- SCA

Introdução:
Doença de elevada prevalência, principal causa mortalidade países desenvolvidos e no Brasil. No nosso país a doença
isquêmica do coração foi responsável por uma taxa de internação de 11,63% (2010). As doenças cardíacas de etiologia
isquêmica representaram 8,8% da mortalidade no país (2012). Os eventos isquêmicos normalmente ocorrem após os 40
anos de idade e sua ocorrência aumenta com a idade.

Desbalanço abrupto oferta-consumo O2 e substratos energéticos pela célula miocárdica → isquemia tecido miocárdico
→ necrose

Etiologia:
A DAC tem etiologia multifatorial.
Etiologia da SCA – HAS, tabagismo, DM, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, idade e histórico familiar.
Etiologia não aterosclerótica da SCA – dissecção, arterites, anomalias congênitas, ponte miocárdica, abuso de cocaína,
síndrome do coração partido (síndrome de Takotsubo) ou complicações de cateterismo cardíaco.

Fisiopatologia:
Complexo processo, envolvendo ruptura de placa aterosclerótica, lesão endotelial e cascata inflamatória. A SCA
representa o evento de maior gravidade da doença coronária e pode ser sua primeira manifestação.

Ruptura ou erosão placa aterosclerótica instável → contato direto elementos trombogênicos (no cerne lipídico da placa)
com plaquetas circulantes e fatores coagulação → resposta trombótica → formação trombo intra-arterial → oclusão
total ou parcial coronárias (com ou sem vasoconstrição concomitante) → grave e abrupta ↓ fluxo sanguíneo.

Oclusão total da artéria pelo trombo → lesão transmural da parede ventricular → presença supra de ST.
Oclusão parcial da artéria pelo trombo → ausência supra de ST.

- Vias da resposta trombótica

1ª) Exposição matriz subendotelial → adesão plaquetas circulantes ao colágeno intersticial → ativação e formação
trombo plaquetário
2ª) Simultaneamente à formação trombo plaquetário → presença fator tecidual na circulação sistêmica → ativação
cascata coagulação → ↑ síntese trombina → ↑ estabilidade trombo

Em pacientes internados em UTI, outras condições contribuem para a injúria miocárdica como anemia grave, sepse,
SIRS, hipertireodismo e hipoxemia.

Classificação:
SCASSST – IAM sem elevação do segmento ST (IAMSSST) e Angina instável (AI);
SCACSST – IAM com elevação do segmento ST (IAMCSST).

As SCASSST são mais frequentes e apresentam menor mortalidade intra-hospitalar. Mortalidade em 6 meses é
semelhante, e após 4 anos, o risco de óbito em pacientes com SCASSST é 2x maior. Pacientes com SCASSST geralmente
são mais idosos e com mais comorbidades.

Quadro clínico:
Dor precordial geralmente opressiva ou em aperto, com duração de 20 a 30 minutos, irradiação para MSE, pescoço ou
mandíbula. Pacientes do sexo feminino, > 75 anos, diabéticos ou portadores DRC ou demência podem manifestar
sintomas atípicos (equivalentes isquêmicos), como dor torácica atípica, epigastralgia, vômitos, náuseas, dispepsia,
dispneia e síncope. Isso pode atrasar a procura por atendimento médico e aumentar a incidência de complicações.
Na evolução de choque cardiogênico, as alterações que podem ser encontradas são taquicardia, hipotensão, má
perfusão periférica, estertores crepitantes, turgência jugular e bulhas B3 e B4.

Diagnóstico:
ECG – Obtido nos primeiros 10 minutos da apresentação inicial, identifica os pacientes que se beneficiam de terapia de
reperfusão imediata. Alterações novas, persistentes ou transitórias do segmento ST (> 0,05 mV) que se instalam durante
o episódio e regride na resolução do sintoma é altamente sugestiva de isquemia miocárdica. O ECG normal não exclui
completamente o diagnóstico de SCA, mas o prognóstico é melhor do que em pacientes com ECG anormal.

A alteração inicial do IAMCSST é a onda T apiculada, que em poucos minutos torna a onda R gigante e, em seguida, o
supradesnivelamento do segmento ST, que se presente em duas derivações anatomicamente contínuas constitui
indicação para fibrinólise ou angioplastia de emergência.

O infradesnivelamento de ST representa isquemia subendocárdica e sua morfologia clássica pode ser horizontal ou com
depressão. A localização normalmente é difusa no IAMSSST.

