Tipos de hormonas:

 Por función:
1. Antagónicas: Centros de control feedback negativos, acción antagónica. ejemplo: PNA y
Aldosterona
2. Permisivas y colaboradoras: GH, T3 y IGF (factor de crecimiento símil a insulina)
3. Sinérgicas: acción en la misma dirección, ejemplo: AVP y Aldosterona

 Por mecanismo de acción: en receptores

específicos
 hormonas esteroideas: debido a su polaridad, actúan
a nivel nuclear, receptor asociado a proteína de
shock térmico (chaperona), interactúa en el DNA
sobre sitios específicos de la cromatina, en donde se
establece la unión de respuesta hormonal y produce
una acetilación de la cromatina, descompactándolo,
mediante un mecanismo de coactivadores y
corepresores

*andrógenos; androtenodiona, testosterona y

dihidrotestosterona, dihidroepiandrosterona

*Estrógenos: Estriol, estradiol, estrona

  Hormonas no esteroideas: actúan a nivel
de membrana mediante segundo
mensajero (amplificando la señal externa.
Eg. AMPc, GMPc, diacil glicerol, inositol
trifosfato cadmodulina, Ca. fosforilando
las proteínas quinasas), caso especial: T3 y
T4, actuando a nivel nuclear

 Por mecanismo de secreción:

1. Humoral: dependiente de la concentración de una determinada substancia eg. Aumento de

glucosa- liberación de insulina
2. Neurologico: contracción de Braxton Higgs- reflejo de Fergusson- retroalimentación positiva por
estimulo neurológico
3. Hormonal: T3 T4 LH FSH andrógenos estrógenos, mayor parte de las hormonas

Hormonas hipotalámicas: Paracrinas

Nucleo Anterior y Posterior: Termoregulacion, aumento de

calor vía desacoplamiento mitocondrial mediante APC,
obteniéndose la energía de la grasa parda activado por el HHT
Nucleo Paraventricular: TRH (hormona liberdora tirotropica),
CRH (hormona liberadora corticotrofa) y oxitocina
Nucleo Supraoptico: AVP
Ambos: AVP y oxitocina
Nucleo Arcuato: GHRH (hormona somatotrofa,
somatonivelina) HIGH (hormona inhibidora del crecimiento,
Somatostatina), GNDH (hormona liberadora de
gonadotropinas: (FSH, LH), Dopamina=hormona liberadora
de prolactina, PIF (factor inhibidor de prolactina)
¿Quién dirige al sistema endocrino? Hipófisis

 Hipofisis, glandula alojada en la silla turca de 0.8 a 1 g,

 Pars Intermedia: MSH (Hormona estimulante de los
melanocitos)
 Neurohipofisis: depósito de oxitocina y AVP
 Adenohipofisis: en respuesta paracrina libera TSH (hormona
estimulante de la Tiroides), por TRH, ACTH (hormona
adrenocorticotropa) por CRH a partir de pro-
opiomelanocortina, FSH (hormona folículo estimulante) y LH
(hormona luteinizante) por GNRH, Prolactina (permite la
producción de leche, hiperprolactinemia produce infertilidad,
bloquea producción de GNRH, reversible por estrés) por su
estimulante e inhibidor respectivo)

Tejidos anexos endocrinos

 Corazón: factores natriureticos (el A en aurículas y el B en ventrículos)

 Gastrointestinal: plexo submucoso, Grelina produce contracciones de hambre estimulando al
nucleo orexigenico del hipotálamo; Motilina, Secretina…
 Piel: producción de una hormona inactiva, calciferol, mediante hidroxilaciones sucesivas en
hígado y riñón produce el 1-25 dihidrocolecalciferol = vitamina D3= calcitriol, sin ella, causa
raquitismo, útil para la absorción de calcio
 Hueso:
1. osteocalcina: fijación de calcio en hueso;
2. FGF: factor de crecimiento de fibroblastos
3. Osteoprotegerina: estimula la acción de los osteoblastos e inhibe la acción de osteoblastos, con
el uso de corticoides (dexametasona) se produce desmineralización ósea por inhibición de la
osteoprotegerina
 Higado: hepcidina regula el ingreso de hierro a través de ferropotina. Trombopoyetina: en forma
constitutiva, Adenosina
  Placenta: HCG (hormona gonadotropina coriónica humana) produce progesterona debido a que
mantiene el cuerpo lúteo, disminuye el sistema inmunológico para que no haya eliminación de
la placenta, produce lactogeno placentario
 Tejido adiposo: Leptina: disminuye el apetito, Resistina: inihibe a la insulina

