el virus prolifera en los
ganglios linfáticos de las vías respiratorias superiores, viremia entre los días 4 a 6
después de la infección, una segunda ronda de replicación se produce en hígado y
bazo, una viremia secundaria en los días 14 a 16 se caracteriza por difusión en
células epiteliales capilares y la epidermis, el virus emigra a las células de la capa
de Malpighi donde genera edema y eritema ocasionando vesículas; en el momento
que aparecen costras la enfermedad ya no es transmisible. Diagnóstico: Se
diagnostica por signos clínicos, Inmunofluorescencia, PCR. Tratamiento:
Paracetamol e Ibuprofeno, Aciclovir.
Virus de Epstein-Barr: Características: Familia Herpesviridae, Subfamilia
Gammaherpesviridae, también conocido como Herpesvirus Humano 4, es
responsable de la Mononucleosis Infecciosa, Linfoma de Burkitt y Carcinomas

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Nasofaríngeos; tiene afinidad por los Linfocitos B, cápside icosahedrica, ADN de
doble cadena, puede permanecer en el organismo en estado de latencia. Patogenia:
Inicia como invasión viral en la faringe, se replica en células epiteliales y linfocitos B
ocasionando lisis celular; en linfocitos B puede formar un estado de latencia.
Manifestaciones Clínicas: Enfermedad del Beso o Mononucleosis Infecciosa, P.I de
10 a 14 días, genera exantema Maculopapular, Meningoencefalitis, Parálisis de Bell,
Síndrome de Laundry-Guillain-Barre, inflama nervios faciales ocasionando parálisis,
hay también Hiperplasia Linfoide en Cuello, faringitis, amigdalitis, adenopatías
generalizadas, ataque al estado general, fatiga, anorexia, cefalea, purpura
trombocitopenica, Coagulación Intravascular Diseminada; el linfoma de Burkitt solo
es reportado en África actualmente. Diagnóstico: Inmunofluorescencia, Prueba de
Paul-Burnell, Monotest. Tratamiento: Modificación de la dieta, Aciclovir.
Citomegalovirus: Características: Familia Herpesviridae, Subfamilia
Betaherpesviridae, ADN lineal de doble cadena, también conocido como
Herpesvirus Humano 5, cápside icosahedrica, se replica en fibroblastos humanos,
único huésped es el humano, produce anomalías congénitas, puede sobrevivir
hasta 30 minutos en fómites. Patogenia: Se replican en fibroblastos humanos, las
células infectadas tienen un crecimiento masivo, infecta el epitelio de casi todos los
órganos, afecta órganos endocrinos y exocrinos, neuronas del Sistema Nervioso
Central y células linfoides; provoca destrucción tisular extensa y forma células
citomegálicas aisladas. Manifestaciones Clínicas: Malestar general, Mialgia, Fiebre,
Anormalidades en la función hepática, linfocitosis; en pacientes con
inmunodepresión provoca neumonía, gastroenteritis y coriorretinitis; en embriones
afecta Sistema Nervioso Central y Reticuloendotelial, Perdida de Agudeza Auditiva,
Anormalidades Oculares, Retraso Mental y Neumonía. Diagnóstico: Aislamiento del
Virus en muestras de saliva, exudado faríngeo, cérvix, sangre, líquido
cefalorraquídeo, orina; examen de sedimento urinario o gástrico, microscopia en
búsqueda de células gigantes y cuerpos de inclusión, biopsia de hígado, búsqueda
de IgM, ELISA. Tratamiento: Ganciclovir.
Adenovirus: Características: Familia Adenoviridae, cápside icosahedrica, sin
envoltura, con ADN lineal de doble cadena, un ciclo viral dura de 32 a 36 horas y
produce 10,000 viriones por célula infectada. Patogenia: Tiene afinidad por células
mucoepiteliales del tracto respiratorio, gastrointestinal, la conjuntiva y la córnea; la
penetración se da por endocitosis en vesículas, una vez dentro la vesícula que
contiene al virus se rompe, y libera el ADN viral, esta ADN viral viaja al núcleo a
través de poros nucleares; en el núcleo ocurre replicación del ADN viral,
transcripción, ensamblaje y maduración de nuevos viriones, en el citoplasma hay
traducción de mensajeros virales; el virus se transmite por gotitas respiratorias,
contacto directo o vía fecal-oral, el virus puede permanecer en tejido linfoide en
estado latente. Manifestaciones Clínicas: Faringitis Febril Aguda y Fiebre
Faringoconjuntival estas manifestaciones pueden durar de 3 a 5 días; puede
ocasionar Enfermedad Pulmonar Aguda consistente de Fiebre, Tos, Faringitis y

