CÁNCER DE

CUELLO UTERINO
 Existen lesiones premalignas que anteceden al
desarrollo del cáncer de cuello uterino que se
denominan displasias, que según su gradación se
dividen en displasia leve, moderada y severa. Que
tienen su equivalencia con el NIC (neoplasia
intraepitelial cervical).

 NIC I : Displasia leve

 NIC II : Displasia moderada
 NIC III : Displasia severa y carcinoma in situ
 NIC I: las alteraciones más marcadas se encuentran
en el tercio basal del epitelio.
 NIC II: las alteraciones más importantes se
encuentran en los tercios inferior y medio del
epitelio.
 NIC III: las alteraciones nucleares se aprecian en
todas las capas epiteliales y la citodiferenciación es
mínima.
 El proceso displásica ocurre sobre el labio superior
con mayor frecuencia que sobre el labio posterior del
cuello uterino y a menudo se extiende para abarcar
las glándulas cervicales.
 La mitad de todas las displasias involucionan.
 Sólo el 10 % de displasias progresa a un carcinoma in
situ .
 Menos del 2 % evolucionan a un cáncer invasor.
 El tiempo medio necesario para que todas las
displasias evolucionen a un carcinoma in situ es de 10
años.
 Las lesiones precursoras del cáncer cervical tienen su
origen en la zona de transformación que soporta una
amplia gama de diferenciación epitelial que
comprende la escamosa, cilíndrica y una mezcla de
las dos.
 No todas las lesiones comienzan como NIC I, pueden
entrar en cualquier punto de la secuencia, depen-
diendo del tipo de HPV y el tipo de célula (escamosa
madura, metaplásica inmadura, cilíndrica, etc) infec-
tada por el virus.
Patogenia
 Una gran cantidad de datos epidemiológicos y moleculares ha
establecido los siguientes factores de riesgo para la neoplasia
cervical, todos los cuales indican una compleja interacción entre
el huésped y el virus:
– Edad temprana en la primera relación sexual
– Múltiples parejas sexuales.
– Gran paridad
– Compañero con múltiples parejas sexuales previas
– Presencia de un cáncer asociado al HPV
– Detección persistente del HPV de alto riesgo (16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68) Los tipos 16 y 18 están en el 70%
de los cánceres invasores.
– Exposición a anticonceptivos orales y nicotina
– Infecciones genitales (clamidias)
 El carcinoma epidermoide invasor suele
manifestarse como una lesión ulcerada, infiltrativa o
exofítica.
 La mayoría corresponde al patrón no
queratinizante. Otros muestran nidos de células
queratinizadas con perlas de queratina.
 El patrón menos frecuente es el de células
pequeñas que es el más agresivo y el de peor
pronóstico.
 La supervivencia a los 5 años para:

– Estadío I: 90%
– Estadío II: 75%
– Estadío III: 35%
– Estadío IV: 10%
 El adenocarcinoma de endocérvix es el otro
tipo de tumor cervical maligno.

 Casi todos ellos proceden de células

endocervicales, corresponde: a
adenocarcinoma in situ, y a adenocarcinoma
invasor.
 Unión
escamocilíndrica
Zona de transformación Exocérvix

Célula Cilíndrica Escamosa Célula basal

de reserva
 Actividad sexual

Exposición al HPV

Zona de transformación cervical

Diferenciación escamosa Diferenciación cilíndrica

endocervical

Lesión escamosa intraepitelial

Bajo grado: Alto grado: Lesión intraepitelial glandular

HPV de alto grado (adenocarcinoma insitu)
HPV de alto
HPV de alto riesgo
y de bajo grado

Rara Tabaquismo, anticonceptivos orales, alta paridad,alteración del estado

inmunitario, alteraciones de los genes del huésped, tiempo

Carcinoma escamoso Adenocarcinoma

invasivo invasivo
Población

Exposición
al HPV

Exposición
al HPV de
alto riesgo

CIN de
alto grado Carcinoma
persistente invasivo
Muerte
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER CERVICAL
Estadio 0. Carcinoma in situ (CIN III)
Estadio I. Carcinoma confinado al cuello uterino:
Ia. Carcinoma preclínico, es decir, diagnosticado sólo por
microscopía
Ia1. Invasión estromal no mayor de 3 mm de profundidad y no
más amplia de 7 mm (denominado carcinoma microinvasivo)
Ia2. Máxima profundidad de la invasión de la estroma
mayor de 3 mm y no mayor de 5 mm tomada desde la
base del epitelio, ya sea superficie o glandular, del que se
origina; la invasión horizontal no es mayor de 7 mm
Ib. Carcinoma histológicamente invasivo confinado al
cuello uterino y mayor que el del estadio Ia2.
Estadio II. El carcinoma se extiende más allá del cuello
uterino pero no hasta la pared pélvica. El carcinoma afecta
a la vagina pero no al tercio inferior.