Control Hormonal

 Mecanismo de feedback negativo generalmente, a excepción del eje de la mujer

 Más importante el de asa corta ejemplo: TSH elevado=hipotiroidismo, por disminución de
hormonas tiroideas que lo inhiban (síndrome de Adisson en hormonas adrenocorticales), TSH
disminuido= hipertiroidismo debido a aumento de hormonas tiroideas que la inhiben (síndrome
de Cushing en hormonas adrenocorticales)
Glándula de 20-25g, con 3 lóbulos (derecho izquierdo e istmo) muy vascularizada, regulación del
metabolismo, desarrollo óseo y del SNC, estimulan la producción de enzimas y mitocondrias, de vital
importancia

 Tres hormonas sintetizadas a partir de un

residuo de tirosina de la tiroglobulina
(glucoproteína que se encuentra entre los
folículos tiroideos conformando el coloide)
se da principalmente T4, la forma activa T3
y la forma inactiva la T3 reversa
 Células parafoliculares sintetizan
calcitonina

En la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad

autoinmune, se da la destrucción de folículos por
linfocitos T, más presente en mujeres, con
disminución de la cantidad de folículos cursando
con hipotiroidismo

Eje HHT, se desencadena el aumento

de calor mediante las APC por
estimulo del hipotálamo posterior,
dopamina, somatostatina,
glucocorticoides inhiben este eje, los
estrógenos lo activan; el eje comienza
con la producción de un tripeptido en
el nucleo paraventricular, el TRH
(glutamil histidil prolina) estimulando
la TSH en hipófisis. La TSH tiene una
homología estructural con 3
hormonas (LH, FSH HCG), en la cadena
alfa, siendo beta la funcional, debido a
esta homología pueden
intercambiarse sobre cómo pueden
actuar en vez de otras.
 o Estimula todo a nivel de la célula tiro trópica (tiroidea), estimula la producción de segundos
mensajeros activando una proteína quinasa (AMPc), y activa a través de la fosfolipasa C la
producción de IP3 y DAG, ambos sinérgicos produciendo una acción proliferativa para la célula
tiroidea su diferencia se da en su secreción, producción y mecanismos
o En AMPc se estimula la secreción de T3, T4, activa la producción del NIS (simportador Yodo-
Sodio) estimula la producción de tiroglobulina, activa la acción de la tiroperoxidasa y estimula la
producción de las células tiroideas
o En el IP3 y DAG, estimula la producción de peróxido de hidrogeno, yodación, síntesis de T3 y T4,
y accion proliferativa de la célula tiroidea
o Tienen receptores para la insulina y Somatomedina (IGF 1)

Por cada gramo de sal se incorpora 77ug de

Yodo, en forma de yoduro, el
requerimiento mínimo diario es de 20ug
para que no se produzca bocio, mediante
mecanismos autoreguladores se da la
absorción de Yodo
Se utiliza yoduro de la dieta alimenticia en un 25% para la producción de hormonas tiroideas , el NIS está
asociado con el Na-K ATPasa utilizando su energía debido a que va en contra de gradiente electroquímico,
se permite el paso del yodo a la luz del folículo con ayuda de la pendrina,( en el síndrome de Pended no
se expresa pendrina evitando la salida del yodo a la luz del folículo produciendo hipotiroidismo e
hipoacusia bilateral), el yodo en presencia de peróxido de hidrogeno y la tiroperoxidasa se convierte en
yodo oxidado, por otro lado la célula produce la tiroglobulina que se dirige a la luz del folículo conteniendo
residuos de tirosina, cuando se yoda forma el MIT ( monoyodotironina) DIT (diyodotironina) , formado T3
y T4 por combinación de estas moléculas, formándose un coloide que ingresa por la megalina por
mecanismo de endocitosis, actúan los lisosomas sobre el coloide separándose las hormonas las cuales se
dirigen hacia el polo basal de la célula vertiéndose en los capilares sanguíneos con ayuda de proteasas,
quedando el MIT y DIT que por desyodinasas se recupera el yodo para volver a sintetizar las hormonas
siendo gobernado todo la TSH.

