CICLO CELULAR

1. ¿Cuántas fases comprende el ciclo celular?

a. 2
b. 6
c. 3
d. 5

2. ¿En qué fase del ciclo celular empieza la división celular?

a. Fase S
b. Fase M
c. Fase G1
d. Fase G0

3. ¿De qué habla que una célula esté en fase G0?

a. La célula sale del ciclo y deja de dividirse
b. La céula se multiplica 2 veces más
c. La célula se empieza a sintetizar
d. La célula se prepara para la divisón celular

PROTOONCOGENES
4. Cuál es la función de los protooncogenes?
a. Codificar proteínas para el crecimiento y diferenciación celular
b. Mutar el genoma
c. Aumentar la expresión de proteínas

5. Qué es un protooncogen?
a. Genes promotores de neoplasias
b. Genes normales que se vuelven oncogenes por múltiples factores
c. Genes que se identifican en cáncer

6. Cuáles son los mecanismos de transformación oncogénica

a. Mutación puntual, virus, radiación
b. Predisposición genética, RUV, mala alimentación
c. Mutación puntual, reordenamiento cromosómico, amplificación de genes

ONCOGENES
7. Gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado
protooncogén:
a. Rb-p53
b. Oncogen
c. HTLV

8. Son factores físicos para oncogenes:

a. Aflatoxina, arsénico
b. VIH, VPH
c. Radiaciones (rayos X o UV)

9. Oncogén encontrado en Ca de mama:

a. HERB 2/ neu
b. Ras
c. BCL-2
RUTA RB Y P53
10. ¿A qué se le conoce como el guardian del genoma?
a. Cdk
b. APC/C
c. RB
d. P53

11. ¿Cuál es la función del guardian del genoma?

a. Asegurar que las celulas no transmitan su ADN dañado a través de la división celular.
b. Activar las enzimas de reparación de ADN.
c. Activar la muerte celular programada para que el ADN dañado no sea transmitido.
d. Todas las anteriores

12. ¿Cómo funciona el gen Retinoblastoma?

a. Aumenta la proliferación de replicación celular
b. Inhibidor de crecimiento adhiriéndose e inhibiendo factores de transcripción
c. Inhibe la producción del Cdk
d. Aumenta la proliferación del Cdk

CICLINAS
13. ¿Cuáles son los cuatro tipos básicos de ciclinas?
a. Ciclinas de G1, Ciclinas de G1/S, Ciclinas de S y Ciclinas de M
b. Ciclinas de G1, Ciclinas de G1/M, Ciclinas de S y Ciclinas de M
c. Ciclinas de G1/S, Ciclinas de S/M, Ciclinas de S y Ciclinas de M
d. Ninguna de las anteriores

14. ¿Cuáles son las enzimas que se unen a las ciclinas para formar la macromolécula de
actividad cinasa?
a. P27
b. Quinasas ó cinasas
c. Fosfolipasas
d. P21

15. ¿Cuáles son las dos principales proteínas que inhiben la actividad de los complejos CDK-
ciclina, de las cuáles bloquean la progresión del ciclo celular en fase G1?
a. P16
b. P20 y P30
c. P21
d. A y C son correctas

CHECK POINTS
16. ¿Qué se verifica en el punto de control G1?
a. Tamaño de la célula, nutrientes, factores de crecimiento y daño al ADN.
b. Daño al ADN y integridad de la replicación
c. Acoplamiento del cromosoma al huso en la placa metafásica
d. Verificación general sobre estructuras

17. ¿Qué se verifica en el punto de control G1?

a. Acoplamiento del cromosoma al huso en la placa metafásica
b. Verificación general sobre estructuras
c. Daño al ADN e integridad de la replicación
d. Tamaño de la célula, nutrientes, factores de crecimiento y daño al ADN
18. ¿Qué se verifica en el punto de control del huso?
a. Daño al ADN y integridad de la replicación
b. Verificación general sobre estructuras
c. Acoplamiento del cromosoma al huso en la placa metafásica
d. Tamaño de la célula, nutrientes, factores de crecimiento y daño al ADN

APOPTOSIS
19. Es una vía de muerte celular en la que las células activan enzimas capaces de degradar el ADN
de la propia célula
a. Necrosis
b. Apoptosis
c. Necroptosis