Estadio III. El carcinoma se ha extendido hasta la pared

pélvica. En la exploración rectal no hay espacio exento de
cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta al
tercio inferior de la vagina.

Estadio IV. El carcinoma se ha extendido más allá de la

pelvis verdadera o h afectado a la mucosa de la vejiga o
del recto. Este estadio incluye obviamente los que tienen
diseminación metastásica.
Interrelaciones de los sistemas de nomenclatura de la enfermedad
preneoplásica cervical
Intervención del PVH en la patogenia de la
neoplasia cervical
 NIC II a
NICIII

NIC I

Carcinoma in situ
Displasia del cuello uterino. Patrón
en mosaico.
Carcinoma Epidermoide Microinvasor
TABLE 18-4

Stage Description

0 Carcinoma in situ (cervical intraepithelial neoplasia III)

I Carcinoma confined to cervix (extension to corpus disregarded)

Ia Invasive cancer identified only microscopically.

Maximum depth, 5.0 mm; maximum width, 7.0 mm.

1a1 Depth = 3.0 mm

1a2 Depth >3.0 mm

Ib Any cancer grossly visible

1b1 Clinical size = 4.0 cm

1b2 Clinical size >4.0 cm

II Carcinoma extending beyond cervix, but not to lateral pelvic wall; involvement of vagina limited to upper two thirds

IIa Paracervical extension not suspected

IIb Paracervical extension suspected

III Invasive carcinoma extending to lateral pelvic wall or lower one third of vagina

IIIa No extension to pelvic wall

IIIb Extension to pelvic wall, hydronephrosis, or nonfunctioning kidney

IV Extended spread involving

IVa Mucosa of urinary bladder or rectum

IVb Tissues beyond true pelvis

Carcinoma Epidermoide de cuello uterino
Carcinoma Epidermoide del cuello uterino con invasión
linfática
 CIN 1 (SIL bajo grado)
HPV.

Aumento de espesor de la capa basal, que ocupa el 30% de la altura del

epitelio, con mantenimiento de una basal íntegra. Por encima de esta capa,
las células muestran anisonucleosis y vacuolización citoplasmática (koilocitos).
 CIN 2 (SIL alto grado)
HPV.

El epitelio muestra indiferenciación y mitosis en un espesor del 70%,

conservando la capacidad madurativa solamente en el tercio superior. En
estos niveles, las células muestran las habituales alteraciones que
acompañan a la infección por Papilomavirus.
 CIN 3 (SIL de alto
grado) HPV.

Todo el espesor del epitelio cervical muestra células neoplásicas, con

acusadas alteraciones madurativas y elevado polimorfismo nuclear. No hay
maduración superficial, pero la basal se mantiene indemne.
 Adenocarcinoma "in
situ".

Epitelio superficial de la mucosa endocervical, que muestra células atípicas,

con su polaridad perdida, con variaciones en el tamaño, forma, disposición y
coloración de sus núcleos. No hay signos de infiltración del estro
 Carcinoma escamoso
invasor.

Imagen microscópica a mediano aumento de un carcinoma escamoso invasor.