20
Adenitis Cervical, puede provocar Síndrome Pseudogripal, Laringitis,
Laringotraqueobronquitis y Bronquiolitis, al igual que un Síndrome Similar a la
Tosferina; en los ojos ocasiona Conjuntivitis y Queratoconjuntivitis Epidémica; en el
tracto gastrointestinal Gastroenteritis y Diarrea. Diagnóstico: Cultivo de Muestra de
conjuntiva ocular, nasofaringe, faringe, materia fecal y orina; Inmunoanalisis, ELISA,
identificación de anticuerpos por Inmunofluorescencia. Tratamiento: No existe
tratamiento específico contra la infección por Adenovirus.
Poxvirus: Características: Familia Poxviridae, son los virus más grandes y
complejos, abarcan los virus de la Viruela y del Molusco Contagioso, posee ADN de
cadena doble, el virus de la Viruela ya ha sido erradicado, posee envoltura viral, su
replicación ocurre en el citoplasma de las células huésped. Patogenia: El virus tras
ser inhalado en forma de gotas respiratorias o también mediante contacto con
heridas, se multiplica en vías respiratorias superiores, se disemina por vía linfática,
la reacción inmunológica ocasiona las pústulas conocidas. Manifestaciones
Clínicas: Viruela (Sin reservas animales; dos especies Variola major y minor; P.I de
10 a 14 días) y Molusco Contagioso (Comienzan como pápulas; P.I de 2 a 8
semanas, se transmite por contacto sexual o por fómites). Diagnóstico: Inclusiones
de Eosinófilos en células epiteliales, se pueden observar inclusiones
citoplasmáticas en biopsias, cuerpos de Guarnieri en caso de Viruela, ELISA.
Tratamiento: Cimetidina en caso de Molusco Contagioso, No hay fármacos
antivirales contra Viruela, se está investigando el uso de Cidofovir.
Ortomixovirus: Características: Familia de Virus de ARN de cadena sencilla que
incluye a los Virus de la Influenza, principales determinantes de mortalidad y
morbilidad causadas por Enfermedad Respiratoria, a veces se presentan brotes
epidémicos e inclusive pandémicos, poseen reordenamiento antigénico. Factores
de Virulencia: NP, RNP, PB1, PB2, PA, M1, NS 1 y 2, HA. La NS (Neuraminidasa)
y la HA (Hemaglutinina) determinan la variación antigénica de los virus de Influenza.
Replicación: Se une a receptores que contienen Ácido Siálico, el virus es fagocitado
y se funde con la membrana de la vesícula, la transcripción y replicación del genoma
se producen en el núcleo de la célula huésped, allí se sintetizan proteínas, el virus
abandona la célula por gemación de la membrana plasmática. Patogenia: Puede
provocar infección de vías respiratorias superiores e inferiores, los síntomas
sistémicos se deben a la liberación de Interferón y Linfocinas en respuesta al virus,
los síntomas locales se deben a los daños en las células epiteliales, células ciliadas
y secretoras de moco; las personas infectadas por el virus de Influenza son
propensas a adquirir una segunda infección bacteriana debido a la perdida de
barreras naturales, los anticuerpos son importantes para evitar futuras infecciones.
Se transmiten por gotas respiratorias. Diagnóstico: Aislamiento del Virus y
Serología. Tratamiento: Amantadina, Rimantidina, Zanamivir, Oseltamivir.
Paramyxoviridae: Características: Familia de virus que incluye al virus del
Sarampión, Parainfluenza, Virus Sincitial Respiratorio, Parotiditis; Géneros como
Morbilivirus (Sarampión), Paramyxovirus (Parotiditis) y Pneumovirus (Virus Sincitial

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Respiratorio; Metapneumovirus), nucleocapside helicoidal y envoltura pleomorfica,
ARN sencillo, lineal no segmentado. Factores de Virulencia: Hemaglutinina,
Neuraminidasa, Proteína de Fusión, Proteína de Matriz, Nucleoproteína,
Fosfoproteína y Proteína Larga. Replicación: El virus se multiplica en el citoplasma,
entran a la célula huésped por fusión con ella y salen emergiendo de la membrana
plasmática, los virus inducen fusión entre células, generando células gigante
multinucleadas, se transmite por gotas respiratorias, iniciando infección en el tracto
respiratorio, la inmunidad celular es la que ocasiona la mayoría de los síntomas
sistémicos. Patogenia: El virus se replica en células epiteliales de la nasofaringe,
puede dispersarse hacia aparato respiratorio inferior y causar bronquiolitis y
neumonía, hay migración de linfocitos, lo que ocasiona infiltración peribronquial, los
tejidos submucosos se vuelven edematosos y ocluyen los bronquiolos más
pequeños, P.I de 3 a 5 días. Manifestaciones Clínicas: Síndrome Pseudogripal,
Neumonía, Bronquiolitis, Otitis Media. Virus Sincitial Respiratorio: Causa más
importante de infecciones de vías respiratorias inferiores en niños y lactantes,
supera a otros patógenos en su capacidad de causar bronquiolitis y neumonía en
niños y lactantes. Diagnóstico de Virus Sincitial Respiratorio: Detección del Antígeno
mediante ELISA o Inmunofluorescencia en exudados nasofaríngeos. Tratamiento
de Virus Sincitial Respiratorio: Ribavirina, Oxigeno, Administración de
Inmunoglobulina. Parotiditis: Aumento del volumen sin supuración de una o ambas
glándulas parótidas, causa enfermedad infantil leve, en adultos puede complicarse
a meningitis u otitis, ocasiona inflamación de glándulas salivales, genera malestar y
anorexia, puede causar meningitis aséptica; puede ocasionar Orquitis y en casos
raros infertilidad. Diagnóstico de Parotiditis: Aislamiento e Identificación en Saliva o
Liquido Cefalorraquídeo, Inmunofluorescencia con Antisuero, Prueba de
Hemabsorción, ELISA. Tratamiento de Parotiditis: No hay tratamiento específico, se
puede usar la Vacuna contra la Parotiditis (MMR). Sarampión: Uno de los 5
exantemas clásicos de la infancia, humano es el único huésped natural, puede
provocar Panencefalitis Esclerosante Subaguda que tiene repercusiones
neurológicas. Diagnóstico de Sarampión: Microscopia de Muestras Respiratorias,
Orina o Sangre, Inmunofluorescencia, Tinción con Giemsa. Tratamiento de
Sarampión: Se puede prevenir con la vacuna, pero no hay tratamiento específico.
Rinovirus: Características: Familia Picornaviridae, Causa de Enfermedad
Respiratoria Aguda, Primera causa de Resfriado Común, transmisión de humano a
humano por medio de gotas respiratorias y fómites, P.I de 2 a 4 días, virus pequeños
de 20 a 30 nm, ARN de una cadena, cápside icosahedrica, la replicación viral ocurre
en el citoplasma de las células huésped. Patogenia: Virus llega a mucosa nasal y
conjuntival, se disemina por la mucosa de la vía respiratoria superior hasta la
faringe, en faringe invade células, se produce edema de mucosa, se liberan
histamina y bradiquinina, se produce congestión de mucosa nasal y aumento de la
secreción, las concentraciones más altas de virus se encuentran pasadas 48 horas,
luego rápidamente decrecen, se estima que pasadas 3 semanas desaparecen; los
síntomas resultan de la acción de mediadores inflamatorios y reflejos neurológicos