 Efecto WOLFF-CHAIKOFF, debido a una gran cantidad de yodo se desactiva el NIS para evitar el
hipertiroidismo
 Si hay una pequeña cantidad, activa el NIS para evitar el hipotiroidismo (fenómeno de escape)

En los pacientes de administración de yodo tienen el riesgo de tener el efecto Jod Basedow se da cuando
en pacientes hipotiroideos y al consumir yodo, se evita el mecanismo protector y se lleva a un
hipertiroidismo

 El NIS que se ubica en el polo basal puede ser bloqueado por los percloratos, sales de litio
 En membrana apical puede actuar una sustancia antitiroidea, el propiltiouracilo, bloquea la
incorporación del yodo hacia la luz del folículo, bloquea la yodación (organificacion) de la
tiroglobulina, bloquea acoplamiento; se usa fármacos como Metimazol, Tapazol; levotiroxina
para inducir hipertiroidismo
 Las hormonas tiroideas estimulan la
sinaptogenesis en vida fetal y perinatal y el
daño por disminución o aumento de las
hormonas tiroideas es irreversible
 Mixedema= hipotiroideo adulto
 Cretinismo = hipotiroidismo con daño al
sistema nervioso
 Con la tirogloublina por ayuda de la
tiroperoxidasa se yodan formando el MIT
y DIT formándose más T4 que sus otras
formas, a pesar de que la más funcional es
la T3

 Las hormonas en su mayor parte se encuentran

unidas a proteínas formándose proteínas de
transporte como la TBG como globulina
prealbúmina y albumina, solo se encuentra la
forma libre de las hormonas en una baja
concentración

 La T4 tiene una mayor vida media (7 días) frente

al de la T3 (1 día), siendo metabolizadas en el
hígado mediante procesos de desyodación,
desaminación,sulfatación, carboxilación ,
eliminándose como Tetrac o Triac mayormente
por vía urinaria.
 Existen 3 desyodasas , la 1 y 2 a
partir de la T4 forman T3 con
ayuda del Selenio, y la tercera da la
T3 reversa (inactiva) evitando el
aumento de calor
Formas de los receptores tiroideos

Para T3 = 99%

Para T4 = 1%

2 cromosomas vinculados, cromosoma 17 (brazo corto) para el alfa y cromosoma 3 (brazo largo)
para el beta, todos son factores de transcripción, especificamente relacionados con receptores
con acción genómica (aquellos que expresan proteinas, enzimas con respuestas a largo plazo )

 Receptor alfa 1: hipofisis, tiroides, pulmones, corazón piel, tejido adiposo y cerebro alfa
2 cerebelo, hipofisis corazon, riñon
 Receptor beta 1: cerebro, hipofisis, corazón, higado, riñones, tejido adiposo y musculo
esqueletico , beta 2: encefalo, hipotalamo, tiroides y beta 3: sistema nervioso
 El principal receptor regulador del eje tirotropo es el receptor beta 2

Respuesta genómica: Se da a partir de

mecanismos de transcripción a nivel
nuclear utilizando coactivadores y
corepresores, se tiene corepresor en la
falta de hormona tiroidea y cuando esta
presente, hay un coactivador y se
desplaza el corepresor, la cromatina tiene
que estar descondensada con la histona
acetilada para que se puedan expresan los
rna mensajeros a partir de la rna
polimerasa traduciendose a proteinas ,
estos receptores pueden actuar como
monomeros, homodimeros y
heterodimeros (monomero más otro
receptor asociado a acido retinoico) , este
mecanismo se une a un elemento de
respuesta tiroidea a nivel de DNA para permitir la expresión.
Respuesta no genómica: Se da a nivel de
membrana, sobre los receptores beta 1
adrenergicos estimulando todas las
bombas (Na- K ATPasa, antiporte
protones-Na, modula rianodina, regula
dihidropiridina, regula la bomba de
calcio del reticulo sarcoplasmico)