Obsérvese la presencia de nidos de márgenes irregulares, rodeados por estroma
desmoplásico. Dichos nidos están formados por células atípicas, con diferenciación
escamosa. Focalmente se evidencia alguna disqueratosis. Tinción de H-E,100X.
HISTERECTOMÍA DE CA DE
CERVIX AMPLIADO A
VAGINA
CÁNCER DE ESTÓMAGO
 s
i
Tumores epiteliales f
i
Neoplasia intraepitelial: adenoma
c
a
t
Adenocarcinoma* i
o
•Adenocarcinoma papilar n
•Adenocarcinoma tubular o
f
•Adenocarcinoma mucinoso G
•Carcinoma de células en anillo de sello
a
s
•Carcinoma indiferenciadot
r
•Carcinoma adenoescamoso i
c
Carcinoma de célula pequeña
T
u
Tumor carcinoide m
o
Tumores no epiteliales r
s
Leiomioma
Schwannoma
Tumor de células granulares
Leiomiosarcoma
Tumor de estroma gastrointestinal (GIST) (grados desde benigno hasta maligno)
Sarcoma de Kaposi, otros
Linfoma maligno
 d
e
Factores medioambientales n
c
Infección por H. pylori e
o
•Presente en la mayoría de losf casos de carcinoma de tipo intestinal
G
Dieta a
s
•Nitritos derivados de los nitratos
t (agua, alimentos conservados)
r
•Alimentos ahumados y en salazón,i vegetales encurtidos, pimientos picantes
•Falta de frutas y verduras frescas
c
C
Nivel socioeconómico bajo a
r
Consumo de cigarrillos c
i
Factores del huésped n
o
Gastritis crónica m
a
Hipoclorhidria: favorece la colonización de H. pylori
•La metaplasia intestinal es una lesión precursora
Gastrectomía parcial
•Favorece reflujo de líquido intestinal, biliar y alcalino
Adenomas gástricos
•El 40% contienen cáncer en el momento del diagnóstico
•El 30% presentan cáncer adyacente en el momento del diagnóstico
Esófago de Barrett
•Riesgo aumentado de tumores de la unión gastroesofágica
Factores genéticos
Ligero aumento del riesgo en individuos con el grupo sanguíneo A
Historia familiar de cáncer gástrico
Síndrome del cáncer de colon hereditario no polipósico
Síndrome de carcinoma gástrico familiar (mutación de la E-cadherina)
Cáncer gástrico avanzado
 La neoplasia ha penetrado a través de la
submucosa en la muscular propia y puede
extenderse a través de la serosa.
 Se clasifica en tres tipos macroscópicos principales
– Adenocarcinoma polipoide (fungoso)
– Adenocarcinoma ulcerado
– Adenocarcinoma difuso o infiltrante
Cáncer gástrico precoz

 Es una neoplasia que está limitada a la mucosa o

submucosa.
 Se reconocen tres tipos principales:
– Tipo I: masa polipoide nodular
– Tipo II: lesión plana superficial
– Tipo III: úlcera maligna excavada
 La mayoría de los cánceres gástricos de tipo
intestinal se originan en el epitelio que ha
experimentado metaplasia intestinal.

 Los tumores menos diferenciados y los de tipo

difuso proceden del cuello de las glándulas
gástricas sin metaplasia intestinal.
 La supervivencia a los diez años del cáncer gástrico
avanzado tratado quirúrgicamente es del 20 % en
comparación con el 25 % del cáncer gástrico precoz.
 La metástasis ocurre por vía linfática a los ganglios
regionales.
 También se produce metástasis linfática a distancia
tal como al ganglio supraclavicular (ganglio de
Virchow)
 Se puede extender al ovario (tumor de Krukemberg)
 Otros tipos de neoplasia gástrica
– Linfoma gástrico que representa el 5% de todos los tumores
malignos de estómago y el 20 % de todos los linfomas
extraganglionares. Desde el punto de vista clínico y
radiológico el linfoma gástrico se parece al adenocarcinoma
gástrico.
Son neoplasias de bajo grado de linfocitos B, del tipo maltoma
y se producen en el marco de la gastritis crónica por H. pylori
y de la hiperplasia linfoide.
 Tumor maligno del estroma gastrointestinal
– Constituye el 1% de los cánceres gástricos.
– Resulta difícil predecir el comportamiento biológico por su
aspecto morfológico si no existe infiltración o metástasis.
– Los malignos son más grandes que los tumores benignos.
– La metástasis se produce generalmente en el hígado y las
superficies peritoneales.
– La mayor parte de las células tumorales son positivas para
c-KIT (CD117)
Exofítico Plano o deprimido Excavado

Exofítico Linitis plástica Excavado

Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica: A. sustitución de la muscularis gástrica con tejido conectivo
B. úlcera péptica con exudado superficial más necrosis, tejido de granulación
y fibrosis.
A. Tumor del estroma gastrointestinal del estómago
B. Se observan células fusiformes con citoplasma vacuolado
Carcinoma gástrico ulcerante
Carcinoma gástrico infiltrante (Linitis Plástica)
Carcinoma gástrico infiltrante
Cáncer gástrico precoz
Principales tipos de cáncer gástrico
a. Cáncer gástrico precoz
b. Carcinoma polipoide
c. Carcinoma ulcerado
d. Carcinoma infiltrante (Linitis
plástica)
Linfoma MALT
Linfoma gástrico. “Aspecto en carne de pescado”