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parasimpáticos. Manifestaciones Clinicas: Estornudos, Rinorrea, Obstrucción
Nasal, Presión Facial, Escozor de Garganta, Disfonía, Tos, Cefalea, Malestar
General, Fiebre. Diagnóstico: Contrainmunoelectroforesis, Mediante Signos y
Síntomas, Radioinmunoensayo, Fijación del Complemento, Hemaglutinación,
ELISA. Tratamiento: Líquidos Orales, Antihistamínicos, Pirodavir e Interferón.
Enterovirus: Características: Virus de ARN de cadena única, Familia
Picornaviridae, residentes del tubo digestivo y faringe, la enfermedad más
importante por Enterovirus es la Poliomielitis, no poseen envoltura. Patogenia:
Transmisión Vía Fecal-Oral, poseen estabilidad a pH acido, esto le permite
atravesar la barrera gástrica y llegar a las placas de Peyer; después se propaga a
diversos órganos y tejidos incluido el SNC, P.I de 7 a 14 días. Poliovirus: Entrada
por boca, se multiplica en bucofarínge o intestino, el Poliovirus se disemina por
axones de nervios periféricos hasta SNC, avanzan por motoneuronas inferiores
para afectar la medula espinal o el cerebro; en este proceso las células se pueden
lesionar o destruir completamente, puede presentarse Miocarditis, Hiperplasia
Linfática y Ulceración de las placas de Peyer; puede llevar a la Parálisis grave y
permanente. Diagnóstico del Poliovirus: Exudados Faríngeos o Rectales,
Inmunofluorescencia. Tratamiento del Poliovirus: No hay medicación para el Polio,
se pueden usar ventiladores mecánicos u oxígeno. Coxsackievirus: Producen
enfermedades como Meningitis Aséptica, Enfermedades Febriles Respiratorias;
existen 2 tipos de virus Coxsackie: A (Herpangina, exantema de manos, pies y boca
y conjuntivitis hemorrágica aguda), B (Pleurodinia, Miocarditis, Pericarditis y
Enfermedades de Lactantes), los dos pueden ocasionar Meningoencefalitis y
Parálisis. Diagnóstico del Coxsackievirus: Aislamiento del Virus mediante muestras
faríngeas o heces, Serología, Inmunofluorescencia. Tratamiento de Coxsackievirus:
No existe tratamiento específico, lo mejor es tratar la fiebre y las pérdidas de
líquidos. Echovirus: Causante de Meningitis Aséptica, Encefalitis, Cuadros Febriles,
Resfriados Comunes y Enfermedades Oculares; pueden ocasionar Conjuntivitis
Hemorrágica Aguda y afecciones del SNC. Diagnóstico de Echovirus: Aislamiento
en frotis sanguíneos y faríngeos, Inmunofluorescencia. Tratamiento de Echovirus:
No hay tratamiento específico, es sintomático.
Virus Norwalk o Norovirus: Características: Familia Caliciviridae, virus de ARN,
ocasiona el 90% de los brotes de Gastroenteritis Aguda No Bacteriana, se transmite
por Alimentos o Agua contaminada con Heces, se replica en células mucosas
intestinales ocasionando gastroenteritis, dosis infectante de 10 a 100 partículas
virales, P.I de 24 a 48 horas, duración de la infección de 12 a 60 horas, la infección
es moderada y corta en tiempo, el tratamiento puede incluir fluidos intravenosos,
síntomas incluyen vómitos, diarrea, náuseas, calambres abdominales, cefalea,
mialgias, fiebre, deshidratación; el diagnostico generalmente surge mediante
examinación de la historia clínica y exploración física, al igual que análisis de las
heces; el tratamiento común solo es reestablecer líquidos perdidos.

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Rotavirus: Familia Reovirus, mide 70 nm, virus de ARN de doble cadena; la
replicación viral del virus inicia uniéndose al receptor de la célula, penetra la célula
y pierde su capa externa, esto activa el proceso de transcripción, la replicación
ocurre en el citoplasma de la célula huésped, la infección viral se lleva a cabo en los
Enterocitos diferenciados en las vellosidades del intestino delgado; se transmiten
por vía fecal-oral y fómites, sobreviven acidez estomacal, el rotavirus impide la
absorción de agua, resultando en diarrea acuosa, esto puede ocasionar perdida
excesiva de líquidos y electrolitos que pueden llevar a una deshidratación grave e
incluso la muerte; ocasionan principalmente gastroenteritis, P.I aproximado de 48
horas, síntomas principales incluyen fiebre, diarrea, vómitos y deshidratación,
generalmente es de resolución espontanea sin complicaciones; se diagnostica
mediante Microscopia Electrónica o mediante análisis del paciente, ELISA,
aglutinación en látex; el tratamiento común es mediante rehidratación oral,
generalmente la enfermedad se resuelve en pacientes inmunocompetentes.
Hepatitis: Virus de Hepatitis A, virus de ARN, perteneciente a la Familia
Picornaviridae, contagio por ingestión de agua y alimentos contaminados con
heces, vía fecal-oral; Virus de Hepatitis B, virus de ADN, perteneciente a la Familia
Hepadnaviridae, contagio por contacto con Semen, Saliva, Sudor, Lagrimas, Leche
Materna y Derrames Patológicos; Virus de Hepatitis C, virus de ARN, perteneciente
a la Familia Flavivirus, contagio por vía parenteral; Virus de Hepatitis D, virus de
ARN, necesita la presencia de Virus de Hepatitis B (Hiperparasitismo), contagio por
Sangre y Líquidos Orgánicos; Virus de Hepatitis E, virus de ARN, perteneciente a la
Familia Caliciviridae, contagio por via enteral por ingestión de agua contaminada; el
diagnostico ocurre mediante la evaluación clínica del paciente, exploración física y
ELISA, pruebas de función hepática, tiempo de protrombina; las Hepatitis tienen
manifestación en común como la ictericia, malestar general, fiebre, dolor abdominal,
orina color oscuro y hepatomegalia; el tratamiento es mediante Interferón, Adefovir,
Ribavirina.
Rhabdovirus: Virus de ARN de cadena única lineal, con envoltura nuclear, en forma
de bala, se reproduce en el citoplasma, el agente mejor conocido es el Virus de la
Rabia; la infección ocurre cuando un humano es mordido por un animal que este
infectado, los virus se encuentran en la saliva del animal y es introducido en la
herida, el virus puede replicarse en musculo, tejido conectivo y nervios pasadas 48
a 72 horas, el virus penetra terminales nerviosas; los síntomas comunes incluyen
Cefalea, fiebre, dolor de garganta, nerviosismo, confusión, alucinaciones,
hidrofobia, parálisis, coma y muerte, puede haber comportamiento extraño,
ansiedad, convulsiones, dificultades en la ingesta de líquidos, la muerte ocurre en 1
a 6 días por paro cardiorrespiratorio; el diagnostico ocurre mediante detección del
antígeno mediante Inmunofluorescencia o por ELISA; el tratamiento depende del
tiempo que haya pasado después de la infección, si es pronto la vacuna puede
ayudar al paciente, si aparecen los síntomas neurológicos, la condición es terminal.