20. En la Vía Intrínseca de Apoptosis, ¿Qué componente da elección entre la supervivencia o la

muerte celular?
a. TNF
b. Fas CD95
c. Prototipo Bcl – 2

21. ¿Qué receptor proapoptosicos se utilizan en la via extrínseca?

a. Citocromo C
b. FLIP
c. Tipo I para TNF y Fas CD95

TNM
22. ¿Qué representan las iniciales TNM?
a. Tumor, ganglios, metástasis
b. Tumor, grado, marcadores tumorales
c. Tipo, nódulos, marcadores tumorales

23. Todos éstas son objetivos de la estadificación TNM, excepto:

a. Planificación de tratamiento
b. Determinar un pronóstico
c. Establecer diagnóstico de cáncer

24. Son los tipos de etapas de estatificación más comúnmente utilizados:

a. Patológica y quirúrgica
b. Clínica y patológica
c. Clínica y subclínica

RADIOTERAPIA

25. Haces de radiación de distintas intensidades que se administran simultáneamente diferentes

dosis en zonas pequeñas de tejido. Dosis mayores al tumor y dosis menores al tejido
alrededor.
a. Radioterapia convencional
b. Radioterapia intraluminal
c. Radioterapia de intensidad modulada (IMRT)
d. Radioterapia intersticial

26. Tipo de radioterapia en el cual se manejan dosis pequeñas de radiación, contra tumores del
cerebro.
a. Radioterapia conformacional
b. Radioterapia estereotáctica
 c. Radioterapia de intensidad modulada (IMRT)
d. Radioterapia intraoperatoria

27. Radioterapia en la cual se utilizan implantes o cápsulas, fuente de material radiactivo dentro del
paciente para su tratamiento oncológico.
a. Radioterapia convencional
b. Teleterapia
c. Braquiterapia
d. Radioterapia conformacional

28. Son efectos secundarios de la radioterapia, EXCEPTO:

a. Sialorrea
b. Náuseas y vómito
c. Fatiga
d. Sequedad de mucosas
QUIMIOTERAPIA
29. Tipo de fármacos específicos de la fase S:
a. Esteroides
b. Antimetabolitos
c. Agentes alquilantes

30. Tipos de fármacos que NO son específicos de ninguna fase:

a. Agentes alquilantes
b. Asparaginasas
c. Alcaloide de vincas

31. Inhibe la topoimerasa tipo I y actúa predominantemente en la fase G 2:

a. Epipodofilotoxinas
b. Taxanos
c. Camptotecinas

TERAPIA BLANCO MOLECULAR

32. Primer anticuerpo monoclonal aprobado por la FDA para el tratamiento de cáncer, el cual va
dirigido contra el antígeno CD20 y es utilizado para el tratamiento de LLC
a. Rituximab
b. Imatinib
c. Bortezomib

33. Anticuerpo monoclonal tipo IgG en contra del factor endotelial, aprobado para el uso de cáncer
colorrectal metastásico, cáncer de mama metastásico, entre otros
a. Sunitinib
b. Sorafenib
c. Pazopanib
d. Bevacizumab

34. Molécula de bajo peso monoclonal, el cual imita al ATP resultando en la inhibición de la
autofosforilación, es utilizado para el tratamiento de cáncer epidermoide de cabeza y cuello y
para gliomas
a. Erlotinib
b. Gefitinib
c. Cetxuimab
d. Trastuzumab
VÍAS DE SEÑALIZACIÓN
35. ¿Qué tipo de comunicación celular esta mediada por hormonas?
a. Endocrina
b. Paracrina
c. Autocrina

36. ¿Son propiedades para el ligando receptor?

a. Especificidad
b. Saturabilidad
c. Reversibilidad
d. Todas las anteriores

37. ¿Son receptores asociados a enzimas?

a. Receptor tirosina Kinasa (RTKs)
b. Receptor Serina/Treonina Kinasa
c. Ambas
d. Ninguna de las anteriores

INMUNOTERAPIA
38. Primer agente biológico aprobado para el cáncer:
a. IL-6
b. IFN – α
c. IL-2
d. TIM-3