Para que pueda darse la accion de la T3

debe unirse a la secuecia de AGGTCA en
en el ADN, si esta secuencia esta
alterada no se pude formar el complejo
hormona receptor, dando el sindrome
de REFETOFF provocando
hipotiroidismo

 Produccion de la gammainmunoglublina TSI,

actua de forma similar a la TSH produciendo
hipertiroidismo asociado a complejos de
histocompatibilidad

 Respuesta no genomica ligada a bombas

electrogenas de la membrana en especial a la del
miocardio
GLANDULA ADRENAL

Glandulas de forma piramidal situadas

encima de los riñones, cada una de 5g, en la
medula de la misma se producen las
catecolaminas( epinefina, norepinefrina )
mediante las celulas cromafines, meintras
que en la corteza se encuentra divida en
estratos:

1. Glomerular: Mineralocorticoides
(Aldosterona y Corticosterona)
2. Fascicular: Cortisol
3. Reticular: Andrógenos
(Dihidroepiandrosterona,
Androstenodiona, Testosterona)

Todos originados a partir del colesterol, siendo las mas importante para su transporte para la
sintesis de las hormonas por LDL colesterol

Estrés (sidnrome de la adaptacion rapida)

Hipotalamo (CRH por el nucleo

paraventricular)-hipofisis ( ACTH) –
adrenal (liberando catecolaminas)-
Timo (provocando
inmunosupresion)
Con el uso prolongado de
corticoides sinteticos
(dexametasona, prednisona) se
produce inmunosupresion, ulceras,
osteoporosis, cardiomegalia,
hepatomegalia, edema cerebral,
adelgazamiento de la piel
Frente a un estimulo estresor hay
una respuesta inmediata en
fraccion de segundos, mediado
por la medula adrenal
liberandose catecolaminas,
provocando una respuesta de
lucha-huida, con varios efectos a
corto plazo, mientras que a largo
plazo se necesitan tambien
aldosterona y cortisol
Las catecolaminas se producen a partir de tirosina, relacionadas con la
hemodinamia, lipólisis, vasoconstricción , dilatación coronaria,
glucogenolisis, dilatacion bronquial; se metabolizan a partir de la MAO
(monoamino oxidasa) y la COMT (catecol-o-metiltransferasa), siendo el
producto metabolico acido vanililmandélico siendo eliminado
principalmente por orina.

Biosintesis de hormonas esteroideas

Se producen principalmente a partir del

colesterol de la dieta

A partir de los androgenos se producen

estrogenos por una aromatasa
  Antagonizado por el sistema
del peptido natriuretico ( A en
auriculas, B en ventriculos, C
en hipotalamo y celulas
endoteliales, y urodilatina)

Accion de la Aldosterona

Respuesta genómica: Ligada a un elemento de

trancripción, actua sobre una secuencia nucleotidica
ATCACCCCAC, receptor a nivel citosolico similar al
mecanismo de las hormonas tiroideas finalizando en
formacion de proteinas mediante mecanismos de
expresión y traducción

Accion no genomica: producida en minutos a

diferencia de la genomica producida en horas

 La enzima 11 beta hidroxiesteroide

deshidrogenasa 2 desactiva el cortisol
convirtiedola en cortisona para que no actue
como mineralocorticoide
 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 convierte cortisona a cortisol

En cuanto a su metabolismo, se dan 2 productos para su eliminación por via urinaria, el 21

deoxitetrahidroaldosterona y la 21 deoxiacetaldiciclico
Eje Adrenal

Producido en zona Fascicular con la CRH producida en el nucleo

paraventricular del hipotalamo, en base a ritmos biológicos,
activo en la mañana con niveles elevados de Cortisol, ACTH (cuyo
precursor es la pro-opiomelanocortina, al igual que de las
endorfinas y la MSH) en la hipofisis