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Togavirus: Alphavirus, son virus de ARN con envoltura, con nucleocapside
icosahedrica, se replican en el citoplasma de la célula huésped y salen de la célula
por brotación, lábiles en el medio ambiente, aglutinan eritrocitos; causantes de
enfermedades como Encefalitis Equina del Este y del Oeste, además de la
Encefalitis Equina Venezolana, la transmisiones mediante mosquitos especie Aedes
y Culex; se replica en sangre o tejido dérmico y se disemina a nódulos o vasos
linfático regionales, lo que conlleva a viremia lo que disemina al virus a otros
órganos y al SNC ocasionando encefalitis; el diagnostico ocurre mediante
aislamiento viral o detectar anticuerpos neutralizantes mediante
Inmunofluorescencia; el Dengue pertenece a la familia Flavivirus, posee ARN de
cadena única, con cápside icosahedrica, con envoltura, se transmite mediante
picaduras por Aedes aegypti, se replica en intestino, ganglios y glándulas salivales,
esta replicación induce a lisis celular de la célula huésped y continua infectando
órganos como hígado, sangre, leucocitos y tejidos blandos, P.I de 7 días, los
síntomas incluyen malestar general, fiebre alta, cefalea y mialgias y normalmente
desaparecen en 4 a 5 días, también es conocido por reducir el recuento de
plaquetas provocando hemorragias internas severas; el tratamiento para el dengue
común es Paracetamol; la fiebre amarilla se transmite mediante la picadura del
Aedes aegypti, provoca síntomas como arritmias, disfunción cardiaca, sangrado,
coma, oliguria, delirio, fiebre, cefalea, ictericia, mialgias, convulsiones, vómitos, se
detecta mediante pruebas rápidas y exploración del paciente, aunque también
puede detectarse mediante ELISA, el tratamiento no es especifico se pueden
administrar transfusiones de hemoderivados, diálisis por la insuficiencia renal y
líquidos por vía intravenosa.
Retrovirus: VIH, pertenece al género Lentivirus y a la familia Retroviridae, se
caracteriza por causar enfermedades lentas y progresivas, fusiona y destruye
células infectadas, posee 2 serotipos: VIH-1 y VIH-2, producen infección latente,
periodo de incubación largo, produce inmunosupresión, y ocasiona efectos
citopaticos en células infectadas, gran polimorfismo en la envoltura viral; los
síntomas que produce son caquexia, manifestaciones mucocutaneas, infecciones
recurrentes en vías respiratorias, diarrea crónica, fiebre persistente, candidiasis,
leucoplasia, infecciones bacterianas graves, tuberculosis pulmonar, mayor
incidencia a algunos tipos de cáncer; el diagnostico incluye ELISA, aglutinación,
DOT-BLOT, análisis de orina y saliva, Western Blot, Inmunofluorescencia; el
tratamiento se da mediante antirretrovirales como son Inhibidores de la
Transcriptasa Inversa, Inhibidores de la Proteasa e Integrasa.

RESUMEN HONGOS
Dermatofitos: Hongos filamentosos y tabicados con la capacidad de invadir tejido
queratinizado del hombre y animales, y producir una infección conocida como
Dermatofitosis o Tiña, son patógenos primarios que poseen queratinasas, que les
permite obtener nitrógeno de la queratina para supervivencia, son altamente

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especializados, manifestaciones clínicas variables; se clasifican en 3 géneros:
Microsporum, Trichophyton y Epidermofitos; el Microsporum tiene esporas
voluminosas, de pared rugosa, multicelular, afecta piel y cabello; Trichophyton en
un hongo antropofílico, cuyo reservorio habitual es el hombre, se reproduce por
esporas, se transmite por contacto directo o fómites, desarrollan microconidias y
macroconidias de paredes lisas; Epidermophyton son hongos filamentosos que
afectan a la epidermis y anexos cutáneos, producen manifestaciones clínicas muy
variables, son los causantes del Pie de Atleta; pueden causar Herpes Circinado
(Tinea corporis), Kerion, Alergia asociada a Hongos, Tiña o Dermatofitosis, Tiña
Capitis (Cabeza), Tiña Favosa (Cuero Cabelludo), Tiña Cruris (Inguinal), Tiña
Unguis u Onicomicosis, Tiña Barbae (Barba), Tiña Pedis y Manun (Pies y Manos),
Piedra Blanca (Causada por Trichosporon), Piedra Negra (Piedraia hortae),
Petriasis Versicolor (Malassezia furfur); el diagnostico ocurre mediante muestra de
piel, se aclaran con Hidróxido de Potasio y se observan al microscopio, cultivo agar
Micosel y DMT; el tratamiento es recomendado Queratolíticos, Tintura de Yodo,
Acido Benzoico, Miconazol, Ketoconazol.
Sporothrix schenkii: Levaduras en forma de puros con gemación, vive en
vegetales, infecta por traumatismos, produce esporotricosis, infección crónico
granulomatosa, puede diseminarse por vía linfática hacia los ganglios linfáticos,
ocasiona pústulas y abscesos; puede complicarse a artritis, neumopatias;
diagnostico en agar KOH y con tinción de Hematoxilina y Eosina, el cultivo puede
ser agar Sabouraud; el tratamiento recomendado es Itraconazol o Fluconazol.
Histoplasma capsulatum: Hongo dimórfico, distribución global excepto en la
Antártida, es un ascomiceto, puede cambiar de un estado filamentoso a un estado
de levadura, ocasiona la enfermedad denominada Histoplasmosis o enfermedad de
las Cuevas, que afecta principalmente a los pulmones, en casos de Histoplasmosis
Diseminada varios órganos están afectados, la Histoplasmosis es una causa común
de enfermedad en pacientes con SIDA, Histoplasma capsulatum es encontrado en
el suelo de cuevas o bosques en forma de guano de murciélago o heces de aves,
estas heces se secan y pueden por acción mecánica volatilizarse y entrar a los
pulmones de humanos, P.I de 3 a 17 días, los síntomas se caracterizan por tos y
síndrome pseudogripal, en casos de histoplasmosis crónica los síntomas son
similares a los de la tuberculosis, la Histoplasmosis no es contagiosa, el inoculo es
representado principalmente por microconidias, en los alveolos los macrófagos
consumen estas microconidias, las microconidias sobreviven dentro del fagosoma
y se transforman en levaduras que crecen y multiplican dentro del fagosoma, los
macrófagos viajan a través del Sistema Linfático y esparcen los hongos a diferentes
órganos, Histoplasma requiere tiamina para su supervivencia; el diagnóstico es
obtenido mediante análisis del esputo o del lavado Broncoalveolar, ELISA,
Inmunofluorescencia, cultivo en agar de Sabouraud; el tratamiento incluye
Itraconazol y Anfotericina B.