39. Anticuerpo monoclonal que inhibe a CTLA-4:

a. Ipilimumab
b. Durvalumab
c. Nivolumab
d. Ninguno de los anteriores

40. Son los tipos de inmunoterapia que existen, excepto:

a. Estimulación inmunitaria no específica
b. Terapia de transferencia de células T
c. Terapia de transferenca de células NK
d. Inhibidores de puntos de control inmunitario

BIOPSIAS
41. Tipo de biopsia en el que se extirpa solo un fragmento de la lesión, suelen ser lesiones
grandes y profundas
a. Incisionales
b. Escisionales
c. Transoperatoria

42. Son características de la biopsia escisional:

a. Se realiza en lesiones superficiales y grandes
b. Pueden funcionar como método terapéutico
c. Se extirpa un fragmento de la lesión

43. La biopsia está contraindicada cuando:

a. Tumor grande que comprometa gran parte de tejido sano
b. En pacientes con enfermedades sistémicas que puedan descompensarse durante la
técnica
c. Ambas son correctas
BIOPSIA AGUJA FINA
44. Cuáles son los dos tipos de procedimiento de para realizar la biopsia?
a. Sin ultrasonido, con ultrasonido
b. A simple vista
c. Con un microscopio

45. Tres maneras de clasificar un diagnóstico

a. No diagnóstica, beningno, maligno
b. Laboratorio, biometría hemática
c. Falso y positivo

46. Cuál es la clasificacion histológica FP

a. Falso positivo: citologia maligna e histologia beninga
b. Falso negativo: citologia beninga e histologia maligna
c. Verdadero positivo: citologia maligan que coincide con la histologia

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
47. Respecto a los síndromes paraneoplásicos, todo es correcto EXCEPTO:
a. Su desarrollo guarda una estrecha relación con la existencia de la metástasis a nivel
del sistema afectado.
b. Algunos se producen por la elaboración de hormonas propias del tejido sobre el que
asienta el tumor.
c. Son diferentes manifestaciones que acompañan a los tumores pero que no están
directamente relacionados con los efectos de la masa o con la invasión.
d. No tiene tratamiento

48. ¿Cuál es el tipo de cáncer que más se presenta en los síndromes paraneoplásicos?
a. Cáncer de páncreas
b. Cáncer de vejiga
c. Cáncer de testículo
d. Cáncer de pulmón (microcítico de células pequeñas)

49. De acuerdo a las diferentes clasificaciones de los síndromes paraneoplásicos, menciona cuál
tiene relación con el síndrome de Cushing:
a. Síndrome paraneoplásico endócrino
b. Síndrome paraneoplásico neurológico
c. Síndrome paraneoplásico dermatomiositis
d. Síndrome paraneoplásico hematológico
MARCADORES TUMORALES
50. Todos son marcadores séricos, EXCEPTO
a. Tiroglobulina
b. Alfa-fetoproteína
c. CA 19-9
d. HER2/NEU

51. Cuáles son los valores de referencia para el diagnóstico probable de cáncer de próstata
a. PSA total de 4ng/dL y PSA libre menor del 15%
b. PSA total mayor de 4ng/dL y PSA libre mayor de 20%
c. PSA total menor de 4ng/dL y PSA libre mayor de 15%
d. PSA total mayor de 4ng/dL y PSA libre menor de 25%
52. El biomarcador CA125 en qué tipo de cáncer se ve elevado mayormente
a. Mama
b. Cáncer colorrectal
c. Tumores ováricos epiteliales
d. Cáncer de ovario

INMUNOHISTOQUÍMICA
53. Cuál de las siguientes afirmaciones es más cierta en cuanto al uso de técnicas moleculares en
el diagnóstico de cánceres de origen desconocido:
a. No tienen ninguna utilidad
b. Son de elección en comparación con la inmunohistoquímica
c. Pueden utilizarse cuando la inmunohistoquímica no es concluyente
d. Siempre dan un resultado concluyente

54. Indicar la afirmación correcta respecto de las técnicas de patología molecular en el diagnóstico
del cáncer:
a. Son siempre imprescindibles para un correcto diagnóstico
b. Proporcionan el diagnóstico correcto en todos los casos
c. Pueden proporcionar información valiosa para la terapia
d. Se precisa tejido congelado para su realización

55. ¿Qué es inmunohistoquímica ?