Sindrome de Adisson: insuficiencia de Cortisol, expresado en

altos niveles de ACTH

Cushing: aumento de Cortisol, expresado en niveles bajos de

ACTH

Enfermedad de Cushing: Cuando el tumor hipersecretor se

encuentra en hipofisis

Sindrome de Cushing: Mutifactorial, cuando el tumor hipersecretor

se encuentra en la glandula adrenal o en un foco ectopico

El colesterol es llevado por la LDL colesterol, para poder esterificarse

se necesita la proteina StAR (proteina reguladora aguda de la
estereidogenesis) que permite movilizar el colesterol hacia la
mitocondria y alli comenzar la estereidogenesis, produciendose la
pregnenolona, luego llevada al reticulo endoplasmatico liso y regresa
como 11 desoxicortisol, se produce el cortisol y asi puede vertirse a
la sangre

Entonces este mecanismo depende de la disponibilidad de ACTH y la

proteina StAR

Mecanismo de la ACTH

A largo plazo: trofismo, aumento de las celulas y organelos

A corto Plazo: estereidogenesis y activacion de la StAR, actuando

en todos los estratos corticales

Regulacion de hormonas adrenales: CBG, globulina fijada a

Cortisol, principal forma de transporte de la hormona razon
por la cual no se encuentran hormonas libres mas que en muy
bajas concentraciones
Forma de metabolismo del cortisol y la cortisona: Cortol y
cortolona por via urinaria

Receptor de Cortisol:

Alfa a, Alfa b, Beta a y Beta b, responsable de estos es el

brazo largo del cromosoma 5

Mecanismo de Accion del Cortisol:

 Metabolico: Hay que

diferenciar en cuanto se
produce un estrés agudo y
cuando se produce un
estrés cronico. A nivel
hepático, en el estrés
agudo se encuentra
rapidamente hiperglicemia
producida por
gluconeogenesis y
glucogenolisis, mientras
que en el estrés cronico se
produce una glucogenesis
y en musculo esquelético
se porduce una consuncion
muscular por aumento de
la proteolisis (debido a la
accion de la miostatina:
factor de crecimiento 8); a
nivel de tejido adiposo en
ambos estados de estrés, por aumento de la lipolisis produce disminucion de la masa adiposa,
pero como hay glucosa y resistencia a la insulina,entonces el tejido adiposo se distribuye
anormalmente.

 Inmunosupresión: disminuye la actividad de las APC ( celulas presentadoras de antigeno:

dendriticas y macrofagos), bloquea la liberacion de histamina, serotonina, bloquea al Timo
(organo que permite la programacion de los linfocitos CD4 y CD8) evitando los mecanismos de
respuesta inmunitaria celular y humoral, sin produccion de anticuerpos ni mecanismos de
citotixicidad, actua como un potente agente antinflamatorio porque inhibe a la fosfolipasa
A2(enzima que permite la produccion de acido araquidonico, acido graso esencial para la
formacion de las prostaglandinas por medio de las
cicloxigenasas, las mismas que son precursoras de
leucotrienos, tromboxanos y prostaciclinas: PGI2)
mediante produccion de macrocortinas y lipocortinas,
inhibiendo asi a todos los mediadores de la inflamación,
inhibe la produccion de interleucinas.

Tiene un efecto trófico negativo a nivel de gónadas (LH,

FSH), a nivel de tiroides y a nivel de GH
Se produce glaucoma (aumento de la presion intraocular,
normal = 10-20mmHg)
Produce úlceras pepticas (gastricas y duodenales),
debido la falta de proteccion de la mucosa de dicha
zona,conformado por un moco constituido de
prostaglandinas E2,
Hipertensión
Retencion de agua y solutos, debido al anillo pregnano
que comparte con la aldosterona podria actuar como un
mineralocorticoide, por lo cual es importante su
inactivacion por conversion a cortisona
Produce osteopenia(disminución de la matriz osea) y
osteoporosis (desmineralización) debido a que disminuye
la actividad de la osteoprotegerina
En piel hay perdida de colágeno, disminucion de los fibroblastos, por lo tanto se adelgaza, hay
presencia de petequias, purpuras, heridas que no cicatrizan: arrugas y estrias en el sindrome de
Cushing
En actividad cerebral se presenta depresion, psicosis, irritabilidad
Prueba de la supresión de la dexametasona

Nugent (0.5 o 1mg): administracion de bajas dosis de

dexametasona para analizar los niveles de regulación de la
misma al sospechar enfermedad de Cushing a lo que
resultados normales seria un descenso de los niveles de
cortisol.