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Coccidioides immitis: Hongo dimórfico, cambia de forma de un estado filamentoso
a levadura, en el cuerpo puede formar células similares a barriles llamadas
Artroconidias, reside en el suelo de ciertas partes del Sureste de Estados Unidos,
el Norte de México, puede ocasionar una enfermedad conocida como
Coccidioidomicosis o fiebre del Valle de San Joaquín, P.I de 7 a 21 días, tiene
síntomas similares a la bronquitis y neumonía, fatiga, fiebre, tos, cefalea, prurito,
mialgias y artralgias; la triada de la Coccidioidomicosis incluye Fiebre, Artralgias y
Eritema Nodoso, en casos más extremos puede ocasionar meningitis y osteomielitis
en la columna vertebral; el diagnostico incluye análisis del exudado de esputo,
fijación del complemento, ELISA, LCR hipoglucorragico y pleocitosis, Radiografías
de Tórax, Tomografía Computarizada; el tratamiento incluye Fluconazol y
Anfotericina B.
Paracoccidioides brasiliensis: Hongo dimórfico, causante de
Paracoccidioidomicosis, tiene 2 estados uno filamentoso y otro de levadura; el
hongo es capaz de ocasionar ulceraciones en la membrana mucosa de la boca y la
nariz y puede diseminarse a través del sistema linfático, la ruta de infección común
es por inhalación de las esporas, al llegar al pulmón hay formación de células con
forma de timón de barco, los síntomas se asemejan a los de la Coccidioidomicosis
y Blastomicosis, pero incluyen algunos como disnea y hemoptisis, el hongo está
distribuido en Brasil y partes de Sudamérica, al contrario de otras micosis sistémicas
este hongo puede infectar huéspedes inmunocompetentes, la infección es
autolimitada y casi asintomática; el diagnostico se obtiene mediante la visualización
de las levaduras en tejidos, las radiografías muestran infiltrados pulmonares; el
tratamiento incluye Sulfonamidas, Anfotericina B, Itraconazol e Ketoconazol.
Candida: Hongo dimórfico común en el tracto gastrointestinal del humano, no
prolifera fuera del cuerpo humano, es un organismo comensal, pero puede volverse
patógeno en casos de inmunodepresión, ocasiona Candidiasis cuando hay una
sobrepoblación de Candida, Candida albicans es el agente representativo de esta
familia de hongos; los síntomas incluyen eritema, prurito, Onicomicosis, fungemia o
candidemia, disfagia, odinofagia, dolor abdominal, náuseas, vomito, puede
ocasionar infección a nivel genital tanto en mujeres como en hombres, la
Candidiasis no es considerada una ETS; el diagnostico ocurre mediante
microscopia óptica o con tinción de Hidróxido de Potasio (KOH) eso permite ver las
pseudohifas de Candida, endoscopia, cultivo en Sabouraud; el tratamiento
recomendado incluye Clotrimazol, Nistatina, Fluconazol, Anfotericina B.
Cryptococcus neoformans: Es una levadura encapsulada, aerobio obligado,
puede vivir en plantas y animales, se encuentra en excremento de aves, puede
causar enfermedad en huéspedes inmunocompetentes e inmunodeprimidos,
ocasiona la enfermedad conocida como Criptococosis una enfermedad fúngica
potencialmente mortal, se adquiere por inhalación de las esporas, la forma
infectante es el basidiosporo, normalmente la infección ocurre a nivel pulmonar pero
puede diseminarse al cerebro ocasionando inflamación de las meninges, además

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de fiebre y rigidez de la nuca, cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, diplopía,
confusión, disnea, tos, dolor torácico; el diagnostico debe incluir Tinta China en LCR,
hemocultivo, tomografía axial computarizada de la cabeza, tinción y cultivo de
esputo, broncoscopia, radiografía de tórax; el tratamiento tradicional es Anfotericina
B con Flucitosina, Fluconazol.
Aspergillus: Hongo que es considerado moho filamentoso, su hábitat natural suele
ser el suelo o la composta, e inclusive el polvo doméstico, es un hongo saprófito con
hifas septadas de las que surgen conidióforos que a su vez tienen una ampliación
donde surgirán las estructuras reproductivas; las principales enfermedades que
ocasiona son Onicomicosis, Otomicosis, Sinusitis Alérgica, Aspergilosis
Broncopulmonar Alérgica, Aspergiloma, Aspergilosis Pulmonar Invasiva o
Necrosante, síntomas en general incluyen dolor en senos paranasales o nariz,
otalgia, diaforesis, tos, disnea, dolor torácico, fiebre, sudoración nocturna,
sibilancias, pérdida de peso, indisposición general; el diagnostico puede surgir
mediante Radiografía de Tórax o Tomografía Computarizada, prueba de
galactomanano, microscopia con tinciones argénteas; el tratamiento puede ser
Anfotericina B, Voriconazol e Itraconazol.
Pneumocystis jirovecii: Hongo patógeno, oportunista, parásito extracelular, el
organismo causal de la Neumonía por Pneumocystis o Pneumocistosis, es un
importante patógeno humano, especialmente en pacientes inmunocomprometidos,
antes se pensaba que era un protozoario, cuenta con un ciclo de vida poco
conocido, se sabe que todas sus fases ocurren en pulmón, este hongo no puede
ser cultivado ex vivo; los signos y síntomas de la Pneumocistosis son fiebre, tos no
productiva, disnea, pérdida de peso y sudoración nocturna, en una minoría de casos
el hongo puede invadir otros órganos, una complicación común de la
Pneumocistosis es el Neumotórax; el diagnóstico ocurre mediante radiografía de
tórax que muestra infiltrados pulmonares altamente diseminados y una presión
parcial de oxigeno disminuida enormemente, análisis de esputo o de lavado
Broncoalveolar pueden dar el diagnostico, ELISA, Inmunofluorescencia; el
tratamiento incluye Dapsona, Primaquina, Clindamicina.