a. Marcar los tejidos con el fin de poder definir a qué tipo de tumor corresponde un tejido.
b. Detectar una proteína específica en una muestra de sangre o tejido.
c. Inmunoensayo de un antígeno-anticuerpo enlazado a una enzima capaz de generar un
producto detectable.
d. Inmunomarcación de anticuerpos unidos químicamente a una sustancia fluorescente
para demostrar la presencia de una determinada molécula.
HALLMARK 1
56. ¿Quiénes facilitan la adquisición de las capacidades biológicas distintivas de las células
cancerosas?
a. Mantener la señalización proliferativa y evadir los supresores de crecimiento
b. Angiogénesis y evasión de la destrucción inmune
c. Inestabiidad del genoma y la inflamación inmune

57. ¿Cuál es el rasgo fundamental de las células cancerosas?

a. Mantener la proliferación crónica
b. Asegurar el control de número de células, mantenimiento de la arquitectura y función
normal del tejido
c. Emiten señales a través de vías de señalización intracelular que regulan la progresión
a través del ciclo celular, así como el crecimiento celular

58. Normalmente operan para amortiguar varios tipos de señalización y por lo tanto, asegurar la
regulación homostática del flujo de señales que circulan por los circuitos intracelulares
a. Señales mitogénicas
b. Circuitos de retroalimentación negativa
c. Vía upstream y vía downstream

HALLMARK 2
59. ¿Cuál es la función del hallmark 2?
a. Inducir la angiogénesis
b. Evadir los programas regulan negativamente la proliferación celular
 c. Resistencia a la muerte celular
d. Adquisición inmunológica adaptativa

60. ¿Cuáles son los genes supresores de tumores que participan en el hallmark 2?
a. Proteína TP53
b. Proteína RB
c. A y B son correctas
d. Ninguna de las anteriores

61. ¿Qué función tienen los genes supresores?

a. Operan como nodos centrales de control que gobiernan las decisiones de proliferar,
activar programas de senescencia o apoptosis.
b. Operan como nodos centrales de control que gobiernan las decisiones de proliferar,
activar programas de senescencia o necrosis.
c. Operan como nodos centrales de control que gobiernan las decisiones de invasión y
metástasis.
d. Ninguna de las anteriores

HALLMARK 3
62. Circuito que se caracteriza por ser inducido y no por la ausencia de estímulos de
supervivencia.
a. Extrínseco
b. Intrínseco
c. Intermedio

63. La activación de la apoptosis se da por las proteínas:

a. Bcl-XL y Bcl-W
b. Mcl-1 y A1
c. Bax y Bak

64. Las células inmunitarias inflamatorias pueden promover activamente al tumor al fomentar la
proliferación de células cancerosas:
a. Angiogénesis
b. Invasividad
c. Ambas

HALLMARK 4
65. Mecanismos por los cuales es limitada la inmortalidad replicativa
a. Senescencia replicativa
b. Crisis celular
c. A y B son correctas
d. Ninguna de las anteriores

66. Enzima que su función principal es evitar la erosión telomérica

a. ADN polimerasa
b. P53
c. Telomerasa
d. Ninguna de las anteriores
67. El deterioro fisiológico del acortamiento de los telómeros y la suspensión del ciclo celular en la
fase G0/G1 nos habla de:
a. Inmortalidad replicativa
b. Senescencia replicativa
c. Crisis celular
 d. Lesión de P53
HALLMARK 5
68. En relación a la angiogénesis, indique lo correcto
a. Es patológica
b. Es fisiológica
c. Ambas son correctas

69. Son sustancias inhibitorias de la angiogénesis

a. Factor de crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento endotelial
b. Trombospondina y endostatina
c. Trombospondina y factor de crecimiento de fibroblastos.
70. Es característica de los vasos sanguíneos tumorales:
a. Microhemorragias
b. Vasos defectuosos
c. Anormalidad en proliferación
d. Todas son correctas
HALLMARK 6
71. Cambio biológico que se da para comenzar la invasión y metástasis
a. Transición mesenquimal a epitelial
b. Transición epitelial a mesenquimal
c. Angiogénesis

72. Proteína que se encuentra en los desmosomas en la unión intercelular y está presente en
mayor cantidad en las células mesenquimales
a. N-cadherina
b. Slug
c. E-cadherina