Liddle (2,4,6 u 8mg): si a la prueba de Nugent persiste la

concentracion de dexametasona se le administra una mayor
dosis, a la cual, si reacciona disminuyendo los niveles de
cortisol, es Nugent negativo y se diagnostica enfermedad de
Cushing, si aun asi persiste, es Nugent postivo y se
diagnostica Sindrome de Cushing.
Glucosa normal 70-110mg% / 4-6mM (siendo el umbral de glucosa en sangre de 200mg/dl), hormona
anabólica, compite con Glucagón, cortisol, GH, T3 y catecolaminas, se establece un arco reflejo entre
insulina y glucosa, aminoácidos y triglicéridos.

La proinsulina está formada por la cadena A (21 aa) y la cadena B (30aa) unidos por 2 puentes disulfuro,
uno de estabilización y el péptido conector (tiene una relación 1 a 1 con la insulina, produce NO por un
segundo mensajero)

El páncreas es una glándula de 75-150 g, de función mixta, con exocrina relacionada con enzimas, y la
endocrina relacionada con los islotes de Langerhans con células especializadas de secreción hormonal

Células alfa: Glucagón (asociado a ayuno)

Células beta: Insulina (asociado a postprandia), y Amilina (asociado a Diabetes Mellitus tipo 2)
Células Delta: Somatostatina
Células F (PP): polipéptido pancreático
En el estado A aumenta la insulina (postprandia), en el cual se incrementa la oxidación de la glucosa dentro
de las células, una glucogénesis, proteogenesis y lipogenesis Mientras que en B se incrementa el Glucagón
(en ayuno) provocando antagónicamente los efectos de la insulina

Mecanismo: Se realiza en las células beta del páncreas, interviniendo los

GLUT, específicamente el GLUT 2, originando la respuesta de secreción
de la insulina, a corto plazo estimula la utilización de glucosa, modulación
de enzimas, producción de enzimas y proliferación y diferenciación
celular, aumentando la actividad de la vía glicolitica

Los receptores de insulina

necesitan Cromo para un debido
metabolismo.

En el ayuno se activan las

hormonas antagonistas de la
insulina, encontrándose el sensor
en células alfa del páncreas en la
hipoglicemia, a nivel de musculo
esquelético y tejido adiposo se
estimula la lipolisis, proteólisis, gluconeogénesis, glucogenolisis

Las células delta al segregar la somatostatina (14aa) inhiben la

motilidad, la secreción gastrointestinal, la secreción pancreática
(exocrina y endocrina) y enlentece el vaciamiento gástrico

El polipéptido pancreático inhibe la secreción del páncreas exocrino, modula al páncreas endocrino,
contrae la vesícula biliar, regula el apetito

Prepoinsulina de 5 segmentos, luego se

obtiene la proinsulina debido a la eliminación
de las cadenas pre y post, al digerirse los
enlaces peptídicos del péptido conector (35aa)
queda la insulina madura (51aa).
 No se encuentra en cerebro, predominancia en musculo esquelético,
tejido adiposo y tejido cardiaco, tiene dos cadenas, alfa y beta unidos por
puentes disulfuro, en dominio citosolico la cadena beta está unida a una
tirosina quinasa que se autofosforila para activar al sustrato receptor de
insulina, cuando se encuentra activado se da toda la activación de la vía
anabólica y el desplazamiento de los transportadores de glucosa,
esenciales para el uso de la glucosa como fuente energética; se estimula
la lipogénesis, proteogénesis, y glucogénesis, se estimula también a largo
plazo el crecimiento y la expresión génica