RESUMEN PROTOZOARIOS
Entamoeba histolytica: Protozoario parásito anaerobio con forma ameboide, es
patógeno para el humano y cánidos, causando amebiasis incluyendo Colitis
Amébica y Absceso Hepático; su ciclo de vida incluye el trofozoíto que es la forma
activamente móvil de la especie, el trofozoíto se divide en forma magna que es la
forma muy patógena causal de disentería amebiana y la forma minuta que no es
patógena, la forma infectante es el quiste y el metaquiste es la forma productora de
trofozoítos; Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimenticio, bacterias
intestinales, líquidos intracelulares de células que destruye, a veces fagocita
eritrocitos, sus proteínas membranales pueden ocasionar poros en células humanas
destruyéndolas por choque osmótico, también posee adhesinas que les permite

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adherencia a células de la mucosa, sin que sean afectadas por la diarrea que ellas
ocasionan, además producen proteasas que degradan el medio extracelular
humano, permitiéndole invadir otros órganos, el quiste funciona como forma de
resistencia y reproducción; el diagnostico se da mediante microscopia óptica de
heces, TAC de hígado, Serología; el tratamiento incluye Metronidazol,
Paromomicina, Tinidazol, los abscesos hepáticos pueden requerir cirugía.
Naegleria fowleri: Ameboide aeróbico de vida libre típica de aguas dulces
templadas y estancadas como lagos, estanques, piscinas, aguas termales y canales
de riego, parásito facultativo que puede producir Meningoencefalitis Amebiana, su
forma de trofozoíto es su forma activa, el quiste es vegetativo, la forma flagelada le
confiere movilidad, Naegleria tiene distribución universal; la infección ocurre cuando
el protozoario atraviesa la lámina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el cerebro
y las meninges ocasionando necrosis e inflamación; la Meningoencefalitis
Amebiana Primaria es una enfermedad aguda y rápidamente mortal en niños o
adultos jóvenes con antecedentes de haber nadado o buceado en piscinas con la
ameba, la lesión primaria se produce en el neuroepitelio olfatorio, cuyas células
fagocitan a la ameba, que de esta manera penetra a través de los nervios olfatorios
al cerebro, P.I de 1 día a 2 semanas, el inicio de síntomas es brusco y la enfermedad
es fatal, los síntomas principales incluyen cefalea, fiebre superior a 40 centígrados,
obstrucción nasal, náuseas y vomito en escopetazo, el cuadro rápidamente
progresa a coma, la muerte se produce a la semana de la aparición de los síntomas
por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar; el diagnóstico es mediante examen
de LCR, que se valora con tinciones como Giemsa o Wright, el LCR se muestra
turbio y sin bacterias; el tratamiento no es especifico, generalmente la mortalidad
está al 100%, se puede aplicar Anfotericina B por vía intratecal junto con Miconazol
o Rifampicina per-os, de los 300 casos conocidos, solo 7 han sobrevivido.
Acanthamoeba: Uno de los Protozoarios más comunes en el suelo y en agua dulce,
tiene una apariencia espinosa, los quistes son comunes, Acanthamoeba se
distingue principalmente por la forma distinta de sus quistes, algunos son
bacteriófagos de vida libre, otros son patógenos humanos; entre las patologías
causadas por Acanthamoeba se incluyen encefalitis y la queratitis amebiana, la
encefalitis es causada por la introducción del Protozoario por alguna lesión y llega
al SNC, la queratitis es una enfermedad rara que se produce cuando la ameba
invade la córnea, se ve asociada con el uso de lentes de contacto; el diagnostico de
queratitis se da con un raspado y posterior microscopia de muestra corneal, cultivo
en agar de Page con Escherichia coli; el tratamiento incluye Isetionato de
Propamidina y Hexamidina.
Blastocystis hominis: Protozoario que habita en el intestino humano y puede
provocar procesos diarreicos, se han reconocido formas de vacuolar, avacuolar,
esquizonte, quística, granular y trofozoíto, no es precisamente reconocido como
patógeno, por lo que su hallazgo en heces no indica procesos infecciosos.

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Giardia lamblia: Protozoario flagelado patógeno que parasita el tracto
gastrointestinal de humanos y otros animales, produciendo una patología
denominada Giardiasis, carece de algunos orgánulos como mitocondrias o aparato
de Golgi, es monoxeno, cosmopolita y con 2 formas en su ciclo vital, el trofozoíto
provee movilidad, le permite también alimentarse y reproducirse, el quiste es la
forma vegetativa infectante y resistente al medio, el protozoario se alimenta por
fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal, el trofozoíto vive en la luz del
intestino delgado adherido a las microvellosidades por medio de discos bilobulados;
la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal, disminuyen la
superficie de exposición al ser engrosadas, impidiéndoles absorber adecuadamente
nutrientes, P.I de 1 a 3 semanas, consiste en diarreas mucosas, sin restos de sangre
y meteorismo, dolor abdominal y anorexia, en casos más severos puede ocasionar
Síndrome de Malabsorción debido a la destrucción de las células epiteliales
intestinales, lo que ocasiona absorción ineficiente de lípidos, glúcidos y proteínas,
esto se caracteriza por la aparición de esteatorrea, deficiencias proteicas y
vitamínicas; el diagnóstico es mediante examen de heces para la observación de
quistes ovoides bajo microscopio, coproparasitoscópico seriado ya sea el método
de Faust o de Lugol, ELISA; el tratamiento incluye Metronidazol, Tinidazol,
Furazolidona, Albendazol.
Trichomonas vaginalis: Protozoario patógeno flagelado que parasita el tracto
urogenital tanto femenino como masculino, pero únicamente en humanos, produce
una hemorragia conocida como Tricomoniasis Urogenital, es monoxeno,
cosmopolita, y tiene una sola forma en su ciclo de vida siendo esta el trofozoíto, ya
que no forma quistes, el trofozoíto es la forma vegetativa que se alimenta, reproduce
e infecta, se alimenta por fagocitosis y pinocitosis de bacterias, descamaciones
celulares y leucocitos, pudiendo producir leucopenia, reproducción por división
binaria, sin reproducción sexual; la Tricomoniasis es una ETS que generalmente
cursa asintomática, cuando es sintomática puede generar en la mujer flujo vaginal,
abundante, de color verde claro o gris y con un desagradable olor, picazón, ardor o
enrojecimiento de la vulva o vagina, en el hombre ocurre flujo del pene, disuria y
molestias; el diagnostico generalmente se hace mediante microscopia salina de
muestras endocervicales, vaginales o peniles, el cultivo es eficiente en el caso de
Trichomonas.
Leishmania: Género de Protozoarios responsables de la enfermedad conocida
como Leishmaniosis, los principales vectores son los mosquitos Phlebotomus y
Lutzomyia, sus víctimas son únicamente vertebrados, el género Leishmania cuenta
con 2 formas en su ciclo de vida, el promastigote que habita en el intestino del
invertebrado y el amastigote que se reproduce dentro de macrófagos y células del
Sistema Reticuloendotelial del huésped vertebrado, las infecciones pueden ser
cutáneas, mucocutaneas y viscerales; la infección ocurre cuando los protozoarios
entran al hombre por un mosquito, los promastigotas metacíclicos muestran
resistencia a la citólisis por el complemento, debido a modificaciones en el