Marcadores de necrose miocárdica – A troponina é o marcador padrão-ouro, possui sensibilidade de 90% e

especificidade de 97%. A dosagem pode ser detectada após 3 a 4 horas do início dos sintomas e o afastamento do
diagnóstico de IAM ocorre após 12 horas de dosagem seriada, sendo que pode se manter elevada por até 2 semanas.
Na UTI, é comum ocorrer elevação de marcadores sem a evidência de DAC significativa, possuindo como causa IC,
sepse, embolia pulmonar, politrauma, queimaduras, evento neurológico agudo, IRA e rabdomiólise.

A CK-MB era o marcador de escolha antes do advento da troponina, possui sensibilidade de 97% e especificidade de
90%, podendo ser encontrada no músculo-esquelético, língua, diafragma, intestino delgado, útero e próstata. Pode ser
considerada no diagnóstico de IAM um valor acima do limite superior da normalidade em duas amostras ou acima de
duas vezes o limite máximo em uma ocasião. Seu tempo de ½ vida mais curto é útil para determinar o tempo do IAM e
diagnosticar um reinfarto em um paciente com IAM na semana anterior. Não se deve avaliar o nível de CKMB em um
único momento, mas a sua curva de ascensão e declínio.

Ecocardiograma – Pode fornecer dados sobre alterações segmentares detectadas durante a isquemia, complicações do
IAM, informações que se associam ao prognóstico (fração de ejeção do VE) e pode auxiliar em diagnósticos diferenciais
(dissecção de aorta, estenose aórtica, embolia pulmonar).

Radiografia torácica – Obtida em todos os pacientes com dor torácica. Apesar de não ser diagnóstica, pode mostrar
edema pulmonar decorrente de disfunção ventricular e ajuda no diagnóstico diferencial de outras condições como
dissecção aguda de aorta, pneumonia e pneumotórax.

Abordagem terapêutica:
- Geral
Marcadores devem ser solicitados na admissão e repetidos, ao menos uma vez, entre 6 e 9 horas de evolução, caso a 1ª
dosagem seja normal (os resultados devem estar disponíveis em até 60 minutos após a coleta). Pacientes com
diagnóstico ou em investigação de uma SCA devem ser mantidos em observação em leito com monitorização cardíaca
contínua, repouso, acesso venoso periférico, analgesia (morfina 2 mg, pode ser repetida a cada 15 minutos, auxilia na
redução da demanda miocárdica por diminuir a ansiedade e a atividade catecolaminérgica, levando à melhora do
desconforto respiratório por causar vasodilatação pulmonar), oxigenioterapia através de cateter nasal de O² 2L/min nas
primeiras 6 horas (e após, caso a saturação periférica se mantenha < 90% em ar ambiente). Pacientes sem
contraindicação devem receber AAS 150-325 mg, VO, durante a fase inicial do atendimento.

Terapia anti-isquêmica – Objetiva a redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio ou o aumento da oferta de
oxigênio para o miocárdio.
1) Betabloqueadores
Diminuem a dor isquêmica, o tamanho do infarto e o risco de arritmias malignas. Devem ser iniciados VO (mas podem
ser administrados por via IV) em todos os pacientes com SCA nas primeiras 24 horas, desde que não ajam
contraindicações (BAV 2º e 3º graus, broncoespasmo, PR > 240 ms ou Killip ≥ 2). Seguros sempre que houver
monitorização da PA e da FC.

2) Nitratos
Vasodilatam a circulação coronariana e aumenta a capacitância venosa, com redução do trabalho do VE. Embora não
exista evidência de redução de mortalidade, o uso, seja VO ou IV, na fase aguda da SCA é indicado, principalmente em
pacientes hipertensos e com sintomas anginosos. É contraindicado no infarto de parede inferior e suspeita de infarto de
VD, hipotensão arterial ou uso de sildenafila nas últimas 48 horas.

- Específico
a) IAMCSST
A escolha da estratégia de reperfusão deve levar em conta o tempo de história, risco de fibrinólise e tempo estimado
para iniciar o cateterismo. A meta é um tempo porta-agulha de 30 minutos (trombólise) e um tempo porta-balão de 90
minutos (angioplastia).

A fibrinólise é preferencial quando: a apresentação clínica é precoce (< 3 horas), a estratégia invasiva não é uma opção
(sala de hemodinâmica ocupada, dificuldade de acesso vascular) ou há demora para estratégia invasiva (transporte). Ela
recanaliza a oclusão trombótica, restaura a circulação coronariana e melhora a função miocárdica.

A estratégia invasiva é preferível quando: a sala de hemodinâmica encontra-se disponível com suporte cirúrgico, tempo
porta-balão < 90 minutos, IAM de alto risco (choque cardiogênico, Killip > 2), contraindicação a fibrinólise (alto risco de
sangramento), apresentação tardia (sintomas > 3 horas) ou na dúvida diagnóstica.

b) IAMSSST/AI
Tratamento antiplaquetário + anticoagulantes + estratégias de intervenção