Se libera en las células beta de los islotes de Langerhans por

estimulo de la glucosa, ingresando a la célula por los GLUT 2,
se fosforila a glucosa 6 fosfato para evitar la salida de la
misma, siguiendo la vía oxidativa hasta llegar a producir ATP,
por esta concentración se cierran los canales de potasio
dependientes de ATP, despolarizando la célula, abriendo con
ello los canales de calcio, y esto permite la actuación de las
peptidasas sobre la proinsulina dejando libre a la insulina
para que actúe en sus células blanco

Un potenciador de esta secreción son las sulfonilureas, debido

a que bloquean el canal de potasio dependiente de ATP
determinando la liberación de insulina

El iniciador primario es la glucosa siguiéndose por

triacilgliceridos,leucina, serina, arginina, alanina, estimulando
la liberación de insulina

Entre otros potenciadores se encuentran la acetil colina,

arginina, glucagón, péptido insulinotrofico dependiente de
glucosa, péptido intenstinal vasoactivo, gastrina, secretina,
colecistoquinina, estimulación beta adrenérgica,
somatostatina, galanina

La metformina disminuye los niveles de glucosa en hígado

3 pulsos de insulina durante el día, coincidiendo
con las horas de alimentación

Los más importantes son:

 GLUT 2, en células beta, riñón,

hígado e intestino
 GLUT1, no dependiente de
insulina, se encuentra en eritrocitos y
tejido nervioso
 GLUT 3, no dependiente de
insulina, se encuentra en cerebro

Curva de tolerancia correspondiente a Diabetes Mellitus tipo 1,

debido al nivel bajo de insulina, en el estado normal se
encuentra una relación directa entre insulina y glucosa,
contrario al tipo 2 que presenta niveles normales o altos de
insulina debido a la resistencia a esta.

Se administra en 4 horas de ayuno, glucosa para poder medirla,

concentración de glucosa en función de horas, luego se
examina cada 30 minutos normalmente subiendo a los
primeros 30 y luego bajar progresivamente

Si se establece una meseta permanente a los 60 minutos se

determina tendencia a diabetes mellitus
Se libera a nivel del núcleo arcuato la GHRH y GHIH (somatostatina) liberada de día para frenar el pulso
de crecimiento hasta la adolescencia, el mismo liberado por las células delta del páncreas

Las células acidófilas son células de la adenohipófisis, se encuentran en

mayor proporción, y secretan GH y Prolactina, siendo la primera
liberada por acción de la GHRH

GH actúa principalmente en hígado liberando 2 somatomedinas: la

IGF-1 y la IGF-2

IGF 1 (somatomedina C): mediador efector de este eje

IGF 2: función principal a nivel fetal en su maduración

Al primer año se aumenta el 50% de su talla, hasta disminuir hasta

la adolescencia en donde hay un incremento rápido por estimulo
hormonal, siendo en mujeres más prematuro este pulso
(negativamente a esto se cierran las epífisis debido a las
hormonas sexuales evitando un mayor crecimiento)

Lo primero en desarrollarse es el cerebro, especialmente durante el primer

año, en cambio el tejido linfoide crece hasta la adolescencia en donde
disminuye debido a la involución del timo, mientras que los órganos de la
reproducción se desarrollan más a partir de la adolescencia.
Para que haya un crecimiento
tanto somático como visceral la
GH debe actuar junto a las
hormonas tiroideas y los
esteroides sexuales

Factores importantes para el estímulo del eje

HHS: Sueño en fases no REM, hipoglicemia,
estrés

Inhibidores: envejecimiento, hiperglicemia,

enfermedad

Efectos: crecimiento longitudinal en huesos,

desarrollo de masa muscular, en el sistema
nervioso estimula la diferenciación de la
neuroglia, acción antinsulina y actividad
lipolitica frente a un estado crónico de GH
 Resistencia a GH por disminución de IGF-1 e IGF-2

Frente amplia, mentón pequeño

Problema IGF-2, actividad sexual prematura provocando el cierre hipofisario

Por mutación no se expresa el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos 3

Tumor hipersecretor de GH presentado antes de su adolescencia

Causado por un adenoma hipersecretor

presentado en la edad adulta, después del
cierre hipofisario