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Lipofosfoglicano, posteriormente se produce la unión macrófago-parásito en el que
intervienen varias proteínas de superficie que favorecen la opsonización de los
promastigotas y la unión a los receptores de macrófagos, una vez adheridos los
promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la transformación a
amastigotas, los amastigotas logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que
conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos nuevos para infectar
nuevos macrófagos, la respuesta del huésped determina la progresión o eliminación
de la infección, esto es principalmente mediado por linfocitos T, después de la
picadura del mosquito se produce una pápula eritematosa que crece y se ulcera,
generando una costra de exudado seco, la mayoría de los pacientes desarrolla una
o dos de estas lesiones en cara, manos o piernas, las lesiones tienden a curarse en
un lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas con bordes
hiperpigmentados sobrelevantados, en el caso de la Leishmaniosis Visceral
aparece Hepatoesplenomegalia, acompañada de distensión abdominal severa,
perdida de condición física, desnutrición y anemia; el diagnostico ocurre mediante
visualización directa del parásito en improntas en el sitio de lesión, los cuales se
tiñen con Giemsa o Romanowsky, ELISA e Inmunofluorescencia,
Intradermorreacción de Montenegro; el tratamiento consiste en Antimonio
Pentavalente, Anfotericina B, Alopurinol, Ketoconazol e Itraconazol.
Trypanosoma cruzi: Protozoario caracterizado por tener un solo flagelo, su
genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región denominada
cinetoplasto, es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra
vertebrados e invertebrados, es el agente causal de la enfermedad de Chagas,
posee 4 formas distintas en su ciclo de vida siendo amastigota, promastigota,
epimastigota y tripomastigota, la forma amastigota se reproduce en tejido muscular
y nervioso, epimastigota se reproduce en tracto digestivo y en medio de cultivos, el
tripomastigota se encuentra en la sangre de mamíferos y es su forma infectante,
esta forma no se divide, el promastigota se encuentra en los invertebrados; la
diseminación de Trypanosoma cruzi se da por el contacto con las heces de insectos
del género Triatoma, entrando los parásitos por la herida de la picadura, llegan al
torrente sanguíneo en forma tripomastigota viajando hacia diferentes órganos y
tejidos, replicándose principalmente en tejido muscular y nervioso en forma
amastigota, pueden producir cardiopatía chagásica, un signo común es el signo de
Romaña que es la hinchazón de los párpados, daños irreparables en los plexos
mientéricos en tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente
megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de esto el parásito
puede no ocasionar síntomas lo que beneficia su patogenicidad; el diagnostico
ocurre mediante detección de IgM, frotis de Giemsa, Xenodiagnóstico, detección de
IgG, ELISA, Hemaglutinación Indirecta, Inmunofluorescencia; el tratamiento
consiste en Nifurtimox y Benznidazol.
Plasmodium: Son un género de protozoarios, el parásito siempre tiene 2
huéspedes en su ciclo vital, un mosquito Anopheles que actúa como vector y un

31
vertebrado que actúa como huésped, hay 4 especies que provocan Malaria o
Paludismo Plasmodium falciparum, malariae, ovale y vivax, de las cuales la primera
es la más virulenta y la que produce mayor mortalidad; el ciclo biológico del
Plasmodium inicia con la picadura del mosquito hembra del Anopheles, introduce
esporozoítos que viajan al hígado e invaden hepatocitos, una proteína de la
membrana de los esporozoítos se une a los receptores de membrana de los
hepatocitos, dentro de esta célula huésped los esporozoítos maduran a
esquizontes, en el caso de Plasmodium vivax y ovale pueden quedar latentes
generando Hipnozoítos, el hipnozoíto pasado cierto tiempo aproximadamente 6 a
11 meses se activa y se vuelve esquizonte en tejido hepático, en el hepatocito se
produce la replicación asexual, cada hepatocito infectado produce entre 10,000 y
30,000 merozoítos, los merozoítos se liberan a la sangre después de la ruptura
celular, cada merozoíto puede invadir un eritrocito y tiene la capacidad para
replicarse asexualmente 5 veces en 48 a 72 horas produciendo 32 merozoítos, el
eritrocito se degrada liberando merozoítos para infectar nuevos eritrocitos, cuando
el merozoíto entra al eritrocito se forma un trofozoíto, el trofozoíto madura en 48 a
72 horas perdiendo su morfología de anillo y mediante división celular, comienza a
formarse el esquizonte, cuando se produce la rotura del eritrocito nuevamente se
liberan mas merozoítos, algunos trofozoíto intraeritrocitarios maduran en formas
sexuadas, en los denominados gametocitos, no suelen aparecer hasta el 2do o 3er
ciclo eritrocítico, los gametocitos son absorbidos por el mosquito, la gametogénesis
se produce en el intestino del mosquito, cuando se efectúa la fertilización se produce
el cigoto, luego se forma un ooquineto en aproximadamente 24 horas, después se
forma un ooquiste, este formara miles de esporozoítos infecciosos, que aumentaran
dentro de la glándula salival del mosquito de donde son transmitidos al humano; los
síntomas son variados como son la fiebre muy alta, escalofríos, sudoración y
cefalea, además de náuseas, vomito, tos, heces con sangre, mialgias, ictericia,
coagulopatías, shock hipovolémico, insuficiencia renal o hepática, trastornos del
SNC y coma; el diagnostico ocurre mediante Microscopia por Gota Gruesa,
Inmunofluorescencia Indirecta, ELISA; el tratamiento consiste en Primaquina,
Cloroquina, Atavacuona, Artemisininas.
Toxoplasma gondii: Protozoario parásito, causante de Toxoplasmosis, una
enfermedad en general leve pero que puede complicarse hasta volverse fatal,
especialmente en gatos y fetos humanos, los felinos son considerados huéspedes
definitivos porque en ellos ocurre la fase sexuada de su ciclo de vida, es un parásito
eurixeno ya que puede infectar a cualquier especie de animal homeotermo, los
humanos son huéspedes habituales, se estima que un tercio de la población global
está infectada de forma crónica, posee 3 formas en su ciclo de vida un ooquiste que
es la fase esporulada donde puede sobrevivir por largos periodos de tiempo fuera
del huésped debido a su alta resistencia al ambiente, el bradizoíto es la forma de
replicación lenta del parásito permanece en conglomerados conocidos como quistes
en tejido muscular y tejido cerebral, el taquizoíto son formas motiles que forman
pseudoquistes en tejidos infectados por Toxoplasma se encuentran en vacuolas