73. Es lo más característico en EMT

a. Aumento de líquido extracelular para mayor movilidad
b. Disminución de proteínas nucleares de la célula para tener menos peso
c. Pérdida de unión intracelular

HALLMARK 7
74. La reprogramación del metabolismo, se conoce como efecto Warburg y también como:
a. Glucólisis aeróbico
b. Glucólisis anaeróbico
c. Fosforilación oxidativa

75. Estos son los factores para la reprogramación metabólica:

a. Daños reversibles en la mitocondria, inhibición de las enzimas glucolíticas, cambios por
hipoxia y activación de genes supresores.
b. Daños irreversibles en las mitocondrias, sobreexpresión de las enzimas glucolíticas, los
cambios inducidos por hipoxia y la alteración de genes supresores
c. Daños irreversibles en la mitocondria, sobreexpresión de las enzimas glucolíticas,
normoxia y alteración de los genes supresores.

76. ¿Qué componente de la vía metabólica provoca el daño mitocondrial?

a. Lactato
b. Piruvato
c. Glucosa

HALLMARK 8
77. ¿Cuál de los siguientes NO es un factor inmunosupresor?
a. TGF-B
b. PD1-PDL1
c. HMC I
d. CTLA-4

78. ¿Cuáles son los efectos tumorales de TGF-B?

a. Efectos tumorales supresores y promotores
b. Efectos tumorales progresivos y alternantes
c. Efectos tumorales atenuantes y agravantes
d. Ninguno de los anteriores

79. ¿Cuáles son los anticuerpos que van en contra de los receptores que inhiben la respuesta
inmunitaria?
a. Anti TGF-B y Anti HMCI
b. Anti PD1 y Anti CTLA-4
c. Anti TCT y Anti HMCII
d. Ninguno de los anteriores
HALLMARK 9
80. Hallmark que se caracteriza por aberraciones que comprometen los sistemas de
vigilancia que monitorean la integridad genómica y fuerzan a las células dañadas
genéticamente a la quiescencia, la senescencia o la apoptosis:
a. Inestabilidad del genoma y mutación (genome inestability and mutation).
b. Inflamación que promueve el tumor (tumor promoting inflammation).
c. Mantener la señalización proliferativa (Sustaining Proliferative Signaling).
81. Gen mutado más comúnmente en todos los cánceres, el cual produce una proteína
que inhibe el crecimiento de los tumores:
a. BRCA
b. TP53
c. JAK 2
82. Son las funciones del TP53 o “guardian del genoma”, EXCEPTO:
a. Detectar daños en el ADN y activar la maquinaria de reparación
b. Reparar directamente el ADN dañado
c. Activar el sistema inmune e iniciar la cascada de la inflamación
HALLMARK 10
83. De qué manera ayudan los TAMs a la proliferación del tumor?
a. Secretan factores de crecimiento.
b. Promueven la Neo angiogénesis
c. Ambas

84. Si aumenta la COX 2 a su vez aumenta:

a. A2
b. PGE 2
c. Ambas

85. Componentes del tumor:

a. Masa compuesta únicamente de células cancerígenas.
b. Médula ósea, células cancerígenas, estroma derivado, células progenitoras.
c. Ninguna
EPIGENÉTICA Y METILACIÓN
86. La epigenética se encarga del cambio estructural y funcional del ADN
a. Verdadero
b. Falso

87. ¿Cuál es el funcionamiento de la metilación?

a. Silenciamiento de genes
b. Expresión genética
c. Liberación de proteínas
d. Creación del fenotipo

88. Son factores influyentes para la epigenética

a. Estilo de vida, alimentación, ejercicio
b. Predisposición genética, familia
c. Personalidad, sistema límbico
d. Sistema neurológico, tabaco
ANALGÉSICOS OMS
89. Fármacos principalmente utilizados en el primer escalón según la escala analgésica de la OMS
a. Opioides débiles
b. Analgésicos no opioides
c. Opioides fuertes

90. Fármacos utilizados en el segundo escalón de la escala analgésica de OMS

a. Tramadol, Codeína, Oxicodona
b. Paracetamol, Metamizol, AINES
c. Fentanilo, Morfina, Coadyuvantes

91. Fármaco mas utilizado en el dolor grave

a. Tramadol
b. Metamizol
c. Morfina