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dentro de células infectadas; la toxoplasmosis en un 80% es asintomática, tiene
síntomas similares a la gripa o Mononucleosis infecciosa, cefalea, mialgias,
linfadenopatias, Hepatoesplenomegalia, en el feto puede llegar a muerte
intrauterina o aborto espontaneo; el diagnostico ocurre mediante detección de
niveles de IgG e IgM, la evaluación clínica de recién nacidos, fijación del
complemento, reacción de Sabin y Feldman, ELISA, hemaglutinación indirecta,
Inmunofluorescencia; el tratamiento consiste en Pirimetamina, Sulfamidas,
Clindamicina.
Cryptosporidum: Protozoario patógeno de carácter intracelular independiente, la
especie más común es Cryptosporidum parvum, el parásito es monoxeno y posee
un ciclo de vida bastante complejo, la transmisión es mediante material contaminado
como tierra, agua, comida, heces, se necesitan de 2 a 10 ooquistes para provocar
infección, el parásito se encuentra en el borde en cepillo del intestino delgado, el
parásito puede dañar las microvellosidades a las que se adhiere, el humano
infectado libera gran cantidad de ooquistes en la primera semana, el sistema inmune
reduce la formación de merozoítos tipo 1 así como el número de ooquistes, esto
ayuda a prevenir la autoinfección; el diagnostico ocurre mediante detección de
anticuerpos, coproparasitoscópico seriado, tinción de Kinyoun y Auramina,
Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, ultrasonografía; el tratamiento consiste en
rehidratación oral, Loperamida, Suplementos de Zinc, Nitazoxanida, Azitromicina.
Cyclospora cayetanensis: Protozoario, monoxeno del ser humano, en parte de su
ciclo vital viven intracelularmente en células epiteliales y del tracto gastrointestinal
del huésped, ocasiona la enfermedad conocida como Ciclosporosis, es un coccidio
formador de quistes, que causa una diarrea autolimitante, es una de las causas de
la diarrea del viajero, se transmite por via fecal-oral; el ciclo vital inicia con el
ooquiste excretado en las heces que todavía no son infecciosos, en el medio
ambiente se produce la esporulación después de días o semanas, resultando en la
división del esporoblasto en dos esporoquistes, cada uno conteniendo dos
esporozoítos alargados, el agua y los alimentos sirven como medio de transmisión
y los ooquistes esporulados son ingeridos, los químicos dentro del tracto
gastrointestinal desenquistan el ooquiste ocasionando la liberación de los
esporozoítos, en general dos por esporoquiste, después estos esporozoítos invaden
las células epiteliales del intestino delgado, dentro de las células experimentan
merogonia, una forma de reproducción asexual que resulta en numerosos
merozoítos, estos merozoítos pueden infectar otras células huésped e iniciar una
nueva ronda de merogonia o optar por la gametogonia que es una forma de
reproducción sexual mediante macrogamontes femeninos y microgamontes
masculino, estos dos se unen y forman un zigoto que se rompe y forma el ooquiste
que es excretado en las heces; la infección ocasiona cuadros diarreicos altos entre
4 y 10 deposiciones diarias acuosas y abundantes, con moco pero sin sangre; el
diagnostico ocurre mediante Coproparasitoscópico seriado; el tratamiento consiste
en Cotrimoxazol.

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Isospora o Cystoisospora: Protozoario, causante de la enfermedad Isosporiasis,
es un coccidio formador de quistes transmitido por via fecal-oral, infecta las células
epiteliales del intestino delgado, es el menos común de los 3 coccidios intestinales;
los síntomas de Isosporiasis incluyen diarrea acuosa y pérdida de peso, dolor
abdominal, deshidratación, pérdida de apetito; el diagnostico mas acertado es
mediante coproparasitoscópico seriado; el tratamiento de elección
Trimetoprim/Sulfametoxazol.
Balantidium coli: Protozoario parásito ciliado, patógeno para el ser humano,
infección por vía fecal-oral, el cerdo es el reservorio más común, es el protozoario
de mayor tamaño entre los que parasitan al ser humano, es el único parásito ciliado
que parasita al hombre, presenta dos fases quiste y trofozoíto, ocasiona la
enfermedad Balantidiasis, los quistes son la etapa infecciosa, responsables de la
transmisión de Balantidiasis, generalmente se adquieren los quistes mediante agua
o alimento contaminado, después el quiste se desenquista en intestino delgado y
los trofozoítos colonizan intestino grueso, el núcleo del Balantidium coli tiene forma
de riñon, los trofozoítos se reproducen mediante fisión binaria en intestino grueso,
la enquistación del trofozoíto ocurre mediante la deshidratación de las heces en
intestino grueso para volver a ser infecciosos; los síntomas pueden ser locales
debido al irritamiento de la mucosa intestinal o de naturaleza sistémica e incluyen
diarrea; el diagnóstico es mediante coproparasitoscópico seriado al buscar los
quistes en heces; el tratamiento consiste en Tetraciclina o Carbarsona.

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